©Thomas van Duijnhoven

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 - 2017

CASUSBESPREKING BETREFFENDE ZEER ERNSTIGE IDIOPATHISCHE

HEADSHAKING BIJ EEN 6-JARIGE MANNELIJKE GECASTREERDE PONY

door

Thomas VAN DUIJNHOVEN

Promotor: prof. dr. Lieven Vlaminck Klinische casusbespreking in

Copromotor: dr. Laurence Lefère het kader van de Masterproef

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 - 2017

CASUSBESPREKING BETREFFENDE ZEER ERNSTIGE IDIOPATHISCHE

HEADSHAKING BIJ EEN 6-JARIGE MANNELIJKE GECASTREERDE PONY

door

Thomas VAN DUIJNHOVEN

Promotor: prof. dr. Lieven Vlaminck Klinische casusbespreking in

Copromotor: dr. Laurence Lefère het kader van de Masterproef

VOORWOORD

Tijdens mijn kliniekweek op de dienst Hospitalisatie liep ik bij toeval deze interessante patiënt, met zijn

opmerkelijke symptomen, tegen het lijf. Ondanks dat hij oorspronkelijk opgenomen was op een andere

dienst (Inwendige Ziekten) heb ik gedurende mijn kliniekweek de bij hem uitgevoerde onderzoeken

steeds zo goed mogelijk proberen te volgen. Toevallig kwam kort daarna de Britse dierenarts Victoria

South, werkzaam bij Liphook Equine Hospital, op uitnodiging van de Veterinaire Studievereniging Gent

– paard (VSGp) een lezing geven op de Faculteit Diergeneeskunde over het onderwerp headshaking.

De samenkomst van deze twee omstandigheden hebben mij er toe doen besluiten om mijn

casusbeschrijving in het kader van de Masterproef te wijden aan deze interessante en bijzondere

patiënt.

Graag wil ik prof. dr. Lieven Vlaminck en dr. Laurence Lefère hartelijk bedanken voor hun hulp en

begeleiding bij het uitwerken van deze casusbeschrijving.

Daarnaast wil ik graag mijn moeder, Anneke Loeffen, bedanken voor het grondig nalezen van deze

casusbeschrijving op het gebied van taal en spelling.

Inhoudsopgave VOORWOORD………………………………………………………………………………………………..

INHOUDSOPGAVE…………………………………………………………………………………………..

SAMENVATTING……………………………………………………………………………………………..- 1 -

1. CASUSBESCHRIJVING .............................................................................................................. - 3 -

1.1. SIGNALEMENT & ANAMNESE .......................................................................................... - 3 -

1.2. KLINISCH ONDERZOEK .................................................................................................... - 3 -

1.3. BIJKOMENDE ONDERZOEKEN ........................................................................................ - 3 -

1.3.1. Bloedonderzoek ........................................................................................................... - 3 -

1.3.2. Mond- en tandonderzoek ............................................................................................. - 4 -

1.3.3. Oftalmologisch onderzoek ........................................................................................... - 4 -

1.3.4. Oor onderzoek ............................................................................................................. - 4 -

1.3.5. Endoscopie .................................................................................................................. - 4 -

1.3.6. Nervus maxillaris (V2) block ........................................................................................ - 5 -

1.3.7. Het UV-masker ............................................................................................................ - 6 -

1.3.8. CT-scan ....................................................................................................................... - 7 -

1.4. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE ............................................................................................. - 9 -

1.5. DIAGNOSE .......................................................................................................................... - 9 -

1.6. BEHANDELING ................................................................................................................... - 9 -

1.6.1. Corticosteroïden .......................................................................................................... - 9 -

1.6.2. Gabapentine ................................................................................................................ - 9 -

1.6.3. Percutaneous Electrical Nerve Stimulation (PENS) .................................................. - 10 -

1.6.4. Euthanasie ................................................................................................................. - 12 -

1.7. POST-MORTEM ONDERZOEK ........................................................................................ - 12 -

2. LITERATUURSTUDIE ................................................................................................................ - 14 -

2.1 DEFINITIE ......................................................................................................................... - 14 -

2.2 ETIOLOGIE ....................................................................................................................... - 14 -

2.3. EPIDEMIOLOGIE .............................................................................................................. - 14 -

2.4. PATHOGENESE ............................................................................................................... - 15 -

2.5. KLINISCHE SYMPTOMEN ............................................................................................... - 15 -

2.6. DIAGNOSE ........................................................................................................................ - 16 -

2.7. BEHANDELING ................................................................................................................. - 17 -

2.7.1. Niet-invasieve behandelingsmethoden...................................................................... - 17 -

2.7.2. Invasieve behandelingen ........................................................................................... - 21 -

3. DISCUSSIE ................................................................................................................................ - 23 -

4. REFERENTIELIJST ................................................................................................................... - 25 -

- 1 -

SAMENVATTING

Deze casusbeschrijving handelt over een 6-jarige pony die in het najaar plots lichte symptomen van

kopschudden begon te vertonen. In 2 weken tijd werden deze symptomen progressief erger waardoor

hij uiteindelijk moeilijk hanteerbaar werd.

De pony werd klinisch onderzocht en vele bijkomende onderzoeken werden uitgevoerd om een

diagnose te kunnen stellen. Bloedonderzoek, mond- en tandonderzoek, inspectie van de ogen en oren,

uitgebreid endoscopisch onderzoek van de bovenste ademhalingswegen inclusief luchtzakken en een

CT-scan met contrastvloeistof toonden geen van allen afwijkingen aan. Een block van de nervus

maxillaris gaf milde verbetering van de symptomen. Op basis van de conclusies uit deze onderzoeken

is de waarschijnlijkheidsdiagnose “idiopathische headshaking” gesteld.

Achtereenvolgens zijn drie verschillende behandelingen opgestart. De eerste behandeling was met

steroïdale ontstekingsremmers. De tweede behandeling was met Gabapentine®, een humaan anti-

epilepticum. De laatste behandeling was op basis van percutane elektrische neurostimulatie.

Omwille van het uitblijven van een succesvolle therapie en het ondertussen verergeren van de

symptomen, waardoor de veiligheid van mens en dier niet kon worden gewaarborgd, werd de pony

geëuthanaseerd.

Kenmerkend voor idiopathische headshaking is dat de onderliggende pathofysiologie tot op heden niet

compleet gekend is. Dit is ook de reden dat er een breed scala aan behandelingsmogelijkheden is, die

echter geen van allen garant staan voor een succesvolle behandeling. Hierdoor blijft de aandoening een

grote uitdaging voor zowel de eigenaren als de behandelende dierenarts.

Kernwoorden: gabapentine – headshaking – idiopathisch – nervus trigeminus – percutane

elektrische zenuwstimulatie

- 2 -

INLEIDING

De verkorte term ‘headshaking’ verwijst naar het headshaking syndroom. Dit syndroom houdt in dat de

aangetaste paarden niet-fysiologische, ongecontroleerde, repetitieve, snelle en schokkerige

bewegingen van hoofd en nek vertonen zonder dat hier duidelijke externe stimuli voor nodig zijn. Andere

tekenen zijn wrijven met de neus tegen de voorbenen of tegen nabije objecten, niezen en snuiven.

Headshaking wordt het vaakst gezien tijdens arbeid, waardoor het ook een gevaar kan vormen voor de

ruiter. Het kan seizoensgebonden zijn, de symptomen komen dan alleen voor in de lente en/of de zomer,

of niet-seizoensgebonden waarbij de symptomen het hele jaar door gezien kunnen worden. Het is een

wereldwijd voorkomende aandoening bij volwassen paarden van alle rassen. Ruinen blijken vaker

aangetast te zijn.

Het klinische beeld is meestal vrij duidelijk en daardoor relatief eenvoudig te herkennen, al kan de ernst

van de symptomen zeer uiteen lopen. Ondanks dat de aandoening reeds 200 jaar bekend is wordt er,

volgens de literatuur, slechts in enkele exceptionele gevallen een oorzaak gevonden. Bijgevolg krijgen

de meeste gevallen de waarschijnlijkheidsdiagnose van “idiopathische headshaking” (Mair en Lane.,

1990, Schüle en Herling., 2006, Pickles et al., 2014).

Zonder de oorzaak te kennen blijft uiteraard het behandelen van headshaking een heikel punt. Huidige

behandelingen zijn dan ook niet specifiek noch genezend. Hierdoor kan uiteindelijk het merendeel van

de paarden met headshaking niet worden genezen, maar wordt de nadruk vooral gelegd op het

managen van de aandoening. Indien ook dit onhaalbaar blijkt te zijn wordt het paard meestal

geëuthanaseerd omdat zowél de veiligheid van het paard, áls die van de ruiter niet meer kan worden

gewaarborgd.

- 3 -

1. CASUSBESCHRIJVING

1.1. SIGNALEMENT & ANAMNESE

Deze casus handelt over een pony die op 17 oktober 2016 is binnengebracht op de dienst Inwendige

Ziekten van de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke. Het betreft een mannelijke, gecastreerde pony

van 6 jaar oud met een gewicht van 369kg. Sinds twee weken vertoonde de pony een lichte vorm van

kopschudden, hetgeen progressief erger werd. Dit leidde tot excitatie, bijten, het omstoten van de

waterbak en wrijven met de neus over de grond, over zijn voorbenen en tegen andere objecten in zijn

nabijheid. De eigenaren hebben de pony toen verplaatst naar een donkere stal. Dit gaf enige

verbetering, maar de klacht van kopschudden bleef bestaan. Daarom is besloten om naar de Faculteit

Diergeneeskunde te komen voor verder onderzoek. Het opladen op de trailer ging gepaard met zeer

sterke excitatie, waardoor de dierenarts genoodzaakt was de pony te sederen. Ook heeft de dierenarts

morfine toegediend.

1.2. KLINISCH ONDERZOEK

Erg opvallend hierbij was dat, bij aankomst op de kliniek, de hevige symptomen van het kopschudden

en het wrijven van de neus over de grond en over zijn voorbenen nog altijd zeer prominent aanwezig

waren. Het vertonen van deze symptomen gebeurde spontaan, zonder enige vorm van externe stimulus.

Ondanks de geëxciteerde toestand had de pony een rustige polsfrequentie van 44 slagen per minuut

en een rustige ademhalingsfrequentie van 12 ademhalingen per minuut. Verder vertoonde de pony geen

afwijkende symptomen.

1.3. BIJKOMENDE ONDERZOEKEN

1.3.1. Bloedonderzoek

Bij deze patiënt werd zowel een algemeen als een biochemisch bloedonderzoek uitgevoerd. De

resultaten daarvan worden hieronder weergegeven in Tabel 1 (referentiewaarden zoals aangehouden

op het Laboratorium Inwendige Ziekten van de Faculteit Diergeneeskunde).

Parameter Gevonden waarden Referentiewaarden

HCT 27,1 % 35-45 %

WBC 7,82 5,2 – 10,1 x10^9/L

Neutrofielen 51 55 – 75 %

Lymfocyten 45 30 – 45 %

Bloedplaatjes 94 100 – 350 x10^9/L

Magnesium 0,78 mmol/L 0,6 – 1,0 mmol/L

Totaal eiwit 71 g/L 60 – 80 g/L

Ureum 5,6 mmol/L 3,6 – 8,9 mmol/L Creatinine 121 µmol/L 71 – 194 µmol/L

Ammoniak 0 0 – 90 µmol/L

Bilirubine 10 µmol/L 0 – 60 µmol/L γ-GT 30 mU/mL 0 – 87 mU/mL

AF 133 mU/mL 71 – 508 mU/mL

- 4 -

AST 277 mU/mL 127 – 427 mU/mL CPK 116 mU/mL 10 – 350 mU/mL

LDH 1049 mU/mL 246 – 2070 mU/mL

GPT <10 5 – 18 mU/mL Tabel 1: Uitslagen van het bloedonderzoek.

Alle onderzochte bloedwaarden vallen binnen de daarvoor aangegeven referentiekaders of zijn

acceptabel en kunnen dus als zijnde normaal worden geïnterpreteerd.

1.3.2. Mond- en tandonderzoek

Aansluitend op het bloedonderzoek heeft men direct een mond- en tandonderzoek gedaan. Hierbij werd

gekeken naar mogelijke afwijkingen die aanleiding zouden kunnen geven tot het kopschudden. De pony

werd voor dit onderzoek gesedeerd door intraveneuze injectie van detomidine (Domidine®) aan een

dosis van 13µg/kg lichaamsgewicht en analgesie werd bekomen door intraveneuze injectie van

butorfanol (Dolorex®) aan een dosis van 13µg/kg lichaamsgewicht. Om de mondholte en het gebit goed

te kunnen inspecteren werd gebruik gemaakt van een mondspeculum met een daaraan bevestigde

lichtbron. Het slijtagepatroon van het gebit vertoonde geen afwijkingen en er waren geen irritaties of

ontstekingen in de mondholte. Hierdoor werd een eventueel specialistischer onderzoek als niet

noodzakelijk geacht.

1.3.3. Oftalmologisch onderzoek

Uitwendige inspectie van de ogen bracht geen tekenen van pijn noch van ontsteking aan het licht. Ze

werden beide goed open gehouden, er was geen overmatige traanvloei en geen hyperemie van de

bulbaire conjunctiva. De pupilreflexen waren voor beide ogen positief. Onderzoek met de directe

oftalmoscoop toonde aan dat het hoornvlies van beide ogen een normale structuur en helderheid had.

De iriskorrels aan de pupilrand waren van normale grootte. Onderzoek van de fundus bracht evenmin

pathologieën aan het licht. Verder specialistisch onderzoek van de ogen werd, wegens het ontbreken

van mogelijke afwijkingen, niet noodzakelijk geacht.

1.3.4. Oor onderzoek

Beide oren zijn onderworpen aan een korte, algemene inspectie waarbij werd gekeken naar een

mogelijke infectie en/of parasitaire infestatie. Omdat de beide oren volledig normaal waren is hier geen

verdere aandacht aan besteed.

1.3.5. Endoscopie

Endoscopisch onderzoek werd uitgevoerd met behulp van een video-endoscoop (Dr. Fritz®, diameter

9mm, lengte 140cm) die verbonden was aan een breedbeeldtelevisie. Alle regio’s van de bovenste

luchtwegen (neusgangen, neusschelpen, ethmoïd, nasofarynx, larynx, luchtzakken en trachea) werden

grondig geïnspecteerd op de aanwezigheid van enige pathologie. Geen van de onderzochte structuren

vertoonde abnormaliteiten. Zie afbeelding 1.

- 5 -

Afbeelding 1: Endoscopische beeld van een rechter luchtzak. L = laterale compartiment, M = mediale compartiment, e = arteria

maxillaris externa, i = arteria carotus interna, n = IXe, Xe en XIe craniale zenuw, s = stylohyoid, t = temporohyoïd gewricht (naar

Edwards, 2007).

1.3.6. Nervus maxillaris (V2) block

Onderdeel van het diagnostisch protocol is de bilaterale verdoving van de nervus maxillaris (V2 van de

nervus trigeminus). Deze werd verdoofd door middel van een injectie met een langwerkend lokaal

anestheticum. Voor de injectie werd gebruik gemaakt van de zogenoemde “Extraperiorbital Fat Body

Insertion Technique”. Hierbij wordt het lokaal anestheticum in het extraperi-orbitale vet gespoten van

waaruit het kan diffunderen tot in de regionen van het caudale infra-orbitale kanaal, het maxillaire

foramen, de fossa pterygopalatina waarin zich de nervus infra-orbitalis bevindt, en de nervus maxillaris.

Er werd gebruik gemaakt van een lange spinaalnaald (Spinocan® 88mm, 19G) en 10ml bupivacaine

(Marcaine®). De naald werd horizontaal (in een hoek van 90° met het hoofd) gestoken, 10mm caudaal

van het punt waar de crista facialis naar dorsaal afbuigt en overgaat in de arcus zygomaticus. Op 50-

60mm diepte werd een duidelijke ‘plop’ gevoeld, waarna de weerstand bij het opschuiven van de naald

aanzienlijk verminderde. De naald werd na de ‘plop’ nog 3mm verder ingebracht, tot in het peri-orbitale

vet waar het anestheticum werd ingespoten. Om de kans op infectie te minimaliseren is het raadzaam

om de plaats van injectie te scheren en te ontsmetten. Zie afbeelding 2.

- 6 -

Afbeelding 2. A) Het pijltje geeft de injectieplaats aan voor een

maxillaire block (naar W. H. Tremaine). B) Spuit met lokaal anestheticum

aangekoppeld op de 19G spinaalnaald (website Academy of Equine

Dentistry).

Bupivacaïne zorgt voor een langdurige, lokale anesthesie van zo’n 6 tot 8 uur. In de uren aansluitend

op deze injectie heeft men gekeken of de symptomen van het kopschudden beïnvloed waren door de

lokale anesthesie. De uren en de nacht volgend op deze verdoving gedroeg de pony zich aanzienlijk

rustiger, vertoonde minder excitatie en ook het headshaken was gereduceerd.

1.3.7. Het UV-masker

Een volgende, relatief eenvoudige, niet invasieve noch zeer kostbare stap was het testen van een UV-

masker (Guardian Mask). Zie afbeelding 3. Dit gebeurde op dag twee. Hiermee is het mogelijk om een

bepaald type van headshaking, namelijk “photic headshaking”, te diagnosticeren. Dit is een vorm van

headshaking die getriggerd wordt door (UV)-licht. Het eerste uur na het aanbrengen van het masker

reageerde de pony hier redelijk goed op want zowel de excitatie als de intensiteit van het kopschudden

namen zichtbaar af. Echter in de uren daaropvolgend keerde het kopschudden terug en dit werd ook

progressief erger. Na 4,5 uur het masker gedragen te hebben werd

besloten om te stoppen met dit diagnostisch onderzoek om het

mogelijk uitlokken van verder letsel te voorkomen.

Afbeelding 3. Een voorbeeld van een UV-masker voor paarden (www.thecitybarn.com/guardian-masks/)

A B

- 7 -

1.3.8. CT-scan

Om een ruimte-innemend proces in de hersenen, dat al dan niet drukt op het zenuwweefsel met als

gevolg de vertoning van de zenuwsymptomen, uit te sluiten, is besloten om direct een CT-scan te

maken. Radiografieën van het hoofd zijn niet gemaakt omdat de uitgebreidere CT-scan de voorkeur

genoot. Dit onderzoek, op dag vijf van de hospitalisatie, is gebeurd onder algehele anesthesie.

De pony werd gepremediceerd met romifidine (Sedivet®) aan een dosis van 80µg/kg lichaamsgewicht.

Na plaatsing van een 12G i.v. katheter in de linker vena jugularis werd de anesthesie geïnduceerd door

middel van ketamine chloorhydraat (Ketamidor®) aan een dosis van 2,2mg/kg lichaamsgewicht en

midazolam (Dormicum®) aan een dosis van 0,06mg/kg lichaamsgewicht. De onderhoudsanesthesie

werd uitgevoerd door middel van gasanesthesie met isofluraan (IsoFlo®) via een cirkelsysteem. De

anesthesie duurde 20 minuten.

De pony werd met behulp van twee takels opgetild en in rugligging op de verrijdbare CT-tafel gelegd.

De voorbenen werden gefixeerd aan de CT-tafel en de achterbenen bleven verbonden aan de takel.

Hoofd en hals werden volledig gestrekt opdat deze vrij en correct doorheen de CT-scan konden

bewegen. Zie afbeelding 4.

Afbeelding 4: A) Onderhoudsanesthesie tijdens de CT-scan uitgevoerd door

middel van gas-anesthesie met isofluraan. B) Pony in rugligging op de CT-tafel

(eigen foto’s).

De parameters voor deze CT-scan (General Electrics® type Lightspeed, 4 slices) werden ingesteld op

120kV en 140mA. De dikte van de snedes was 1,25mm. Er zijn in totaal 432 beelden gemaakt over een

gebied van 54cm, lopend van het meest rostrale deel van de crista facialis tot aan de eerste halswervel.

A B

- 8 -

Om de weke delen beter in beeld te kunnen brengen werd ook gebruik gemaakt van een

contrastvloeistof. Er werd, in zeer korte tijd, 400ml contrastvloeistof met iopromide (Ultravist®)

intraveneus geïnjecteerd met behulp van een contrast medium injector.

De resultaten van de CT-scan brachten geen abnormaliteiten aan het licht. De neusschelpen en het

ethmoïd waren correct en symmetrisch van bouw, de tongbeenderen en specifiek het temporohyoïd

gewricht waren volledig normaal en ook de hersenen vertoonden een normaal beeld waarmee het

vermoeden van een ruimte-innemend proces in de hersenen werd ontkracht. Zie afbeelding 5.

Afbeelding 5: de CT-beelden, ter hoogte van: A) de neusschelpen, B) het ethmoïd, C) de luchtzakken met de tongbeenderen, D)

de grote hersenen en het temporomandibulaire gewricht (Faculteit Diergeneeskunde Merelbeke, Dienst Medische Beeldvorming).

A B

C D

- 9 -

1.4. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE

Op basis van de klinische symptomen die de pony vertoonde kan differentiaal diagnostisch gedacht

worden aan het volgende:

1. Idiopathische headshaking

2. Tumoraal proces in de hersenen

3. Gedragsproblemen

4. Vreemd voorwerp in de neus

5. Afweerreactie t.o.v. insecten

1.5. DIAGNOSE

Aan de hand van de zichtbare klinische symptomen, het tussentijds nauwkeurig opvolgen van de patiënt

en de uitslagen van de talrijke gespecialiseerde onderzoeken die werden uitgevoerd, heeft men de

waarschijnlijkheidsdiagnose van “idiopathische headshaking” gesteld.

1.6. BEHANDELING

1.6.1. Corticosteroïden

Er werd gestart met intraveneuze toediening van dexamethason (Vetodexin®), een glucocorticoïd met

een lange werkingsduur van >36uur. Op dag één van de behandeling werd 30mg i.v. toegediend, op

dag twee 20mg i.v. en op dag drie 10mg i.v.

Vervolgens werd overgestapt op een korter werkend glucocorticoïd, namelijk prednisolon per os

(Equisolone®). Dit werd 4 dagen op rij gegeven aan een dosis van 10mg/dag SID.

De resultaten van de behandeling met corticosteroïden leken de eerste dagen hoopgevend want de

pony gedroeg zich over het algemeen rustiger in zijn stal. Er waren langere fasen van totale rust

gecombineerd met normaal stalgedrag. Echter bleven er toch momenten optreden van grote onrust

gecombineerd met ernstig kopschudden. Ook het ‘scheppen’ van de bodembedekking met het hoofd

bleef aanwezig. Bij het uit de stal nemen van de pony vertoonde hij altijd zenuwachtig gedrag en wreef

met zijn neus over de grond.

1.6.2. Gabapentine

Op dag 8 van de hospitalisatie werd voor het laatst behandeld met prednisolon. Aansluitend hierop werd

de behandeling met gabapentine (Gabapentine Sandoz®), een anti-epilepticum uit de humane

geneeskunde, gestart.

Hier werd gekozen voor een tweemaal daagse toediening van 9 tabletten gabapentine 300mg per os.

Deze tabletten werden vermalen en vervolgens gemengd met methylcellulose en confituur tot een pasta

die met behulp van een 60ml spuit oraal werd toegediend. De behandeling werd uitgevoerd voor 16

dagen op rij, waarvan de laatste 6 dagen aan halve dosering (2x/daags 4,5 tablet po).

- 10 -

De resultaten van deze therapie waren in het begin van de behandeling veelbelovend. De pony gedroeg

zich, ook hier, over het algemeen rustiger in zijn stal en vertoonde redelijk normaal stalgedrag. Tevens

nam de frequentie van het kopschudden af. Echter begon de pony op dag 4 van de behandeling lichtelijk

te zweten en vanaf dag 8 begon ook de onrust en het kopschudden weer regelmatiger terug te keren.

Het benaderen en hanteren van de pony leidde altijd tot de vertoning van zenuwachtig gedrag, heviger

kopschudden en het wrijven van de neus over de grond.

1.6.3. Percutaneous Electrical Nerve Stimulation (PENS)

Als laatste therapie werd gekozen voor percutane zenuwstimulatie van de nervus trigeminus. Hierbij

wordt de zenuw voor langere tijd gestimuleerd door middel van elektrische stroom, wat leidt tot een

desensitisatie van deze zenuw.

Om deze procedure veilig en comfortabel uit te kunnen voeren werd de pony in de opvoelbox geplaatst,

gesedeerd en kreeg pijnstilling toegediend. De sedatie werd bewerkstelligd door intraveneuze injectie

van detomidine (Domidine®) aan een dosis van 15µg/kg lichaamsgewicht en analgesie werd bekomen

door intraveneuze injectie van butorfanol (Dolorex®) aan een dosis van 15µg/kg lichaamsgewicht. Op

het hoofd, ter hoogte van het foramen infra-orbitale, werden bilateraal twee vierkantjes van 4x4cm

geschoren. Deze vakjes werden gereinigd en ontsmet door middel van steriele tampons met

respectievelijk chloorhexidine zeep en alcohol.

Met behulp van echografie werd beiderzijds de nervus infra-orbitalis, een aftakking van de nervus

maxillaris (V2) van de nervus trigeminus, opgezocht. Een 21G naald werd, onder echografische

begeleiding, subcutaan gestoken tot tegen de nervus infra-orbitalis (zenuw niet perforeren). Zie

afbeelding 6. Links en rechts in de hals werd een 21G naald subcutaan gestoken, deze diende voor

aarding.

Afbeelding 6. Echografische begeleiding bij het subcutaan steken van de 21G naald tot tegen de nervus infra-orbitalis (eigen

foto’s).

- 11 -

De 4 subcutaan geplaatste naalden werden door kabeltjes, met daaraan kleine metalen klemmetjes,

verbonden met het elektrische naaldstimulator apparaat (Schwa-Medico® AS Super 4 Digital). Dit

apparaat werd ingesteld op een therapiesessie van 30 minuten. De grootte van de stroom werd initieel

ingesteld op 0mA en vervolgens langzaam, stapsgewijs met 0,5 – 2,0mA, opgedreven zodat de

gestimuleerde aangezichtsspieren zichtbaar samentrokken, maar maximaal tot op het niveau dat nog

getolereerd werd door de pony. Deze aanvaardbare bovengrens werd ingeschat op basis van de

lichamelijke (afweer)reactie van de pony. Zie afbeelding 7 voor foto’s tijdens therapiesessie nr.1.

Afbeelding 7. A) Connectie tussen kabeltje en naald B) Display van de elektronische naalden stimulator gedurende de

therapiesessie C) De pony in de opvoelbox tijdens de eerste PENS-therapiesessie. De tape dient ter bevestiging van de kabeltjes

en naalden (eigen foto’s).

A

B

C

- 12 -

De pony heeft in totaal 3 therapiesessies ondergaan. Onderstaande tabel geeft de parameters van deze

sessies weer.

Therapiesessie

Duur van de sessie

Interval tussen

opeenvolgende

therapiesessies

Bereikte stroom

niveau

Nr. 1 30 min n.v.t. 6,8 mA

Nr. 2 30 min 6 dgn 12,0 mA

Nr. 3 30 min 8 dgn 14,0 mA

Tabel 2. Parameters van de verschillende PENS-therapie sessies.

De therapiesessies verliepen volgens plan, er werd steeds een hoger stroomniveau bereikt. Gedurende

de opeenvolgende behandelingen werd echter geen enkele wijziging in gedrag vastgesteld.

1.6.4. Euthanasie

Ondanks de talrijke specialistische onderzoeken die zijn uitgevoerd, is het niet gelukt om een directe

oorzaak te vinden van de headshaking. Dit heeft geleid tot de waarschijnlijkheidsdiagnose van

idiopathische headshaking. De daarop volgende pogingen om deze idiopathische headshaking te

behandelen middels meerdere soorten medicatie en ook verschillende therapieën, leidden geen van

alle tot het gewenste resultaat.

De pony was in zijn huidige toestand, met de uitgesproken symptomen van headshaking, niet meer

bruikbaar als hobbypaard. Tevens was de veiligheid van zowél de pony zelf, áls van de mensen om

hem heen, in deze situatie niet te waarborgen. Daartoe werd, in overleg met de eigenaren, besloten om

de pony te euthanaseren.

De pony werd gesedeerd door middel van een alfa-2-agonist. Vervolgens werd hij geïnduceerd met

ketamine chloorhydraat (Ketamidor®) en midazolam (Dormicum®). De euthanasie zelf werd voltrokken

door middel van T61 (Intervet®).

1.7. POST-MORTEM ONDERZOEK

Direct na de euthanasie werd de pony aangeboden op de dienst Pathologie voor een uitgebreid post-

mortem onderzoek. Hierbij werden ook, bilateraal, multipele stalen genomen van alle takken van de

nervus trigeminus. Deze stalen werden histologisch onderzocht.

Het macroscopisch onderzoek bracht geen pathologische afwijkingen aan het licht. Op de histologische

coupes, standaard gemaakt met een hematoxyline-eosine kleuring, werden wel enkele opmerkelijke

- 13 -

bevindingen gedaan. In de dwarse doorsnedes van de volgende zenuwen werden grote basofiele en

slecht afgelijnde klompen materiaal gezien: nervus frontalis rechts, nervus infratrochlearis rechts,

nervus palatinus major links, nervus nasalis caudalis links en rechts, nervus alveolaris superior links,

nervus mandibularis links en rechts, nervus auriculotemporalis links, ramus transversus faciei links en

rechts en de nervus lingualis rechts.

Voor de coupes met deze opmerkelijke histologische bevindingen werden nog drie specifieke

immunohistochemische kleuringen aangevraagd: de neurofilament (NF) anti-lichaam kleuring, de

neuron specifieke enolase (NSE) kleuring en de S100 anti-lichaam kleuring. Aan de hand van deze

specifieke kleuringen kon worden vastgesteld dat de opgemerkte klompen materiaal die zichtbaar waren

in de dwarse doorsnedes doorheen de zenuwen van oorsprong géén axonen of myelineschedes waren,

maar eerder afkomstig van neurofilamenten (zie afbeelding 8). Het eindbesluit van de dienst Pathologie

luidt: enkele axonen in enkele zenuwen van de trigeminus zenuw vertonen een degeneratief uitzicht.

Dit kan een mogelijke oorzaak vormen voor het kopschudden, maar dit kan niet verder worden

bevestigd.

Afbeelding 8. Histologische coupes van de rechter nervus infratrochlearis. Merk op: de slecht afgelijnde klompen materiaal (zie

pijlen). A) HE-kleuring, B) NF-kleuring, C) NSE-kleuring, D) S100-kleuring (Dienst Pathologie, Faculteit Diergeneeskunde te

Merelbeke).

B

C

D

A

- 14 -

2. LITERATUURSTUDIE

De aandoening headshaking is voor het eerst genoemd door Lawrence, reeds in 1809. De eerste

uitvoerige beschrijving van headshaking dateert echter pas uit 1979 (Cook) en 1987 (Lane en Mair).

Ondanks dat er in de loop der jaren steeds meer bekend is geworden over de mogelijke oorzaken en

behandelingen, blijft het tot op heden een lastig te diagnosticeren en nog lastiger te behandelen

aandoening.

2.1 DEFINITIE

Onder de term headshaking verstaat men een ongecontroleerde, intermitterende of persisterende,

seizoens- of niet seizoensgebonden, spontane en regelmatig herhalende, verticale, horizontale of

draaiende beweging van hoofd en nek. Dit gebeurt veelal in afwezigheid van een externe fysieke

stimulus. De mate van headshaking kan variëren van licht tot zéér ernstig (Newton, 2005; Pickles et al.,

2014).

Vroeger werd headshaking vaak benoemd als een gedragsprobleem, een (stal)ondeugd of een neurose

omdat therapie in vele gevallen onsuccesvol bleek. Pas relatief kort geleden heeft men definitief kunnen

aantonen dat het hier niet gaat om een gedragsprobleem of een (stal)ondeugd, maar dat in veel gevallen

de nervus trigeminus betrokken is in deze aandoening (Aleman et al., 2013)

2.2 ETIOLOGIE

Ondanks dat de aandoening reeds lang bekend is en het aantal gevallen van headshaking nog altijd

toeneemt, is er nog steeds geen duidelijke oorzaak van deze aandoening gevonden. Het is aannemelijk

dat het gedrag secundair is aan een onderliggend mechanisme dat pijn, irritatie en ongemak veroorzaakt

(Mair en Lane, 1990; Newton, 2005).

In een klein aantal gevallen vindt men een pathologische oorzaak die headshaking veroorzaakt. Het

kan hierbij gaan om midden- en binnenoorinfecties, temporohyoid osteo-arthropathie, oorteken (Otobius

megnini), oormijten (Trombicula autumnalis), luchtzakaandoeningen, periapicale osteïtis en andere

tandproblemen, allergische rhinitis, equine protozoale myelitis (EPM), vasomotor rhinitis,

oogaandoeningen (cysten, massa’s), intranasale massa’s, sinusitis, avulsie fractuur van de

achterhoofdskam, nekpijn, ongeschikt hoofdstel, onbekwaamheid van de ruiter en gedragsproblemen

van het paard.

In de gevallen waarbij géén duidelijke pathologische oorzaak gevonden kan worden, kan men

uiteindelijk de waarschijnlijkheidsdiagnose “idiopathische headshaking” stellen. Deze groep vormt het

leeuwendeel van de gevallen (Pickles et al., 2014).

2.3. EPIDEMIOLOGIE

Headshaking is een wereldwijd voorkomend probleem (Pickles et al., 2014). De prevalentie wordt

geschat op 1,0-1,5% (Slater, 2013). Aanvankelijk meende men een grotere incidentie te zien bij

- 15 -

dressuurpaarden en andere disciplines die gepaard gaan met een extreme flexie van hoofd en nek

(Cook, 1979). Ruim twee decennia later heeft men ontdekt dat alle soorten paarden en ponies deze

aandoening kunnen vertonen, ongeacht hun disciplines (Newton et al., 2000). Ook lijken alle rassen

evenveel aangetast te zijn (Mills et al., 2002).

Opvallend is wel dat ruinen consistent oververtegenwoordigd zijn onder de paarden met headshaking.

In een studie van Madigan en Bell (2001) was 71,5% van de headshakers een ruin. Headshaking is een

aandoening die op elke leeftijd kan voorkomen. Verschillende studies beschrijven headshaking bij

paarden met een leeftijd die varieert van 1 tot 30 jaar (Newton et al., 2000; Madigan en Bell, 2001; Mills

et al., 2002).

2.4. PATHOGENESE

Paarden kunnen om allerlei redenen met hun hoofd schudden, slechts enkele oorzaken hiervan vallen

daadwerkelijk onder het pathologische syndroom van headshaking. Echter in het overgrote deel van de

gevallen lukt het niet om een oorzaak te vinden van de headshaking (Lane en Mair, 1987). Deze

gevallen worden dan “idiopathische headshaking” genoemd. Waar vroeger nog regelmatig gedacht

werd dat het om een gedragsprobleem of stereotypie ging, heeft men inmiddels voldoende bewijs dat

de nervus trigeminus betrokken is in deze pathologie (Aleman et al., 2013; Pickles et al., 2014). Het

klinische beeld van aangetaste paarden werd vergeleken met mensen met idiopathische trigeminus

neuralgie. Zij ervaren een brandend, jeukend, tintelend en kietelend pijngevoel. Dit leidde tot de

hypothese dat er een verschil zou bestaan in de gevoelsfunctie van de nervus trigeminus tussen

gezonde en aangetaste paarden. Aleman et al. toonde in 2013 aan dat de drempelwaarde voor activatie

van de nervus infra-orbitalis, een aftakking van de maxillaire tak van de nervus trigeminus, significant

verschilt tussen gezonde paarden (≥ 10 mA) en paarden met symptomen van headshaking (≤ 5 mA).

De drempelwaarde voor activatie bij seizoensgebonden headshakers was verlaagd in het seizoen

waarin zij symptomen vertoonden, maar was buiten dit seizoen vergelijkbaar met deze van gezonde

paarden. Tussen takken van de linker- en rechterzijde werden geen verschillen aangetoond. De zenuw

vertoont op pathologisch onderzoek echter geen abnormaliteiten, hetgeen een structurele verandering

aan de zenuw uitsluit.

2.5. KLINISCHE SYMPTOMEN

Paarden met headshaking vertonen een breed scala aan klinische symptomen, van zeer lichte tot zeer

hevige en uitgebreide symptomen. Het voornaamste klinische symptoom is het vertonen van hevige

schud-, trek- en schokbewegingen met het hoofd en de nek, meestal in een verticale richting. Dit gebeurt

veelal in afwezigheid van enige fysieke stimulus, of kan worden uitgelokt door bvb. het paard te longeren

waarbij een fysieke stimulus wordt gecreëerd (luchtstroom op en in de neus). Andere klinische

symptomen die gezien worden zijn: snuiven of niezen, wrijven met de neus over de grond of andere

voorwerpen, met de voorbenen slaan naar de neus, headpressing, dichtklemmen van de neusgaten en

het laag dragen van het hoofd. In sommige gevallen zijn deze symptomen dusdanig ernstig dat ze

aanleiding geven tot automutilatie, of ervoor zorgen dat de dieren (te) gevaarlijk zijn om te hanteren of

- 16 -

te berijden. Afhankelijk van de ernst van de symptomen kunnen eenvoudige dagelijkse taken, zoals

zelfstandig eten, onmogelijk worden voor het paard (Newton, 2005; Pickles et al., 2014).

Een algemeen aanvaard en gebruikt classificatiesysteem is er niet, maar Roberts (2014) heeft een

classificatiesysteem bedacht om de ernst van de klinische symptomen te graderen. Hierdoor is het

gemakkelijker geworden om het verloop van de ziekte te monitoren, de efficaciteit van een behandeling

te bepalen en om gepubliceerde studies onderling te kunnen vergelijken. Deze classificatie wordt

weergegeven in tabel 3.

0/3 Geen headshaking

1/3 Headshaking bij inspanning, maar geen interferentie met het berijden

2/3 Headshaking bij inspanning, gevaarlijk of onmogelijk om te berijden

3/3 Headshaking in rust Tabel 3. Classificatie van headshaking volgens Roberts.

In zo’n 60% van de gevallen constateert men een seizoensgebonden vertoning van de symptomen. Een

Amerikaanse studie (Madigan en Bell, 2001) toonde aan dat het merendeel (91%) van de paarden met

seizoensgebonden headshaking de symptomen begon te vertonen in de lente en vroege zomer, en dat

de symptomen verdwenen in de nazomer en de herfst. Slechts 4% was symptomatisch in de herfst en

stopte met headshaking in de lente. Een Engelse studie (Mills et al., 2002) toonde echter andere

resultaten aan: 41% was symptomatisch in lente, zomer en herfst, 39% in lente en zomer, 14% alleen

gedurende de zomer, 3% in de zomer en herfst, 1% in de winter en de lente en minder dan 1% enkel in

de lente. Deze verschillen duiden mogelijk op een geografische variatie in mogelijke oorzaken/triggers

van headshaking.

2.6. DIAGNOSE

Het stellen van de diagnose van idiopathische headshaking is gebaseerd op de evaluatie van de

klinische symptomen en het uitsluiten van elke andere mogelijke oorzaak van kopschudden. Hierbij is

het gebruik van een vast diagnostisch protocol zeer nuttig.

De afname van een grondige anamnese is een belangrijke eerste stap. Het (laten) bijhouden van een

gedetailleerd dagboek met daarin weersomstandigheden, het management en arbeidsschema van het

paard evenals de vertoonde symptomen kan een waardevol diagnostisch hulpmiddel zijn. Vervolgens

is het observeren (van veraf en van dichtbij) van de patiënt in verschillende omstandigheden zeer

belangrijk. Hierbij moet gelet worden op mogelijke triggers die de symptomen kunnen induceren. Ook

het observeren van het bereden paard, inclusief zadel, halster, bit en teugels, kan zinvol zijn om zo

mogelijke oorzaken uit die hoek uit te sluiten (Newton et al., 2000; Newton, 2005; Pickles et al., 2014).

Vervolgens dienen onderstaande onderzoeken te worden uitgevoerd om zo, stapsgewijs, elke mogelijke

pathologische oorzaak van headshaking te elimineren:

- Ofthalmologisch onderzoek

- Otoscopisch onderzoek van de uitwendige gehoorgang

- Mond- en tandonderzoek

- Endoscopie van de bovenste luchtwegen, inclusief de luchtzakken

- 17 -

- Radiografieën van het hoofd (paranasale sinussen, faryngeale regio)

- Een CT- en MRI-scan van het hoofd

Lokale anesthesie van de nervus infra-orbitalis, de nervus maxillaris (V2) of de zogenaamde “PET-

block” van de nervus ethmoidalis posterior (meestal wordt hiermee de nervus nasalis caudalis bedoeld)

kunnen eveneens hulp bieden bij het diagnosticeren. De effecten op het kopschudden worden

beoordeeld op 30 min, 1 uur en 1,5 uur na toediening (Roberts et al., 2013; Pickles et al., 2014). De

slaagkansen van diagnostische hulp door lokale anesthesie van de nervus infra-orbitalis zijn echter laag

(Mair, 1999; Newton et al., 2000). Bilaterale anesthesie van de nervus ethmoidalis posterior heeft een

betere diagnostische waarde (Newton et al., 2000; Roberts et al., 2013). Het maken van video-opnames

vóór en na de lokale anesthesieën is aan te bevelen want dit laat toe om achteraf een meer objectieve

beoordeling te kunnen uitvoeren.

2.7. BEHANDELING

De meest optimale behandeling van een ziekte is het wegnemen van de oorzaak. Aangezien bij

idiopathische headshaking de oorzaak (vooralsnog) onbekend is, vormt de oorzakelijke behandeling

ervan een probleem. Indien tijdens uitgebreide klinische onderzoeken wél een pathologische oorzaak

gevonden wordt, dient men deze te behandelen. Als hiermee het symptoom van kopschudden ook

verdwijnt, wordt hier niet gesproken van headshaking in engere zin. Voor de overige gevallen, zijnde de

echte idiopathische headshakers, bestaat er een veelvoud aan te proberen therapievormen die echter

geen van allen een succesvolle uitkomst garanderen.

Het grote aantal gevallen van therapiefalen is niet geheel verrassend omdat geen van de behandelingen

instaat voor de correctie van de abnormale neurofysiologie van de nervus trigeminus. In sommige

gevallen verdwijnen de symptomen vanzelf, hetgeen doet vermoeden dat deze abnormale

neurofysiologie reversibel is. Toekomstige behandelingen die deze reversibiliteit zouden kunnen

bewerkstelligen lijken de sleutel te zijn tot een (meer) succesvolle behandeling van idiopathische

headshaking (Schüle en Herling, 2006; Pickles et al., 2014).

Er kan een grove tweedeling gemaakt worden binnen de behandelingsmethoden, namelijk de niet-

invasieve en de invasieve.

2.7.1. Niet-invasieve behandelingsmethoden

2.7.1.1. Managen van de omgevingsfactoren

Indien bepaalde triggers, zoals direct zonlicht, zorgen voor kopschudden dan kan het nuttig zijn om deze

paarden zoveel mogelijk binnen te houden en hen enkel na zonsondergang te berijden.

2.7.1.2. Neusnetjes, UV-maskers en contactlenzen

Het dragen van een neusnetje door paarden met headshaking is één van de succesvollere

behandelingsmethoden. Ongeveer 75% van de eigenaren stelde een verbetering vast bij het gebruik

van een netje dat ofwel de volledige snuit bedekt, ofwel een die enkel de bovenzijde van de snuit bedekt.

- 18 -

Twee derde van de eigenaren stelde een verbetering van 50% of méér vast, een derde sprak over een

verbetering van 70% of méér. Het bleek succesvoller om het neusnetje in vroege stadia van de ziekte

te gebruiken want bij paarden >10 jaar werd minder vooruitgang van de symptomen geboekt (Mills en

Taylor, 2003). Het werkingsmechanisme van een neusnetje is niet exact gekend, maar zijn constante

aanwezigheid op de snuit zou aldaar een inhibitie of adaptatie van de receptoren kunnen veroorzaken

met verminderde sensitiviteit tot gevolg (Raj et al., 1999). Deze techniek kan worden gebruikt bij de

minder ernstige gevallen van headshaking (Newton, 2005).

“Photic headshaking”, een vorm van headshaking die uitgelokt wordt door UV-licht, kan worden

gediagnosticeerd met behulp van een UV-masker, dat de ogen van het paard beschermt tegen deze

straling waardoor de klinische symptomen verminderen. Dit blijkt in 52% van de gevallen een

aanzienlijke verbetering te geven volgens een studie van Madigan en Bell uit 2001.

Naast UV-maskers is ook het gebruik van gekleurde contactlenzen om de ogen van paarden te

beschermen tegen de UV-straling door meerdere auteurs getest. Dit leverde uiteenlopende resultaten

op. Madigan et al. (1995) en Madigan en Bell (2001) behaalde hier succesvolle resultaten mee, maar

Newton (2001) rapporteerde weinig of geen verbetering te hebben gezien.

2.7.1.3. Cyproheptadine

Cyproheptadine is een anti-histaminicum van de 1e generatie met bijkomend een anti-cholinerg, anti-

serotonerg, calcium kanaal blokkerend en lokaal anesthetisch effect (Lowe et al., 1981). Het wordt

gebruikt in de humane geneeskunde om vasculaire hoofdpijn te behandelen. Data over biologische

beschikbaarheid en farmacokinetiek van cyproheptadine bij het paard is niet beschikbaar. Publicaties

over de behandeling van headshaking met cyproheptadine zijn tegenstrijdig. Twee Britse studies toonde

geen enkele verbetering van de symptomen aan bij het gebruik van cyproheptadine aan een dosis van

0,2 - 0,3mg/kg lichaamsgewicht, tweemaal daags. (Mair, 1999; Newton et al., 2000). Daarentegen

rapporteerde Madigan en Bell (2001) een gemiddelde tot goede verbetering binnen 1 week bij 70% van

de met cyproheptadine behandelde paarden. Zij kregen 0,3mg/kg lichaamsgewicht, tweemaal daags.

Echter enkele dagen na het stopzetten van de therapie keerden de symptomen terug. Een recentere

internationale studie vermeldde een verminderde headshaking bij 48% van de met cyproheptadine

behandelde paarden. Mogelijke bijwerkingen van de behandeling zijn lethargie, slaperigheid en

anorexie. Dit werd gezien in 50% van de gevallen (Pickles et al., 2014).

2.7.1.4. Carbamazepine

Carbamazepine heeft een anti-convulsieve werking en stabiliseert spanningsafhankelijke

natriumkanalen. Het wordt gebruikt voor de behandeling van trigeminusneuralgie bij de mens.

Behandeling van headshaking bij paarden zou ook mogelijk zijn, al zijn de resultaten wisselend. Newton

(2001) vermeldde een succesvolle behandeling bij een dosis van 4mg/kg lichaamsgewicht, viermaal

daags. Opdrijving van de dosis bleek in sommige gevallen nodig om hetzelfde effect te blijven bereiken.

Veel minder succes werd gerapporteerd door Pickles et al. (2014). Tevens is de hoge frequentie van

toediening (4x/dag) voor vele eigenaren problematisch.

- 19 -

2.7.1.5. Anti-histaminica

Het gebruik van anti-histaminica bij headshaking is mogelijk, maar de responsen zijn variabel. Madigan

en Bell (2001) stelden slechts een positieve verandering vast bij 1 van de 16 behandelde paarden.

Pickles et al. (2014) vermeldt daarentegen dat 12 van de 36 eigenaren een vermindering van de

headshaking vaststelt bij hun behandelde paarden. Milde slaperigheid werd als bijwerking gezien bij

veel van de behandelde patiënten.

2.7.1.6. Flufenazine

Flufenazine is een anti-psychotisch geneesmiddel dat de centrale dopaminereceptoren blokkeert. Het

gaf een verbetering van de headshaking symptomen in 7 van de 16 paarden (Pickles et al., 2014).

Echter moet men goed oppassen bij de behandeling met dit product want in sommige gevallen zijn

ernstige extrapiramidale effecten geconstateerd (Baird et al., 2006).

2.7.1.7. Fenobarbital

Fenobarbital is, met enig succes, ingezet als behandeling van zeer ernstige gevallen van headshaking

waarbij het paard er uiterst slecht aan toe was. Milde sedatie is een veelvoorkomende bijwerking

(Aleman et al., 2014).

2.7.1.8. Gabapentine

Gabapentine is een humaan anti-epileptisch geneesmiddel dat gebruikt wordt voor de behandeling van

zenuwpijnen. Het werkingsmechanisme is onduidelijk. De anekdotische behandeling van headshaking

met dit product leverde wisselende successen (Pickles et al., 2014). Het is aangetoond dat de orale

biologische beschikbaarheid van gabapentine bij het paard slechts 16% is (Terry et al., 2010).

2.7.1.9. Corticosteroïden

Het gebruik van corticosteroïden in de behandeling van headshaking is meestal zonder enig succes

(Schüle en Herling, 2006). In een studie van Madigan en Bell (2001) leidde het echter tot een vrijheid

van headshaking symptomen in 3 van de 20 gevallen. In recenter onderzoek gaf zo’n 50% van de 31

eigenaren aan een verbetering van de headshaking symptomen te zien bij orale of intramusculaire

toediening van corticosteroïden. Deze resultaten dienen voorzichtig geïnterpreteerd te worden omdat

het gaat om gegevens die gewonnen zijn uit een enquête onder eigenaren waardoor een placebo-effect

niet uitgesloten kan worden (Pickles et al., 2014).

Tomlinson et al. (2013) heeft een onderzoek opgezet om te testen of een intermitterende behandeling

met hoge dosissen dexamethason soelaas kan bieden bij paarden met idiopathische headshaking. Er

kon echter geen significante verbetering van symptomen worden vastgesteld bij de met corticosteroïden

behandelde paarden.

2.7.1.10. Natriumcromoglicaat oogdruppels

Oogdruppels met natriumcromoglicaat zorgen voor een stabilisatie van mastcelmembranen waardoor

vrijstelling van histamine en andere mediatoren uit deze mastcellen wordt voorkomen. Drie paarden met

- 20 -

seizoensgebonden headshaking, overmatige traanproductie en fotofobie zijn succesvol behandeld

geweest met dit type oogdruppels. Dit wijst erop dat de headshaking bij deze paarden eerder van

allergische aard was, al waren zij reeds onsuccesvol behandeld met lokale dexamethason in het oog

(Stalin et al., 2008).

2.7.1.11. Melatonine

Melatonine speelt onder andere een rol in de modulatie van pijn, waaronder ook neuropathische pijn. In

het trigeminaal ganglion en in de trigeminale nucleus van zoogdieren bevinden zich melatonine

receptoren (Weaver et al., 1989; Ambriz-Tututi et al., 2009). Manipulatie van de fotoperiode door middel

van melatonine heeft bij sommige paarden met seizoensgebonden headshaking geleid tot een

verbetering van de symptomen. Het beste resultaat wordt geboekt indien de behandeling opgestart

wordt vóór aanvang van de lente. De dosis melatonine moet vanaf dan dagelijks worden toegediend,

stipt om 17 uur. Voor sommige paarden is het noodzakelijk om de behandeling gedurende het hele jaar

voort te zetten, terwijl bij andere paarden de therapie enkele wintermaanden stilgelegd kan worden.

Ongeveer 40% van de patiënten verliest zijn wintervacht niet als gevolg van de behandeling en dient

geschoren te worden (Pickles et al., 2014).

2.7.1.12. Voedingssupplementen

Een overvloed aan nutritionele supplementen zijn gebruikt in pogingen om de aandoening headshaking

te kunnen controleren. Uit een grootschalige enquête onder 254 eigenaren van paarden met

headshaking blijkt dat ruim 40% met behulp van voedingssupplementen heeft geprobeerd om de

headshaking te behandelen. Zo’n 35% heeft daadwerkelijk een verbetering vastgesteld (Mills et al.,

2002). Zeer weinig voedingssupplementen die claimen de symptomen van headshaking te kunnen

verlichten zijn onderworpen aan wetenschappelijke studies. Talbot et al. (2013) heeft in een

gerandomiseerde, blinde crossover studie van een voedingssupplement aangetoond dat deze geen

verbetering gaf van de symptomen. Opmerkelijk is dat in de laatstgenoemde studie de eigenaren zowel

bij het voedingssupplement als bij het placebo een verbetering van de symptomen meende te zien. Dit

benadrukt dat antwoorden van eigenaren voorzichtig dienen te worden geïnterpreteerd.

2.7.1.13. Magnesium

Magnesium zorgt voor een verhoging van de drempelwaarde voor zenuwstimulatie waardoor de

benodigde stimulus voor depolarisatie van de zenuwcel ook zal moeten stijgen (Fawcett et al., 1999).

Hierdoor lijkt magnesiumtherapie geschikt voor de behandeling van headshaking omdat de

drempelwaarde van de nervus trigeminus gedaald is bij headshakers (Aleman et al., 2013). Optimale

serumconcentraties van magnesium zijn echter niet gekend. Zo’n 40% van de eigenaren gaf aan een

verbetering van symptomen te zien bij dagelijkse orale toediening van 10-20 gram magnesium. Het is

aan te raden om voorafgaand aan en op 2 weken na aanvang van de magnesiumtoediening de

plasmaconcentraties te meten om mogelijke intoxicatie te vermijden (Pickles et al., 2014).

- 21 -

2.7.1.14. Alternatieve behandelingen

Alternatieve behandelingen van headshaking zoals chiropractie en acupunctuur worden door een kwart

van de eigenaren geprobeerd. Echter wordt in meer dan 90% van de gevallen geen enkele verbetering

waargenomen (Madigan en Bell, 2001; Mills et al., 2002). Homeopathie wordt door 38% van de

ondervraagde eigenaren gebruikt, een derde hiervan meent gedeeltelijke verbetering waar te nemen

(Mills et al., 2002).

2.7.2. Invasieve behandelingen

2.7.2.1. Neurectomie van de nervus infra-orbitalis

Deze behandeling werd reeds lang geleden vernoemd in een beschrijving van headshaking in de

veterinaire literatuur (Williams, 1897). De resultaten van deze behandeling zijn echter slecht en er zijn

aanzienlijke kansen op postoperatieve complicaties. Hierdoor is toepassing ervan tegenaangewezen

(Mair, 1999).

2.7.2.2. Sclerosering

Bilaterale sclerosering van de posterieure ethmoïdale takken van de nervus trigeminus is een ingreep

die gebeurt onder algehele anesthesie. Met behulp van een lange stiletnaald wordt 5 ml van een 10%

fenoloplossing in amandelolie ter hoogte van foramen maxillare geïnjecteerd. Newton et al. (2000) heeft

5 paarden met deze methode behandeld, 2 daarvan waren volledig vrij van headshaking voor een

periode van 6 weken. De overige 3 vertoonden 90% klinische verbetering die 6-9 maanden aanhield.

Deze behandeling wordt niet meer toegepast wegens de hoge percentages van het terugkeren van de

symptomen (Pickles et al., 2014).

2.7.2.3. Compressie van de caudale infra-orbitale zenuw

Dit is een recentere techniek, voor het eerst beschreven door Roberts (2009), waarbij chirurgisch

platinum coils worden geplaatst in het infra-orbitale kanaal. Deze coils zorgen voor een compressie op

de nervus infra-orbitalis wat zal leiden tot degeneratie van de zenuw. In een latere, uitgebreidere studie

hebben dezelfde auteurs deze techniek nogmaals toegepast en de patiënten langer opgevolgd. Bij 63%

van 57 behandelde paarden in deze studie werd een positief effect vastgesteld, maar bij 26% van deze

paarden keerden de symptomen terug in 9 - 30 maanden na de operatie. Bij 32% van de paarden die

geen verbetering vertoonden werd de operatie herhaald. Hierdoor is een uiteindelijke succesratio van

ongeveer 50% vastgesteld (Roberts et al., 2013). Een veelvoorkomende postoperatieve complicatie is

het wrijven met de neus met zelftrauma tot gevolg. Ook een toegenomen ernst van headshaking werd

aangetoond. Meestal waren deze complicaties van tijdelijke aard, maar soms was euthanasie

noodzakelijk. Daarom wordt aangeraden deze behandeling enkel toe te passen bij paarden die niet

positief reageren op conservatieve behandelingen en waarbij euthanasie het enige alternatief is.

- 22 -

2.7.2.4. Percutane Elektrische Neuro Stimulatie (PENS)

Het betreft hier een minimaal invasieve, herhaalbare, neuromodulerende therapie die afkomstig is van

de humane geneeskunde en daar gebruikt wordt om neuropathische pijnen te behandelen. Roberts et

al. (2016) heeft deze techniek toegepast op paarden met trigeminus gemedieerde headshaking. De

behandeling wordt uitgevoerd op een gesedeerd paard. De plaats van de punctie, ter hoogte van het

foramen infra-orbitale, wordt lokaal verdoofd. Een disposable PENS-probe wordt onder echobegeleiding

subcutaan gestoken tot tegen de infra-orbitale zenuw. Vervolgens wordt de zenuw 25 minuten

gestimuleerd aan verschillende frequenties en voltages lopend van 0,2 tot 2,7 volt. Daarna wordt dit

herhaald aan de contralaterale zijde. De gehele procedure wordt herhaald zodra de symptomen

terugkeren. Uit onderzoek van Roberts et al. (2016) bleek dat het een veilige, goed getolereerde,

minimaal invasieve en herhaalbare ingreep is met bemoedigende efficaciteit voor wat betreft de

verbetering van klinische symptomen op de korte tot middellange termijn. Verder onderzoek is nog nodig

om het therapieprotocol te verfijnen opdat het een eerstelijns behandeling kan worden voor trigeminus

gemedieerde headshakers die niet reageren op conservatieve behandelingen.

- 23 -

3. DISCUSSIE

Het handelt in deze casusbespreking over een vrij typisch geval van ernstige headshaking bij een pony.

Een aandoening die niet in zeer groten getale voorkomt, maar toch ook niet als uiterst zeldzaam

geklasseerd mag worden (prevalentie 1-1,5%). Het merendeel van de gevallen is aan de hand van

klinische symptomen relatief eenvoudig te herkennen, doch lastig te behandelen omdat een oorzaak

meestal niet gevonden wordt. Ook in deze casus blijft de oorzaak onbekend waardoor het de

waarschijnlijkheidsdiagnose van idiopathische headshaking krijgt.

Het signalement van deze patiënt voldoet aan het verwachtingspatroon dat hoort bij dit syndroom. De

pony is 6 jaar bij aanvang van de symptomen. In de literatuur vindt men terug dat 42% van de aangetaste

paarden symptomen begint te vertonen tussen de leeftijd van 5-10 jaar. Ruinen zijn

oververtegenwoordigd binnen de headshakers, hetgeen ook past bij deze casus. Wat wel opmerkelijk

gevonden kan worden is het feit dat de symptomen hier plots zijn begonnen in het najaar en zich

vervolgens in zeer korte tijd (2 weken) tot zeer ernstig hebben ontwikkeld. Het overgrote deel van de

seizoensgebonden headshakers begint symptomen te vertonen in de lente en deze nemen af in de

nazomer en herfst. Het verplaatsen van de pony naar een donkere stal deed de symptomen afnemen

in ernst, hetgeen mogelijk wijst op photic headshaking. De toepassing van het UV-masker gaf echter

slechts tijdelijke verbetering. Direct en fel zonlicht zou de symptomen kunnen verergeren, dit is echter

niet expliciet getest.

Het feit dat het kopschudden vrijwel non-stop aanwezig is geeft de ernst aan van deze casus. Er is hier

sprake van een quasi onhandelbare, slecht te benaderen en niet meer te berijden pony. Om de

veiligheid en leefbaarheid van het dier te behouden was een vlotte en succesvolle behandeling nodig.

Deze is echter, ook volgens de literatuur, nog niet voorhanden.

Om tot de waarschijnlijkheidsdiagnose van idiopathische headshaking te komen dient elke patiënt aan

een breed scala van (diagnostische) onderzoeken te worden onderworpen opdat elke andere mogelijke

pathologische oorzaak, waarbij secundair headshaking optreedt, kan worden uitgesloten. Pas dan mag

gesproken worden van idiopathische headshaking. In deze casus zijn een groot aantal onderzoeken

uitgevoerd.

Het bloedonderzoek geeft een licht verlaagde hematocriet-, neutrofielen- en bloedplaatjeswaarde aan,

dit zijn echter zeer minimale afwijkingen die niet de oorzaak van het kopschudden kunnen verklaren.

Het mond- en tandonderzoek toonde totaal geen afwijkingen aan hetgeen volkomen past in het beeld

van idiopathische headshaking. Hetzelfde is van toepassing voor het oog- en ooronderzoek, evenals

voor de endoscopie van de bovenste ademhalingswegen, inclusief de luchtzakken.

De lokale verdoving van de nervus maxillaris gaf een verbetering van de symptomen. Dit is een indicatie

voor de betrokkenheid van de nervus trigeminus in deze aandoening. Na deze maxillaire block, die in

het begin van de avond werd uitgevoerd, is de pony in een vrij donkere en afgesloten stal geplaatst.

Bupivacaïne heeft een lange werkingsduur van 6-8 uur, hetgeen hier overlapt met de avond en nacht.

Bijgevolg kan de verbetering van de symptomen niet met zekerheid volledig toegewezen worden aan

- 24 -

de verdoving. Mogelijk heeft de avond, nacht en bijbehorende donkerte ook meegespeeld. Opnieuw

deze verdoving toepassen, maar dan overdag, had mogelijk meer informatie kunnen opleveren. Tevens

zou het maken van videobeelden van de gedragingen van de pony vóór en na de maxillaire block een

objectievere beoordeling van de symptomen toelaten.

Het maken van röntgenfoto’s is in deze casus overgeslagen omdat er meteen gekozen is voor een CT-

scan met contrastinspuiting. Dit is een aanzienlijk duurdere stap, maar geeft direct ook meer informatie.

Zo kon ineens de gehele hoofdregio goed worden beoordeeld en mogelijke tumorale processen worden

uitgesloten. Het feit dat hier geen afwijkingen zijn waargenomen was wederom een stap dichter bij de

waarschijnlijkheidsdiagnose van idiopathische headshaking.

De behandeling van headshaking door middel van corticosteroïden wordt in de literatuur beschouwd als

weinig succesvol. In deze casus werd enige verbetering van symptomen gezien, maar uiteindelijk niet

het gewenste resultaat bereikt. Omdat bekend is dat deze pony een voorgeschiedenis heeft met

episodes van hoefbevangenheid, heeft men besloten om de behandeling met steroïdale

ontstekingsremmers tijdig te stoppen om zo de kans op een nieuwe episode van hoefbevangenheid te

verkleinen. Echter in zeer recente literatuur is aangetoond dat orale toediening van prednisolon het

risico op laminitis niet verhoogt. Wellicht dat voortzetting van de opgestarte therapie, of verhoging van

de dosis meer verbetering had kunnen brengen.

Gabapentine wordt slechts sporadisch gebruikt in de behandeling van headshaking, hierdoor is er

weinig significante data beschikbaar. Orale toediening bij het paard heeft een lage biologische

beschikbaarheid. Indien een andere toedieningsvorm op de markt zou komen, kan dit misschien tot

betere resultaten leiden bij het paard. Verder onderzoek is hiervoor noodzakelijk.

Percutane elektrische zenuwstimulatie is een vrij recente humane behandelingsmogelijkheid die reeds

meermaals succesvol is toegepast bij paarden, toch vergt het nog verder onderzoek om tot een meer

verfijnd behandelingsprotocol te komen. Men moet in acht nemen dat het geen therapie betreft die een

blijvende verbetering biedt. Herhalende therapieën zullen vooralsnog noodzakelijk blijven. In deze casus

bracht het geen enkele verbetering, ondanks dat door middel van de maxillaire block er een rol voor de

nervus trigeminus leek weggelegd.

In de literatuur is de betrokkenheid van de nervus trigeminus reeds bewezen door een reversibele

verlaagde drempelwaarde tot activatie aan te tonen. In deze casus is dat niet onderzocht. De zenuwen

met zo’n verlaagde drempelwaarde blijken volgens de literatuur op histologisch onderzoek geen

afwijkingen te vertonen. Opmerkelijk aan deze casus was dat in enkele takken van de nervus trigeminus

wel histologische afwijkingen zichtbaar waren. De exacte oorsprong en betekenis van de opgemerkte

klompen materiaal zijn nog onduidelijk. Tevens kan niet worden geconcludeerd dat zij aan de basis

liggen van het kopschudden. Hiervoor is verder onderzoek absoluut noodzakelijk.

- 25 -

4. REFERENTIELIJST

1. Aleman M., Rhodes D., Williams D.C., Guedes A., Madigan J.E. (2014). Sensory evoked

potentials of the trigeminal nerve fort he diagnosis of idiopathic headshaking in a horse.

Journal of Veterinary Internal Medicine 28, 250-253.

2. Aleman M., Williams D.C., Brosnan R.J., Nieto J.E., Pickles K.J., Berger J., LeCouteur R.A.,

Holliday T.A., Madigan J.E. (2013). Sensory nerve conduction and somatosensory evoked

potentials of the trigeminal nerve in horses with idiopathic headshaking. Journal of Veterinary

Internal Medicine 27, 1571-1580.

3. Amdriz-Tututi M., Rocha-Gonzalez H.I., Cruz S.L., Granados-Soto V. (2009). Melatonin: a

hormone that modulates pain. Life Sciences 84, 489-498.

4. Baird J.D., Arroyo L.G., Vengust M., McGurrin K.J., Rodriguez-Palacios A., Kenney D.G.,

Aravagiri M., Maylin G.A. (2006). Adverse extrapyramidal effects in four horses given

fluphnenazine decanoate. Journal of The American Veterinary Medical Association 229, 104-

110.

5. Cook W.R. (1979). Headshaking in horses, part 2: History and management tests. Equine

Practice 1, 36-39.

6. Fawcett W.J., Haxby E.J., Male D.A. (1999). Magnesium: Physiology and pharmacology.

British Journal of Anesthesia 83, 302-320.

7. Lane J.G., Mair T.S. (1987). Observations on headshaking in the horse. Equine Veterinary

Journal 19, 331-336.

8. Lawrence J. (1809). The History of the Horse. Crendee, London, p. 193.

9. Lowe D.A., Matthews E.K., Richardson B.P. (1981). The calcium antagonistic effects of

cyproheptadine on contraction, membrane electrical events and calcium influx in the guinea-

pig taenia coli. British Journal of Pharmacology 74, 651-663.

10. Madigan J.E., Bell S.A. (2001). Owner survey of headshaking in horses. Journal of the

American Veterinary Medical Association 219, 334-337.

11. Madigan J.E., Kortz G., Murphy C., Rodger I. (1995). Photic headshaking in the horse: 7

cases. Equine Veterinary Journal 27, 306-311.

12. Mair T.S. (1999). Assessment of bilateral infra-orbital nerve blockade and bilateral infra-orbital

neurectomy in the investigation and treatment of idiopathic headshaking. Equine Veterinary

Journal 31, 262-264.

13. Mair T.S., Lane J.G. (1990). Headshaking in horses. In Practice 9, 183-186.

14. Mills D.S., Cook S., Jones B. (2002). Reported response to treatment among 245 cases of

equine headshaking. Veterinary Record 150, 311-313.

15. Mills D.S., Cook S., Taylor K., Jones B. (2002). Analysis of the variations in clinical signs

shown by 254 cases of equine headshaking. Veterinary Record 150, 236-240.

16. Mills D.S., Taylor K. (2003). Field study of the efficacy of three types of nose net for the

treatment of headshaking in horses. Veterinary Record 152, 41-44.

- 26 -

17. Newton S.A. (2001). The functional anatomy of the trigeminal nerve of the horse. PhD Thesis,

University of Liverpool.

18. Newton S.A. (2005). Idiopathic headshking in horses. Equine Veterinary Education 17, 83-91.

19. Newton S.A., Knottenbelt D.C., Eldridge P.R. (2000). Headshaking in horses: possible

etiopathogenesis suggested by the results of diagnostic tests and several treatment regimes

used in 20 cases. Equine Veterinary Journal 32, 208-216.

20. Pickles K.J., Madigan J.E., Aleman M. (2014). Idiopathic headshaking: Is it still idiopathic? The

Veterinary Journal 201, 21-30.

21. Raj S.N., Meyer R.A., Ringkamp M., Campbell J.N. (1999). Peripheral neural mechanisms of

nociception. In: Wall P.D., Melzack R. (Eds.), Pain, 4th ed. Churchill Livingstone, Edinburgh,

p. 11-57.

22. Roberts V.L.H., McKane S.A., Williams A., Knottenbelt D.C. (2009). Caudal compression of

the infraorbital nerve: A novel surgical technique for treatment of idiopathic headshaking and

assessment of its efficacy in 24 horses. Equine Veterinary Journal 41, 165-170.

23. Roberts V.L.H., Patel N.K., Tremaine W.H. (2016). Neuromodulation using percutaneous

electrical nerve stimulation fort he management of trigeminal-mediated headshaking: A safe

procedure resulting in medium-term remission in five of seven horses. Equine Veterinary

Journal 48, 201-204.

24. Roberts V.L.H., Perkins J.D., Skärlina E., Gorvy D.A., Tremaine W.H., Williams A., McKane

S.A., White I., Knottenbelt D.C. (2013). Caudal anesthesia of the infraorbital nerve for

diagnosis of idiopathic headshaking and caudal compression of the infraorbital nerve for its

treatment, in 58 horses. Equine Veterinary Journal 45, 107-110.

25. Roberts V.L.H. (2014). Vermeld in:

http://buckinghamequinevets.com/uploads/images/PI%20Files/TRIGEMINALNOTES2.pdf

(geconsulteerd op 27-11-2016).

26. Schüle E., Herling A. (2006). Headshaking des Pferdes – eine Übersicht. Pferdeheilkunde 22

(3 Mai/Juni), 281-295.

27. Slater J. (2013). National equine health survey. www.bluecross.org.uk/80135/national-equine-

health-survey-.html. Vermeld in: Pickles K.J., Madigan J.E., Aleman M. (2014). Idiopathic

headshaking: Is it still idiopathic? The Veterinary Journal 201, 21-30.

28. Stalin C.E., Boydell I.P., Pike R.E. (2008). Treatment of seasonal headshaking in three horses

with sodium cromoglycate eye drops. Veterinary Record 163, 305–306.

29. Talbot W.A., Pinchbeck G.L., Knottenbelt D.C., Graham H., McKane S.A. (2013). A

randomised blinded, crossover study to assess the efficacy of a feed supplement in alleviating

the clinical signs of headshaking in 32 horses. Equine Veterinary Journal 45, 293-297.

30. Terry R.L., McDonnell S.W., van Eps A.W., Soma L.R., Liu Y., Uboh C.E., Moate P.J.,

Driessen B. (2010). Pharmacokinetic profile and behavioral effects of gabapentin in the horse.

Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics 33, 485-494.

31. Tomlinson J.E., Neff P., Boston R.C., Aceto H., Nolen-Walston R.D. (2013). Treatment of

idiopathic headshaking in the horse with pulsed high dose dexamethosone. Journal of

Veterinary Internal Medicine 27, 1551-1554.

- 27 -

32. Weaver D.R., Rivkees S.A., Reppert S.M. (1989). Localization and characterization of

melatonin receptors in rodent brain by in vitro autoradiography. Journal of Neurosciences 9,

2581-2590.

33. Williams W.L. (1897). Involuntary twitching of the head relieved by trifacial neurectomy.

Journal of Comparative Medicine and Veterinary Archives 18, 426-428.

© 2017 Thomas van Duijnhoven

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 - 2017

CASUSBESPREKING BETREFFENDE EEN CHRONISCH PROLIFERATIEVE

BURSITIS VAN DE SUBCUTANE BURSA TER HOOGTE VAN DE CALCANEUS

door

Thomas VAN DUIJNHOVEN

Promotor: drs. Eline Van de Water Klinische casusbespreking in

Copromotor: prof. dr. Ann Martens het kader van de Masterproef

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 - 2017

CASUSBESPREKING BETREFFENDE EEN CHRONISCH PROLIFERATIEVE

BURSITIS VAN DE SUBCUTANE BURSA TER HOOGTE VAN DE CALCANEUS

door

Thomas VAN DUIJNHOVEN

Promotor: drs. Eline Van de Water Klinische casusbespreking in

Copromotor: prof. dr. Ann Martens het kader van de Masterproef

VOORWOORD

Bij mijn zoektocht naar een casus binnen het vakgebied van de orthopedie van het paard stuitte ik op

deze patiënt, waarbij ik opmerkte dat zij toch al enige tijd gehospitaliseerd was. Bij nader onderzoek

naar het verhaal achter deze patiënt werd mijn interesse gewekt door het feit dat zij gediagnosticeerd

was met een relatief onschuldige aandoening, waar men vaak vrij luchtig over spreekt en die ook veelal

louter een esthetisch defect blijkt te zijn, maar tóch voor langere tijd in de kliniek terechtgekomen is.

Hier (b)leek er dus méér aan de hand. Dat wou ik graag verder uitzoeken en daarom heb ik deze patiënt

verkozen tot onderwerp van mijn casusbespreking.

Graag wil ik mijn promotor Eline van de Water en mijn co-promotor prof. dr. Ann Martens hartelijk danken

voor de begeleiding en ondersteuning bij het uitwerken van deze casusbespreking. Tevens wil ik Eline

speciaal bedanken voor het maken van interessante foto’s op de momenten dat ik daar zelf niet voor in

de gelegenheid was.

Daarnaast wil ik graag mijn beide ouders, Anneke Loeffen en Fred van Duijnhoven, bedanken voor het

grondig nalezen van deze casusbespreking op het gebied van spelling en taal.

Inhoudsopgave VOORWOORD ......................................................................................................................................

SAMENVATTING ............................................................................................................................. - 1 -

INLEIDING ....................................................................................................................................... - 2 -

1. CASUSBESCHRIJVING .............................................................................................................. - 3 -

1.1. EERSTE BEZOEK ............................................................................................................... - 3 -

1.1.1. Signalement en anamnese .......................................................................................... - 3 -

1.1.2. Klinisch onderzoek....................................................................................................... - 3 -

1.1.3. Bijkomende onderzoeken ............................................................................................ - 3 -

1.1.4. Diagnose ...................................................................................................................... - 4 -

1.1.5. Behandeling ................................................................................................................. - 5 -

1.2. TWEEDE BEZOEK .............................................................................................................. - 5 -

1.2.1. Anamnese .................................................................................................................... - 5 -

1.2.2. Klinisch onderzoek....................................................................................................... - 5 -

1.2.3. Bijkomende onderzoeken ............................................................................................ - 5 -

1.2.3.1. Punctie ..................................................................................................................... - 5 -

1.2.3.2. Beeldvorming ........................................................................................................... - 5 -

1.2.4. Diagnose ...................................................................................................................... - 8 -

1.2.5. Behandeling ................................................................................................................. - 8 -

1.2.5.1. Antimicrobiële therapie ............................................................................................ - 8 -

1.2.5.2. Chirurgie .................................................................................................................. - 9 -

1.2.5.3. Nabehandeling ....................................................................................................... - 11 -

1.2.5.4. Tegenslag .............................................................................................................. - 12 -

1.2.5.5. Vooruitgang ........................................................................................................... - 12 -

1.2.5.6. Ontslag .................................................................................................................. - 12 -

1.3. OPVOLGING THUIS ......................................................................................................... - 13 -

2. LITERATUURSTUDIE ................................................................................................................ - 14 -

2.1. ANATOMIE VAN DE TARSUS .......................................................................................... - 14 -

2.1.1. Botstructuren ............................................................................................................. - 14 -

2.1.2. De gewrichten ............................................................................................................ - 14 -

2.1.3. Spieren en pezen ....................................................................................................... - 15 -

2.1.3.1. Musculus gastrocnemius ....................................................................................... - 15 -

2.1.3.2. Musculus flexor digitalis superficialis ..................................................................... - 15 -

2.1.3.3. Tendo calcaneus communis .................................................................................. - 15 -

2.1.4. Slijmbeurzen .............................................................................................................. - 16 -

2.2. DEFINITIE ......................................................................................................................... - 17 -

2.3. ETIOLOGIE ....................................................................................................................... - 18 -

2.4. EPIDEMIOLOGIE .............................................................................................................. - 18 -

2.5. PATHOGENESE ............................................................................................................... - 18 -

2.6. KLINISCHE SYMPTOMEN ............................................................................................... - 18 -

2.7. DIAGNOSE ........................................................................................................................ - 19 -

2.8. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE ........................................................................................... - 20 -

2.9. BEHANDELING ................................................................................................................. - 20 -

2.9.1. Niet-infectieuze bursitis ............................................................................................. - 20 -

2.9.2. Infectieuze bursitis ..................................................................................................... - 20 -

2.10. PROGNOSE ...................................................................................................................... - 21 -

2.11. PREVENTIE ...................................................................................................................... - 21 -

3. DISCUSSIE ................................................................................................................................ - 22 -

4. REFERENTIELIJST ................................................................................................................... - 25 -

- 1 -

SAMENVATTING

Deze casusbeschrijving handelt over een 4-jarige merrie die sinds vorige zomer een lokale verdikking

vertoont op de top van de calcaneus op haar rechter achterbeen. Deze verdikking is altijd even groot

gebleven en de merrie had hier geen last van. Ruim vier maanden later is de zwelling plots toegenomen

en enkele dagen later stond ook de gehele sprongregio sterk gezwollen.

De merrie werd klinisch onderzocht en als bijkomende onderzoeken heeft men een echografie van de

sprong uitgevoerd en de zwelling gepuncteerd om de synoviale vloeistof te kunnen analyseren.

Echografie toonde een sterk opgezette subcutane bursa ter hoogte van de calcaneus (“piephak”), met

daarin een vrij beweegbare ovale structuur. Analyse van de synoviale vloeistof wees op duidelijke

inflammatie, maar de aanwezigheid van een infectie bleef twijfelachtig. Daarom werd een afwachtende

houding aangenomen: patiënt onder verband terug naar huis met het advies van rust i.c.m. zeer

gecontroleerde beweging.

Een week later was zwelling plots toegenomen, met uitloper lateraal tot op de metatarsus. Een

herhaalde punctie van de zwelling gaf gelijkaardige waarden. Na lichte afname van de zwelling werd

lateraal een fluctuerende pocket voelbaar. Echografie en contrastradiografie toonde een communicatie

aan met de subcutane bursa. Omwille van de omvang van de piephak werd gedacht aan infectieus

proces, al bleek een bloedcultuur negatief. Desondanks werd een antimicrobiële therapie opgestart.

Omwille van de aanwezigheid van de laterale pocket en de ovale fibrineklonter, is besloten om

chirurgisch de subcutane bursa volledig te draineren, te spoelen en deze massa te verwijderen. De

nabehandeling bestond uit het regelmatig controleren, reinigen en spoelen van de wond, verversing van

(druk)verband en toediening van NSAID’s en antibiotica.

Een maand later stonden zowel de hak als de sprong plots weer erg gezwollen. De drainage-opening

is heropend en er is een swab genomen voor bacteriologisch onderzoek. Hieruit werd Streptococcus

equi subspecies zoöepidemicus geïsoleerd. Na antibiogram is men hiertegen gaan behandelen met

doxycycline en werd vlot een positieve evolutie bekomen. Na drie weken werd de medicatie gestopt en

is de merrie naar huis gegaan.

Na enkele dagen thuis stond de sprongregio wederom gezwollen en lekte er vocht uit de plots

heropende drainage-opening. Doxycycline therapie werd her opgestart en een stentverband werd

geplaatst. Dagelijkse controle en reiniging van de drainage-opening gebeurt nu thuis door eigenaresse

zelf.

Kernwoorden: bursitis – (niet) infectieus – piephak – sprong – subcutane bursa

- 2 -

INLEIDING

Subcutane calcaneale bursitis, ook wel piephak genoemd, is een ontsteking van de slijmbeurs die

gelegen is op de top van de hak, net onder het huidoppervlak en net boven de oppervlakkige buigpees.

Door de relatief kwetsbare lokalisatie van deze slijmbeurs is ze regelmatig betrokken bij traumatische

verwondingen. In de meeste gevallen gaat het om een (zelf veroorzaakt) repetitief trauma zoals

schoppen tegen de stal- of trailerdeur. Dit leidt tot kneuzing van subcutaan en parabursaal weefsel en

tot ontsteking van de subcutane bursa. Klinisch geeft dit een stevige of fluctuerende zwelling op de top

van de hak waar het paard weinig of geen last van heeft. Men spreekt dan van een louter esthetisch

defect. Hierover wordt in de literatuur zeer weinig geschreven.

Indien het een infectieus proces betreft spreekt men van een infectieuze subcutane bursitis. Dit geeft

een eerder warme fluctuerende zwelling en de kans op mankheid is hierbij iets groter. Aan de hand van

klinische symptomen en aanvullende onderzoeken tracht men te differentiëren tussen een infectieus en

een niet-infectieus proces. Dit is uiterst belangrijk daar de behandeling totaal verschillend is, maar in de

praktijk is deze differentiatie niet altijd zo zwart-wit als in de literatuur soms wordt beschreven. Deze

casusbeschrijving is daar een mooi voorbeeld van.

Een eerder zeldzame klinische bevinding is een onderhuidse pocket met vocht die ontstaat na het

scheuren van de subcutane bursa. Door de acute diffuse zwelling van de sprongregio is dit initieel niet

vlot herkenbaar maar na verloop van tijd wordt dit duidelijker zichtbaar, zo bleek ook bij deze patiënt.

De aanwezigheid van een dergelijke pocket maakt de behandeling van een piephak moeilijker.

Normaliter heeft deze aandoening, zowel bij een infectieus als een niet-infectieus proces, een zeer

goede prognose. Het schaarse aantal in de literatuur vermelde gevallen overleefde de aandoening en

keerde terug in het werk. De patiënt in deze casus zit bij het schrijven ervan nog in de genezingsfase,

maar momenteel maakt zij een gunstige evolutie door en lijkt straks ook terug te kunnen keren in het

werk.

- 3 -

1. CASUSBESCHRIJVING

1.1. EERSTE BEZOEK

1.1.1. Signalement en anamnese

Deze casus handelt over een paard dat op 24 januari 2017 is binnengebracht op de dienst Heelkunde

van de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke. Het betreft een merrie met een leeftijd van 4 jaar en

10 maanden en een gewicht van 581kg. Rond het einde van de zomer in 2016 is de merrie gewond

geraakt op de weide. Ze heeft hierbij meerdere schaafwonden opgelopen. Deze schaafwonden zijn vlot

en volledig genezen. Echter vertoont de merrie sinds het voorval op de weide een milde zwelling ter

hoogte van de calcaneus van het rechter achterbeen. Deze zwelling is altijd gelijk gebleven in omvang.

Op 17 januari 2017 is de milde zwelling plots sterk toegenomen in omvang. Na vijf dagen is de

sprongregio ook sterk gaan zwellen. Dit heeft de eigenaren doen besluiten om naar de kliniek te komen

voor verder onderzoek. De merrie heeft ondanks de zwellingen nooit gemankt.

1.1.2. Klinisch onderzoek

Tijdens het algemeen klinisch onderzoek op 24 januari 2017 heeft men een zwelling geconstateerd van

de subcutane bursa ter hoogte van de calcaneus. Deze zwelling had de grootte van een mandarijn en

voelde warm aan. De sprongregio vertoonde lateraal een gelokaliseerde oedemateuze zwelling en deze

liep van net proximaal tot net distaal van de sprong. De zwelling was niet pijnlijk tijdens palpatie. Het

mankheidsonderzoek, in zowel stap als draf op de rechte lijn, was negatief. De ademhalingsfrequentie

was 16 keer/minuut, de polsfrequentie was 44 slagen/minuut en de lichaamstemperatuur was 37,7oC.

1.1.3. Bijkomende onderzoeken

Er werd besloten om de zwelling van de subcutane bursa ter hoogte van de calcaneus, alsook de

zwelling van de sprongregio op het rechter achterbeen, met behulp van echografie verder te

onderzoeken. Om dit onderzoek veilig en degelijk te kunnen uitvoeren werd de merrie gesedeerd door

middel van een intraveneuze injectie met 0,4 ml detomidine (Detogesic® 10mg/ml) en 0,4 ml butorfanol

(Torbugesic® 10mg/ml). De gehele sprongregio werd geschoren met behulp van een clipper. Nadien

werd de geschoren regio afgewassen met warm water om een zo schoon mogelijk huidoppervlak te

creëren hetgeen zal resulteren in kwalitatief hogere echografische beelden. De sprong werd ingesmeerd

met echo-gel. Het echografisch onderzoek werd uitgevoerd met de Philips® CX-50 en een lineaire probe

(Philips® L12-5 50mm).

Echografie van de sprong toonde een sterk opgezette subcutane bursa ter hoogte van de calcaneus,

gevuld met anechogeen vocht waarin zich ook een vrij beweegbare ovale structuur bevond met min of

meer dezelfde echogeniciteit als het synovium (zie afb. 1). Daarnaast was er diffuse zwelling van de

subcutis met opvallende lineaire hypo-echogene gebieden, vooral ter hoogte van het laterale aspect

van de sprongregio en in mindere mate ook mediaal. Het tibiotarsaalgewricht vertoonde mediaal een

milde synoviale effusie.

- 4 -

Afbeelding 1. Echografiebeeld met centraal de ovale fibrineklonter gelegen in de subcutane bursa (Faculteit Diergeneeskunde

Merelbeke, Dienst Medische Beeldvorming).

Er is ook een punctie van de piephak uitgevoerd. Deze regio was reeds geschoren, maar is vervolgens

schoongescrubd met een 0,05 % chloorhexidine-oplossing en nadien ontsmet met alcohol om een

steriele punctie mogelijk te maken. Een injectienaald (19 G) werd ter hoogte van het punctum maximum

van de zwelling tot in de subcutane bursa gestoken. Vervolgens werd een injectiespuit aangekoppeld

en werd de synoviale vloeistof aangezogen. De bekomen synoviale vloeistof werd eerst macroscopisch

geanalyseerd: een homogeen bloederig maar wel rekkende vloeistof. Vervolgens werd het aspiraat met

behulp van een bloedgasanalyse apparaat (scil Vet® abc Plus) geanalyseerd. Het aantal witte

bloedcellen was 5000/mm3 en het totale eiwitgehalte was 40 g/L (normaalwaarden: WBC <200/mm3 en

totaal eiwit <20 g/L (Morton, 2005)). Het verhoogde aantal witte bloedcellen wijst op aanwezigheid van

een inflammatie maar is niet direct een indicatie tot infectie. Witte bloedcelwaarden van >30.000/mm3

worden beschouwd als sterk verdacht van infectie tot het tegendeel is bewezen (Morton, 2005).

1.1.4. Diagnose

Op basis van de klinische en echografische bevindingen werd geconcludeerd dat er sprake was van

een ernstige chronisch proliferatieve bursitis van de subcutane bursa ter hoogte van de calcaneus. In

de volksmond wordt dit ook wel een “piephak” genoemd. Hier was er tevens een grote, ronde tot ovale,

fibrineklonter zichtbaar in de synoviale vloeistof. Hoogstwaarschijnlijk is deze bursitis traumatisch van

oorsprong. Een septische ontsteking van de bursa kon op basis van dit onderzoek niet volledig worden

uitgesloten (cf. analyse synoviale vloeistof). Daarnaast was er sprake van ernstig secundair subcutaan

oedeem ter hoogte van de tarsale en metatarsale regio, welke meer uitgesproken was aan de laterale

zijde.

- 5 -

1.1.5. Behandeling

Aanvankelijk was het paard binnengebracht met de bedoeling om een intrabursale injectie met

steroïdale ontstekingsremmer te krijgen. Omwille van het feit dat er op dit moment nog niet met

zekerheid kon worden gezegd of het hier gaat om een infectieus dan wel een niet-infectieus proces, is

besloten om voorlopig een afwachtende houding aan te nemen. Er werd op dat moment niets

ingespoten in de bursa. De patiënt werd onder verband terug naar huis gestuurd en aan de eigenaar

was het advies gegeven om de merrie boxrust te geven en 3x/dag 10 minuten te stappen aan de hand.

Zodra de zwelling van de sprong verder tot rust is gekomen kon een injectie met steroïdale

ontstekingsremmers overwogen worden.

1.2. TWEEDE BEZOEK

1.2.1. Anamnese

Op 2 februari 2017 werd het paard opnieuw binnengebracht in de kliniek. Er had een opflakkering van

de symptomen plaatsgevonden en de zwelling was sinds twee dagen sterk in omvang toegenomen.

Ook de sprong stond wederom gezwollen.

1.2.2. Klinisch onderzoek

Er werd op het algemeen klinisch onderzoek inderdaad een in grootte toegenomen piephak

waargenomen, welke nog altijd warm aanvoelde. Er was een diffuse zwelling van de sprong zichtbaar.

Deze zwelling liep, voornamelijk lateraal, uit tot op de metatarsus. Bij palpatie van de zwelling vertoonde

het paard geen duidelijke pijnrespons. De ademhalingsfrequentie was 20 keer/minuut, de polsfrequentie

40 slagen/minuut en de lichaamstemperatuur 38,0 oC.

1.2.3. Bijkomende onderzoeken

1.2.3.1. Punctie

Opnieuw is er een punctie van de subcutane bursa uitgevoerd. Het aantal witte bloedcellen was

4200/mm3, het totale eiwitgehalte was 40 g/L. Net als bij de vorige analyse bleken deze waarden

verhoogd, maar wezen ze niet eenduidig op een infectieus proces. Om een eventuele bacteriële infectie

van de bursa te diagnosticeren is de synoviale staalname voor bacteriologisch onderzoek geënt op een

bloedcultuur van BacTec®. Na een kweek van 7 dagen bleek ook dit onderzoek negatief te zijn.

1.2.3.2. Beeldvorming

Op 2 februari is een radiografie genomen van de calcaneus om de toestand van de tuber calcanei te

kunnen evalueren. Het caudale aspect hiervan vertoonde een minimale heterogeniciteit (zie afb. 2),

hetgeen hoogstwaarschijnlijk louter een anatomische variatie betreft.

- 6 -

Afbeelding 2. Radiografische opname van de calcaneus (latero-mediale projectie) (Faculteit Diergeneeskunde Merelbeke,

Dienst Medische Beelvorming).

Naast de punctie en radiografie is er wederom, net als bij het eerste bezoek, een echografisch

onderzoek uitgevoerd. Dit is niet gebeurd bij binnenkomst op de kliniek, maar vier dagen later omdat

toen de diffuse zwelling flink was afgenomen en lateraal een fluctuerende pocket voelbaar werd.

Omwille van een voelbare communicatie tussen de laterale pocket en de piephak is tevens besloten om

een radiografisch onderzoek met contrastvloeistof uit te voeren.

Om zowel het echografisch als het radiografisch onderzoek veilig uit te kunnen voeren werd de merrie

gesedeerd door middel van een intraveneuze injectie met 0,4 ml detomidine (Detogesic® 10mg/ml) en

0,4 ml butorfanol (Torbugesic® 10mg/ml). De voorbereiding en uitvoering van het echografisch

onderzoek zijn dezelfde als bij het eerste bezoek.

Deze controle-echografie toonde een zwelling aan op het laterale aspect van de tarsus. Plantair was

nog altijd sprake van een ernstig opgezette subcutane bursa met daarin veel anechogene synoviale

vloeistof en een groot aantal synoviale proliferaties. De reeds eerder omschreven grote klomp aan

echogeen materiaal was nog steeds aanwezig. De laterale zwelling bestond uit anechogeen materiaal

en een grote hoeveelheid dikke synoviale septa. Deze zwelling bevond zich lateraal van de laterale

collateraalbanden en dus extra-articulair. Zowel het mediale als het laterale retinaculum van de

oppervlakkige buigpees waren intact en de buigpees bevond zich op zijn normale positie (zie afb. 3).

- 7 -

Afbeelding 3. Echografische beelden A) laterale zwelling met dikke synoviale septa B) fibrineklonter nog aanwezig in subcutane

bursa (Faculteit Diergeneeskunde Merelbeke, Dienst Medische Beeldvorming).

Om goed de omvang van de piephak te kunnen visualiseren, en meer precies de grootte van de

communicatie met de laterale zwelling te kunnen evalueren, is voor contrastradiografie gekozen in

plaats van conventionele radiografie. Hiertoe is de zwelling ter hoogte van de piephak lokaal geclipped

en aseptisch geprepareerd met chloorhexidine en alcohol. Zodoende heeft men op steriele wijze 10 ml

contrastvloeistof (Omnipaque®) kunnen inspuiten in de subcutane bursa.

Op afbeelding 4 zijn beide projecties van de contrastradiografie te zien. Afbeelding 4A, de latero-mediale

projectie, toont de aanwezigheid van het contrastmedium in de subcutane bursa. Meerdere

vullingsdefecten zijn zichtbaar. Het contrastmedium vloeit naar dorsaal, tot aan het plantaire aspect van

de tibia, en ook naar lateraal. Een brede communicatie tussen de plantaire en subcutane laterale

zwelling is hiermee bevestigd. Ter hoogte van de top van de calcaneus is een ernstige weke delen

zwelling zichtbaar welke overeenkomt met de distentie van de subcutane bursa. De botstructuren

vertonen geen significante abnormaliteiten.

A B

- 8 -

Afbeelding 4: Contrast radiografieën van de rechter tarsus. A) Latero-mediale projectie B) Dorso-palmaire projectie (Faculteit

Diergeneeskunde Merelbeke, Dienst Medische Beeldvorming).

1.2.4. Diagnose

Naar aanleiding van de bevindingen op het recente klinische onderzoek en de verhoogde waarden van

de synoviale vloeistofanalyse blijft de diagnose nog altijd een chronische proliferatieve bursitis van de

subcutane bursa ter hoogte van de calcaneus. Wegens de omvang van de piephak en de diffuse

zwelling van de sprongregio werd aanvankelijk uitgegaan van een infectieus proces. Echter omwille van

de evolutie (i.e. het zichtbaar worden van de fluctuerende pocket lateraal, de bevindingen op

echografisch en (contrast)radiografisch onderzoek) en het negatieve bacteriologische onderzoek werd

een traumatisch proces toch meer en meer waarschijnlijk.

1.2.5. Behandeling

1.2.5.1. Antimicrobiële therapie

In overleg met de eigenaar is besloten om de merrie onder verband te hospitaliseren, waardoor een

betere dagelijkse opvolging en behandeling kan worden gegarandeerd. Vanwege het initiële vermoeden

van een infectieus proces, aangezien het tegendeel nog niet officieel bevestigd is, werd besloten om

een antimicrobiële therapie op te starten. Er is hierbij gekozen voor een algemene toediening

(intramusculair) van marbofloxacine (Marbocyl 10%® ), eenmaal per dag aan een dosis van 2 mg/kg

lichaamsgewicht. De keuze voor marbofloxacine is gemaakt omwille van zijn brede spectrum en om de

mogelijkheid te bewaren om over te kunnen stappen op orale toediening van hetzelfde antibioticum.

Daarnaast is gekozen voor 3 dagen lokale behandeling met 500 mg rifamycine (Rifocine®) in de

vermoedelijk geïnfecteerde bursa; dit omwille van de antimicrobiële werking, maar ook omwille van de

A B

- 9 -

licht irriterende werking op het kapsel van de bursa. Deze irritatie fungeert als een soort chemische

debridement en bevordert zo de verkleving van het kapsel. Om deze intrasynoviale injectie veilig en

aseptisch te kunnen uitvoeren werd het paard wederom gesedeerd en werd het punctum maximum van

de piephak geschoren en steriel geprepareerd. Na de intrasynoviale injectie is een beschermend

verband geplaatst van net boven de kogel tot boven de sprong. Dit verband bestaat uit een primaire

laag van steriele gaasjes, een secundaire laag watten en een tertiaire laag van rekverband (Idealflex®).

Na elke intrasynoviale injectie is dit verband ververst.

Drie dagen na de start van de antimicrobiële therapie, in combinatie met het verband, was een sterke

afname van de diffuse zwelling voelbaar en zichtbaar, al bleef de piephak zelf nog altijd zeer groot. De

parameters van de gepuncteerde synoviale vloeistof bleven gelijkaardig en in combinatie met de

resultaten van de beeldvormingsonderzoeken wees het geheel meer en meer in de richting van een

trauma. De fluctuerende laterale zwelling was vermoedelijk ontstaan door een gescheurde piephak,

hetgeen ook het subcutane oedeem zou kunnen verklaren.

Na de negatieve uitslag van het bacteriologisch onderzoek met behulp van BacTec® is toch besloten

om door te gaan met toediening van marbofloxacine. De reden hiervoor is dat de sensitiviteit van dit

bacteriologische onderzoek niet 100% is en omdat op basis van de echobevinden besloten werd het

paard chirurgisch te behandelen. Zodoende werd besloten hetzelfde antibiotica te blijven toedienen,

ook na de chirurgische ingreep. Er is in totaal 33 dagen op rij marbofloxacine toegediend, alternerend

links en rechts in de halsspieren.

1.2.5.2. Chirurgie

Omwille van de aanwezigheid van de laterale pocket en omdat er op het echografische onderzoek een

grote fibrineklonter zichtbaar was, is er besloten om het paard onder algehele anesthesie te brengen en

de subcutane bursa volledig te draineren en te spoelen en deze fibrineklonter te verwijderen.

De merrie werd gepremediceerd met romifidine (Sedivet®) aan een dosis van 80μg/kg lichaamsgewicht

en met morfine aan een dosis van 0,1 mg/kg lichaamsgewicht. Na plaatsing van een 12G i.v. katheter

in de linker vena jugularis werd de anesthesie geïnduceerd door middel van ketamine chloorhydraat

(Ketamidor®) aan een dosis van 2,2 mg/kg lichaamsgewicht en midazolam (Dormicum®) aan een dosis

van 0,06 mg/kg lichaamsgewicht. De onderhoudsanesthesie werd uitgevoerd door middel van

gasanesthesie met isofluraan (IsoFlo®) via een cirkelsysteem. De totale anesthesie duurde 1 uur en 40

minuten. Naast de anesthesiemedicatie werd ook een ontstekingsremmer toegediend, namelijk flunixine

meglumine (Emdofluxin 50®) aan een dosis van 1,1 mg/kg lichaamsgewicht. Als antibioticum werd ook

hier 12 ml marbofloxacine (Marbocyl 10%®) toegediend.

Het paard werd gepositioneerd in zijligging met het rechterbeen bovenaan. De gehele regio van de

calcaneus werd steriel geprepareerd.

- 10 -

Bij aanvang van de operatie werd het vocht van de piephak naar lateraal gemasseerd. Om deze

verplaatste hoeveelheid vocht te kunnen draineren werd lateraal op het meest distale punt van deze

zwelling een eerste drainage-opening gemaakt van zo’n 3 à 4 cm. Het vocht dat hieruit werd gedraineerd

bevatte veel bruine fibrineklonters. In de piephak zelf was een grote harde weefselmassa aanwezig die

proximaal stevig vast hing op de overgang van wand-calcaneus. De basis van deze massa kon niet via

lateraal worden bereikt waardoor ze niet weggenomen kon worden via de reeds gemaakte drainage-

opening. Daarom is besloten om proximolateraal op de piephak een tweede incisie te maken van 3 cm

om zodoende de massa aan zijn basis te kunnen lossnijden. Het bleek te gaan om twee massa’s die

beide gecontroleerd losgesneden en verwijderd konden worden (zie afb. 5). Alvorens deze proximale

opening te sluiten werd binnenin de zone rond de opening grondig gecuretteerd. Sluiting van de opening

gebeurde in twee lagen: de subcutis en de huid. Hiervoor is Vicryl Plus USP 1 gebruikt.

Afbeelding 5. Chirurgisch verwijderde fibrineklonters. Links bovenaan de grote ovale structuur die zichtbaar was op de

echografie (eigen foto).

Op het meest distale punt van de piephak is nog een drainage-opening gemaakt. Deze opening was

1,5 à 2 cm groot en doet dienst als permanente drainage-opening en bleef dus open. Via deze opening

en de laterale opening is de volledige holte zeer grondig gecuretteerd. Nadien is de holte grondig

gespoeld met 6 liter steriele fysiologische zoutoplossing (0,9 % NaCl), zodat al het los gecuretteerde

weefsel en mogelijke kiemen uit de holte verdwenen is.

Via de distale opening is een Euronverband in de bursa geplaatst dat fungeerde als compressiedrain.

Het meest proximale aspect van de laterale incisie is door middel van twee afzonderlijke hechtingen

gesloten. Op het einde van de operatie is een compressieverband geplaatst. De recovery verliep zeer

vlot.

5 cm

- 11 -

1.2.5.3. Nabehandeling

Na het draineren en spoelen van de bursa is het belangrijk om in een goede nazorg te voorzien. Dit

houdt in dat de merrie en haar wond intensief worden opgevolgd, een antibiotica en

ontstekingsremmende therapie wordt opgestart en de verbanden geregeld worden ververst. Als

ontstekingsremmer werd gekozen voor meloxicam (Inflacam® granulaat 300 mg) aan een dosis van 0,6

mg/kg lichaamsgewicht. Dit werd 1x/dag gegeven, gedurende 1 week volgend op de operatie. De

antibiotica is vooralsnog dezelfde gebleven: 1x/dag 12 ml marbofloxacine (Marbocyl 10%®)

intramusculair

Op dag één na de operatie is bij de verbandcontrole de gaasdrain verwijderd uit de distale drainage-

opening.

In de eerste fase na de chirurgie is een stevig drukverband van groot belang om opzetting van de wond

tegen te gaan en om te voorkomen dat de laterale pocket zich weer zou vullen met vocht. Nadelig

hieraan is het risico op drukwonden, en daarom werd initieel dagelijks een verbandcontrole uitgevoerd.

Desondanks is ter hoogte van de mediale malleolus een kleine, oppervlakkige drukwond ontstaan. Er

is gekozen om deze drukwond te behandelen onder verband met als wonddressing een COPA

(Kendall®), dit is een ultrazachte hydrofiele beschermende foamdressing met hoge absorptie-capaciteit.

Ter hoogte van de drainage-opening werd als primaire verbandlaag gekozen voor een Zorbopad®. Dit

is een absorberende, niet-adhesieve en beiderzijds geperforeerde wonddressing die drainage uit de

piephak toelaat en het wondexsudaat absorbeert.

Op de primair (deels) gesloten openingen werd als primaire verbandlaag telkens een Telfa® dressing

geplaatst. Dit is een dunne katoenlaag die beiderzijds is omhuld met een geperforeerde

polyethyleentereftalaat hetgeen lichte drainage en absorptie toelaat.

Initieel werd de wond dagelijks geïnspecteerd en gereinigd, waarna het verband opnieuw geplaatst

werd. De eerste vier dagen na de operatie werd de wond, naast de dagelijkse reiniging, ook grondig

gespoeld met een 0,05 % chloorhexidine oplossing. Later werd, afhankelijk van de situatie, het verband

na elke 3 à 4 dagen vervangen.

Vijf dagen na de operatie werd bij de verbandwissel geconstateerd dat er onvoldoende drainage

mogelijk was via de distale drainage-opening. Er was opnieuw sprake van onderhuidse

vochtaccumulatie ter hoogte van de calcaneus. Hierop werd besloten om deze drainage-opening

opnieuw te openen en de incisie te vergroten opdat drainage weer mogelijk was. Om deze ingreep te

kunnen uitvoeren werd de regio rond de drainage-opening lokaal verdoofd door middel van 20 ml

Scandicaïne® die subcutaan werd geïnjecteerd. Met een scalpel werd de toegegroeide drainage-

opening weer geopend. Nadien werd de wond grondig gespoeld met 0,05 % chloorhexidine-oplossing

en vervolgens werd een nieuw verband geplaatst. De volgende dag was er veel drainage zichtbaar bij

de verbandwissel, maar geen vochtaccumulatie meer ter hoogte van de hak. Twee dagen later was

zowel de drainage als de zwelling aanzienlijk verminderd en verdere vochtaccumulatie bleef uit. Deze

- 12 -

positieve evolutie zette zich voort gedurende 3 weken. De hechtingen zijn verwijderd 21 dagen na de

operatie.

1.2.5.4. Tegenslag

Op 10 maart 2017 werd bij de verbandwissel geconstateerd dat de hak en de sprong opnieuw erg

gezwollen stonden. Er was echter geen sprake van vochtaccumulatie. De drainage-opening is wederom

heropend en de wond grondig gespoeld met 0,05 % chloorhexidine oplossing. Tevens is besloten om

de behandeling met ontstekingsremmer her op te starten: éénmaal daags meloxicam (Inflacam®

granulaat 300 mg) aan een dosis van 0,6 mg/kg lichaamsgewicht. In plaats van een secundaire

katoenlaag in combinatie met een rekverband als tertiaire laag is ervoor gekozen om gebruik te maken

van een kleefverband (R-band®). Dit is een adhesieve, poreuze en geventileerde bandage die

gemakkelijker gedeeltelijk verwijderd en vervangen kan worden. Tevens drukt het de totale kosten van

de behandeling. Vijf dagen op rij is er dagelijks op deze manier gespoeld en dagelijks een (gedeeltelijk)

nieuw verband geplaatst.

Op 15 maart 2017 werd opnieuw een swab genomen van de piephak welke voor bacteriologisch

onderzoek naar het labo werd gebracht. Hieruit werd na twee dagen de kiem Streptococcus equi

subspecies zoöepidemicus geïsoleerd. Met behulp van een antibiogram heeft men de gevoeligheid van

de kiem aan verschillende antibiotica kunnen testen. Het bleek dat deze kiem ongevoelig was voor het

eerder toegediende antibioticum marbofloxacine. De kiem bleek wél gevoelig te zijn voor doxycycline.

Van zodra dit bekend was werd besloten om algemeen te behandelen met doxycycline per os (Doxyral®

50%) aan een dosis van 10 mg/kg lichaamsgewicht. De piephak werd eenmalig nog grondig

gecuretteerd en werd vanaf dit moment verder lokaal behandeld door dagelijks te spoelen met een 0,1

% povidonejood oplossing. Dit heeft naast een desinfecterende werking óók een licht irriterende werking

en fungeert daarmee als een soort chemische debridering hetgeen de verkleving van het kapsel kan

bevorderen.

1.2.5.5. Vooruitgang

Vanaf het moment van overschakeling naar per orale toediening van doxycyline, in combinatie met de

dagelijkse spoeling van de piephak met een 0,1 % povidonejood oplossing, ontstond er weer een

positieve evolutie. Er was een zichtbare afname in de hoeveelheid drainage en ook de zwelling nam af

in grootte. De drainage-opening begon langzaamaan op te granuleren en heeft zich uiteindelijk volledig

gesloten.

1.2.5.6. Ontslag

Na een hospitalisatieperiode van meer dan 2 maanden, met daarin de nodige tegenslagen, was de

geïnfecteerde piephak onder controle. De zwelling van de sprongregio was sterk afgenomen, enkel

lokaal op de top van de calcaneus bevond zich nog een stevige zwelling. Dit is het gevolg van de

vorming van fibreus bindweefsel en zal vermoedelijk altijd in enige mate zichtbaar blijven; hetgeen men

bestempeld als een esthetisch defect (zie afb. 6).

- 13 -

Afb. 6. Eindresultaat op 10 april 2017. Links in beeld de normale linker calcaneus. Rechts in beeld de stevig aanvoelende

zwelling op de top van calcaneus van het rechter achterbeen (eigen foto).

1.3. OPVOLGING THUIS

Nadat de merrie weer enkele dagen thuis was nam de eigenaresse wederom contact op met de kliniek.

De sprongregio was plots weer flink gezwollen en de distale drainage-opening had zich spontaan

geopend en daar draineerde vocht uit.

Na visite van de dierenarts is besloten om de antimicrobiële therapie met doxycycline (Doxyral® 50%)

weer op te starten aan dezelfde dosis. De uit zichzelf geopende drainage-opening werd gereinigd en er

werd een stentverband geplaatst. De eigenaresse kan dit verband op regelmatige basis zelf vervangen

en zodoende ook de drainage-opening reinigen en in de

gaten houden. Op deze manier is de kleine wond

beschermd en kan de merrie op een kleine weide

verblijven in afwachting van het opgranuleren van de

drainage-opening.

Afbeelding 7 toont de meest actuele foto van de piephak

(eind april 2017). De drainage-opening draineert niet meer

en de resterende zwelling is acceptabel.

Afbeelding 7: Actuele foto van de piephak (eind april 2017) (eigen foto).

- 14 -

2. LITERATUURSTUDIE

2.1. ANATOMIE VAN DE TARSUS

2.1.1. Botstructuren

Het spronggewricht van een paard is een ingewikkeld gewricht dat vele botstructuren bevat. Van

proximaal naar distaal bestaat het uit de zware tibia, de tarsus (voetwortel) en de metatarsus. De tarsus

zelf bestaat uit 6 beentjes die georganiseerd zijn in 3 rijen. Het meest proximaal spreekt men van een

crurale rij met daarin mediaal gelegen de talus (katrolbeen) en lateroplantair de calcaneus (hielbeen).

Distaal daarvan bevindt zich de intertarsale rij die slechts bestaat uit één mediaal geplaatst plat beentje,

het os tarsi centrale. De meest distale rij is de metatarsale rij en omvat 3 beentjes: mediaal het aan

elkaar vergroeide os tarsale I en II (spatbeentje), centraal het os tarsale III en lateraal het hoge os tarsale

IV dat 2 rijen beslaat. De metatarsus bestaat uit 3 beenderen: het volledig uitgegroeide os metatarsale

III (pijpbeen) en de os metatarsale II en IV (griffelbeentjes) (Simoens 2010).

Afbeelding 1. Beenderige onderdelen van het spronggewricht. Links: mediaal aanzicht, rechts: lateraal aanzicht.

(https://www2.aofoundation.org/wps/portal/surgerymobile?contentUrl=/srg/h80/01-Diagnosis/h80_Diag_124_

tarsal.jsp&soloState=precomp&title=&Language=en&bone=HorseFoot&segment=Tarsus)

2.1.2. De gewrichten

Het spronggewricht is een scharniergewricht dat bestaat uit vier gewrichtscompartimenten. Het

tarsocrurale gewricht is gelokaliseerd tussen de schuine groeven van de cochlea tibiae en de

laterodistaal georiënteerde kammen van de trochlea tali. Dit gewricht staat in voor bijna alle

- 15 -

beweeglijkheid van het spronggewricht. Er zijn vier uitzakkingen van het gewrichtskapsel welke

zichtbaar kunnen opzetten bij toegenomen vulling van het gewricht. De twee dorsale uitzakkingen liggen

mediaal en lateraal van de strekpezen (m. extensor digitalis longus, m. peroneus tertius en m. tibialis

cranialis). De twee plantaire uitzakkingen bevinden zich proximoplantair van de mediale en laterale

malleolus van de tibia..

Het proximaal intertarsaalgewricht wordt gevormd door de talus met het os tarsi centrale en door de

calcaneus met het os tarsale IV. Er is zeer weinig beweging mogelijk in dit gewricht. Anatomisch bestaat

er een communicatie met het tarsocrurale gewricht.

Het distale intertarsaalgewricht bevindt zich tussen het os tarsi centrale en het os tarsale III. Het betreft

hier een nauwe, spleetvormige gewrichtsruimte met zeer weinig mogelijkheid tot beweging. Er is nooit

een verbinding met het proximale intertarsaalgewricht, maar in 1/3 van de gevallen is er wel

communicatie met het tarsometatarsale gewricht.

Het tarsometatarsale gewricht omvat enerzijds het os tarsale I+II, het os tarsale III en het os tarsale IV

en anderzijds het os metatarsale III met de twee griffelbeentjes (Simoens, 2010; Budras et al. 2009).

2.1.3. Spieren en pezen

2.1.3.1. Musculus gastrocnemius

Deze spier bestaat uit twee zware, spoelvormige spierhoofden (caput mediale en laterale). Zij

ontspringen proximaal van de mediale respectievelijk laterale condyl van de femur rond de fossa

supracondylaris. De spierbuiken omgeven het begin van de oppervlakkige buigpees. Naar distaal toe

gaan zij over in één stevige lange eindpees: de Achillespees. Deze vormt het centrale deel van de tendo

calcaneus communis, ook wel de gemeenschappelijke hielpees genoemd, welke eindigt op het caudale

deel van de tuber calcanei.

2.1.3.2. Musculus flexor digitalis superficialis

Dit is de oppervlakkige buigpees. Zij is over haar gehele lengte vrijwel volledig pezig van bouw. Haar

oorsprong is de fossa supracondylaris van de femur en bevindt zich tussen de spierhoofden van de

gastrocnemius. Naar distaal toe wordt ze in de regio van de tuber calcanei plots breder en hecht daar

met een 8 à 10cm grote peeskap caudaal vast op de top van de calcaneus. Deze peeskap wordt door

middel van zijdelingse pezige banden op zijn plaats gehouden. Na deze peeskap versmalt ze weer en

loopt verder door naar distaal om uiteindelijk in twee schenkels te eindigen op de tuberositas flexoria

van de tweede falanx (kroonbeenleuning).

2.1.3.3. Tendo calcaneus communis

Deze gemeenschappelijke hielpees hecht craniaal aan op het tuber calcanei en bestaat oorspronkelijk

uit vier pezen:

- De musculus flexor digitalis superficialis (de oppervlakkige buigpees)

- De achillespees van de musculus gastrocnemius

- De tendo accessorius van de musculus biceps femoris (lateraal)

- 16 -

- De tendo accessorius van de musculus semitendinosis (mediaal)

Op afbeelding 2 is te zien dat drie van de vier onderdelen van de gemeenschappelijke hielpees

versmolten zijn tot één pees die craniaal van de oppervlakkige buigpees vasthecht op de calcaneus.

Afbeelding 2. Aanhechting van de gemeenschappelijk hielpees en de oppervlakkige buiger op de calcaneus (naar Budras).

2.1.4. Slijmbeurzen

Ter hoogte van het planteroproximale aspect van de tuber calcanei komen meerdere bursae

(slijmbeurzen) voor. Vóór de achillespees ligt een bursa, namelijk tussen de tendi accessorii en de

achillespees. Deze bursa wordt de gastrocnemius calcaneale bursa genoemd. Achter de achillespees

en onder de oppervlakkige buigpees ligt ook een bursa, de sub- of intertendineuze calcaneale bursa.

Frequent versmelten deze twee slijmbeurzen met elkaar en vormen zo een peesschede rondom de

achillespees die men moet beschouwen als één synoviale structuur. De sub- of intertendineuze bursa

begint een handbreedte boven het tuber calcanei en loopt naar distaal tot het midden van de tarsus

(Post et al, 2007).

- 17 -

Tussen de huid en de oppervlakkige buigpees bevindt zich ook nog een bursa, deze heet de subcutane

calcaneale bursa. De aanwezigheid en uitgebreidheid hiervan kan echter sterk variëren (Post et al.,

2003).

Een toegenomen zwelling van de subtendineuze calcaneus bursa van de oppervlakkige buigpees wordt

ook wel een ‘deep capped hock’ genoemd. Typisch hieraan is een zwelling lateraal en mediaal onder

de oppervlakkige buigpees ter hoogte van de calcaneus. Het betreft altijd een fluctuerende zwelling.

Deze bursa is een heuse synoviale holte, analoog aan de bursa bicipitalis en bursa navicularis, en

bijgevolg zijn problemen in deze bursa altijd aanzienlijk ernstiger dan problemen in de subcutane bursa

(Baxter, 2012).

Indien de subcutane calcaneus bursa overvuld is, dan ziet men een lokaal welomschreven toename in

omtrek ter hoogte van de tuber calcaneus tussen de oppervlakkige buigpees en de huid. Dit noemt men

een ‘capped hock’ ofwel piephak.

Afbeelding 3. Anatomische tekening van de diverse slijmbeurzen ter hoogte van de calcaneus. A) subcutane calcaneale bursa

B) oppervlakkige buigpees C) sub- of intertendineuze calcaneale bursa D) pees van de gastrocnemius E) tuber calcaneus F)

gastrocnemius calcaneale bursa (Post et al., 2003).

2.2. DEFINITIE

Bursitis is de Latijnse benaming voor een ontstekingsreactie in een slijmbeurs. Deze ontstekingsreactie

kan variëren van zeer mild tot en met fulminant, zoals meestal het geval is bij een septische ontsteking.

Men maakt onderscheid tussen een ware bursitis en een verworven bursitis, waarbij de eerste een

ontsteking is in een bestaande, congenitale bursa en de tweede de ontwikkeling (en eventuele

ontsteking) is van een subcutane bursa die niet noodzakelijk al aanwezig was bij de geboorte.

- 18 -

De term “piephak” refereert specifiek aan een inflammatoire zwelling van de subcutane slijmbeurs die

gelegen is ter hoogte van de calcaneus van het paard. Het gaat hier dus om een verworven bursitis. De

piephak valt onder de zogenaamde zachte beengebreken, hetgeen aangeeft dat het om een

aandoening gaat van de weke delen en niet van de botten (Boswell, 2016; Baxter, 2012).

2.3. ETIOLOGIE

De oorzaak van een piephak is in het overgrote deel van de gevallen traumatisch. Dit kan gaan om een

éénmalig of om een herhaaldelijk extern trauma. Doordat de tuber calcaneus hier zeer dicht onder de

huid gelegen is, kan trauma eenvoudig bijdragen aan de ontwikkeling van een subcutane, verworven

bursa. (Vanderperren et al., 2009; Baxter, 2012). Frequent voorkomende oorzaken zijn: het liggen op

matig ingestrooide en daardoor harde stalvloeren, steunen en/of trappen tegen de deur van de stal of

de trailer (evt. gedragsprobleem), vallen en langdurig neerliggen. Deze verwondingen kunnen al dan

niet samengaan met een daadwerkelijke wond (Van Pelt et al., 1968, McIlwraith, 2016).

2.4. EPIDEMIOLOGIE

Het is voornamelijk een aandoening die gezien wordt bij jonge paarden. Dit als gevolg van het feit dat

zij zich vaker onstuimig gedragen in de stal of op de trailer en zich daarbij kunnen kwetsen ter hoogte

van de hak, met als gevolg daarvan een wond die mogelijk geïnfecteerd is tot in de subcutane bursa.

Bij oudere paarden kan het ook voorkomen. Het is dan veel minder geassocieerd met mankheid en juist

eerder een esthetisch defect dat niet meer verdwijnt (Holland, 2006).

2.5. PATHOGENESE

Herhaaldelijk trauma op de hak in combinatie met de beweging van de huid kan leiden tot het scheuren

van het subcutaan bindweefsel. Hierdoor ontstaan er onderhuidse holtes waarin zich vocht accumuleert.

Rond deze vochtopstapeling vormt zich een fibreus kapsel waardoor er een valse bursa ontstaat.

Uiteindelijk vormt er zich een soort synoviale membraan aan de binnenzijde van dit kapsel welke een

synoviale vloeistof zal gaan produceren die gelijkaardig is aan deze van gewrichten (McIlwraith, 2002).

2.6. KLINISCHE SYMPTOMEN

Een niet geïnfecteerde piephak toont zich meestal als een vrij zachte, fluctuerende, niet pijnlijke

gelokaliseerde zwelling die zich op de top van de hak bevindt. In de acute fase gaat dit gepaard met

subcutaan oedeem. In de chronische fase verdikt en fibroseert het omgevende weefsel waardoor het

geheel steviger aanvoelt (McIlwraith, 2016).

Occasioneel kan, als gevolg van een penetrerende verwonding, een subcutaan abces ontstaan. Dit

geeft een pijnlijke zwelling en mankheid (Boswell, 2016). De calcaneus kan ook betrokken zijn in de

verwonding, hetgeen kan leiden tot osteomyelitis of sekwestratie ervan (McDonald et al., 1989; Ingle-

Fehr en Baxter 1998).

Louter een subcutane bursitis geeft zelden tekenen van mankheid, tenzij het trauma zeer ernstig is (Van

Pelt, 1968; Baxter, 2012). Bij septische bursitis is de kans op (progressieve) mankheid veel groter, maar

de afwezigheid van manken sluit een septische bursitis zeker niet uit (Post et al., 2003). Andere typische

- 19 -

tekenen van een infectieus proces in de bursa zijn warmte, pijnlijkheid, zwelling en drainage vanuit deze

bursa (Baxter, 2012).

2.7. DIAGNOSE

Voor het stellen van de diagnose bij een piephak is kennis van de anatomie ter hoogte van de sprong

zeer belangrijk. Veelal kan vrij vlot aan de hand van de geschiedenis, de anamnese en de klinische

bevindingen worden vastgesteld dat er sprake is van een bursitis ter hoogte van de calcaneus. Om

exact te kunnen uitmaken wélke bursa in het proces is betrokken dient men de klinische symptomen

correct te kaderen binnen de anatomie. Subcutaan oedeem in acute gevallen en verdikking en fibrose

in de meer chronische gevallen kunnen het stellen van de diagnose aanzienlijk bemoeilijken (Sullins,

2011). Het is zeer sterk aangewezen om gebruik te maken van bijkomende diagnostische middelen

zoals echografie en radiologie, inclusief contrastradiografie (Ingle-Fehr en Baxter, 1998; Baxter 2012).

Op echografie treft men in het vroege stadium typisch een hoofdzakelijk met vocht gevulde pocket aan

die zich direct onder de huid bevindt. Mogelijk is er reeds fibrine of een fibrineklonter aanwezig in dit

vocht. Met deze bevinding kan de betrokkenheid van dieper gelegen structuren worden uitgesloten

(Baxter, 2012). Tevens is echografie een zeer goede diagnostische techniek om primaire pees- of

ligamentletsels vast te stellen (Baxter, 2012).

Steriele injectie van contrastvloeistof in combinatie met radiografie kan zeer nuttig zijn om de

uitgebreidheid van een subcutane bursa te evalueren. Daarnaast kan het extra waardevol zijn om bij

penetrerende wonden de betrokkenheid van een bursa te controleren (Baxter, 2004).

Indien er zich een penetrerende verwonding bevindt op de top van de hak is de kans reëel dat de

subcutane bursa hierbij betrokken is. Deze bursa is kleiner dan de subtendineuze bursa welke zich

verder proximaal en verder distaal van de tuber calcaneus uitstrekt. Daarom dient men nauwkeurig de

verwonding te onderzoeken om op basis van de anatomie te kunnen inschatten welke bursa betrokken

is bij de verwonding (Sullins, 2011).

Studies aangaande de diagnose van septische bursitis ter hoogte van de calcaneus zijn sterk

gelimiteerd (Post et al, 2003). Om te differentiëren tussen een geïnfecteerde en niet-geïnfecteerde bursa

dient men gebruik te maken van de combinatie van reguliere radiografie, contrastradiografie, echografie,

aspiratie van synoviale vloeistof en cultuur. Analyse van geaspireerde synoviale vloeistof uit de

betrokken bursa geeft een indicatie van een eventueel aanwezige infectie. Witte bloedcelwaarden van

>30.000/mm3 kunnen worden beschouwd als sterk verdacht van infectie tot het tegendeel is bewezen

(Morton, 2005). Daarnaast is in veel gevallen van infectieuze bursitis het paard mank en vertoont het

typische symptomen van een geïnfecteerde bursa (Baxter, 2012).

Endoscopie van de subtendineuze bursa behoort ook tot de mogelijkheid. Dit wordt meer gezien als een

laatste optie indien de oorzaak van een bursitis nog niet achterhaald is met andere beeldvormende

technieken (Ingle-Fehr en Baxter, 1998; Sullins, 2011).

- 20 -

Duurdere en meer geavanceerde technieken zoals MRI en scintigrafie kunnen ook gebruikt worden voor

diagnostiek, maar in de meeste gevallen is dit niet nodig. Desondanks wordt de oorzaak van een niet-

infectieuze bursitis niet altijd gevonden (Sullins, 2011).

2.8. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE

Er zijn meerdere aandoeningen die een zwelling ter hoogte van de hak geven en daardoor het stellen

van de juiste diagnose bemoeilijken. Zo vermeldt een studie van Dyson en Kidd (1992) dat tendinitis

van de gastrocnemius of verwondingen aan de gemeenschappelijke hielpees een vergroting van de

intertendineuze bursa kunnen veroorzaken en deze de hak een gezwollen uitzicht geven. Ook

botabnormaliteiten van de calcaneus kunnen een gezwollen hak geven. Als één van de verbindingen

tussen de oppervlakkige buigpees en de calcaneus scheurt, dan zorgt dit voor een luxatie van deze

buigpees. Hierdoor ontstaat een ernstige zwelling op de hak die, zeker in de beginfase, ook foutief

geïnterpreteerd kan worden als een piephak (Sullins, 2011).

‘Curb’ is een term voor desmitis van het ligamentum plantare longus welke zich op de plantaire zijde

van de calcaneus bevindt. Deze aandoening kan ook zwelling geven van de hak en daardoor

verkeerdelijk worden bestempeld als een piephak (Vanderperren et al., 2009; Ross en Genovese 2011).

2.9. BEHANDELING

De behandeling van een bursitis hangt sterk af van de lokalisatie, de duur van het probleem en de

eventuele aanwezigheid van een infectie. In het algemeen genieten conservatieve behandelingen de

voorkeur, tenzij er sprake is van een synoviale infectie.

2.9.1. Niet-infectieuze bursitis

Kleine zwellingen zijn voornamelijk een esthetisch defect en hoeven niet per se behandeld te worden,

echter dient de mogelijke oorzaak wel weggenomen te worden om zo ernstiger letsel te voorkomen. Bij

grotere zwellingen in de acute fase kan men topicaal behandelen met anti-inflammatoire middelen zoals

ijs, dimethyl sulfoxide (DMSO) of een ontstekingsremmende zalf (Baxter, 2012). Daarnaast bestaat de

mogelijkheid tot het verwijderen van overvloedige synoviale vloeistof uit de subcutane bursa door middel

van paracentese (Van Pelt en Riley, 1968). Dit kan al dan niet gepaard gaan met een intrasynoviale

injectie van een steroïdale ontstekingsremmer (bvb. methylprednisolone) (Van Pelt en Riley, 1968). Het

wordt sterk aangeraden om goede tegendruk te voorzien door middel van een (druk)verband voor

minstens twee weken. Weliswaar is de sprong een “high-motion” gewricht wat zich niet zo goed laat

bandageren. Tevens bestaat bij een dergelijk verband de kans op drukletsels.

2.9.2. Infectieuze bursitis

Septische bursitis kan men conservatief behandelen met parenterale toediening van antibiotica, anti-

inflammatoire geneesmiddelen en adequate wondverzorging (McDonald et al., 1989; Ingle-Fehr en

Baxter 1998). Endoscopisch debrideren, uitgebreide lavage van de slijmbeurs en nadien een gepaste

algemene, lokale en regionale antimicrobiële therapie is echter de meest aangewezen methode voor

de behandeling van een infectieuze bursitis alsook van uitgebreide of diepe wonden op de top van de

sprong (McDonald et al, 1989; Ingle-Fehr en Baxter 1998; Schneider 1999).

- 21 -

Een eenvoudige en snelle methode om een synoviale ruimte te spoelen is het plaatsen van minimaal

twee grote naalden tot in deze synoviale ruimte en vervolgens via één naald onder druk steriele

fysiologische oplossing toe te dienen. Meermaals wisselen van intredenaald is aangeraden. Deze

methode is niet toepasbaar bij oudere infecties omwille van de aanwezigheid van fibrineklonters die de

naald doen verstoppen. Nadelig aan deze methode is het feit dat je volledig blind werkt en dus niet goed

kunt evalueren wat je inwendig teweegbrengt. Daarnaast is de diameter van de naalden altijd kleiner

dan bij een arthroscopische ingreep, waardoor de debridering en spoeling minder grondig kunnen

gebeuren. (Hubert, 2011).

Chirurgische drainage waarbij Penrose drains worden geplaatst, alsook de volledige verwijdering van

een subcutane calcaneale bursa worden zelden aangeraden omwille van de slechte wondheling in deze

regio (Baxter, 2012).

2.10. PROGNOSE

De prognose van een acute zwelling is doorgaans zeer goed indien de juiste behandeling wordt

toegepast. Oppervlakkige wonden die tot op, of zelfs in, de subcutane calcaneale bursa gaan, hebben

ook een zeer goede prognose (Post et al., 2003; Baxter 2012).

Indien een penetrerende wond (ook) leidt tot infectie van dieper gelegen synoviale structuren en

mogelijk ook tot osteïtis of osteomyelitis van de calcaneus, dan daalt de prognose. Behandeling van

een ernstige infectie op deze locatie kan namelijk zeer problematisch zijn en bijgevolg de toekomstige

prestaties van de patiënt fors limiteren. Ook chronische zwellingen op de hak zijn lastig te genezen,

echter gaat het hier vaker om cosmetische defecten dan om daadwerkelijk functionele problemen

(Baxter, 2012).

2.11. PREVENTIE

Indien de oorzaak van het repetitief trauma geweten is, dan dient men dit weg te nemen. Zo is

gedragsaanpassing aangeraden wanneer het paard in de stal of trailer continu tegen de deur trapt.

Anderzijds kan men ook het paard of het voorwerp beschermen opdat geen letsels zouden ontstaan bij

herhaaldelijk lokaal trauma tegen de hak (McIlwraith, 2016).

- 22 -

3. DISCUSSIE

Het handelt in deze casusbespreking over een minder typisch geval van een chronisch proliferatieve

bursitis van de subcutane bursa ter hoogte van de calcaneus. In de volksmond wordt deze aandoening

ook wel een ‘piephak’ genoemd.

Daar het normaliter een relatief onschuldige aandoening is waar het paard weinig of geen last van heeft

en waar veelal geen ingrijpende behandeling noodzakelijk is, wordt er niet veel over geschreven in de

literatuur. Hieruit kan en mag men echter niet direct concluderen dat het een weinig voorkomende

aandoening is. Men kan bedenken dat, met name omdat het letsel veelal veroorzaakt wordt door

repetitief trauma, het zeker bij jonge en daardoor nog onstuimige paarden vaker zou voorkomen. Ook

bij paarden die onrustig zijn in de stal of op de trailer, al dan niet gebonden aan een gedragsprobleem,

verwacht men een hogere prevalentie. Het kan echter ook ontstaan na eenmalig trauma ter hoogte van

de calcaneus, hetgeen paarden van alle leeftijden, soorten en maten kan overkomen.

Het signalement van deze patiënt voldoet redelijk aan het verwachtingspatroon. Het is een nog relatief

jonge merrie van 4 jaar. Ze is echter zeer rustig van aard en in de stal gedraagt ze zich uiterst kalm. Dit

maakt een repetitief trauma als gevolgd van onstuimig gedrag minder waarschijnlijk. In de anamnese

was sprake van een eenmalig trauma dat ze vorige zomer had opgelopen op de weide, waarna een

zwelling op de top van calcaneus bleef bestaan. Deze was echter altijd gelijk gebleven in grootte, tot er

een plotse toename was in omvang waarna ook de gehele sprongregio begon te zwellen.

Hoogstwaarschijnlijk zal naar aanleiding van het eerste trauma reeds een milde piephak zijn ontstaan.

Deze is vervolgens gescheurd, vermoedelijk na een tweede trauma ter hoogte van de sprongregio, en

heeft zo geleid tot de symptomen die zichtbaar waren bij binnenkomst op de kliniek.

Het diagnosticeren van een piephak mag niet worden onderschat. Ten eerste is de anatomie van de

plantaire zijde van tarsus uiterst complex. Tevens bestaat de nodige anatomische variatie in grootte en

zelfs ook in aan- of afwezigheid van de subcutane bursa. Daarnaast zijn er nog twee dieper gelegen

bursae aanwezig waartussen onderling een communicatie kan bestaan. Ook dit varieert echter van

paard tot paard. Met behulp van louter een klinisch onderzoek is de oorsprong van de zwelling moeilijk

te achterhalen, hetgeen wel relevant is omdat de prognose sterk kan verschillen naargelang de

aangetaste bursa. Daarom is het zeker van belang om gebruik te maken van beeldvormende technieken

zoals (contrast)radiografie en echografie, al is de interpretatie van de beelden lastig omwille van die

complexe anatomie. Synoviocentese is ook een goed diagnostisch hulpmiddel, al kan de aanwezigheid

van zwelling en een eventuele open wond deze techniek moeilijk uitvoerbaar maken.

De mogelijke aanwezigheid van een communicatie tussen een wond en een bursa, tussen verschillende

bursae of tussen een bursa en een gevormde pocket kan men het best visualiseren door middel van

contrastradiografie. Zodoende krijgt men een beter idee van de omvang van het letsel en is het bepalen

van de volgende stap in de behandeling eenvoudiger. Van Pelt en Riley (1968) beschreven reeds dat

in afwezigheid van een subcutane bursa een secundaire gevormde subcutane bursitis kan ontstaan, óf

dat door het scheuren van de subcutane bursa er een uitgebreide subcutane synovipareuze structuur

- 23 -

gevormd kan worden op de top van de hiel. In deze casus is de subcutane bursa ook gescheurd, echter

is hierdoor een pocket gevormd op de laterale zijde.

Het onderscheid tussen een infectieuze of traumatische bursitis is van groot belang voor wat betreft de

behandeling, maar ook voor de prognose. Bij deze patiënt was dat een zeer lastige kwestie omwille van

de tegenstrijdige klinische symptomen en bevindingen. Zo was er sprake van een zeer grote piephak

die warm aanvoelde in combinatie met een diffuse zwelling, hetgeen meer duidt op een infectieus

proces. Echter wezen de analysewaarden van het synoviale vocht eerder niet op een infectie.

De analyse van geaspireerde synoviale vloeistof, ook macroscopisch, is een goed diagnostisch

hulpmiddel, al is voorzichtigheid geboden bij de interpretatie van de analysewaarden. Indien men een

infectie vermoedt dient men een bacteriële cultuur uit te voeren. In deze casus is gebruik gemaakt van

een bloedcultuur (BacTec®), maar men moet zich hierbij bewust zijn dat de sensitiviteit van de test niet

100% is. Mankheid wordt zeer zelden gezien bij bursitis van de subcutane bursa, noch bij een niet-

infectieus proces, noch bij een infectieus proces. Bijgevolg is dit een slechte parameter en dient men

hier weinig waarde aan te hechten, zeggen meerdere studies. Ook deze patiënt heeft nooit manken

vertoond, ondanks de aanwezigheid van een infectieus proces.

In twijfelgevallen zoals deze is lokale toediening van corticosteroïden als behandeling een zeer

risicovolle stap. Het zorgt lokaal namelijk voor een sterke onderdrukking van de immuniteit hetgeen

nefast kan zijn, enerzijds indien het later toch om een infectieus proces blijkt te gaan, anderzijds indien

op korte termijn chirurgie noodzakelijk zou zijn. De afwachtende houding die bij deze patiënt werd

aangenomen was dus een verstandige keuze.

Het toedienen van antibiotica bij een septische bursitis is vanzelfsprekend. Na isolatie van een kiem kan

men met behulp van een antibiogram bepalen voor welk antibioticum de kiem gevoelig is en zo gericht

behandelen. Dit onderzoek neemt enkele (kostbare) dagen in beslag waarin men al wél wil behandelen.

Er wordt dan meestal gekozen voor een breedspectrum antibioticum. In dit geval werd initieel al gekozen

voor marbofloxacine, wat een laatste keus antibioticum is. Deze antibiotica zijn voorbehouden voor

gevallen waarin geen enkele andere behandelingsmogelijk meer resteert. Dit maakt de snelle keuze

voor marbofloxacine in deze casus discutabel daar pas veel later daadwerkelijk sprake was van een

infectieuze bursitis met, bleek later, een voor marbofloxacine ongevoelige Streptococcus equi

subspecies zoöepidemicus.

Chirurgische debridering, lavage en gedeeltelijke sluiting van de drainage-opening, zoals ook bij deze

patiënt gebeurd is, wordt in de literatuur vaker beschreven. Post et al. (2003) beschrijft 6 gevallen met

een septische subcutane bursitis die een dergelijke behandeling hebben ondergaan. In 5 van die 6

gevallen werd ook een drain geplaatst, al wordt dit in de literatuur soms ook afgeraden in verband de

moeilijke genezing van wonden in de sprongregio. In deze casus werd ook een drain geplaatst, al bleef

deze slechts één dag ter plaatse. Alle 6 de gevallen beschreven door Post et al. hebben de ingreep

overleefd en konden terugkeren in het werk. In deze casus is bij het schrijven ervan nog niet bekend of

het paard volledig terug kon in het werk.

- 24 -

Tijdens de dagelijkse ronde langs de gehospitaliseerde patiënten is op een gegeven moment opgevallen

dat de linker sprong ook zeer licht gevuld was en daar ook een klein schaafwondje aanwezig was dat

elke ochtend een vers uiterlijk had, maar gedurende de dag mooi opdroogde. Plots viel ook op dat de

haren ter hoogte van de staartbasis door schuren een rafelig en stekelig aspect hadden. Opmerkelijk

genoeg had echter nog niemand de merrie zien schuren, dus hoogstwaarschijnlijk deed ze dit

voornamelijk ‘s nachts. Door de conformatie van het paard is het plausibel dat de hakken de muur raken

tijdens het schuren. Door aanwezigheid van de milde piephak was dit de hak die als eerste en ook het

vaakst de muur raakte en daardoor repetitief trauma onderging. De oorzaak van het schuren is (nog)

niet duidelijk, maar een (diagnostische) behandeling met anti-jeukspray heeft er toe geleid dat ze zich

niet meer wrijft, dat het vocht uit de linker hak weer verdwenen is, en dat ook het schaafwondje goed

geheeld is. De ontsporing (en ook het recidief) zullen dus waarschijnlijk te wijten zijn aan repetitief

trauma op bovenstaande wijze. Om recidieven te voorkomen is het nu zaak om de oorzaak van het

schuren te achterhalen en dit op te lossen.

- 25 -

4. REFERENTIELIJST

1. Baxter G.M. (2004). Management of wounds involving synovial structures in horses.

Clinical Techniques in Equine Practice, 3, p. 204-214

2. Baxter G.M. (2012). Management of Bursitis. In: Auer J.A., Stick J.A., Equine Surgery, 4th

ed. Elsevier Saunders, St. Louis, p. 1148-1156

3. Boswell J.C. (2016). Lameness in horses: Disorders of the tarsus: Capped hock In: Aiello

S.E., Moses M.A., Merck Veterinary Manual, 11th ed. Merck & Co. Inc., Kenilworth, p.

1140

4. Budras K.D., Sack W.O. (2009). Anatomy of the horse. Schlütersche Verlagsgesellschaft

mbH & Co. KG., Hannover

5. Dyson S.J., Kidd L. (1992). Five cases of gastrocnemius tendinitis in the horse. Equine

Veterinary Journal, 24, p. 351-356

6. Holland R.E. (2006). Conditions, diseases, and injuries of the older horses for horse owners.

In: Bertone J., Equine Geriatric Medicine and Surgery, 1st ed. Elsevier Saunders, St. Louis,

p. 245-251

7. Hubert J. (2011). Miscellaneous musculoskeletal conditions: Prevention and treatment of

musculoskeletal infections: Specific treament strategies. In: Baxter G.M., Adams and

Stashak’s Lameness in Horses, 6th ed. Wiley-Blackwell, Ames, p. 1116-1121

8. Ingle-Ferh J.E., Baxter G.M. (1998). Endoscopy of the calcaneal bursa in horses.

Veterinary Surgery, 27, p. 561-567

9. McDonald M.H., Honnas C.M., Meagher D.M. (1989). Osteomyelitis of the calcaneus in

horses. Veterinary Surgery, 27, p. 561-567

10. McIlwraith C.W. (2002). Diseases of joints, tendons, ligaments, and related structures. In:

Stashak T.S., Adam’s Lameness in Horses, 5th ed. Lippincott Williams and Wilkins,

Philadelphia, p. 642

11. McIlwraith C.W. (2016). Lameness in horses: Arthropathies in large animals: Bursitis. In:

Aiello S.E., Moses M.A., Merck Veterinary Manual, 11th ed. Merck & Co. Inc., Kenilworth,

p. 1064

12. Morton A.J. (2005). Diagnosis and treatment of septic arthritis. Veterinary Clinics of North

America: Equine Practice, 21, p. 627-649

13. Post E.M., Singer E.R., Clegg P.D. (2007). An anatomic study of the calcaneal bursae in

the horse. Veterinary Surgery, 36, p. 3-9

14. Post E.M., Singer E.R., Clegg P.D., Smith R.K., Cripps P.J. (2003). Retrospective study of

24 cases of septic calcaneal bursitis in the horse. Equine Veterinary Journal, 35, p. 662-

668

15. Redding W.R. (2011). Diagnostic Procedures: Ultrasound. In: Baxter G.M., Adams and

Stashak’s Lameness in Horses, 6th ed. Wiley-Blackwell, Ames, p. 338-376

16. Ross M.W., Genovese R.L. (2011). Curb. In: Ross M.W., Dyson S.J., Diagnosis and

Management of Lameness in the Horse, 2nd ed. Elsevier Saunders, St. Louis, p. 792-798

- 26 -

17. Schneider R.K. (1999). Orthopaedic infections. In: Auer J.A., Stick J.A., Equine Surgery,

2nd ed. Elsevier Saunders, St. Louis, p. 728.

18. Simoens P. (2010). Topografische en klinische anatomie van de huisdieren: Deel II

Anatomie van het paard. Universiteit Gent.

19. Sullins K.E. (2011). Lameness in the extremities: The tarsus and tibia: Capped hock/

Calcaneal bursitis. In: Baxter G.M., Adams and Stashak’s Lameness in Horses, 6th ed.

Wiley-Blackwell, Ames, p. 765-767

20. Van Pelt R.W., Riley W.F. (1968). Traumatic subcutaneous calcaneal bursitis in the horse.

Journal of the American Veterinary Medical Association, 153, p. 1176-1180

21. Vanderperren K., Raes E., Hoegaerts M., Saunders J.H. (2009). Diagnostic imaging of the

equine tarsal region using radiography and ultrasonography. Part 1: The soft tissues.

Veterinary Journal, 179, p. 179-187