UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE · 2014. 12. 19. · melkkwaliteit, diagnose en...
82
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2013 – 2014 Klinische mastitis, een veel voorkomend economisch probleem in de melkveeindustrie Door De Hertogh Marijke Promotoren: Dr. Sofie Piepers Casus in het kader Prof. dr. Geert Opsomer van de masterproef © 2014 Marijke De Hertogh
Transcript of UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE · 2014. 12. 19. · melkkwaliteit, diagnose en...
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 – 2014
Klinische mastitis, een veel voorkomend economisch probleem in de melkveeindustrie
Door
De Hertogh Marijke
Promotoren: Dr. Sofie Piepers Casus in het kader Prof. dr. Geert Opsomer van de masterproef
© 2014 Marijke De Hertogh
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 – 2014
Klinische mastitis, een veel voorkomend economisch probleem in de melkveeindustrie
Door
De Hertogh Marijke
Promotoren: Dr. Sofie Piepers Casus in het kader Prof. dr. Geert Opsomer van de masterproef
© 2014 Marijke De Hertogh
Voorwoord
Als eerste wil ik mijn co-promotor Sofie Piepers enorm hard bedanken voor de begeleiding tijdens het
schrijven van deze casus. Naast de snelle verbetering kon ik steeds met mijn vragen bij haar terecht.
Ik wil haar ook bedanken om mij de mogelijkheid te geven om een casus over uiergezondheid te
schrijven. Op deze manier heb ik enorm veel geleerd hoe je een bedrijf met
uiergezondheidsproblemen het best benaderd en waar je op moet letten als je op bedrijfsbezoek gaat.
Meer algemeen bedank ik ook graag mijn promotor Geert Opsomer om mij de kans te geven dit
onderwerp van naderbij te leren kennen.
Niet onbelangrijk zijn ook mijn ouders, familie en vrienden. Zij stonden mij altijd bij en spraken mij
moed in wanneer het even wat minder ging. Zonder hen zou ik niet staan waar ik nu stond.
Inhoudsopgave
Voorwoord
Inhoudsopgave
Samenvatting ........................................................................................................................................... 1
Inleiding ................................................................................................................................................... 2
1. Klinische mastitis ......................................................................................................................... 2
1.1 Kiemen die mastitis veroorzaken ......................................................................................... 2
1.2 Koe- en kwartierfactoren ...................................................................................................... 3
1.3 Omgevings- en managementsfactoren ................................................................................ 4
Casus ....................................................................................................................................................... 5
1. Anamnese .................................................................................................................................... 5
2. Bedrijfsanalyse ............................................................................................................................ 5
2.1 Analyse bedrijfsgegevens .................................................................................................... 5
2.2 Bevindingen bedrijfsbezoek ................................................................................................. 7
2.3 Conclusie en adviezen ...................................................................................................... 11
Bijlage .................................................................................................................................................... 18
Referenties ............................................................................................................................................ 28
Samenvatting
Mastitis is een veelvoorkomend probleem in de melkvee-industrie. Het geeft aanleiding tot
melkproductieverlies, weggooien van melk, meer arbeid, daling van de melkkwaliteit en vervroegde
afvoer van koeien alsook verlies van arbeidsvreugde en veelvuldig gebruik van antibiotica. Dit zorgt
ervoor dat de veehouder economisch verlies leidt.
Mastitis is een ontsteking van het uierweefsel en zorgt voor verhoging van het celgetal. Het celgetal is
daarom een zeer goede parameter voor de prevalentie en incidentie van intramammaire infecties met
of zonder symptomen. Het celgetal kan zowel bepaald worden op tankmelk als op individueel niveau.
Het tankcelgetal is een parameter die gebruikt wordt als standaard voor de melkkwaliteit. Een
veehouder in Vlaanderen die een tankcelgetal boven de 400 000 cellen/ml heeft, wordt beboet. De
veehouder heeft er dus alle baat bij om mastitis op zijn bedrijf onder controle te houden. De dierenarts
speelt hierin ook een essentiele rol. Niet alleen voor het stellen van een diagnose en inzetten van een
behandeling maar ook voor het opstellen van een bedrijfsbehandelplan en de veehouder aanzetten
om management maatregelen te nemen of deze aan te passen. De aanpak van mastitis vereist veel
arbeid aangezien het een multifactoriële aandoening is waarbij niet alleen de aanwezigheid van de
kiem van belang is maar waar ook de koe en omgevingsfactoren van belang zijn in het al of niet
optreden van mastitis. Als hulpmiddel om overdracht van koegebonden en omgevingsgebonden
kiemen te reduceren heeft het National mastitis coucil een 10 puntenplan opgesteld.
In deze literatuurstudie wordt een casus besproken van een melkveebedrijf die al lange tijd problemen
heeft met teveel koeien die gedurende het ganse jaar een klinische uierontsteking hebben. Het M-
team (Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent) werd daarom ingeroepen. Eerst werden de
bedrijfsgegevens geanalyseerd om een beter beeld te krijgen van de bedrijfssituatie. Vervolgens werd
het bedrijf bezocht en werd er het bijbehorend advies gegeven. Deze casus illustreerd duidelijk dat de
aanpak van mastitis moeilijk is en het probleem niet lauwter te wijten is aan 1 factor.
Vooraleer de casus besproken wordt, wordt inleidend kort aangehaald wat klinische mastitis juist is,
welke gevolgen het met zich meedraagt en welke factoren een belangrijke rol spelen in het ontstaan.
2
Inleiding
1. Klinische mastitis
Mastitis wordt gedefinieerd als zijnde een ontsteking van het uierweefsel. Deze ontsteking kan
subklinisch of klinisch verlopen. Melk van een ongeïnfecteerde uier bevat macrofagen, neutrofielen,
lymfocyten en afgestorven epitheelcellen. Bij infectie is er een influx van neutrofielen, dat leidt tot een
stijging van het celgetal (Leigh, 1999; Ruegg, 2003). Men spreekt van mastitis wanneer het celgetal
hoger is dan 150 000 cellen/ml bij vaarzen en 200 000 cellen/ml bij koeien (Ruegg, 2003; Devliegher
et al., 2001). Subklinische mastitis wordt enkel gekenmerkt door een verhoging van het celgetal en
daling van de melkproductie. Bij klinische mastitis heeft de melk ook een abnormaal uitzicht met
aanwezigheid van brokjes (proteïne aggregaten) al dan niet in combinatie met een pijnlijke en
gezwollen uier. In sommige gevallen kan klinische mastitis gepaard gaan met koorts en verlies van
eetlust die het gevolg kunnen zijn van een bacteremie, septicemie en kunnen leiden tot sterfte (Leigh,
1999).
Mastitis wordt aangeduid als één van de meest economische ziekte van de melkvee-industrie
(Seegers et al., 2003). De economische gevolgen van mastitis zijn te wijten aan melkproductieverlies,
behandelingskosten, het weggooien van melk, dierenartsenkosten, meer arbeid, daling van de
melkkwaliteit, diagnose en vervroegde afvoer van koeien (Halasal et al., 2007). Daarnaast leidt
mastitis tot verlies van werkvreugde, massaal gebruik van antibiotica en aantasting van het
dierenwelzijn omdat een uierontsteking erg pijnlijk kan zijn (Bradley, 2002; Petrovski et al., 2006).
De oorzaak van mastitis is multifactorieel. Het aanslaan van infectie wordt niet alleen bepaald door de
soort kiem maar ook door koe- en omgevingsfactoren. Vandaar dat eliminatie van mastitis op een
bedrijf zeer moeilijke is en veel arbeid vergt.
1.1 Kiemen die mastitis veroorzaken
De bacteriën die mastitis veroorzaken, worden onderverdeeld in koegebonden en
omgevingsgebonden. Koegebonden kiemen komen voor op de uier en worden overgedragen van koe
naar koe, terwijl omgevingsgebonden kiemen aanwezig zijn in de omgeving van de koeien. De meest
voorkomende koegebonden kiemen zijn Staphylococcus aureus en Streptococcus agalactiae. De
meest voorkomende omgevingsgebonden kiemen zijn coliforme bacterïen, Streptococcus
dysgalactiae en Streptococcus uberis (Schreiner en Ruegg, 2002). De waarde van deze indeling is
gebaseerd op de aanpak van het mastitis probleem. Bij koegebonden kiemen ligt de focus
voornamelijk op afscheiden, behandelen en afvoeren van geïnfecteerde koeien en bij het verbeteren
van de melktechniek. Bij omgevingsgebonden kiemen is het verbeteren van de afweer en hygiëne
vooral van belang om het mastitis probleem aan te pakken (Schukken et al., 2013). Echter blijkt dat
deze indeling niet altijd correct is. Zo is er aangetoond dat er aanwijzingen zijn dat Streptococcus
agalactiae, Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae en Klebsiella pneumoniae zowel van
koe naar koe als vanuit de omgeving overgedragen kunnen worden (Zadoks en schukken, 2006;
3
Zadoks et al, 2011b; Gunjar et al., 2012). Naast bacteriën kan mastitis ook veroorzaakt worden door
virussen, gisten en algea (Bradley, 2002). Watts (1988) heeft een overzicht gemaakt van micro-
organisme die mastitis kunnen veroorzaken. Hieruit bleek dat er meer dan 137 verschillende
organisme zijn die mastitis kunnen uitlokken. Desondanks worden voornamelijk Staphylococcus
aureus, Escherichia coli, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, coagulase-negatieve
staphylococci, Trueperella pyogenes en Klebsiella spp. geïsoleerd uit klinisch geïnfecteerde uiers
(Unnerstad et al., 2009). Bacteriën die mastitis veroorzaken komen meestal de uier binnen via het
tepelkanaal (O’ Shea, 1987).
1.2 Koe- en kwartierfactoren
Naast de aanwezigheid van micro-organisme zijn er ook heel wat risicofactoren die de kans op het
ontwikkelen van mastitis verhogen. Dit verklaard de individuele gevoeligheid tussen dieren voor het
ontwikkelen van een klinische uierontsteking (Breen et al., 2009). De risicofactoren kunnen
onderverdeeld worden op koe- en kwartier niveau.
Kwartier gerelateerde risicofactoren
Aangezien klinische mastitis voornamelijk veroorzaakt wordt door het binnendringen van bacteriën via
het slotgat, is een goede conditie van het slotgat daarom uitermate belangrijk. Vandaar dat
uitgesproken hyperkeratose van het slotgat de kans op het ontwikkelen van een klinische
uierontsteking verhoogd (Breen et al., 2009). Daarnaast werd ook aangetoond dat het risico voor
klinische mastitis hoger is in de achterkwartieren dan in de voorkwartieren (Barkema et al., 1997).
Kwartieren die al eens geïnfecteerd geweest zijn, hebben een hogere kans om terug mastitis te
ontwikkelen (Zadoks et al., 2001). Uitgesproken uieroedeem is ook een belangrijke risicofactor voor
klinische mastitis in vroege lactatie. Uieroedeem kan de immuun respons ter hoogte van de uier
belemmeren door aantasting van de lokale bloedcirculatie (Waage et al., 2001).
Koe gerelateerde risicofactoren
Uit onderzoek is gebleken dat het ras een rol speelt voor de gevoeligheid voor het ontwikkelen van
klinische mastitis. Er is aangetoond dat het Maas-Rijn-Ysel ras gevoeliger is voor het ontwikkelen van
Mastitis in vergelijking met Holstein Friesian (Schukken et al., 1990). Het risico neemt ook toe met
toenemende pariteit en lactatienummer (Zadok et al., 2001). De hoogste incidentie van klinische
mastitis komt voor in vroege lactatie (Breen et al., 2009). Daarnaast wordt een laag celgetal ook
geassocieerd met een verhoogd risico voor mastitis (Barkema et al., 1998). Het verhogen van de
resistentie van de koeien door het optimaliseren van de immuniteit is een belangrijke factor om
mastitis veroorzaakt door omgevingspathogenen te voorkomen (Smith et al. 1985a). Piepers et al.
(2009b) toonden aan dat orale suplementatie van mineralen/vitaminen rond de periode van afkalven
een beschermend effect heeft tegen een Intramammaire infectie met omgevingspathogenen.
4
1.3 Omgevings- en managementsfactoren
Om klinische mastitis te voorkomen dient aandacht besteed te worden aan management maatregelen
die blootstelling aan mastitiskiemen zoveel mogelijk voorkomen. De veehouder speelt hierin een
cruciale rol. Goede hygiënemaatregelen zoals het frequent reinigen van de ligboxen en verwijderen
van de mest in de stal zijn belangrijke maatregelen om contact tussen koeien en omgevingskiemen ter
verminderen. Alsook een goede melktechniek om contact met mastitiskiemen te reduceren speelt een
cruciale rol . Het dragen van handschoenen, automatische melkafname en het als laatste melken van
koeien met mastitis zijn hier enkele voorbeelden van (Dufour et al., 2011). Door onderzoek te
verrichten naar de factoren die mastitis veroorzaken heeft men een standaard mastitis programma
opgesteld dat uit de volgende 5 puntjes bestaat: adequate behandeling van koeien met klinische
mastitis, afvoeren van chronisch geïnfecteerde koeien, desinfectie van de tepels na het melken,
correct gebruik van de melkmachine en alle koeien droogzetten met antibiotica (Neave et al., 1969).
Deze maatregelen zijn vooral gericht om de overdracht van koegebonden kiemen te reduceren
(Piepers et al., 2011). Door onderzoek werd vervolgens aangetoond dat het reduceren van de
overdracht van koegebonden kiemen, leidt tot een toename van Intramammaire infecties met
omgevingspathogenen (Oliver et al., 1997; Jayarao et al., 1999). Dit heeft geleid tot uitbreiding van het
5 punten plan naar een 10 punten preventie en controle programma dat voorgesteld werd door het
NMC (National Mastitis Council) (2009), waarbij naast de overdracht van koegebonden kiemen de
aandacht ook gevestigd wordt op comfort, hygiëne en huisvesting (Piepers et al., 2011).
5
Casus
1. Anamnese
Een Nederlands melkveebedrijf met een honderdtal zwartbonte Holstein – Friesian koeien gehuisvest
in een ligboxenstal met diepstrooiselboxen heeft al verschillende jaren problemen met teveel koeien
die een klinische uierontsteking doormaken. De klinische uierontstekingen zijn verspreid over het
ganse jaar. In februari 2012 werd door De Gezondheidsdienst voor Dieren (GD. Deventer, Nederland)
een dynamische melkmeting verricht. Aangezien het probleem van teveel koeien met klinische
mastitis niet verbeterd was en er problemen waren met overmatige speenpuntvereelting, traag melken
en onvolledig uitmelken, werd door de bedrijfsdierenarts een specialist betreffende uiergezondheid
gecontacteerd. Deze specialist bezocht het bedrijf in augustus 2012 (verslag zie Bijlage 1). Hij stelde
vast dat de nieuwe gevallen van klinische mastitis zich vooral voordeden bij dieren rond de 100 dagen
in lactatie en voornamelijk veroorzaakt werden door omgevingsgebonden kiemen. De specialist
adviseerde om bij de voorbehandeling gebruik te maken van ontsmettingsdoekjes. Daarnaast werd
ook aangeraden om koeien met een langdurig verhoogd celgetal die niet op de ingestelde antibiotica
behandeling reageren op te ruimen. Verder werd nog geadviseerd om de afnamegrens van de
melkmachine in te stellen op 400 g/min en de vertragingstijd op 5 – 10 seconde. Ook werd er nog
algemeen advies gegeven betreffende hygiëne en voeding. In juli 2013 werden stalen van het
beddingmateriaal door de bedrijfsdierenarts opgestuurd voor evaluatie van de bacteriële groei. Uit het
onderzoek bleek (Bijlage 2) dat de gevonden aantallen kolonievormende eenheden aanvaardbaar
waren.
Doordat de problemen op het bedrijf niet verbeterden, werd door de bedrijfsdierenarts de hulp
ingeroepen van het M–team (Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent).
2. Bedrijfsanalyse
2.1 Analyse bedrijfsgegevens
Voor het bedrijf op 23/08/2013 werd bezocht, werden eerst de gegevens betreffende uiergezondheid
opgevraagd zodat de bedrijfssituatie beter in beeld kon worden gebracht. Hieruit kon het volgende
worden afgeleid:
Klinische mastitis
Het gemiddelde percentage van koeien met klinische mastitis bedraagt 5% per maand. In de
maanden juli – augustus loopt dit op tot 8%. De grenswaarde voor het percentage klinische mastitis
per maand is 3% met een streefwaarde van 2% per maand.
6
Een kleine helft van de klinische uierontstekingen doet zich voor in de eerste honderd dagen na
afkalven. De meerderheid van de dieren had een laag celgetal op het einde van de vorige lactatie. Op
basis van de resultaten van de studie van Bradley en Green (2002) wordt verwacht dat minstens de
helft van deze infecties tijdens de droogstand zijn ontstaan.
De meeste klinische uierontstekingen doen zich voor in de maanden juli, augustus en september.
Tijdens de winterperiode neemt het aantal gevallen terug geleidelijk aan af (Fig. 1). In deze maanden
komen de klinische uierontstekingen niet alleen voor bij koeien binnen de honderd dagen na afkalven
maar ook bij koeien in midden tot late lactatie.
Alle bacteriologische onderzoeken die in het jaar 2013 werden verricht, werden opgevraagd (Bijlage
3). Hieruit bleek dat de klinische uierontstekingen voornamelijk veroorzaakt werden door
omgevingskiemen. Dit wijst op een verhoogde blootstelling aan bacteriën en/of een verminderde
weerstand van de koeien.
Subklinische mastitis
Fig. 1: Evolutie percentage kl inische mastit is per seizoen en per lactatiestadium (Bron: M-teamUGent
).
Fig. 2: Evolutie bedrij fscelgetal
(Bron: M-teamUGent
).
Fig. 3: Evolutie % koeien met verhoogd
celgetal (Bron: M-teamUGe nt
).
7
Het bedrijfscelgetal (Fig. 2) schommelt tussen de 100 000 en 150 000 cellen/ml. Enkel in februari en
juli 2013 piekte het bedrijfscelgetal boven de 200 000 cellen/ml (= streefwaarde). Het percentage
koeien met een verhoogd celgetal (Fig. 3) blijft onder de 20 %. Dit wijst erop dat het aantal koeien met
een subklinische uierontsteking beperkt is. Het percentage koeien met een blijvend verhoogd celgetal
blijft onder de streefwaarde van 15 % (Fig .4). Daarentegen is het percentage koeien met een nieuw
verhoogd celgetal (Fig. 5) het hele jaar door hoog. Dit wil zeggen dat de koeien zich gemakkelijk
kunnen infecteren. Dit kan het gevolg zijn van een te hoge infectiedruk waaraan de koeien worden
blootgesteld vanuit de omgeving en/of door een verlaagde weerstand van de koeien zelf. De nieuwe
infecties doen zich vooral voor tijdens de maanden juli – augustus. Ondanks dat er zich iedere maand
koeien infecteren blijft het bedrijfscelgetal goed onder controle. Dit kan verklaard worden door het feit
dat in vele gevallen de koeien spontaan genezen (Bijlage 4).
De gemiddelde infectieduur wordt geschat op 2,3 maand. Dit betekent dat als een dier zich infecteert
het gemiddeld 2.3 maaanden duurt alvorens het celgetal bij volwassen koeien terug lager is dan
250.000 cellen/ml en bij vaarzen lager is dan 150.000 cellen/ml. Dit wil zeggen dat de koeien over een
voldoende weerstand beschikken om zich te ontdoen van de infectie en dat het hoge percentage
nieuwe infecties alsook de vele klinische uierontstekingen vermoedelijk te wijten is aan een te hoge
infectiedruk.
2.2 Bevindingen bedrijfsbezoek
Huisvesting lacterende koeien:
Fig. 4: Evolutie % koeien met een
bli jvend verhoogd celgetal (Bron: M-
teamUGen t
).
Fig. 5: Evolutie % koeien met een nieuw
verhoogd celgetal (Bron: M-teamUGent
).
Fig. 6: Diepstrooiselboxen gevuld
met mestfractie (Bron: M-
teamUGen t
).
8
De lacterende koeien zijn gehuisvest in een ligboxenstal met diepstrooiselboxen (Fig. 6) en
roostervloeren. De diepstrooiselboxen zijn gevuld met vaste mestfractie. Voordien werden de boxen
gevuld met een mengsel van stro – water – kalk (400 kg – 800 kg – 1200 kg) en daarvoor ook al met
compost, waarvan in meerdere ligboxen nog restanten kon teruggevonden worden. De mestfractie
voelde vooraan bij verschillende ligboxen te vochtig aan.
De roostervloeren waren proper. Wanneer alle koeien binnenstonden was de stal overbezet en was
de ventilatie onvoldoende. Doordat de koeien vanaf juli overdag buiten lopen, produceren ze door de
gras–opname plattere mest (Fig. 7). Bij defecatie spat de mest op waardoor de achterpoten, uiers en
spenen makkelijk bevuild raken (Fig 8). Wanneer de koeien van de weide komen, kunnen ze direct in
de ligboxen gaan neerliggen waardoor de spenen makkelijk in contact komen met de bevuilde
achterpoten (Fig 9). Verschillende koeien lekten melk uit bij het binnenkomen in de stal (Fig 10).
Fig.7: I l lustratie van platte mest bi j het
binnenkomen in de stal (Bron: M-teamUGent
).
Fig. 8: I l lustratie van de bevuilde uiers en
achterpoten als gevolg van de opspattende mest
(Bron: M-teamUGent
).
Fig. 9: I l lustratie van nauw contact tussen spenen en
bevuilde achterpoten (Bron: M-teamUGen t
).
9
Tijdens het binnenkomen in de stal werd de hygiëne van de koeien gescoord ( Fig. 11 ). Zesendertig
procent van de koeien had een hygiënescore van 3 of 4. Idealliter bedraagt dit maximum 20 %. De
gemiddelde hygiënescore van de koeien bedroeg 2.3.
Droogstandsmanagement:
De droogstaande koeien worden gehuisvest in een ligboxenstal met roostervloer. De ligboxen bestaan
uit matten die bedekt zijn met een laag zaagsel en waren op het moment van het bedrijfsbezoek
proper en droog. Tijdens de droogstand worden de koeien gesuplementeerd met
droogstandsmineralen. Op het moment van het bezoek stonden de droogstaande koeien goed
opgevuld. Enkele stonden iets te vet in conditie.
De koeien worden geleidelijk aan drooggezet. Ze worden gedurende 4 dagen 1 keer per dag
gemolken alvorens er antibioticum in de uier wordt gebracht. De koeien worden drooggezet met
Fig. 10: koeien die melk uit lekken (Bron: M-teamUG e nt
).
Fig. 11: Hygiënescore van de koeien.
10
Orbenine Extra Dry Cow® (Cloxacilline) en Orbeseal®. Tussen 2 melkbeurten in liggen veel koeien
melk uit.
De koeien kalven af in een strobox die proper is en verschillende keren per jaar word gereinigd.
Melkmachine
De koeien worden gemolken in een visgraat 2 x 8. De melkmachine wordt automatisch afgenomen
maar verschillende melkstellen blijven nog lange tijd aanhangen terwijl er weinig tot geen melk meer
doorheen de melkklauw passeert. Er worden rubberen tepelvoeringen gebruikt die om de 5 maanden
vervangen worden.
Na afname van het melkstel puilde bij verschillende koeien de speentop uit en/of was de speentop
vereelt en/of uitgerafeld (Fig. 12). Ook werd er bij verschillende koeien na afname van het melkstel
een druppeltje melk aan de speentop waargenomen. Dit is een sterke indicatie voor “speenwassing”
(Fig. 13).
Melktechniek
De achterhand en/of de uier waren bij verschillende koeien bij het binnentreden van de melkput
bevuild met mestdeeltjes. De spenen maakte men schoon met vochtige ontsmettingsdoekjes. De
spenen werden niet voorgestraald. Eerst werden vier koeien voorbehandeld waarna er teruggekeerd
werd naar de eerste koe voor het aanhangen van het melkstel. De 60-seconden regel wordt hierdoor
gerespecteerd. De spenen werden gedipt met Kenostart®. Dit is een joodhoudende dip met een
remanente werking. Het dippen gebeurde niet altijd even zorgvuldig. Na het melken worden de koeien
minsten een halfuur aan het voederhek rechtgehouden.
Fig. 12: Uitpuilende speentoppen (Bron: M-
teamUGen t
).
Fig. 13: speenwassing (Bron: M-teamUGen t
).
11
Na de voorbehandeling werd de hygiëne van de spenen gescoord (Fig. 14). Verschillende
speentoppen werden onvoldoende proper bevonden. Idealiter zou maximum 20 % van de spenen een
score 3 of 4 mogen hebben.
2.3 Conclusie en adviezen
Het percentage klinische mastitis is op dit bedrijf het hele jaar door te hoog, met een piek tijdens de
maanden juli tot augustus. De helft van de klinische uierontstekingen doen zich voor binnen de eerste
honderd dagen na het afkalven waarvan ongeveer de helft van de dieren zich hebben geïnfecteerd
tijdens de droogstand. Waarschijnlijk heeft dit te maken met het geleidelijk aan droogzetten. De
andere helft van de uierontstekingen ontstaat tijdens de lactatie met een piek tijdens de
zomermaanden waarbij de koeien zich vermoedelijk het meest infecteren tijdens het melken.
Maatregelen voor het verminderen van het aantal klinische uierontstekingen tijdens de lactatie:
Na het bedrijfsbezoek waren verschillende zaken opgevallen die een punt van aandacht vereisen om
de uiergezondheid op het bedrijf te verbeteren. Zo konden er in de diepstrooiselboxen verschillende
restanten van materiaal worden teruggevonden. Deze verschillende resten in combinatie met vocht en
hoge omgevingstemperaturen vormen de ideale cocktail voor bacteriële groei (Smith, 1983). Het
uitruimen van deze diepstrooiselboxen en het nadien opvullen met een mengsel van stro – water –
kalk in een verhouding van 1 deel stro – 2 delen water – 5 delen kalk werd daarom aangeraden.
Diepstrooiselboxen hebben als voordeel dat ze beter zijn naar koecomfort toe. Diepstrooiselboxen
liggen comfortabeler in vergelijking met matten en matrassen en leiden bovendien tot minder
sprongletsels (Van Gastelen et al., 2011). Diepstrooiselboxen kunnen opgevuld worden met diverse
soorten beddingsmaterialen. Zo kunnen de boxen onder meer opgevuld worden met compost,
paardenmest, zand of een mengsel van stro-water-kalk. In de verspreiding van mastitis speelt het
ligbedstrooisel een belangrijke rol. Onderzoekers (Godden et al., 2008; Van Loo et al., 2007) toonden
Fig. 14: Hygiënescore spenen na voorbehandeling.
12
aan dat de bacteriën die konden teruggevonden worden op de tepels dezelfde zijn als deze in het
beddingsmateriaal. In vergelijking met paardenmest bevat compost minder gram-negatieve bacteriën
en wordt het geassocieerd met minder sprongletsels (Van Gastelen et al., 2011). Zand geeft de beste
resultaten qua comfort en kiemgetal, maar kan niet gecombineerd worden met roostervloeren (Van
Gastelen et al., 2011). Zand geeft steun en neemt de vorm van de dieren aan (Cook en Nordlund,
2004). Paardenmest heeft een zacht ligoppervlak maar bevat een hoog aantal fecale bacteriën
waardoor het de aanwezigheid van potentiële pathogene bacteriën ondersteund, maar is wel
goedkoop (Carroll en Jasper, 1978). Een mengsel van stro-water-kalk vormt ook een zacht ligbed en
heeft een goede samenhang waardoor het beter in de boxen blijft liggen (Speksnijder, 2009).
Bovendien bevat het mengsel weinig organisch materiaal en zorgt de kalk voor verzuring waardoor de
bacteriële groei geremd wordt, geeft stevigheid en neemt vocht op (Speksnijder, 2009; Van den
Broek, 2009). Een nadeel aan deze ligboxvulling is dat de uiers en spenen bedekt worden met een
laag kalk waardoor het meer arbeid vereist om de spenen proper te maken alvorens het melkstel kan
worden aangehangen (Speksnijder, 2009). Indien het mengsel terechtkomt op de roostervloer, leidt
het tot dichtslibben van de sleuven in de rooster (Van den Broek, 2009). Het mengsel dient gemaakt
te worden met een mengvoerwagen en vergt een consequent management (Speksnijder, 2009).
Naast het beddingsmateriaal speelt het type huisvesting ook een rol in het voorkomen van mastitis. Zo
komt klinische mastitis meer voor bij koeien die gehouden worden in potstallen dan wanneer ze
gehuisvest worden in een ligboxenstal (peeler et al., 2000; Berry, 1998). Ook komt klinische mastitis
meer voor bij huisvesting in aanbindstallen (Valde et al., 1997; Ekesbo, 1966; Bakken et al., 1988). De
reden hiervoor is dat de dieren meer neerliggen, er een hoger risico is op speenbetrapping bij
rechtstaan en een te kort aan beddingmateriaal (Koskiniemi, 1982; Bendixen et al., 1988; Oltenacu et
al. 1990).
Voor het melken staan de uiers sterk onder spanning waardoor het slotgat niet meer volledig gesloten
is. Wanneer de koeien zich dan kunnen neerleggen verhoogd de kans op het binnentreden van
omgevingskiemen in de uier (Schukken et al., 1991; Elbers et al., 1998, Peeler et al. 2000, Waage et
al., 2001, waller et al, 2003). Een ijzeren metalen staaf over de ligboxen werd voorgesteld om een
oplossing te bieden om de koeien rechtstaande te houden voor het melken. Ook het rechthouden van
de koeien na het melken heeft een positief effect op de uiergezondheid. DeVries et al. (2010, 2011a)
toonden aan dat er een associatie is tussen het recht houden van koeien na het melken en het
voorkomen van een IMI (intramammaire infectie), zowel bij koeien gehuisvest in een aanbindstal als in
een ligboxenstal. Het gedurende een tijd staande houden van de koeien na het melken zorgt er
immers voor dat het tepelkanaal de kans krijgt om te sluiten voor ze in contact komt met de omgeving,
waardoor bacterïen minder kans krijgen om de uier binnen te dringen (Tyler et al., 1997; Johansson et
al., 1999). Watters et al. (2013) toonden aan dat wanneer koeien, die 3 keer per dag gemolken
werden, 90 minuten na het melken voor het eerst zich neerlegden, deze koeien een lager risico
hadden op een verhoogd celgetal dan koeien die zich binnen de 90 minuten na het melken gingen
neerliggen. Het rechthouden van de koeien na het melken kan gestimuleerd worden door ze voor het
melken of kort na het melken vers voer te geven of door het voer aan te duwen (DeVries and von
Keyserlingk, 2005; DeVries et al., 2010,2011a). Voorgaande studies (McDonald, 1975; Schultze and
13
Bright, 1983) suggereren dat er 2 tijdsperiodes zijn dat de diameter van het tepelkanaal uitzet en dus
meer gevoelig is voor het binnendringen van bacterïen volgend op het melken nl. direct na het
verwijderen van de melkmachine en tussen de 2 tot 4 uur na het melken.
De platte mest die de koeien uitgescheiden zorgt voor bevuiling van achterpoten, uier en spenen, een
toename van de infectiedruk en verspreiding van bacteriën. Er is aangetoond dat een slechte hygiëne
van de koeien geassocieerd wordt met een toename van mastitis voornamelijk veroorzaakt door
omgevingspathogenen (Schreiner and Ruegg, 2003). Reneau et al. (2005) vonden een duidelijke
relatie terug tussen de koe-hygiëne en het celgetal waarbij propere koeien een lager celgetal hadden
in vergelijking met vuile koeien. Een mogelijke verklaring voor het verband tussen de hygiëne van de
koe en het individuele celgetal is dat koeien die proper zijn minder blootgesteld worden aan
omgevingspathogenen (Sant’Anna en Paranhos da Costa, 2011). Omwille van de relatie tussen koe-
hygiëne en het voorkomen van mastitis is het toekennen van een hygiënescore aan de hand van de
distributie van mest en modder over verschillende delen van het lichaam nuttig (Cook, 2002).
Onderzoekers (Schreiner en Ruegg, 2003; Reneau et al., 2005) toonden aan dat er vooral een sterke
correlatie bestaat tussen de properheid van de achterste ledematen, staart en uier en de
uiergezondheid. Dit is niet onlogisch aangezien deze lichaamsdelen meer in contact komen met mest.
Daarnaast neemt de graad van nieuwe IMI toe met het aantal bacteriën op het tepeluiteinde (Barkema
et al.,1999). Om deze reden is het evalueren en controleren van de hygiëne bij melkkoeien nuttig om
de managementstrategieën in verband met de hygiëne te verfijnen en om het voorkomen van mastitis
te reduceren. Als advies werd daarom voorgesteld om samen met de voedingsadviseur samen te
zitten om bij het berekenen van het rantsoen rekening te houden met de grasopname zodat tijdens het
weideseizoen de mestconsistentie toch een zekere vastheid blijft bewaren.
De melktechniek op dit bedrijf vereist ook nog enige aandacht voor verbetering. Zo blijft bij
verschillende koeien het melkstel nog aanhangen terwijl er geen melk meer door de melkklauw
passeert. Dit zorgt voor extra belasting van de spenen. Om die reden is er meer kans op
speentopbeschadiging. Het voorstralen van de koeien is belangrijk. Het zorgt immers voor extra
stimulatie van de uier. Hierdoor zullen de koeien hun melk beter laten schieten en zal de melkmachine
beter weten wanneer ze moet afnemen op het einde van de melkbeurt. Dit zal er uiteindelijk voor
zorgen dat de melkstellen minder lang aanhangen, dat zal leiden tot minder belasting van de spenen.
Tussen de melkbeurten accumuleert de melk zich voornamelijk in de alveole en slechts minder dan
20% van de totale opgeslagen melk is aanwezig in de cisterne na een interval van meer dan 10 uur
(Knight et al., 1994; Pfeilsticker et al., 1996). Enkel de melk die in de cisterne is opgeslagen, is
onmiddellijk beschikbaar voor evacuatie (Ayadi et al., 2004; Belo et al., 2009). Tactiele stimulatie van
de spenen voor het melken induceert het vrijstellen van oxytocine, dat zorgt voor expulsie van de melk
vanuit de alveoli naar de cisterne (Bruckmaier, 2001). De tijd tussen de start van de stimulatie en het
begin van de melkejectie duurt ongeveer 1-2 minuten en hangt af van de graad van uiervulling
(Bruckmaier, 2001; Bruckmaier en Hilger, 2001). De graad van uiervulling hangt af van het
lactatiestadium en van het interval tussen 2 melkbeurten (Bruckmaier, 2001). Wanneer het
melkinterval kort (4 uur) is, kan het tot 3 minuten duren vooralleer de melkejectie start na tactiele
14
stimulatie (Bruckmaier, 2001). Het volledig kunnen leegmelken van de uier vereist een oxytocine
release en alveolaire melkejectie bij de start van het melken, dat geïnduceerd wordt door pre-
stimulatie van de spenen (Bruckmaier en Blum, 1998). Na de pre-stimulatie is een adequate stimulatie
van de melkmachine nodig opdat de oxytocine concentratie verhoogt en de melkejectie blijft doorgaan
(Bruckmaier, 2001). Dit is nodig voor het volledig kunnen leegmelken van de uier. Melken zonder pre-
stimulatie leidt tot onderbreking van de melkstroom waardoor het vacuüm tot in de spenen penetreert
met uitpuiling van de speenmucosa tot gevolg (Bruckmaier, 2001; Kaskous en Bruckmaier, 2010). Het
verschijnen van de melkejectie hangt af van de duur van de stimulatie en de wachttijd voor het
aanhangen van de melkmachine is afhankelijk van de graad van uiervulling (Bruckmaier en Hilger,
2001). Kaskous en Bruckmaier (2011) hebben aangetoond dat een combinatie van een korte pre-
stimulatie gevolgd door een korte wachttijd voldoende is voor het induceren van de melkejectie. Hun
studie gaf weer dat een pre-stimulatie van 15 sec. voldoende is voor oxytocine release zonder
onderbreking wanneer de melkmachine niet later dan 45 sec. na de pre-stimulatie wordt
aangehangen. Daartegenover is een pre-stimulatie van 30 sec. nodig bij koeien met een weinig
gevulde uier gevolgd door een wachttijd van 1 min. voor het melkstel mag worden aangehangen
(Bijlage 5). Het aanhangen van de melkmachine onmiddellijk na de pre-stimulatie zorgt immers voor
langere melktijden en voor een tragere melkstroom, waardoor de melkmachine langer moet
aanhangen en de spenen meer belast worden vooraleer de uier is leeggemolken (Bruckmaier et al.,
2001; Kaskous en Bruckmaier, 2010). Speentoppen die uitpuilen en/of vereelt zijn, zullen onvoldoende
sluiten na het melken waardoor omgevingskiemen makkelijker de uier kunnen binnendringen en
infectie kunnen veroorzaken. De tepelsfincter en het tepelkanaal zijn belangrijke barrières die de uier
beschermen tegen bacteriële invasie. Een perfecte fysische en hygiënische conditie van deze
structuren zijn dus vereist om IMI te voorkomen (de Pinho Manzi et al., 2012). Neijenshuis et al.
(2000) toonden aan dat er een duidelijke correlatie aanwezig is tussen de fysische conditie van de uier
en de aanwezigheid van micro-organismen. Hij vond dat letsels in de tepelsfincter vaak gekoloniseerd
zijn met Staphylococcus spp. en Streptococcus spp.. Vandaar dat het opvolgen van de tepelconditie
van de koeien een hulpmiddel kan zijn om mastitis te controleren. Daarnaast blijken koeien met
puntige spenen meer last te hebben van klinische mastitis (Neijenshuis et al., 2001). Blindmelken en
stugge tepelvoeringen veroorzaken speenpuntvereelting als gevolg van de krachten die inwerken op
de speen. Vandaar dat lage melksnelheden en de daarmee samengaande lange melktijden een
toename van vereelting veroorzaken (Neijenhuis en Schuiling, 1994). De eeltlaag zorgt er voor dat de
onderliggende huid niet beschadigd wordt doch een goed sluiting van het slotgat wordt
belemmerd.(Neijenhuis en Schuiling, 1994). Vereelte spenen hebben een ruw oppervlak waaraan
kiemen zich makkelijk kunnen vasthechten. Desinfectie van dergelijke spenen na het melken wordt
hierdoor bemoeilijkt en limiteert de efficaciteit van het ontsmettingsproduct (Neijenhuis et al. 2000).
Een goede speentopconditie is dus belangrijk voor een goede uiergezondheid en melkkwaliteit. Dit
kan bekomen worden door gebruik te maken van een goed onderhouden melkmachine, een juiste
voorbehandeling en het op het juiste tijdstip afnemen van het melkstel (Neijenhuis en Schuiling, 1994).
Tijdens de voorbehandeling is het uitermate belangrijk dat al het zichtbare vuil van de spenen
verwijderd is. Bacteriën die tijdens de voorbehandeling niet verwijderd werden, kunnen tijdens het
15
melken loskomen en tot tegen het slotgat worden gebracht. Aangetoond is dat er een relatie is tussen
het aantal bacteriën op de tepelhuid en het voorkomen van klinische mastitis (Neijenhuis et al., 2001).
Om de spenen nog beter schoon te krijgen werd daarom geadviseerd om de ontsmettingsdoekjes te
vervangen door een ontsmettend voorschuimproduct en papieren wegwerpdoeken. Galton et al.
(1984) toonde aan dat het aantal bacteriën aanwezig op de speenhuid lager is indien de tepels voor
het melken gedipt worden met een 0.5% iodophoor ontsmettingsproduct. Het afdrogen van de tepels
met een papieren doek is wel noodzakelijk om iodine residuen in de melk te reduceren. Op basis van
deze studie is voordippen een andere mogelijke methode om mastitis, veroorzaakt door
omgevingskiemen, onder controle te houden. Bovendien vonden Pankey et al. (1987) dat voordippen
in combinatie met een goede voorbehandeling de graad van IMI door major pathogenen significant
reduceerde in vergelijking met enkel een goede voorbehandeling. De graad van IMI veroorzaakt door
coagulase negatieve staphylococcen wordt niet gereduceerd.
Indien door het aanpassen van de melktechniek de speentopconditie niet verder verbeterd, werd
voorgesteld om eventueel over te schakelen op driehoekige tepelvoeringen met kopbeluchting. Deze
melken zachter en helpen in het sneller afvoeren van de melk met minder “speenwassing” tot gevolg.
Bovendien wordt bij installatie de melkmachine nogmaals nat doorgemeten. De keuze van een
tepelvoering die goed past op de spenen is van cruciaal belang (Zwertvaegher et al., 2012). Wanneer
de tepelvoering niet goed op de speen past, zal de hoofdfunctie van cyclische massage van de speen
om congestie en oedeem te vermijden, sterk worden belemmerd met negatieve gevolgen voor de
uiergezondheid (Mein et al., 2004). Bovendien treedt er luchtlekkage op waardoor het vacuüm abrupt
verloren gaat met afglijden van de tepelvoering tot gevolg (Borkhus en Rønningen, 2003). Deze
omstandigheden kunnen leiden tot overdracht van bacteriën of bacterieel gecontamineerde
melkdruppels van buiten de tepel tot in het tepelkanaal of cistern met een toename van IMI (Baxter et
al., 1992). Tepelvoeringen kunnen van rubber of van silicone worden gemaakt. Rubberen
tepelvoeringen moeten sneller vervangen worden dan silicone tepelvoeringen. Rubberen
tepelvoeringen vertonen na 1000 melkbeurten al diepe scheuren en kloven. Na 5000 melkbeurten
kunnen bacteriën in de openingen teruggevonden worden, die niet verwijderd kunnen worden na
wassen. In tegenstelling hebben silicone tepelvoeringen na 1000 melkbeurten nog een glad en soepel
oppervlak, na 5000 melkbeurten vertonen ze indeukingen maar bacterïen kunnen niet worden
teruggevonden (Heckmann en Noorlander, 1980). Naast ronde tepelvoeringen komen er ook
driehoekige tepelvoeringen voor. Een studie van Thomas et al. (1983) toonde aan dat driehoekige
silicone tepelvoeringen minder schade geven aan de tepeluiteinde in vergelijking met rubberen ronde
tepelvoeringen. Een nadeel van de driehoekige tepelvoeringen is dat deze de melktijd met ongeveer
18 seconde per koe verhogen.
Sinds enkele jaren worden op bedrijven in Vlaanderen driehoekige tepelvoeringen met kopbeluchting
gebruikt (Fig. 15). In deze tepelvoeringen is er in de stootrand een luchtgaatje voorzien in plaats van
in de melkklauw waardoor de stootrandvacuüm langer blijft tijdens het melken en de kans op
speenwassen verkleint (veepijler rund, 2011). Veepijler rund (2011) heeft in samen werking met MCC
(melkcontrole centrum) een onderzoek verricht naar naar het gebruik van driehoekige tepelvoeringen
met kopbeluchting.
16
Uit dit onderzoek bleek dat er een licht dalende tendens was in het tankcelgetal, percentage koeien
met een verhoogd celgetal en van het aantal klinische mastitis gevallen. De Belangrijkste bevinding
was dat de algemene speenconditie sterk verbeterde. Het percentage rafelige spenen daalde van
31% naar 7% en het percentage spenen met een dikke eeltlaag daalde van 32% naar 13%.
Maatregelen voor het verminderen van het aantal klinische uierontstekingen kort na afkalven:
Bij het droogzetten van de koeien worden deze nog gedurende 4 dagen 1 keer per dag gemolken
waardoor bacteriën vanuit de omgeving zoals E. coli en Streptococcus uberis de kans krijgen om de
uier binnen te treden. De droogzetter die gebruikt wordt is niet werkzaam tegen E. coli. De 2 meest
gebruikte droogzetmethode zijn het abrupt en geleidelijk droogzetten. Bij het geleidelijk droogzetten
worden de koeien nog gedurende enkele dagen intermitterend gemolken. Deze methode zou vaker
resulteren in nieuwe IMI bij afkalven (Natzke et al., 1975). Bij de abrupte methode worden de koeien in
1 keer drooggezet. Een nadeel van deze methode is dat wanneer de koeien nog veel melk geven ze
makkelijker melk zullen uitliggen en zich ongemakkelijk voelen door een hoge druk in de uier door het
wegvallen van het melken (Zobel et al., 2013). Bij geleidelijk droogzetten is dit minder het geval. Deze
methode zou het aantal koeien dat melk uitligt reduceren (Zobel et al., 2013). Het uitliggen van melk
tijdens de droogstand kan leiden tot de ontwikkeling van klinische mastitis tijdens de droogstand
(Schukken et al., 2003). Daarom is het beter om ervoor te zorgen dat koeien op het moment van
droogzetten een lage melkproductie hebben, zodat de vorming van de keratineplug in het tepelkanaal
gestimuleerd wordt. Doordat de vorming van de keratineplug bij koeien die op het moment van
droogzetten nog veel melk geven wordt uitgesteld en deze koeien makkelijker melk uitliggen, kunnen
bacteriën de uier koloniseren via het slotgat (Schukken et al., 1993; Dingwell et al., 2001; Dingwell et
al., 2004). Het risico op IMI kan gereduceerd worden door de melkproductie te reduceren voor ze
worden drooggezet. Op die manier zal de uier sneller involueren en het tepelkanaal sluiten en
bovendien bevat de melk bij lagere producties meer inhibitorische factoren en cellen (Dingwell et al.,
2001). Een effectieve reductie in melkgift op het moment van droogzetten kan bereikt worden door de
koeien een energiearm rantsoen te geven vooraleer ze droog te zetten (Oliver en Sordillo, 1989).
Bushe and Oliver (1987) toonde aan dat koeien die geleidelijk aan drooggezet worden in combinatie
met een energiearm rantsoen, de bacteriële groei in de melk minder was dan bij abrupt drooggezette
Fig. 15: Driehoekige tepelvoeringen met kopbeluchting (Bron: Veepij ler rund, 2011).
17
koeien. Ondanks wordt het abrupt droogzetten van koeien het meest aanbevolen (Blowey and
Edmondson, 2010). Aangeraden werd om de koeien in 1 keer droog te zetten. De koeien die binnen
een week droog moeten, worden daarom best afgezonderd van de groep en op een
droogstandsrantsoen gezet. De krachtvoergift dient volledig gestopt te worden en de koeien dienen
nog 2 keer per dag gemolken te worden. Wanneer de melkproductie lager is dan 15 kg melk (liefst 10
kg melk) worden ze best drooggezet met Orbenin® EDC en Orbeseal®. Bij het droogzetten moet er
extra aandacht besteed worden aan hygiëne. Voor het inbrengen van de tube Orbenin® EDC moet de
speentop ontsmet worden alsook tussen het inbrengen van Orbenin® EDC en Orbeseal®.
Verschillende studies hebben aangetoond dat interne tepelafsluiters klinische mastitis voorkomen
(Berry and Hillerton, 2002; Huxley et al., 2002; Bhutto et al., 2011). Meaney (1977) ontwikkelde een
tepelafsluiter die bismuth subnitraat bevatte. Deze onderzoeker toonde in een artificiële studie aan dat
het effectief was voor het voorkomen van nieuwe infecties tijdens de droogstand. Orbeseal is zo’n
commerciële tepelafsluiter. Er werd aangetoond dat bij gebruik van een tepelafsluiter al of niet in
combinatie met een droogzetter, er een significante reductie van 25% is in het voorkomen van IMI in
vergelijking met de koeien die alleen met een droogzetter werden behandeld en een reductie van 29%
in het voorkomen van klinische mastitis bij lacterende koeien in vergelijking met koeien die enkel met
een droogzetter werden behandeld (Woolford et al., 1998; Rabiee en Lean, 2013). Wanneer koeien
enkel behandeld worden met een tepelafsluiter verlaagd dit het voorkomen van IMI met 73% en het
voorkomen van klinische mastitis met 48% in vergelijking met koeien die niet werden behandeld
(Rabiee en Lean, 2013). Na droogstand wordt het tepelkanaal afgesloten met een keratineplug dat
een belangrijke natuurlijke barrière vormt tegen het binnendringen van bacteriën (Rabiee and Lean,
2013) Echter is er een individuele variatie in de graad van afsluiting van het tepelkanaal. Er wordt
verondersteld dat bij de helft van de koeien het tepelkanaal open blijft tot 10 dagen na droogzetten
(Williamson et al., 1995). Het gebruik van een interne tepelafsluiter bij droogzetten, imiteerd het
fysiologisch mechanisme dat het tepelkanaal afsluit (Meaney, 1977). Bij gebruik van dergelijke
afsluiter is het belangrijk dat er hygiënisch gewerkt wordt omdat het anders net aanleiding kan geven
tot de ontwikkeling van mastitis (Crispie et al, 2004). Vandaar dat de spenen ontsmet moeten worden
tot er geen vuil meer op het doekje zichtbaar is. Indien de koeien nog melk uitliggen na het
droogzetten, dienen ze nog eens uitgemolken te worden en opnieuw te worden drooggezet.
18
Bijlage
Bijlage 1: Verslag bedrijfsbezoek augustus 2012
RAPPORT
BEDRIJFSBEZOEK
Datum bezoek
UBN
Behandeld door
Voor informatie
DAP/Dierenarts
: 02-08-12
: 335634
: H. Miltenburg
: 06-51388659
: ULP, drs. W. Wesselingh
Mts v. Zijtveld-Selm
Portengen116
3628 EH Kockengen
REDEN BEDRIJFSBEZOEK
Teveel zichtbare mastitis en overmatige speenpuntveelting.
BEVINDINGEN
Algemeen:
Bedrijf met ca. 100 koeien, ligboxenstal, voornamelijk diepstrooiselboxen, beweiding en een gerenoveerde 2x8 stands visgraat melkstal.
De klachten spelen al langere tijd.
In februari 2012 is er door de GD een standaard natte meting verricht. Hierbij is alleen de melkwinning beoordeeld.
Bij dit bedrijfsbezoek is het probleem geanalyseerd en zijn alle risicofactoren doorgenomen. Er is geen meting verricht.
In dit verslag worden de adviezen met een toelichting weergegeven.
Uiergezondheid:
Het tankcelgetal schommelt rond de 150.000 c/ml. De laatste keer is het gestegen tot boven de 200.000 c/ml. Er is één koe met een celgetal van 6.000.000 c/ml.
Het percentage koeien met een verhoogd celgetal was de laatste MPR ca. 18% en het laatste jaar gemiddeld 14%. Er zijn ca. 10 dieren met langdurig verhoogde celgetallen.
Het percentage nieuwe gevallen was de laatste keer ca. 7% en het laatste jaar ook 7%.
19
Het laatste jaar waren er ca. 40 zichtbare gevallen , de laatste weken zijn er ca. 3 per week. Het is mij niet duidelijk of dit nieuwe gevallen of herhalingsgevallen zijn geweest. De nieuwe gevallen komen in de gehele koppel voor maar de nadruk ligt op de dieren rond de 100 dagen in lactatie.
Er worden zowel uit de subklinische als klinische monsters voornamelijk omgevingsgebonden mastitisverwekkers gekweekt (E.coli en S.uberis).
Alle koeien worden drooggezet met antibiotica.
Advies
Melktechniek - Voorbehandelen met ontsmettingsdoekjes zodat omgevingsgebonden
mastitisverwekkers beter wordt verwijderd.
- Koeien met een langdurig verhoogd celgetal die niet reageren op
behandeling afvoeren. Ze zorgen immers voor overdracht van
mastitisverwekkers via de tepelvoeringen.
Melkmachine - De lange melkslang dient tijdens het melken horizontaal en evenwijdig met
de buik van de koe te hangen. Dit verkleind de kans op luchtzuigen.
zorg voor goede slanggeleiders of zwaardere bekers.
- Controle vacuumvoorziening
- Afnamegrens instellen op 400 gr./min en de vertragingstijd op 5-10 sec.
- Controle melkslangen en pulsatieslangen op lekkage
Hygiëne - Hou de strohokken schoon en droog.
- Hou de stal fris.
- Ga na of de verhouding kalk-water-stro correct is.
Voeding - Zorg ervoor dat er altijd voldoende en smakelijk voor voor het voerhek ligt.
- Voorkom broei
- Zorg dat het rantsoen goed gemend is
- Voeg natriumbicarbonaat toe.
- Voorkom opname van grote porties krachtvoer in 1 keer.
ADVIES
Behandel alle koeien voor met ontsmettingsdoekjes. De omgevingsgebonden mastitisverwekkers worden dan beter verwijderd. Bovendien worden de vuile spenen met de vochtige ontsmettingsdoekjes beter schoon.
Er lopen ca. 10 koeien in de koppel met een langdurig verhoogd celgetal. Deze dieren kunnen via de tepelvoeringen mastitisverwekkers overdragen. Kijk allereerst met de dierenarts welke dieren al eerder zonder resultaat behandeld zijn. Ruim een aantal van deze dieren. Maak voor de overige dieren een plan van aanpak met de dierenarts. Melk deze als laatste of ontsmet de melkstellen met heet water. Hierdoor wordt de kans op overdracht kleiner.
Kijk bij alle zichtbare gevallen of het nieuwe gevallen (dieren met een laag celgetal op de MPR) of bestaande gevallen zijn (verhoogd celgetal op de MPR). Registeeer ook leeftijd en lactatiestadium.
20
De melkmachine vertoont nog een aantal onvolkomenheden. Er zijn klachten over overmatige speenpuntvereelting, traag melken en onvolledig uitmelken.
Voor vlot en volledig uitmelken is het van belang dat de lange melkslang tijdens het melken horizontaal en evenwijdig met de buik van de koe hangt. Bovendien wordt bij een goede stand van het melkstel de kans op luchtzuigen kleiner. Luchtzuigen tijdens het melken kan het aantal nieuwe infecties verhogen. Overleg met de leverancier over de mogelijkheden van een goede slanggeleider. Indien er geen slanggeleider mogelijk is, bieden zwaardere bekers wellicht nog een oplossing.
Laat de leverancier nog eens kritisch kijken naar de trillingen in de b-fase. Voor het uitmelken is het is belangrijk dat de voeringen goed open trekken. Laat de vacuümvoorziening controleren.
Laat de afnamegrens afstellen op 400gr./min en de vertragingstijd op 5-10 sec.
Controleer alle korte en lange melkslangen en de korte en lange pulsatieslangen op lekkages.
Het is niet duidelijk of de speenconditie na de aanpassing is verbeterd. Controleer bij de begin lactatie koeien de speenconditie. Minder dan 10% van de dieren mogen rafelige speenpunten hebben.
Indien er onduidelijkheden zijn, kan de leverancier altijd contact met mij opnemen.
Indien deze zaken niet tot verbetering leiden gaarne contact opnemen.
Er zijn een aantal koeien direct na het kalven geïnfecteerd met S.uberis. S.uberis infecties kunnen komen vanuit vervuild stro.
Hou de strohokken zo schoon en droog mogelijk.
Maak één hok voor mastitiskoeien en één hok voor kalfkoeien.
Bij de laatste MPR hadden 16 koeien een lager vet- dan eiwitgehalte en 38 koeien een kleiner verschil tussen vet- en eiwitgehalte dan 1. Dit kan wijzen op pensverzuring. Dieren met pensverzuring zijn vatbaarder voor mastitis. Overleg met de veevoedingsadviseur en de dierenarts.
Inmiddels is de hoeveelheid luzerne in het rantsoen verhoogd. Let op de volgende MPR.
Zorg dat er altijd voldoende smakelijk en structuurrijk voer voor het voerhek ligt. Aangezien het aantal vreetplaatsen kleiner is dan het aantal koeien, is dit extra van belang.
Voorkom broei. Broeiend voer is niet smakelijk.
Zorg dat het rantsoen goed gemengd is zodat de koeien niet kunnen selecteren.
Voeg natriumbicarbonaat toe.
Hou de stal fris.
Voorkom opname van grote porties krachtvoer in één keer. Controleer de afstelling van de krachtvoerboxen en laat ze regelmatig ijken.
De voordroog bevat veel zwavel. Dit kan de opname van Selenium verminderen. U kunt in overleg met de dierenarts het Se-gehalte in het bloed controleren.
Hou de ligplaatsen schoon en droog. Kijk of de verhouding kalk, stro ,water goed is want er ontstaan teveel harde plekken. Melkuitliggen is niet geheel te voorkomen. Let bij de stierkeuze op de melksnelheid, voorkom ongelijke melkintervallen en let op de Ca/Mg voorziening.
VERVOLGAFSPRAAK
Indien er klachten blijven of indien er vragen zijn, kunt u altijd contact opnemen. Succes!
21
Bijlage 2: Uitslag bacteriologisch onderzoek van het beddingmateriaal
22
23
24
25
Bijlage 3: Overzicht bacteriologisch onderzoek 2013
26
Bijlage 3: Grafische voorstelling genezing koeien
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900
1000 1100 1200 1300 1400 1500 1600 1700 1800 1900 2000 2100 2200 2300 2400 2500 2600
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600 650 700 750 800 850 900
Celgetal maand: 07-2013
Cell count
0 50
100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600 650 700 750 800 850 900 950
1000 1050 1100 1150 1200 1250 1300 1350 1400 1450 1500 1550 1600 1650 1700 1750 1800 1850 1900
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600
Celgetal maand: 06-2013
Cell count
27
Bijlage 5: Melkstroomcurves tijdens het melken bij 12 verschillende combinaties van
pre-stimulatie en wachtperiode (Kaskous en Bruckmaier, 2011).
Melkstroomcurves van een koe in vroege lactatie (2 maand, graad van uiervull ing 90 -95%)
ti jdens het melken bij 12 verschil lende combinaties van pre -stimulatie en wachtperiode voor het
aanhangen van de melkmachine.
Melkstroomcurves van een koe in vroege late lactatie (8 maand, graad van uiervull ing 23 -27%)
ti jdens het melken bij 12 verschil lende combinaties van pre -stimulatie en wachtperiode voor het
aanhangen van de melkmachine.
28
Referenties
Ayadi M., Caja G., Such X., Rovai M., Albanell E. (2004). Effect of different milking intervals on the
composition of cisternal and alveolar milk in dairy cows. Journal of Dairy Research, 71, 304-310.
Vermeld in: Kaskous S., Bruckmaier R.M. (2011). Best combination of pre-stimulation and latency
period duration before cluster attachement for efficient oxytocine release and milk ejection in cows
with low to high udder-filling levels. Journal of Dairy Research, 78, 97-104.
Bakken G., Røn I., Østerås O. (1988). Clinical disease in dairy cows in relation to housing systems. In
the proceedings of the 6th international congress of animal hygiene Sweden, Skara, 18.
Barkema H.W., Schukken Y.H., Lam T.J., Galligan D.T., Beiboer M.L., Brand A. (1997). Estimation of
interdependence among quarters of the bovine udder with subclinical mastitis and implications for
analysis. Journal of Dairy Science, 80, 1592-1599.
Barkema, H.W., Schukken Y.H., Lam T.J., Beiboer M.L., Wilmink H., Benedictus G., Brand A. (1998).
Incidence of clinical mastitis in dairy herds grouped in three categories by bulk milk somatic cell count.
Journal of Dairy Science, 81, 411–419.
Barkema H.W., Schukken Y.H., Lam T.J., Beiboer M.L., Benedictus G., Brand A. (1999). Management
practices associated with the incidence rate of clinical mastitis. Journal of Dairy Science, 82, 1643-
1654. Vermeld in: Metodija Trajcev, Dimitar Nakov, Zvonko Zlatanović, Sreten Andonov. Association
between dairy cows dirtiness score and incidence of clinical mastitis.www.reachersgate.net.
Barlett P.C., Miller G.Y., Lance S.E., Heider L.E. (1992). Environmental and managerial determinants
of somatic cell counts and clinical mastitis incidence in ohio dairy herds. Journal of Preventive
Veterinary Medicine, 14, 195-207. Vermeld in: Metodija Trajcev, Dimitar Nakov, Zvonko Zlatanović,
Sreten Andonov. Association between dairy cows dirtiness score and incidence of clinical
mastitis.www.reachersgate.net.
Belo C.J., Schlegel S., Moll J., Möstl E., Bruckmaier R.M. (2009). Milk ejection disorders in Swiss dairy
cows: a field study. Journal of Dairy Research, 76, 222-228. Vermeld in: Kaskous S., Bruckmaier R.M.
(2011). Best combination of pre-stimulation and latency period duration before cluster attachement for
efficient oxytocine release and milk ejection in cows with low to high udder-filling levels. Journal of
Dairy Research, 78, 97-104.
Bendixen P.H., Wilson B., Ekesbo I. (1988). Disease frequencies in dairy cows in Sweden. V.
Tramped teat. Journal of Preventive Veterinary Medicine, 6, 17-25. Vermeld in: Kalmus P., Viltrop A.
Aasmäe B., Kask K. (2006). Occurrence of clinical mastitis in primiparous Estonian dairy cows in
different housing conditions. Acta Veterinaria Scandinavica, 48,21.
Berry E.A. (1998). Mastitis incidence in straw yards and cubicals. Veterinary record, 142, 517-518.
Vermeld in: Bournouin J., Chassagne M., Bazin S., Boichard D. (2004). Management practices from
29
questionnaire surveys in herds with very low somatic cell score through a national mastitis program in
France. Journal of Dairy Science, 87, 3989-3999.
Berry E.A., Hillerton J.E. (2002). The effect of an intramammare teat seal on new intramammary
infections. Journal of Dairy Science, 85, 2512-2520.
Bhutto A.L., Murray R.D., Woldehiwet Z. (2011). The effect of dry cow therapy and internal teat-
sealant on intra-mammary infection during subsequent lactation. Research in Veterinary Science., 90,
316-320.
Blowey R., Edmondson P. (2010). Mastic control in dairy herds, second edition. CAB international,
Oxfordshire, UK. Vermeld in: Zobel G., Leslie K., Weary D.M., Von Keyserlingk M.A.G. (2013).
Gradual cessation of milking reduces milk leakage and motivation to be milked in dairy cows at dry-off.
Journal of Dairy Science, 96, 5064-5071.
Borkhus M., RØnningen O. (2003). Factors affecting mouthpiece chamber vacuum in machine milking.
Journal of Dairy Research, 70, 283–288. Vermeld in: Zwertvaegher I., Van Weyenberg S., Piepers S.,
Baert J., De Vliegher S. (2012). Variance components of teat dimensions in dairy cows and associated
factors. Journal of Dairy Science, 95, 4978-4988.
Bradley A.J. (2002). Bovine Mastitis: An Evolving Disease. The Veterinary Journal, 164, 116-128.
Bradley A.J., Green M.J. (2002). A study of the incidence and significance of intramammary
enterobacterial infections acquired during the dry period. Praktische tierarzt, 83, 724.
Breen J.E., Green M.J., Bradley A.J. (2009). Quarter and cow risk factors associated with the
occurrence of clinical mastitis in dairy cows in the United Kingdom. Journal of Dairy Science, 92,
2551–2561.
Bruckmaier R.M. (2001). Milk ejection during machine milking in dairy cows. Livestock Production
Science, 70, 121-124.
Bruckmaier R.M., Blum J.W. (1998). Oxytocin release and milk removal in ruminants. Journal of Dairy
Science, 81, 939-949. Vermeld in: Kaskous S., Bruckmaier R.M. (2011). Best combination of pre-
stimulation and latency period duration before cluster attachement for efficient oxytocine release and
milk ejection in cows with low to high udder-filling levels. Journal of Dairy Research, 78, 97-104.
Bruckmaier R.M., Hilger M. (2001). Milk ejection in dairy cows at different degrees of udder filling.
Journal of Dairy Research, 68, 369-376. Vermeld in: Kaskous S., Bruckmaier R.M. (2011). Best
combination of pre-stimulation and latency period duration before cluster attachement for efficient
oxytocine release and milk ejection in cows with low to high udder-filling levels. Journal of Dairy
Research, 78, 97-104.
Bushe T., Oliver S.P. (1987). Natural protective factors in bovine mammary secretions following
different methods of milk cessation. Journal of Dairy Science, 70, 969-704.
30
Carroll E.J., Jasper D.E. (1978). Distribution of enterobacteriaceae in recycled manure bedding on
California dairies. Journal of Dairy Science, 61, 1498-1508. Vermeld in: Van Gastelen S., Westerlaan
B., Houwers D.J., van Eerdenburg F.J.C.M. (2011). A study on cow comfort and risk for lameness and
mastitis in relation to different types of bedding materials. Journal of Dairy Science, 94, 4878-4888.
Cook, N.B. (2002). The influence of barn design on dairy cow hygiene, lameness, and udder health.
Proceedings of the 35th
annual convention of the American association of bovine practitioners,
Madison, WI, 97-103.
Cook N.B., Nordlund K.V. (2004). Behavioral needs of the transition cow and considerations for
special needs facility design. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 20, 495-520.
Bon: Declerck I. , Van Gansbeke S., Opsomer G., De Vliegher S., de Kruif A., Maes D. (2012). Enkele
kritische punten bij de huisvesting van melkvee. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 81, 149-156.
Crispie F., Flynn J., Ross R.P., Hill C., Meaney W.J. (2004). Dry cow therapy with a non-antibiotic
intramammary teat seal- a review. Irish Veterinary Journal, 57, 412-418.
de Pinho Manzi M., Nobrega D.B., Faccioli P.Y., Troncarelli M.Z., Menozzi B.D., Langoni H. (2012).
Relationship between teat-end condition, udder cleanliness and bovine subclinical mastitis. Research
in Veterinary Science, 93, 430-434.
De Vliegher S., Laevens H., Opsomer G., De Mûelenaere E., de Kruif A. (2001). Somatic cell counts
in dairy heifers during early lactation. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 70, 212–215.
DeVries T.J., Dufour S., Scholl D.T. (2010). Relationship between feeding strategy, lying behavior
patterns and incidence of intramammary infection in dairy cows. Journal of Dairy Science, 93, 1987-
1997. Vermeld in: Watters A.M.E., Meijer K.M.A., Barkema H.W., Leslie K.E., von Keyserlingk M.A.G.,
DeVries T.J. (2013). Associations of herd- and cow-level factors, cow lying behavior and risk of
elevated somatic cell count in free-stall housed lactating dairy cows. Preventive Veterinary Medicine,
111, 245-255.
DeVries T.J., Deming T.J., Rodenburg J., Seguin G., Leslie K.E., Barkema H.W. (2011a). Association
of standing and lying behavior patterns and incidence of intramammary infection in dairy cows milked
with an automatic milking system. Journal of Dairy Science, 94, 3845-3855. Vermeld in: Watters
A.M.E., Meijer K.M.A., Barkema H.W., Leslie K.E., von Keyserlingk M.A.G., DeVries T.J. (2013).
Associations of herd- and cow-level factors, cow lying behavior and risk of elevated somatic cell count
in free-stall housed lactating dairy cows. Preventive Veterinary Medicine, 111, 245-255.
Dingwell R.T, Kelton D.F., Leslie K.E, Edge V.L. (2001). Deciding to dry-off: does level of production
matter? National masitits council annual meeting proceedings, University of Guelph, Ontario, Canada.
Dingwell R.T., Leslie K.E., Schukken Y.H., Sargeant J.M.., Timms L.L., Duffield T.F., Keefe G.P.,
Kelton D.F., Lissemore K.D. Conklin J. (2004). Association of cow and quarter-level factors at drying-
31
off with new intramammary infections during the dry period. Journal of preventive veterinary medicine,
63, 75-89.
Ekesbo I. (1966). Disease incidence in tied and loose housed dairy cattle. Acta Agriculturae
Scandinavica (Suppl 15) Thesis.
Elbers A.R.W., Miltenburg J.D., de Lange D.A., Crauwels P.P., Barkema H.W., Schukken Y.H. (1988)
Risk factors for clinical mastitis in a random sample of dairy herds from the southern part of the
Netherlands. Journal of Dairy Science, 81, 420–426.
Galton D.M., Petersson L.G., Merrill W.G., Bandler D.K., Shuster D.E. (1984). Effects of premilking
udder preparation on bacterial population, sediment and iodine residue in milk. Journal of Dairy
Science, 67, 2580.
Godden S., Bey R., Lorch K., Farnsworth R., Rapnicki P. (2008). Ability of organic and inorganic
bedding materials to promote growth of environmental bacteria. Journal of Dairy Science 91, 151-159.
Gurjar A., Gioia G., Schukken Y.H., Welcome F., Zadoks R.N., Moroni P. (2012). Molecular
diagnostics applied to mastitis problems on dairy farms. Veterinary Clinics of North America: Food
Animal Practice, 28, 565-576.
Halasal T., Huijpsl K., Østerås O., Hogeveen H. (2007). Economic effects of bovine mastitis and
mastitis management: A review. Veterinary quarterly, 29(1), 18-31.
Heckmann R., Noorlander D.O. (1980). Scanning electron microscopy, a technique for evaluating
milking machine inflation and tubes. Journal of Dairy Science, 63, 991. Vermeld in: Thomas D.W.,
Walters J.L., Boman R.L. (1983). Evaluation of milking characteristics of triangular silicone milking
machine inflations. Journal of Dairy Science, 67, 2066-2070.
Huxley J.N., Green M.J., Green L.E., Bradley A.J. (2002). Evaluation of the efficacy of an internal teat
sealer during the dry period. Journal of Dairy Science, 85, 551-561.
Jayarao, B.M., Gillespie, B.E., Lewis, M.J., Dowlen, H.H., Oliver, S.P. (1999). Epidemiology of
Streptococcus uberis intramammary infections in a dairy herd. Journal of Veterinary Medicin, B 46,
433–442. Vermeld in: Piepers S., Peeters K., Opsomer G., Barkemac H.W., Franken K., De Vliegher
S. (2011). Pathogen group specific risk factors at herd, heifer and quarter levels for intramammary
infections in early lactating dairy heifers Preventive Veterinary Medicine, 99, 91–101.
Kaskous S., Bruckmaier R.M. (2011). Best combination of pre-stimulation and latency period duration
before cluster attachement for efficient oxytocine release and milk ejection in cows with low to high
udder-filling levels. Journal of Dairy Research, 78, 97-104.
Knight C.H., Hirst D., Dewhurst R.J. (1994). Milk accumulation and distribution in the bovine udder
during the interval between milkings. Journal of Dairy Research, 61, 167-177. Vermeld in; Kaskous S.,
Bruckmaier R.M. (2011). Best combination of pre-stimulation and latency period duration before
32
cluster attachement for efficient oxytocine release and milk ejection in cows with low to high udder-
filling levels. Journal of Dairy Research, 78, 97-104.
Koskiniemi K. (1982). Observation on the incidence of teat injuries in different cowshed. Nordisk
Veterinaermedicin, 34, 13-19. Vermeld in: Kalmus P., Viltrop A. Aasmäe B., Kask K. (2006).
Occurrence of clinical mastitis in primiparous Estonian dairy cows in different housing conditions. Acta
Veterinaria Scandinavica, 48,21.
Leigh J.A. (1999). Streptococcus uberis: A Permanent Barrier to the Control of Bovine Mastitis? The
Veterinary Journal 1999, 157, 225–238.
Meaney W.J. (1977). Effect of a dry period teat seal on bovine udder infection. Israël Journal of
Agriculture Research, 16, 293-299. Vermeld in: Rabiee A.R., Lean I.J. (2013). The effect of internal
teat sealant products (Teatseal and Orbeseal) on intramammary infection, clinical mastitis and somatic
cell counts in lactating dairy cows: A meta-analysis. Journal of Dairy Science, 96, 6915-6931.
Mein, G.A., Reinemann D.J., O’Callaghan E., Ohnstad I. (2004). Where the rubber meets the teat and
what happens to milking characteristics. Pages 28–34 in Proc. IDF World Dairy Summit 2003: 100
Years with Liners and Pulsators in Machine Milking. International Dairy Federation, Brussels, Belgium.
Vermeld in: Zwertvaegher I., Van Weyenberg S., Piepers S., Baert J., De Vliegher S. (2012). Variance
components of teat dimensions in dairy cows and associated factors. Journal of Dairy Science, 95,
4978-4988.
National Mastitis Council. (2009). Recommended Mastitis Control Program. National Mastitis Council
Inc, Madison, WI, USA, http://www.nmconline.org/docs/NMCchecklistInt.pdf. Vermeld in: Piepers S.,
Peeters K., Opsomer G., Barkema H.W., Franken K., De Vliegher S. (2011). Pathogen group specific
risk factors at herd, heifer and quarter levels for intramammary infections in early lactating dairy heifers
Preventive Veterinary Medicine, 99, 91–101.
Natzke R.P., Everett R.W., Bray D.R. (1975). Effect of drying off practices on mastitis infection.
Journal of Dairy Science, 58, 1828-1835. Vermeld in: Zobel G., Leslie K., Weary D.M., Von
Keyserlingk M.A.G. (2013). Gradual cessation of milking reduces milk leakage and motivation to be
milked in dairy cows at dry-off. Journal of Dairy Science. 96, 5064-5071.
Neave, F.K., Dodd, F.H., Kingwill, R.G., Westgarth, D.R., 1969. Control of mastitis in the dairy herd by
hygiene and management. J. Dairy Science, 52, 696–707. Vermeld in: Piepers S., Peeters K.,
Opsomer G., Barkema H.W., Franken K., De Vliegher S. (2011). Pathogen group specific risk factors
at herd, heifer and quarter levels for intramammary infections in early lactating dairy heifers Preventive
Veterinary Medicine, 99, 91–101.
Neijenhuis F., Schuiling H.J. (1994). Speenconditie belangrijk voor uiergezondheid.praktijkonderzoek,
94-96.
33
Neijenhuis F., Barkema H.W., Hogeveen H., Noordhuizen J.P. (2000). Classification and longitudinal
examination of callused teat ends in dairy cows. Journal of Dairy Science, 83, 2795-2804. Vermeld in:
de Pinho Manzi M., Nobrega D.B., Faccioli P.Y., Troncarelli M.Z., Menozzi B.D., Langoni H. (2012).
Relationship between teat-end condition, udder cleanliness and bovine subclinical mastitis. Research
in Veterinary Science, 93, 430-434.
Neijenhuis F., Barkema H.W., Hogeveen H., Noordhuizen J.P. (2001). Relationship between teat-end
callosity and occurence of clinical mastitis. Journal of dairy science, 84, 2664-2672. Vermeld in: de
Pinho Manzi M., Nobrega D.B., Faccioli P.Y., Troncarelli M.Z., Menozzi B.D., Langoni H. (2012).
Relationship between teat-end condition, udder cleanliness and bovine subclinical mastitis. Research
in Veterinary Science, 93, 430-434.
Oliver S.P., Calvinho L.F., Almeida R.A. (1997). Characteristics of environmental Streptococcus
species involved in mastitis. In: Proceedings Symposium on Udder Health Management for
Environmental Streptococcus, Guelph, Ontario, Canada, pp. 1–35. Vermeld in: Piepers S., Peeters K.,
Opsomer G., Barkema H.W., Franken K., De Vliegher S. (2011). Pathogen group specific risk factors
at herd, heifer and quarter levels for intramammary infections in early lactating dairy heifers Preventive
Veterinary Medicine, 99, 91–101.
Oliver S.P., Sordillo L.M. (1989). Approaches to the manipulation of mammary involution. Journal of
Dairy Science, 72, 1647-1664. Vermeld in: Zobel G., Leslie K., Weary D.M., Von Keyserlingk M.A.G.
(2013). Gradual cessation of milking reduces milk leakage and motivation to be milked in dairy cows at
dry-off. Journal of Dairy Science, 96, 5064-5071.
Oltenacu PA, Bendixen PH, Vilson B, Eksebo I. (1990). Tramped teats-clinical mastitis disease
complex in tied cows. Enviromental risk factors and interrelationships with other diseases. Acta
Veterinaria Scandinavica, 31, 471-478. Vermeld in: Kalmus P., Viltrop A. Aasmäe B., Kask K. (2006).
Occurrence of clinical mastitis in primiparous Estonian dairy cows in different housing conditions. Acta
Veterinaria Scandinavica, 48,21.
O’ Shea J. (1987). Machine milking and mastitis. Section 2: Machine milking factors affecting mastitis
– A literature review. Bulletin of the Internal Dairy Federation, 215, 5-32.
Pankey J.W., Wildman E.E., Drechsler P.A., Hogan J.S. (1987). Field trial evaluation of premilking teat
disinfection. Journal of Dairy Science, 70, 867-872.
Peeler E.J., Green M.J., Fitzpatrick J.L., Morgan K.L., Green L.E. (2000). Risk factors associated with
clinical mastitis in low somatic cell count British dairy herds. Journal of Dairy Science, 83, 2464–2472.
Vermeld in: Bournouin J., Chassagne M., Bazin S., Boichard D. (2004). Management practices from
questionnaire surveys in herds with very low somatic cell score through a national mastitis program in
France. Journal of Dairy Science, 87, 3989-3999.
Petrovski K.R., Trajcev M., Buneski G. (2006). A review of the factors affecting the costs of bovine
mastitis. Journal of the South African Veterinary association, 77(2), 52-60.
34
Pfeilsticker H.U., Bruckmaier R.M., Blum J.W. (1996). Cisternal milk in dairy cow during lactation and
after preceding teat stimulation. Journal of Dairy Research, 63, 509-515. Vermeld in: Kaskous S.,
Bruckmaier R.M. (2011). Best combination of pre-stimulation and latency period duration before
cluster attachement for efficient oxytocine release and milk ejection in cows with low to high udder-
filling levels. Journal of Dairy Research, 78, 97-104.
Piepers, S., Opsomer, G., Meyer, E., Demeyere, K., Barkema, H.W., de Kruif, A., De Vliegher, S.,
(2009b). Heifer and quarter characteristics associated with periparturient blood and milk neutrophil
apoptosis in healthy heifers and in heifers with subclinical mastitis. Journal Dairy Science, 92, 4330–
4339. Vermeld in: Piepers S., Peeters K., Opsomer G., Barkema H.W., Franken K., De Vliegher S.
(2011). Pathogen group specific risk factors at herd, heifer and quarter levels for intramammary
infections in early lactating dairy heifers Preventive Veterinary Medicine, 99, 91–101.
Piepers S., Peeters K., Opsomer G., Barkema H.W., Franken K., De Vliegher S. (2011). Pathogen
group specific risk factors at herd, heifer and quarter levels for intramammary infections in early
lactating dairy heifers Preventive Veterinary Medicine, 99, 91–101.
Rabiee A.R., Lean I.J. (2013). The effect of internal teat sealant products (Teatseal and Orbeseal) on
intramammary infection, clinical mastitis and somatic cell counts in lactating dairy cows: A meta-
analysis. Journal of Dairy Science, 96, 6915-6931.
Rasmussen M.D., Baines J., Neijenhuis F., Hillerton E. (2004). Teat condition and mastitis. p. 43–48 in
Proceeding IDF World Dairy Summit 2003: 100 Years with Liners and Pulsators in Machine Milking.
International Dairy Federation, Brussels, Belgium. Vermeld in: Zwertvaegher I., Van Weyenberg S.,
Piepers S., Baert J., De Vliegher S. (2012). Variance components of teat dimensions in dairy cows
and associated factors. Journal of Dairy Science, 95, 4978-4988.
Reneau J.K., Seykora A.J., Heins B.H., Endres M.I., Farnsworth R.J., Bey R.F. (2005). Association
between hygiene scores and somatic cell scores in dairy cattle. Journal of American Veterinary
Medicine Association, 227, 1297-1301.
Ruegg P.L. (2003). Investigation of mastitis problems on farms. The Veterinary Clinics Food Animal
Practice, 19, 47-73.
Sant’Anna A.C., Paranhos da Costa M.J.R. (2011). The relationship between dairy cow hygiene and
somatic cell count in milk. Journal of Dairy Science, 94, 3835-3844.
Schreiner Y.H., Ruegg P.L. (2002). Effect of tail docking on milk quality and cow cleanliness. Journal
of Dairy Science, 85, 2503-2511. Vermeld in: de Pinho Manzi M., Nobrega D.B., Faccioli P.Y.,
Troncarelli M.Z., Menozzi B.D., Langoni H. (2012). Relationship between teat-end condition, udder
cleanliness and bovine subclinical mastitis. Research in Veterinary Science, 93, 430-434.
Schreiner Y.H., Ruegg P.L. (2003). Relationship between udder and leg hygiene scores and
subclinical mastitis. Journal of Dairy Science, 86, 3460-3465.
35
Schukken Y.H., Grommers F.J., Van de Geer D., Erb H.N., Brand A. (1990). Risk factors for clinical
mastitis in herds with a low bulk milk somatic cell count. 1. Data and risk factors for all cases. Journal
of Dairy Science, 73, 3463-3471.
Schukken Y.H., Grommers F.J., Van de Geer D., Erb H.N., Brand A. (1991). Risk factors for clinical
mastitis in herds with a low bulk milk somatic cell count. 2. Risk factors for Escherichia coli and
Staphylococcus aureus. Journal of Dairy Science, 74 , 826–832.
Schukken Y.H., Piepers S., Zadoks R.N., De Vliegher S. (2013). Nieuwe ontwikkelingen van een
oude aandoening: mastitis onder de loep. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 82, 243- 256.
Schukken Y.H., Vanvliet J., Vandegeer D., Grommers F.J. (1993). A randomized blind trial on dry cow
antibiotic infusion in a low somatic cell count herd. Journal of Dairy Science, 76, 2925-2930.
Schukken Y.H., Wilson D.J., Welcome F., Garrison-Tikofsky L., Gonzalez R.N. (2003). Monitoring
udder health and milk quality using somatic cell counts. Journal of Veterinary Research, 34, 579-596.
Vermeld in: Sant’Anna A.C., Paranhos da Costa M.J.R. (2011). The relationship between dairy cow
hygiene and somatic cell count in milk. Journal of Dairy Science, 94, 3835-3844.
Seegers H., Fourichon C., Beaudeau F. (2003). Production effects related to mastitis and mastitis
economics in dairy cattle herds. Veterinary research, 34, 475-491. Vermeld in: Watters A.M.E., Meijer
K.M.A., Barkema H.W., Leslie K.E., von Keyserlingk M.A.G., DeVries T.J. (2013). Associations of
herd- and cow-level factors, cow lying behavior and risk of elevated somatic cell count in free-stall
housed lactating dairy cows. Preventive Veterinary Medicine, 111, 245-255.
Smith K.L. (1983). Mastitis control: a discussion. Journal of Dairy Science, 66, 1790-1794. Vermeld in:
Elbers A., Miltenburg J.D., De Lange D., Crauwels A.P.P., Barkema H.W., Schukken Y.H. (1988). Risk
factors for clinical mastitis in a random sample of dairy herds from the southern part of the
Netherlands. Journal of Dairy Science, 81, 420-426.
Smith, K.L., Todhunter, D.A., Schoenberger, P.S. (1985a). Symposium: environmental effects on cow
health and performance. Environmental mastitis: cause, prevalence, prevention. Journal of Dairy
Science, 68, 1531– 1553. Vermeld in: Piepers S., Peeters K., Opsomer G., Barkema H.W., Franken
K., De Vliegher S. (2011). Pathogen group specific risk factors at herd, heifer and quarter levels for
intramammary infections in early lactating dairy heifers Preventive Veterinary Medicine, 99, 91–101.
Speksnijder D. (2009). Diverser vormen van diepstrooiselboxen. Vetvice. Internet:
http://www.vetvice.nl/upload/files/Stallenbouwadvies/Diverse%20vormen%20van%20diepstrooiselbox
en.pdf
Thomas D.W., Walters J.L., Boman R.L. (1983). Evaluation of milking characteristics of triangular
silicone milking machine inflations. Journal of Dairy Science, 67, 2066-2070.
36
Unnerstad H.E., Lindberg A., Waller K.P., Ekman T., Artursson K., Nilsson-Öst M., Bengtsson B.
(2009). Microbial aetiology of acute clinical mastitis and agent-specific risk factors. Veterinary
Microbiology 137, 90–97.
Valde J.P., Hird D.W., Thurmond MC, Österås O. (1997). Comparison of ketosis, clinical mastitis,
somatic cell count, and reproductive performance between free stall and tie stall barns in Norwegian
dairy herds with automatic feeding. Acta Veterinaria Scandinavica, 38, 181-192.
Van den Broek W. (2009). Stro-water-kalk als boxbedekking. Veehouderij techniek, 12, 14-16.
Van Gastelen S., Westerlaan B., Houwers D.J., van Eerdenburg F.J.C.M. (2011). A study on cow
comfort and risk for lameness and mastitis in relation to different types of bedding materials. Journal of
Dairy Science, 94, 4878-4888.
Van Loo H., De Vliegher S., Piepers S., Passchyn P., de Kruif A., Opsomer G. (2007). Mastitis bij
melkvee veroorzaakt door coliformen, met nadruk op Klebsiella spp. Vlaams Diergeneeskundig
Tijdschrift, 76, 272-282.
Veepijler rund (2011). Onderzoek naar het gebruik van driehoekige tepelvoeringen. Internet:
http://www.dgz.be/project/onderzoek-naar-het-gebruik-van-driehoekige-tepelvoeringen-2011.
Waage S., Sviland S., Odegaard S.A. (1998). Identification of risk factors for clinical mastitis in dairy
heifers. Journal of Dairy Science, 8, 1275–1284.
Waage S., Ødegaard S.A., Lund A., Brattgjerd S., Røthe T. (2001). Case control study of risk factors
for clinical mastitis in postpartum dairy heifers. Journal of Dairy Science, 84, 392-399.
Waller P.K.., Westermark T., Ekman T., Svennersten-Sjaunja K. (2003). Milk leakage – An increased
risk in automatic milking systems. Journal of Dairy Science, 86, 3488–3497.
Watts J.L. (1988). Etiological Agents of Bovine Mastitis. Veterinary Microbiology, 16, 41-66.
Watters A.M.E., Meijer K.M.A., Barkema H.W., Leslie K.E., von Keyserlingk M.A.G., DeVries T.J.
(2013). Associations of herd- and cow-level factors, cow lying behavior and risk of elevated somatic
cell count in free-stall housed lactating dairy cows. Preventive Veterinary Medicine, 111, 245-255.
Williamson J.H., Woolford M.W., Day A.M. (1995). The prophylactic effect of a dry cow antibiotic
against Streptococcus uberis. New Zealand veterinary journal, 43, 228-234. Vermeld in: Rabiee A.R.,
Lean I.J. (2013). The effect of internal teat sealant products (Teatseal and Orbeseal) on intramammary
infection, clinical mastitis and somatic cell counts in lactating dairy cows: A meta-analysis. Journal of
Dairy Science, 96, 6915-6931.
Woolford M.W., Williamson J.H., Day A.M., Copeman P.J.A. (1998). The prophylactic effect of a teat
sealer on bovine mastitis during the dry period and the following lactation. New Zealand Veterinay
Journal, 46, 12-19. Vermeld in: Rabiee A.R., Lean I.J. (2013). The effect of internal teat sealant
37
products (Teatseal and Orbeseal) on intramammary infection, clinical mastitis and somatic cell counts
in lactating dairy cows: A meta-analysis. Journal of Dairy Science, 96, 6915-6931.
Zadoks R.N, Allore H.G., Barkema H.W., Sampimon O.C., Wellenberg G.J., Gröhn J.T, Schukken Y.H.
(2001). Cow- and Quarter-Level Risk Factors for Streptococcus uberis and Staphylococcus aureus
Mastitis. Journal of Dairy Science. 84, 2649–2663.
Zadoks R.N., Schukken Y.H. (2006). Use of molecular epidemiology in veterinary practice. Veterinary
Clinics of North America: Food Animal Practice, 22, 229-261.
Zadoks R.N., Middleton J.R., McDougall S., Katholm J., Schukken Y.H. (2011b). Molecular
epidemiology of mastitis pathogens of dairy cattle and comparative relevance to humans Journal of
Mammary Gland Biology and Neoplasia, 16, 357-372.
Zobel G., Leslie K., Weary D.M., Von Keyserlingk M.A.G. (2013). Gradual cessation of milking reduces
milk leakage and motivation to be milked in dairy cows at dry-off. Journal of Dairy Science, 96, 5064-
5071.
Zwertvaegher I., Van Weyenberg S., Piepers S., Baert J., De Vliegher S. (2012). Variance
components of teat dimensions in dairy cows and associated factors. Journal of Dairy Science, 95,
4978-4988.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 – 2014
Groeivertraging na spenen bij dikbillen
Door
De Hertogh Marijke
Promotoren: Dr. Bart Pardon Casus in het kader Prof. dr. Piet Deprez van de masterproef
© 2014 Marijke De Hertogh
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 – 2014
Groeivertraging na spenen bij dikbillen
Door
De Hertogh Marijke
Promotoren: Dr. Bart Pardon Casus in het kader Prof. dr. Piet Deprez van de masterproef
© 2014 Marijke De Hertogh
Voorwoord
Langs deze weg zou ik graag mijn promotor Bart Pardon willen bedanken om mij dit onderwerp als
casus aan te bieden. Door deze casus te schrijven ben ik meer te weten gekomen over hoe je best
een bedrijf benaderd met problemen en waar je tijdens een bedrijfsbezoek op moet letten. In onze
opleiding diergeneeskunde optie herkauwers ligt de nadruk vooral op begeleiding van
melkveebedrijven. Door deze casus te schrijven heb ik mijn kennis omtrend de opfok van het dikbilras
en het rantsoen dat daarvoor nodig is, kunnen bijschaven. Daarnaast zou ik Bart Pardon ook enorm
willen bedanken voor de hulp en adviezen tijdens het schrijven van deze casus.
Niet onbelangrijk zijn ook mijn ouders, familie en vrienden. Zij stonden mij altijd bij en spraken mij
moed in wanneer het even wat minder ging. Zonder hen zou ik niet staan waar ik nu stond.
Inhoudsopgave
Voorwoord
Inhoudsopgave
Samenvatting ........................................................................................................................................... 1
Inleiding ................................................................................................................................................... 2
Casus ....................................................................................................................................................... 3
1. Anamnese .................................................................................................................................... 3
2. Bedrijfsanalyse ............................................................................................................................ 3
2.1 Analyse bedrijfsgegevens .................................................................................................... 3
2.2 Bedrijfsbezoek ................................................................................................................... 10
3. Discussie ................................................................................................................................... 18
3.1 Genetische aanleg en geboortegewicht ............................................................................ 18
3.2 Voeding .............................................................................................................................. 19
3.3 Diergezondheid .................................................................................................................. 22
3.4 Conclusie ........................................................................................................................... 23
Bijlage .................................................................................................................................................... 24
Bijlage 1: Samenstelling melkrantsoen ............................................................................................. 24
Bijlage 2: Verband tussen borstomtrek en gewicht van vrouwelijke en mannelijke BWB-dikbillen. . 25
Bijlage 3: mineralen behoeften en maximum aanvaardbare gehalten en vitaminen behoeften voor
vleesvee. ............................................................................................................................................ 26
Referenties ............................................................................................................................................ 27
Samenvatting
Een dikbilbedrijf (kruising met Main Anjou) met een 73-tal kalveren kampt met klachten van
ademhalingsstoornissen en sterfte door spijsverteringsproblemen. Analyse van de bedrijfsgegevens
toonde aan dat de kalveren na het spenen minder groeiden. Daarnaast was er een ziekte incidentie
van 48% aanwezig. De dieren werden voornamelijk ziek voor het spenen, na het spenen werd er geen
ziekte meer waargenomen. Nochtans werd de meest opvallende groeivertraging waargenomen na het
spenen met veel variatie in groei tussen de dieren. Analyse van het rantsoen toonde aan dat de dieren
onder de norm werden gevoederd. Dit verklaarde de verminderde groei na het spenen. Als advies
werd daarom een ander rantsoen voorgesteld. Om in de toekomst dergelijke problemen vroeger op te
merken, werd daarom aangeraden om de dieren bij het verhokken te wegen of om de borstomtrek te
meten. Voor de aanpak van de ademhalingsproblemen werd er een bedrijfsbehandelplan opgesteld.
Sleutelwoorden: Belgisch Witblauw – BRD – groeivertraging - rantsoen
Abstract
A Belgian White blue breeding farm were studied. A considerable number of calves suffered from
respiratory disorders and mortality from digestive disorders . Analysis of body mass data showed that
the calves’ growth stagnated after weaning. A disease incidence of 48% was also identified. Diseases
occurred particularly before and during the weaning period, whereas stagnation of growth was most
prominent after weaning. Considerable differences between the growth of the different calves was also
observed.
Analysis of the food rations showed that the animals did not receive the correct ratios and thus the
nutritional requirements were not met. This explained the growth stagnation after weaning. A new
ration was proposed to the breeding farm. In order to diagnose similar problems in the future, it was
recommended that the animals be weighed, or their chest circumference measured at regular
intervals, e.g. upon moving barn. To tackle the respiratory issues, a treatment plan was developed.
Key words: Belgian White blue – BRD – growth retardation - ration
2
Inleiding
Door de toenemende economische druk kent ook de vleesveesector een toenemende vorm van
professionalisering. Net zoals in de melkveesector zijn er kengetallen voor vleesveebedrijven
beschikbaar. Spijtig genoeg worden deze kengetallen door weinig bedrijven bijgehouden en bereikt
waardoor deze bedrijfstak gekenmerkt wordt door een laag inkomen (Hubrecht en Willems, 2010). Het
vrouwelijk jongvee dient op een leeftijd van 14-15 maanden geïnsemineerd te worden, zodat ze op
een leeftijd van 24-26 maanden afkalven met een gewicht van 600 kg voor afkalven (Fiems, 2013).
Om een gewicht van 600 kg te bereiken moet het vrouwelijk jongvee 750 gram/dag groeien
(presentatie Hoflack, 2013). Daarnaast dient er gestreefd te worden naar een tussenkalftijd van 385
dagen en een sterftepercentage van minder dan 5% over de hele opfokperioden (presentatie Hoflack,
2013; de Kruif en Opsomer, 2013). Als deze kengetallen behaald worden, kan men spreken van een
rendabel bedrijf. De rendabiliteit van een vleesveebedrijf wordt immers bepaald door de mortaliteit, het
aantal levend geboren kalveren per koe en de jaargroei per zoogkoe (presentatie Hoflack, 2013). De
jaargroei per zoogkoe is alles wat de koe zelf en haar nakomelingen aanzet in gewicht (presentatie
Van Eetvelde, 2014). Vooral deze factor beïnvloed sterk de opbrengst van een vleesveebedrijf. Om
een zo hoog mogelijke jaargroei te realiseren, moet de aandacht vooral gevestigd worden op
vruchtbaarheid, sterfte en groei (Hubrecht en Willems, 2010). Waarbij vruchtbaarheid ook sterk
beïnvloed wordt door de groei. De leeftijd waarop de puberteit bereikt wordt, wordt echter bepaald
door het gewicht (Hubert et al., 2013). Dit gebeurt wanneer 55 – 60% van het volwassen gewicht
bereikt wordt (NRC, 2000). Vandaar dat het belangrijk is om voldoende aandacht te besteden aan de
jongveeopfok waarbij groeivertragingen vermeden dienen te worden. De groei van een dier wordt
bepaald door de genetische aanleg en geboortegewicht, het rantsoen en de diergezondheid. Daar bij
melkveebedrijven enorm veel aandacht besteed wordt aan het rantsoen, is dit minder het geval bij
vleesveebedrijven. Nochtans mag het belang van het rantsoen op vleesveebedrijven niet onderschat
worden. De nodige behoeften voor groei en onderhoud zijn voor dikbillen na het spenen goed gekend.
Voor melkdrinkende kalveren is dit echter anders. In deze masterproef wordt een voorbeeldcasus
besproken waarbij zowel de combinatie van dierziekten voor het spenen gevolgd door voeding onder
de norm na het spenen aanleiding geeft tot ernstige afwijkingen van het optimale groeitraject. Deze
casus is daarbij ook een mooi voorbeeld dat het bijhouden van kengetallen en diergeneeskundige
bedrijfsbegleiding van vleesvee een belangrijke meerwaarde geeft om ervoor te zorgen dat de
inkomsten in de vleesveesector toenemen en in stand gehouden worden.
3
Casus
1. Anamnese
Op 23/01/2014 werd er op de dienst inwendige ziekten van de faculteit diergeneeskunde een kalf
binnengebracht van 6 maanden oud afkomstig van een vlaams vleesvee bedrijf dat Belgisch
Witblauwe koeien kruist met Main Anjou stieren. Op algemeen onderzoek bleek dat het kalf erg suf
was en uitgesproken gele mucosa had. Het kalf werd ondersteunend behandeld, maar een dag later
stierf het. Er werd een autopsie uitgevoerd waarbij uit histopathologisch onderzoek bleek dat het kalf
hepatitis had. In de lever werden geen significant hoge gehalten van koper teruggevonden. De
veehouder werd gecontacteerd en na overleg bleek dat hij wel meer te kampen had met sterfte bij de
kalveren ten gevolge van spijsverteringsstoornissen. Daarnaast vermelde hij dat hij ook veel
problemen heeft met ademhalingsstoornissen. De veehouder wil deze problemen aanpakken en riep
daarom de hulp in van de dienst inwendige ziekten.
2. Bedrijfsanalyse
2.1 Analyse bedrijfsgegevens
Om het bedrijf optimaal te kunnen helpen, werd er met de veehouder overeengekomen om op
bedrijfsbezoek te komen. Voor het bedrijf op 05/03/2014 bezocht werd, werden eerst gegevens
opgevraagd omtrend dagelijkse groei, rantsoen, gezondheid en sterfte bij de dieren van 0 tot 10
maanden zodat de bedrijfssituatie beter in beeld kon worden gebracht. Hieruit kon het volgende
worden afgeleid:
Dagelijkse groei
Fig.1: Weergave van de gemiddelde dageli jkse groei bi j de kalveren voor en na het
spenen en van de totale gemiddelde dageli jkse groei over de hele opfokperiode.
4
Uit bovenstaande grafiek (Fig 1.) omtrend de dagelijkse groei bij de kalveren van 0 tot 10 maanden
kan vastgesteld worden dat de kalveren voor het spenen (individueel+automaat) een gemiddelde
dagelijkse groei vertonen van 800 g/dag. Na het spenen valt de groei echter terug tot ongeveer 550
g/dag. Opvallend is ook dat de spreiding in groei zowel voor als na het spenen zeer groot is. Zo
groeide het minste kalf voor het spenen ongeveer gemiddeld 200 g/dag terwijl het beste kalf ongeveer
1,300 kg/dag groeide. Er is dus geen homogene groei. Opdat dikbilkoeien op een gewicht van 350 kg
geïnsemineerd (14-15 maanden) kunnen worden en voor het eerst afkalven op een leeftijd van 24
maanden, is er een continue groei van minimaal 750 g/dag nodig vanaf de geboorte tot de afkalving
(Nantier, 2013). Deze norm wordt bij de kalveren voor het spenen duidelijk behaald. Na het spenen
wordt de norm van 750 gram groei per dag niet meer bereikt. Deze vaststelling is ook duidelijk te zien
wanneer men het gewicht uitzet volgens leeftijd (Fig. 2). Indien aangenomen wordt dat het gemiddeld
geboortegewicht 50 kg bedraagt en de kalveren gedurende de hele opfokperiode minimum 750 gram
per dag dienen te groeien, moeten ze op een leeftijd van 2 maanden ongeveer 95 kg wegen, op 3
maanden ongeveer 120 kg en op 4 maanden 140 kg. Deze streefgewichten worden voor het spenen
(3 maanden) behaald (Fig. 2). Na het spenen blijven de dieren steeds meer achter op de
groeirichtlijnen.
Fig. 2: Grafische weergave van het gewichtsverloop uitgedrukt in kg volgens leefti jd. De rode
l i jn is het na te streven gewichtsverloop volgens leefti jd. De blauwe l i jn geeft het
gewichtsverloop weer volgens leefti jd van de kalveren op het bedri j f.
5
Rantsoen
Om na te gaan of de dieren wel voldoende energie binnen krijgen om te groeien, werd aan de
veehouder gevraagd om per leeftijdsgroep de rantsoengegevens door te sturen. De dieren krijgen het
volgende rantsoen:
Melkrantsoen (Zie bijlage1 voor samenstelling van het melkrantsoen):
leeftijd Dagelijks rantsoen
Dag 1 Biest van het moederdier
Dag 2 – 14 4 - 4,5 l Startivo® (Ets Mamy S.A., Malmedy, België)
2 weken – 3 weken Ad libitum Mamylac Special® (Minimum 8 liter) (Ets Mamy S.A.,
Malmedy, België)
3 weken – 4 weken 10 liter Mamylac special®
4 weken – 5 weken 10 liter Mamylac special®
5 weken – 6 weken 8 liter Mamylac specia®l + Mamylac spray®(Ets Mamy S.A., Malmedy,
België)
6 weken – 7 weken 8 liter Mamylac special® + Mamylac spray®
7 weken – 8 weken (2 m) 6 liter Mamylac spray®
8 weken – 9 weken 6 liter Mamylac spray®
9 weken – 10 weken 4 liter Mamylac spray®
10 weken – 11 weken 3 liter Mamylac spray®
11 weken – 12 weken (3 m) 2 liter Mamylac spray®
12 weken – 13 weken 1 liter Mamylac spray®
Bijkomend krijgen de kalveren tussen de 14 dagen en 3 maanden nog stro en hooi ad libitum +
Vofloc® (Molens Dedobbeleer NV, Halle, België), spelt en luzerne ad libitum in een verhouding van 3
scheppen – 1 schep – 1/3 schep.
Spenen
De dieren worden rond een leeftijd van 13 weken gespeend. Voor het spenen wordt de melkgift
geleidelijk aan afgebouwd en krijgen ze 350 gram vlokken en 150 gram evenwichtig krachtvoer samen
met hooi, stro en 100 gram maïskuil.
3 – 4 maanden
Tussen 3 en 4 maanden bestaat het rantsoen uit 500 gram evenwichtig krachtvoer (350 gram gewone
vlokken + 150 gram jongveekorrel), 100 gram maïskuil en hooi en stro ad libitum.
4 – 6 maanden
Vanaf 4 maanden krijgen ze 900 gram jongveebrok, 2 kg maïskuil en hooi en stro ad libitum.
6
6 maanden – 2 jaar
Voordroogkuil ad libitum (7 kg), 1 kg maïskuil, 500 gram jongvee aveve® (AVEVE, Leuven, België),
500 gram evenwichtig krachtvoer en 100 gram Agrivit beef® (Molens Dedobbeleer NV, Halle, België)
(mineralen).
Het geboortegewicht van de kalveren op dit bedrijf blijkt tussen de 50 en 70 kg te liggen. Wanneer er
gerekend wordt met een gemiddeld geboortegewicht 60 kg, moeten de kalveren 4,7 Mcal/dag
opnemen om een dagelijkse groei van 750 gram te bereiken. Van deze 4,7 Mcal wordt er ongeveer
2,45 Mcal/dag gebruikt voor onderhoud (Davis en Drackley, 1998). Dit geldt alleen wanneer de
kalveren onder thermoneutrale condities gehuisvest worden (15°C – 25°C) (Schrama et al., 1993;
Arieli et al., 1995). Met een gift van 4 liter Startivo per dag krijgen de kalveren 2,75 Mcal/dag binnen.
Dit laat slechts een dagelijkse groei van 223 gram per dag toe onder thermoneutrale condities (Davis
en Drackley, 1998). Indien de omgevingstemperatuur bij de kalveren lager ligt dan 15 °C, laat deze
gegeven hoeveelheid melk geen enkele groei meer toe (Tabel 1). Deze berekeningen werden
gemaakt op basis van formules die men gebruikt voor melkdrinkende Holstein-Friesian kalveren
omdat gegevens omtrend onderhoud- en groeibehoeften van melkdrinkende vleeskalveren in de
literatuur niet teruggevonden konden worden.
Vanaf een leeftijd van 2 weken krijgen de kalveren melk aan een melkdrinkautomaat. Hier kunnen de
kalveren voldoende melk opnemen om een groei van 750 gram/dag toe te laten. Dit kon ook worden
waargenomen in de voorgaande grafieken (Fig 1., Fig 2.).
Bij dikbillen moet er gestreefd worden om de kalveren rond de leeftijd van 3 maanden te spenen. Een
voorwaarde waaraan absoluut voldaan moet worden om de dieren te kunnen spenen, is de opname
van 0,75 kg tot 1 kg krachtvoer per dag gedurende een week (Fiems, 2013; Hubrecht et al., 2013). Dit
is nodig om een verminderde groei rond de periode van het spenen tot een minimum te beperken
(Drackley, 2008). Voor het spenen van kalveren is niet het gewicht of de leeftijd van belang maar wel
de hoeveelheid krachtvoeropname (Fiems, 2013). De kalveren krijgen bij het spenen maar 500 gram
evenwichtig krachtvoer per kop naast ad libitum hooi, stro en 100 gram maïskuil. Om te berekenen
hoeveel VEM en DVE ze uit dit rantsoen halen, wordt gerekend met 2 kg verse stof dat ze zouden
kunnen opnemen uit stro en 1 kg verse stof uit hooi, wanneer aangenomen wordt dat de kalveren op 3
maanden 2,5 kg droge stof (DS) uit ruwvoer kunnen opnemen (Tabel 2). Het rantsoen bevat 1923
Tabel 1: Weergave van de onderhoudsbehoefte uitgedrukt in Mcal/dag in functie van
l ichaamsgewicht en omgevingstemperatuur bi j kalveren jonger dan 21 dagen oud (Bron: National
Research Council, 2001).
7
VEM en 99 DVE. De dieren kunnen hier niet voldoende op groeien en zullen hierdoor zelfs gewicht
verliezen.
Rantsoen spenen %DS totaal
ranstoen
VS (kg) kg
DS
RE VEM DVE OEB SW VW
Snijmaïs, DS>32% 1% 0,1 0 2,5 31,6 1,7 -1,2 0,05 0,01
Tarwestro 57% 2 1,8 79,4 754 -7,2 -30,7 7,8 0,9
Grashooi gemiddeld 27% 1 0,8 111,5 667,6 49 6,7 3 0,4
Evenwichtig
krachtvoer
15% 0,5 0,5 90 470 55 12,5 0,15 0,06
Totaal 100% 3,6 3,1 283 1923 99 -13 11 1,38
Het rantsoen dat aan de kalveren tussen de 4 en 6 maanden gegeven wordt, bevat een energieinhoud
van 2547,5 VEM en een eiwitinhoud van 150 DVE. Wanneer dit vergeleken wordt met de
behoeftenormen uit bovenstaande tabel (Tabel 2), kan besloten worden dat dit rantsoen de behoefte
van de dieren niet indekt. Dit verklaard waarom de kalveren na het spenen hun groei- en
daaruitvolgend hun gewichtsnormen niet halen.
Rantsoen 4-6 maand %DS totaal
ranstoen
VS (kg) DS RE VEM DVE OEB SW VW
Snijmaïs, DS>32% 18% 2 0,7 2,5 631,5 35 -24,3 1 0,14
Grashooi gemiddeld 11% 1 0,4 79,4 316 23,2 3,2 1,44 0,15
Tarwestro 47% 2 1,8 111,5 754 -7,2 -30,7 7,67 0,79
Evenwichtig krachtvoer 24% 0,9 0,9 90 846 99 22,5 0,27 0,1
Totaal 100% 5,4 3,8 283 2547,5 150 -29,3 10,4 1,18
Tabel 2: Energie- en eiwitbehoefte voor vrouweli jk jongvee (Bron: Dirk Audenaert).
8
Rantsoen 6 maand-2
jaar
%DS totaal
ranstoen
VS (kg) DS RE VEM DVE OEB SW VW
Snijmaïs, DS>32% 8% 1 0,3 25 315,8 17,5 -21,1 0,51 0,07
voordroog 66% 7 2,5 428,8 2131,5 176,4 134,8 6,37 0,65
Evenwichtig krachtvoer 26% 1 1 180 940 110 25 0,3 0,1
Totaal 100% 9 3,8 633,8 3387,3 304 138,7 7,2 0,82
Het rantsoen van het jongvee tussen de 6 en de 2 jaar bevat een VEM - waarde van 3387 en een
DVE – waarde van 304. Dit rantsoen bevat veel te weinig energie om het eiwit optimaal te benutten
waardoor ook hier de dieren op basis van dit rantsoen niet optimaal kunnen groeien. Aangezien
gegevens omtrend mineralen en vitaminen voorziening ontbraken, kon daarom niet berekend worden
of aan deze behoeften werden voldaan.
Gezondheid
De kalveren worden ziek voor het spenen (Fig. 3). De belangrijkste oorzaak van ziekte bij de kalveren
is te wijten aan diarree en luchtwegproblemen. Van de kalveren heeft 9,6% diarreeproblemen en
38,4% van de kalveren werd ziek door longontsteking. De luchtwegproblemen komen voor vanaf de
geboorte en persisteren tot een leeftijd van 3 maanden en stoppen wanneer de kalveren gespeend
worden. De diarree komt daarentegen meer gespreidt voor.
Fig. 3: Ziekteverloop van de kalveren tussen 0 en 10 maanden oud.
9
De hierboven weergegeven grafiek (Fig. 4) toont aan dat ziekte gevolgen heeft voor de dagelijkse
groei. Dieren die tijdens de opfokperiode niet ziek worden, groeien ongeveer een 650 g/dag. Dieren
met longproblemen en/of diarree groeien beduidend minder snel. Uit de gegevens kon vastgesteld
worden dat dieren met longproblemen gemiddeld 117 g/dag verloren, terwijl dieren met diarree
gemiddeld 209 g/dag in gewicht verloren. Dit zorgt ervoor dat de dieren een gewicht van 350 kg later
bereiken en dus pas later geïnsemineerd kunnen worden.
Sterfte
Het sterftepercentage tijdens de volledige opfokperiode van het laatste jaar bedraagt 9,6 %. Over de
ganse opfokperiode mag het uitvalpercentage maar maximum 5% bedragen (de Kruif en Opsomer,
2013). Er sterven bijna geen dieren aan luchtwegproblemen, maar wel aan spijsverteringsproblemen.
Conclusie
Na analyse van de bedrijfsgegevens kan geconcludeerd worden dat de dieren rond het moment van
spenen en erna een gemiddelde dagelijkse groei van 750 g/dag niet halen doordat het gegeven
rantsoen hun energie- en eiwitbehoefte niet dekt. Daarenboven heeft het bedrijf last van diarree- en
luchtwegproblemen. Dit zorgt er bijkomend voor dat de dieren gewicht verliezen. De dieren worden
ziek voor het spenen en herstellen daarna niet meer van de ziekte.
Deze bevindingen werden via een verslag overgemaakt aan de veehouder met volgende actiepunten:
- De kalveren pas spenen bij een dagelijkse krachtvoeropname van 1 kg per dag
- Aanpassen van het rantsoen na het spenen met volgende richtlijnen:
o Behoudt van 1 kg krachtvoer per 100 kg lichaamsgewicht (24% RE)
o Maïskuil/ voordroog van 30% eiwit vanaf 4 maanden
o Het totale eiwitgehalte van het rantsoen moet een ruw eiwitpercentage bevatten
tussen de 18 en 20% op droge stof basis.
Fig. 4: gevolgen van ziekte voor de dageli jkse groei.
10
2.2 Bedrijfsbezoek
Op 5/03/2014 werd het vleesveebedrijf bezocht. Op het bedrijf werd de huisvesting, rantsoen en het
bedrijfsmanagement geïnspecteerd van de kalveren tussen 0 en 15 maanden oud.
Kalveren tussen 0 – 14 dagen
Na de geboorte worden de kalveren met behulp van een kruiwagen naar de kalfstal gebracht. Hier
worden de kalveren tot een leeftijd van 14 dagen apart gehuisvest in boxen met roostervloer (Fig 5)
die opgevuld worden met stro. Er zijn 2 rijen van 7 boxen aanwezig. Aangezien de koeien over het
hele jaar door afkalven, is er nooit overbezetting. Wanneer een rij boxen volledig leeg is, worden deze
buiten de stal met heet water gereinigd. Onder de boxen is er een goot voorzien voor de afvoer van
urine en mest (Fig. 6).
Na de keizersnede wordt de koe onmiddellijk gemolken. Voor de biest aan het kalf verstrekt wordt,
wordt eerst de kwaliteit bepaald met behulp van een colostrometer. Wanneer de kwaliteit van de biest
ondermaats is, krijgen de kalveren Immunostart® (Ets Mamy S.A., Malmedy, België) bij. Met behulp
van een tabel wordt uitgerekend hoeveel biest de kalveren moeten krijgen. Indien de kalveren niet of
onvoldoende drinken, wordt de biest opgegoten. Vanaf dag 2 krijgen ze per dag 4 – 4,5 liter Startivo®
(Ets Mamy S.A., Malmedy, België) (3 x 1,5 liter) tot een leeftijd van 14 dagen. De kalveren krijgen
geen water of krachtvoer aangeboden. Ieder kalf heeft zijn eigen emmer dat na iedere voederbeurt
Fig. 5: Individuele kalverboxen met
roostervloer.
Fig. 6: Aan de achterzi jde van de boxen is er en
afvoergoot voorzien (groene pij l).
11
gereinigd wordt met heet water. De stal wordt mechanisch geventileerd. Op het moment van het
bezoek was de omgevingtemperatuur in de stal 13°C. Doordat de temperatuurdetector halverwege de
stal hangt, geeft deze temperatuur geen goed beeld van wat de omgevingstemperatuur is bij de
kalveren. Een thermometer werd daarom bij de kalveren geplaatst om de omgevingstemperatuur op
kalfniveau te bepalen. Hieruit bleek dat de omgevingstemperatuur bij de kalveren slechts 11°C was.
Deze temperatuur is te koud voor deze kalfjes. De thermoneutrale zone bij kalveren jonger dan 21
dagen oud ligt zoals eerder vermeld tussen de 15 en 25 °C (Schrama et al., 1993; Arieli et al., 1995).
Tijdens het bezoek melde de veehouder dat hij al enige tijd problemen heeft met diarree bij deze
leeftijdsgroep. In het verleden werd door de dierenarts cryptosporidium gediagnosticeerd. Ter
behandeling van diarree geeft de veehouder aan de kalveren yoghurt of effydral in plaats van melk.
Om voedingsdiarree uit te sluiten werd aan de veehouder gevraagd om een portie van 2 liter melk te
bereiden. Het melkpoeder werd met behulp van een maatbeker geschept en toegevoegd aan 2 liter
water van 50 °C. Met behulp van een klopper werd het poeder opgelost. De hoeveelheid melkpoeder
wordt dus niet afgewogen. Voor de melk verstrekt wordt aan de kalveren wordt de drinktemperatuur
gecontroleerd met een thermometer. Deze moet 41°C zijn. De melk werd gegeven aan een kalf en
nadat de emmer melk leeggedronken was, konden er duidelijk brokjes onderaan in de emmer
waargenomen worden.
14 dagen tot 3 maanden
Na 14 dagen worden de kalveren in dezelfde stal gehuisvest in groep en krijgen ze melk via een
melkautomaat volgens het eerder vermelde schema (2.1 art 3). De spenen van de melkautomaat
worden om de week vervangen. De kalveren worden onderverdeeld in 2 leeftijdsgroepen (Fig 7.). Er is
een leeftijdsgroep van 14 dagen tot 1,5 maand en een groep van 1,5 tot 3 maand. Op het moment van
bezoek waren er 11 kalveren in de eerste leeftijdsgroep aanwezig en 10 kalveren in de 2de
leeftijdsgroep. Beide groepen zijn gehuisvest in stroboxen van 3,5 m. x 8 m. De kalveren worden niet
in vaste groepen geplaatst. Van zodra ze hun leeftijd bereikt hebben, worden de kalveren verhuisd
naar de volgende leeftijdsgroep. Er is dus geen all-in/all-out systeem.
Fig. 7: Kalveren van 14 dagen tot 3 maand
gehuisvest in 2 groepen van 14 dagen tot
1,5 maand en van 1,5 maand tot 3 maand
die melk kri jgen via een melkautomaat.
12
De veehouder liet ons weten dat hij het gegeven advies al had opgevolgd en de hoeveelheid
krachtvoeder bij de kalveren die gespeend moeten worden al had opgedreven. In de leeftijdsgroep
van 14 dagen tot 1,5 maand werd er op het moment van bezoek 4,5 kg krachtvoer in totaal gegeven.
Dit wil dus zeggen dat ze ongeveer 400 g krachtvoer per kop krijgen. In de 2de
leeftijdsgroep van 1,5
tot 3 maand krijgen de 10 kalveren in totaal 13,5 kg krachtvoer. Dus 1,350 kg krachtvoer per kop.
Aangezien de dieren in groep gehuisvest worden is het dus moeilijk om na te gaan hoeveel krachtvoer
ieder dier werkelijk opneemt. Vanaf het moment dat de kalveren in groep terechtkomen ontwikkelen ze
luchtwegproblemen. In het verleden werd er al mycoplasma op het bedrijf aangetoond. Tijdens het
bedrijfsbezoek werd de temperatuur van alle kalveren genomen en werd door druk op de larynx uit te
oefenen nagegaan of de kalveren hoesten. Zo bleek dat er enkele kalveren aanwezig waren die
duidelijk hoestte. De dieren die ziek zijn worden door de veehouder behandeld met Nuflor ® (MSD
Animal Health, Boxmeer, Nederland), maar dit zonder gewenst resultaat. Op een leeftijd van 14 dagen
worden de dieren intranasaal gevaccineerd met Rispoval ® (Zoetis Belgium SA, Louvain-la-Neuve,
België). Op een leeftijd van 1 maand worden de dieren 2 keer gevaccineerd met Bovipast ® (MSD
Animal Health, Boxmeer, Nederland) met 3 weken tussen.
13 weken – 6 maanden
De gespeende kalveren verhuizen naar een stal met 4 stroboxen van 4,5 m bij 8 m. De dieren worden
hier gehuisvest volgens leeftijd (Fig. 8). Ook hier is er dus geen all-in/all-out systeem en wisselen de
dieren vaak van groep. In deze stal viel het op dat de dieren niet allemaal gelijk waren in grootte (Fig.
9). Ook deze stal wordt mechanische geventileerd.
Fig. 8: Huisvesting van de kalveren van 13 weken tot 6 maanden.
13
6 to 15 maanden
Na een leeftijd van 6 maanden verhuizen de dieren naar de stal waar ook de drachtige koeien worden
gehuisvest. Het jongvee wordt gehuisvest in stroboxen van 4 m. x 8 m. waarvan er 7 aanwezig zijn.
De stroboxen zijn voorzien van een schuilhut. Ook hier zijn de dieren gehuisvest volgens leeftijd. In
deze stal heeft de veehouder geen ademhalingsproblemen.
Fig. 9: kalveren van 5 maanden oud gehuisvest in 1 compartiment waarbij de kalveren niet
geli jk zi jn in grootte (rode pij l) .
jongvee
Drachtige
koeien
Fig. 10: Huisvesting van het jongvee.
14
Het rantsoen vanaf 6 maanden bestaat uit 7 kg voordroog, 1 kg maïskuil, 1 kg evenwichtig krachtvoer
en 100 gram agrivit beef mineralen. Aangezien het bedrijf geen mengvoerwagen heeft, moet het
rantsoen gemengd worden in de kruiwagen en zo naar de stal worden gebracht. Het gevolg is dat het
rantsoen onvoldoende gemengd is waardoor de dieren makkelijk kunnen selecteren (Fig. 12). Tot 7 à
8 maanden worden de vaarzen en stieren samen gehuisvest.
Vanaf 15 maanden worden de vaarzen in een openfrontstal bij de stier gezet, zodat ze gedekt kunnen
worden. De koeien worden geïnsemineerd.
Fig. 11: Stroboxen met schuilhut. Fig. 12: Rantsoen van het jongvee
dat onvoldoende gemengd is.
Fig. 13: Vaarzen van 15 maanden samen me de st ier gehuisvest.
15
Conclusie en adviezen
Na het bedrijfsbezoek waren verschillende zaken opgevallen die een punt van aandacht vereisen om
de opfok van de kalveren te verbeteren. Het doel in de vleesveehouderij is zo snel mogelijke en zo
veel mogelijk vlees produceren. Dit kan alleen maar bereikt worden wanneer er per jaar zoveel
mogelijk kalveren geboren worden die snel groeien met een zo min mogelijke uitval. Hiervoor moeten
de vaarzen op een leeftijd tussen de 24 en 26 maanden afkalven en moet er gestreefd worden naar
een tussenkalftijd van 385 dagen. Om dit te bereiken moet een gemiddelde groei van 750 g/dag
behaald worden bij de vaarzen zodat ze op een gewicht van 350-400 kg (14-15 maanden)
geïnsemineerd kunnen worden en zo op een gewicht van 600 kg afkalven (Hubert en Willems, 2010).
Daarom werden aan de veehouder volgende doelen opgelegd:
- Gemiddelde groei over de hele opfokperiode van 750 g/dag voor de vaarzen
- Vaarzen insemineren op een gewicht van 350-400 kg
- Leeftijd bij eerste kalving: 24-26 maanden
- Uitvalspercentage over de hele opfokperiode < 5%
Opdat de veehouder deze doelen zou kunnen bereiken, werd er daarom ook specifiek advies gegeven
betreffende de kalveropfok.
Aanpassen van het rantsoen:
Een eerste belangrijk punt dat op dit bedrijf dient aangepast te worden is het rantsoen. Het rantsoen
dat de veehouder op dit moment aan de dieren geeft is onvoldoende om een groei van 750 g/dag te
toe te laten. Zoals reeds uit de gegevens van het melkrantsoen kon worden vastgesteld, krijgen de
kalveren tussen 2 en 14 dagen te weinig melk. Om een groei van 750 g/dag te halen, moet er 6 liter
Startivo® (Ets Mamy S.A., Malmedy, België) per dag gegeven worden met een concentratie van 300 g
melkpoeder per 2 liter bij een omgevingstemperatuur tussen de 15°C - 25°C. Dit wil zeggen dat de
kalveren 3 keer 2 liter melk per dag moeten krijgen. Bij een lagere omgevingstemperatuur moeten de
kalveren meer energie uit het rantsoen halen voor onderhoud en gaat er dus minder energie naar
groei. Aangezien de omgevingstemperatuur bij de kalveren maar 11°C was, werd er aangeraden om
meer stro bij de kalveren te leggen en een schuin dak boven de kalverhutjes te maken. Op die manier
zitten de kalveren warmer en kan de warme lucht afgevoerd worden waardoor de kalveren toch steeds
verse lucht krijgen. Belangrijk bij de huisvesting van jonge kalveren is dat ze niet blootgesteld worden
aan tocht, dat de bedding in de hokjes droog is en dat er geen onderling contact is tussen de kalveren.
Daarnaast werd ook nog als advies meegegeven dat het beter is om het melkpoeder eerst af te
wegen en in de helft water (55°C – 60°C) op te lossen om dan vervolgens verder met water van
ongeveer 37 °C aan te vullen. Op die manier wordt het melkpoeder beter opgelost en is er minder
kans op voedingsdiarree. Een volgend punt dat aangepakt moet worden, is de manier van spenen.
Vooraleer het rantsoen werd aangepast, kregen de dieren slechts 500 gram krachtvoer. Fiems (2013)
ondervond bij het spenen van dikbillen bij een krachtvoeropname van 500 gram dat dit resulteerde in
gewichtsverlies. Vanaf het moment dat de kalveren gedurende een week per dag 1 kg krachtvoer
opnemen, mogen ze volledig gespeend worden. Om ervoor te zorgen dat ze voldoende krachtvoer
16
opnemen, moet er water ad libitum ter beschikking worden gesteld. Vanaf 14 dagen worden de dieren
in groep gehuisvest waarbij er geen vaste groepen worden gemaakt en het leeftijdsverschil per groep
te groot is. Dit zorgt ervoor dat het zeer moeilijk is om na te gaan hoeveel krachtvoer de dieren
opnemen. Door het krachtvoer voor verstrekking te wegen en door het restvoer op het einde van de
dag te wegen kan ruwweg geschat worden hoeveel krachtvoer ieder kalf gemiddeld opneemt. Zo kan
er beter gespeend worden in functie van de krachtvoeropname. Na het spenen moet een
krachtvoedergift van 1 kg per 100 kg lichaamsgewicht aangehouden worden met een maximum van
2,5 kg krachtvoer per dag. Zo kan het basisrantsoen van vrouwelijk jongvee na het spenen er als volgt
uitzien: 1 kg krachtvoer per 100 kg lichaamsgewicht met een ruw eiwitpercentage van 24%, 1/3
voordroog en 2/3 maiskuil op DS basis. Na een leeftijd van 14 maanden kan het rantsoen enkel uit
ruwvoer bestaan op voorwaarde dat het ruwvoer minstens 900 VEM bevat en de dieren voldoende
voeder opnemen (Hubert et al., 2013).
Om groeiachterstand tijdig bij kalveren op te merken, werd er geadviseerd om de kalveren bij het
verhokken te wegen en deze gegevens te noteren. Op die manier kan nagegaan worden of de
vooropgestelde gewichten behaald worden en of de dieren een gemiddelde dagelijkse groei van 750
gram/dag halen. Indien er geen weegschaal beschikbaar is, kan met een lintmeter de borstomtrek
gemeten worden om op die manier het gewicht in te schatten (Hubert en Willems, 2010) (zie bijlage
2).
Verminderen en aanpakken van de diarree- en luchtwegproblemen:
Om ervoor te zorgen dat er zo weinig mogelijk uitval is bij de kalveren, is in eerste instantie het
biestmanagement van cruciaal belang naast het zo laag mogelijk houden van de infectiedruk. De biest
moet van goede kwaliteit zijn en voldoende, vaak, vlug en vers aan de kalveren gegeven worden.
Kalveren worden immers zonder antistoffen geboren. De veehouder rekende aan de hand van een
tabel uit hoeveel biest de kalveren moeten binnenkrijgen. Beter is om 4 liter biest binnen de 6 uur aan
het kalf te geven. Zo weet men zeker dat de kalveren voldoende biest binnen hebben. De eerste 6 uur
na de geboorte is de opname van antistoffen immers het beste (Ryckaert en Anthonissen, 2012).
Wanneer de biest van het moederdier onvoldoende van kwaliteit is, gaf de veehouder aan deze
kalveren Immunostart ® (Ets Mamy S.A., Malmedy, België) bij. Immunostart® is een melkpoeder dat
immunoglobulines, melkzuurbacteriën en vitaminen bevat. Het nadeel van dit poeder is dat het enorm
duur is en dat er niet exact geweten is hoeveel antistoffen het bevat, daarom werd aangeraden om
diepvriesbiest te kopen. Dit is veel goedkoper en de biest is van goede kwaliteit. Om na te gaan of de
kalveren voldoende biest binnenkrijgen, werd aangeraden om door de veearts bloed te laten nemen
van enkele gezonde kalveren van 2 dagen oud om het immunoglobilinegehalte te laten bepalen. Het
gehalte moet hoger zijn dan 10 mg/l (Weaver et al., 2000).
Dieren die ziek zijn eten minder en groeien bijgevolg ook minder (Fig. 4). Een belangrijk actiepunt op
het bedrijf is daarom het aantal ziektegevallen sterk naar beneden te halen. Op dit bedrijf komen 2
grote problemen voor, namelijk diarree bij de kalveren tussen 2 en 14 dagen en vanaf de
groepshuisvesting hebben de kalveren last van ademhalingsstoornissen. Er werd geadviseerd om van
17
de kalveren met diarree nog eens stalen te nemen en deze te laten testen op cryptosporidium.
Indien de diarree veroorzaakt wordt door deze protozoa, werd aangeraden om vanaf dag 2
Gabbrovet® (Ceva Salute Animale S.p.a, Cavriago, Italië) (50 mg/kg LG) gedurende 7 dagen aan de
kalveren toe te dienen. Voor de algemene aanpak van diarree werd ook nog geadviseerd om naast
melk, elektrolyten bij te geven. Het laten wegvallen van de melk en het alleen toedienen van
elektrolyten, zorgt ervoor dat de kalveren nog zwakker worden. Elektrolyten bevatten immer weinig
energie. Kalveren met milde diarree die nog alert zijn, moeten daarom 2 keer 1 liter elektrolyten tussen
de melkbeurten door krijgen. Kalveren met erge diarree die nog alert zijn, moeten tussen de
melkbeurten door 2 keer 2 liter elektrolyten toegediend krijgen. Indien de kalveren suf zijn en niet meer
drinken wordt best de veearts geraadpleegd. Kalveren met diarree moeten goed opgevolgd worden en
water moet steeds ter beschikking worden gesteld om uitdroging te voorkomen. Hoe sneller het
diarree probleem onder controle is, hoe beter. Studies hebben aangetoond dat kalveren die diarree
gehad hebben later meer kans hebben om luchtwegproblemen te ontwikkelen (Woolums et al.,2013).
Bij leegstand van een rij kalverboxen is het belangrijk dat deze ook gereinigd worden met een
ontsmettingsmiddel.
Vanaf het moment dat de kalveren in groep komen, treden er ademhalingsproblemen op. Doordat de
kalveren niet in vaste groepen gehuisvest worden, is er veel contact tussen kalveren van verschillende
leeftijden. Kiemen kunnen zich hierdoor makkelijk verspreiden. Bovendien worden steeds jonge,
gevoelige dieren aan de groep toegevoegd, waardoor de infectiedruk hoog blijft. Daarnaast kan de
melkdrinkautomaat ook zorgen voor overdracht van kiemen. De spenen worden immers niet tussen
iedere drinkbeurt gereinigd. Het frequent vervangen van de spenen is daarom van belang. Andere
risicofactoren die van belang zijn in het voorkomen van ademhalingsproblemen zijn
ventilatieproblemen en een te lage immuniteit. De ventilatie in de stallen was goed. Om de immuniteit
bij de kalveren tegen ademhalingspathogenen te verbeteren, werd daarom geadviseerd om de
moederdieren te vaccineren. Op die manier bevat het colostrum meer antistoffen die gericht zijn tegen
ademhalingspathogenen. Vervolgens werd aangeraden om op een leeftijd van 14 dagen intranasaal
te blijven vaccineren. Intranasale vaccins breken doorheen de maternale immuniteit en zorgen er zo
voor dat de kalveren snel zelf antistoffen en cellulaire immuniteit opbouwen. Daarnaast werd ook nog
aangeraden om in plaats van op 1 maand leeftijd al terug te vaccineren, de kalveren pas te vaccineren
op 3 en 4 maanden. Om de infectiedruk te verlagen, is het maken van vaste groepen van maximaal 10
kalveren van ongeveer dezelfde leeftijd en deze te verhuizen op basis van all-in/all-out van belang.
Op die manier is er geen contact meer tussen kalveren van verschillende leeftijden en ondervinden ze
ook minder stress. Naast het maken van vaste groepen moeten de kalveren ook op tijd behandeld
worden. De kalveren moeten daarom goed opgevolgd worden. Kalveren die minder drinken aan de
automaat, veel neerliggen, spontaan hoesten of na druk op de larynx en een temperatuur hebben
hoger dan 39,2°C moeten behandeld worden. Om die reden werd er voor de veehouder een
behandelprotocol opgesteld. Als eerste keus antibioticum werd Zactran® (Merial, Lyon, Frankrijk)
aangeraden. Het is vooral actief tegenover Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida en
Histophilus somni. Als 2de
keus antibioticum werd Nuflor® (MSD Animal Health, Boxmeer, Nederland)
aangeraden. Dit geneesmiddel is vooral bestemd voor kalveren die na behandeling met het eerste
18
keus antibioticum hervallen. Nuflor® (MSD Animal Health, Boxmeer, Nederland) is ook werkzaam
tegen bovengenoemde bacteriën, maar is bijkomend ook actief tegenover mycoplasma. Macroliden
gecombineerd met penicillines werd als derde keus aangeraden voor chronische gevallen. Deze
kalveren moeten uit de groep gehaald worden. Vervolgens zijn er dan 2 opties ofwel worden deze
kalveren van het bedrijf gehaald ofwel moeten ze buiten in iglo’s gehuisvest worden en langdurig
worden behandeld. Pas wanneer deze dieren volledig genezen zijn, mogen ze terug aan de groep
worden toegevoegd.
3. Discussie
De jaargroei per zoogkoe, de prijs van het vlees, de premies die de veehouder krijgt en de kosten die
gepaard gaan met het houden van vleesvee zijn de factoren die de inkomsten van een
vleesveehouder bepalen (presentatie Hoflack, 2013). De jaargroei per zoogkoe is het aantal kilogram
vlees dat door alle dieren aanwezig op het bedrijf wordt geproduceerd en is een parameter dat
beïnvloed wordt door het management van de veehouder (Hubrecht en Willems, 2010). De jaargroei
wordt immers bepaald door de mortaliteit, het aantal levend geboren kalveren per koe en de groei
tijdens de opfokperiode (presentatie Hoflack, 2013). Dit impliceert dat groei, vruchtbaarheid en uitval
belangrijke parameters zijn die de rendabiliteit van de vleesvee-industrie bepalen (Hubrecht en
Willems, 2010). Opdat een bedrijf rendabel is moet het vrouwelijk jongvee op een leeftijd van 14-15
maanden geïnsemineerd worden zodat ze op een leeftijd van 24-26 maanden afkalven met een
gewicht van 600 kg voor afkalven, een tussenkalftijd hebben van 385 dagen en een sterftepercentage
van minder dan 5% over de hele opfokperiode (Fiems, 2013; presentatie Hoflack, 2013; de Kruif en
Opsomer, 2013). Deze kengetallen kunnen alleen maar bereikt worden wanneer de dieren goed
groeien aangezien de leeftijd waarop vaarzen in puberteit komen bepaald wordt door het
lichaamsgewicht. Hoe sneller dit lichaamsgewicht bereikt wordt, hoe sneller ze geïnsemineerd kunnen
worden (Ferrell, 1982). De groei is dus de bepalende factor voor een goede opfok en wordt bepaald
door het genetisch groeipotentieel en geboortegewicht, het rantsoen en de diergezondheid (Hubrecht
en Willems, 2010). Deze 3 factoren zullen nader verklaard worden.
3.1 Genetische aanleg en geboortegewicht
De geschatte erfelijkheidsgraden voor het Belgisch Witblauwe ras voor de kenmerken schofthoogte op
7 maand, schofthoogte op 13 maand, gewicht op 7 maand, gewicht op 13 maand en dagelijkse groei
tussen 7 en 13 maanden liggen boven de 0,50 (Gengler et al., 1995). Deze hoge erfelijkheidsgraden
konden niet teruggevonden worden in een meer recente studie van Coopman et al. (2007). Bij deze
onderzoekers lag de schatting van de erfelijkheidsgraden voor gewicht op 7, 13 en 20 maanden
tussen de 0,21 en 0,36 en de erfelijkheidsgraad voor dagelijkse groei tussen 13 en 20 maanden was
0,13. Uit deze twee studies kan besloten worden dat het mogelijk is om direct te selecteren naar
hogere gewichten en naar een hogere dagelijkse groei. Daarnaast bestaat er een positieve genetische
correlatie tussen het gewicht op 7 maand en op 13 maand (Gengler et al., 1995; Coopman et al.,
2007). Dit wil zeggen dat selectie op gewicht op jonge leeftijd aanleiding geeft tot dieren die ook
19
zwaarder zullen zijn op latere leeftijd (Gengler et al., 1995). Tussen het gewicht op jonge leeftijd en
dagelijkse groei op later leeftijd bestaat er een negatieve genetische correlatie (Gengler et al., 1995;
Coopman et al., 2007). Deze correlatie wijst erop dat zware dieren op latere leeftijd niet meer extra
lijken te groeien (Coopman et al., 2007). Een extra gewichtstoename tussen 13 en 20 maanden kan
wel bereikt worden wanneer men op een leeftijd van zowel 7,13 en 20 maanden gaat selecteren op
gewicht (Hanset et al., 2001). Bovendien zal selectie op een snellere gewichtaanzet ook leiden tot
reductie van de leeftijd van eerste kalving door het eerder bereiken van de puberteit. De reden
hiervoor is dat er een negatieve genetisch correlatie tussen gewichtstoename en leeftijd van eerste
kalving bestaat (Pereira et al., 2001; Boligon et al., 2008a; Boligon et al., 2010). Een meer recente
studie van Fiems en De Brabander (2009) toonde aan dat ook het geboortegewicht van de kalveren
bepalend is voor het gewicht op latere leeftijd. Daarnaast kon waargenomen worden dat lichtere
dieren tijdens de eerste levensmaanden trager groeiden. Verschillende onderzoekers (Boucqué et al.,
1978; Hennessy en Morris, 2003) hebben daarbij geconstateerd dat kalveren met een laag
gewichtaanzet tijdens de eerste levensmaanden deze groeiachterstand op latere leeftijd niet
inhaalden. Dit wil zeggen dat selectie voor goed groeiende kalveren al kan gebeuren vanaf de
geboorte.
3.2 Voeding
Opdat de grote van de veestapel onderhouden blijft en de genetische basis van de kudde veranderd
of verbeterd kan worden, is het belangrijk dat er voldoende vaarskalveren geboren worden en in leven
blijven (Bagley, 1993). De opfok van vaarskalveren tot aan de eerste kalving is een niet - productieve
periode en kost de veehouder voer en arbeid (Fiems en De Brabander, 2009). Vandaar dat het doel in
de vleesveehouderij is dat vaarskalveren voor het eerst afkalven op een gewicht van 600 kg op een
leeftijd van 24 maanden (Fiems, 2013). Verschillende onderzoekers hebben aangetoond dat een
maximale levensproductie alleen maar bereikt kan worden wanneer de vaarzen afkalven op een
leeftijd van 2 jaar (Bowden, 1977; Price en Wiltbank, 1978). Hiervoor moet een vaars op een leeftijd
van 14-15 maanden gedekt worden aangezien de dracht ongeveer 9 maand (280 dagen) duurt. De
geslachtsrijpheid en het vertonen van de eerste bronst wordt bepaald door het lichaamsgewicht en
niet door de leeftijd (Hubert et al., 2013). Dit gebeurt wanneer de vaars 55-60% van haar volwassen
gewicht bereikt heeft (NRC, 2000). Het streefdoel om een gewicht van 600 kg te bereiken voor
afkalven is ook van belang. Het onderzoek van Fiems en De Brabander (2009) toonde aan dat
vaarzen die meer dan 600 kg wogen voor afkalven meer melk gaven en dat het geboortegewicht
hoger lag tegenover vaarzen die minder dan 600 kg wogen. Daarnaast werd ook aangetoond dat
wanneer de lichaamsconditiescore laag lag, dit gepaard ging met een hogere kalversterfte vanaf de
geboorte tot aan een leeftijd van 4 maanden (Fiems, 2008). Odde et al. (1986) vond minder antistoffen
terug in het bloed bij kalveren afkomstig van vaarzen die in een mindere lichaamsconditie verkeerde.
Dit zou het gevolg zijn van een verminderde absorptie van de immunoglobulines bij het kalf (Blecha et
al., 1981). De lichaamsconditie heeft niet alleen een invloed op de levensvatbaarheid van het kalf
maar heeft ook effect op de vruchtbaarheid na afkalven (Fiems, 2013). Wanneer vaarzen in slechte
conditie afkalven doordat ze niet naar behoefte gevoederd worden, zal dit leiden tot slechte
20
drachtresultaten omdat primipare koeien gevoeliger zijn aan nutritionele stress dan multipare koeien
(Dziuk en Bellows, 1983; Morrison et al., 1986). Dit betekent dat de voeding van de koe niet alleen
een invloed heeft op de vrucht in de baarmoeder maar ook op de tussenkalftijd. Een correcte voeding
is dus uiterst belangrijk. Het onderzoek van Fiems en De Brabander (2009) toonde ook aan dat
vaarzen die een gewicht van 600 kg voor afkalven niet bereikten een deel van deze achterstand wel
inhaalde maar dat hun lichaamsgewicht bij de 3de
kalving toch nog steeds lager lag dan bij zwaardere
dieren. Het lichaamsgewicht voor kalven wordt bovendien ook bepaald door het geboortegewicht van
de vaars. Vaarzen die minder dan 45 kg wegen bij de geboorte, zullen een lichaamsgewicht van 600
kg voor het kalven niet bereiken (Fiems en De Brabander, 2009). Fiems en De Brabander (2009)
hebben op basis van hun bevindingen een groeischema opgesteld voor dikbillen (Fig. 14).
Er kan geconcludeerd worden dat er gestreefd moet worden naar een geboortegewicht van minstens
45 kg voor vaarzen en dat de gemiddelde dagelijkse groei over de hele opfokperiode minstens 750
g/dag moet zijn om een gewicht van 600 kg voor afkalven te bereiken.
Kalveren hebben voeding nodig voor onderhoud en voor groei (Drackley, 2008). De
onderhoudsbehoefte is de energie die nodig is om het kalf in leven te houden, zijn
lichaamstemperatuur op peil te houden en voor de immuunrespons (Griebel et al., 1987; Drackley,
2008). De groei bij jonge kalveren voor het spenen bestaat voornamelijk uit been- en spieraanzet
(Drackley, 2008). De energiebehoefte van kalveren voor het spenen wordt uitgedrukt in eenheden van
metaboliseerbare energie (Mcal/dag) (NRC, 2001). De metaboliseerbare energiebehoefte voor
onderhoud onder thermoneutrale condities voor Hostein-kalveren is ongeveer 1,75 Mcal/dag en de
eiwitbehoefte voor onderhoud is 30 g/dag voor een kalf van 45 kg (Drackley, 2008). Aan de hand van
de formule van Toulec (1989) die luid als volgt: ME (Mcal/d) = 0,1LW0,75
+ (0,84LW0,355
x LWG1,2
) met
LW als zijnde lichaamsgewicht, LWG als zijnde dagelijkse groei, kan berekend worden hoeveel
Fig. 14: Weergave van de optimale dageli jkse groei voor de opfok van Belgisch
Witblauwe vaarzen (bron: Fiems en De Brabander, 2009).
21
Mcal/dag een kalf nodig heeft met een bepaald lichaamsgewicht en voor een bepaalde dagelijkse
groei (Davis en Drackley, 1998). Voor iedere kilogram aan gewichtaanzet is er ongeveer 188 gram
eiwitopname nodig (NRC, 2001). Zo heeft een vaarskalf van 60 kg voor een dagelijkse groei van 750
gram per dag 4,7 Mcal nodig en 141 gram eiwit. Literatuur omtrend energie- en proteïnenbehoeften
voor onderhoud en groei voor melkdrinkende dikbilkalveren konden niet worden teruggevonden. De
berekeningen werden daarom gebaseerd op normen die gelden voor melkdrinkende Hostein-Fresian
kalveren. De vraag kan gesteld worden of de normen voor Holstein-kalveren wel geëxtrapoleerd
kunnen worden naar dikbilkalveren. In de literatuur kan ook hier niets over worden teruggevonden.
Aangezien dikbilkalveren meer spieraanzet hebben, kan wel verwacht worden dat deze een hogere
energiebehoefte hebben dan Holstein-kalveren. Na het spenen wordt de behoefte uitgedrukt in VEM
en DVE. Behoefte voor vrouwelijk jongvee is daarentegen wel goed gekend en zijn terug te vinden in
tabel 2. Omtrend de mineralen- en vitaminen behoeften bij vleesvee is er weinig geweten, daarom
werd er door het National Research Council (2000) richtlijnen opgesteld en maximum aanvaardbare
gehalte opgelegd voor de verschillende mineralen en vitamine A en D (Zie bijlage 3).
Tijdens de eerste levensweken bestaat het rantsoen van een kalf voornamelijk uit melk, omdat het nog
geen ander voeder kan verteren (Hubert et al., 2013). Er zijn 2 manieren om kalveren op te fokken nl.
gescheiden opfok waarbij aan het kalf kunstmelk of koemelk kan worden verstrekt of het kalf laten
zuigen bij het moederdier. Er is aangetoond dat kalveren die melk drinken bij het moederdier sneller
groeien dan kalveren die apart worden opgefokt (Fiems, 2005). Dit komt omdat kalveren bij het
moederdier ad libitum melk kunnen verstrekken in tegenstelling tot kalveren die apart opgefokt
worden. Indien men kiest om kalveren apart op te fokken dan kan men melk toedienen via de emmer-
of speenemmer methode of via drinkautomaten waarbij de melk ad libitum wordt verstrekt (Hubert et
al., 2013). Het voordeel van ad libitum melkverstekking is dat het natuurlijk gedrag van het kalf
gestimuleerd wordt, dat er volgens behoefte gedronken kan worden met optimale groei tot gevolg en
dat het de vertering bevorderd (Hammell et al., 1988; de Passillé et al, 1992). Bovendien zetten
kalveren ook meer gewicht aan dan kalveren die gelimiteerd melk krijgen voor spenen (Marshall en
Smith, 1970; Jasper en Weary, 2002). Dit is ook duidelijk waar te nemen in de hierboven besproken
casus. Een nadeel is dan weer dat ad libitum melkopname de opname van vast voer reduceert en dat
het leidt tot een grote variatie in groei tussen de kalveren (Fiems et al, 1982). Deze groeivariatie was
ook duidelijk waar te nemen in de besproken casus. Een studie van Jaspers en Weary (2002) toonde
ook aan dat er een verminderde opname van vast voer was voor spenen bij ad libitum melkgift. Echter
werd er niet vastgesteld dat dit aanleiding gaf tot een verminderde opname van vast voer nadat de
kalveren gespeend waren. De kalveren werden bij het onderzoek geleidelijk aan gespeend door de
melkgift stelselmatig af te bouwen. Op die manier werd er zelfs geen verschil waargenomen in de
opname van vast voer tijdens en na het spenen tussen kalveren die gelimiteerd melk kregen en die ad
libitum melk kregen.
Voor de ontwikkeling van het magencomplex moet al vroeg gestart worden met het geven van vast
voer. Na 3 weken kan een vleeskalf een beperkte hoeveelheid kracht- en ruwvoer verteren.
Krachtvoer zorgt voor de ontwikkeling van de penspapillen terwijl ruwvoer zorgt voor de ontwikkeling
22
van het pensvolume (Hubert et al, 2013). Om de opname van krachtvoer te stimuleren, wordt
aanbevolen om de melk best te rantsoeneren tot 10% van het geboortegewicht en door water ad
libitum ter beschikking te stellen (Fiems, 2013; Hubert et al, 2013). Zoals reeds vermeld werd, nemen
kalveren die ad libitum melk krijgen minder krachtvoer op. Daarom mogen deze kalveren niet abrupt
gespeend worden omdat dit anders zou kunnen leiden tot groeivertraging. Omwille van deze rede
wordt er best geleidelijk aan gespeend door de melkgift gradueel in hoeveelheid te verminderen of
door de tijd tussen de zuigbeurten te verlengen (Thickett et al., 1983; Nocek and Braund, 1986). Vanaf
het moment dat het kalf 0,75 tot 1 kg krachtvoer gedurende een week opneemt, kan het gespeend
worden (Fiems, 2013). Na het spenen moet het rantsoen geleidelijke afgebouwd en vervangen
worden door een jongveerantsoen. Er wordt geadviseerd om pas op een leeftijd van 4 maanden te
beginnen met het verstrekken van maïs of bietenpulp. Tot de leeftijd van 5 maanden moet het
rantsoen 16 – 18% ruw eiwit per kg DS bevatten en mag de krachtvoedergift tot maximum 2,5 a 3 kg/
dag opgebouwd worden. Vanaf een leeftijd van 5 maanden wordt er van jongvee gesproken. Het
rantsoen van het jongvee op stal kan bestaan uit kuilmaïs, pulp en/of voordroog. Het totale rantsoen
moet minstens een ruw eiwitgehalte bevatten van 15% per kilogram DS voor dieren jonger dan 1 jaar
en minimum 12,5% per kg DS voor dieren ouder dan 1 jaar. Vanaf een leeftijd van 14 maanden kan
krachtvoer weggelaten worden, maar dit enkel wanneer het ruwvoer van goede kwaliteit (minimum
900 VEM) is en de dieren voldoende voer opnemen. Wanneer het jongvee op de weide wordt gelaten,
moet er onderscheidt gemaakt worden tussen jongvee jonger en ouder dan 1 jaar. Jongvee jonger
dan 1 jaar moet op de weide worden bijgevoederd. Dit is te wijten aan het feit dat het Belgisch
Witblauwe ras, omwille van hun hypergespierdheid, een kleiner orgaanvolume hebben waardoor ze
een lagere opnamecapaciteit hebben (Hubert et al., 2013). Een dagelijkse gift van 3 kg bestaande uit
80% granen of bietenpulp en 20% sojaschroot zorgt er voor dat ze 750 gram/ dag kunnen groeien
(Fiems, 2013). Vaarzen die ouder zijn dan 1 jaar hoeven niet noodzakelijk bijgevoederd te worden
omdat hun opnamecapaciteit groter is. Van zodra een vaars drachtig is, wordt bijvoedering wel
aangeraden, omdat de grasopname na dracht snel daalt door de toename van de vrucht,
vruchtvliezen en vruchtwater. Daarnaast wordt het al of niet bijvoederen ook bepaald door het
grasaanbod en de waterbeschikbaarheid. Vitaminen en mineralen aanvullingen zijn overbodig
wanneer er krachtvoer wordt verstrekt. Bestaat het rantsoen vnl. uit maïskuil en/of perspulp dan is een
gevitamineerde mineralenkern raadzaam (Hubert et al., 2013).
3.3 Diergezondheid
Naast een goede genetische aanleg voor groei en een optimale voeding die voldoet aan de behoefte,
is het ook belangrijk dat de dieren in een goede gezondheidstoestand verkeren om te kunnen groeien.
Diarree en ademhalingsstoornissen (BRD) zijn de meest voorkomende ziekten bij jongvee (Olsen et
al., 1993). Onderzoek heeft aangetoond dat kalveren met acute BRD tussen de 300 en 700 gram/dag
minder groeien en kalveren met subklinische BRD 90 gram/dag minder in gewicht aanzetten
(Thompson et al., 2006; Cusack et al., 2007). Dergelijke groeivertraging kon ook aangetoond worden
in de besproken casus. Stimulatie van het immuunsysteem door een infectieus agens leidt immers tot
een daling van de dagelijkse gewichtstoename door vrijstelling van pro-inflammatoire cytokinen
23
(Klasing, 1988; Elsasser et al, 1995; Klasing en Korver, 1997). Deze pro-inflammatoire cytokinen, die
door de leukocyten worden vrijgesteld bij contact met een pathogeen, deprimeren de groei doordat ze
enerzijds anorexie induceren en anderzijds leiden tot verhoging van het basaal metabolisme en
zorgen voor spierafbraak (Klasing, 1987; Klasing et al. 1987; Klasing et al, 1991; Plata-Salman, 1996).
Door Klasing et al. (1987) werd aangetoond dat 70% van de groeidepressie bij kippen het gevolg is
van de anorexie. De verhoging van het basaal metabolisme leidt tot een aanzienlijke vermindering van
de voederconversie-efficientie (Baracos et al., 1987). De verhoogde spierafbraak die het direct gevolg
is van de inwerking van de pro-inflammatoire cytokinen leidt tot de vrijstelling van aminozuren die door
de lever gebruikt worden voor de aanmaak van acute fase proteinen en glucose. De vrijgestelde
aminozuren worden ook door het immuunsysteem gebruikt voor de proliferatie van T-of B-lymfocyten
(Beisel, 1977). De vrijgestelde cytokinen leiden dus tot gedrag, cellulaire en metabole veranderingen
die ervoor zorgen dat de aangevoerde nutriënten niet gebruikt worden voor groei maar voor
processen die de immuun- en ontstekingsrespons ondersteunen (Klasing en Korver, 1997).
Montgomery et al. (2009) toonden aan dat jongvee die BRD gehad hebben en hiervoor behandeld zijn
geweest op korte termijn dagelijks sneller groeiden dan jongvee die geen BRD hebben gehad. Dit kon
ook waargenomen worden door Gifford et al. (2012) Deze toegenome dagelijkse groei kan
toegeschreven worden als zijnde compensatie voor de verminderde gewichtstoename tijdens de
periode van ziekte (Montgomery et al., 2009). Echter op lange termijn werd geconstateerd dat koeien
de groeiachterstand te wijten aan BRD nooit volledig konden compenseren. BRD is dus een
belangrijke economische ziekte die aanleiding geeft tot verminderde dagelijkse groei en een toename
van het aantal voederdagen om het streefgewicht te kunnen bereiken. Vandaar dat een goede
diergezondheid van belang is om de groei niet in het gedrang te brengen.
3.4 Conclusie
Op heel wat dikbilbedrijven worden de vooropgestelde groeinormen niet gehaald. Bij de aanpak van
suboptimale groei dient naast het genetisch groeipotentieel bijzondere aandacht gegeven te worden
aan het rantsoen (en de opname ervan) enerzijds en aan het voorkomen van dierziekten anderzijds.
Waar dit literatuuronderzoek aangeeft dat er voor pasgespeende vaarskalveren voedernormen
specifiek voor dikbillen bestaan, blijken deze voor melkdrinkende kalveren afwezig te zijn. Zoals
besproken in deze casuïstiek, kan door het systematisch wegen of meten van de dieren afwijkingen in
groei tijdig worden opgespoord zodat er snel kan ingegrepen worden. Het systematisch wegen of
meten kan best gebeuren tijdens het verhokken. Daarnaast dienen de kalveren ook nauwlettend in de
gaten gehouden te worden naar diergezondheid toe. Het tijdig opmerken en behandelen van kalveren
zorgt ervoor dat ze sneller hersteld zijn en ze op die manier niet te veel gewicht verliezen. Kalveren
die traag groeien halen zoals eerder besproken hun groeiachterstand niet in.
24
Bijlage
Bijlage 1: Samenstelling melkrantsoen
Startivo: Mamylac Special:
- 5,10 Mcal/kg DS * - 4,94 Mcal/kg DS *
- RE: 21% - RE: 21%
- RV: 21% - RV: 18%
- Ras: 7% - Ras: 7%
- RC: 0,5% - RC: 0,5%
- Ca: 0,8% - Ca: 0,8%
- P: 0,7% - P: 0,7%
- Na : 0,7% - Na: 0,7%
Mamylac Spray:
- 4,59 Mcal/kg DS *
- RE: 17%
- RV: 15%
- Ras: 10%
- RC: 0,5%
- Ca: 0,8%
- P: 0,7%
- Na: 0,7%
*De Mcal/kg DS van de verschillende soorten kunstmelkpoeders werden berekend met behulp van de
volgende formules (Davis en Drackley, 1998):
GE (Mcal/kg DS) = (9.21 x fat%) + (5.86 x protein%) + (3.95 x lactose%)
Lactose% = 100 - %fat - %protein - % ash – 2
25
Bijlage 2: Verband tussen borstomtrek en gewicht van vrouwelijke en mannelijke
BWB-dikbillen.
26
Bijlage 3: mineralen behoeften en maximum aanvaardbare gehalten en vitaminen
behoeften voor vleesvee.
27
Referenties
Arieli A., Schrama J.W., Van Der Hel W., Verstegen M.W.A. (1995). Development of metabolic
partitioning of energy in young calves. Journal of Dairy Science, 78, p. 1154 – 1162. Vermeld in:
Drackley J.K. (2008). Calf nutrition form birth to breeding. Veterinary Clinics Food Animal Practice, 24,
55-86.
Audenaert D., Boerenbond en brochure zoogkoeien, Ministerie van landbouw. Vermeld in: Hubrecht
L., Fiems L., Willems W. (2005). Serie veevoeding: jongvee. Veeteelt vlees, juli, 11-14.
Bagley C. (1993). Nutritional management of replacement beef heifers: a review. Journal of Animal
Science, 71, 3155-3163.
Baracos V., Whitmore W., Gale R. (1987). The metabolic cost of fever. Canadian Journal of
Physiology and Pharmacology, 65, 1248. Vermeld in: Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic
cytokines regulate growth rate and composition following activation of the immune system. Journal of
Animal Science, 75, 58-67.
Beisel W. (1977). Metabolic and nutritional consequences of infection. In: Draper H. Advances in
Nutritional Research, 1, 125. Vermeld in: Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic cytokines
regulate growth rate and composition following activation of the immune system. Journal of Animal
Science, 75, 58-67.
Blecha F., Bull R.C., Olson D.P., Ross R.H., Curtis S. (1981). Effect of prepartum protein restriction in
beef cow on immunoglobulin content in blood and colostral whey and subsequent immunoglobulin
absorption by the neonatal calf. Journal of Animal Science, 53, 1174-1180.
Boligon A., de Albuquerque L., Rorato P. (2008a). Associações genéticas entre pesos e
características reprodutivas em rebanhos da raça Nelore. Revista Brasileira de Zootecnia, 37, 596-
601. Vermeld in: Boligon A, de Albuquerque L., Mercadante M., Lôbo R. (2010). Study of relations
among age at first calving, average weight gains and weight from weaning to maturity in Nellor cattle.
Revista Brasileira de Zootecnia, 39, 746-751.
Boligon A, de Albuquerque L., Mercadante M., Lôbo R. (2010). Study of relations among age at first
calving, average weight gains and weight from weaning to maturity in Nellor cattle. Revista Brasileira
de Zootecnia, 39, 746-751.
Boucqué C.V., Fiems L., Buysse F. (1978). Influence de l’alimentation de veaux d’élevage ou lait
reconstituée ou au pis et du système alimentaire après la période d’élevage sur les performances de
taureaux à viande. Review of agriculture, Bruxelle, 31, 255-266. Vermeld in: Fiems L., Van
Caelenbergh W., De Campeneere S., De Brabander D. (2005). The influence of dietary energy level in
double-muscled Belgian Blue cows during the indoor period on calf birth weight and development.
Archiv für Tierzucht, Dummerstorf, 48, 41-47.
28
Bowden D. (1977). Growth, reproductive performance and feed utilization of F1 crossbred beef heifers
calving as 2-year-olds. Journal of Animal Science, 44, 872. Vermeld in: Bagley C. (1993). Nutritional
management of replacement beef heifers: a review. Journal of Animal Science, 71, 3155-3163.
Cusack P., McMeniman N., Lean I. (2007). Feedlot entry characteristics and climate: their relationship
with cattle growth rate, bovine respiratory disease and mortality. Australian Veterinary Journal, 85,
311-316.
Coopman F., Krafft A., Dewulf J., Van Zeveren A., Gengler N. (2007). Estimation of phenotypic and
genetic parameters for weight gain and weight at fixed ages in the double – muscled Belgian Blue
Beef breed using feeld records. Journal of animal breeding and genetics, 124, 20 – 25.
Davis C.L, Drackley J.K. (1998). The development, nutrition and management of the young calf.
Ames, Iowa State University Press.
de Kruif A., Opsomer G. (2013). Cursus bedrijfsdiergeneeskunde rund, cursus faculteit
diergeneeskunde, Merelbeke, p. 195.
de Passillé A.M.B., Metz J.H.M., Wiepkema P.R. (1992). Does drinking milk stimulate sucking in
young calves? Applied Animal Behaviour Science, 34, 23-36.
Drackley J.K. (2008). Calf nutrition form birth to breeding. Veterinary Clinics Food Animal Practice, 24,
55-86.
Dziuk P. en Bellows R. (1983). Management of reproduction of beef cattle, sheep and pigs. Journal of
Animal Science, 57, 355. Vermeld in: Bagley C. (1993). Nutritional management of replacement beef
heifers: a review. Journal of Animal Science, 71, 3155-3163.
Elsasser T. (1995). Endotoxin administration decreases plasma insulin-like growth factor (IGF-I)-I and
IGF-binding protein-2 in Angus x Herford steers independent of changes in nutritional intake. Journal
of Endocrinology, 144, 109. Vermeld in: Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic cytokines regulate
growth rate and composition following activation of the immune system. Journal of Animal Science, 75,
58-67.
Ferrell C. (1982). Effect of postweaning rate of gain on onset of puberty and productive performance of
heifers of different breeds. Journal of Animal Science, 55, 1272-1283.
Fiems L., Boucqué C., Cottyn B., Buysse F. (1982). Effect of feeding techniques and age at weaning
on the performances of Bucket-fed and suckling reared calves. Vermeld in: Hepola H. (2003). Milk
feeding systems for dairy calves in groups: effect on feed intake, growth and health. Applied Animal
Behaviour Science, 80, 233-243.
Fiems L., Van Caelenbergh W., De Campeneere S., De Brabander D. (2005). The influence of dietary
energy level in double-muscled Belgian Blue cows during the indoor period on calf birth weight and
development. Archiv für Tierzucht, Dummerstorf, 48, 41-47.
29
Fiems L., Van Caelenbergh W., De Cameneere S., De Brabander D.L. (2008). Effect of dam factors
on milk intake and performance of Belgian Blue suckling calves. Animal, 2, 135-140. Vermeld in:
Fiems L., De Brabander D.L. (2009). Optimum growth rate of Belgian Blue double – muscled
replacement heifers. South African Journal of Animal Science, 39, 6-10.
Fiems L., De Brabander D.L. (2009). Optimum growth rate of Belgian Blue double – muscled
replacement heifers. South African Journal of Animal Science, 39, 6-10.
Fiems L. (2013). Welke rantsoenen voor het Belgisch witblauwe ras? Boerenbond management en
techniek, 9, mei, p. 18-24.
Gengler N., Seutin C., Boonen F., Van Vleck L.D. (1995). Estimation of genetic parameters for growth,
feed consumption and conformation traits for double-muscled Belgian Blue bulls performance tested in
Belgium. Journal of Animal Science, 73, 3269-3273.
Gifford C., Holland B., Mills R., Maxwell C., Farney J., Terrill S., Step D., Richards C., Burciaga Robles
L., Krehbiel C. (2012). Growth and development symposium: Impacts of inflammation on cattle growth
and carcass merit. Journal of Dairy Science, 90, 1438–1451.
Griebel P.J., Schoonderwoerd M., Babiuk L.A. (1987). Ontogeny of the immune response: effect of
protein energy malnutrition in neonatal calves. Canadian Journal of Veterinary Research, 51, 428 –
435. Vermeld in: Drackley J.K. (2008). Calf nutrition form birth to breeding. Veterinary Clinics Food
Animal Practice, 24, 55-86.
Hammell K.L., Metz J.H.M., Mekking P.(1988). Sucking behaviour of dairy calves fed milk ad libitum by
bucket or teat. Applied Animal Behaviour Science, 20, 275-285.
Hanset R., de Tillesse S., André E., Marchand E. (2001). Genetic parameters and trends in Belgian
Blue cattle breed. In: Van der Honing Y., Hofer A., Crovetto G.M., Madec F., Kemp B., Lazzaroni C.,
Bodin L., Fernandez J.A., Bruns E.W. (eds), Book of Association for animal production, Budapest, 26-
29 augustus 2001, p. 39. Vermeld in: Coopman F., Krafft A., Dewulf J., Van Zeveren A., Gengler N.
(2007). Estimation of phenotypic and genetic parameters for weight gain and weight at fixed ages in
the double – muscled Belgian Blue Beef breed using feeld records. Journal of animal breeding and
genetics, 124, 20 – 25.
Hennessy D., Morris S. (2003). Effect of preweaning growth restriction on the subsequent growth and
metat quality of yearling steers and heifers. Australian Journal of Experimental Agriculture, 43, 335-
341. Vermeld in: Fiems L., Van Caelenbergh W., De Campeneere S., De Brabander D. (2005). The
influence of dietary energy level in double-muscled Belgian Blue cows during teh indoor period on calf
birth weight and development. Archiv für Tierzucht, Dummerstorf, 48, 41-47.
Hepola H. (2003). Milk feeding systems for dairy calves in groups: effect on feed intake, growth and
health. Applied Animal Behaviour Science, 80, 233-243.
30
Hoflack G. (2013). Kengetallen en bedrijfsbegeleiding bij BWB vleesvee. Presentatie, 20 december
2013.
Hubert L., Willems W. (2010). Rendabiliteit in de zoogkoeienhouderij: belang van groei en
vruchtbaarheid. Vlaamse overheid Departement Landbouw en Visserij afdeling Duurzame
Landbouwontwikkeling, 53, p. 1-81.
Hubrecht L., Willems W., Fiems L. (2013). Voeding van runderen van het belgische witblauwe ras.
Vlaamse overheid departement landbouw en visserij, 57, p. 5-88.
Jasper J., Weary D.M. (2002). Effects of ad libitum milk intake on dairy calves. Journal of Dairy
Science, 85, 3054-3058.
Klasing K. (1987). Avian interleukin-1: Immunological and physiological functions. In: Proceeding 36th
Western Poultry Disease Conference, Davis, CA p. 82. Vermeld in: Klasing K. en Korver D. (1997).
Leukocytic cytokines regulate growth rate and composition following activation of the immune system.
Journal of Animal Science, 75, 58-67.
Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic cytokines regulate growth rate and composition following
activation of the immune system. Journal of Animal Science, 75, 58-67.
Klasing K., Laurin D., Peng R., Fry D. (1987). Immunologically mediated growth depression in chicks:
influence of feed intake, corticosterone and interleuking-1. Journal of Nutrition, 117, 1629. Vermeld in:
Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic cytokines regulate growth rate and composition following
activation of the immune system. Journal of Animal Science, 75, 58-67.
Klasing K. (1988). Nutritional aspects of leukocytic cytokines. Journal of Nutrition, 118, 1436. Vermeld
in: Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic cytokines regulate growth rate and composition
following activation of the immune system. Journal of Animal Science, 75, 58-67.
Klasing K., Johnstone B. (1991). Implications of an immune response on growth and nutrient
requirements of chicks. In: W. Haresign and D.J.A. Cole (ED), Butterworth, Oxford, UK, 135-146.
Vermeld in: Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic cytokines regulate growth rate and composition
following activation of the immune system. Journal of Animal Science, 75, 58-67.
Marshall S., Smith K. (1970). Effect of different milks and levels of intake upon growth of young dairy
calves. Journal of Dairy Science, 53, 1622-1626. Vermeld in: Jasper J., Weary D.M. (2002). Effects of
ad libitum milk intake on dairy calves. Journal of Dairy Science, 85, 3054-3058.
Montgomery S., Sindt J., Greenquist M., Miller W., Pike J., Loe E., Sulpizio M., Drouillard J. (2009).
Plasma metabolites of receiving heifers and the relationship between apparent bovine respiratory
disease, body weight gain and carcass characteristics. Journal of Anima Science, 87, 328-333.
Morrison D., Feazel J., Bagley C. (1986). Effect of prepartum weight gain on reproductive performance
of first-calf heifers. Journal of Animal Science, 63, 61.
31
Nantier Guy (2013). Behoeftenormen bijgesteld. Veeteeltvlees, 12, p. 15.
National Research Council (2000). Nutrient requirements of beef cattle. 7th edition, Washington DC,
National Academy Press.
National Research Council (2001). Nutrient requirements of dairy cattle. 7th edition, Washington DC,
USA. Vermeld in: Fiems L., De Brabander D.L. (2009). Optimum growth rate of Belgian Blue double –
muscled replacement heifers. South African Journal of Animal Science, 39, 6-10.
National Research Council (2001). Nutrient requirements of dairy cattle. 7th edition, Washington DC,
National Academy Press. Vermeld in: Drackley J.K. (2008). Calf nutrition form birth to breeding.
Veterinary Clinics Food Animal Practice, 24, 55-86.
Nocek J.E., Braund D.G. (1986). Performance, health and postweaning growth on calves fed cold
acidified milk replacer ad libitum. Journal of Dairy Science, 69, 1871-1883.
Odde K.G., Abernathy L.A., Greathouse G.A. (1986). Effect of body condition and calving difficulty on
calf vigor and calf serum immunoglobulin concentration in two-year-old beef heifers. Colorado State
University, Fort Collins, Beef Program Report. Vermeld in: Fiems L., De Brabander D.L. (2009).
Optimum growth rate of Belgian Blue double – muscled replacement heifers. South African Journal of
Animal Science, 39, 6-10.
Olsson S., Viring S., Emanuelson U., Jacobsson S. (1993). Calf diseases an mortality in Swedisch
dairy herds. Acta Veterinaria Scandinavica, 34, 263-269.
Pereira E., Eler J., Ferraz J. (2001). Análise genética de algumas características reprodutivas e suas
relações com o desempenho ponderal na raça Nelore. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e
Zootecnia, 53, 720-727.
Plata-Salaman C. (1996). Anorexia duringg acute and chronic disease. Nutrition, 12, 69. Vermeld in:
Klasing K. en Korver D. (1997). Leukocytic cytokines regulate growth rate and composition following
activation of the immune system. Journal of Animal Science, 75, 58-67.
Price T. en Wiltbank J. (1978). Predicting dystocia in heifers. Theriogenology, 9, 221. Vermeld in:
Bagley C. (1993). Nutritional management of replacement beef heifers: a review. Journal of Animal
Science, 71, 3155-3163.
Ryckaert I., Antonissen A. (2012). Preventie en ziekten bij opfok van jongvee voor de
melkveehouderij. Vlaamse overheid departement landbouw en visserij, 52, p 7.
Schrama J.W., Arieli A., Van Der Hel W., Verstegen M.W.A. (1993). Evidence of increasing thermal
requirement in young, unadapted calves during 6 to 11 days of age. Journal of Animal Science, 71,
1761 – 1766. Vermeld in: Drackley J.K. (2008). Calf nutrition form birth to breeding. Veterinary Clinics
Food Animal Practice, 24, 55-86.
32
Thickett W., Cuthbert N., Brigstocke T., Lindeman M., Wilson P. (1983). A not on the performance and
management of calves reared on cold acidified milk replacer ad libitum. Animal production, 36, 147-
150. Vermeld in: Hepola H. (2003). Milk feeding systems for dairy calves in groups: effect on feed
intake, growth and health. Applied Animal Behaviour Science, 80, 233-243.
Thomson P., Stone A., Schultheiss W. (2006). Use of treatment records and lung lesion scoring to
estimate the effect of respiratory disease on growth during early and late finishing periods in South
African feedlot cattle. Journal of Animal Science, 84, 488-498.
Van Eetvelde M. (2014). Bedrijfsbegeleiding Vleesvee. Presentatie, 14 februari 2014.
Weaver D.M., Tyler J.W., VanMetre D.C., Hostetler D.E., Barrington G.M. (2000). Passive transfer of
colostral immunoglobulins in calves. Journal of Veterinary Internal Medicine, 14, pp. 569–577.
Woolums A.R., Berghaus R.D., Smith D.R. White B.J., Engelken T.J., Irsik M.B., Matlick D.K., Jones
A.L., Ellis R.W., Smith I.J., Mason G.L., Waggoner E.R. (2013). Producer survey of herd-level risk
factors for nursing beef calf respiratory disease. Journal of the American Veterinary Medical
Association, 243, 538 -547.
