UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015-2016

Benigne prostaathyperplasie en chronische prostatitis bij de hond

door

Charlotte WUYTS

Promotor: Drs. Wydooghe Eline Klinische casusbespreking in

Copromotor: Prof. Dr. Van Soom Ann het kader van de Masterproef

© 2016 Charlotte Wuyts

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015-2016

Benigne prostaathyperplasie en chronische prostatitis bij de hond

door

Charlotte WUYTS

Promotor: Drs. Wydooghe Eline Klinische casusbespreking in

Copromotor: Prof. Dr. Van Soom Ann het kader van de Masterproef

© 2016 Charlotte Wuyts

Voorwoord

Graag zou ik mijn promotor Drs. Eline Wydooghe willen bedanken voor het mee tot stand brengen van

deze casus. Haar advies en snelle feedback hebben me enorm geholpen. Ook dank aan mijn

copromotor Prof. Dr. Ann Van Soom voor het lezen en verbeteren van de casus.

Inhoudsopgave

Samenvatting ........................................................................................................................ 1

Inleiding ................................................................................................................................. 2

Literatuurstudie...................................................................................................................... 3

1. Anatomie en fysiologie van de prostaat ...................................................................... 3

2. Afwijkingen prostaat en hun invloed op de spermakwaliteit ......................................... 5

2.1 Benigne prostaathypertrofie (BPH) ...................................................................... 5

2.2 Prostatitis ............................................................................................................. 7

2.3 Prostaatcysten ....................................................................................................10

2.4 Squameuze metaplasie van de prostaat .............................................................10

2.5 Prostaattumoren .................................................................................................11

3. Behandeling en de invloed op de vruchtbaarheid .......................................................12

3.1 Benigne prostaat hypertrofie ...............................................................................12

3.2 Prostatitis ............................................................................................................14

3.3 Prostaatcysten ....................................................................................................15

Casuïstiek ............................................................................................................................16

1. Samenvatting .............................................................................................................16

2. Casusbeschrijving ......................................................................................................16

2.1 Signalement ........................................................................................................16

2.2 Anamnese ..........................................................................................................16

2.3 Algemeen onderzoek ..........................................................................................17

2.4. Specifiek onderzoek ...........................................................................................17

2.4 Diagnose ............................................................................................................17

2.5 Differentiaaldiagnose ..........................................................................................18

2.6 Verdere behandeling ..........................................................................................18

2.7 Resultaat ............................................................................................................19

3. Discussie ...................................................................................................................20

Referentielijst ...................................................................................................................... .21

1

Samenvatting

Deze masterproef handelt over chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie bij een fokreu,

het betreft een intacte Weimaraner van vijf jaar oud. Tijdens een controlebezoek in de faculteit in Luik

werden hemospermie en een vergrote prostaat vastgesteld. De definitieve diagnose werd gesteld na

echografie van de prostaat en cultuur en cytologie van het prostaatvocht. Chronische prostatitis en

BPH zijn twee vaak voorkomende aandoeningen bij intacte reuen ouder dan vijf jaar. In het geval van

deze reu verliepen de aandoeningen zonder klinische klachten. Deze aandoeningen tasten echter de

fertiliteit aan, wat natuurlijk nefast is voor een fokreu. Omdat castratie uitgesloten was, werd gekozen

voor een medicamenteuze behandeling. De chronische prostatitis werd behandeld met enrofloxacine.

Finasteride werd gebruikt ter behandeling van benigne prostaat hypertrofie. Zeven maanden na de

start van de behandeling kwam de reu op controlebezoek op de dienst voortplanting

gezelschapsdieren van de faculteit diergeneeskunde in Gent. Uit dit onderzoek bleek dat de

chronische prostatitis en de benigne prostaathypertrofie beiden onder controle waren.

Spermaonderzoek toonde een heldere prostaatfractie en een goede spermakwaliteit. De reu zal

tijdens zijn verdere reproductieleven finasteride toegediend krijgen omdat de prostaat anders terug in

grootte zou toenemen. De prognose voor de fokreu is uitstekend.

2

Inleiding

Vaak voorkomende prostaataandoeningen bij de hond zijn benigne prostaathypertrofie, prostatitis,

prostaatcysten en prostaatadenocarcinoma. In deze masterproef wordt elke prostaataandoening

bondig besproken. Benigne prostaathypertrofie en chronische prostatitis zullen uitgebreider aan bod

komen.

De prostaataandoening die het vaakst gediagnosticeerd wordt is benigne prostaathypertrofie. Bij meer

dan 80% van de intacte reuen ouder dan vijf jaar zou de prostaat vergroot zijn. Symptomen die dan

waargenomen worden zijn hemospermie, constipatie en dysurie. De aandoening kan initieel

asymptomatisch verlopen. Benigne prostaathypertrofie wordt vaak geassocieerd met prostatitis,

abcedatie, cysten en neoplasie. Castratie is de beste therapie. Als voor een medicamenteuze

behandeling gekozen wordt, is finasteride de beste optie (Johnston, 2000).

Prostatitis is een inflammatie van de prostaat. Dit kan zowel acuut als chronisch verlopen. Oudere

honden met benigne prostaathypertrofie zijn gepredisponeerd (Memon, 2007). De symptomen van

acute prostatitis zijn vaak ernstig: koorts, dysurie, strangurie, hematurie, buikpijn, braken, tenesmus,

constipatie en obstipatie kunnen voorkomen. Bij chronische prostatitis is de reu niet algemeen ziek.

Klinische klachten zoals strangurie, hematurie, tenesmus, constipatie en obstipatie kunnen wel

voorkomen (Lopate, 2010). Prostatitis moet behandeld worden met antibiotica gedurende 4 tot 6

weken. Als er tegelijkertijd ook benigne prostaathypertrofie aanwezig is, moet die ook behandeld

worden om recidieven te voorkomen (Memon, 2007).

Prostaataandoeningen kunnen een negatieve invloed hebben op de fertiliteit van de hond. Daarom is

het zeer belangrijk om zo snel en efficiënt mogelijk te behandelen indien het om een fokreu gaat. De

klinische casus die volgt op deze literatuurstudie, handelt over een fokreu met benigne

prostaathypertrofie en chronische prostatitis.

3

Literatuurstudie

1. Anatomie en fysiologie van de prostaat

De prostaat is de enige accessoire geslachtsklier bij de reu. Het is een gebilobeerde structuur die het

proximale deel van de urethra omvat. De prostaat bevindt zich normaal in de bekkenholte. Hij wordt

dan craniaal begrensd door de urineblaas, ventraal door de symphysis pubis en dorsaal door het

rectum. Wanneer de prostaat of de urineblaas sterk in grootte toeneemt, kan de prostaat verplaatst

worden naar de buikholte (Smith, 2008). Craniolateraal van de prostaat treden de ductus deferentes

de respectievelijke linker en rechter prostaatlob binnen en lopen dan caudoventraal alvorens uit te

monden in de urethra. De prostaatlobben worden van elkaar gescheiden door een mediaan septum.

Elke lob wordt verder onderverdeeld in lobulen door middel van trabeculae. In deze lobulen bevinden

zich tubuloalveolaire klieren. Het prostaatvocht dat door deze klieren wordt gesecreteerd komt via

kleine ducti terecht in de urethra (Smith, 2008). De arteriële bloedvoorziening van de prostaat wordt

verzorgd door de a. prostatica, afkomstig van de a. pudenda interna. Veneus bloed wordt gedraineerd

via de venen van de prostaat en de urethra, welke uitlopen in de v.iliaca interna. De drainage van

lymfevaten gebeurt door de iliacale lymfeknopen. De prostaat wordt sympathisch geïnnerveerd door

de nervus hypogastricus. De nervus pelvicus staat in voor de parasympathische innervatie (Smith,

2008).

De prostaat is androgeenafhankelijk (Smith, 2008). Testosteron, geproduceerd door de Leydigcellen

van de testes, wordt in de epitheelcellen van de prostaat geconverteerd tot dihydrotestosteron (DHT).

Dit gebeurt met behulp van het enzyme 5α-reductase. Dihydrotestosteron is de actieve metaboliet van

testosteron en regelt de ontwikkeling en de functie van de prostaat (Memon, 2007). Bij langdurige

blootstelling aan DHT zal de prostaat significant in grootte toenemen (Lopate, 2010). Met het stijgen

van de leeftijd neemt de blootstelling aan androgenen toe, waardoor er hyperplasie van de prostaat

optreedt en deze blijft toenemen in grootte (Smith, 2008).

De prostaat produceert prostaatvocht, ook wel seminaal plasma genoemd. Dit wordt gesecreteerd

tijdens de ejaculatie in de urethra en verdunt het sperma (Memon, 2007). De eerste en de derde

fractie van het ejaculaat bevatten het prostaatvocht. Het wordt continu aangemaakt bij intacte reuen

en kan ook retrograad naar de urineblaas vloeien. Hoe groter de prostaat, hoe groter de hoeveelheid

prostaatvocht (Johnston et al., 2000). Dit prostaatvocht heeft een ondersteunende functie en

vergemakkelijkt het transport van spermacellen tijdens de ejaculatie. Het vocht bestaat uit citraat,

lactaat en cholesterol. In tegenstelling tot de meeste diersoorten bevat het prostaatvocht van de reu

geen suiker. Van welke snel beschikbare energiebron het sperma van de reu dan wel afhankelijk is, is

nog onbekend (Smith, 2008).

Het klinisch onderzoek van de prostaat omvat enkele vaste stappen. Allereerst kan men een rectaal

onderzoek uitvoeren om de grootte, symmetrie en pijnrespons te beoordelen. Men kan ook een

spermastaal afnemen, waarvan de derde fractie gebruikt kan worden voor een cytologisch en

4

bacteriologisch onderzoek. Als het afnemen van een spermastaal niet mogelijk is kan men een

prostaatlavage uitvoeren of via biopsie prostaatweefsel verkrijgen. Een rectale palpatie wordt best

uitgesteld tot na de sperma-afname, om de reu zo min mogelijk te stresseren. Met behulp van

echografie kan men afwijkingen in de prostaat vaststellen, ook een echogeleide biopsie is mogelijk.

Voor een biopsie is sedatie nodig, lavage is mogelijk zonder sedatie. Indien men radiografische

opnames van de prostaat wilt maken doet men dit best met behulp van contrast. In tegenstelling tot

bij de mens kunnen secretorische eiwitten niet als marker gebruikt worden voor detectie van

prostaatziekten (Van Soom en Rijsselaere, 2014).

Er zijn verschillende manieren om vast te stellen of de prostaat vergroot is. Men spreekt van een

vergrote prostaat wanneer de diameter op laterale radiografische opname, meer bedraagt dan 70%

van de afstand tussen het os pubis en het promontorium van het sacrum (Feeney et al., 1987).

Fig.1: Radiografisch beeld van de prostaat in laterale projectie. De zwarte lijn geeft de afstand weer tussen het

promontorium van het sacrum en het os pubis. De grootste cranio-caudale afstand van de prostaat wordt

gemeten parallel aan deze lijn ( Uit Johnston et al., 2000).

De normale afmetingen van de prostaat kunnen berekend worden aan de hand van volgende formule:

Volume (cm3) = (0.867-LG (kg)) + (1.885- leeftijd (jaar)) + 15.88. Het effectieve volume kan men

berekenen met behulp van sagittale en transversale echografische opnames van de prostaat. Om de

lengte te bepalen neemt men de maximale diameter van de prostaat langsheen de as van de urethra

op de sagittale opname, de hoogte is de maximale prostaatdiameter loodrecht op de lengteas. Op de

transversale opname kan men de breedte bepalen loodrecht op de hoogte-as. Voor elke dimensie

herhaalt men elke meting drie keer, waarna men het gemiddelde van deze waardes berekent. Het

prostaatvolume wordt vervolgens berekend aan de hand van volgende formule: Volume (cm3) =

lengte (cm) x breedte (cm) x hoogte (cm) x 0,523 (Ruel et al., 1998).

5

2. Afwijkingen prostaat en hun invloed op de spermakwaliteit

2.1 Benigne prostaathypertrofie (BPH)

De meest gediagnosticeerde prostaataandoening is benigne prostaathypertrofie (Lopate, 2010). Het is

een leeftijdsgerelateerde ziekte bij mannelijk intacte honden (Johnston et al, 2000). Vanaf de leeftijd

van vijf jaar vertoont meer dan 80% van de intacte reuen tekenen van een vergrote prostaat. Er is

geen raspredispositie (Memon, 2007). De prostaat is 2 tot 6.5 keer groter dan bij normale honden uit

dezelfde gewichtsklasse (Johnston et al., 2000). Er is zowel een toename van het aantal epitheliale

cellen (hyperplasie) als van de grootte van deze cellen (hypertrofie) (Memon, 2007).

De prostaat is een androgeenafhankelijk orgaan. Bij blootstelling aan dihydrotestosteron, de actieve

metaboliet van testosteron, nemen zowel het aantal cellen als de celgrootte toe. Op lange termijn leidt

dit tot een uniforme vergroting van beide lobben van de prostaat. Deze hyperplasie gaat gepaard met

een verhoogde vascularisatie waardoor er lekkage of hemorragie kan ontstaan in de prostaat. Dit

bloed wordt via prostaatkanaaltjes en lymfevaten afgevoerd en gesecreteerd via het portaal systeem

van de prostaat. Zolang de prostaat onder blootstelling van androgenen staat blijft deze groei

verdergaan. De prostatomegalie zorgt voor verhoogde druk op de prostaatkanaaltjes waardoor er

cysten in de prostaat kunnen ontstaan. De verhoogde druk in de prostaat kan zelfs leiden tot

compressie van de urethra, aangezien het prostaatkapsel fibreus is. Vanaf de leeftijd van 11 jaar

treedt er terug involutie van de prostaat op (Lopate, 2010).

Meestal verloopt BPH zonder klinische symptomen. Bij sommige honden wordt een intermitterende

hemorragische of heldere tot lichtgele uitvloei waargenomen ter hoogte van het preputium (Gobello en

Corrada, 2002). Soms ziet men enkel uitvloei wanneer de reu in contact komt met een teef in oestrus

(Lopate, 2010). Een intermitterende of persisterende hematurie is ook mogelijk. Hemospermie wordt

vaak waargenomen. Het totaal aantal spermacellen blijft onveranderd (Gobello en Corrada, 2002).

Benigne prostaat hypertrofie gaat vaak gepaard met prostatitis, abcedatie, cysten en neoplasie van de

prostaat (Johnston, 2000). Klinische klachten die kunnen voorkomen zijn pollakisurie, strangurie en

hematurie. In zeer ernstige gevallen heeft de reu last van incontinentie of anurie. Constipatie of de

productie van platgedrukte stoelgang treden op wanneer de prostaat erg vergroot is (Lopate, 2010).

Doordat de hypertrofische prostaat gevoeliger is aan ascenderende infecties en er zo sneller

prostatitis zal ontstaan, is het belangrijk BPH te behandelen. Dit om verdere progressie van prostatitis

en de daarmee gerelateerde onvruchtbaarheid te voorkomen (Memon, 2007).

Men kan BPH diagnosticeren op basis van de klinische symptomen. Daarnaast kan tijdens het klinisch

onderzoek aan de hand van een digitale rectale palpatie een symmetrisch vergrote prostaat

vastgesteld worden. Soms is de vergrote prostaat craniaal verplaatst in de buikholte waardoor deze

niet meer te bereiken is. Bij BPH worden er meestal geen afwijkingen vastgesteld op het

bloedonderzoek, tenzij er tegelijkertijd sprake is van een acute infectie (Lopate, 2010).

6

Om een vergrote prostaat in beeld te brengen kan men zowel gebruik maken van radiografie als van

echografie. Op radiografie is een vergrote weke delen opaciteit zichtbaar in het caudaal abdomen of

craniaal in de bekkenholte, caudaal van de blaas. Soms is de blaas significant vergroot doordat ze

niet meer efficiënt geledigd kan worden. Met behulp van echografie is een vergrote prostaat zichtbaar

als een symmetrische, uniforme hypo-echogene tot hyper-echogene structuur met milde

heterogeniteit, de randen zijn regelmatig tot onregelmatig. In de prostaat kunnen 1 of meerdere, kleine

of grote cysten, gevuld met anechogeen vocht, aanwezig zijn. Deze cysten hebben een onregelmatige

rand en kunnen de prostaat een asymmetrisch uitzicht geven (Lopate, 2010).

Benigne prostaathypertrofie kan ook vastgesteld worden via onderzoek van het prostaatvocht. Men

kan het prostaatvocht bekomen via sperma-afname. De derde fractie van het ejaculaat bevat het

prostaatvocht. Bij cytologisch onderzoek, ziet men meestal geen stijging van de witte bloedcellen,

maar wel een hoger aantal rode bloedcellen (Johnston et al, 2000). Hemospermie wordt vaak

waargenomen bij sperma-afname. De aanwezigheid van vers bloed in het prostaatvocht kleurt het

spermastaal helder rood (Memon, 2007).

Fig.2: Hemospermie (uit Rouge, 2002)

Deze fractie kan ook donkerbruin gekleurd zijn door lyse van de rode bloedcellen en digestie van het

haempigment. Als sperma-afname niet mogelijk is kan men met behulp van massage of spoeling

prostaatvocht bekomen. Met het verkregen prostaatvocht kan men een cultuur aanleggen en zo

aerobe bacteriën, Mycoplasma spp., en Ureaplasme spp. opsporen indien BPH gepaard gaat met een

infectie. De stalen zullen negatief zijn indien er geen infectie aanwezig is. Eventueel kan men ook een

echogeleide biopsie uitvoeren (Lopate, 2010).

Een laatste methode om BPH aan te tonen, is het bepalen van de serumconcentratie van canien

secretorisch prostaat esterase (CPSE), een belangrijk proteïne in het zaadplasma van reuen. Dit

wordt geproduceerd door de epitheelcellen van de prostaat onder invloed van testosteron. Bij honden

met BPH is de serumconcentratie van CPSE significant gestegen (Johnston et al, 2000). Er bestaat

een commerciële laboratoriumtest (Odelis CPSE ®

), die gebruik maakt van een kwantitatieve ELISA-

assay om snel het CPSE-gehalte in plasma of serum te bepalen. Deze test is echter niet geregistreerd

7

in België, enkel het humane prostaat specifiek antigeen (PSA) wordt in Belgische labo’s bepaald (Lévy

et al., 2014). Odelis CPSE® wordt beschouwd als een alternatief voor het standaard rectaal

onderzoek maar differentieert de verschillende oorzaken van prostaatvergroting echter niet (Teske,

2013).

2.2 Prostatitis

Infectie van de prostaat is een vaak voorkomend probleem en kan optreden bij honden van elke

leeftijd. Het vaakst worden oudere, intacte reuen aangetast (Lopate, 2010). Het is zeldzaam bij

gecastreerde reuen omdat bij deze honden de prostaat atrofieert (Memon, 2007). Aandoeningen die

predisponeren voor prostatitis zijn BPH, prostaatcysten, neoplasie en squameuze metaplasie van de

prostaat (Lopate, 2010).

2.2.1 Acute prostatitis

Acute prostatitis kan ernstige klachten veroorzaken, afhankelijk van hoe sterk de inflammatie is en of

er toxines vrijgesteld worden. Mogelijke symptomen zijn zwelling en oedeem van de prostaat, (hoge)

koorts, buikpijn, braken, dysurie, strangurie, hematurie, tenesmus, constipatie, obstipatie, platgedrukte

feces en discomfort. Vaak weigeren de reuen te dekken en is de sperma-afname pijnlijk (Lopate,

2010). Hemospermie kan waargenomen worden indien sperma-afname mogelijk is (Memon, 2007).

De prostaat is pijnlijk bij palpatie en is vaak gezwollen en asymmetrisch. Hij kan hard of zacht zijn.

Meestal is de prostatomegalie minimaal, maar indien abcesvorming optreedt kan de prostaat sterk

toenemen in grootte. De prostaatgrootte is tevens afhankelijk van het feit of er nog een andere

prostaataandoening aanwezig is. Aangezien bij een acute prostatitis de bloed-prostaatbarrière

doorbroken is, is hematogene spreiding van de bacteriën mogelijk. Dit kan leiden tot sepsis,

gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC) of multi-orgaan falen. Als er ook abcessen aanwezig

zijn en deze niet correct behandeld worden kan dit leiden tot een intra-abdominale ruptuur, gevolgd

door peritonitis, sepsis en een snelle dood (Lopate, 2010).

Tijdens het algemeen onderzoek van een hond met acute prostatitis kan men dehydratatie, koorts,

shock en multi-orgaan falen vaststellen. De dehydratatie kan mild tot ernstig zijn met een pre-of

postrenale azotemie, verhoogde leverenzymes (vooral ALP), hypoproteïnemie of onevenwicht in de

elektrolyten. Op bloedonderzoek is een leukocytose en neutrofilie zichtbaar, vaak met

linksverschuiving (Lopate, 2010). Cultuur van het prostaatvocht verkregen door ejaculatie (indien

mogelijk) of door prostaatlavage of van urine, verkregen door cystocenthese, is aangewezen. Urine-

analyse toont hematurie, pyurie, bacteriurie en een verhoogd aantal squameuze epitheelcellen aan

(Memon, 2007).

8

Op radiografische opnamen van het abdomen is een mild tot matig vergrote prostaat zichtbaar, zeker

indien er nog bijkomende prostaataandoeningen aanwezig zijn. Op een retrograde cystouretrografie is

een diffuse opname van contrastmedium zichtbaar. Dit is vaak duidelijker dan bij BPH. Op echografie

ziet men een focale tot diffuse, heterogene structuur. Cavitaire laesies, gevuld met hyperechogeen

vocht, kunnen aanwezig zijn. Geïnfecteerde zones zijn meestal hypoechogeen. Indien er mineralisatie

aanwezig is, zijn ze echter hyperechogeen (Lopate, 2010).

2.2.2 Chronische prostatitis

Chronische prostatitis komt meer voor dan acute prostatitis. Mogelijke oorzaken zijn ascenderende

infecties vanuit het urinair stelsel, het preputium, de epididymis of de testis. Ook hematogene

spreiding of venerische overdracht van een infectie zijn mogelijk (bvb Brucellose). De bacterie die het

vaakst geïsoleerd wordt uit de infectiehaard is E.coli. Daarnaast liggen ook Klebsiella spp.,

Pseudomonas spp., Pasteurella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus mirabilis,

Enterobacter spp., Heamophilus spp., Brucella spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp. en

Blastomyces dermatitidis mogelijk aan de oorzaak. Zelden zijn anaerobe bacteriën betrokken. Meestal

is slechts één kiem verantwoordelijk voor de infectie. Deze klimt dan op vanuit het preputium naar de

urethra, of na een cystitis vanuit de blaas naar de urethra. Een plaatselijke disfunctie van de

urogenitale mucosa predisponeert voor een infectie (Lopate, 2010).

Klinische symptomen van chronische prostatitis zijn vaak asymptomatisch, maar ook strangurie,

hematurie, tenesmus, constipatie, obstipatie en platgedrukte feces kunnen opgemerkt worden. De

prostaat kan normaal tot vergroot zijn, symmetrisch of asymmetrisch aanvoelen, en is meestal niet

pijnlijk. In tegenstelling tot een acute prostatitis zijn dieren met chronische prostatitis niet systemisch

ziek. Meestal gaat het om een toevalsbevinding tijdens een routineonderzoek of tijdens onderzoek van

de fokreu voorafgaand aan de dekking. Hemospermie, zonder aantasting van de spermakwaliteit,

wordt vaak als eerste opgemerkt. In latere stadia wordt de spermakwaliteit wel aangetast (Lévy,

2014). Een verminderde motiliteit en een lager percentage morfologisch normale zaadcellen kunnen

waargenomen worden (Johnston, 2000). Het aantal spermacellen met een abnormale staart stijgt

(Lévy, 2014). Deze afwijkingen kunnen infertiliteit veroorzaken. Ook is het mogelijk dat het libido van

de reu sterk daalt doordat de ejaculatie pijnlijk is (Johnston, 2000). Op het bloedonderzoek zijn geen

afwijkingen waarneembaar. Urineonderzoek kan pyurie of hematurie aan het licht brengen (Lopate,

2010).

Men vermoedt een chronische prostatitis wanneer er infertiliteitsproblemen zijn en wanneer het libido

van de reu sterk verlaagd is. De definitieve diagnose wordt gesteld door het aantonen van

inflammatoir exsudaat in het prostaatvocht dat men verkrijgt via ejaculatie of prostaatlavage. Dit

prostaatvocht wordt cytologisch en bacteriologisch onderzocht. Een bacteriële infectie kan zo

aangetoond worden en het antimicrobieel spectrum kan bepaald worden. Bij de hond mag

prostaatvocht maximaal 10000 bacteriën per milliliter bevatten. In het sediment mogen geen grote

aantallen inflammatoire cellen aanwezig zijn (Johnston et al., 2010).

9

Om chronische prostatitis te differentiëren van cystitis kan men, voordat men prostaatvocht verzamelt,

eerst 24 uur ampicilline toedienen. Ampicilline penetreert de blaaswand en de urine en doodt de

organismen die cystitis veroorzaken. De intacte bloed-prostaatbarrière is niet doorlaatbaar voor

ampicilline dus worden de organismen die prostatitis veroorzaken niet bereikt (Lopate, 2010).

De afwijkingen die men waarneemt met behulp van medische beeldvorming zijn vergelijkbaar met die

van acute prostatitis. Enkel bij een retrograde cysto-urethrografie ziet men een verschil: bij een

chronische prostatitis wordt er een minimum aan contrastmedium opgenomen, in tegenstelling tot bij

een acute prostatitis. Tijdens het echografisch onderzoek ziet men een asymmetrische, heterogene

prostaat (Lopate, 2010).

Zowel bij chronische als bij acute prostatitis kunnen abcessen gevormd worden in de prostaat. Dit is

een gevaarlijke complicatie aangezien ze septicemie, endotoxemie en gelokaliseerde peritonitis

kunnen veroorzaken. De abcessen moeten met spoed behandeld worden. De patiënt moet eerst

gestabiliseerd worden, waarna de abcessen chirurgisch gedraineerd worden (Memon, 2007). Met

behulp van cytologie van het prostaatvocht, wat men verkrijgt via sperma-afname, kan men deze

abcessen differentiëren van prostaatcysten (Lopate, 2010). Indien er abcessen aanwezig zijn zal het

prostaatvocht purulent en/of hemorragisch zijn (Paclikova, 2006). Prostaatcysten zijn gevuld met

helder tot troebel vocht (Johnston, 2000). Na aanleggen van een cultuur kan een bacteriële infectie

met zowel anaeroben als aeroben worden aangetoond (Paclikova, 2006).

Sperma-afname is een uitstekende manier om prostaatvocht te verzamelen bij een reu met chronische

prostatitis. Dit in tegenstelling tot acute prostatitis waarbij de ejaculatie vaak te pijnlijk is en de reu ook

systemisch ziek is. Het prostaatvocht kan men gebruiken voor cultuur en cytologie. Organismen die na

een cultuur aangetoond kunnen worden zijn aeroben, Mycoplasma spp. en Ureoplasma spp.

Anaerobe bacteriën komen enkel voor bij een acute prostatitis. Op cytologie is een significante

inflammatoire respons aanwezig waarbij intra-en extracellulaire bacteriën kunnen aangetoond worden.

Een antibiogram is de aangewezen manier om het juiste antibioticum te kiezen (Lopate, 2010).

10

2.3 Prostaatcysten

Prostaatcysten komen voor bij ongeveer 15% van de intacte honden ouder dan 7 jaar (Lévy et al.,

2014). Ze kunnen zich zowel binnen als buiten de prostaat bevinden en zijn onder te verdelen in

diffuse cysteuze veranderingen, retentiecysten en paraprostaatcysten (Johnston et al., 2000).

Intraprostaat cysten zijn meestal meervoudig en kleiner. Hun grootte varieert van kleiner dan 1

millimeter tot 1 à 3 centimeter diameter. Prostaatcysten zijn vaak geassocieerd met BPH. Door de

hypertrofie en hyperplasie van het klierepitheel van de prostaat wordt er meer secreet gevormd. Dit

overtollige secreet wordt opgestapeld in cysten. Een aparte soort cysten zijn de retentiecysten. Deze

kunnen zowel binnen als buiten de prostaat voorkomen en hebben een duidelijk afgelijnde, verdikte

wand. Ze zijn meestal enkelvoudig. Hun grootte schommelt tussen de 1 en de 10 centimeter diameter.

De oorzaak van deze cysten is tot op heden onbekend. Men vermoedt dat ze ontstaan in associatie

met squameuze metaplasie van de prostaat, wat dilatatie van de acini veroorzaakt. Ze kunnen onder

invloed staan van endogene of exogene oestrogenen. Paraprostaatcysten zijn afkomstig van

prostaatweefsel maar bevinden zich erbuiten. Op het moment dat ze gediagnosticeerd worden zijn de

cysten meestal al groot (2 tot 20 cm). Ze bevinden zich craniolateraal van de prostaat of caudaal

ervan (Lopate, 2010).

Prostaatcysten kunnen volgende klachten veroorzaken: dysurie, strangurie, hematurie, constipatie,

obstipatie, tenesmus, platgedrukte stoelgang, abdominale distensie, buikpijn, anorexie en depressie.

Vaak gaat het echter om een toevalsbevinding en zijn er geen klinische symptomen. Het vocht in de

cysten is serohemorragisch en bevat vaak aerobe bacteriën. De cysten kunnen gepalpeerd worden in

de buikholte. Op rectaal onderzoek voelt de prostaat asymmetrisch aan en is hij craniaal in de

buikholte verplaatst. Retrograde cysto-urethrografie kan gebruikt worden om de prostaatvergroting te

definiëren. De definitieve diagnose kan gesteld worden met echografie. Hiermee kan men de grootte,

de locatie en de aard van de cysten bepalen. Het vocht in de cysten is meestal hypo-echogeen of

anechogeen. Men mag grote cysten in de bekkenholte niet verwarren met de urineblaas. Soms is het

noodzakelijk om een katheter in de blaas in te brengen en eventueel een zoutoplossing toe te voegen

om de urine duidelijk heterogeen te maken (Lopate, 2010).

2.4 Squameuze metaplasie van de prostaat

Squameuze metaplasie van de prostaat treedt op ten gevolge van blootstelling aan exogene of

endogene oestrogenen. Endogene oestrogenen kunnen afkomstig zijn van de testes, de bijnieren of

hormonaal actieve Sertollicel tumoren of Interstitiëlcel tumoren. Exogene oestrogenen worden

toegediend als gedragstherapie of in het verleden ter behandeling van prostaatvergroting. Op

histopathologisch onderzoek is een normaal epitheel zichtbaar met kubische tot kolomvormige

epitheelcellen. Deze veranderen in afgeplatte cellen en vormen concentrische cirkels rond de acini

van de prostaat. Proteïne-achtig debris en leukocyten zijn vaak aanwezig in de acini. Squameuze

11

metaplasie is asymptomatisch omdat de cellen niet metabool actief zijn. Er is wel een verhoogd risico

op infectie door stase van vocht in de prostaat en dus zijn symptomen van prostatitis mogelijk (Lopate,

2010).

Een matige vergroting van de prostaat is mogelijk uni-of bilateraal. De prostaat heeft een stevigere

structuur dan normaal. Als de squameuze metaplasie gepaard gaat met prostatitis, is de prostaat wel

opvallend vergroot en kan hij craniaal in het abdomen verplaatst zijn. Hij is dan niet meer palpeerbaar

per rectum. Op radiografische opnames kan men een milde tot matige prostatomegalie waarnemen.

Echografisch onderzoek toont een heterogene samenstelling in de aangetaste prostaatregio’s. Om de

definitieve diagnose te stellen, moet men biopten van de prostaat nemen of exfoliatieve cytologie

uitvoeren (Lopate, 2010).

De beste behandeling is stopzetten van de exogene oestrogenen toediening of castratie.

Hormoonbehandelingen zijn niet aangewezen aangezien ze het ziekteproces nog kunnen verergeren.

Aangezien de metaplasie vaak geassocieerd is met prostatitis, moet men voorzichtig zijn bij het

nemen van een biopt. Best dient men op het moment van de staalname een geschikt antibioticum toe

(Lopate, 2010).

2.5 Prostaattumoren

De meest voorkomende neoplasie van de prostaat is een adenocarcinoma. Gecastreerde reuen

hebben 2.4% meer kans op deze tumor dan intacte honden. Vooral middelgrote tot grote rassen zijn

gepredisponeerd. Aangezien het om een agressieve tumor gaat, zijn er vaak al metastasen aanwezig

op het moment van de diagnose. Metastasen kunnen teruggevonden worden in longen, lymfeknopen,

lever, urethra, milt, rectum, colon, blaas, bot, hart, nieren en bijnieren. De prognose is slecht met een

gemiddelde overlevingstijd van 1 tot 2 maanden na het stellen van de diagnose (Memon, 2007).

Andere prostaattumoren zijn TCC, lymfosarcoma, hemangiosarcoma en SCC (Lopate, 2010).

Symptomen van een prostaattumor zijn tenesmus, constipatie, obstipatie, platgedrukte feces,

strangurie, hematurie, gewichtsverlies, ataxie van de achterhand en occasioneel nekpijn. De prostaat

kan vergroot en pijnlijk zijn op rectaal onderzoek. Vaak is er asymmetrie aanwezig en is de

geïnfecteerde lobus steviger dan normaal. Leukocytose, neutrofilie en een gestegen alkalisch

fosfatase kunnen aanwezig zijn. Ook kan er pyurie of hematurie aanwezig zijn. Op radiografisch

onderzoek kan een vergrote prostaat zichtbaar zijn. Mineralisatie van de prostaat is mogelijk. Indien

de urethra in het proces betrokken is, zijn onregelmatigheden waarneembaar met contraststudie. Op

echografie is de prostaat heterogeen waarbij het neoplastisch weefsel hyperechogeen is. De diagnose

kan bevestigd worden met behulp van cytologie van prostaatvocht. Men kan een prostaatspoeling of

massage uitvoeren. Fijne naald aspiratie onder echobegeleiding is een andere mogelijkheid. Als er

geen neoplastische cellen aanwezig zijn op het cytologiepreparaat, sluit dit geen tumor uit. De tumor

kan immers diep in de prostaat aanwezig zijn of weinig exfoliatief zijn (Lopate, 2010). Een andere

12

mogelijkheid om toch tot een definitieve diagnose te komen is histologisch onderzoek van

prostaatweefsel na bioptname. Het biopt kan perirectaal genomen worden waarbij men tegelijkertijd

rectaal palpeert. Ook kan men de prostaat transabdominaal biopteren onder echobegeleiding. Een

laatste mogelijkheid is het nemen van biopten tijdens een exploratieve laparotomie (Smith, 2008).

Castratie zal het ziekteverloop niet beïnvloeden en is dus niet noodzakelijk bij intacte honden.

Radiatietherapie en chemotherapie zijn een mogelijkheid maar zullen de overlevingstijd amper

verlengen aangezien er vaak al metastasen aanwezig zijn. In afwezigheid van metastasen kan een

prostatectomie uitgevoerd worden. Mogelijke complicaties zijn urinaire of fecale incontinentie,

strangurie, hematurie en oedeem van de achterhand (Lopate,2010). Meestal worden palliatieve

zorgen en euthanasie aangeraden (Memon, 2007).

3. Behandeling en de invloed op de vruchtbaarheid

3.1 Benigne prostaat hypertrofie

Het doel bij het behandelen van BPH is de grootte van de prostaat doen afnemen waardoor de

symptomen zullen verdwijnen (Johnston et al., 2000). Dit doet men door de werking van de testes te

onderdrukken met behulp van chirurgische castratie of chemische castratie met GnRH-agonisten.

Fokreuen worden echter behandeld met medicatie die de vruchtbaarheid vrijwaart (Renggli, 2010). De

medicatie moet gedurende het volledige reproductieve leven van de reu gegeven worden. Na

stopzetten van de therapie zal de prostaat terug vergroten (Gobello en Corrada, 2002).

De beste manier om BPH te behandelen is castratie. De involutie van de prostaat start al na enkele

dagen en is compleet 6 tot 12 weken na de ingreep. Hoe groter de prostaat is op het moment van de

ingreep, hoe langer het duurt voor hij terug een normale grootte heeft bereikt. Nog voor de normale

grootte is bereikt, zijn de klinische symptomen al verdwenen (Lopate, 2010). Indien een chirurgische

ingreep omwille van het anesthesierisico uitgesloten is, is chemische castratie een goed alternatief.

Met behulp van gondadotropin releasing hormone agonisten (GnRH-agonisten) bekomt men een

downregulatie van de GnRH-receptoren in de hypofyse waardoor de hypothalamus-hypofyse-gonade-

as onderdrukt wordt. Dit veroorzaakt een daling in de vrijstelling van luteïniserend hormoon (LH) en

follikel stimulerend hormoon (FSH), wat leidt tot een gedaalde testosteronconcentratie. GnRH-

agonisten kunnen gebruikt worden om BPH te controleren en dit zonder neveneffecten. Suprelorin® is

een deslorelin-implantaat geregistreerd voor diergeneeskundig gebruik. Wanneer het implantaat

verwijderd wordt, bereikt de prostaat zijn oorspronkelijke grootte na 12 maanden. De onderdrukking

van de hypothalamus-hypofyse-gonade-as is volledig reversibel (Memon, 2007).

Als het om een fokreu gaat, zoals het geval is bij deze casus, is castratie of chemische castratie

uiteraard uitgesloten. Gelukkig zijn er ook verschillende medicamenteuze behandelingen voor handen

om BPH te behandelen (Lopate, 2010). Het product dat gezien zijn veiligheid en efficaciteit het vaakst

gebruikt wordt is finasteride (Smith, 2008). Deze 5α-reductase inhibitor voorkomt dat testosteron in het

13

prostaatweefsel geconverteerd wordt tot dihydrotestosteron (Lopate, 2012). Door het gebrek aan

dihydrotestosteron treedt apoptose van de prostaatcellen op en involueert de prostaat (Johnston et al,

2000). Na een behandeling van 16 weken nemen de diameter en het volume van de prostaat met

respectievelijk 20 en 43% af. De serumconcentratie van dihydrotestosteron daalt met 58% (Smith,

2008). Finasteride heeft geen effect op het libido of de spermakwaliteit. Het volume van het

prostaatvocht kan door de langdurige therapie wel significant dalen. Het transport van de zaadcellen

naar de uterus tijdens een natuurlijke dekking kan daardoor minder efficiënt verlopen. Om dit

probleem te verhelpen kan men finasteride om de andere dag toedienen eens de prostaat voldoende

in grootte is afgenomen (Lopate, 2012). Finasteride is beschikbaar als humaan commercieel preparaat

onder de naam Proscar® en wordt toegediend aan een dosis van 0,1 mg/kg/dag per os. Er is geen

diergeneeskundige variant verkrijgbaar. Een behandelingsduur van twee tot drie maanden is vereist

om de prostaatgrootte significant te doen afnemen aangezien finasteride niet snel werkt (Gobello en

Corrada, 2002). Benigne prostaat hypertrofie gaat vaak gepaard met prostatitis, abcedatie, cysten en

neoplasie van de prostaat. Finasteride heeft een gunstig effect op al deze aandoeningen, behalve op

neoplasie (Johnston et al, 2000).

Een andere optie is het gebruik van osaterone acetaat. Dit is een variant op het voorheen vaak

gebruikte delmadinonacetaat. Osaterone acetaat is beschikbaar als commercieel diergeneeskundig

preparaat onder de naam Ypozane®. Osaterone acetaat werkt anti-androgeen, het verhindert selectief

de opname van dihydrotestosteron door de prostaat, reduceert de androgeenreceptoren, reduceert

het 5α-reductase en inhibeert het testosterontransport in de prostaatcellen (Albouy et al., 2008). De

dosis bedraagt 0,25 tot 0,5 mg/kg/dag per os en dit gedurende 7 dagen (Tsutsui et al., 2001). Een

week na de laatste toediening zal de prostaat tot 30% in grootte afgenomen zijn. Osaterone acetaat

heeft geen invloed op de spermakwaliteit of op het libido en is dus zeker een geschikte therapie voor

de fokreu (Lopate, 2010). Osaterone acetaat heeft een werkingsduur van 4 tot 6 maanden. Hierna

kunnen de symptomen van BPH terugkeren. Om de symptomen blijvend te onderdrukken kan men de

behandeling twee keer per jaar herhalen (Lopate, 2012). Dit langdurig gebruik van osaterone acetaat

zorgt mogelijk voor een significante daling van de hoeveelheid prostaatvocht. Hierdoor verloopt het

transport van de zaadcellen naar de uterus minder efficiënt (Lopate, 2010).

In het verleden werden oestrogenen zoals diethylstilbestrol en oestradiol cypionaat gebruikt om BPH

te behandelen. Wegens ernstige complicaties zoals thrombocytopenie, leukopenie en fatale

aplastische anemie, worden deze producten niet meer gebruikt (Memon, 2007).

Omdat het om een fokreu gaat zijn progestagenen zoals megestrol acetaat of medroxyprogesteron

acetaat niet aangewezen ter behandeling van BPH. Deze zorgen via een negatieve feedback ter

hoogte van de hypothalamus voor een daling van de testosteronconcentratie welke nefast is voor de

reproductie (Smith, 2008). Daarnaast kunnen deze stoffen diabetes mellitus en hypothyroïdie

veroorzaken (Lopate, 2010).

Flutamide is een antiandrogeen dat in het verleden gebruikt werd om BPH te behandelen. Een dosis

van 5 mg/kg/dag gedurende 1 jaar gaf geen onderdrukking van het libido of de spermakwaliteit.

14

Hoewel het een veilig en effectief product is, is het in de meeste landen niet geregistreerd voor

diergeneeskundig gebruik (Memon, 2007).

3.2 Prostatitis

De behandeling van acute prostatitis vereist een agressieve aanpak. Afhankelijk van de graad van

dehydratatie moet er intraveneus vocht worden toegediend. Bij aanwezigheid van een onevenwicht in

elektrolyten kan men daarnaast ook een elektrolytenoplossing toedienen. Als de nierfunctie intact is,

kunnen NSAID’s gebruikt worden om de koorts te onderdrukken. Bij een verminderde nierfunctie moet

de hond eerst voldoende gerehydrateerd zijn voor men deze medicatie toedient. Het is noodzakelijk

om antibiotica toe te dienen. Best maakt men eerst een antibiogram aan na cultuur om zo het

geschikte antibioticum te kiezen. Dit moet minstens 4 tot 6 weken toegediend worden. Gezien de

bloed-prostaatbarrière doorbroken is bij een acute prostatitis kunnen de antibiotica makkelijk

penetreren. De pH van het prostaatvocht heeft hier geen invloed op. Enrofloxacine (5mg/kg/dag per

os) en ciprofloxacine (10mg/kg/12uur per os) zijn werkzaam tegen de meeste pathogenen die de

prostaat aantasten. In afwachting van de resultaten van het antibiogram worden deze antibiotica

daarom vaak gebruikt ter behandeling van zowel acute als chronische prostatitis. Bij acute prostatitis

combineert men deze vaak met amoxicilline, ampicilline of amoxicilline+clavulaanzuur. Deze

combinatie verzekert een goede bestrijding van grampositieve organismen. Indien de prostatitis ook

door fungi veroorzaakt wordt, moet er behandeld worden met ketoconazole of itraconazole in

combinatie met amphotericine B (Lopate, 2010).

De behandeling van chronische prostatitis wordt enigszins bemoeilijkt doordat de bloed-

prostaatbarrière nog intact is. Hierdoor kunnen antibiotica slechter penetreren tot in de infectiehaard.

Antibiotica die zwak alkalisch zijn, met een hoge vetoplosbaarheid en een hoge pKa (dit is de zuur-

dissociatieconstante), zijn het meest geschikt. Hiertoe behoren trimethoprim, clindamycine,

chlooramfenicol en erythromycine. Een alternatief is het gebruik van fluoroquinolones zoals

enrofloxacine en ciprofloxacine. Doordat deze antibiotica meerdere pKa-waarden hebben, kunnen zij

de prostaat binnendringen onafhankelijk van de pH van het omgevende weefsel (Lopate, 2010).

De antibioticumtherapie moet minstens vier weken aangehouden worden. Meestal is een

behandelingsduur van acht tot twaalf weken vereist voor chronische gevallen. Ook wanneer er

abcesvorming is opgetreden moet de therapie langer aangehouden worden (Lopate, 2010).

De nadelen van een lange-termijn antibioticakuur is het optreden van resistentie. Dit is het geval

wanneer er breedspectrumantibiotica gebruikt worden die niet specifiek gericht zijn op de aanwezige

kiem. Daarom is het aanleggen van een antibiogram cruciaal. Wanneer men opteert voor het gebruikt

van trimethoprim langer dan dertig dagen, moet men bedacht zijn op het optreden van

keratoconjunctivitis sicca, hypothyroïdie, urolithiasis, leveraantasting, anemie en immuungemedieerde

arthropathie (Lopate, 2010).

15

3.3 Prostaatcysten

Kleine cysten die geassocieerd zijn met benigne prostaathypertrofie zullen verkleinen dankzij de

medicatie die BPH behandelt, maar zullen niet volledig regresseren. Men kan het vocht uit de cysten

aspireren met een naald als het om retentiecysten gaat. Dit geeft meestal een tijdelijk effect omdat de

cysten zich terug vullen met vocht. Cysten die zich buiten de prostaat bevinden kunnen chirurgisch

worden verwijderd. De operatie kan bemoeilijkt worden door adhesies met omliggende structuren.

Cysten in de prostaat kunnen moeilijk chirurgisch verwijderd worden. Daarom worden zij best

gedraineerd en opgevuld met omentum om terug opvullen te voorkomen. Als grote cysten niet

verwijderd kunnen worden, kan men een marsupialisatie uitvoeren. De cysten worden dan

vastgemaakt aan de buikwand zodat drainage mogelijk is. Eens de stoma sluit is herval mogelijk.

Complicaties zijn urine-incontinentie, urethrale fistels, oedeem rond de operatieplaats of rond de

stoma, hypoproteïnemie, hypoglycemie, hypokaliëmie en anemie (Lopate, 2010).

16

Casuïstiek

1. Samenvatting

In deze casus wordt een vijfjarige Weimaraner besproken met een chronische prostatitis, die

samenging met benigne prostaathypertrofie. Omdat de eigenaars de reu als fokreu willen gebruiken

was het belangrijk dat de ingestelde therapie het reproductievermogen van de reu niet zou aantasten.

2. Casusbeschrijving

2.1 Signalement

Op 26 augustus 2015 werd een mannelijke, intacte Weimaraner van 5 jaar oud (geboren op

20/05/2009) aangeboden op de faculteit diergeneeskunde. De reu werd gebruikt als fokreu en had tot

dan toe in 2012 één nestje voortgebracht met vier pups. Sindsdien werden geen nieuwe dekkingen

uitgevoerd. De hond weegt 38.6 kilogram.

2.2 Anamnese

Op 22 januari 2015 werd de fokreu aangeboden op de faculteit diergeneeskunde in Luik voor een

routine spermaonderzoek voorafgaand aan een geplande dekking. Tijdens dit onderzoek werden

hemospermie en een vergrote prostaat vastgesteld. De reu werd gediagnosticeerd met een

chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie. Hij werd behandeld met een éénmalige injectie

delmadinonacetaat (0,1 mg/kg) en enrofloxacine (10 mg/kg SID) gedurende 6 weken. Ook werd

finasteride (0,1 mg/kg SID) voorgeschreven gedurende het volledige reproductieve leven van de reu.

Op 9 maart 2015, een week na het stopzetten van de antibioticakuur, kwam de reu op controle in Luik.

Tijdens het klinisch onderzoek werden geen abnormaliteiten vastgesteld. Hij vertoonde geen klachten

van buikpijn, hematurie, strangurie, tenesmus of constipatie. Om na te gaan of de ingestelde

behandeling het reproductievermogen van de reu niet had aangetast, werd een spermaonderzoek

uitgevoerd. De prostaatfractie bevatte geen inflammatoir exsudaat of bacteriën. De resultaten van het

spermogram toonden een voldoende spermakwaliteit om de teef te bevruchten. Ook werd er een echo

van de prostaat uitgevoerd. De afmeting van de prostaat bedroeg 4,8 op 2,7 op 1,6 cm. In de rechter

prostaatlob werd een cyste van 2 mm diameter gevonden. In de linker prostaatlob waren twee cysten

van respectievelijk 1 cm en 3 mm aanwezig. Het spermogram werd drie weken later herhaald en

toonde een zeer goede spermakwaliteit.

Op 26 augustus 2015 vond het controlebezoek plaats op de faculteit diergeneeskunde in Merelbeke.

17

2.3 Algemeen onderzoek

Tijdens het algemeen onderzoek maakte de reu een levendige en nerveuze indruk. Er werden geen

afwijkingen vastgesteld.

2.4. Specifiek onderzoek

Bij het uitwendig onderzoek van de geslachtsorganen werden geen abnormaliteiten vastgesteld. De

prostaatfractie van de reu was helder. De resultaten van het spermaonderzoek worden weergegeven

in onderstaande tabel en wijzen op een goede spermakwaliteit.

Tabel 1: Resultaten spermaonderzoek.

Parameters Ejaculaat

Volume spermafractie 1,2 ml

Macroscopisch Wit

Motiliteit

% Totale motiliteit 87

% Progressieve motiliteit 65

Morfologie

L/D verhouding 85/15

% N 72

% AK 8

% AS 18

% PPD 1

% DPD 1

Concentratie

Sperm/ml 688 x 10^6

sp/ml

Sperm/ejaculaat 825 x 10^6

sp/ejaculaat

L/D= levend/dood ; N= normale spermacellen ; AK = abnormale kop ; AS= abnormale staart ; PPD= proximale protoplasmadruppel ; DPD= distale protoplasmadruppel.

2.4 Diagnose

De chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie die in januari werden gediagnosticeerd zijn

momenteel beiden onder controle. De vruchtbaarheid van het dier komt hierdoor niet in het gedrang.

Ook werden drie kleine prostaatcysten vastgesteld.

18

2.5 Differentiaaldiagnose

De differentiaaldiagnose van een vergrote prostaat bestaat uit benigne prostaathypertrofie, prostatitis,

prostaatcysten, squameuze metaplasie van de prostaat en prostaattumoren.

- Benigne prostaathypertrofie: Het signalement van de hond (vijf jaar oud, mannelijk intact) past in het

profiel van BPH. Ook de hemospermie die werd gezien na de eerste sperma-afname is een symptoom

van BPH (Memon, 2007). Ook op echografie werd een vergrote prostaat opgemerkt tijdens het eerste

consult in de faculteit in Luik.

- Prostatitis: Benigne prostaat hypertrofie gaat vaak gepaard met prostatitis zoals ook bij deze fokreu

het geval was (Johnston, 2000). Doordat de hond niet systemisch ziek was, was een chronische

prostatitis het meest waarschijnlijk. De prostatitis werd toevallig ontdekt tijdens routine

spermaonderzoek voorafgaand aan de dekking. Doordat men inflammatoir exsudaat kon aantonen in

de prostaatfractie verkreeg men een definitieve diagnose (Johnston et al., 2010). Tijdens het controle

bezoek in de faculteit in Gent bleek dat de chronische prostatitis volledig onder controle is na de

antibioticakuur met enrofloxacine en geen verdere behandeling vereist.

- Prostaatcysten zijn dikwijls geassocieerd met BPH en kunnen symptoomloos zijn, zoals bij deze reu

het geval was. Ze werden als toevalsbevinding aangetoond met behulp van een echografie tijdens het

controlebezoek. Ook hier is het signalement van de reu passend. De cysten komen namelijk meestal

voor bij intacte reuen van grote rassen, de gemiddelde leeftijd is acht jaar (Lopate, 2010).

- Squameuze metaplasie van de prostaat lijkt onwaarschijnlijk bij deze reu. Op echografisch

onderzoek werden er geen heterogene zones in de prostaat vastgesteld, welke typisch zijn voor deze

aandoening (Lopate, 2010).

- Een prostaattumor is ook een minder waarschijnlijke differentiaaldiagnose. De meest voorkomende

prostaattumor is het adenocarcinoma. Deze tumor is zeer agressief en zou ernstige klachten zoals

tenesmus, constipatie, obstipatie, platgedrukte feces, strangurie, hematurie, gewichtsverlies en ataxie

van de achterhand vertonen en de prostaat zou ook pijnlijk zijn bij palpatie (Lopate, 2010). De reu is

nog relatief jong wat een tumor ook minder waarschijnlijk maakt.

2.6 Verdere behandeling

Omdat BPH onvruchtbaarheid kan veroorzaken is het belangrijk dat de reu behandeld wordt

gedurende zijn hele reproductieleven. De verdere behandeling bestaat uit de blijvende dagelijkse

toediening van finasteride (Proscar®) zolang de reu ingezet wordt als fokreu. Dit product wordt in

tabletvorm toegediend aan een dosis van 0,1 mg/kg/dag. De prostaatcysten die ontdekt werden zijn

zo klein dat ze geen symptomen veroorzaken waardoor chirurgisch ingrijpen niet nodig is. Finasteride

oefent daarnaast ook een gunstig effect uit op de cysten waardoor hun grootte nog zal afnemen.

Zodra de reu niet meer gebruikt wordt als fokreu, laten de eigenaars hem best castreren. Castratie

blijft immers de beste manier om BPH te behandelen.

19

2.7 Resultaat

Uit het controleonderzoek is gebleken dat de behandeling van de chronische prostatitis en de benigne

prostaathypertrofie het reproductievermogen van de reu niet heeft aangetast. De chronische prostatitis

is volledig opgelost en zolang de reu finasteride toegediend krijgt zal ook de BPH onder controle

blijven. De dekresultaten zijn tot nu toe onbekend.

20

3. Discussie

Deze casus beschrijft een typisch geval van chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie bij

de reu. Bij een mannelijke intacte hond van vijf jaar oud is de kans op benigne prostaathypertrofie

groter dan 80%. De combinatie van deze aandoening met chronische prostatitis en prostaatcysten is

veelvoorkomend (Memon, 2007). Uit de anamnese blijkt dat deze drie verschillende aandoeningen als

bij toeval ontdekt werden tijdens een spermaonderzoek voorafgaand aan een dekking. Dit is zeer

waarschijnlijk omdat deze aandoeningen lange tijd asymptomatisch kunnen verlopen. Pas tijdens de

sperma-afname werd de hemospermie opgemerkt. De vergrote prostaat kon vastgesteld worden via

rectale palpatie. Chronische prostatitis, BPH en prostaatcysten kunnen de vruchtbaarheid aantasten

indien men niet behandelt. Gezien de plannen van de eigenaar om de reu in de toekomst als fokreu te

blijven gebruiken, was het belangrijk zo snel mogelijk een behandeling te starten. De beste

behandeling voor prostaatproblemen is castratie. Enkel een prostaattumor zal niet regresseren na

castratie (Lopate, 2010). De reu kreeg gedurende 6 weken enrofloxacine toegediend ter behandeling

van de chronische prostatitis. Omdat enrofloxacine over meerdere pKa-waarden beschikt, is dit

antibioticum in staat de intacte bloed-prostaatbarrière te doordringen (Lopate, 2010). Het beste

alternatief voor een castratie ter behandeling van BPH is een medicamenteuze therapie met

finasteride (Proscar®). Dit is een zeer veilig en doeltreffend product dat de prostaatgrootte significant

doet afnemen (Smith, 2008). De behandeling zal moeten worden verdergezet zolang de reu als fokreu

gebruikt wordt. Na stopzetten van de behandeling zal de prostaat geleidelijk terug in grootte

toenemen. De mogelijk significante daling van de hoeveelheid prostaatvocht door de langdurige

toediening van finasteride kan leiden tot teleurstellende dekresultaten. Moest dit probleem zich

voordoen kan men een alternerend behandelingsschema opstellen, waarbij finasteride om de andere

dag wordt toegediend (Lopate, 2012). Finasteride heeft ook een gunstig effect op chronische

prostatitis en prostaatcysten, wat in dit geval mooi meegenomen is (Johnston et al, 2000).

De prognose voor deze fokreu is uitstekend. De ingestelde behandeling had geen invloed op zijn

reproductievermogen. Na spermaonderzoek bleek de spermakwaliteit zeer goed. Of de reu

ondertussen al een nestje heeft voortgebracht is nog onbekend.

21

Referentielijst

- Albouy M., Sanguer A., Maynard L., Eun H.M. (2008). Efficacies of osaterone and delmadinone in

the treatment of benign prostatic hyperplasia in dogs. Veterinary Record 163, 179-183.

- Feeney D.A., Johnston G., Klausner R., et al. ( 1987). Reports of reproductive studies: canine

prostatic disease-comparison of radiographic appearance with morphologic and microbiologic

findings: 30 cases(1981-1985). Journal of the American Veterinary Medical Association 190,

1018-1026. Vermeld in: Johnston S.D., Kamolpatana K., Root-Kustritz M.V., Johnston G.R.

(2000). Prostatic disorders in the dog. Animal Reproduction Science 60-61, 405-415.

- Gobello C., Corrada Y. (2002). Noninfectious prostatic diseases in dogs. Compendium on

Continuing Education for the Practicing Veterinarian 24, 99-108.

- Johnston S.D., Kamolpatana K., Root-Kustritz M.V., Johnston G.R. (2000). Prostatic disorders in

the dog. Animal Reproduction Science 60-61, 405-415.

- Lévy X., Nizanski W., von Heimendahl A., Mimouni P. (2014). Diagnosis of Common Prostatic

Conditions in Dogs: an Update. Reproduction in Domestic Animals 49, 50-57.

- Lopate C. (2010). Clinical approach to conditions of the male. In: England G.C.W. en von

Heimendahl A. (Editors) BSAVA manual of canine and feline reproduction and neonatology. 2nd

ed. Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association 2010, 202-207.

- Lopate, C. (2012). The problem stud dog. Veterinary Clinics of North America: Small Animal

Practice 42, 469- 488.

- Memon M.A. (2007). Common causes of male dog infertility. Theriogenology 68, 322-328.

- Paclikova K., Kohout P., Vlasin M. (2006). Diagnostic possibilities in the management of canine

prostatic disorders. Veterinarni Medicina 51, 1-13.

- Renggli M., Padrutt I., Michel E., Reichler I. (2010). Benign prostatic hyperplasia: treatment

options in the dog. Schweizer Archiv für Thierheilkunde 152, 279-284.

- Rouge M. (2002). Appearance of semen and sperm concentration. Internetreferentie:

http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/reprod/semeneval/conc.html (geconsulteerd op 24

december 2015).

- Ruel Y., Pauly V.M., Barthedz V.M., et al.(1998). Ultrasonographic evaluation of the prostate in

healthy intact dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound 39, 212-216.

- Smith J. (2008). Canine prostatic disease: A review of anatomy, pathology, diagnosis, and

treatment. Theriogenology 70, 375–383.

- Teske E. (2013). CPSE test to screen for benign prostate hyperplasia in the dog: insane?

Tijdschrift voor diergeneeskunde 11, 36-37.

- Tsutsui T., Hori T., Shimizu M., et al. (2001). Effect of osaterone acetate administration on

prostatic regression rate, peripheral blood hormone levels and semen quality in dogs with benign

prostatic hypertrophy. The Journal of veterinary medical science 63, 453-456.

- Van Soom A. en Rijsselaere T. (2014). Aanvullingen in de voortplanting en de verloskunde van de

gezelschapsdieren, 210-216.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015-2016

Bilaterale heupdysplasie bij een vierjarige Border collie

door

Charlotte WUYTS

Promotor: Dr. de Bakker Evelien Klinische casusbespreking in het

Copromotor: Prof. dr. Bernadette Van Ryssen kader van de masterproef

© 2016 Charlotte Wuyts

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen

dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015-2016

Bilaterale heupdysplasie bij een vierjarige Border collie

door

Charlotte WUYTS

Promotor: Dr. de Bakker Evelien Klinische casusbespreking in het

Copromotor: Prof. dr. Bernadette Van Ryssen kader van de masterproef

© 2016 Charlotte Wuyts

Voorwoord

Graag zou ik mijn promotors Dr. de Bakker Evelien en Prof. Dr. Van Ryssen Bernadette willen bedanken

voor het aanbieden van deze interessante casus en hun hulp bij de verwerking ervan. Hun advies en

feedback hebben me enorm geholpen.

.

Inhoudsopgave

Samenvatting ........................................................................................................................................... 1

Inleiding ................................................................................................................................................... 2

Literatuurstudie ........................................................................................................................................ 3

1. Definitie heupdysplasie ........................................................................................................................ 3

2. Etiologie ............................................................................................................................................... 3

3. Symptomen ......................................................................................................................................... 3

4. Diagnose ............................................................................................................................................. 4

4.1 Klinische bevindingen ................................................................................................................... 4

4.2 Radiografische bevindingen .......................................................................................................... 6

5. Behandeling en prognose .................................................................................................................... 7

5.1 Conservatieve behandeling........................................................................................................... 7

5.2 Chirurgische behandeling ............................................................................................................. 8

6. Preventie.............................................................................................................................................. 9

6.1 Omgevingsfactoren ..................................................................................................................... 9

6.2 Fokmaatregelen ........................................................................................................................... 9

Casusbespreking ................................................................................................................................... 11

1. Signalement ....................................................................................................................................... 11

2. Anamnese .......................................................................................................................................... 11

3. Klinisch onderzoek ............................................................................................................................ 11

4. Probleemlijst ...................................................................................................................................... 11

5. Differentiaaldiagnose ......................................................................................................................... 12

6. Diagnostisch plan .............................................................................................................................. 12

7. Resultaten onderzoek ........................................................................................................................ 12

8. Diagnose............................................................................................................................................ 14

9. Behandelingsopties en prognose ...................................................................................................... 14

10. Opvolging......................................................................................................................................... 15

Discussie ............................................................................................................................................... 16

Referentielijst ........................................................................................................................................ .18

1

Samenvatting

Deze casus gaat over een vierjarige Border collie die gediagnosticeerd werd met bilaterale

heupdysplasie (HD). HD is een frequent voorkomende, multifactoriële ontwikkelingsstoornis die vooral

gezien wordt bij grote- en reuzenrassen. Naast het erfelijk aspect spelen vooral overvoeding en een

snelle groei een belangrijke rol in de etiologie. HD ontstaat door een onevenwicht tussen de spiermassa

en de belasting van het heupgewricht, wat leidt tot instabiliteit. Deze instabiliteit zorgt voor een abnormale

ontwikkeling van de femurkop en het acetabulum, die dan niet meer optimaal in elkaar passen.

Subluxatie en osteoartrose kunnen hierop volgen. De mate van pijn en slecht functioneren verschillen

sterk per patiënt. Bijzonder aan deze casus is het signalement van de hond. Het betreft een zeer

sportieve hond met een optimaal ontwikkelde spiermassa. De voorouders werden gescreend op HD en

behoorden tot de A-lijn (normaal heupgewricht zonder aanwijzing voor HD). Ook is de hond al vier jaar

oud en heeft hij voordien nooit problemen vertoond. Men kan zich de vraag stellen hoe het kan dat deze

hond heupdysplasie ontwikkelde terwijl beide ouders HD-negatief waren. Ook kan men zich afvragen of

de ontwikkeling van heupdysplasie voorkomen had kunnen worden door de omgevingsfactoren (o.a.

voeding en beweging) aan te passen.

2

Inleiding

Heupdysplasie is een erfelijke, niet-congenitale ontwikkelingsstoornis. Door abnormale vorming van het

heupgewricht ontstaan instabiliteit en incongruentie. Secundair kan osteoartrose voorkomen. Vaak

voorkomende klinische symptomen zijn o.a. manken, stijfheid en atrofie van de bilspieren (Fries, 1995).

De meeste honden met HD vertonen echter geen of slechts zeer milde klachten. De aandoening komt

vooral klinisch tot uiting bij grote- en reuzenrassen (Ginja, 2010). Bij kleine rassen en katten komt HD ook

frequent voor maar zal zelden klinische symptomen veroorzaken. Honden met ernstige symptomen

kunnen conservatief of chirurgisch behandeld worden (Van Ryssen, 2015).

De oorzaak van HD is multifactorieel. De aandoening erft polygeen over met een erfelijkheidsindex die

varieert per ras (0.17 tot 0.6) (Coopman et al., 2008). Naast een genetische component oefent het milieu

ook een grote invloed uit op het al dan niet tot uiting komen van de aandoening. De belangrijkste

milieufactoren zijn overvoeding en een te snelle groei (Van Ryssen, 2015). Ondanks jarenlange selectie

is de prevalentie van HD nog steeds erg hoog. Zo zijn in België 15% van de border collies aangetast,

23% van de Duitse herders en zelfs 52% van de Bull mastiffs (Coopman et al., 2008). Doordat

selectieprogramma’s gebaseerd zijn op de fenotypische evaluatie van heupen, blijft men dieren die

genetisch belast zijn met HD gebruiken voor de fokkerij. Preventie van HD is mogelijk door selectie te

baseren op het genotype van de hond. Ook het vroegtijdig detecteren van de aandoening en het

aanpassen van de omgevingsfactoren is van groot belang (Ginja, 2010). In de casus die hierop volgt

wordt de preventie van HD met behulp van milieufactoren en fokmaatregelen nader toegelicht.

3

Literatuurstudie

1. Definitie heupdysplasie

Heupdysplasie is een ontwikkelingsstoornis waarbij het heupgewricht abnormaal gevormd wordt en treedt

meestal bilateraal op (Piermattei, 2006). Pups die genetisch gepredisponeerd zijn worden met een

normaal heupgewricht geboren, het is dus geen congenitale aandoening. Door instabiliteit van de heup bij

jonge honden verandert de inwerking van krachten op de groeiende femurkop en het acetabulum. Dit

beïnvloedt de groei en remodelering van het bot en leidt zo tot een abnormale vorming van het

heupgewricht. Secundair aan de incongruentie ontstaat osteoartrose (Fries, 1995). De aandoening komt

vooral klinisch tot uiting bij grote- en reuzenrassen maar kan in principe elk ras aantasten (Piermattei,

2006). Heupdysplasie is een vaak voorkomend probleem en beslaat tot 30% van de orthopedische

gevallen in de praktijk (Fries, 1995).

2. Etiologie

De oorzaak van heupdysplasie is multifactorieel. Het is een aandoening die polygeen overerft en waarbij

omgevingsfactoren het tot uiting komen van symptomen bepalen. Vooral overvoeding en te snelle groei

zorgen voor een abnormale belasting van het heupgewricht en veroorzaken de typische morfologische

veranderingen die gepaard gaan met heupdysplasie (Van Ryssen, 2015). Bij een te snelle groei van het

skelet ontwikkelen de spieren in verhouding te traag en ontstaat er instabiliteit van het gewricht

(Piermattei, 2006).

3. Symptomen

De klinische presentatie van heupdysplasie kan variëren van asymptomatisch tot zeer mank (Fries,

1995). Men kan de patiënten indelen in twee grote groepen: enerzijds de jonge honden tussen de vier en

de twaalf maanden oud en anderzijds honden ouder dan vijftien maanden met chronische problemen. Bij

de jonge honden ziet men acuut optredende, unilaterale symptomen zoals manken, stijfheid en atrofie

van de bilspieren (Piermattei, 2006). De pijn veroorzaakt door subluxatie of luxatie van de instabiele heup

veroorzaakt een typisch gebrekkig gangwerk. De dieren lopen met gebogen rug en afhangend kruis en

maken ‘konijnensprongen’ wanneer ze sneller lopen. Bij de meeste honden is het Ortolaniteken positief

(Fig. 1) (Van Ryssen, 2015; Piermattei, 2006). De pijn wordt veroorzaakt door gewrichtsopzetting,

scheuren en uitrekken van het ligamentum teres (dit is een kort en plat ligament dat het centrum van de

femurkop met de fossa acetabuli verbindt en zorgt voor stabiliteit door de femurkop in het acetabulum te

fixeren), synovitis, microfracturen van het acetabulum en kraakbeenbeschadiging (Nunamaker D.M.,

4

1985; Van Ryssen, 2015 ). De dieren ontwikkelen ernstige osteoartrose in een periode van vier tot zes

maanden. Hierdoor verdikt het gewrichtskapsel en ontstaat er nieuwbeenvorming ter hoogte van de

dorsolaterale rand van het acetabulum. Dit leidt tot een vermindering van de instabiliteit van de heup en

maakt dat de honden pijnvrij kunnen bewegen rond de leeftijd van twaalf tot zestien maanden (Van

Ryssen, 2015). De tweede groep bestaat uit de oudere honden met pijn veroorzaakt door chronische

degeneratie van het gewricht. Klinische symptomen verschijnen geleidelijk of na acuut trauma van het

gewricht en zijn meestal bilateraal. Men ziet manken na zware inspanning, een waggelende gang en een

verminderde ‘range of motion’ van de heup. Vaak kan men crepitatie waarnemen. De honden verkiezen

zitten boven staan en komen moeizaam recht. Spieratrofie van de achterhand is zeer opvallend. Ter

compensatie zijn de schouderspieren hypertrofisch door verplaatsing van het lichaamsgewicht naar de

voorhand. De klinische symptomen verergeren met het toenemen van de leeftijd. Het Ortolaniteken is

meestal negatief (Piermattei, 2006).

4. Diagnose

Het signalement van de patiënt en de anamnese kunnen in de richting van heupdysplasie wijzen. De

definitieve diagnose wordt gesteld met behulp van klinisch en radiografisch onderzoek (Van Ryssen,

2015).

4.1 Klinische bevindingen

Honden met heupdysplasie vertonen een variabele graad van manken en draaien hun poot eerder naar

binnen (Van Ryssen, 2015). Manipulatie van het heupgewricht tijdens het klinisch onderzoek veroorzaakt

pijn, vooral tijdens extensie, abductie en interne rotatie. Ook kan men atrofie van de bilspieren, een

verminderde range of motion, subluxatie en crepitatie waarnemen (Fries, 1995). Met behulp van

specifieke testen kan men de (in)stabiliteit van de heup nagaan en zo heuplaxiteit detecteren (Gatineau,

2012). Bij immature honden hebben alle gewrichten een grotere laxiteit. Het is een diagnostische

uitdaging om te bepalen of deze laxiteit significant is. Op een leeftijd van vier tot acht weken kan men HD

moeilijk voorspellen, dit verbetert rond de leeftijd van zes maanden. Hoe ouder de hond wordt, hoe

accurater men HD kan voorspellen. Ook de ervaring van de onderzoeker en de combinatie met

radiografieën verhoogt de accuraatheid (Fries, 1995). De Ortolanitest wordt het meest gebruikt (Fig.

1).Tijdens deze test ligt de hond op zijn rug en wordt de reductiehoek van de heup bepaald. Men tracht

de femurkop te luxeren en daarna terug in het acetabulum te ‘klikken’ door de femur te abduceren.

Wanneer men een klik hoort of voelt is het Ortolaniteken positief (Fries, 1995). Met de Barlowtest bepaalt

men de subluxatiehoek door de femur te adduceren (Fig. 1) (Yaprakci, 2013). De Bardentest wordt best

uitgevoerd bij acht tot negen weken oude puppies (Fig. 2). Tijdens deze test tracht men de femur uit het

acetabulum te heffen. Om de betrouwbaarheid van de test te verhogen, wordt hij best uitgevoerd onder

diepe sedatie of algemene anesthesie. Deze testen zijn niet 100% diagnostisch. Een positieve test bij een

dier zonder symptomen heeft geen waarde, ook vals negatieve resultaten zijn mogelijk (Piermattei, 2006).

5

Fig.1: A. De Barlowtest: Men tracht de femurkop te subluxeren door de femur te adduceren

(subluxatiehoek). B. De Ortolanitest: Door abductie van de femur, komt het femurhoofd terug in het

acetabulum terecht (reductiehoek) (Uit Fries, 1995).

Fig. 2: De Barden test. A. Opwaartse druk wordt uitgeoefend met de vingers van het linkerhand om de

femur horizontaal op te lichten. B. Met de duim en wijsvinger oefent men neerwaartse druk uit op de

trochanter major van de femur om te controleren of de femurkop in en uit het acetabulum bewogen kan

worden (Uit Fries, 1995).

6

4.2 Radiografische bevindingen

Naast klinisch onderzoek is radiografisch onderzoek een essentiële diagnostische stap. Radiografische

opnames zijn echter momentopnames en de ernst van de radiografische veranderingen correleert niet

altijd met de klinische klachten van de patiënt (Van Ryssen, 2015). Bij een normale heup moet de

femurkop congruent zijn met de craniale rand van het acetabulum, welke loodrecht op de middellijn staat.

Ten minste 50% van de femurkop moet bedekt worden door de rand van het acetabulum. In het geval

van heupdysplasie is de femurkop afgeplat en meer ovaal door de vorming van osteofyten ter hoogte van

de femurhals en de aanhechting van het gewrichtskapsel. In een later stadium wordt het acetabulum

volledig opgevuld met bot en is de mediale wand ervan sterk verdikt (Piermattei, 2006) (Fig. 3).

Fig. 3: Regio’s van de heup die beoordeeld worden bij HD. 1. Craniolaterale acetabulaire rand 2. Craniale deel acetabulum 3. Caput femoris 4. Fovea capitis 5. Caudale deel acetabulum 6. Caudolaterale rand acetabulum 7. Dorsale acetabulaire rand 8. Overgang caput femoris naar collum femoris 9. Fossa trochanterica (Uit OFFA, 2016).

Met behulp van de standaard ventrodorsale opnames van de heup in extensie wordt de congruentie van

het gewricht beoordeeld en worden tekenen van osteoartrose opgespoord. Daarnaast kunnen

stressopnames van de heup gemaakt worden volgens de PennHip methode om de laxiteit van het

gewricht te bepalen. Op basis van de mate van subluxatie, (in)congruentie en beenremodelering wordt

een score toegekend aan de heupen (Ginja, 2010). De Orthopedic Foundation for Animals (OFA) deelt

de heupen van honden in in zeven klassen: uitstekend, goed, redelijk, grens van HD, milde HD, matige

HD en ernstige HD (Offa, 2016). De Féderation Cynologique Internationale kent honden een score toe

van A tot E, waarbij graad A en B vrij zijn van HD en graad C tot E dysplastisch zijn. Deze graden worden

toegekend door naast de standaard radiografische opnames van de heupen in extensie, ook de Norberg

hoek te evalueren (Verhoeven, 2012). De Norberghoek wordt gemeten op de standaard ventrodorsale

opnames van de heupen en wordt vaak als selectiecriterium gebruikt in fokprogramma’s. De

Norberghoek is de hoek tussen de lijn die de centra van de femurkoppen verbindt en de lijn vanuit het

centrum van de femurkop naar de craniale rand van het acetabulum (Fig.4). Bij een normale heup is deze

7

hoek 105° of groter. Voor sommige rassen wordt een kleinere hoek aanvaard (bvb. 100.3° voor de Duitse

herder, 92.6° voor golden retrievers) (Piermattei, 2006).

Fig.4: De Norberghoek: Dit is de hoek tussen de lijn die de centra van de femurkoppen verbindt en de lijn

vanuit het centrum van de femurkop naar de craniale rand van het acetabulum (Tomlinson en Johnson,

2000).

5. Behandeling en prognose

5.1 Conservatief

Een conservatieve behandeling is succesvol bij meer dan 75% van de honden met heupdysplasie en

dient dus zeker overwogen te worden. Men kiest best voor deze methode indien de symptomen bij de

hond mild of afwezig zijn, indien het om de eerste periode van manken gaat en er voordien dus geen

klachten waren, indien de symptomen verdwijnen na het toedienen van medicatie, indien de eigenaar

financiële bezwaren heeft voor chirurgie, indien de hond te oud is en er gezondheidsbezwaren zijn voor

chirurgie, indien de hond bilateraal erge letstels heeft en indien er ook andere orthopedische

aandoeningen aanwezig zijn (Van Ryssen, 2015).

Gewichtsreductie en dieet

Overgewicht draagt bij aan de progressie van osteoartrose en verergert de symptomen. Een aangepast

dieet (bv een dieet met voedingssupplementen in (glycosaminoglycanen) voor extra ondersteuning van

het gewricht) en een gezond gewicht kunnen de symptomen aanzienlijk verminderen (Kirkby, 2012).

Aangepaste beweging

Om de spieren te versterken en de beweeglijkheid van de heupen te verbeteren is gecontroleerde

beweging zoals wandelen en zwemmen aangeraden. Enkel in acute gevallen van heupdysplasie wordt

rust geadviseerd. Fysiotherapie of hydrotherapie kan helpen de symptomen van heupdysplasie te

verminderen (Van Ryssen, 2015).

8

Medicatie

Pijnmanagement is een belangrijk onderdeel van de conservatieve behandeling. In het geval van acute

pijn kan de hond drie tot vier weken behandeld worden met niet-steroïdale anti-inflammatoire drugs

(NSAID’s). Indien nodig kan men deze therapie intermitterend of continu verderzetten. Naast

pijnmedicatie zijn er verschillende nutraceuticals en chondroprotectiva voorhanden die zowel curatief als

preventief gebruikt kunnen worden. Ze kunnen ook in het dieet verwerkt worden (vb. Hills J/D) (Van

Ryssen, 2015). Deze bevatten glycosaminoglycanen of chondroïtinesulfaat en stimuleren de

collageensynthese in het gewricht waardoor de klinische symptomen van heupdysplasie verbeteren

(Kirkby, 2012). Enkele voorbeelden zijn Fortiflex®, Primeval artrose gelatinaat® en Cosequin® (Van

Ryssen, 2015).

5.2 Chirurgisch

Indien een conservatieve behandeling geen (optimaal) resultaat levert kan chirurgie een oplossing

bieden. Men maakt een onderscheid tussen preventieve en curatieve chirurgische behandelingen.

Preventieve chirurgie is van toepassing op jonge honden van grote rassen die al tekenen van HD

vertonen. Door ervoor te zorgen dat de femurkop beter in het acetabulum past, voorkomt of vermindert

men toekomstige degeneratieve gewrichtsaantasting. Curatieve chirurgie moet de pijn die veroorzaakt

wordt door HD wegnemen (Piermattei, 2006).

Triple Pelvic Osteotomy (TPO)

Tijdens een TPO wordt het bekken geroteerd over 20° waardoor de femurkop beter bedekt wordt door de

dorsale rand van het acetabulum. Hierdoor wordt subluxatie van de femurkop voorkomen. Men voert een

osteotomie van het ilium, ischium en os pubis uit en fixeert hierna het acetabulair segment met een plaat.

Geschikte kandidaten voor een TPO zijn jonge honden ( < 10 maanden) die manken en pijnlijk reageren

op manipulatie van het heupgewricht. Op radiografisch onderzoek mag er een milde tot matige subluxatie

van de femurkop te zien zijn zonder of met minimale tekenen van osteoartrose (Anderson, 2011).

Femurkop – en nekexcisie

Na wegname van de femurkop en nek ontstaat een pseudogewricht door remodelering van het

acetabulum en de proximale femur. Hierdoor wordt het heupgewricht minder beweeglijk maar is de pijn

wel weg. De prognose na de ingreep is afhankelijk van het lichaamsgewicht van de hond en is daardoor

beter bij kleine rassen. Bij grote rassen kunnen goede resultaten bekomen worden maar is de hersteltijd

na operatie meestal langer. Tevens zijn het temperament van de hond, de spieratrofie op het moment

van de ingreep en de postoperatieve activiteit van belang. De beste resultaten worden waargenomen bij

jonge honden met een goed ontwikkelde spiermassa (Anderson, 2011). Deze techniek kan op eender

welk moment worden uitgevoerd, m.a.w. hier is geen leeftijdslimiet aan verbonden.

9

Heupprothese

Na het verwijderen van de femurkop en nek kan een heupprothese van roestvrij staal of titanium

geplaatst worden. De ingreep kan pas uitgevoerd worden vanaf de leeftijd van twaalf tot veertien

maanden, dus na het sluiten van de epifysen (Piermattei, 2006). Een heupprothese wordt beschouwd als

de meest effectieve ingreep om de pijn weg te nemen bij honden met HD en osteoartrose (Anderson,

2011). De meeste honden functioneren terug normaal acht weken na de ingreep (Piermattei, 2006). Er

zijn echter wel complicaties mogelijk (reluxatie, breken materiaal, loskomen materiaal, infectie,...) en de

techniek is zeer duur.

6. Preventie

6.1 Omgevingsfactoren

Wanneer honden opgroeien in een aangepaste omgeving, wordt de kans op het ontwikkelen van

heupdysplasie aanzienlijk kleiner. Honden worden geboren met normale heupgewrichten en zijn vooral

tijdens de eerste drie maanden van hun leven zeer gevoelig aan factoren die de ontwikkeling en stabiliteit

van de heup beïnvloeden. De positieve en negatieve effecten van verschillende soorten beweging zijn

zeer uitgesproken tijdens deze kritieke periode (Krontveit, 2012b). Om de spiermassa van de achterhand

te versterken en de beweeglijkheid van de heupgewrichten te vergroten, laat men pups best vrij bewegen

op een groot terrein met zachte ondergrond. Abrupte bewegingen, zoals het spelen met andere honden

of het lopen achter een bal, worden best vermeden omdat zij resulteren in het ontstaan van klinische

symptomen. Ook trappen lopen wordt ten zeerste afgeraden. Honden geboren in de herfst en winter

zouden meer kans hebben op het ontwikkelen van HD. Dit omdat tijdens de koudere seizoenen er minder

bewegingsvrijheid aan de puppies wordt gegeven en hun bilspieren dus minder goed kunnen ontwikkelen

(Krontveit, 2012a). Voeding is een zeer belangrijke omgevingsfactor die de ontwikkeling van HD

beïnvloedt. HD wordt echter niet veroorzaakt door verkeerde voeding. De frequentie en ernst van HD

kunnen wel sterk toenemen bij genetisch gepredisponeerde honden. Overmatige energieopname (onder

de vorm van vet, eiwit of koolhydraten) zorgt bij immature dieren voor een te snelle groei van het skelet

en toename van het lichaamsgewicht waarbij het skelet relatief overbelast wordt. De bilspieren

ontwikkelen niet snel genoeg om subluxatie van de heup te voorkomen bij deze snelle gewichtstoename.

Overvoeding heeft vooral een negatieve impact gedurende de eerste zes levensmaanden (Fries, 1995).

6.2 Fokmaatregelen

Het doel van fokmaatregelen bestaat erin dieren die genetisch belast zijn met HD zich niet te laten

voortplanten. De vijf belangrijkste screeningsprogramma’s ter wereld zijn de Orthopedic Foundation for

Animals (OFA), De Fédération Cynologique Internationale (FCI), de British Veterinary Association/Kennel

Club (BVA/KC), het Pennsylvania Hip Improvement Program (PennHip) en de Dorsolaterale Subluxation

Score (DLS) (Verhoeven, 2012). Ondanks 40 jaar intensieve screening bedraagt de prevalentie van HD

in sommige rassen nog 40% (Coopman, 2008). Omdat HD polygenetisch overerft en de

10

screeningsprogramma’s gebaseerd zijn op radiografische evaluatie van het fenotype, wat niet altijd

overeenkomt met het genotype, is het terugdringen van HD niet gemakkelijk. Fokreuen en teven met

fenotypisch gezonde heupen, kunnen toch genetisch belast zijn met HD en zo nakomelingen met HD

voortbrengen. De zoektocht naar genen die verantwoordelijk zijn voor HD is complex. Dankzij

genotypering kan men dieren selecteren op basis van hun genotype in plaats van hun fenotype. Het

onderzoek naar het genoom van de hond en de genen verantwoordelijk voor HD is veelbelovend maar

staat nog niet volledig op punt. Doordat er nog veel verwarring heerst bij eigenaars, fokkers en

dierenartsen over de erfelijkheid van HD, de graderingssystemen en de radiografische methodes om HD

te voorspellen, blijft het een moeilijk te bestrijden aandoening. Zolang er dysplastische honden en

fenotypisch normale maar genotypisch belaste honden gebruikt worden voor de fokkerij en men maar

een aantal nakomelingen screent kan de prevalentie van HD niet verlaagd worden. Een universele

screeningsmethode die fokkers eenduidig advies geeft, zou een oplossing kunnen zijn (Verhoeven,

2012).

11

Casusbespreking

1. Signalement

In deze casus wordt een mannelijke border collie van vier jaar oud besproken. De hond woog op het

moment van de consultatie 27,3 kg en had een normale body condition score (5/9).

2. Anamnese

Sinds een half jaar waren er klachten van manken op de rechter achterpoot. De steunname op de rechter

achterpoot was verminderd. Het manken trad vooral op na het maken van bruuske bewegingen. De hond

kon vlot opstaan en neerliggen. Er werd eerder een therapie met NSAID’s ingesteld maar dit gaf geen

verbetering. De hond werd op het moment van de consultatie niet medicamenteus behandeld. De hond

was zeer sportief en vertoonde nooit eerder symptomen. Beide ouders werden gescreend voor HD en

behoorden tot de A-lijn. Een maand eerder kwam de hond op consultatie wegens klachten van manken

op de rechter voorpoot na inspanning. Er werd een carpusprobleem vermoed. Om de instabiele carpus te

ondersteunen werd een brace voorgesteld.

3. Klinisch onderzoek

Op algemeen lichamelijk onderzoek waren er geen afwijkingen aanwezig. Tijdens het orthopedisch

onderzoek was er geen manken zichtbaar ter hoogte van de voorpoten en achterpoten. Ook was er geen

doorzakken van de rechter carpus zichtbaar. Atrofie was niet duidelijk voelbaar. Ter hoogte van de

rechter voorpoot was de carpus licht opgezet en was de plooibaarheid licht beperkt. Pijn bij flexie en

extensie was afwezig. De beweeglijkheid van de heupen was licht beperkt. Ook was er matige pijn bij

extensie van beide heupen. Tijdens het uitvoeren van de Barden- en Ortolanitest werd matige instabiliteit

van het linker heupgewricht en lichte instabiliteit van het rechter heupgewricht vastgesteld.

4. Probleemlijst

Er was beperkte beweeglijkheid en matige pijn bij extensie van beide heupgewrichten aanwezig. Er werd

matige instabiliteit van het linker heupgewricht en lichte instabiliteit van het rechter heupgewricht

vastgesteld. De rechter carpus was licht opgezet en licht beperkt plooibaar, maar werd nu niet als een

probleem gezien. Manken na inspanning (vooral bruuske bewegingen) was niet zichtbaar tijdens het

consult maar werd door de eigenaar thuis wel opgemerkt. Er was geen duidelijke spieratrofie aanwezig.

12

5. Differentiaaldiagnose

Problemen aan de achterhand worden meestal veroorzaakt door afwijkingen ter hoogte van de heup, knie

of tarsus. Bij een volwassen hond van een groot ras zijn vooral heupdysplasie, kruisbandruptuur en

artrose van de tarsus differentiaaldiagnostisch belangrijk (Van Ryssen, 2015). Na uitvoeren van het

orthopedisch onderzoek leek heupdysplasie de meest waarschijnlijke differentiaaldiagnose. Het probleem

ter hoogte van de carpus kon een overbelastingsprobleem zijn met ontsteking of lichte artrose als gevolg.

6. Diagnostisch plan

Om het vermoeden van HD te bevestigen was een radiografisch onderzoek van beide heupen

aangewezen. Bovendien kon de instabiliteit van de heupen getest worden aan de hand van een Barden

en Ortolanitest. Daarnaast waren CT en artroscopie een optie om gewrichtsdeformatie en

kraakbeenschade van de heupgewrichten vast te stellen.

7. Resultaten onderzoek

Onder sedatie werd een ventrodorsale radiografische opname van het bekken gemaakt (Fig. 6 en 7).

Hierop waren de centra van beide femurkoppen matig naar lateraal verplaatst ten opzichte van de

dorsale acetabulaire rand. Ter hoogte van de rechter acetabulaire ruimte en femurnek werd een milde

hoeveelheid nieuwbeenvorming vastgesteld. De rechter femurkop was mild afgeplat. Men kon

concluderen dat er bilateraal matige subluxatie ten gevolge van HD aanwezig was, met milde

coxofemorale degeneratieve gewrichtsaantasting (DJD) aan de rechter kant.

Met zowel de Ortolani als de bardentest kon instabiliteit van beide heupgewrichten vastgesteld worden.

13

Fig. 6: Ventrodorsale opname heupen: Symmetrisch gepositioneerd. Er is geen zichtbare spieratrofie

aanwezig. Heupen: zie detail-opname.

14

Fig.7: Detail ventrodorsale opname heupen. 1. Subluxatie beide femurkoppen (centrum van de femurkop

valt niet binnen de dorsale rand van het acetabulum. 2. Afplatting rechter femurkop ter hoogte van de

aanhechting van het ligamentum teres. Deze afplatting is niet pathologisch. Rechter femurkop is afgeplat

(minder rond). 3. Nieuwbeenvorming zichtbaar als een’ kraag’.

8. Diagnose

Op basis van de bevindingen op klinisch en radiografisch onderzoek werd de hond gediagnosticeerd met

bilaterale heupdysplasie.

9. Behandeling en prognose

Aangezien de symptomen bij deze hond eerder mild waren en er voordien geen klachten aanwezig

waren, werd gekozen voor een conservatieve therapie. Deze behandeling was gebaseerd op

gecontroleerde regelmatige beweging, gewichtscontrole, NSAID’s, chondroprotectiva en fysiotherapie.

Met soortgelijke behandelingen worden er bij meer dan 75% van de honden goede resultaten bekomen

(Van Ryssen, 2015). Er werd voorgesteld om gecontroleerde beweging rustig op te bouwen en bruuske

bewegingen te vermijden. Ook werd aangeraden om de spiermassa te versterken met behulp van

gecontroleerde wandelingen, zwemmen en eventueel fysiotherapie. Herevaluatie van de heupen werd

voorgesteld na 2 weken. Omdat HD een erfelijke, multifactoriële aandoening is, werd een negatief

fokadvies gegeven. Een therapie met Kynosil®

werd opgestart aan 10 ml één maal per dag. Dit is een

voedingssupplement dat silicium bevat.

15

10. Opvolging

Twee maanden na het opstarten van de conservatieve behandeling deed de hond het zeer goed. Manken

ter hoogte van de achterhand werd niet meer opgemerkt door de eigenaar. Toen heupdysplasie werd

gediagnosticeerd werden de activiteiten tijdelijk afgebouwd. Beweging werd daarna rustig terug

opgebouwd. Momenteel wandelt de eigenaar dagelijks één uur met de hond waarbij deze vrij mag

rondlopen. In de weekends worden wandelingen van meerdere uren gemaakt. Wekelijks gaat de

eigenaar één à twee keer gedurende één uur hardlopen met de hond. Het maken van bruuske

bewegingen tijdens balspelletjes kan niet helemaal vermeden worden. De hond vertoont echter geen

klachten na deze spelletjes. Er wordt geen fysiotherapie gevolgd. Dit werd niet noodzakelijk geacht

gezien de al aanwezige sterke bespiering van de achterhand. De hond krijgt Kynosil® 10 ml één keer per

dag toegediend. In geval van pijnlijkheid werden NSAID’s voorgeschreven. Tot hiertoe werden deze nog

niet toegediend. Er werd een brace aangeschaft om de instabiele carpus te ondersteunen. Sindsdien

werd er geen manken ter hoogte van de rechter voorpoot gezien.

16

Discussie

Deze casus beschrijft een bijzonder geval van heupdysplasie. Opmerkelijk is het signalement van de

hond. Het ging om een vierjarige, zeer sportieve border collie die voorheen nooit symptomen van HD

vertoonde. In de literatuur wordt het typisch signalement van HD beschreven. Men verwacht ofwel een

zeer jonge hond (tussen de 4 en 12 maanden oud) met klachten omwille van de instabiliteit ofwel een

oude hond waarbij de pijn veroorzaakt wordt door chronische degeneratie van het gewricht (Piermattei,

2006). Ook de sterk bespierde achterhand past niet bij het typische signalement van HD, want atrofie van

de bilspieren is vaak sterk uitgesproken (Van Ryssen, 2015).

De manier van ontstaan is wel passend voor HD. De aandoening kan geleidelijk symptomen veroorzaken

die vaak erger worden na inspanning. In de anamnese van de hond werd vermeld dat de klachten

toenamen na het maken van bruuske bewegingen, waarbij de heup dus extra belast werd. Deze

bevindingen werden ook in de literatuur beschreven (Piermattei, 2006).

De bevindingen op het orthopedisch onderzoek konden gerelateerd worden aan HD. Tijdens het

uitvoeren van de Barden- en Ortolanitest werd matige instabiliteit van het linker heupgewricht en lichte

instabiliteit van het rechter heupgewricht vastgesteld. Bij een volwassen hond is het vaak zeer moeilijk

om de instabiliteit te beoordelen door het optreden van kapselfibrose (Van Ryssen, 2015). Extensie van

het heupgewricht veroorzaakte ook pijn. Het manken was niet zichtbaar tijdens het klinisch onderzoek

maar werd wel vermeld in de anamnese.

De radiografische afwijkingen waren kenmerkend voor HD. Er werd bilateraal milde subluxatie van de

femurkop vastgesteld. Het rechter heupgewricht vertoonde ook coxofemorale degeneratieve

gewrichtsaantasting. Zowel de klinische symptomen als de radiografische afwijkingen waren vrij mild. Er

was geen ernstige deformatie en artrose zichtbaar, wat een betere prognose gaf.

In de literatuur wordt de behandeling van HD uitgebreid beschreven. Omdat de symptomen redelijk mild

waren en er voorheen nooit klachten werden opgemerkt, werd gekozen voor een conservatieve

behandeling bestaande uit gecontroleerde beweging en eventueel fysiotherapie. Omdat HD erfelijk is

werd een negatief fokadvies gegeven. De goede reactie op de conservatieve behandeling is prognostisch

gunstig.

Men kan zich afvragen hoe het komt dat deze hond heupdysplasie ontwikkelde terwijl beide ouders HD-

negatief waren. Het antwoord op deze vraag vindt men in de genetica. HD erft polygeen over. Om zeker

te zijn dat een hond geen drager is van HD, zou men het volledige genoom moeten achterhalen.

Screeningsprogramma’s zijn echter gebaseerd op de radiografische evaluatie van het fenotype. De

ouders van deze hond konden fenotypisch perfecte heupen hebben en toch genetisch belast zijn met HD.

Het feit dat beide ouders tot de A-lijn behoorden is dus geen garantie op perfecte heupen bij de

nakomelingen. Ook weet men niets over de heupstatus van de andere voorouders van de hond

(Verhoeven, 2012). De kans op het effectief tot uiting komen van HD kan verkleind worden door de

omgevingsfactoren aan te passen. In de literatuur wordt beschreven dat men pups best vrij laat bewegen

17

op zachte ondergrond om de spiermassa van de achterhand te versterken en de beweeglijkheid van de

heupen te bevorderen. De hond in deze casus kreeg zeer regelmatig beweging en was sterk bespierd,

wat de kans op klinische symptomen kleiner maakte. Ook is er in de anamnese geen sprake van

overmatige energieopname of te snelle groei (Fries, 1995). Er waren dus geen omgevingsfactoren

aanwezig die het ontstaan van HD konden verklaren.

Men kan besluiten dat het optreden van HD bij deze jongvolwassen, sportieve hond eerder uitzonderlijk

is. Ondanks goede milieufactoren kon de aandoening toch tot uiting komen. Eén of beide ouders waren

waarschijnlijk genetisch belast met HD en brachten zo een nakomeling voort waarbij HD wel klinisch tot

uiting kwam. Er is nood aan een universele screeningsmethode die gebaseerd is op het genotype van de

hond in plaats van op het fenotype. Verder onderzoek naar een vroege detectiemethode van HD en een

effectieve preventieve behandeling is essentieel (Ginja, 2010).

18

Referentielijst

Anderson A. (2011). Treatment of hip dysplasia. Journal Of Small Animal Practice 52, 182-189.

Coopman F, Verhoeven G, Saunders J, et al. (2008). Prevalence of hip dysplasia, elbow dysplasia and

humeral head osteochondrosis in dog breeds in Belgium. The Veterinary Record 163, 654-658.

Fries C.L., Remedios A.M. (1995). The Pathogenesis and Diagnosis of Canine Hip Dysplasia: a Review.

The Canadian Veterinary Journal 36, 494 - 502.

Gatineau M., Dupuis J. et al. (2012). Palpation and dorsal acetabular rim radiographic projection for early

detection of canine hip dysplasia: a prospective study. Veterinary Surgery 41, 42-53.

Ginja M.M.D., Silvestre A.M., Gonzalo-Orden J.M., Ferreira A.J.A. (2010). Diagnosis, genetic control and

preventive management of canine hip dysplasia: A review. The Veterinary Journal 184, 269-276.

Kirkby K.A., Lewis D.D. (2012). Canine hip dysplasia: reviewing the evidence for nonsurgical

management. Veterinary Surgery 41, 2-9.

Krontveit R.I., Nodtvedt A., Saevik B.K., Ropstad E., Trangerud C. (2012a). Housing- and exercise-

related risk factors associated with the development of hip dysplasia as determined by radiographic

evaluation in a prospective cohort of Newfoundlands, Labrador Retrievers, Leonbergers, and Irish

Wolfhounds in Norway. American Journal Of Veterinary Research 73, 838-846.

Krontveit R.I., Trangerud C., Saevik B.K., Skogmo H.K., Nødtvedt A. (2012b). Risk factors for hip-related

clinical signs in a prospective cohort study of four large dog breeds in Norway. Preventive Veterinary

Medicine 103, 219– 227.

Newton C.D., Nunamaker D.M. (1985). Textbook of small animal orthopaedics. 1st edition. J.B. Lippincott

Company. Chapter 28: Fractures and dislocations of the hip joint.

Orthopedic Foundation for Animals (2016). Figuur heupgewricht.Internetreferentie:

http://www.offa.org/hd_procedures.html (Geconsulteerd op 1 april 2016).

Orthopedic Foundation for Animals (2016). Gradering HD. Internetreferentie:

http://www.offa.org/hd_grades.html ( Geconsulteerd op 16 maart 2016).

Piermattei D.L., Flo G.L., DeCamp C.E. (2006). Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture

Repair. Fourth Edition. Saunders (Elsevier), St Louis, 475-511.

Tomlinson J.L., Johnson J.C. (2000). Quantification of measurement of femoral head coverage and

Norberg Angle within and among four breeds of dogs. American Journal Of Veterinary Research 61,

1492-1500.

19

Van Ryssen B. (2015). Aanvullingen Bijzondere Heelkunde: Orthopedie Kleine Huisdieren. Cursus

Universiteit Gent Faculteit Diergeneeskunde, 126-137.

Verhoeven G., Fortrie R., Van Ryssen B., Coopman F. (2012). Worldwide Screening for Canine Hip

Dysplasia: Where Are We Now? Veterinary Surgery 41,10-19.

Yaprakci M.V., Galanty M., Siewruk K. (2013). Clinical comparative evaluation of the V-cut Pelvic

Ostectomy in the management of canine hip dysplasia. Bulletin Of The Veterinary Institute in Pulawy 57,

243-247.