O Que é Mal de Parkinson

8/15/2019 O Que é Mal de Parkinson

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O que é Mal de Parkinson?Sinônimos: Doença de Parkinson

O mal de Parkinson é uma doença do cérebro que provoca tremores e dificuldades para

caminhar, se movimentar e se coordenar.

Mal de Parkinson: principais sintomas incluem tremor e rigidez muscular

CausasO mal de Parkinson se desenvolve mais frequentemente depois dos 50 anos. É um dos

distúrbios nervosos mais comuns dos idosos. Às vezes, o mal de Parkinson ocorre em

adultos jovens. Ele afeta tanto homens quanto mulheres.

Esquema do sistema nervoso

central no corpo humano

Em alguns casos, o mal de Parkinson é hereditário. Quando uma pessoa jovem é afetada,

geralmente se deve a causas hereditárias.

As células nervosas usam uma substância química do cérebro chamada dopamina para

ajudar a controlar os movimentos musculares. O mal de Parkinson ocorre quando as

células nervosas do cérebro que produzem dopamina são destruídas lentamente. Sem a

dopamina, as células nervosas dessa parte do cérebro não podem enviar mensagens

corretamente. Isso leva à perda da função muscular. O dano piora com o tempo. A causa

exata do desgaste destas células do cérebro é desconhecida.

O mal de Parkinson em crianças pode ocorrer porque os nervos não são tão sensíveis à

dopamina. O mal de Parkinson é raro em crianças.


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O termo "parkinsonismo" se refere a qualquer doença que envolva os tipos de alterações

de movimento vistos no mal de Parkinson. O parkinsonismo pode ser causado por outras

doenças (como o parkinsonismo secundário) ou por determinados medicamentos.

ExamesO médico pode ser capaz de diagnosticar o mal de Parkinson com base nos sintomas e no

exame físico. Porém, os sintomas podem ser difíceis de avaliar, principalmente nas

pessoas mais velhas. Os sinais (tremores, alterações no tônus muscular, problemas na

marcha e postura instável) se tornam mais claros conforme a doença avança.

Um exame pode mostrar:

Dificuldade para começar ou terminar movimentos voluntários Movimentos espasmódicos e rígidos Atrofia muscular Tremores de Parkinson Variação dos batimentos cardíacos

Os reflexos podem ser normais.

Podem ser necessários exames para descartar outras doenças que causam sintomas

similares.

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visão geral sintomas

tratamento e cuidados convivendo (prognóstico)

encontre um médico

Sintomas de Mal de Parkinson A doença pode afetar um ou ambos os lados do organismo. O grau de perda de funções

pode variar.

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Sem a dopamina, o cérebro não pode enviar mensagens corretamente

Os sintomas podem ser suaves no início. Por exemplo, o paciente pode ter um tremor

suave ou a leve sensação de que uma perna ou pé estejam rígidos ou se arrastando.

Os sintomas incluem:

Diminuição ou desaparecimento de movimentos automáticos (como piscar) Constipação

Dificuldade de deglutição Babar Equilíbrio e caminhar comprometidos Falta de expressão no rosto (aparência de máscara) Dores musculares (mialgia) Dificuldade para começar ou continuar o movimento, como começar a caminhar ou se

levantar de uma cadeira Perda da motricidade fina (a letra pode ficar pequena e difícil de ler, e comer pode se

tornar mais difícil) Movimentos diminuídos Posição inclinada Músculos rígidos (frequentemente começando nas pernas) Tremores que acontecem nos membros em repouso ou ao erguer o braço ou a perna Tremores que desaparecem durante o movimento Com o tempo, o tremor pode ser visto na cabeça, nos lábios e nos pés Pode piorar com o cansaço, excitação ou estresse Presença de roçamento dos dedos indicador e polegar (como o movimento de contar

dinheiro) Voz para dentro, mais baixa e monótona

Outros sintomas:

Ansiedade, estresse e tensão Confusão


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Demência Depressão Desmaios Alucinações Perda de memória

Buscando ajuda médicaLigue para seu médico se:

Você tiver sintomas do mal de Parkinson Os sintomas piorarem Aparecerem novos sintomas

Também informe o médico sobre os efeitos colaterais dos medicamentos, que podem

incluir:

Alterações no estado de alerta, de comportamento ou de humor Comportamento delirante Tontura Alucinações Movimentos involuntários Perda das funções mentais Náuseas e vômito Confusão e desorientação severas

Também entre em contato com seu médico se a doença piorar e já não for possível tratá-la

em casa.

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encontre um médico

Tratamento de Mal de ParkinsonNão há cura conhecida para o mal de Parkinson. O objetivo do tratamento é controlar os

sintomas.

Saiba mais

Oito hábitos para tratar os sintomas do Parkinson

Parkinson: saiba conviver bem com a doença

Os medicamentos controlam os sintomas principalmente aumentando os níveis de

dopamina no cérebro. Em alguns momentos do dia, os efeitos positivos do medicamento

muitas vezes passam, e os sintomas podem reaparecer. Nesse caso, seu médico

necessita mudar:

O tipo de medicamento A dose

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O tempo entre as doses A forma como os medicamentos são tomados

Trabalhe de perto com seus médicos e terapeutas para ajustar o programa de tratamento.

Nunca mude ou suspenda nenhum medicamento sem consultar seu médico.

Muitos medicamentos podem causar efeitos colaterais graves, incluindo alucinações,

náuseas, vômitos, diarreia e delírios. O monitoramento e o acompanhamento do médico

são importantes.

Por fim, sintomas como postura inclinada, movimentos congelados e dificuldades na fala

podem não responder muito bem ao tratamento com drogas.

Os medicamentos usados para tratar os sintomas do mal de Parkinson são:

Levodopa, Sinemet, levodopa e carbidopa Pramipexol, ropinirol, bromocriptina selegilina, rasagilina amantadina ou medicamentos anticolinérgicos - para reduzir tremores precoces ou suaves Entacapone - para prevenir a quebra da levodopa

Alterações no estilo de vida que podem ser úteis para o mal de Parkinson:

Boa nutrição e saúde geral Exercícios, mas ajustando o nível de atividade de acordo com os níveis flutuantes de

energia Períodos regulares de descanso e evitar o estresse Fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional Corrimãos colocados em áreas comumente usadas na casa Utensílios especiais para comer Os assistentes sociais ou outros serviços de aconselhamento podem ajudar você a lidar

com a doença e obter assistência (como onde encontrar serviços de comida em domicílio)

Com menor frequência, a cirurgia pode ser uma opção para pacientes com mal de

Parkinson severo que já não responda a muitos medicamentos. Essas cirurgias não curam

o Parkinson, mas podem ajudar alguns pacientes:

Na estimulação cerebral profunda (DBS), o cirurgião implanta estimuladores elétricos emáreas específicas do cérebro para ajudar o movimento.

Outro tipo de cirurgia destrói os tecidos cerebrais que causam os sintomas do mal deParkinson.

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Se não for tratada, a doença piora até a pessoa se tornar completamente inválida. O mal

de Parkinson pode levar à deterioração de todas as funções cerebrais e à morte

prematura.

A maioria das pessoas responde bem aos medicamentos. A eficácia dos medicamentos

em aliviar os sintomas e a duração desse efeito pode ser diferente em cada pessoa. Os

efeitos colaterais dos medicamentos podem ser graves.

Saiba mais

Vídeo: convivendo com Mal de Parkinson

Complicações possíveis Dificuldade de realizar tarefas diárias Dificuldade para engolir ou comer Deficiência (varia de pessoa para pessoa) Lesões por quedas Pneumonia por aspirar saliva Efeitos colaterais dos medicamentos

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Fontes e referências:

Doença de ParkinsonOrigem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Nota: Mal de Parkinson redireciona para este artigo. Para a síndrome específica,

veja Parkinsonismo.

Este artigo ou se(c)ção cita fontes fiáveis e independentes, mas que não cobrem a maior parte do texto.

Por favor, melhore este artigo providenciando mais fontes fiáveis e independentes e inserindo-as em notas de rodapé ou no corpo do texto, conforme o livro de estilo.

Encontre fontes: Google — notícias, livros, acadêmico — Scirus — Bing. Veja como referenciar e citar as fontes.

Doença de Parkinson

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ishttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Doen%C3%A7a_de_Parkinson&action=edithttp://pt.wikipedia.org/wiki/Parkinsonismohttp://www.minhavida.com.br/saude/temas/mal-de-parkinson#AncoraTopoPaginahttp://www.minhavida.com.br/saude/videos/14962-convivendo-com-mal-de-parkinson


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Desenho descritivo da doença de Parkinson porWilliam Richard Gowers,

que foi publicado pela primeira vez no livro Manual of Diseases of the

Nervous System (1886).

Classificação e recursos externos

CID-10 G20, F02.3

CID-9 332

DiseasesDB 9651

MedlinePlus 000755

eMedicine neuro/304 neuro/635in young

pmr/99 rehab

Aviso médico

A doença de Parkinson ou mal de Parkinson, descrita pela primeira vez por JamesParkinson em 1817,1 é caracterizada por uma doença progressiva do movimento devido àdisfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam eajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral paraos músculos docorpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estãoenvolvidos, mas outras estruturas produtorasdeserotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença. O nome"Parkinson" apenas foi sugerido para nomear a doença pelo

grande neurologista francês Jean-Martin Charcot, como homenagem a James Parkinson.2

A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura.Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina. É portantouma doença degenerativa do sistema nervoso central, com início geralmente após os 50anos de idade. É uma das doenças neurológicas mais freqüentes visto que suaprevalência situa-se entre 80 e 160 casos por cem mil habitantes, acometendo,aproximadamente, 1% dos indivíduos acima de 65 anos de idade.

É possível que a doença de Parkinson esteja ligada a defeitos sutisnas enzimas envolvidas na degradação das proteínasalfanucleína e/ou parkina (noParkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfanucleína ou parkina e é maisgrave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo davida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na mortedos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na suadisfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se, portanto, pela disfunção ou

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ewy&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Corpos_de_Lewy&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Microsc%C3%B3picohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Microsc%C3%B3picohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Microsc%C3%B3picohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Star_of_life_caution.svghttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Sir_William_Richard_Gowers_Parkinson_Disease_sketch_1886.svghttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Star_of_life_caution.svghttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Sir_William_Richard_Gowers_Parkinson_Disease_sketch_1886.svghttp://pt.wikipedia.org/wiki/Microsc%C3%B3picohttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Corpos_de_Lewy&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Parkina&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Alfanucle%C3%ADnahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Enzimahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervoso_centralhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_degenerativahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Degenera%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Idiopatiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Parkinson#cite_note-2http://pt.wikipedia.org/wiki/Jean-Martin_Charcothttp://pt.wikipedia.org/wiki/Neurologistahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Acetilcolinahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Noradrenalinahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Serotoninahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Corpo_humanohttp://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculohttp://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3rtexhttp://pt.wikipedia.org/wiki/G%C3%A2nglios_da_basehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Dopaminahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Neur%C3%B4niohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Parkinson#cite_note-1http://pt.wikipedia.org/wiki/1817http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=James_Parkinson&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=James_Parkinson&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Wikip%C3%A9dia:Aviso_m%C3%A9dicohttp://www.emedicine.com/pmr/topic99.htmhttp://www.emedicine.com/neuro/topic635.htmhttp://www.emedicine.com/neuro/topic304.htmhttp://pt.wikipedia.org/wiki/EMedicinehttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000755.htmhttp://pt.wikipedia.org/wiki/MedlinePlushttp://www.diseasesdatabase.com/ddb9651.htmhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Diseases_Databasehttp://www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=332http://pt.wikipedia.org/wiki/Lista_de_c%C3%B3digos_da_CID-9http://pt.wikipedia.org/wiki/CIDhttp://pt.wikipedia.org/wiki/CID-10_Cap%C3%ADtulo_Fhttp://pt.wikipedia.org/wiki/CID-10_Cap%C3%ADtulo_Fhttp://pt.wikipedia.org/wiki/CID-10_Cap%C3%ADtulo_Ghttp://pt.wikipedia.org/wiki/CID-10_Cap%C3%ADtulo_Ghttp://pt.wikipedia.org/wiki/Lista_de_c%C3%B3digos_da_CID-10http://pt.wikipedia.org/wiki/CIDhttp://pt.wikipedia.org/wiki/William_Richard_Gowers


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morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O localprimordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente nabase do mesencéfalo.

Embora seja mais comum em idosos, a doença também pode aparecer em jovens. Umbritânico de 23 anos já foi diagnosticado com Parkinson e seus sintomas iniciaram com um

pequeno tremor na mão aos 19 anos de idade.

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Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos aincidência é semelhante. A idade pico de incidência é por volta dos 60 anos, mas podesurgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.

James Parkinson, médico que deu nome à doença.

O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ouperdem a capacidade. O indivíduo portador de Parkinson podeapresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade decaminhar , dificuldade dese equilibrar e de engolir . Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas sãoprogressivos no decorrer de anos.

No Brasil apenas 10% dos pacientes com parkinson desenvolvem demência enquanto emoutros países os números variam entre 20 e 40%.4

Índice

[esconder ]

1 Manifestações clínicas

2 Tratamento Psicológico

3 Tratamento Fisioterapêutico

4 A Alimentação

o 4.1 A doença de Parkinson e o uso de agrotóxicos

5 Prognóstico

6 Referências

7 Ligações externas

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cognitivos, transtornos de humor e transtornos de ansiedade frequentes causam grandesprejuízos na qualidade de vida dos pacientes e seus familiares.15 O transtorno maiscomum foi a depressão nervosa, identificada em 32% dos casos, e responsável poragravar os problemas motores, de sono, alimentares e de dores.16

Diversos medicamentos psiquiátricos, inclusive o anti-depressivo mais usado (fluoxetina),

podem agravar os sintomas do Parkinson

17

, ressaltam a importância doacompanhamento feito por psicológos para melhorar a qualidade de vida do paciente eespecialmente de seus cuidadores. Várias grandes cidades possuem serviços de saúdevoltados para o idoso e que incluem serviços de apoio psicológico ao portador deparkinson e seus cuidadores como a Associação Brasil Parkinson:[2], a ABRAZ:[3] e a Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson [4].

Como antidepressivos pioram a funcionalidade do paciente uma opção é a estimulaçãomagnética transcraniana (EMT) porém ela é cara e de difícil acesso. Uma opçãosemelhante e mais acessível é a eletroconvulsoterapia.18

Tratamento Fisioterapêutico[editar | editar código-fonte]

Fotografia de 1892 de um paciente com Parkinson.

O tratamento fisioterapêutico atua em todas as fases do Parkinson, para melhorar asforças musculares, coordenação motora e equilíbrio. O paciente com Parkinson,geralmente está sujeito a infecções respiratórias, que ocorrem mais com os pacientesacamados. Nestes casos a fisioterapia atua na manutenção da higiene brônquica, estímuloa tosse, exercícios respiratórios reexpansivos. Em casos mais graves,em que hácomprometimento da musculatura respiratória, é indicado o tratamento com aparelhos deventilação mecânica e respiradores mecânicos não invasivos, visando a otimização daventilação pulmonar, com conseqüente melhora do desconforto respiratório.

Evidências clínicas dos efeitos do exercício físico ou reabilitação para indivíduos com DPsão geralmente associadas às intervenções com probabilidade de exercer impacto sobreescalas clínicas – estadiamento de Hoehn e Yahr, UPDRS (Unified Parkinson's Disease

Rating Scale) – ou limitações funcionais – marcha, subir/descer escadas, levantar dacama/cadeira, prevenção de quedas (CRIZZLE e NEWHOUSE, 2006). O treinamento deresistência muscular localizada e equilíbrio aumentaram a força muscular, a postura e a

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orientação espacial de pacientes com DP (HIRSCH et al., 2003). O treinamento em esteiraergométrica (MIYAI et al, 2002), a fisioterapia (NIEWBOER et al., 2001) e esportesadaptados (KURODA et al., 1992) diminuíram a gravidade da doença pela escala UPDRS.Pacientes com DP que praticam exercícios apresentaram menores índices de mortalidadedo que os sedentários (REUTER et al., 1997).

Em vários estudos clínicos foi observada ligeira predominância do sexo masculino, porémexistem algumas questões sobre a forma de seleção dos pacientes. Em trabalhos quecalcularam a prevalência e incidência da doença de Parkinson , não foi demonstradadiferença significativa em relação ao sexo quanto ao risco de contrair a doença. Oaumento da esperança de vida não modificou de forma importante o número deparkinsonianos, permanecendo a prevalência da doença bastante estável desde o iníciodo século.

A Alimentação[editar | editar código-fonte]

Conforme referido anteriormente, a doença de Parkinson é caracterizada por degeneraçãode neurônios pigmentados da substância negra, localizados nos gânglios da base cerebral,e os sintomas resultantes refletem a depleção do neurotransmissor dopamina. Se oprocesso é desencadeado por algo no meio ambiente, por uma falha genética ou pelacombinação de ambos não está claro, embora um defeito no cromossomo 4 tenha sidorecentemente apontado como uma causa em alguns casos.

De evolução lenta e quase sempre progressiva, a doença de Parkinson apresenta, nosindivíduos, sintomas clínicos que incluem tremor, rigidez, acinesia, lentidão de movimentos(bradicinesia) e alteração da postura. Sintomas não motores podem aparecer também.Estes incluem sudorese excessiva ou outros distúrbios do sistema nervoso involuntário eproblemas psíquicos como depressão e, em estágios mais avançados, demência.Segundo COHEN (1994), 15 a 25% dos idosos, em geral, que apresentam depressão, desenvolvem sintomas psiquiátricos que podem comprometer o estado nutricional.

A acinesia e os distúrbios correlatos, já mencionados, interferem decisivamente nos atos

motores básicos como a marcha, a fala e nas atividades que requerem a conjugação deatos motores como o vestir-se, a higiene corporal e a alimentação. À medida que a doençaevolui, o paciente vai se tornando mais lento e mais enrijecido. A rigidez das extremidadese o controle da posição da cabeça e do tronco podem interferir com a capacidade dopaciente de cuidar de si mesmo, inclusive quanto à alimentação. O ato de se alimentartorna-se mais lento e os movimentos simultâneos, tais como, aqueles necessários paramanusear os talheres, mostram-se difíceis. Esses sintomas levam muitas vezes oparkinsoniano a um grau considerável de dependência em relação a seus familiares. Alémdesses, o paciente apresenta também dificuldade de deglutição, da motricidade gástrica eesofagiana, constipação intestinal, problemas vasomotores, da regulação arterial, edemas,dificuldade de regulação da temperatura corporal, perturbações do sono e perda depeso.19

A doença de Parkinson e o uso de agrotóxicos[editar | editar código-fonte] São crescentes as indicações de correlação entre o uso de agrotóxicos e o aumento norisco de desenvolvimento da doença da Parkinson. Nos Estados Unidos a doença deParkinson é mais comum entre homens do meio rural do que em outros gruposdemográficos, o que pode ser explicado pela maior possibilidade de exposiçãoaos agrotóxicos. Estudo realizado por pesquisadores do University of Texas SouthwesternMedical Center 20 e publicado pela revista Archives of Neurology , sugere que pessoas comdoença de Parkinson possuem níveis mais elevados do inseticida ß-hexaclorociclohexano(ß-HCH) no sangue do que as pessoas saudáveis. O inseticida foi encontrado em 76% daspessoas com Parkinson (contra m 40% das pessoas saudáveis do grupo de controle e30% das pessoas com doença de Alzheimer ).

Os pesquisadores testaram o sangue dos participantes para 15conhecidos agrotóxicos organoclorados. Estes agrotóxicos, dentre os quais o

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conhecido DDT(Dicloro-Difenil-Tricloroetano), foram amplamente utilizados nos EUAdesde a década de 1950 até os anos 1970 e persistem no ambiente durante anos. Noorganismo, essas substâncias se dissolvem em gorduras, podendo causar danos nosistema nervoso. Embora o estudo aponte para uma relação direta entre o inseticida HCH(hexaclorociclohexano) e a doença de Parkinson, os pesquisadores acreditam que outrospesticidas e contaminantes ambientais podem estar entre as causas do desenvolvimento

da doença.Outra pesquisa recente (Nitratos podem ser acionadores ambientais de Alzheimer,diabetes e doença de Parkinson) sugere uma associação entre os nitratos presentes emnosso meio ambiente e o aumento das mortes por doenças insulino-resistentes, incluindodoença de Alzheimer, a diabetes mellitus, a doença de Parkinson e a esteatosehepática não-alcoólica.21

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

O curso é progressivo ao longo de 10 a 25 anos após o surgimento dos sintomas. Oagravamento contínuo dos sintomas, para além da importância da dopamina para ohumor, levam a alterações radicais na vida do doente, e à depressão profundafreqüentemente.

A síndrome de Parkinson não é fatal mas fragiliza e predispõe o doente a outraspatologias, como pneumonia de aspiração (o fraco controle muscular leva a deglutição dacomida para os pulmões) e outras infecções devido à imobilidade.

Referências

Mal de AlzheimerOrigem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Mal de Alzheimer

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O Alzheimer foi descrito pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra

alemão Alois Alzheimer

Classificação e recursos externos

CID-10 G30, F00

CID-9 331.0, 290.1

OMIM 104300

DiseasesDB 490

MedlinePlus 000760

eMedicine neuro/13

Aviso médico

Nota: Este artigo é sobre a doença. Para o médico que deu o nome a doença,

veja Alois Alzheimer .

O Alzheimer , doença de Alzheimer (DA) ou simplesmente Alzheimer , é uma doençadegenerativa atualmente incurável mas que possui tratamento. O tratamento permitemelhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alteraçõesde comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família. Foidescrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer , de quemherdou o nome. É a principal causa dedemência em pessoas com mais de 60 anos noBrasil e em Portugal, sendo cerca de duas vezes mais comum que ademência vascular , sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente.1 Atinge 1% dos idosos entre 65

e 70 anos mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.2

Índice

[esconder ]

1 Prevalência

2 Sintomas

o 2.1 Primeira fase dos sintomas

o 2.2 Segunda fase (demência inicial)

o 2.3 Terceira fase

o 2.4 Quarta fase (terminal)

3 Histopatologia

4 Fisiopatologia

5 Evolução

6 Prevenção

7 Tratamento

o 7.1 Medicamentos psiquiátricos o 7.2 Novos tratamentos

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o 7.3 Cuidadores

8 Custos sociais

9 Ver também

10 Referências

11 Ligações externas

Prevalência[editar | editar código-fonte]

No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca de 1milhão de casos no Brasil (dados de 2009)3 e cerca de 100 mil em Portugal.4

Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e aescolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.5

Sintomas[editar | editar código-fonte]

As áreas mais afetadas são as associadas a memória, aprendizagem e coordenação motora

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos emcomum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitasvezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse.Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série detestes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novossintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhasna linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se darealidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-sedesenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se nãodiagnosticado e assintomático durante anos.6

A evolução da doença está dividida em quatro fases.

Primeira fase dos sintomas[editar | editar código-fonte] Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimentonatural ou com o stress. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitasdeficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer porinteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldadeem lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de daratenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; podecomeçar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. É também notada uma certa desorientação de tempoe espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia.Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos mais eficaz é o tratamento e melhoro prognóstico.

Segunda fase (demência inicial)[editar | editar código-fonte]

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Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidadede neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificarobjectos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia).

A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas,a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são

tão afectadas como a memória a curto prazo. Os problemas de linguagem implicamnormalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a umempobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicarideias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motorassimples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.

Terceira fase[editar | editar código-fonte]

A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-seevidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, opaciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer asmais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e opaciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longoprazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. Asmanifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional,chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomasrelacionados. Incontinência urinária e fecal podem aparecer.

Quarta fase (terminal)[editar | editar código-fonte]

Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependentedas pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ouaté a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda dalinguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais.No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaçosão resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguirdesempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a suamobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama;perdem a capacidade de comer sozinhos. A morte normalmente não é causada pelo Malde Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).

Histopatologia[editar | editar código-fonte]

Histopatologia da fase pré-senil das placas senis. A proteína beta-amilóide, que tem efeitos tóxicos sobre

os neurônios.7

A base histopatológica da doença foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologistaalemão Alois Alzheimer em 1909, que verificou a existência juntamente com placassenis (hoje identificadas como agregados de proteína beta-amilóide), de emaranhados

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neurofibrilares (hoje associados a mutações e consequente hiperfosforilação da proteínatau, no interior dos microtúbulos do citoesqueleto dos neurónios). Estes dois achadospatológicos, num doente com severas perturbações neurocognitivas, e na ausência deevidência de compromisso ou lesão intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimercaracterizar este quadro clínico como distinto de outras patologias orgânicas do cérebro,vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer à doença por ele estudada pela primeira

vez, combinando os resultados histológicos com a descrição clínica. As placas senis têm o aspecto esférico e no centro há denso acúmulo de proteína beta-amilóide A/4 que é circundada por um anel formado de partículas de neurônios anormais,células microgliais e astrócitos reactivos. Além disso, conforme os neurônios criam nós empeças essenciais de sua estrutura interna, os microtúbulos retorcidos e emaranhadosprejudicam o funcionamento da rede neural. A provável causa é um defeito nocromossoma 19, responsável pela produção de uma proteína denominada apolipoproteínaE4 (ApoE4).8

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

Perda de conexões entre neurônios, formação de emaranhados neurofibrilares e placas de amilóides sãoas principais características identificadas no Alzheimer

Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer começa no tronco cerebral, maisespecificamente numa área denominada núcleo dorsal da rafe, e não no córtex, que é ocentro do processamento de informações e armazenamento da memória.9

Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O cérebro de um pacientecom a doença de Alzheimer, quando visto em necrópsia, apresentauma atrofia generalizada, com perda neuronal específica em certas áreas dohipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessadoença está associado à redução de neurotransmissores cerebrais,como acetilcolina, noradrenalina e serotonina. O tratamento para o mal de Alzheimer ésintomático e consiste justamente na tentativa de restauração da função colinérgica,noradrenérgica e serotoninérgica.10

A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial eintermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-sedoentes, por falha da autocrítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas simde uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldadespara reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas,pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta amesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavrassão esquecidas, frases são trocadas, muitas permanecendo sem finalização.

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Atividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda, disputar jogos de tabuleiro(xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ousocialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer. Outrosestudos mostraram que muita exposição a campos magnéticos e trabalho com metais,especialmente alumínio, aumenta o risco de Alzheimer. A credibilidade de alguns dessesestudos tem sido posta em causa até porque outros estudo

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