UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT...
34
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2012-2013 STREPTOCOCCUS INFECTIE BIJ DE KAT door Charlotte FRANCKEN Promotoren: Dr. Filip Boyen Literatuurstudie in het kader Prof Dr. Freddy Haesebrouck van de Masterproef 2013 Charlotte Francken
-
Upload
nguyencong -
Category
Documents
-
view
216 -
download
0
Transcript of UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT...
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
STREPTOCOCCUS INFECTIE BIJ DE KAT
door
Charlotte FRANCKEN
Promotoren: Dr. Filip Boyen Literatuurstudie in het kader
Prof Dr. Freddy Haesebrouck van de Masterproef
2013 Charlotte Francken
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze
masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van de
derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de
masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de
masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
STREPTOCOCCUS INFECTIE BIJ DE KAT
door
Charlotte FRANCKEN
Promotoren: Dr. Filip Boyen Literatuurstudie in het kader
Prof Dr. Freddy Haesebrouck van de Masterproef
2013 Charlotte Francken
VOORWOORD
Langs deze weg zou ik graag mijn promotor Dr. Filip Boyen en copromotor Prof Dr. Freddy
Haesebrouck hartelijk willen bedanken voor het begeleiden van mijn literatuurstudie in het
kader van de masterproef. Ze waren steeds bereid om mijn vragen te beantwoorden en
bijkomende informatie te bezorgen indien nodig. Hun richtlijnen en nuttige feedback hebben
me enorm geholpen om de masterproef tot een goed einde te brengen.
Daarnaast wil ik Lara Pacquée bedanken voor de enorme steun tijdens het werken aan deze
masterproef. Ze was altijd bereid om mijn vragen te beantwoorden, tekst na te lezen en heeft
me vaak kunnen oppeppen op moeilijkere momenten.
Verder wil ik mijn vriend Dries bedanken voor het luisterend oor en het helpen met de lay-out.
Tenslotte wil ik mijn ouders bedanken voor alle steun en vertrouwen in mij en de kans die ze
me gaven om dit diploma te kunnen behalen.
INHOUDSOPGAVE
VOORWOORD ......................................................................................................................... 4
INHOUDSOPGAVE .................................................................................................................. 5
SAMENVATTING ..................................................................................................................... 1
INLEIDING................................................................................................................................ 2
LITERATUURSTUDIE .............................................................................................................. 3
1. STREPTOCOCCUS CANIS .............................................................................................. 3
1.1. ALGEMEEN ............................................................................................................... 3
1.2. STREPTOCOCCUS CANIS INFECTIES BIJ KATTEN .............................................. 4
1.2.1. Epidemiologie en pathogenese ............................................................................ 4
1.2.2. Diagnose en pathologische bevindingen ............................................................. 4
1.2.3. Verschillende ziektebeelden ................................................................................ 5
1.2.3.1. Besmettelijke lymfadenitis ............................................................................. 5
1.2.3.2. Pyothorax en fibrineuze pleuritis ................................................................... 7
1.2.3.3. Necrotiserende fasciitis en myositis .............................................................. 8
1.2.3.4. Streptococcal toxic shock-like syndrome ....................................................... 9
1.2.4. Therapie en preventie ........................................................................................ 11
2. STREPTOCOCCUS EQUI SUBSPECIES ZOOEPIDEMICUS ....................................... 13
2.1. ALGEMEEN ............................................................................................................. 13
2.2. STREPTOCOCCUS EQUI SUBSP. ZOOEPIDEMICUS INFECTIES BIJ KATTEN . 13
3. STREPTOCOCCUS SUIS .............................................................................................. 17
3.1. ALGEMEEN ............................................................................................................. 17
3.2. STREPTOCOCCUS SUIS INFECTIES BIJ KATTEN ............................................... 18
4. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE............................................................................... 19
4.1. ALGEMEEN ............................................................................................................. 19
4.2. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE INFECTIES BIJ KATTEN ............................... 19
BESPREKING ........................................................................................................................ 22
REFERENTIELIJST ............................................................................................................... 23
BIJLAGEN .............................................................................................................................. 29
1
SAMENVATTING
Deze masterproef beschrijft de verschillende Streptococcus species die infecties kunnen
veroorzaken bij de kat.
Streptococcus canis en Streptococcus suis behoren tot de normale flora van o.a. de tonsillen
en de huid bij de kat. Anderzijds behoren Streptococcus equi subspecies zoöepidemicus en
Streptococcus pneumoniae niet tot de commensale flora van de kat.
Streptococcus infecties bij de kat verlopen acuut en kunnen verschillende ziektebeelden
veroorzaken. Geïnfecteerde dieren kunnen ook algemeen ziek worden en sterven indien ze
niet behandeld worden. Voornamelijk zeer jonge en oudere katten en dieren die zich in een
dense populatie bevinden hebben meer kans op infectie. Streptococcus canis infecteert
vooral nestjongen. Deze pathogeen kan lymphadenitis, pyothorax, fibrineuze pleuritis,
necrotiserende fasciitis en myositis en streptococcal toxic shock-like syndrome veroorzaken.
Daarnaast veroorzaakt Streptococcus equi subspecies zoöepidemicus eerder sinusitis en
meningitis. Een Streptococcus suis infectie bij de kat kan tot lymphadenopatie,
leptomeningitis, fibronecrotische pneumonie en dermatitis leiden. Streptococcus pneumoniae
kan dan weer cellulitis, fasciitis en interstitiële myositis veroorzaken bij katten.
Wat betreft de diagnostiek kan de bacterie aangetoond worden door middel van
bacteriologisch en microscopisch onderzoek. Verder kan bij bloedonderzoek een leukocytose
met linksverschuiving worden waargenomen.
Tenslotte worden Streptococcus infecties het best behandeld met -lactam antibiotica,
voornamelijk met penicillines. Er kan voor een orale of parenterale therapie worden gekozen
en indien er abcessen aanwezig zijn dienen deze gedraineerd en geflusht te worden.
Preventief werken is momenteel nog niet mogelijk maar studies hebben een Streptococcal
protective antigen van Streptococcus canis aangetoond dat mogelijk een belangrijke
component kan vormen bij het ontwikkelen van een vaccin tegen deze bacterie.
Sleutelwoorden: Kat – Streptococcus canis – Streptococcus equi subspecies
zoöepidemicus – Streptococcus pneumoniae – Streptococcus suis
2
INLEIDING
Bacteriën veroorzaken niet zo vaak primaire infecties bij katten, maar vormen meestal een
onderdeel van een multifactoriële aandoening. Chlamydophila felis is één van de
belangrijkste bacteriën bij de kat en is een oorzakelijk pathogeen van niesziekte (Hartmann
en Hartmann, 2010). Daarnaast vormt Streptococcus canis de meest voorkomende oorzaak
van pneumonie, necrotiserende fasciitis en het toxisch shock syndroom bij kleine huisdieren
(Quinn, 2011).
Streptokokken zijn gram-positieve, non-motiele, niet-sporenvormende, catalase-negatieve
bacteriën die groeien in kettingvorm of als paren. De meeste zijn facultatieve anaëroben,
maar er komen ook obligaat anaëroben voor. De groep kan onderverdeeld worden op basis
van de morfologie van de kolonie, hemolyse, biochemische reacties en serologie. Zo bestaat
er een classificatie op basis van het type hemolyse die veroorzaakt wordt bij het kweken van
de bacterie op bloedagar, namelijk alfa, bèta en gamma-hemolyse. Bèta-hemolytische
streptokokken kunnen verder onderverdeeld worden volgens de Lancefield serotypering.
Deze classificatie is gebaseerd op specifieke carbohydraten die aanwezig zijn op de celwand
van de bacterie (Patterson, 1996; Greene en Prescott, 2006).
De pathogeen veroorzaakt gelokaliseerde tot veralgemeende infecties bij mens en dier. Vele
streptokokken zijn obligaat pathogeen terwijl andere commensale bewoners van de
neusholte, de nasopharynx, de huid en het genitaal en gastrointestinaal stelsel vormen.
In deze literatuurstudie worden enkele Streptococcus species beschreven die al dan niet
regelmatig infecties veroorzaken bij de kat. Daar Streptococcus canis het species is dat het
meest voorkomt bij de kat zal het grootste deel van de tekst hierover handelen. Deze bacterie
wordt besproken aan de hand van de verschillende ziektebeelden die het veroorzaakt.
Daarnaast komen ook Streptococcus equi subspecies zoöepidemicus, Streptococcus suis en
Streptococcus pneumoniae aan bod. Deze Streptococcus species komen eerder occasioneel
voor en worden besproken aan de hand van enkele casussen.
3
LITERATUURSTUDIE
1. STREPTOCOCCUS CANIS
1.1. ALGEMEEN
Streptococcus canis (S. canis) is een gram-positieve, -hemolytische bacterie die tot de
Lancefield groep G streptokokken behoort. De kiem veroorzaakt bijgevolg een volledige
hemolyse waardoor er een heldere zone rond de bacteriële kolonie ontstaat wanneer deze op
een bloedagar gekweekt wordt. Naast S. canis omvat de Lancefield groep G streptokokken
ook nog Streptococcus anginosus en Streptococcus dysgalactiae subspecies equisimilis die
beide kunnen voorkomen bij de mens (Devriese et al., 1989; Biberstein en Zee, 1990; Greene
en Prescott, 2006; Lyskova et al., 2007).
S. canis behoort tot de normale flora van de huid, de bovenste ademhalingswegen, de
oropharynx, het genitale stelsel en het rectum van voornamelijk honden en katten en komt
ook voor in de uiers van runderen (Devriese et al., 1989; Biberstein en Zee, 1990; Clemetson
en Ward, 1990; Devriese et al., 1992; Gaskell en Bennett, 1996a; Siemieniuch et al., 2005;
Greene en Prescott, 2006; Lyskova et al., 2007).
Bij honden kan S. canis huidinfecties, otitis externa, pyoderma, abortus, infertiliteit, neonatale
septicemie, cellulitis, mastitis, necrotiserende fasciitis, toxisch shock syndroom, faryngitis,
tonsillitis en genitale infecties veroorzaken (Krogh en Kristensen, 1981; Barsanti, 1984; Miller
et al., 1996; DeWinter et al.,1999; Greene en Prescott, 2006) Bij runderen kan de bacterie
aanleiding geven tot mastitis (Chaffer et al., 2005; Hassan et al., 2005). Ze kan ook samen
met andere bacteriën voorkomen in een gemengde infectie zoals bij otitis externa,
geïnfecteerde wondes en abcessen (Devriese et al., 1989; Gaskell en Bennett, 1996b).
Infecties met S. canis komen maar zelden voor bij de mens, maar kunnen wel vrij ernstig
verlopen. Bij mensen kan de pathogeen faryngitis, tonsilitis, wondinfecties, cellulitis,
meningitis, peritonitis, endocarditis en neonatale en puerperale septicemie veroorzaken. De
transmissie van S. canis naar de mens gebeurt door middel van direct contact en infecteert
de mens vaak via een wonde. Honden vormen hierbij meestal de bron van infectie (Khan et
al., 1975; Jacobs et al., 1993; Bert en Lamert-Zechovsky,1997; Whatmore et al., 2001;
Greene en Prescott, 2006; Galpérine et al., 2007).
4
1.2. STREPTOCOCCUS CANIS INFECTIES BIJ KATTEN
1.2.1. Epidemiologie en pathogenese
S. canis kan infecties veroorzaken bij de kat zoals bacteriemie in kittens, arthritis,
lymfadenitis, faryngitis, pneumonie, wondinfecties, septicemie en het toxisch shock syndroom
(Biberstein en Zee, 1990; Iglauer et al., 1991; Greene en Prescott, 2006). Klinische
symptomen zijn afhankelijk van de plaats van infectie en de immuunstatus van het dier.
In tegenstelling tot bij honden heeft de infectie bij katten een meer epizoötisch karakter en
kan er dus op een korte tijd een groot aantal dieren van de populatie aangetast worden
(Devriese et al., 1989). Bij uitbraken wordt er vooral koorts, lymfadenitis en faryngitis
waargenomen. De letsels worden hierbij vooral ter hoogte van de kop- en halsstreek gezien
maar de dieren worden ook algemeen ziek en kunnen sterven (Swindle et al., 1981b; Greene
en Prescott, 2006). Indien lokale infecties niet behandeld worden kan dit aanleiding geven tot
bacteriemie, orgaanlokalisaties en de dood (Greene en Prescott, 2006).
Vooral neonatale kittens en oudere nestjongen worden geïnfecteerd, en in mindere mate
oudere katten. De neonatale kittens worden vaak besmet in het geboortekanaal tijdens de
partus. De infectie treedt het lichaam binnen via de navelstreng en verspreidt zich op die
manier naar de peritoneale holte of via de ductus venosus en de portale circulatie naar de
lever. Dit resulteert dan in een bacteriemie. Infecties worden vooral waargenomen bij de
kittens van katinnen die jonger zijn dan 2 jaar. Oudere katinnen die reeds in contact geweest
zijn met de pathogeen hebben antilichamen aangemaakt die ze via de colostrum doorgeven
aan hun jongen. De kittens zullen hierdoor meer, maar niet volledig beschermd zijn tegen
infecties met S. canis dan kittens die geen antilichamen hebben gekregen. Naast de
specifieke gastheer- en bacteriële factoren hebben de kittens die geen antilichamen hebben
opgenomen meer kans om erge systemische aandoeningen te ontwikkelen, vaak met de
dood tot gevolg (Gaskell en Bennett, 1996a; Greene en Prescott, 2006).
1.2.2. Diagnose en pathologische bevindingen
Bij bloedonderzoek van een geïnfecteerd dier wordt een leukocytose met een
linksverschuiving waargenomen. Aangezien streptokokken vaak “etter”-bacteriën zijn, is er
een groot verbruik van neutrofielen bij een dergelijke infectie. Dit vormt de oorzaak van de
linksverschuiving.
Cytologisch of histologisch onderzoek van aangetaste weefsels zoals de lever, de longen, de
navelstreng en de peritoneale holte, toont de massale aanwezigheid van kok-vormige
bacteriën die in kettingen kunnen liggen. Voor een definitieve diagnose moeten de kiemen
evenwel aan de hand van isolatie aangetoond worden in etter, organen of exsudaten
verkregen door naald aspiraten van vergrote lymfeknopen. De isolatie van -hemolytische,
5
catalase-negatieve, gram-positieve kokken kan wijzen op de aanwezigheid van S. canis. De
identificatie moet echter nog wel bevestigd worden door agglutinatie met lancefield group G
antistoffen (Greene en Prescott, 2006).
1.2.3. Verschillende ziektebeelden
Hierna worden de verschillende ziektebeelden beschreven aan de hand van enkele
casussen. Deze ziektebeelden kunnen in elkaar overlopen of tegelijkertijd voorkomen.
1.2.3.1. Besmettelijke lymfadenitis
S. canis heeft een affiniteit voor lymfeknopen, vooral voor deze van de kop en de nek. Na de
kolonisatie van het epitheel van de oronasale mucosae zal de pathogeen de tonsillen
koloniseren en zich vervolgens verspreiden in het lymfestelsel van de nek. Zo kan een acute
purulente inflammatie van deze lymfeknopen veroorzaakt worden, gevolgd door een
bacteriemie wanneer deze niet behandeld wordt. Er is sprake van een lage mortaliteit
wanneer behandeld wordt met antibiotica. Dit ziektebeeld doet denken aan droes bi j het
paard dat ook veroorzaakt wordt door een streptokok, namelijk Streptococcus equi
subspecies equi.
Swindle et al. (1981a) beschreef een besmettelijke lymfadenitis met S. canis in een groep
laboratorium katten. De groep bestond uit vier kittens van 6 weken oud, hun moeder en nog 2
andere kattinnen. In een periode van 2 weken kregen alle katten open drainerende abcessen
ter hoogte van de mandibula, de glandula parotis, de maxilla of de ventrale zijde van de nek.
De dieren hadden vergrote mandibulaire, parotische en mediale retrofaryngeale lymfeknopen.
Drie kittens hadden daarnaast ook koorts, waren anorectisch, zwak en lusteloos.
Bacteriologisch onderzoek van de abcessen toonde bij alle katten een -hemolytische
streptokok aan.
De wonden werden proper gemaakt met waterstofperoxide en de dieren kregen
intramusculaire injecties van een combinatie met penicilline G benzathine en peniciline G
procaïne. Verder werd er 2 keer per dag 1% chloorhexidine zalf topicaal aangebracht op de
abcessen. Buiten het laatste kitten dat stierf, herstelden alle dieren binnen de 7 dagen. Op
autopsie werd een vegetatieve endocarditis, een embolische pneumonie en tekenen van een
algemene septicemie aangetoond (Swindle et al., 1981a).
Een gelijkaardig ziektebeeld werd beschreven door Swindle et al. (1981b). Deze was echter
het resultaat van een experimentele orale inoculatie van S. canis in 2 mannelijke en 2
vrouwelijke huiskatten. De katten kregen na 2-4 dagen last van een tonsillitis met vorming
van microabcessen in de tonsillen en in de lymfeknopen van de kop en nek. Daarnaast
hadden ze ook een acute rhinitis, een uni- of bilaterale otitis media, een acute splenitis en
een reactieve hyperplasie en histiocytose van het lymfoïd weefsel in het hele lichaam. In
6
tegenstelling met de vorige case werden de katten niet behandeld met antibiotica en waren
ze op dag 6 en 7 stervende en werden vervolgens geëuthanaseerd.
Een lancefield groep G -hemolytische streptokok werd geïsoleerd uit de tonsillen van elke
kat, uit de cervicale lymfeknopen van 3 katten, uit de nasale sinussen en longen van 2 katten
en uit het bloed van 1 kat. Bij 1 kat werd een bronchopneumonie aangetoond en een andere
kat had periportale lymfoïde infiltraten in de lever. De aanwezigheid van de pathogeen in de
longen was volgens de auteurs waarschijnlijk het resultaat van inhalatie en niet omwille van
een verdere verspreiding via het lymfestelsel (Swindle et al., 1981b).
Terwijl er in de vorige 2 gevallen sprake was van infectie bij een klein aantal dieren werd er
door Tillman en co-auteurs (1982) een S. canis epizoötie beschreven bij een groep specific-
pathogen-free (SPF) laboratorium katten. De katten verbleven in verschillende kamers en
werden niet verplaatst naar een andere kamer. De dierenverzorgers verplaatsten zich wel
tussen de verschillende kamers.
In een periode van ongeveer 3 maanden werden 21 van 68 dieren aangetast. In figuur 1
wordt het verloop en de distributie van de klinisch aangetaste katten, zoals beschreven door
Tillman et al. (1982) weergegeven.
Figuur 1: Distributie van de S. canis infectie bij de katten in de drie kamers (2,3 en 4). Op 5 Februari en
26 April werden alle katten behandeld met penicilline. Op 17 Februari waren de keelswabs negatief voor
S. canis (uit Tillman et al., 1982).
De katten vertoonden drainerende submandibulaire abcessen, submandibulair oedeem, een
zwelling van de submandibulaire lymfeknopen, depressie, salivatie en koorts.
De abcessen werden parenteraal behandeld met procaïne penicilline G maar de aangetaste
dieren werden niet in quarantaine geplaatst. Alle dieren in het gebouw werden subcutaan
behandeld met procaïne penicilline G en benzathine penicilline G.
7
Eén dier vertoonde dyspnee, had geen koorts, maar stierf toch ondanks de ingezette
behandeling. Bij autopsie van deze kat werd een fibrinopurulente pleurale effusie
gediagnosticeerd.
S. canis werd geïsoleerd uit de lymfeknopen, etter, pleurale effusie, swabs van de keel en de
longen van geïnfecteerde dieren. De pathogeen werd ook teruggevonden in faryngeale
swabs van 2 gezonde katten van de groep. Deze dieren kunnen dragers geweest zijn of
hebben een subklinische ziekte doorgemaakt (Tillman et al., 1982).
1.2.3.2. Pyothorax en fibrineuze pleuritis
Wu et al. (1999) beschreven een gesloten groep van 105 katten waarvan een 12 weken oude
mannelijke huiskat en een 2,5 jaar oude Bengaalse kattin erge respiratoire symptomen
kregen. Beide dieren stierven 1 week na het optreden van de klinische symptomen. Vijftien
andere katten van de groep vertoonden later gelijkaardige respiratoire symptomen maar
reageerden goed op antibiotica.
Net als bij de gestorven kat uit de vorige case hadden beide dieren op autopsie roodbruin
troebel vocht met fibrine strengen in de pleurale holte (Fig. 2a). Cytologisch onderzoek van
het pleurale vocht toonde intra- en extracellulaire streptokokken aan (Fig. 2b).
Figuur 2a: Pyothorax in het 12 weken oude kitten (uit Wu et al., 1999).
Figuur 2b: Fibrineuze pleuritis met een verdikte pleura door de aanwezigheid van fibrine, necrotisch
celmateriaal en streptokokken kolonies in een 12 weken oud kitten (uit Wu et al., 1999).
Een acute en diffuse, fibrineuze pleuritis was de belangrijkste pathologische diagnose die
gesteld werd bij het kitten. De pulmonaire pleura was verdikt door de aanwezigheid van
fibrine, necrotisch celmateriaal en gram-positieve kokken. In het subpleurale pulmonaire
parenchym was oedeem aanwezig met enkele macrofagen, neutrofielen, fibrine en kok-
vormige bacteriën. Bij de volwassen kat werd een acute, fibrineuze pleuritis en
necrosuppuratieve bronchopneumonie gediagnosticeerd.
S. canis werd geïsoleerd uit het pleurale vocht en de longen van beide katten.
Hoewel de bron van infectie niet werd aangetoond, werden beide katten vermoedelijk besmet
door dezelfde bron daar ze in dezelfde omgeving leefden (Wu et al., 1999).
(a) (b)
8
1.2.3.3. Necrotiserende fasciitis en myositis
Sura et al. (2008) beschreef een negen jaar oude mannelijk gecastreerde huiskat die al 11
dagen mank was aan de linker achterpoot en door de dierenarts verdacht werd van een
gescheurde craniale kruisband. Na zeven dagen behandeling met meloxicam werd het dier
meer mank, lethargisch en verminderde zijn eetlust. De dag nadien stierf de kat en werd een
autopsie uitgevoerd.
De huid ter hoogte van het midden van de linker femur vertoonde een duidelijk afgelijnde
zone met haarverlies. Op de onderliggende fascia en biceps femoris was een grijs-gele
verkleuring te zien (Fig. 3a). Aan beide tarsaalgewrichten was rood gelatineus oedeem op te
merken. Er was een fibrinopurulente pleurale effusie aanwezig en in de longen werden
meerdere zones van grijs-groene verkleuring teruggevonden van variabele grootte.
Figuur 3a: Linker achterpoot van de kat. Een 9cm x 5cm zone van grijs tot gele verkleuring van de
subcutane fascia, de biceps femoris (*) en de patella (pijl) (uit Sura et al., 2008).
Figuur 3b: Linker achterpoot van de kat. Degeneratie en necrose van de myofibrillen van de biceps
femoris (pijlen) en aggregaten van bacteriën in macrofagen (pijlpunt). Hematoxyline en eosine kleuring
(vergroting: 400 x) (uit Sura et al., 2008).
Op histologisch onderzoek was de subcutane fascia en het epimysium van de biceps femoris
verdikt. Dit ten gevolge van oedeem, aggregaten van kok-vormige bacteriën, grote aantallen
van neutrofielen en macrofagen en een kleiner aantal lymfocyten. Deze cellen waren ook
aanwezig in het perimysium en het endomysium (Fig. 3b). Er werd een uitgebreide
degeneratie en necrose van de myofibrillen gezien waarbij enkele vezels geïnfiltreerd waren
met ontstekingscellen en een groot aantal kokken (Fig. 3b).
In de bloedvaten en het bindweefsel rond de tarsaalgewrichten waren fibrine thrombi
aanwezig. Verder werd er in de longen een acute fibrinonecrotiserende pleuritis en
pneumonie aangetoond. Net als in de 2 vorige casussen werd het respiratoir stelsel ook
aangetast. De pleurae waren verdikt en bedekt met aggregaten van gram-positieve kokken
en in de alveolaire septa waren oedeem, fibrine, een groot aantal leukocyten en kokken
aanwezig. Daarnaast was er necrose van het alveolair interstitium aanwezig en waren de
alveolen opgevuld met necrotisch celmateriaal. Een focale encefalitis met aggregaten van
degeneratieve neutrofielen en macrofagen in de grijze stof werd ook gezien. Naast de
9
septische thrombi en emboli in de bloedvaten wezen de letsels in het hart, de milt en de
nieren op de aanwezigheid van een septicemie.
Tenslotte heeft bacteriologisch onderzoek aangetoond dat de streptokokken die gevonden
werden, behoorden tot de Lancefield groep G -hemolytische streptokokken (Sura et al.,
2008).
In een artikel van Pesavento et al. (2007) worden drie onafhankelijke uitbraken van S. canis
infecties beschreven bij asielkatten. In totaal waren meer dan 150 katten aangetast en was er
een mortaliteit van 30%. In de eerste twee asielen verkregen respectievelijk 25% van 40 en
30% van 120 katten huidulcers, sinusitis of beide. De dieren vertoonden ulceratie van de huid
op de kop, poten of ledematen, erge chronische respiratoire infectie en in sommige gevallen
acute zwelling langs de neusbrug en sterfte. Elf katten werden aangeboden voor autopsie.
De derde uitbraak kwam voor in een asiel met 40 katten waarvan 30% geïnfecteerd raakte.
Deze dieren werden dood aangetroffen of waren stervende met ulceraties aan 1 of meerdere
poten (Fig. 4). Negen katten werden aangeboden voor autopsie.
Figuur 4: Kat 8 uit asiel 3. Zone van ulceratie met exsudaatvorming op de huid van de voorpoot. (uit
Pesavento et al., 2007).
Op autopsie van 20 dieren kwamen er 2 verschillende ziektebeelden voor. Bij de katten van
het eerste en tweede asiel zag men vooral ulceratie van de huid en chronische respiratoire
infecties. Bij sommige katten evolueerde dit tot een necrotiserende sinusitis en meningitis. Bij
de katten van het derde asiel toonde men een snelle progressie van necrotiserende fasciitis
met ulceratie van de huid tot het toxic shock-like syndrome en sepsis aan.
S. canis werd geïsoleerd uit de frontale sinus en de meningen van de katten uit de eerste 2
uitbraken. Bij de katten van de derde uitbraak kon S. canis geïsoleerd worden uit de milt, de
lever en de fascia aangrenzend aan de ulceratieve zones (Pesavento et al., 2007).
10
1.2.3.4. Streptococcal toxic shock-like syndrome
Taillefer en Dunn (2004) beschreven drie 8 weken oude Oosterse korthaar kittens die werden
aangeboden bij de dierenarts omwille van algemene zwakheid en pyrexie. De kittens leefden
samen met hun multipare moeder en 2 andere nestjongen in een open cattery. Ze hadden
allemaal ulcers op de rand van de tong, bleke muceuze membranen en zwelling ter hoogte
van de distale gewrichten. De kittens werden behandeld met enrofloxacine intramusculair en
ketoprofen subcutaan. Binnen de 48 uur werden de dieren echter anorectisch en de zwelling
evolueerde tot een veralgemeend oedeem van 1 of meerdere lidmaten bij 2 kittens. Het derde
kitten stierf en werd aangeboden voor autopsie.
Zes weken post-partum kreeg de kattin een erge mastitis. Ondanks een behandeling met
amoxicilline en clavulaanzuur werd de mastitis erger en moest een partiële mastectomie
uitgevoerd worden. Hierdoor werden de kittens gespeend en geplaatst bij een gezonde
adoptie kattin. De mastitis van de moeder kan de bron van infectie geweest zijn.
De rechter achterpoot van het eerste kitten en de rechter voorpoot en rechter knie van het
tweede kitten waren gezwollen, vertoonden oedeem, waren warm maar niet pijnlijk. De linker
inguinale lymfeknoop was sterk vergroot, stevig en pijnlijk bij het eerste kitten. Het eerste
kitten vertoonde daarnaast ook enkele abnormaliteiten bij het neurologisch onderzoek. Zo
werd er een proprioceptieve afwijking, een afwezige terugtrekreflex en een afwezige patella
reflex in de rechter achterpoot gediagnosticeerd. Na bloed- en radiografisch onderzoek werd
gedacht aan pneumonie geassocieerd met een septicemie. Bij bacteriologisch onderzoek van
de linker inguinale lymfeknoop van het eerste kitten werd S. canis geïsoleerd.
De dieren werden behandeld met Ringer lactaat oplossing en ampicilline intraveneus. Het
oedeem van de rechter achterpoot en de pneumonie verdwenen enkele dagen later. De
reflexen bleven echter nog lange tijd afwezig. Een jaar later was het dier volledig genezen.
Ondanks behandeling werden de linker ledematen van het tweede kitten erg oedemateus en
kreeg het dier hypothermie waarna het geëuthanaseerd werd. Autopsie toonde trombose en
vasculitis aan met een secundaire necrose van het myocard, de longen, de lever, de nieren
en de huid ten gevolge van een septicemie met S. canis.
Bij het derde kitten werd bij autopsie S. canis geïsoleerd uit de longen, lever en het thoracale
vocht. Ook bij dit kitten was de diagnose een Lancefield groep G streptokokkus septicemie.
Uit al deze bevindingen werden de dieren gediagnosticeerd met een S. canis septicemie en
streptococcal toxic shock-like syndrome (Taillefer en Dunn, 2004).
11
1.2.4. Therapie en preventie
De bacterie is gevoelig voor alle -lactam antibiotica.
Een infectie met S. canis wordt preferentieel behandeld met een orale of parenterale therapie
met penicilline. Indien er abcessen aanwezig zijn moeten deze gedraineerd en geflusht
worden om de genezing vlotter te laten verlopen (Greene en Prescott, 2006).
Infectie bij neonatale kittens dient voorkomen te worden door de navel en navelstreng te
ontsmetten met 2% jodiumtinctuur. Alle kittens moeten na de partus behandeld worden met
penicilline, ampicilline of amoxicilline. Indien neonatale kittens geïnfecteerd zijn dient de kattin
zo snel mogelijk een hogere dosis procaïne en benzathine peniclline dan normaal te krijgen.
Er kan ook een preventieve dosis aan de kattin gegeven worden voor de partus. Dragers van
S. canis kunnen op deze manier echter niet voorkomen worden.
Lymfadenitis of arthritis bij oudere katten kan behandeld worden met een parenterale of orale
penicilline therapie. De dosis dient hierbij hoger te zijn omdat er een grote hoeveelheid etter
aanwezig kan zijn in een abces (Greene en Prescott, 2006).
Tabel 1 - Therapie voor groep G Streptokokken infecties bij cattery katten gebaseerd op de leeftijd (IU =
international units, PO = oraal, SC = subcutaan) (naar Greene en Prescott, 2006).
Drug Leeftijd Dosis Route Interval
(uur)
Duur
(dagen)
Preventie bij de partus
Ampicilline
(amoxicilline)
Neonataal 25 mg/kg PO, SC 8 5-7
Procaïne en
benzathine
penicilline
Neonataal 6250 IU SC 48-72 3-5
Penicilline Kattin 150000 IU SC 48-72 3-5
Infectie (lymfadenitis of arthritis)
Procaïne en
benzathine
penicilline
Juveniel,
volwassen
75000- 150000 IU SC 48-72 3-5
Procaïne penicilline Juveniel,
volwassen
50000 IU SC 24 5
Penicilline V Juveniel,
volwassen
20 mg/kg PO 8 5
Moyaert et al. (2006) heeft onderzoek gedaan naar het voorkomen van verworven resistentie
van S. canis als commensaal in de intestinale flora van katten. In 56% van de isolaten van
12
katten in een cattery en 22,2% van de isolaten van katten die individueel gehuisvest waren
werd er verworven resistentie aangetoond tegen 1 of meerdere klassen van antibiotica. In
totaal waren 41,9% van de isolaten resistent tegen minstens 1 antibioticum en 88,9% van de
S. canis isolaten vertoonden multipele resistentie. Dit laatste kan het gevolg zijn van een
methylatie van de bindingsplaatsen van het antibioticum op het bacterieel ribosoom.
De pathogeen vertoonde een hoge resistentie tegen tetracycline en in mindere mate tegen de
macroliden erythromycine en tylosine (Tabel 2).
Uit dit onderzoek kon worden afgeleid dat de omvang van verworven antimicrobiële
resistentie in de intestinale flora van katten afhankelijk is van de sociale omgeving waarin de
dieren leefden (Moyaert et al., 2006).
Ook Lyskova et al. (2007) toonde het voorkomen van resistentie van S. canis tegen
tetracycline en mindere maten tegen macroliden aan.
Tabel 2: Percentages van verworven resistentie van S. canis isolaten uit katten van verschillende
origine (uit Moyaert et al., 2006).
Bacteriële species Antibioticum Populatie van individueel
gehuisde katten
Populatie van katten
in een cattery
Streptococcus canis Tetracycline 22,2 52
Enrofloxacine 0 0
Erythromycine 11,1 56
Tylosine 11,1 48
Lincomycine 0 40
Gentamicine 0 0
Penicilline 0 0
13
2. STREPTOCOCCUS EQUI SUBSPECIES ZOOEPIDEMICUS
2.1. ALGEMEEN
Streptococcus equi subspecies zooepidemicus (S. zooepidemicus) is een -hemolytische
streptokok die behoort tot de Lancefield groep C streptokokken (Biberstein en Zee, 1990).
De bacterie behoort tot de normale flora van de huid, de tonsillen, de bovenste luchtwegen,
het gastrointestinaal stelsel en het urogenitaalstelsel van vele dieren, maar komt het meest
voor bij het paard (Samper en Tibary, 2006; Quinn, 2011).
S. zooepidemicus kan bij paarden infecties veroorzaken zoals pleuropneumonie,
longabcessen, luchtzakontstekingen, endometritis, cervicitis, arthritis, meningitis, septicemie,
abortus, mastitis en meningoencefalitis (Biberstein en Zee, 1990; Radostitis et al., 2000;
Samper en Tibary, 2006; Pusterla et al., 2007; Quinn, 2011). Bij veulens kan het de oorzaak
vormen van een navelinfectie, waarbij de bacterie via de bloedbaan tot in de gewrichten en
de renale cortex terecht kan komen (Biberstein en Zee, 1990). Daarnaast kan de bacterie ook
infecties veroorzaken bij schapen, geiten, apen, kippen, honden, katten en cavia’s (Gibbs et
al., 1981; Biberstein en Zee, 1990; Soedarmanto et al., 1996; Las Heras et al., 2002; Gyles et
al., 2004; Pisoni et al., 2009; Priestnall et al., 2010).
S. zooepidemicus is tevens een weinig voorkomende zoönose waarbij mensen geïnfecteerd
worden door consumptie van gecontamineerde melkproducten (Edwards et al., 1988; Bordes-
Benitez et al., 2006; Kuusi et al., 2006) of door direct contact met geïnfecteerde paarden
(Rose et al., 1980; Downar et al., 2001; Jovanovic et al. 2008). In tegenstelling tot bij paarden
behoort de bacterie niet tot de normale humane flora (Minces et al., 2011). Een infectie met
S. zooepidemicus kan bij mensen meningitis, septicemie, endocarditis, nefritis en septische
arthritis als ziektebeeld hebben (Barnham, 1987; Edwards et al., 1988; Downar et al., 2001;
Eyre et al., 2010; Minces et al., 2011; Quinn, 2011).
Een infectie met S. zooepidemicus kan net als S. canis behandeld worden met penicilline en
zijn derivaten. Resistente soorten kunnen behandeld worden met cephalosporines (Greene
en Prescott, 2006).
2.2. STREPTOCOCCUS EQUI SUBSP. ZOOEPIDEMICUS INFECTIES BIJ KATTEN
S. zooepidemicus behoort niet tot de normale flora bij honden en katten (Devriese et al.,
1992). De pathogeen veroorzaakt zelden infecties bij katten. Waar S. zooepidemicus bij
honden vooral de longen aantast en vaak een haemorrhagische pneumonie veroorzaakt (Kim
et al., 2007; Byun et al., 2009; Priestnall et al., 2010), tast het bij katten voornamelijk de
sinussen en hersenen aan. Hieronder worden enkele casussen besproken.
Britton en Davies (2010) beschreven een vrouwelijke gesteriliseerde kat (kat A) en een
gecastreerde kater (kat B) die in twee aparte asielen verbleven. Ze leefden samen met
14
respectievelijk 15 en 10 andere katten. Bij beide dieren waren er bij aanvang van de ziekte
vage klinische symptomen (kat A) of blindheid (kat B) aanwezig. De ziekte evolueerde echter
snel en resulteerde binnen 24 uur in de dood. In de asielen was er geen enkele andere kat
met een gelijkaardige aandoening.
Autopsie van de dieren toonde vooral rhinitis en meningitis aan. Bij kat B was ook de nervus
opticus betrokken in de meningeale inflammatie.
Bij bacteriologisch onderzoek werd S. zooepidemicus geïsoleerd uit de neusholte en de
hersenen. Er werden ook een klein aantal van deze bacteriën geïsoleerd uit de longen van
beide katten. De massale aanwezigheid van S. zooepidemicus in de neus en de hersenen
wijst erop dat de infectie waarschijnlijk vanuit de neus via de olfactorische route tot de
meningitis heeft geleid (Britton en Davies, 2010).
Martin-Vaquero et al. (2011) beschreef een geval van een S. zooepidemicus infectie bij een
vijf jaar oude gecastreerde mannelijke huiskat. Hierbij werd voor het eerst een otitis
media/interna beschreven met een secundaire meningoencefalitis, die veroorzaakt werd door
S. zooepidemicus. De kat werd naar de dierenarts gebracht met klachten van omvallen
gedurende de laatste 12 uur. Na een klinisch en neurologisch onderzoek werd gedacht dat
het ging om een linker vestibulaire laesie waarbij zowel het perifere als het centrale deel
betrokken is, het Horner syndroom aan het linker oog en een aandoening van het linker
midden- en of binnenoor.
Aangezien de houdingsreacties vertraagd waren aan de rechter zijde wees dit op een
uitbreiding naar de rechter hersenstam.
Bij het nemen van een CT-scan van de
hersenen werd hyperdens materiaal
gezien dat de linker bulla tympanica
volledig opvulde, en een milde
contrastuitbreiding na het toedienen van
iohexol (Fig. 6). Verder was de linker
retrofaryngeale lymfeknoop licht vergroot
(Fig.6C). Het cerebrospinaal vocht was
kleurloos, licht troebel en had een
verhoogd aantal witte (1368 celllen/l)
en rode bloedcellen (99 cellen/l). Een
bacteriële meningoencefalitis secundair
aan een uitbreiding van otitis
media/interna was de meest
waarschijnlijke diagnose.
Figuur 6: (A) Transversaal pre-contrast beeld t.h.v. de
bulla tympanica. (B) Transversaal post-contrast beeld t.h.v. de bulla tympanica. (C) Transversaal pre-contrast beeld t.h.v. het meest caudale deel van de bulla tympanica. De pijl wijst een vergrote linker retrofaryngeale lymfeknoop aan. (D) Dorsaal pre-contrast beeld t.h.v. de bulla tympanica. Op alle beelden is een hyperdens materiaal te zien dat de linker bulla tympanica opvult (uit Martin-Vaquero et al., 2011).
15
Wachtend op de resultaten van cultuur van het cerebrospinaalvocht werd ampicilline-
sulbactam, enrofloxacine, dexamethasone-sodium fosfaat en famotidine ter behandeling
toegediend. De volgende dag was de kat echter overgevoelig voor licht, geluid en aanraking.
Het dier had zichzelf ook meerdere malen gebeten aan de ledematen. Er werd gekozen de
kat te sederen met dexmedetomidine.
S. zooepidemicus werd in grote aantallen geïsoleerd uit het cerebrospinaal vocht, waarna
een behandeling werd ingezet met trimethoprim-sulfamethoxazole voor de meningoencefalitis
en amoxicilline-clavulaanzuur om infectie van de bijtwonden te voorkomen. Vervolgens werd
een ventrale osteotomie van de bulla tympanica uitgevoerd, waaruit een grote hoeveelheid
purulent materiaal verwijderd werd. Histopathologisch wees dit op een suppuratieve en
lymfoplasmocytische otitis media. Dit is waarschijnlijk het gevolg van een chronisch bacteriële
infectie. Er werd een tweede monster genomen van het cerebrospinaal vocht, waarbij het
aantal witte en rode bloedcellen opnieuw normaal was. Dit is waarschijnlijk ten gevolge van
de antimicrobiële therapie. Post-operatief had de kat erge symptomen van het Horner
syndroom aan het linker oog dat samen met de andere neurologische symtomen geleidelijk
aan verbeterde. Na een behandeling van 8 weken was het dier volledig hersteld.
De kat was niet in contact geweest met paarden of andere boerderijdieren. Vermoedelijk
werd het dier geïnfecteerd via de orale mucosae en of de nasofarynx (Martin-Vaquero et al.,
2011).
Een ander geval van infectie met S. zooepidemicus is beschreven in een 16 jaar oud,
mannelijk, sneeuwluipaard door Yamaguchi et al. (2012). Het dier leefde de voorbije twee
jaar in een zoo in Japan, waar hij alleen zat in een omheind terrein. Hij had geen contact met
andere dieren en kreeg ontdooid paardenvlees en kip te eten. Het sneeuwluipaard
ontwikkelde een rechter torticollis, een
strompelende gang en de algemene conditie
werd geleidelijk aan slechter. Het dier stierf 1
maand nadat de symptomen begonnen.
Autopsie toonde een suppuratieve
meningoventriculitis aan met een uitgebreide
dilatatie van de superficiële bloedvaten van de
hersenen (Fig. 7). De ventrikels van het
cerebrum waren lichtjes uitgezet en er was een
vergroot volume aan cerebrospinaal vocht. Dit
vocht was ook meer romig en troebel dan
normaal. Daarnaast werd er ook pulmonair oedeem en een verdikt epicard en atrofie van de
lymfeknopen gevonden, waaronder deze van de kop en de nek.
Op microscopisch onderzoek van de hersenen werd een suppuratieve inflammatie van de
meningen, de plexus choroïdeus en de wanden van de cerebrale ventrikels vastgesteld. Op
deze drie plaatsen in de hersenen werden gram-positieve kokken gevonden (Fig. 8).
Figuur 7: Dilatatie van de superficiële bloedvaten
van de hersenen (uit: Yamaguchi et al. 2012)
16
Tenslotte werd bij bacteriëel onderzoek S.
zooepidemicus geïsoleerd uit het
hersenweefsel en het cerebrospinaal vocht.
In tegenstelling tot de vorige casussen, duurde
de infectie veel langer en werd deze
voornamelijk in de cerebrale ventrikels
gevonden en niet in de meningen.
Aangezien het dier niet in contact is geweest
met andere dieren wordt het eten van
paardenvlees verdacht als de oorzaak van
infectie (Yamaguchi et al., 2012).
Tenslotte is er een eenmalige uitbraak beschreven van respiratoire aandoeningen bij katten
in een cattery ten gevolge van een infectie met S. zooepidemicus door Blum et al. (2010). In
deze cattery waren ook katten aanwezig die overgebracht waren vanuit een andere cattery.
Alle dieren waren gecastreerd of gesteriliseerd, maar niet gevaccineerd. Ze kregen
commerciëel kattenvoeder en water ad libitum.
De geïnfecteerde dieren vertoonden eerst een overvloedige purulente neusvloei en hoest. Dit
evolueerde tot een sinusitis, dyspnee, symptomen van pneumonie en sterfte bij 10 procent
van de aangetaste dieren. Op autopsie vertoonde meer dan de helft van de dieren een
inflammatie van de diepe ademhalingswegen. Het ging hier voornamelijk om een
suppuratieve of necrosuppuratieve, acute en diffuse bronchopneumonie of bronchioalveolaire
pneumonie. Bij een aantal dieren werd een interstitiële multifocale pyogranulomateuze
pneumonie, pleuritis, pyogranulomateuze meningeoencefalitis of necrosuppuratieve
peritonitis gevonden. Op histologisch onderzoek werd voornamelijk een infiltraat van
neutrofielen, histiocyten en enkele lymfocyten gevonden, een verdikking van de
interalveolaire septa en multifocale kolonies van bacteriën.
Bij bacteriologisch onderzoek was S. zooepidemicus de voornaamste bacterie die geïsoleerd
werd. Aangezien de katten niet gevaccineerd waren, kon het niet uitgesloten worden dat de
S. zooepidemicus infectie secundair was aan een virale infectie.
Klinisch zieke dieren werden behandeld met antibiotica maar werden niet systematisch
geïsoleerd van de niet-zieke dieren. Met als gevolg dat bij katten met geringe symptomen ook
S. zooepidemicus geïsoleerd kon worden. Een kat die werd overgebracht vanuit de andere
cattery leefde eerder op een kinderboerderij. De kans bestaat dat deze kat geïnfecteerd werd
met S. zooepidemicus door in contact te komen met de dieren van de kinderboerderij en de
bacterie op deze manier heeft binnen gebracht in de cattery (Blum et al., 2010).
Figuur 8: Infiltratie van neutrofielen en
macrofagen met fibrine neerslag en necrotisch
materiaal in de cerebrale ventrikels. (vergroting:
5000 x) Kleine kader: suppuratieve ventriculitis
met gram-positieve kokken (vergroting 50000 x)
(uit Yamaguchi et al., 2012)
17
3. STREPTOCOCCUS SUIS
3.1. ALGEMEEN
Streptococcus suis (S. suis) is een gram-positieve, facultatief anaërobe bacterie die behoort
tot de -hemolytische streptokokken, wat betekent dat ze een onvolledige hemolyse
veroorzaakt. Wanneer de bacterie op een bloedagar groeit, ontstaat er hierdoor een
groenverkleuring rond de kolonies door het afgebroken hemoglobine. Buiten deze zone zijn
de erythrocyten intact (Biberstein en Zee, 1990; Greene en Prescott, 2006). Er zijn 35
serotypes gekend waarvan enkele infecties veroorzaken bij varkens. S. suis serotype 2 is het
meest pathogeen voor varkens en mensen (Wertheim et al., 2009).
S. suis is een facultatief pathogene kiem bij varkens en wordt bij deze diersoort geassocieerd
met abcessen, meningitis, arthritis, polyserositis, pneumonie, endocarditis en abortus (Staats
et al., 1997; Higgins et al., 1990). Daarnaast kan de kiem ook infecties veroorzaken bij
verschillende andere diersoorten zoals herkauwers, paarden, katten en de mens (Hommez et
al., 1988; Devriese en Haesebrouck, 1992; Devriese et al., 1992; Wilson en Griffith, 2000).
De bacterie behoort tot de natuurlijke flora van de neusholte, de tonsillen, de bovenste
ademhalingswegen, het urogenitaalstelsel en het maagdarmkanaal van varkens (Tarradas et
al., 2001; Wertheim et al., 2009), maar kan ook uit de tonsillen van gezonde honden en
katten geïsoleerd worden (Devriese et al., 1992).
S. suis is naast een belangrijk pathogeen in de varkensindustrie ook een zoönose. Hoewel S.
suis infecties bij de mens al in meerdere landen werd gesignaleerd, werden de meeste
gevallen in Zuidoost-Azië beschreven. Het gaat hier meestal om sporadische gevallen, maar
in 1998 en 2005 zijn er 2 grote uitbraken beschreven in China. Hierbij raakten respectievelijk
25 en 215 mensen geïnfecteerd en stierven respectievelijk 14 en 38 mensen (Feng et al.,
2009; Wertheim et al., 2009).
Mensen worden meestal geïnfecteerd door in contact te komen met besmette varkens of
varkensvlees. De meeste gevallen komen dan ook voor in landen waar men veel
varkensvlees eet en waar de hygiëne tijdens contact met varkens of tijdens het afslachten
niet goed zijn (Feng et al., 2009; Wertheim et al., 2009; Choi et al., 2012).
Bij mensen uit een infectie met S. suis serotype 2 zich in de meeste gevallen onder de vorm
van een meningitis of septicemie. Permanente doofheid of vestibulaire dysfunctie is een vaak
voorkomend restletsel dat vooral voorkomt bij patiënten die aan meningitis lijden. Verder kan
het ook enteritis, endocarditis, pneumonie, arthritis, spondylodiscitis, endoftalmitis, uveïtis,
peritonitis en het toxisch shock syndroom veroorzaken (Staats et al., 1997; Huang et al.,
2005; Feng et al. 2009; Wertheim et al., 2009; Choi et al., 2012).
18
3.2. STREPTOCOCCUS SUIS INFECTIES BIJ KATTEN
Er zijn slechts enkele gevallen beschreven van een S. suis infectie bij katten. In al deze
gevallen waren de katten niet in direct contact geweest met besmette varkens of
varkensvlees. De pathogeen zou bijgevolg afkomstig kunnen geweest zijn van andere dieren
(exogene infectie), of uit de tonsillen van de katten zelf (endogene infectie).
Zo beschreef Roels et al. (2009) een zes maand oude mannelijke Karthuizer die na een
succesvolle behandeling van een conjunctivitis last kreeg van een lymfadenopathie van de
superficiële en abdominale lymfeknopen. Het dier reageerde niet op een behandeling met
corticosteroïden en antibiotica. Later kreeg de kat ataxie, anorexie en hyperthermie en werd
geëuthanaseerd. Op autopsie was er sprake van congestie van de meningen en
leverdegeneratie. Uit histologisch onderzoek bleek de patiënt een granulaire degeneratie van
de hepatocyten te hebben. Zowel in de lever, de nieren en de milt was er geen inflitratie van
ontstekingscellen. In de hersenen daarentegen werd vooral een focale leptomeningitis
waargenomen met een fibronecrotisch exsudaat en ontstekingscellen. Het onderliggende
hersenweefsel was aangetast door een superficiële perivasculitis en vasculitis en was
geïnfiltreerd met neutrofielen en macrofagen.
Bij bacteriëel onderzoek werd S. suis geïsoleerd uit monsters van de hersenen, de lever, de
nieren en de milt. De kat bleek niet in contact geweest te zijn met varkens of
varkensproducten en kreeg enkel droge brokken. Trauma aan het oog werd aanzien als de
meest waarschijnlijke oorzaak van de S. suis infectie bij deze kat (Roels et al., 2009).
Devriese en Haesebrouck (1992) beschreven een twee weken oud Burmees kitten dat plots
stierf, waarna een fibronecrotische pneumonie gediagnosticeerd werd bij autopsie. Uit de
laesies werd S. suis geïsoleerd. Daarnaast werd op een twee jaar oude Siamese kat die
positief was voor het feliene leukemie virus ook een autopsie uitgevoerd. De kat had een
adhesieve necrotiserende pleuropneumonie, waarbij men S. suis terug vond in de longen. Er
werd ook een hemolytische Escherichia coli geïsoleerd uit vocht van de thorax, de lever, de
milt, het hart en de longen. Deze katten waren niet in direct contact geweest met varkens.
Omwille van de plaats van de letsels werd verondersteld dat bij deze casus, S. suis afkomstig
was uit de oropharynx (Devriese en Haesebrouck, 1992).
Tenslotte werd de bacterie ook gevonden bij twee katten met vochtige dermatitis. Eén van de
katten had op de rechter voorpoot een gelokaliseerde en superficiële laesie met haaruitval.
Naast S. suis werd ook Pasteurella multocida (P. multocida) geïsoleerd uit de laesie. Een
behandeling met lincomycine gaf een goed resultaat. Ook deze katten waren niet in direct
contact geweest met varkens. Omwille van de plaats van de huidletsels en de simultane
aanwezigheid van P. multocida, kan S. suis overgebracht zijn uit de oropharynx door het
likken van de voorpoten (Devriese en Haesebrouck, 1992).
19
4. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
4.1. ALGEMEEN
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) is een gram-positieve, -hemolytische bacterie
die een kapsel kan vormen. Ze zal dus net als S. suis een onvolledige hemolyse
veroorzaken. De polysacchariden van het kapsel vormen de basis voor de pathogeniciteit van
het organisme. Het kapsel van S. pneumoniae zorgt er namelijk voor dat de bacterie niet
geopsoniseerd wordt, waardoor de bacterie minder efficiënt gefagocyteerd kan worden
(Biberstein en Zee, 1990).
Primaten zijn de natuurlijke gastheer en de bacterie wordt overgebracht door middel van
nauw of direct contact. De bacterie behoort tot de normale flora van de caudale pharynx en
tonsillen bij de mens. Bij kinderen is het de belangrijkste oorzaak van otitis media en
pneumonie. De bacterie kan ook levensbedreigende aandoeningen zoals meningitis en
septicemie veroorzaken. De bacterie treft naast jonge kinderen vooral oudere volwassenen.
Daarnaast kan het ook polyarthritis en endocarditis veroorzaken (Stallings, 1987; Biberstein
en Zee, 1990; Greene en Prescott, 2006; Zhang et al. ,2006; Mehr en Wood, 2012).
Verder zijn er enkele gevallen beschreven van S. pneumoniae infecties bij breedneusapen,
kalveren, paarden en knaagdieren (Biberstein en Zee, 1990; Meyer et al., 1992, Christley et
al., 2001, Zhang et al., 2006).
Een infectie met S. pneumoniae kan net als S. canis behandeld worden met penicilline en zijn
derivaten. Resistente soorten kunnen behandeld worden met cephalosporines (Greene en
Prescott, 2006).
4.2. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE INFECTIES BIJ KATTEN
Stallings (1987) beschreef een case van een vijftien jaar oude gecastreerde Siamese kater
die bij een familie woonde van 2 ouders, een 4 jarig en een 13 maand oud kind. Tot hetzelfde
gezin behoorden ook nog 3 honden en 1 kat. De kat werd bij de dierenarts gebracht met
acuut progressieve mankheid, depressie en anorexie. Bij klinisch onderzoek had de kat 41°C
koorts, een verhoogde ademhaling, een verhoogde hartslag en was gedehydrateerd. De
rechter elleboog en het rechter tarsaal gewricht waren warm, opgezet en pijnlijk bij palpatie.
Bij bloedonderzoek werd een verhoogd aantal WBC teruggevonden waarbij er een verhoogd
aantal monocyten en een verlaagd aantal lymfocyten aanwezig was.
Met behulp van RX opnames werd een chronische bronchitis en een bilaterale chronische
degeneratieve gewrichtsaandoening aangetoond. Deze laatste was het resultaat van een
trauma van een aantal jaar geleden.
Microscopisch onderzoek van het synoviaal vocht uit het rechter elleboog- en tarsaal gewricht
toonde een toegenomen aantal WBC, waarvan 98% mature neutrofielen. Uit 6 bloedculturen
en het synoviaal vocht van het rechter tarsaal gewricht werd S. pneumoniae geïsoleerd.
20
Er werden nasofaryngeale swabs genomen van alle leden van het gezin om de bron van de
infectie te achterhalen. De 13 maanden oude dochter had een positieve cultuur voor S.
pneumoniae. Alle andere gezinsleden hadden een negatieve cultuur. Het kind had gedurende
de laatste 3 weken een persisterende hoest, had af en toe koorts en huilde vaak. Gedurende
deze 3 weken kwam de kat elke dag in contact met het kind. Na onderzoek bleek het kind
een bilaterale otitis media, een respiratoire infectie en koorts te hebben. Bij het kind en de kat
werd een orale behandeling met amoxicilline ingesteld, waarna de klinische symptomen snel
verdwenen. Bij dit geval bestaat er een mogelijkheid dat de infectie werd overgebracht van
het kind naar de kat (Stallings, 1987).
Tenslotte werd door Zhang et al. (2006) een geval beschreven van een 2 maanden oude,
vrouwelijke huiskat die dood werd aangetroffen nadat ze de dag ervoor acuut mank was na
een trauma aan de linker schouder. Bij autopsie waren de orale mucosae en conjunctiva
bleek. De linkervoorpoot was van de schouder tot de elleboog gezwollen en er was
subcutaan oedeem aanwezig (Fig. 9).
Het subcutaan bindweefsel was
geïnfiltreerd met neutrofielen en
histiocyten en bevatte een groot aantal
gram-positieve kokken en
ontstekingscellen. In de geassocieerde
spier werden multifocale ecchymosen
gevonden. Het bindweefsel van de spier
was uitgezet en oedemateus en bevatte
veel gedegenereerde leukocyten,
histiocyten en een enorme hoeveelheid
aan gram-positieve kokken.
Er werden geen wonden gevonden in de
huid van de voorpoot of andere delen van
het lichaam.
Verder toonde de autopsie een matige interstitiële pneumonie, een milde cholangitis
hemorrhagische lymfeknopen, gastrointestinale nematodiasis, een milde enteritis en een
milde interstitiële nefritis aan.
Bacteriologisch onderzoek van het spier- en longweefsel toonde S. pneumoniae als
oorzakelijk agens aan.
Rekening houdend met de verschillende letsels en de aanwezigheid van S. pneumoniae in de
longen als bewijs van een sepsis, kan dit wijzen op een hematogene verspreiding van de
bacterie. Hoewel er geen wonde werd gevonden werd het trauma toch aanzien als de
oorzaak van de bloeding ter hoogte van de linker voorpoot. Vasculaire stase of een mogelijke
anemie zou hierdoor voor een gemakkelijkere vestiging van de circulerende bacteriën hebben
kunnen zorgen. De cellulitis, fasciitis en interstitiële myositis zijn vermoedelijk secundaire
Figuur 9: Uitgebreide, gelatineuze subcutane
oedeem en congestie in de musculatuur van het
linker voorbeen. Ook de bleke orale mucosae zijn te
zien (uit Zhang et al., 2006).
21
complicaties van het trauma. Het is echter toch mogelijk dat er een microscopische opening
aanwezig was in de huid die niet waarneembaar was.
Bij deze kat was de bron van de S. pneumoniae infectie niet duidelijk. Aangezien de mens de
natuurlijke gastheer is van dit pathogeen is het toch waarschijnlijk dat het dier de bacterie
heeft opgelopen als gevolg van contact met de mens (Zhang et al., 2006).
22
BESPREKING
De verschillende soorten streptokokken veroorzaken een acute infectie en kunnen
aangetoond worden door middel van bacteriologisch en microscopisch onderzoek. Verder
kan bij bloedonderzoek een leukocytose met linksverschuiving worden waargenomen.
Momenteel worden alle Streptococcus infecties het best behandeld met –lactam antibiotica.
Deze vertonen een goede intrinsieke werking tegen streptokokken en de verworven
resistentie is zeer laag. Daarnaast heeft penicilline een nauw spectrum waardoor er weinig
antimicrobiële selectiedruk is bij de microflora van de kat.
Hoewel een infectie met Streptococcus canis vrij vaak voorkomt bij katten wordt de diagnose
vaak pas bij autopsie vastgesteld. De dieren worden acuut ziek en sterven na een periode
van korte duur waardoor een behandeling vaak niet op tijd kan worden ingesteld. Preventief
werken is dus belangrijk omdat er vaak te laat behandeld wordt. Momenteel zijn er nog geen
vaccins op de markt om katten te beschermen tegen een acute uiting van een Streptococcus
canis infectie. Bij onderzoek werd reeds een Streptococcal protective antigen (SPA)
geïdentificeerd van het genoom van Streptococcus canis. Er werd aangetoond dat dit SPA
van Streptococcus canis (SPASc) homoloog is aan het SPA van Streptococcus equi
subspecies zooepidemicus, het M proteïne van Streptococcus equi en het SPA van
Streptococcus pyogenes. Tot nu toe werd het beschermend effect van SPASc antiserum
enkel aangetoond bij muizen. Deze studies suggereren dat SPASc een belangrijke
component kan vormen bij het ontwikkelen van een vaccin om Streptococcus canis infecties
te voorkomen (Yang et al., 2010).
In de zeldzame gevallen dat een kat geïnfecteerd wordt met Streptococcus equi subspecies
zoöepidemicus, Streptococcus suis of Steptococcus pneumoniae loopt dit meestal fataal af.
Het zeldzaam voorkomen van deze bacteriën betekent daarom niet dat ze vergeten mogen
worden in de differentiaal diagnose.
23
REFERENTIELIJST
Barnham M., Ljunggren A., McIntyre M. (1987). Human infection with Streptococcus
zooepidemicus (Lancefield group C): three case reports. Epidemiology and Infection
98, 183-190.
Barsanti J.A. (1984). Genitourinary tract infections. In: Greene C.E. (Editor) Clinical
microbiology and infectious diseases of the dog and cat, W.B. Saunders Company,
Philadelphia, p. 269-271.
Bert F., Lambert-Zechovsky N. (1997). Septicemia caused by Streptococcus canis in a
human. Journal of Clinical Microbiology 35 (3), 777-779.
Biberstein E.L., Zee Y.C. (1990). Review of Veterinary Microbiology. Blackwell Scientific
Publications, Boston, p157-164.
Blum S., Elad D., Zukin N., Lysnyansky I., Weisblith L., Perl S., Netanel O., David D. (2010).
Outbreak of Streptococcus equi subsp. zooepidemicus infections in cats. Veterinary
Microbiology 144, 236-239.
Bordes-Benitez A., Sanchez-Onora M., Suarez-Bordon P., Garcia-Rojas A.J., Saez-Nieto
J.A., Gonzalez-Garcia A., Alamo-Antùnez I., Sanchez-Maroto A., Bolanos-Rivero M.
(2006). Outbreak of Streptococcus equi subsp. zooepidemicus infections on the
Island of Gran Canaria associated with the consumption of inadequately pasteurized
cheese. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 25, 242
246.
Britton A.P., Davies J.L. (2010). Rhinitis and meningitis in two shelter cats caused by
Streptococcus equi subspecies zooepidemicus. Journal of Comparative Pathology
43,70-74.
Byun J.W., Yoon S.S., Woo G.H., Jung B.Y., Joo Y.S. (2009). An outbreak of fatal
hemorrhagic pneumonia caused by Streptococcus equi subsp. zooepidemicus in
shelter dogs. Journal of Veterinary Science 10, 269-271.
Chaffer M., Friedman S., Saran A., Younis A. (2005). An outbreak of Streptococcus canis
mastitis in a dairy herd in Israel. New Zealand Veterinary Journal 53 (4), 261-264.
Choi S.M., Cho B.H., Choi K.H., Nam T.S., Kim J.T., Park M.S., Kim B.C., Kim M.K., Cho K.H.
(2012). Meningitis Caused by Streptococcus suis: Case Report and Review of the
Literature. Journal of Clinical Neurology 8, 79-82.
Christley R.M., Hodgson D.R., Rose R.J., Wood J.L., Reids S.W., Whitear K.G., Hodgson J.L.
(2001). A case-control study of respiratory disease in Thoroughbred racehorses in
Sydney, Australia. Equine Veterinary Journal 33 (3), 256-264.
Clemetson L.L., Ward A.C. (1990). Bacterial flora of the vagina and uterus of healthy cats.
Journal of the American Veterinary Medical Association 196, 902-906.
24
Devriese L., Ceyssens K., Hommez J., Vandermeersch R. (1989). Prevalence of
Streptococcus canis infections in dogs, cats and cattle. Vlaams Diergeneeskundig
Tijdschrift 58, 11-13.
Devriese L.A., Cruz Colque J.I., De Herdt P., Haesebrouck F. (1992). Identification and
composition of the tonsillar and anal enterococcal and streptococcal flora of dogs and
cats. Journal of Applied Bacteriology 73, 421-425.
Devriese L.A., Haesebrouck F. (1992). Streptococcus suis infections in horses and cats.
Veterinary Record 130, 380.
DeWinter L.M., Low D.E., Prescott J.F. (1999). Virulence of Streptococcus canis from canine
streptococcal toxic shock syndrome and necrotizing fasciitis. Veterinary Microbiology
70, 95-110.
Downar J., Willey B.M., Sutherland J.W., Mathew K., Low D.E. (2001). Streptococcal
meningitis resulting from contact with an infected horse. Journal of Clinical
Microbiology 39, 2358-2359.
Edwards A.T., Roulson M., Ironside M.J. (1988). A milk-borne outbreak of serious infection
due to Streptococcus zooepidemicus (Lancefield Group C). Epidemiology and
Infection 101 (1), 43-51.
Eyre D.W., Kenkre J.S., Bowler I.C., McBride S.J. (2010). Streptococcus equi subspecies
zooepidemicus meningitis – a case report and review of the literature. European
Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 29, 1459-1463.
Feng Y., Zhang H., Ma Y., Gao G.F. (2009). Unconvering newly emerging variants of
Streptococcus suis, an important zoonotic agent. Trends in Microbiology 18 (3), 124
-131.
Galpérine T., Cazorla C., Blanchard E., Boineau F., Ragnaud J.-M., Neau D. (2007).
Streptococcus canis infections in humans: Retrospective study of 54 patients. Journal
of Infection 55, 23-26.
Gaskell R.M., Bennett M. (1996a). Streptococcal infections. In: Gaskell R.M., Bennett M.
(Editors) Feline and Canine Infectious Diseases, Blackwell, Oxford, p.134-135.
Gaskell R.M., Bennett M. (1996b). Feline abscess and cellulitis. In: Gaskell R.M.,
Bennett M. (Editors) Feline and Canine Infectious Diseases, Blackwell, Oxford,
p.125-127.
Gibbs H.C., McLaughlin R.W., Cameron H.J. (1981). Meningoencephalitis caused by
Streptococcus zooepidemicus in a goat. Journal of the American Veterinary Medical
Association 178, 735.
Greene C.E., Prescott J.F. (2006). Streptococcal and other gram-positive bacterial infections.
In: Greene C.E. (editor) Infectious diseases of the dog and cat. 2nd edition, W.B.
Saunders Company, Philadelphia, p.302-309.
Gyles C.L., Prescott J.F., Songer J.G., Thoen C.O. (2004). Pathogenesis of Bacterial
Infections in Animals. Blackwell Publishing, Ames, p. 31-32. Geciteerd door Britton
A.P., Davies J.L. (2010).
25
Hartmann A., Hartmann K. (2010). Treatment and management of Chlamydophila felis
infections in cats. Tierärztliche Praxis. Ausgabe K, Kleintiere/Heimtiere 28 (4), 217-
226.
Hassan A.A., Akineden O., Usleber E. (2005). Identification of Streptococcus canis Isolated
from Milk of Dairy Cows with Subclinical Mastitis. Journal of Clinical Microbiology 43
(3), 1234-1238.
Higgins R., Gottschalk M., Mittal K.R., Beaudoin M. (1990). Streptococcus suis Infection in
Swine. Canadian Journal of Veterinary Research 54, 170-173.
Hommez J., Wullepit J., Cassimon P., Castryck F., Ceyssens K., Devriese L.A. (1988).
Streptococcus suis and other streptococcal species as a cause of extramammary
infection in ruminants. Veterinary Record 123, 626.
Huang Y.T., Teng L.J., Ho S.W., Hsueh P.R. (2005). Streptococcus suis infection. Journal of
Microbiology, Immunology and Infection 38 (5), 306-313.
Iglauer F., Kunstyr I., Morstedt R., Farouq H., Wullenweber M., Damsch S. (1991).
Streptococcus canis arthritis in a cat breeding colony. Journal of Experimental Animal
Science 34 (2), 59-65.
Jacobs J.A., de Krom M.C., Kellens J.T., Stobberingh E.E. (1993). Meningitis and sepsis due
to group G streptococcus. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious
Diseases 12 (3), 224-225. Geciteerd door Whatmore et al. (2001).
Jovanovic M., Stevanovic G., Tosic T., Stosovic B., Zervos M.J. (2008). Streptococcus equi
subsp. zooepidemicus meningitis. Journal of Medical Microbiology 57, 373-375.
Khan A.J., Evans H.E., Macabuhay M.R., Lee Y., Werner R. (1975). Primary peritonitis due to
group G Streptococcus: A case report. Pediatrics 56 (6), 1078-1079. Vermeld in:
Whatmore et al. (2001).
Kim M.K., Jee H., Shin S.W., Lee B.C., Pakhrin B., Yoo H.S., Yoon J.H., Kim D.Y. (2007).
Outbreak and control of haemorrhagic pneumonia due to Streptococcus equi
subspecies zooepidemicus in dogs. Veterinary Record 161, 528-529.
Krogh H.V., Kristensen S. (1981). A study of skin diseases in dogs and cats. IV. Microflora of
the major canine pyodermas. Nordisk Veterinaermedicin 33, 17-21.
Kuusi M., Lahti E., Virolainen A., Hatakka M., Vuento R., Rantala L., Vueopio-Varkila J.,
Seuna E., Karppelin M., Hakkinen M., Takkinen J., Gindonis V., Siponen K., Huotari
K. (2006). An outbreak of Streptococcus equi subspecies zooepidemicus associated
with consumption of fresh goat cheese. BMC Infectious Diseases 6, 36.
Las Heras A., Vela A.I., Fernandez E., Legaz E., Dominguez L., Fernandez-Garayzabal J.F.
(2002). Unusual outbreak of clinical mastitis in dairy sheep caused by Streptococcus
equi subsp. zooepidemicus. Journal of Clinical Microbiology 40, 1106-1108.
Lyskova P., Vydrzalova M., Kralovcova D., Mazurova J. (2007). Prevalence and
Characteristics of Streptococcus canis Strains Isolated from Dogs and Cats. Acta
Veterinaria Brno 76, 619-625.
26
Martin-Vaquero P., da Costa R.C., Daniels J.B. (2011). Presumptive meningoencephalitis
secondary to extension of otitis media/interna caused by Streptococcus equi
subspecies zooepidemicus in a cat. Journal of Feline Medicine and Surgury 13,
606-609.
Mehr S., Wood N. (2012). Streptococcus pneumoniae – a review of carriage, infection,
serotype replacement and vaccination. Paediatric Respiratory Reviews 13, 258-264.
Meyer J.C., Koterba A., Lester G., Purich B.L. (1992). Bacteraemia and pneumonia in a
neonatal foal caused by Streptococcus pneumoniae type 3. Equine Veterinary
Journal, 24 (5), 407-410.
Miller C.W., Prescott J.F., Mathews K.A., Betschel S.D., Yager J.A., Guru V., DeWinter L.,
Low D.E. (1996). Streptococcal toxic shock syndrome in dogs. Journal of the
American Veterinary Medical Association 209 (8), 1421-1426.
Minces L.R., Brown P.J., Veldkamp P.J. (2011). Human meningitis from Streptococcus equi
subsp. zooepidemicus acquired as zoonoses. Epidemiology and Infection 139,
406-410.
Moyaert H., De Graef E.M., Haesebrouck F., Decostere A. (2006). Acquired antimicrobial
resistance in the intestinal microbiota of diverse cat populations. Research in
Veterinary Science 81, 1-7.
Patterson M.J. (1996). Streptococcus. In: Baron S. (Editor) Medical Microbiology. 4th edition,
University of Texas Medical Branch. Internetreferentie:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7611/ (geconsulteerd op 23 april 2013)
Pesavento P.A., Bannasch M.J., Bachmann R., Byrne B.A., Hurley K.F. (2007). Fatal
Streptococcus canis Infections in Intensively Housed Shelter Cats. Veterinary
Pathology 44, 218-221.
Pisoni G., Zadoks R.N., Vimercati C., Locatelli C., Zanoni M.G., Moroni P. (2009).
Epidemiological investigation of Streptococcus equi subspecies zooepidemicus
involved in clinical mastitis in dairy goats. Journal of Dairy Science 92, 943-951.
Priestnall S.L., Eries K., Brooks H.W., Waller A., Darby A., Cardwell J., Schoeniger S. (2010).
Characterization of pneumonia in dogs due to Streptococcus zooepidemicus. Clinical
and Vaccine Immunology 17 (11), 1790-1796.
Pusterla N., Luff J.A., Myers C.J., Vernau W., Affolter V.K. (2007). Disseminated intravascular
coagulation in a horse with Streptococcus equi subspecies zooepidemicus
meningoencephalitis and interstitial pneumonia. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 21, 344-347. Geciteerd door Britton A.P. en Davies J.L. (2010).
Quinn F.D. (2011). An emerging veterinary and potentially zoonotic streptococcus. The
Veterinary Journal 188, 132-133.
Radostitis O.M., Gay C.C., Blood D.C., Hinchcliff K.W. (2000). Veterinary Medicine: a
Textbook of the Diseases of Cattle, Horses, Sheep, Pigs and Goats. Saunders
Elsevier, Philadelphia, p. 702-708. Geciteerd door Britton A.P. en Davies J.L. (2010).
27
Rose H.D., Allen J.R., Witte G. (1980). Streptococcus zooepidemicus (Group C) pneumonia
in a human. Journal of Clinical Microbiology 11, 76-78.
Roels S., Devroye O., Buys H., Smith H., Butaye P., (2009). Isolation of Streptococcus suis
from a cat with meningoencephalitis. Veterinary Microbiology 136, 206-207.
Samper J.C., Tibary A. (2006). Disease transmission in horses. Theriogenology 66, 551-559.
Siemieniuch M., Fronczek T., Blaszkowska M., Bielas W., Dubiel A. (2005). Bacterial flora of
the genital-urinary tract in clinically healthy queens. Medycyna Weterynaryjna 61 (11),
1305-1307.
Soedarmanto I., Pasaribu F.H., Wibawan I.W., Lammler C. (1996). Identification and
molecular characterization of serological group C streptococci isolated from diseased
pigs and monkeys in Indonesia. Journal of Clinical Microbiology 34, 2201-2204.
Staats J.J., Feder I., Okwumabua O., Chengappa M.M. (1997). Streptococcus suis: past and
present. Veterinary Research Communications 21, 381-407.
Stallings B., Ling G.V., Lagenaur L.A., Jang S.S., Johnson D.L. (1987). Septicemia and septic
arthritis caused by Streptococcus pneumoniae in a cat: Possible transmission from a
child. Journal of the American Veterinary Medical Association 191, 703–704.
Sura R., Hinckley L.S., Risatti G.R., Smyth J.A. (2008). Fatal necrotizing fasciitis and myositis
in a cat associated with Streptococcus canis. Veterinary Record 162, 450-453.
Swindle M.M., Narayan O., Luzarraga M., Bobbie D.L. (1981a). Contagious Streptococcal
Lymphadenitis in Cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 177
(9), 829-830.
Swindle M.M., Narayan O., Luzarraga M., Bobbie D.L. (1981b). Pathogenesis of Contagious
Streptococcal Lymphadenitis in Cats. Journal of the American Veterinary Medical
Association 179 (11), 1208-1210.
Taillefer M. en Dunn M. (2004). Group G streptococcal toxic shock-like syndrome in three
cats. Journal of the American Animal Hospital Association 40 (5), 418-422.
Tarradas C., Luque I., de Andrés D., Abdel-Aziz Shahein Y.E., Pons P., Gonzalez F., Borge
C., Perea A. (2001). Epidemiological relationship of human and swine Streptococcus
suis isolates. Journal of Veterinary Medicine B 48 (5), 347-355.
Tillman P.C., Dodson N.D., Indiveri M. (1982). Group G Streptococcal Epizootic in a Closed
Cat Colony. Journal of Clinical Microbiology 16 (6), 1057-1060.
Wertheim H.F., Nghia H.D., Taylor W., Schultsz C. (2009). Streptococcus suis: an emerging
human pathogen. Clinical Infectious Diseases 48 (5), 617-625.
Whatmore A.M., Engler K.H., Gudmundsdottir G., Efstratiou A. (2001). Identification of
Isolates of Streptococcus canis Infecting Humans. Journal of Clinical Microbiology 39
(11), 4196-4199.
Wilson R.P., Griffith J.W. (2000). Endocarditis and meningitis caused by Streptococcus suis
after cardiac surgery in a sheep. Contemporary Topics in Laboratory Animal Science
39 (4), 43-46.
28
Wu C.C., Kiupel M., Raymond J.T., de Gortari M.J., Lin T.L. (1999). Group G streptococcal
infection in a cat colony. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 11, 174-177.
Yang J., Liu Y., Xu J., Li B. (2010). Characterization of a new protective antigen of
Streptococcus canis. Veterinary Research Communications 34, 413-421.
Yamaguchi R., Nakamura S., Hori H., Kato Y., Une Y. (2012). Purulent meningoventriculitis
caused by Streptococcus equi subspecies zooepidemicus in a Snow Leopard
(Panthera uncia). Journal of Comparative Pathology 147, 397-400.
Zhang S., Wilson F., Pace L. (2006). Streptococcus pneumoniae-associated cellulitis in a
two-month-old Domestic Shorthair kitten. Journal of Veterinary Diagnostic
Investigaton 18, 221-224.
29
BIJLAGEN
