UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar ...

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2012- 2013

POLYDONTIE als oorzaak van infectieuze SINUSITUS bij een koudbloedpaard

door

Caroline MELIS Promotor: Lieven Vlaminck, DVM, PhD, Dipl ECVS Casus in het kader

Copromotor: Maarten Oosterlinck, DVM, PhD van de Masterproef

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de

juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef

geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of

verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef,

noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef..

VOORWOORD

Bedankt Lieven Vlaminck, voor uw buitengewone behulpzaamheid en participatie.

Bedankt Maarten Oosterlinck, voor uw helpend advies en bereidwilligheid.

Bedankt aan de eigenaars van de patiënt, voor uw enthousiasme en motivatie. Zonder u was

het niet mogelijk geweest.

Bedankt Miguel, Chris en Marc, voor jullie onvoorwaardelijke steun.

INHOUDSOPGAVE

VOORWOORD

INHOUDSOPGAVE

SAMENVATTING

INLEIDING .................................................................................................................................. 3

BESCHRIJVING ......................................................................................................................... 5

1. ANAMNESE ......................................................................................................................... 5

2. ONDERZOEK EN DIAGNOSE ............................................................................................ 5

2.1. Algemeen klinisch onderzoek ........................................................................................... 5

2.2. Radiografie ........................................................................................................................ 5

2.3. Endoscopie ....................................................................................................................... 5

2.4. Diagnose ........................................................................................................................... 6

3. OPERATIEVE BEHANDELING ........................................................................................... 6

4. POST-OPERATIEVE BEHANDELING ................................................................................ 8

4.1. Hospitalisatie ..................................................................................................................... 8

4.2. Follow-up ........................................................................................................................... 9

DISCUSSIE............................................................................................................................... 12

REFERENTIELIJST .................................................................................................................. 19

SAMENVATTING

Een vierde molaar is de meest voorkomende vorm van polydontie aan de kaaktanden bij

paarden. Deze casus beschrijft een 8-jarige koudbloed merrie aangeboden in de kliniek wegens

chronische recidiverende neusvloei. Door middel van een mondonderzoek, endoscopie en radiografie

werd de aanwezigheid van een maxillaire distomolaar vastgesteld (112), die leidde tot de vorming van

een diastema en infectieuze sinusitis van de sinus maxillaris caudalis en concho-frontalis. Onder

algemene anesthesie werd door middel van een trepanatie opening in de frontale sinus, een repulsie

van 112 uitgevoerd. Met uitzondering van de moeilijkheden bij het positioneren van de punch en

schade aan het canalis infra-orbitalis, traden hierbij geen complicaties op. Eveneens werd via een

maxillaire sinusotomie techniek een curettage en lavage van de caudale maxillaire sinus uitgevoerd.

Post-operatief werd een infectie van de sinusotomie-opening vastgesteld, die echter na curettage en

wondverzorging vlot herstelde zodat het paard 4 maanden post-operatief volledig vrij van symptomen

was. De casus wordt tegen het licht gehouden van de schaarse literatuur omtrent de problematiek van

polydontie bij paarden.

3

INLEIDING

De term “polydontie” of “hyperdentitie” definieert de aanwezigheid van extra (boventallige)

tanden, aanvullend aan de normale dentitie [1]. Het is een aangeboren ontwikkelingsstoornis van de

tanden, waarbij vermoedelijk de tandkiem in twee splitst of een lokale excessieve groei ondergaat. De

aanwezigheid van haaktanden bij merries (04’s) of wolfstanden (05’s) wordt meestal niet als

polydontie beschouwd in de recentere literatuur, maar wordt gerelateerd aan atavisme, i.e. het

fenomeen waarbij kenmerken van verre voorouders opnieuw tot uiting komen maar fenotypisch

afwezig zijn bij de directe voorouders [2]. In 1968 beschouwde Joest E. deze wel nog als een vorm

van polydontie (“typische, atavistische polyodontie”), waarbij de extra tanden volgens bepaalde regels

steeds op dezelfde typische plaatsen voorkomen. Die vergelijkte hij met de “atypische polyodontie”,

waarbij de boventallige tanden toevallig voorkomen (niet volgens een bepaalde regelmaat) [3]. De

boventallige tand kan voorkomen in verschillende vormen, onderverdeeld in supplementair (i.e. met de

normale morfologie van een incisiva, cuspidaat, premolaar of molaar), haplodont (i.e. een conische

vorm zonder ribbels en groeven), tuberculeus (i.e. een complexe vorm met tuberkels en diepe

groeven) of vergroeid met andere tanden. Indien een tandkiem in twee volwaardige delen splitst,

ontstaat er een supplementaire tand identiek aan de oorspronkelijke tand. Daarentegen ontstaan

haplodonte en tuberculaire tanden eerder door de splitsing in een deel dat geen volwaardige tand kan

vormen. De extra tand kan zich in de normale richting van eruptie bevinden, inverterend, transvers of

ectopisch [2, 3].

De ware prevalentie van polydontie bij paarden is niet gekend, maar het wordt slechts weinig

gerapporteerd. Het komt vaker voor ter hoogte van de incisiva, de permanente dentitie en meer in de

maxillaire dan in de mandibulaire tandenrij. Met betrekking tot premolaren en molaren is een vierde

maxillaire molaar (112 en/of 212), ook wel distomolaren genoemd [4], de meest voorkomende vorm

van polydontie [2, 5-7]. Deze lijken meer voor te komen bij koudbloeden (persoonlijke communicatie L.

Vlaminck, 2012). Het wordt geregeld bilateraal gerapporteerd, maar gaat zelden gepaard met een

vierde mandibulaire molaar (412 en/of 312). Meer zeldzaam zijn extra premolaren of molaren die

lateraal, mediaal of rostraal van de tandenrij voorkomen. Hiervan werd een voorbeeld gerapporteerd

waarbij een extra tand aanwezig was in het diastema tussen de incisiva en kaaktanden door Dixon et

al. [5].

De symptomen beginnen meestal rond het tijdstip van de eruptie van de extra kaaktand, die

plaatsvindt rond hetzelfde moment als de oorspronkelijke kaaktand [7]. Tijdens de ontwikkeling van de

twee tanden kan plaatsgebrek ontstaan alvorens calcificatie van de twee tandkiemen opgetreden is.

Dit resulteert het ontstaan van twee misvormde tanden, schuin of lateraal naast elkaar gelegen, die

onvoldoende aansluiten (met diastemata tussenin). Indien er toch een normaal gevormde

supplementaire tand ontstaat, zal deze eveneens onvoldoende aansluiten aangezien de voorliggende

molaar (6e kaaktand) naar caudaal toe versmalt [2]. Een zevende kaaktand zal pas erupteren vanaf 5-

jarige leeftijd [8] en kan het gebit beïnvloeden op drie vlakken: 1) Er vindt onvoldoende slijtage plaats

door de afwezigheid van een tegenliggende 7e tand, met slijtageproblemen en doorgroeien van de

tand tot gevolg. Dit kan leiden tot verminderde masticatie (pijnlijk, mechanisch verhinderd). 2) In de

4

diastemata zullen voedselresten ophopen, resulterend in periodontitis. Dit is aanvankelijk enkel pijnlijk

maar als het lang genoeg blijft bestaan kan het uiteindelijk aanleiding geven tot een diepe infectie. In

geval van een maxillaire extra molaar kan die doorbreken naar de sinus met sinusitis tot gevolg. 3) De

extra tand zal de andere tanden naar lateraal of mediaal wegduwen van de andere kaaktanden met

secundaire vorming van diastema [5].

Om de diagnose te kunnen stellen, is een grondig onderzoek van de mondholte essentieel

om het aantal tanden te controleren en eventuele aanwezigheid van periodontitis [9]. Hierbij zijn een

stevige fixatie, een goede lichtbron en een tandspiegel of een intraorale camera, nodig om het

caudale aspect van de mond te visualiseren en de te tanden te tellen. Bij twijfel kunnen de tanden met

radiografie beoordeeld worden [2, 7].

De behandeling van polydontie dient afgewogen te worden aan de hand van de klinische

symptomen. Soms is de extra tand slechts een toevalsbevinding bij een routine mondinspectie en

heeft het paard er geen tot weinig last van. Dan kan een conservatieve behandeling op regelmatige

basis volstaan, waarbij er overgroei van de tand bijgeraspt wordt en een eventueel diastema

uitgeboord zodat er geen voedsel kan opstapelen [7, 8]. Indien er wel duidelijk periodontitis aanwezig

is, moet de tand verwijderd worden [7]. Orale extractie geniet de voorkeur boven een repulsie omdat

er minder complicaties bij worden gerapporteerd [7, 10], maar is enkel mogelijk wanneer er voldoende

klinische kroon aanwezig is om de tand vast te grijpen. Ook wordt een extractie bemoeilijkt door de

slechte bereikbaarheid, aangezien extra tanden vaak ver caudaal in de mondholte voorkomen.

Verwonding van het zachte gehemelte is dus geen zeldzame complicatie. In het bijzonder moet een

perforatie van het zachte gehemelte ter hoogte van de middenlijn (zonder onderliggend bot)

voorkomen worden, aangezien deze kan leiden tot het ontstaan van een orofaryngeale fistel, waarvan

een zeer slechte heling gerapporteerd is. Bij vergevorderde gevallen met een tandwortelabces en

sinusitis van de caudale maxillaire sinus, is een sinusotomie vereist met een grondige spoeling en een

post-operatief lavage systeem [7].

Deze casus bespreekt een koudbloed paard met een supplementaire vierde molaar

(Triadaanse 112) die heeft geleid tot sinusitis. De symptomen ontstonden op 8-jarige leeftijd. Er werd

besloten een chirurgische repulsie uit te voederen onder algemene anesthesie. Voor zover tot de

auteur bekend is, worden er maar weinig gevallen van polydontie uitgebreid besproken en is de

diversiteit aan literatuurbronnen over dit onderwerp beperkt. Hier wordt een uitgebreide beschijving

van de chirurgische repulsie van 112 of 212 gegeven [2].

5

BESCHRIJVING

1. ANAMNESE

Een 8-jarige Belgisch Trekpaard merrie met een chronische neusvloei werd doorverwezen

naar de kliniek voor verder onderzoek. De neusvloei was 2 maanden geleden begonnen. Het dier

werd hiervoor tot tweemaal toe behandeld (penicilline i.m. en acetylcysteïne per oraal). Enkele dagen

na het stopzetten van deze behandeling recidiveerde de neusvloei. De eigenaar vermelde dat ze

vermagerd was en leed aan mok ter hoogte van de 4 benen. De merrie stond met drie andere

koudbloed paarden op de weide, waarvan twee andere eveneens last hadden van mok. Voordien

waren nooit eerder andere problemen opgemerkt geweest. De paarden werden enkel gebruikt als

gezelschapsdier.

2. ONDERZOEK EN DIAGNOSE

2.1. Algemeen klinisch onderzoek

De merrie vertoonde een temperatuur van 38,2°C, een pols van 44 slagen per minuut en een

ademhaling van 18 keer per minuut. Ze had een goede eetlust, produceerde normale mest met een

goede consistentie en woog 810 kg. Bij inspectie van het hoofd werd een duidelijke zwelling van het

voorhoofd opgemerkt die zich concentreerde rostraal en ventraal van het rechter oog. Vanuit het

rechter neusgat draineerde een etterige, slecht geurende vloeistof. Door middel van palpatie werd

vastgesteld dat de rechter submandibulaire lymfeknopen opgezet en pijnlijk waren.

De merrie werd gesedeerd met detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®) om een grondig

mondonderzoek te kunnen uitvoeren. Daarbij werden de volgende vaststellingen gedaan: Er was een

normale slijtage van de meeste gebitselementen, met daarbovenop de aanwezigheid van een extra

tand in de rechter bovenkaak, ter hoogte van positie 112. Tussen elementen 111 en 112 bestond een

diastema dat gevuld was met vastzittende fermenterende voedselresten, en omgeven door

periodontitis (sterk gezwollen en teruggetrokken tandvlees).

2.2. Radiografie

Er werden laterale en schuine (L30°D-LVO) opnames genomen, waarop de extra molaar in de

rechter maxilla kon worden bevestigd (112) alsook het diastema tussen 112 en 111. Daarboven was

er een diffuus verhoogde opaciteit ter hoogte van de rechter sinus maxillaris caudalis, ventrale

conchale sinus en de apices van 111 en 112. Rondom de apex van 112 bevondt zich een

radioluscente zone (indicatief voor een periapicale infectie en osteolyse) die op zijn beurt omringd was

door sclerose (Fig 1).

2.3. Endoscopie

Er werd een endoscopie van de bovenste luchtwegen uitgevoerd om de oorsprong van de

purulente drainage te achterhalen. Deze bleek afkomstig te zijn van de rechter apertura nasomaxillaris,

6

die de verbinding vormt naar de maxillaire sinusholtes. Verder was er een normale passage van de

luchtwegen en konden geen andere afwijkingen worden vastgesteld.

a) b)

2.4. Diagnose

Op basis van de uitgevoerde onderzoeken werd een waarschijnlijkheidsdiagnose van

purulente sinusitis (rechter sinus maxillaris caudalis) en polydontie vooropgesteld, door aanwezigheid

van een 7e maaltand in de rechter bovenkaak. De aanwezigheid van voedsel in de ruimte tussen de

laatste maaltand en de extra kies heeft geleid tot een opklimmende infectie van het periodontale

weefsel die de oorsprong vormt van de sinusitis.

3. OPERATIEVE BEHANDELING

12 uur voor de geplande operatieve ingreep werd de merrie uitgevast en algemeen

onderzocht. Ze was alert en vertoonde een temperatuur van 38,5°C, een pols van 44 slagen per

minuut en een ademhaling van 32 keer per minuut. Er werden geen verdere afwijkingen vastgesteld,

met uitzondering van de reeds vermelde neusvloei en lymfadenopathie. Het dier kreeg op dat moment

eveneens procaïne benzylpenicilline (21.000 IE/kg LG i.m., PENI-Kel®), anti-tetanusserum (7.500 IE

s.c.) en flunixine meglumine (1,1 mg/kg LG per oraal, Finadyne®) toegediend. Inductie van anesthesie

werd uitgevoerd door toediening van ketamine (2 mg/kg LG i.v.) en midazolam (0,04 mg/kg LG i.v.),

na een premedicatie met romifidine (0,18 mg/kg LG i.v., Sedivet®) en morfine (0,1 mg/kg). Het dier

werd geïntubeerd en in laterale decubitus op de operatietafel gefixeerd. Een algemene anesthesie

werd onderhouden door inhalatie van een mengsel met lucht, zuurstof (58 65 %) en isofluraan

(1,5 %, Isoflo®).

Na aseptische preparatie van het operatieveld met chloorhexidine scrub (Hibiscrub®) en

alcohol, werd het hoofd van de merrie afgedekt met een steriel operatieveld. Een sinusotomie

Fig 1: Schuine radiografische opnames van het hoofd. Bij het uitprojecteren van de rechter maxilla (a) is tand 112 zichtbaar, met een radiografische densiteit ter hoogte van de sinus maxillaris caudalis. Op de linkerkant (b) zijn geen afwijkingen te zien.

7

techniek werd toegepast om toegang te krijgen tot de rechter maxillaire sinus. Hiervoor werden huid

en subcutane weefsels ingesneden met een elektrische bistouri tot op het periost (rechthoekig met de

ventrale zijde 1 cm boven de crista facialis, de caudale zijde onder de mediale oogcanthus, de rostrale

zijde voor het einde van de crista facialis en de dorsale zijde intact gelaten). Dit werd scherp

ingesneden met een conventionele bistouri en vervolgens met een periostelevator opzij geduwd om

het onderliggende corticale botweefsel te exposeren. Dit botweefsel werd vervolgens flapvormig

ingezaagd door middel van een ossillerende zaag onder constante koeling met steriel fysiologisch

vocht. Finaal werd de huid-botflap opgelift waarbij het corticale botweefsel aan de basis van de flap

gebroken werd.

Er werd een groot volume aan voedselresten aangetroffen en verwijderd uit de sinus maxillaris

caudalis. Ook uit de sinus concho-frontalis werden necrotisch materiaal en voedsel verwijderd. Alle

voedselcompartimenten werden grondig gespoeld met steriel fysiologisch vocht. Na identificatie van

de wortels van element 112 werd een geschikte trepanatie-opening gemaakt op de rechter concho-

frontaal sinus. Hiervoor werd een longitudinale incisie gemaakt (4 cm) doorheen huid en periost tot op

het corticale botweefsel. Die bevond zich op de lijn tussen beide mediale ooghoeken, op 60% van de

afstand tussen de mediaanlijn en ooghoek. Vervolgens werd met behulp van een handtrepaan een

cirkelvormig stuk botweefsel verwijderd. Doorheen deze trepanatie-opening werd een dentale punch

(25 cm, rechtlijnig, diameter 1 cm) ingevoerd die zo goed mogelijk in het verlengde van de te

verwijderen kies werd gepositioneerd. Door onvoldoende positioneringsmogelijkheden werd een

eerste trepanatie-opening vervangen door een tweede, meer mediaal en caudaal gelegen. Om deze

positionering verder te optimaliseren werd de alveolaire reservekroon van element 112 verwijderd met

behulp van een hamer en platte beitel. Finaal werd de kies succesvol gestempeld en via de mondholte

verwijderd. Door de sterk caudaal gerichte positie van element 112 en de beperkte

positioneringsmogelijkheden van de stempel in de sinus, was beschadiging van het beenderige

canalis infraorbitalis en de infraorbitaal zenuw onvermijdelijk. De lege tandalveole werd grondig

gespoeld en gecuretteerd om alle voedselresten en mogelijke resterende tandfragmenten te

verwijderen.

Na een grondige laatste spoeling van de sinus met NaCl 0,9% werd de huid-botflap

gerepositioneerd. Periost en subcutis werden in aparte lagen gesloten met resorbeerbaar

hechtmateriaal (polyglyconaat 2/0, Maxon®, Ethicon) in verschillende doorlopende hechtpatronen. De

huid werd gesloten met titanium agraffes (Leucoclip®). De trepanatie-openingen werden eveneens

gesloten met resorbeerbaar hechtmateriaal in twee lagen (polyglyconaat 2/0, Maxon®, Ethicon). De

lege alveole werd aan de mondzijde afgesloten door middel van een silicone plug (polyvinylsiloxane

President® putty, Coltène-Whaledent). De totale anesthesieduur was 3 uur en 11 minuten. De

recovery verliep rustig, met enkele pogingen tot rechtstaan en een lichte ataxie.

8

4. POST-OPERATIEVE BEHANDELING

4.1. Hospitalisatie

Postoperatief werd de merrie nabehandeld met sulfadiazine-trimethoprim (37 mg/kg per oraal,

Emdotrim 60%, 2 keer per dag) en flunixine meglumine (1,1 mg/kg LG per oraal, Finadyne®, tot 7

dagen postoperatief). Eveneens vond een dagelijkse spoeling van de sinus via de frontale trepanatie-

opening met steriel fysiologisch vocht en een controle van de putty plaats, onder sedatie met

detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®). Tijdens de sinusspoelingen werd telkenmale een vlotte

drainage van spoelvocht uit de sinus naar de neus vastgesteld. Bij de eerste spoeling draineerde nog

stinkend rood-bruin vocht. Bij de daaropvolgende spoelingen verdween de abnormale geur en werd

vrij snel proper spoelvocht bekomen. De putty geplaatst in de lege alveole bleef mooi ter plaatse en

leverde geen problemen op.

De eerste dagen na operatie werd een tijdelijke verhoogde lichaamstemperatuur genoteerd

(maximum 38,7°C op de eerste dag post-operatief) die zonder bijkomende aanpassingen aan de

naverzorging normaliseerde. De merrie behield een goede algemene gezondheidstoestand en eetlust.

Tijdens de hospitalisatieperiode werd bijkomend mok aan de benen vastgesteld en verzorgd, en

ontstonden er multifocale urticaria op de huid, voornamelijk duidelijk ter hoogte van de schouder

(Fig 2).

Vier dagen post-operatief werd een wondinfectie van de sinusotomiewonde vastgesteld die

zich kenmerkte door drainage van abnormaal wondvocht vanuit de caudale verticale incisie van de

operatiewonde en diffuse zwelling van de weke delen rondom. Daarop werden enkele agraffes

verwijderd en werd deze wondzone dagelijks gedesinfecteerd.

Een week na de operatie kon de merrie de kliniek verlaten voor verdere revalidatie thuis. De

eigenaar werd geadviseerd de antibioticabehandeling (sulfadiazine-trimethoprim 37 mg/kg per oraal,

Emdotrim 60%, 2 keer per dag) verder te zetten gedurende 19 dagen, alsook de operatiewonde

dagelijks twee keer te reinigen. Weidebeloop of boxrust werden geadviseerd met dagelijkse goede

Fig 2: Afbeelding van de urticaria die ontstonden tijdens de hospitalisatie.

9

observatie van de heling van de operatiewonde en de mogelijkse drainage vanuit het neusgat. Een

controlebezoek ongeveer 1,5 maand na de operatie werd vooropgesteld.

4.2. Follow-up

Elf dagen na het ontslag uit de kliniek werd de merrie opnieuw aangeboden wegens

recidiverende neusvloei en het verergeren van de wondinfectie. Hiervoor werd de merrie reeds

bijkomend behandeld door de doorverwijzende dierenarts. Acht dagen post-operatief heeft de

dierenarts de antibioticakeuze veranderd op basis van een bacteriologisch onderzoek van het vocht

dat draineerde vanuit de operatiewonde. Dit leverde een reincultuur van Enterococcen op die gevoelig

waren aan fluoroquinolonen. Daarop werd de behandeling veranderd van trimethoprim-sulfonamiden

naar enrofloxacine (1 mg/kg i.v, Baytril® 2,5%, 1 keer per dag). Op dezelfde dag werd de sinus

nogmaals gespoeld en werd een antibioticumzalf (chloortetracycline, Aureomycine®) afgeleverd die

tweemaal daags op de infectieplaatsen werd aangebracht na voorafgaandelijk desinfecteren.

Ondanks deze aangepaste behandeling persisteerden de problemen waarop het dier opnieuw naar de

kliniek gebracht werd voor bijkomend onderzoek.

Bij opname in de kliniek werd een verergering van de wondinfectie vastgesteld. Vanuit de

hoeken van de sinusotomie-opening draineerde etterig vocht. De weke delen waren diffuus gezwollen

rondom deze drainageplaatsen. Bovendien draineerde ook etter uit de mediale ooghoek van het dier.

Het dier vertoonde geen neusvloei vanuit het rechter neusgat. Beide trepanatiegaten vertoonden een

per primam heling (Fig 3).

*

v

Het dier werd gesedeerd detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®) om een mondonderzoek

toe te laten. Daarbij werd een correcte positionering van de silicone plug vastgesteld. Spoeling van de

sinuscompartimenten resulteerde in een vlotte drainage van helder spoelvocht uit het rechter neusgat

zonder lekkage van spoelvocht langs de plug in de mond. Het rechter traankanaal werd

Fig 3: Beide operatiewonden ter hoogte van de sinus frontalis vertoonden een per primam heling (*). Daarentegen draineerde etter vanuit de hoeken van de sinusotomie-opening, alsook uit de mediale rechter ooghoek (pijlen).

10

gekatheteriseerd ter hoogte van zijn uitmonding in de neus en doorgespoeld met steriel fysiologisch

vocht wat geen verstopping van het kanaal aan het licht bracht.

Alle agraffen werden verwijderd uit de huid, waarop de sinusotomiewonde grondig gereinigd

en gedesinfecteerd werd. Ter hoogte van de wondhoeken was er een beperkte wonddehiscentie

aanwezig. Sondage met een beknopte sonde was mogelijk tot op het niveau van het corticaal

botweefsel. Er werd geconcludeerd dat de problemen zich beperkten tot een wondinfectie van de

operatiewonde en het rechter traankanaal.

De merrie werd gehospitaliseerd na het mechanisch debrideren van beide geïnfecteerde

wondhoeken door middel van curettage. Deze behandeling werd twee dagen later een tweede maal

herhaald. Een systemische anti-inflammatoire behandeling (flunixine meglumine, 1,1 mg/kg LG per

oraal, Finadyne®) werd gecombineerd met aangepaste lokale zorgen. Deze laatste bestonden uit het

tweemaal daags aanbrengen van een wondzalf (medicinale honingzalf, Dermazyme melivet®,

Ecuphar) op de wondhoeken na lokale desinfectie, en het behandelen van het rechter oog met een

oogzalf (gentamycine, Clinagel-vet®, Ecuphar) ook tweemaal daags. Na twee dagen hospitalisatie

vertoonde de merrie lichte kolieksymptomen. Bij een algemeen klinisch onderzoek werden geen

afwijkingen vastgesteld, zodat vervolgens enkel preventief parafine olie (50 ml per oraal) werd

toegediend. Nadien werden geen kolieksymptomen meer opgemerkt. De lokale behandeling aan het

hoofd resulteerde in een snelle klinische verbetering van de problemen waardoor de merrie 4 dagen

na opname reeds kon ontslaan worden uit de kliniek.

De eigenaar kreeg het advies de lokale wondzorgen verder te zetten. De wondzalf diende

verder tweemaal daags aangebracht te worden tot volledige genezing van de wonden. In geval van

het persisteren van drainage vanuit de geïnfecteerde wondhoeken, werd aangeraden reeds 1 week na

terugkeer thuis, een nieuwe curettage uit te voeren. De behandeling van het rechter oog werd

aangeraden verder te zetten gedurende 1 week.

Anderhalve maand na de laatste opname in de kliniek werd de merrie opnieuw aangeboden

ter controle van de genezing. Volgens de eigenaar was er nog veel drainage van etter tot 10 dagen na

thuiskomst. De merrie was bijgekomen, met een gewicht van 858 kg bij aankomst. Het onderzoek

Fig 5: Beeld met de intra-orale camera

Fig 6: Afbeelding van de verwijder-

de putty).

Fig 4: Geheelde sinusotomie-wonde, met lichte drainage van etter uit de hoeken.

111

11

Fig 7: De verwijderde putty die tot dysfagie leidde.

vond plaats onder sedatie detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®). Het oog en de huidwonde thv

de sinusotomie-opening waren duidelijk hersteld, met nog een lichte drainage van etter uit de

bovenste hoek van de wonde (Fig 4). Om de wondheling te stimuleren, werden de hoeken nogmaals

gecuretteerd, waarbij een botsequester werd verwijderd, en gereinigd met een chloorhexidine-

oplossing. De putty was nog aanwezig, maar zat vrij los. Daarnaast was er een ulcus aanwezig in de

mondmucosa caudaal van de tand, die vermoedelijk veroorzaakt werd door een scherpe uitloper van

de putty (Fig 6). Na deze te verwijderen, werd met een intra-orale camera vastgesteld dat de

tandalveolus goed was geheeld (Fig 5). De verbinding tussen de sinus en mondholte leek grotendeels

dichtgegroeid met granulatieweefsel, enkel in de diepte was nog een kleine hoeveelheid etter

aanwezig. Vervolgens werd een nieuwe putty (polyvinylsiloxane President® putty, Coltène-Whaledent)

geplaatst, die minder diep in de tandalveolus reikte, om verdere heling toe te laten.

Tijdens de verdere opvolging bij de eigenaar werd vastgesteld dat de

merrie dysfagie en anorexie vertoonde sinds het plaatsen van de nieuwe putty.

De plaatselijke dierenarts heeft vervolgens een mondonderzoek uitgevoerd

onder sedatie, waarbij hij merkte dat de putty (Fig 7) loszat en tot in de keel

kon bewegen. Daarop werd besloten de putty te verwijderen en de

tandalveole op te vullen met tampons, gedrenkt in een povidonjood-oplossing

(Iso-Betadine®). Deze werden elke 2 tot 3 dagen vervangen onder sedatie.

Uiteindelijk herstelde de merrie van anorexie en dysfagie, en nam ze opnieuw

toe in gewicht. Bij de opvolging van de merrie 4 maanden na de operatie was

ze nog steeds vrij van symptomen.

12

DISCUSSIE

Voor het in kaart brengen van tandafwijkingen bij paarden, zijn door de jaren verschillende

grootschalige studies uitgevoerd, waaronder deze van Colyer (1906), Baker (1979), Wafa (1988) en

Dixon (1999) [5, 6, 11, 12]. De eerste drie studies betroffen enkel post-mortale schedels (n = ±400),

waartegen de studie van Dixon et al. (1999) werd uitgevoerd op 400 levende paarden die

doorverwezen werden voor tandproblemen. Van deze 400 waren er 10 met boventallige kaaktanden

(2,5%), (i.e. meer dan 6 kaaktanden in één rij) waarvan 88,9% thv de maxilla voorkwam [5]. Eveneens

werden in de studie van Colyer (1906) bij 12 op 484 schedels (2,4%) boventallige kaaktanden

vastgesteld, maar hiervan kwam slechts ±40% voor thv de maxilla [11]. Toch wordt algemeen

aangenomen dat maxillaire distomolaren frequenter voorkomen dan mandibulaire [4, 7, 8]. Naast deze

grote studies is er door Quinn et al. (2005) een kleinschaliger onderzoek uitgevoerd naar 15

gehospitaliseerde paarden met boventallige kaaktanden, waarin uitsluitend maxillaire polydontie werd

aangetroffen. In alle studies werden bij de kaaktanden voornamelijk distomolaren (90-100%)

aangetroffen (zoals in deze casus) vergeleken met andere lokalisaties. Hieruit wordt aangenomen dat

boventallige kaaktanden vooral voorkomen ter hoogte van de periferie van de tandenrijen [7, 8]. In

tegenstelling tot deze vaststellingen, werd in de studies van Baker (1979) en Wafa (1988) geen

polydontie vastgesteld in de resp. 446 en 355 onderzochte schedels. Naargelang wat er in de praktijk

wordt waargenomen, is er een vermoeden dat maxillaire distomolaren frequenter bij koudbloeden

zouden voorkomen (persoonlijke communicatie L. Vlaminck, 2012). Volgens Dixon (2005) zou een

erfelijke basis kunnen bestaan, wat ook bij mensen sterk vermoed wordt, maar is er nog geen hogere

frequentie gerapporteerd in een specifiek paardenras [2].

Paarden met boventallige kaaktanden kunnen tijdelijk asymptomatisch zijn, maar op lange

termijn zal er toch overgroei en/of periodontitis ontstaan. Er zullen pas symptomen optreden wanneer

de tanderuptie heeft plaatsgevonden en pathologische veranderingen zijn opgetreden [4]. Bij Dixon et

al. (1999) waren er bij alle gevallen van distomolaren ook diastemata aanwezig, gepaard gaande met

voedselimpactie, periodontitis en klinische symptomen [5]. Bij deze studie moet er wel rekening

gehouden worden met een selectiebias, aangezien de paarden steeds doorverwezen waren voor

tandproblemen. De prevalentie van asymptomatische distomolaren in de populatie paarden is moeilijk

te bepalen. In het onderzoek van Quinn et al. (2005) werd een paard van 16 jaar gepresenteerd,

waaruit geconcludeerd kan worden dat het probleem lange tijd asymptomatisch was geweest [4]. De

schedels bij de studie van Colyer (1990) vertoonden eveneens diastemata die ongetwijfeld tot

periodontitis zouden hebben geleid [5].

De waargenomen symptomen in deze casus stemden overeen met wat er in de literatuur

gerapporteerd wordt. Een unilaterale submandibulaire lymfadenopathie, ipsilateraal aan de neusvloei,

is typisch voor dentale sinusitis, evenals slechtruikende neusvloei [9, 13]. Bij Dixon et al. (1999)

vertoonde de helft van de paarden met boventallige maxillaire kaaktanden een unilaterale neusvloei

[5]. Een zwelling aan het gezicht is mogelijk, maar wordt bij een infectie van de premolaren frequenter

waargenomen dan bij molaren [9, 14]. In de huidige casus kan de zwelling aan het hoofd te wijten

geweest zijn aan de opstapeling van grote hoeveelheden voedsel in de sinus, wat geleid had tot een

13

fulminante sinusitis met secundaire reactie van het corticale botweefsel. Bij Quinn et al. was de

gemiddelde leeftijd van het ontstaan van de symptomen 9 jaar (5 – 16), wat overeenkomt met deze

casus [4]. Bij een minderheid wordt dysfagie, bitevasie en proppenmaken gerapporteerd [4, 5, 15]. Die

werden in deze casus niet waargenomen, maar aangezien het paard vermagerd was, kan er vanuit

worden gegaan dat er toch problemen met voedselopname bestonden.

Tijdens een grondig onderzoek van de mondholte kan een caudale supplementaire tand bijna

altijd vastgesteld worden. Volgens Dixon et al (2005) is radiografie soms de enige methode om

boventallige kaaktanden te diagnostiseren, maar dat was niet het geval in deze casus [2]. Bij Quinn et

al. (2005) werd geen enkele distomolaar gemist [4]. Indien een caudale overgroei aanwezig is, moeten

de tanden geteld worden om een onderscheid te maken tussen een overgroei van M3 of polydontie [2].

Een belangrijke opmerking hierbij is dat er bij supplementaire tanden niet altijd met zekerheid kan

gezegd worden welke tand (P2 – M3) in tweevoud is aangelegd, aangezien ze er klinisch gelijkaardig

kunnen uitzien. Een paard kan een supplementaire kaaktand hebben rostraal van M3, maar door

caudale verplaatsing van de achterliggende tanden, lijkt het klinisch op de aanwezigheid van een

distomolaar. Het verschil kan gemaakt worden met radiografische opnames volgens Dixon et al. (2005)

[2]. Deze bemerking kan eveneens gemaakt worden bij het feit dat de prevalentie van supplementaire

tanden groter wordt ingeschat aan de periferie van de tandenrij.

In deze casus werd het gebruik van endoscopie bevestigd als een eenvoudige en accurate

diagnostische methode voor sinusitis. Dit stemt overeen met een case studie van Dixon et al. (2012)

waarin bij 88% van de gevallen met een oromaxillaire fistel eveneens drainage uit de apertura

nasomaxillaris werd gezien [16]. Op de radiografische opnames werd een extra molaar en verhoogde

opaciteit gezien op de apices van 112 en 111, gelijkaardig aan deze vastgesteld door Quinn et al.

(2005). Die merkte bij 9 paarden (met distomolaren én unilaterale neusvloei) stelselmatig (n = 8) een

halfronde, heterogene opaciteit over de apices van de caudale kaaktanden op. Bij twee ervan werd

een granulomateuze reactie als oorzaak hiervoor aangetoond na een frontale beenflap techniek [4]. Er

waren geen vloeistoflijnen aanwezig op de laterale opnames van deze casus, die toch typisch zijn

voor sinusitis indien aanwezig. Dat er voornamelijk voedselresten en necrotisch weefsel werd

teruggevonden bij de sinusotomie, kan dit verklaren. Vloeistoflijnen wijzen op vloeibare pus, in

tegenstelling tot een diffuse intra-sinusale opaciteit die bij chronische processen, voedselimpactie en

dentale sinusitis wordt vastgesteld [7, 16]. Quinn et al. (2005) bevestigd dat vloeistoflijnen niet

consistent voorkomen ten gevolge van distomolaar-gerelateerde sinusitis, aangezien ze bij slechts 4

van de 9 paarden werden waargenomen [4]. Bij het onderzoek van Dixon et al. (2012) konden

eveneens slechts bij 38% van de oromaxillaire fistulae vloeistoflijnen op radiografie vastgesteld

worden, terwijl dit in 69% van subacute, primaire sinusitis gevallen werd gezien [16].

Bij de behandeling dient er volgende vraag gesteld te worden: “Is extractie nodig?”. Dit is niet

het geval wanneer er geen ernstige pathologische veranderingen zijn opgetreden [2, 4, 7, 8, 10]. Dan

kan er eerst getracht worden conservatief te behandelen met systemische antibiotica, het uitboren van

diastemata en het regelmatig bijraspen van overgroei [2]. In de studie van Quinn et al. (2005) werden

twee asymptomatische distomolaren zelfs niet behandeld. Bij een evaluatie 3,5 jaar later waren er nog

14

steeds geen problemen opgetreden. Daarnaast werden er 3 distomolaren mét sinusitis en een matige

neusvloei, conservatief behandeld met breed-spectrum antibiotica gedurende 5 dagen en lavage van

de paranasale sinussen. Twee van de drie vertoonden later recidieven van intermitterende neusvloei,

maar één was na 6 maanden nog steeds vrij van symptomen. In de huidige casus werd niet getwijfeld

over een chirurgisch ingrijpen gezien de duidelijke symptomen van secundaire sinusitis en de

radiografische veranderingen die opgemerkt werden rond de reservekroon van de extra maaltand.

Indien er wel ernstige periodontitis, apicale tandinfectie en sinusitis is opgetreden, of bij

recidieven na een conservatieve behandeling, is extractie vereist. Sinds het begin van de 20e eeuw

wordt de per orale extractie uitgevoerd. Maar door de technische moeilijkheden en de ontwikkeling

van goede anesthetica, is de chirurgische repulsie onder algemene anesthesie populairder geworden.

Helaas bleek deze repulsie gepaard te gaan met meerdere complicaties, zodat de per orale extractie

dezer dagen opnieuw de voorkeur geniet van vele dierenartsen. Daarnaast is er ook de laterale

buccotomie ontstaan, een zeer complexe techniek die eveneens gepaard gaat met talrijke

complicaties (oa. iatrogene zenuwbeschadiging) [7]. Die is het meest geschikt voor chronische

apicale tandinfecties, waarbij repulsie niet mogelijk is omdat de tand distaal veel breder is geworden

dan proximaal, wegens de afzetting van cement rondom de geïnfecteerde apex en reservekroon [17].

De laterale buccotomie wordt eveneensniet gebruikt voor de achterste maxillaire molaren, wegens

mogelijk iatrogeen trauma aan de m. masseter, n. facialis en verschillende vasculaire structuren [13].

Volgens Dixon et al. (2005) geniet een per orale extractie de voorkeur indien er voldoende

klinische kroon aanwezig is. Hierbij zijn er voornamelijk problemen bij haplodonte, tuberculaire en

vergroeide tanden, omdat de rechthoekige extractors de misvormde klinische kroon niet stevig kunnen

vastgrijpen. Complicaties kunnen voorkomen zoals trauma van het zachte gehemelte, een tand- of

kaakfractuur of het achterblijven van sekwesters of tandfragmenten, maar zijn minder frequent dan bij

repulsie [2, 7]. Een belangrijk voordeel is dat er geen iatrogeen alveolair trauma ontstaat. Een intacte

alveolus kan een oppervlak voorzien voor het ontstaan van granulatieweefsel [13]. Volgens Quinn et

al. (2005) is hierbij het losmaken van het periodontale ligament eenvoudig, maar kunnen er

moeilijkheden ondervonden worden om de tand in de mondholte te brengen [4]. Sommige

distomolaren liggen in een aparte alveolus met zwakke periodontale ligamenten en kunnen makkelijk

geëxtraheerd worden [17]. Maar volgens Easley et al. (2011) is de per orale extractie van de twee

laatste kaaktanden technisch zeer moeilijk wegens het gebrek aan ruimte, wat correct plaatsen van

het instrumentarium bemoeilijkt [7].

Er wordt algemeen aangenomen dat steeds een poging tot per orale extractie dient te worden

uitgevoerd alvorens over te gaan op repulsie, aangezien de repulsie van kaaktanden gepaard gaat

met een hoge incidentie van post-operatieve complicaties [4]. De repulsie wordt frequent uitgevoerd

onder algemene anesthesie, maar kan ook bij het rechtstaande paard gebeuren [18]. De voorkeur van

de chirurg speelt een belangrijke rol. In de huidige casus werd beslist geen orale extractiepoging te

ondernemen aangezien het paard, zelfs na zware sedatie, relatief frequent afweerbewegingen bleef

maken tijdens het voorafgaande mondonderzoek. De kansen op het succesvol verwijderen van de

extra tand via de mond werden daarom als heel beperkt ingeschat. Bovendien werd geanticipeerd op

15

de aanwezigheid van een uitgebreide infectie van de sinuscompartimenten waardoor vrij snel

geconcludeerd werd dat een sinusotomie noodzakelijk was. Om de complicaties verbonden aan het

anestesiëren van zware dieren (zenuwparalyse, spierschade,...) tot het absolute minimum te beperken,

werd de anesthesieduur geminimaliseerd mede door een goede voorbereiding (de operatieplaats

werd reeds voor de inductie van anesthesie geschoren en een eerste maal gescrubd) en het vlot

doorwerken tijdens de ingreep. Dit resulteerde in het uitblijven van enige post-anesthetische

complicatie. Pre-operatief kan het aangewezen zijn de periodontale ligamenten reeds te verbreken

(per oraal), om een kortere operatieduur te bekomen en collaterale schade te beperken. Een regionale

anesthesie kan er voor zorgen dat het paard minder diep onder algemene anesthesie gehouden moet

worden, en levert voor post-operatieve analgesie [7]. Beide werden in deze casus niet uitgevoerd.

Een chirurgische repulsie van 112 en 212 wordt niet gedetailleerd beschreven in de literatuur,

voor zover tot de auteur bekend is. Men dient zich hiervoor te baseren op de beschrijving bij 111 en

211. De apex wordt blootgesteld langs een frontonasale beenflap of trepanatie-opening, waarna de

punch via de apertura frontomaxillaris tot in de sinus maxillaris caudalis wordt ingebracht. Dit biedt de

beste toegang tot de apices van 11’s. De trepaandiameter dient 1,5 – 2 cm te zijn volgens Easley et al.

[7], maar in een case-report gebruikte Boutros et al. (2001) een 2,5 cm trepaan. Ondanks deze

grotere diameter was een correcte plaatsing van de punch op 211 nog steeds moeilijk. Als alternatief

kan een frontonasale beenflap meer ruimte bieden, met een betere positionering van de punch, en

een betere visualisatie en debridisatie van de sinus [13]. In deze casus werd toch voor een trepanatie-

opening gekozen, om regelmatige lavage tijdens de hospitalisatie mogelijk te maken. Dergelijke

opening in de concho-frontale sinus maakt een goede lavage van de caudale sinussen mogelijk [10].

Een frontonasale beenflap kan post-operatief niet eenvoudig geopend worden. Daarentegen dient bij

een trepanatie-opening enkel de overliggende huid ontsloten te worden om opnieuw toegang te

verkrijgen [7, 10].

Volgens Dixon et al. (2005) is het technisch zeer moeilijk om repulsieve krachten uit te

oefenen net achter de apex van 12’s, aangezien deze zich onder het oog bevindt en de reservekroon

meestal sterk caudaal gericht is [2]. De moeilijke positionering van de dentale punch werd eveneens in

de huidige casus ondervonden, en heeft geleid tot onvermijdelijk iatrogeen trauma aan het canalis

infra-orbitalis en de nervus infraorbitalis. Bij de repulsie van caudale maxillaire kaaktanden doorheen

een trepanatie-opening, is dit is een veel voorkomende complicatie [19]. Aangezien de reservekroon

van 112 slechts bereikbaar is doorheen een trepanatie-opening en de apertura fronto-maxillaris, blijft

de visualisatie zeer beperkt. Het canalis infra-orbitalis doorkruist de sinus maxillaris caudalis van

caudaal naar rostraal, zodat de ventrale sinus opgedeeld wordt in een lateraal en mediaal

compartiment. In de bodem van het laterale compartiment liggen de alveoli van de maxillaire molaren,

waardoor de nervus infra-orbitalis er mediaal langs loopt [20] (Fig 8). Om iatrogeen zenuwtrauma te

vermijden kan de punch dus meer naar lateraal gericht worden [7]. Trauma aan de zenuw kan post-

operatief gepaard gaan met headshaking, onrust en het wrijven van de ipsilaterale neusvleugel tegen

voorwerpen of muren [19], waarvan geen enkel symptoom werd waargenomen in deze casus. Ze

zouden vanzelf verdwijnen na 1 à 2 weken.

16

Om de oromaxillaire fistel af te sluiten, dient een plug te worden geplaatst in de orale opening

ervan, zodat geen voedselresten en speeksel de alveolus kunnen contamineren, met een betere

alveolaire heling tot gevolg. Hij kan bestaan uit silicone, wax, polymethylmetacrylaat (PMMA) of

guttapercha. PMMA levert de beste bescherming op lange termijn, maar werd hier niet gebruikt

wegens de exotherme reactie die plaatsvindt bij het verharden [7]. Er werd gekozen voor de silicone

polyvinylsiloxane President® putty (Coltène-Whaledent). De putty dient de alveolus niet verder dan 3 −

4 cm of 1/3 op te vullen, anders zal hij de heling

verhinderen [7, 17]. Het overvullen kan vermeden worden

door de apicale alveolus op te vullen met tampons, die

verwijderd worden nadat de putty is verhard [7]. Eveneens

mag hij niet voorbij het occlusieoppervlak van de tanden

komen, anders zal hij snel loskomen door de

kauwbewegingen [17, 21]. Een veel voorkomende

complicatie is echter toch het loskomen van de putty. In

de studie van Hawkes et al. (2008) gaf dit bij 5 van de 9

paarden aanleiding tot pijnlijk kauwen en dysfagie [21]. In

deze casus bleef de eerste putty mooi ter plaatse maar

Fig 9: Afbeelding van de tweede putty, met een laterale uitloper.

Fig 8: De anatomie van de sinus maxillaris caudalis, het canalis infra-orbitalis en de sinus frontalis, waaruit de technische moeilijkheid duidelijk wordt voor het plaatsen van een punch achter de reservekroon van 112. (naar Barone, 1976)

17

zat vermoedelijk vrij diep. Bij het controlebezoek werd getracht hem te halveren en terug te plaatsen

om verdere heling van de alveolus toe te laten. Helaas bleef hij niet meer ter plaatse zodat het nodig

was een nieuwe putty te maken. Het is essentieel dat een putty aangebracht wordt op een proper,

droog oppervlak [21]. Hij leek aanvankelijk goed te blijven zitten, maar later ontstonden er toch

slikproblemen doordat de putty los zat. Vermoedelijk duwde een laterale uitloper ervan tegen de wang

(Fig 9), waardoor het slikken pijnlijk werd [7]. Om de putty ter plaatse te houden, had ook een fixatie

met een metalen draad mogelijk geweest [7, 13].

Gebruik van een gebogen punch (Fig 10) en peroperatieve

radiografische opnames hadden misschien de positionering kunnen

verbeteren [7]. Volgens Dixon en Gerard (2012) zijn gebogen punches het

meest geschikt voor de repulsie van maxillaire kaaktanden, en deze dienen

zo breed mogelijk te zijn [17]. Daarnaast biedt het verwijderen van de apex,

zoals uitgevoerd in deze casus, meer ruimte en een vlakker oppervlak om de

punch te plaatsen [7]. Boutros et al. beschrijft een nieuwe gecombineerde

techniek voor de repulsie van 211. Langs een trepanatie-opening in de sinus

frontalis werd een punch ingebracht, die via de sinus maxillaris op de tandwortel ter plaatse werd

gehouden. Dit verminderde het risico op verschuiven van de punch en iatrogene schade van

omliggende structuren [13].

Wegens de sterke mechanische krachten en schade aan de alveoli komen er post-operatief

vaak complicaties voor, zoals niet-helende alveoli (ten gevolge van achterblijvende tandfragmenten of

alveolaire sekwesters), lokale osteomyelitis en oromaxillaire fistels (door verlies van de putty), met

chronische sinusitis tot gevolg. Verschillende studies hebben aangetoond dat 32-70% een

aanvullende behandeling nodig heeft, met de hoogste prevalentie bij maxillaire repulsies [17, 22]. In

deze casus werden dergelijk ernstige complicaties niet waargenomen, met uitzondering van een

wondinfectie en de vorming van kleine sekwesters aan de sinusotomie opening. Wel was er reeds een

oromaxillaire fistel ontstaan alvorens de repulsie, door de diepe periodontitis vanuit het diastema

tussen 111 en 112. Volgens Hawkes et al. worden deze fistulae (ten gevolge van diepe periodontitis)

“atypische fistels” genoemd. Ze worden slechts zelden gerapporteerd, en voornamelijk bij oudere

paarden met een spontane vorming van diastema door de verregaande slijtage van de tanden [21].

Oromaxillaire fistulatie komt wel frequent voor na een maxillaire repulsie [21, 22]. Desondanks wordt

op lange termijn een goede prognose gerapporteerd. Bij Prichard et al. (1992) had 80% van de

behandelde paarden geen problemen meer na 5 maanden [22]. Eveneens werd voor de “atypische

fistels” een succesvolle behandeling vastgesteld in 9 gevallen door Hawkes et al. (2008), door het

behandelen van de diastema, curettage en opvullen van de fistel langs de orale zijde met PMMA.

Door middel van een mondonderzoek en radiografie kunnen distomolaren dus vlot

gediagnostiseerd worden. Vooral bij paarden van middelbare leeftijd moet men hierop aandachtig zijn.

Deze casus heeft aangetoond dat een repulsie van een maxillaire distolmolaar mogelijk is via een

concho-frontale trepanatie opening. Er dient bij te worden opgemerkt dat een per orale extractie de

voorkeur geniet. Maar indien deze onmogelijk is (door een tegenwerkende patiënt of onbereikbaarheid

Fig 10: Een gebogen punch (enkelvoudig of dubbel) kan de repulsie vergemakkelijken. (uit Easley, 2011)

18

van de tand), kan een repulsie overwogen worden onder lokale of algemene anesthesie. Aangezien

de tand meestal zeer sterk naar caudaal verloopt, en onder de orbita gelegen is, moet er

geanticipeerd worden op een moeilijke positionering van de punch. Het verwijderen van de apex en

het meer naar caudomediaal maken van de trepanatie-opening, werden hier beschreven als

methoden die dit probleem kunnen verhelpen. Gezien de sterke contaminatiegraad van dit type

chirurgie, is er eveneens steeds een risico op een infectie van de sinusotomie wonde.

19

REFERENTIELIJST

1. Dietz, O., A.S. Turner, and E. Wiesner, Diseases of the horse : a handbook for science and practice. 1984, Basel ; New York: Karger.

2. Dixon, P.M., J. Easley, and A. Ekmann (2005). Supernumerary Teeth in the Horse. Clinical Techniques in Equine Practice 4 (2), 155-161.

3. Joest, E. and J.C.A. Dobberstein, Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie der

Haustiere. 3., vollsta ndig neubearb. ed. 1968, Berlin,: u. Hamburg, Parey. v. with illus.

4. Quinn, G.C., W.H. Tremaine, and J.G. Lane (2005). Supernumerary cheek teeth (n=24): clinical features, diagnosis, treatment and outcome in 15 horses. Equine Veterinary Journal 37 (6), 505-509.

5. Dixon, P.M., et al. (1999). Equine dental disease Part 2. a long-term study of 400 cases: disorders of development and eruption and variations in position of the cheek teeth. Equine Veterinary Journal 31 (6), 519-528.

6. Baker, G.J., A study of dental disease in the horse. Department of Veterinary Surgery. 1979: University of Glasgow. 182.

7. Easley, J., P.M. Dixon, and J. Schumacher, Equine dentistry. 3rd ed. 2010, Edinburgh ; New York: Saunders. ix, 410 p.

8. Dixon, P.M. and I. Dacre (2005). A review of equine dental disorders. Veterinary Journal 169 (2), 165-187.

9. O'Leary, J.M. and P.M. Dixon (2011). A review of equine paranasal sinusitis. Aetiopathogenesis, clinical signs and ancillary diagnostic techniques. Equine Veterinary Education 23 (3), 148-159.

10. Dixon, P.M. and J.M. O'Leary (2012). A review of equine paranasal sinusitis: Medical and surgical treatments. Equine Veterinary Education 24 (3), 143-158.

11. Miles, A.E.W., C. Grigson, and F. Colyer, Colyer's variations and diseases of the teeth of animals. Rev. ed. 1990, Cambridge England ; New York: Cambridge University Press. xvi, 672 p.

12. Wafa, N.S.Y. and U.C.D.F.o.V. Medicine, A Study of Dental Disease in the Horse. 1988: University College Dublin.

13. Boutros, C.P. and J.B. Koenig (2001). A combined frontal and maxillary sinus approach for repulsion of the third maxillary molar in a horse. Canadian Veterinary Journal-Revue Veterinaire Canadienne 42 (4), 286-288.

14. Dixon, P.M., et al. (2000). Equine dental disease Part 4. a long-term study of 400 cases: apical infections of cheek teeth. Equine Veterinary Journal 32 (3), 182-194.

15. Walesby, H.A. and K.G. Miles (2002). What is your diagnosis? Supernumerary premolars and molars (cheek teeth). J Am Vet Med Assoc 220 (5), 597-598.

16. Dixon, P.M., et al. (2012). Equine paranasal sinus disease: A long-term study of 200 cases (1997-2009): Ancillary diagnostic findings and involvement of the various sinus compartments. Equine Veterinary Journal 44 (3), 267-271.

17. Dixon, P.M. and M.P. Gerard, Chapter 30 - Oral Cavity and Salivary Glands, in Equine Surgery (Fourth Edition), 2012, W.B. Saunders: Saint Louis. p. 339-367.

20

18. Coomer, R.P.C., G.S. Fowke, and S. McKane (2011). Repulsion of Maxillary and Mandibular Cheek Teeth in Standing Horses. Veterinary Surgery 40 (5), 590-595.

19. Dixon, P.M., C. Hawkes, and N. Townsend (2008). Complications of Equine Oral Surgery. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 24 (3), 499-+.

20. Barone, R., . 2. d., rev. et mise jour. ed. 1976, Paris: Vigot. v.

21. Hawkes, C.S., et al. (2008). Treatment of oromaxillary fistulae in nine standing horses (2002-2006). Equine Veterinary Journal 40 (6), 546-551.

22. Prichard, M.A., R.P. Hackett, and H.N. Erb (1992). Long-Term Outcome of Tooth Repulsion in Horses - a Retrospective Study of 61 Cases. Veterinary Surgery 21 (2), 145-149.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2012- 2013

Anesthetische overwegingen bij veulens met een blaasruptuur

door

Caroline MELIS Promotor: Stijn Schauvliege Casus in het kader

Copromotor: Maarten Oosterlinck van de Masterproef

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de

juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef

geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of

verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef,

noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef..

VOORWOORD

Bedankt Stijn Schauvliege voor de goede begeleiding en tips.

Bedankt Miguel, Chris en Marc, voor jullie onvoorwaardelijke steun.

INHOUDSOPGAVE

VOORWOORD

INHOUDSOPGAVE

SAMENVATTING

INLEIDING .................................................................................................................................. 2

1. CASUS 1 ............................................................................................................................. 6

1.1. Anamnese ......................................................................................................................... 6

1.2. Onderzoek en diagnose .................................................................................................... 6

1.3. Operatieve behandeling .................................................................................................... 7

1.4. Pathologische bevindingen ............................................................................................... 8

2. CASUS 2 ............................................................................................................................. 9

2.1. Anamnese ......................................................................................................................... 9

2.2. Onderzoek en diagnose .................................................................................................... 9

2.3. Operatieve behandeling .................................................................................................... 9

2.4. Hospitalisatie ................................................................................................................... 11

3. CASUS 3 ........................................................................................................................... 12

3.1. Anamnese ....................................................................................................................... 12

3.2. Onderzoek en diagnose .................................................................................................. 12

3.3. Operatieve behandeling .................................................................................................. 12

3.4. Hospitalisatie ................................................................................................................... 14

3.5. Tweede operatieve behandeling ..................................................................................... 15

3.6. Tweede hospitalisatie ..................................................................................................... 16

DISCUSSIE............................................................................................................................... 17

1. PRE-ANESTHETISCHE OPTIMALISATIE........................................................................ 17

2. ANESTHESIE .................................................................................................................... 18

REFERENTIELIJST .................................................................................................................. 22

SAMENVATTING

Neonatale veulens presenteren een verhoogd risico bij algemene anesthesie. In vergelijking

met volwassen paarden zijn er sterke farmacokinetische en fysiologische verschillen. De hepatische

metabolisatie, de renale eliminatie en de bloed-hersen barrière zijn nog onderontwikkeld, zodat bij

neonati (<2 weken leeftijd) lagere doseringen gelden voor de meeste farmaca. Producten met een

beperkte en extra-hepatische metabolisatie (e.g. isofluraan en propofol) genieten de voorkeur, maar

deze gaan gepaard met een ongewenste respiratoire onderdrukking en hypotensie. Het veulen

spontaan laten ademen zal leiden tot hypoventilatie en hypoxie, zodat er bij voorkeur minstens een

geassisteerde-gecontroleerde beademing wordt toegepast. α2-agonisten worden beter volledig

vermeden, doordat het cardiovasculaire stelsel hartfrequentie-afhankelijk en zich minder goed kan

aanpassen aan schommelingen in de bloeddruk. Neonati presenteren zich dus als een grote uitdaging

om de bloeddruk en ventilatie te onderhouden onder een veilige algemene anesthesie. Als

premedicatie wordt eerder gebruik gemaakt van benzodiazepines in combinatie met opioiden. Een

blaasruptuur gaat daarenboven gepaard met hyperkaliëmie, wat zal leiden tot een afwijkend ECG en

mogelijks een hartstilstand. Daarom is bij deze patiënten de pre-anesthetische stabilisatie met

vloeistoftherapie extra belangrijk.

2

INLEIDING

Een blaasruptuur bij neonati komt voor met een incidentie tussen 0,2 – 2,5% volgens Kablack

et al. (2000), Rooney et al. (1971) en Hardy (1998) [1-3]. De snelheid van het ontstaan van

symptomen is volgens Hardy et al. (1998) afhankelijk van de grootte van het defect [3]. Een

blaasruptuur op 30 dagen leeftijd wordt maar zelden gerapporteerd [1, 4-6]. Aanvankelijk was er een

vermoeden dat de aandoening meer zou voorkomen bij hengstenveulens, maar dit is achterhaald door

Kablack et al. (2000) [1, 4, 6, 7]. De hypothese hiervoor was gebaseerd op het idee dat de urethra van

hengstenveulens gecomprimeerd wordt tijdens de partus zodat de blaas niet kan worden geledigd [1,

2, 8, 9]. Verschillende oorzaken zijn aangehaald voor het ontstaan van een uroperitoneum zoals

peripartaal trauma, congenitale defecten, extern trauma, extreme inspanningen, focale necrotische

cystitis en een urachus-infectie [1]. Er wordt voornamelijk vanuit gegaan dat het optreedt tijdens de

partus door de hoge druk die dan uitgeoefend wordt op de blaas. Het feit dat de ruptuur doorgaans

afgelijnd is met een hemorrhagische rand illustreert het traumatische aspect [2, 4, 6]. Volgens vele

bronnen worden er voornamelijk dorsale blaasrupturen gerapporteerd [3, 10]. Het onderzoek van

Rooney et al. (1971) heeft inderdaad aangetoond dat de dorsale blaaswand het zwakste is en het

eerst zal rupturen bij overvulling. Hierbij waren de bevindingen bij spontane en experimenteel

geïnduceerde rupturen gelijkaardig [2]. Daarnaast zijn er ook rupturen bekend zonder een

hemorrhagische aflijning, wat wijst op een niet-traumatische oorzaak. Hier is er eerder sprake van een

congenitaal defect waarbij de dorsale of ventrale blaaswand niet correct werd aangelegd [3, 4, 6].

Verder kan een blaasruptuur bij oudere veulens voorkomen ten gevolge van een focale necrotische

cystitis [4]. Het onderzoek van Kablack et al. (2000) toonde een duidelijke relatie aan tussen een

ernstige neonatale ziekte en het ontstaan van een blaasruptuur [1]. Eveneens volgens Dunkel et al.

(2005) spelen infectie en sepsis een significante rol bij de ontwikkeling van een uroperitoneum [6].

Aanvullend kan er worden opgemerkt dat dergelijke veulens vaak behandeld en gecorrigeerd worden

met vloeistoftherapie zodat ionaire afwijkingen tijdelijk verborgen kunnen zijn en een uroperitoneum

pas later opgemerkt wordt [1, 6].

De meest gerapporteerde klachten zijn ‘algemeen niet goed zijn’, een gezwollen buik en niet

meer zuigen [3-6, 8]. Op algemeen onderzoek wordt er geen koorts vastgesteld, maar wel een

verhoogde pols (>80 slagen per minuut in rust, na 72 u postpartum) en ademhaling (>20 keer per

minuut in rust, na 72 u postpartum) [4, 5, 11]. Vaak is er een vermoeden van persen, dysurie, koliek of

meconiumobstipatie [3-6, 8, 10, 11]. Bij bloedonderzoek zijn hyperkaliëmie (>4,0 mmol/l),

hyponatriëmie (<120 mmol/l) en een verhoogde concentratie creatinine in het serum systematisch

voorkomende afwijkingen [4-6, 8-11]. Deze sterk afwijkende bloedwaarden zijn zeer karakteristiek

voor veulens met een blaasruptuur. Urine is normaal arm aan natrium en rijk aan kalium [3]. Doordat

dit in de buikholte terechtkomt, wisselt het uit met het bloed via het peritoneum zodat het er

hyponatriëmie en hyperkaliëmie ontstaat [5]. Differentiaal diagnostisch moet er gedacht worden aan

bijnierinsufficiëntie welke eveneens resulteert in hyponatriëmie en hyperkaliëmie, maar deze

aandoening is zeer zeldzaam bij paarden [5, 12]. Hyponatriëmie kan leiden tot centrale

zenuwstoornissen zoals depressie, een wankele gang en epileptische aanvallen. Daarnaast

3

veroorzaakt hyperkaliëmie ernstige bradycardie, hypotensie, fijne spiertremoren en aritmie [4, 7, 9, 13].

Het BUN (bloed ureum nitrogen) is soms gestegen maar kan in vele gevallen ook normaal zijn [11].

Neonatale veulens hebben minder hoge fysiologische concentraties BUN dan volwassen paarden, in

tegenstelling tot gelijkaardige creatinine gehaltes [14]. Dit kan verklaard worden door de beperkte

ureumproductie bij neonati en het uitgebreide gebruik van stikstof voor de synthese van proteïnes [5].

Verder zijn de typische ionaire afwijkingen hypochloremie en acidose [4, 5, 7].

De behandeling van een blaasruptuur bestaat uit het chirurgisch sluiten van het defect, met

breed-spectrum antibiotica gedurende 3 tot 7 dagen postoperatief. In sommige gevallen wordt een

blaaskatheter geplaatst zodat de blaas gedurende 2 dagen postoperatief leeg blijft, maar dit is niet

altijd nodig [9]. In de diergeneeskunde worden neonati en pediatrische patiënten niet vaak onder

algemene anesthesie gebracht, waardoor de overgrote meerderheid van de dierenartsen niet met

dergelijke procedures vertrouwd is. Daarenboven worden neonatale veulens slechts over een

gelimiteerde periode (het veulenseizoen) aangeboden, wat het bemoeilijkt voor dierenartsen om zich

erin te kunnen verdiepen. Uit peilingen is gebleken dat anesthesie bij veulens jonger dan 1 maand

gepaard gaat met een hogere mortaliteit, die gradueel afneemt tot een leeftijd van 6 maanden [15].

Deze hogere mortaliteit kan verklaard worden door verschillende factoren waaronder de fysiologische

verschillen, het gebrek aan vertrouwen met pediatrische anesthesie en de redenen voor aanbieden [7].

De meeste aangeboden veulens zijn spoedgevallen die reeds in een slechte toestand verkeren, zoals

veulens met een blaasruptuur. Toch wordt eveneens bij orthopedische ingrepen (vb. varus- en

valgusdeviaties) een hogere mortaliteit vastgesteld [15].

Tegenover volwassen paarden zijn er sterke farmacokinetische verschillen bij veulens,

voornamelijk bij neonati (i.e. jonger dan 1 maand) [16]. Bij het neonatale veulen bedraagt het totale

volume lichaamsvocht ±80% en het lichaamsvet 2 – 3%, terwijl deze bij het volwassen paard

respectievelijk slechts ±60% en 5% omvatten. Een groter volume extracellulair vocht betekent voor

vele farmaca een groter distributievolume, met een lagere plasmaconcentratie dan bij volwassen

paarden. De dosis hoeft daarom echter niet direct verhoogd te worden aangezien deze ook afhankelijk

is van eliminatie en andere factoren van de distributie. Neonati hebben minder lichaamsvet zodat er

minder sequestratie plaatsvindt van lipofiele farmaca (e.g. barbituraten), wat leidt tot hogere

plasmaconcentraties en een sterkere werking [17-19]. Daarnaast is gedurende de eerste levensdagen

de bloed-hersenbarrière 5 – 6 keer meer doorgankelijk voor bepaalde farmaca. Vanaf 2 weken

postpartum bereikt deze barrière reeds zijn mature functie [17, 18]. Hierdoor ontstaat er een significant

risico op het overdoseren van neonatale veulens, zeker wanneer er tegelijkertijd een lagere

concentratie aan albumine en globulines aanwezig is. Neonati hebben de eerste weken postpartum

lagere fysiologische gehaltes van deze dragereiwitten in de bloedbaan [14]. Minder intra-vasculaire

proteïnen om aan farmaca te binden, betekent een groter aandeel van de vrije, actieve fractie (e.g.

fenylbutazone en barbituraten) [17, 19, 20]. Deze factoren verklaren waarom er voor neonati lagere

doseringen moeten worden toegepast, zowel voor parenterale als inhalatie-anesthetica. Een neonaat

zal intenser reageren op eender welke farmaca die worden toegediend [20]. De MAC (Minimale

4

Alveolaire Concentratie) van isofluraan bedraagt 0,84% voor veulens jonger dan 45 dagen, in

tegenstelling tot 1,3 – 1,6% bij jongvolwassen paarden [18].

Met betrekking tot de metabolisatie van farmaca zijn de hepatische pathways (oxidatie,

reductie, hydrolyse en conjugatie) bij neonati nog onderontwikkeld. Farmaca die op deze wijze worden

gemetaboliseerd (e.g. trimethoprim, sulfonamiden, opioiden, ketamine, benzodiazepines, lidocaïne en

α2-agonisten) zullen dus minder snel dalen in concentratie en moeten voorzichtig worden gebruikt.

Deze pathways zijn pas volledig functioneel tegen de leeftijd van 7 tot 14 dagen. Hiernaast is

eveneens de renale excretie lager bij de geboorte. De glomerulaire filtratie bereikt pas 3 – 4 dagen

postpartum het volwassen niveau, terwijl tubulaire secretie enkele weken vereist voor een optimale

werking. Het resultaat is dat veel gebruikte farmaca (e.g. penicilline en aminoglycosiden) een langere

activiteit vertonen [17, 19]. Oraal toegediende geneesmiddelen hebben doorgaans een betere

absorptie dan bij volwassen paarden, in het bijzonder tijdens de eerste 24 – 48 uren postpartum, door

de aanwezigheid van pinocytotische kanalen in de dunne darm. De serumconcentraties van farmaca

zoals ampicilline, amoxicilline, trimethoprim en sulfonamiden hebben de neiging om hoger te zijn na

perorale toediening [19].

Naast de farmacokinetiek zijn er nog talrijke fysiologische verschillen. Het myocard is nog niet

matuur en daardoor weinig contractiel. Het sarcoplasmatisch reticulum is onderontwikkeld, zodat de

cellen meer afhankelijk zijn van de extracellulaire Ca2+

concentratie [21]. Door de minimale

compliantie van het myocard kan het slagvolume maar weinig verhoogd worden, zodat het

cardiovasculaire stelsel van jonge veulens voornamelijk hartfrequentie-afhankelijk is. Daardoor

kunnen ze zich moeilijk aanpassen aan veranderingen in de bloeddruk. Het nauw opvolgen van de

hydratatiestatus is dus extra belangrijk [17, 19]. Bij de geboorte is het parasympatische zenuwstelsel

reeds volledig ontwikkeld, wat resulteert in vagale dominantie doordat het sympatische zenuwstelsel

nog immatuur is tot de leeftijd van 1 maand [22]. Het cardiovasculaire stelsel vertoont ook een

beperkte reactiviteit op catecholamines [7, 17, 22, 23]. Dit wordt gerapporteerd in de meeste

literatuurbronnen, maar uit onderzoeken door Craig et al. (2007) en Hollis et al. (2006) blijkt dat

neonatale veulens (vanaf 3 dagen leeftijd) wel een adequate respons vertonen op norepinefrine en

dobutamine. Maar klinische ervaring indiceert aan dat veulens een hogere dosis kunnen vereisen voor

eenzelfde effect [24-26]. Volgens Haga et al. is het sympatische zenuwstelsel vanaf 7 dagen leeftijd

voldoende ontwikkeld om te reageren op norepinefrine en dobutamine [27].

Wanneer een paard onder algemene anesthesie in ruglig wordt gebracht, gaat dit gepaard

met hypoventilatie, atelectase en hypoxie. Voor paarden is ruglig een onfysiologische houding die

gepaard gaat met een ventilatie/perfusie mismatch. Veulens vertonen bovendien een extreem grote

compliantie, zodat de longen makkelijk collaberen en een minimale functionele residuele capaciteit

hebben. Artificiele ventilatie is dus meestal vereist onder algemene anesthesie, eventueel met een

positieve eind-expiratoire druk (PEEP) van ±5 – 10 cm H2O om alveolaire collaps tegen te gaan [19].

Neonati hebben eveneens een hogere O2-behoefte door een hoog basaal metabolisme, minder sterke

compensatoire mechanismen en een zwakkere respons op hypoxemische prikkels [16, 17]. Al deze

factoren wijzen erop dat veulens zeer gevoelig zijn voor het ontstaan van hypoxemie.

5

De ductus arteriosus sluit gewoonlijk fibrotisch binnen 3 tot 5 dagen postpartum, maar

factoren als hypoxemie, hypovolemie en metabole acidose kunnen het heropenen uitlokken [22, 28].

Bij de geboorte valt de placenta weg uit de circulatie, waardoor de ductus venosus collabeert. Het

foramen ovale en de ductus arteriosus sluiten onder invloed van de hogere bloeddruk in het linkerhart

en de gestegen PO2 [16]. De pulmonale vasculaire weerstand neemt af door expansie van de longen,

en daalt verder postpartum, zodat de perfusie van de longen massaal toeneemt [16, 21]. Een lage

alveolaire zuurstofspanning veroorzaakt door algemene anesthesie stimuleert daarentegen

reflectorische hypoxische pulmonale vasoconstrictie. Dit mechanisme vermindert de perfusie van

hypoxische delen in de long en verhoogt de vasculaire weerstand in de longcirculatie [17, 21]. Een

verhoogde druk in het rechtse atrium en de a. pulmonalis leidt tot een verhoogd risico op heropenen

van de veneuze-arteriële shunts. Het gebruik van α2-agonisten verhoogt de pulmonale en vasculaire

weerstand waardoor deze beter vermeden worden [17].

Bij een blaasruptuur moet er extra aandacht geschonken worden aan de gewijzigde

ionenbalans, bloeddrukschommelingen en slechte algemene toestand. In deze casus worden 3

praktijkvoorbeelden besproken die werden aangeboden. Ze volgen een gelijkaardig anesthetisch

protocol dat verder wordt toegelicht. Deze praktijkgevallen bespreken de maatregelen waar men attent

op moet zijn, om zo weinig mogelijk risico’s te ondervinden wanneer dergelijke veulens onder

algemene anesthesie moeten worden gebracht.

6

BESCHRIJVING

1. CASUS 1

1.1. Anamnese

Een 1-maand oud hengstenveulen werd in de voormiddag aangeboden in de kliniek. Hij was 's

ochtends in sternale decubitus en shock teruggevonden, met een zeer wankele gang en hypothermie

(35°C). Voordien was hij steeds in goede gezondheid geweest, met uitzondering van een

diarreeepisode. Het veulen werd thuis behandeld met 200 ml hypertone vloeistof (NaCl 9%), 1,5L

isotone vloeistof (Ringer lactaat), flunixine meglumine (1,1 mg/kg LG i.v., Finadyne®), dexamethasone

(0,06 mg/kg LG i.v., Rapidexon®), cefquinome (3 mg/kg LG i.v., Cobactan

®) en metronidazole (10

mg/kg LG i.v., Flagyl®). Vervolgens vond er een lichte verbetering plaats, maar nog steeds wilde het

veulen niet meer drinken of rechtstaan.

1.2. Onderzoek en diagnose

1.2.1. Algemeen klinisch onderzoek

Het veulen was in een goede voedingstoestand (74 kg) en redelijk alert (beter dan thuis) met

een temperatuur van 38,6°C, maar vertoonde een pols van 88 slagen per minuut en een ademhaling

van 60 keer per minuut (tachypnee). De mucosa waren gestuwd met een donkere shockrand. De

capillaire vullingstijd (CVT) was langer dan twee seconden en de huidturgor licht vertraagd. De mest in

het rectum was plat, met een opgespannen buik. Op auscultatie werden versterkte ademgeluiden en

weinig borborygmen vastgesteld.

1.2.2. Bloedonderzoek

Uit het bloedonderzoek bleek dat er een sterke verzuring, lage Na+, hoge K

+ en lage Cl

-

concentraties aanwezig waren. Vervolgens werd getracht deze te stabiliseren en ter opvolging werden

opnieuw twee bloedstalen genomen. De exacte waarden worden in Tabel 1 weergegeven.

Tabel 1: Uitslagen van het veneuze bloedonderzoek (Casus 1)

11u00 11u45 12u18

pH 7,33 () 7,25 () 7,26 ()

B.E. (meq/l) -6,9 () -8,8 () -8,3 ()

Na+ (mmol/l) 116 () 111 () 117 ()

K+ (mmol/l)

6,28 () 6,0 () 5,0 ()

Ca2+

(mmol/l) 1,42 1,29 () 1,4

Hct 54 () 58 ()

glucose (mg/dl) 117 217 () 300 ()

lactaat (mmol/l) 4,8 ()

ureum (mmol/l) 11,5 ()

creatinine (µmol/l) onmeetbaar hoog

7

Tabel 2: Resultaten van het arteriëel bloed onderzoek

1.2.3. Echografie

Op transabdominale echografie werd zeer veel vrij vocht in het abdomen gezien. Eveneens

kon de blaas niet worden lokaliseerd. Ter hoogte van de thorax waren veel komeetstralen aanwezig

met licht onregelmatige pleura.

1.2.4. Buikpunctie

Vervolgens werd een buikpunctie uitgevoerd waarbij 3 liter vocht afgelaten werd. Het

creatinine-gehalte was onmeetbaar hoog, maar de concentratie ureum bedroeg 16,2 mmol/l ().

1.2.5. Diagnose

Op basis van de anamnese, het klinisch onderzoek en de massale hoeveelheid vocht die uit

het abdomen kon worden afgelaten, werd de vermoedelijke diagnose gesteld van een blaasruptuur.

Vooraleer over te gaan op algemene anesthesie, werd getracht het veulen te stabiliseren door

vloeistoftherapie i.v. (1 liter NaCl 0,9% + glucose 5%) en een Na-bicarbonaatoplossing i.v.. Tijdens

deze behandeling zakten de bloedpH en base excess verder (naar respectievelijk 7,25 en 8,8 mEq/L).

Zodra de concentratie K+ gezakt was naar 5,0 mEq/l werd het veulen klaargemaakt voor operatie.

1.3. Operatieve behandeling

Het veulen werd pre-operatief gesedeerd met midazolam (0,06 mg/kg i.v., Dormicum®) en

morfine (0,1 mg/kg i.v.). Aan de merrie werd detodomidine (0,01 mg/kg LG i.v., Domosedan®)

toegediend alvorens ze te scheiden van het veulen. De inductie voor algemene anesthesie gebeurde

met propofol (2 mg/kg LG i.v., PropoVet Multidose®) om 13u03. Verspreid over het verloop van de

operatie werd 13 ml PropoVet Multidose®

extra toegediend wegens te oppervlakkige anesthesie. Het

veulen werd voor de algemene anesthesie in ruglig geplaatst op een

warmwater kussen en de trachea geïntubeerd. De anesthesie werd

onderhouden met sevofluraan (Sevoflo®). Het veulen werd gemonitord

met behulp van een elektrocardiogram (ECG), een directe arteriële

bloeddrukmeting ter hoogte van de rechter a. facialis, een

pulsoximeter op de tong en capnografie (zie Tabel 3). Doordat de

arteriële katheter vanaf 13u35 niet meer intra-arterieel kon worden

geplaatst, zijn er nadien geen verdere bloeddrukgegevens bekend.

Aanvankelijk was er een spontane ademhaling van 4 keer per minuut.

Na 10 minuten werd een arterieel bloedonderzoek uitgevoerd waarvan

de resultaten worden weergegeven in Tabel 2. Door de lage partiële

zuurstofspanning (mogelijks gerelateerd aan de komeetstralen op echografie) werd overgegaan op

een geassisteerde-gecontroleerde beademing, met een ademhalingsfrequentie van 12 keer per

minuut, een tidaal volume van 600 mL en een druk van 40 mbar. Het ECG vertoonde een afwijkende

vorm van de P-QRS-T golven. Een poging met het herplaatsen van de electrodes gaf geen

verbetering.

8

Er werd een vlotte blaaskatheterisatie uitgevoerd, waarbij geen duidelijke hoeveelheid urine

afkwam. Om 13u24 werd de operatieve ingreep gestart met een incisie in de linea alba, en excisie van

de navel waarbij de navelvenes werden onderbonden. De incisie werd vervolgens naar caudaal

paramediaan verlengd naast het preputium. Bij het openen van de buikholte werd veel vuil, bruin

buikvocht (geschat op 1 liter) vastgesteld, gemengd met fibrine klonters. Op het jejunum waren

reactieve, multifocale serosale vaatinjecties aanwezig. Bij het onderscheiden van de blaas kon een

scheur worden vastgesteld van 20-25 cm ter hoogte van de ventrale zijde van de blaas. Deze liep ver

naar caudaal door, tot in de bekkenholte, haast onbereikbaar voor de chirurg. Gezien de ernstige

peritonitis en uitgebreidheid van het letsel werd het veulen geëuthanaseerd om 13u55 met een

combinatiepreparaat van embutramide (2,7 mg/kg LG i.v., T61®), mebenzoniumiodide (6,8 mg/kg LG

i.v., T61®) en tetracaïne (0,68 mg/kg LG i.v., T61

®) wegens een te slechte prognose. Uiteindelijk

werd om educatieve redenen geprobeerd om de blaas te hechten.

Tabel 3: Resultaten van de capnografie en bloeddrukmeting

1.4. Pathologische bevindingen

Bij het pathologisch onderzoek werden gelijkaardige vaststellingen gedaan. De buikholte was

gevuld met bloederig vocht, en diffuus verspreide, talrijke fibrinklonters. Over het gehele jejunum

waren serosale vaatinjecties aanwezig. Dorsaal op de blaastop was een duidelijke, lokaal necrotische

zone aanwezig, met caudaal ervan een gehechte ruptuur in de ventrale blaaswand van 25 cm.

Eveneens in de urethra ter hoogte van de bekkenholte was necrose aanwezig, die net caudaal van de

bekkenrand scherp afgelijnd was. In geen van de onderzochte gewrichten was er sprake van een

duidelijke artritis. Aan de nieren werden macroscopisch geen duidelijke afwijkingen gezien.

Tijd na inductie (min)

Sevofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)

HF (keer/min) Verdamper(%) Insp Exp Flow (l/min) Insp Insp-Exp

(mmHg)

10 3 1,1 0,86 . 0,8 48 2,9 60 25/40 110

25 2,9 2,1 1,9 0,8 49 2,4 50 20/30 110

35 2,9 2,4 2,2 0,8 51 2,2 45 110

Fig 1: Pathologische bevindingen. a) De pijlen duiden het begin en einde aan van de ruptuur. b) De top van de blaas was necrotisch.

a) b)

9

2. CASUS 2

2.1. Anamnese

Een merrie van 4 dagen oud werd doorverwezen naar de kliniek wegens vermoeden van een

blaasruptuur. Ze had reeds 2 dagen niet meer geürineerd en minder gedronken. De avond voor

aankomst in de kliniek was ze ziek en suf. De plaatselijke dierenarts had met behulp van echografie

een lege blaas en veel vrij buikvocht vastgesteld. De partus vond 20 dagen te vroeg plaats, maar

verliep vlot met een snel afgekomen, intacte placenta. Het veulen dronk goed, en kon initieel vlot

urineren en mesten.



Het veulen had roze mucosae, een stevige perifere pols met 132 slagen/minuut, een

temperatuur van 38,7°C en een goede voedingstoestand (60 kg). Op de auscultatie was er een

versterkte ademhaling en borborygmen waren links en rechts afwezig. De capillaire vullingstijd (CVT)

bedroeg minder dan twee seconden en de huidturgor was normaal. Het abdomen zag er opgewollen

en gespannen uit.


De waarden van het bloedonderzoek (15u45, Tabel 4) vielen binnen de normaalwaarden met

uitzondering van Na+, K

+, ureum en creatinine. Aanvullend werd een SNAP

® Foal IgG test uitgevoerd,

met een gunstig resultaat van >8 g IgG per liter.

2.2.3. Echografie

Op transabdominale echografie werd zeer veel vrij buikvocht gezien en een kleine blaas. Er

was een vermoeden van een letsel in de dorsale wand van de blaas.

2.2.4. Buikpunctie

Alvorens het buikvocht af te laten werd getracht het veulen te stabiliseren met

vloeistoftherapie i.v. (0,5 liter NaCl 0,9% + glucose 5%). Vervolgens werd een buikpunctie uitgevoerd

waarbij een deel van het vocht in de buik (3,5 liter) afgelaten werd. Het creatinine-gehalte ervan was

787 µmol/l () en de concentratie ureum bedroeg 35,2 mmol/l (). De concentratie K+ werd uiteindelijk

teruggebracht naar 5,1 mEq/l, waarop werd besloten verder te gaan met de operatieve ingreep.


De premedicatie bestond uit een combinatie van morfine (0,1 mg/kg i.v.) en midazolam (0,1

mg/kg i.v., Dormicum®). Vervolgens werd het veulen geïnduceerd met propofol (2,5 mg/kg LG i.v.,

PropoVet Multidose®) omstreeks 17u45, en werd een orotracheale intubatie uitgevoerd. De algemene

anesthesie werd onderhouden met sevofluraan (Sevoflo®) in ruglig, waarvan het verloop wordt

10

weergegeven in Tabel 4 en Tabel 5. Er werd een geassisteerde-gecontroleerde ademhaling ingesteld

met een tidaal volume (TV) van 650 ml (10,8 ml/kg LG). Het veulen werd gemonitord met behulp van

een elektrocardiogram (ECG), een directe arteriële bloeddrukmeting ter hoogte van de rechter a.

facialis, een pulsoximeter op de tong en met capnografie. Over het verloop van de operatie werden de

vloeistof- en ionenbalans onderhouden met intra-veneuze glucose-rijke fysiologische oplossingen (500

ml 30% glucose-oplossing, 500 ml NaCl 0,9% + glucose 5%), Geloplasma® (500 ml), en

supplementatie met Na-bicarbonaat en Ca-borogluconaat. Op het einde van de operatie werd anti-

tetanus serum (2320 IE s.c.) toegediend. Er vond een vlotte recovery plaats zonder complicaties.

Tabel 4: Uitslagen van het bloedonderzoek (Casus 2). A= arterieel ; V= veneus

15u45

(V)

17u40

(A)

18u00

(A)

18u15

(A)

18u30

(A)

18u45

(A)

19u00

(A)

pH 7,31 7,22 7,31 7,12 7,12 7,15

B.E. (meq/l) -2,2 -2 -5 4 -7 () -5 -3

Na+ (mmol/l) 100 () 116 () 115 () 115 ()

K+ (mmol/l)

5,6 () 5,2 () 4,3 () 5,2 () 5,1 ()

Ca2+

(mmol/l) 1,42 1,61 1,62 1,69

Hct (%) 33 30 30 29 29

glucose (mg/dl) 156 () 147 () 240 () 201 () 234 () 258 () 245 ()

lactaat (mmol/l) 3,1

ureum (mmol/l) 11,2 ()

creatinine (µmol/l) 248 ()

PCO2 (mmHg) 50 60 65 80 87 83

PO2 (mmHg) 42 44 63 65 70 78

SpO2 (%) 73 70 89 84 87 91

HCO3 (mmol/l) 24 24 32 25 27 28

SBC (mmol/l) 22 20 27 19 20 21

tCO2 (Vol%) 58 58 75 61 67 68

Tabel 5: Resultaten van de capnografie en bloeddrukmeting (Casus 2)


Sevofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)

HF Ademhaling

Verdamper (%) Insp Exp

Flow (l/min) Insp

Insp-Exp

(mmHg) (keer/ min)

(keer/ min

TV (ml)

0 3 2,9 2,5 1 83 5,0 40 55/85 130 17 650

15 4 3,1 2,7 1 86 5,2 50 50/80 120 13 650

30 4 4,1 3,7 1 87 7,5 60 40/70 95 12 650

45 4,1 4,1 3,9 1 87 8,3 65 30/65 80 9 650

60 3 3,5 3,4 1 87 8,6 65 45/70 85 9 650

75 3 3,5 3,4 1 87 9,0 80 40/70 85 11 650

90 3 3,4 3,4 1 87 9,6 75 35/70 80 7 650

105 3 3,4 3,4 1 88 10,4 80 30/75 85 8 650

11

Om 18u00 werd gestart met een resectie van de navel, waarbij de v. umbilicalis werd

geligeerd. Vervolgens werd een exploratieve laparotomie uitgevoerd met een incisie in de mediaanlijn

caudaal van de navel. De blaas was vrij klein en in de dorsale wand van de blaastop bevond zich een

longitudinale scheur (±1,5 cm). Deze werd in 2 lagen doorlopend, inverterend (Lembert) gehecht met

een resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglecaprone, USP 4/0, Monocryl®). Vervolgens werd

een blaastopamputatie uitgevoerd, met ligatie van de a. umbilicalis, en een analoge hechting als

voorgaande. Het abdomen werd gespoeld, gecontroleerd op abnormaliteiten en uiteindelijk gehecht in

3 lagen: 1) peesplaat: eenvoudig doorlopend met een traag resorbeerbaar, synthetisch monofilament

(polydioxanone, USP 1, PDS®); 2) subcutis: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar,

synthetisch polyfilament (polyglactine 910, USP 0, Vicryl®); 3) huid: eenvoudig doorlopend met een

traag resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglyconaat, USP 2/0, Maxon®). De operatiewonde

werd bedekt met een adhesief verband.

2.4. Hospitalisatie

Er werd nabehandeld met cefquinome (1 mg/kg i.v., Cobactan®) en ketoprofen (2,5 mg/kg i.v.

Ketofen®) gedurende 4 dagen post-operatief. Aanvankelijk werd het veulen intensief opgevolgd en

gecontroleerd op schommelingen in ionaire bloedwaarden (zie Tabel 6), het wel of niet urineren en

het drinken bij de merrie. Vlak na de operatie werd een urinesonde geplaatst, maar 10 uur post-

operatief was deze katheter spontaan uitgevallen. Nadien werd er door middel van observatie

vastgesteld dat ze spontaan kon urineren. Eén dag post-operatief werd een controle echografie

uitgevoerd, die aantoonde dat de blaas goed gevuld was en er geen vrij buikvocht aanwezig was. Er

werd gedurende 1 dag post-operatief nog intra-veneuze vloeistoftherapie toegediend (NaCl 0,9% + 5%

glucose). Vanaf 2 dagen post-operatief tot aan het ontslag uit de kliniek werd er preventief behandeld

met maagbeschermers (natriumalginaat 5 mg/kg p.o. + natriumbicarbonaat 2,2 mg/kg p.o., Gaviscon®).

De temperatuur bleef steeds normaal.

Tabel 6: Uitslagen van het veneuze bloedonderzoek (Casus 2)

uren post-operatief 4u 6u 8u 12u 20u 28u 36u 40u

B.E. (meq/l) 2 2 0 1 0 -1 2

Na+ (mmol/l) 120 () 117 () 115 () 124 () 127 () 121 () 129 ()

K+ (mmol/l)

4,2 () 4,8 () 4,5 () 4,4 () 4,3 () 5,7 () 4,7 ()

Ca2+

(mmol/l) 1,33 () 1,27 () 1,25 () 1,49 1,47 1,23 () 1,57

Hct (%) 27 30 28 27 30 26 32

ureum (mmol/l) <1,8

creatinine (µmol/l) 62

12

3. CASUS 3

3.1. Anamnese

Een hengstenveulen van 4 dagen oud werd omstreeks 18u aangeboden in de kliniek wegens

een waarschijnlijke blaasruptuur. Hij was reeds sinds de ochtend algemeen ziek en had plots een

dikke buik gekregen. De lokale dierenarts had een buikpalpatie uitgevoerd die indicatief was voor een

blaasruptuur. De eigenaar kon niet met zekerheid zeggen of het veulen al geürineerd of gemest had,

maar hij dronk nog goed.



Bij het aanbieden werd een algemeen klinisch onderzoek uitgevoerd, waarop een temperatuur

van 38,4°C, een pols van 120 slagen/minuut, roze mucosae, een normale huidturgor en een capillaire

vullingstijd korter dan 2 seconden werden vastgesteld. Hij had een ademhalingsfrequentie van 60

keer/minuut, alsook een versterkte ademhaling bij thoracale auscultatie. Ter hoogte van het abdomen

werd een verminderde intensiteit van borborygmen vastgesteld in de vier kwadranten.


Het bloedonderzoek (18u05, Tabel 7) gaf aan dat het veulen een hyponatriëmie,

hyperkaliëmie en verhoogde creatinine concentratie had. Verder viel alles binnen de normaalwaarden.

Aansluitend op het bloedonderzoek werd een SNAP® Foal IgG test uitgevoerd, met een gunstig

resultaat van >8 g IgG per liter.

3.2.3. Echografie

Er werd een echografie van het abdomen uitgevoerd waarop een grote hoeveelheid vrij

buikvocht werd gezien.

3.2.4. Buikpunctie

Bij een abdominocentesis werd een grote hoeveelheid geel tot transparant vocht afgelaten,

waarvan geen verder biochemisch onderzoek uitgevoerd is geweest. Hierbij werd tegelijkertijd

vochttherapie toegediend met 500 ml 5% glucose + NaCl 0,9% oplossing.


Omstreeks 19u15 werd de anesthesie geïnduceerd met propofol (3 mg/kg LG i.v., PropoVet

Multidose®), gevolgd door een orotracheale intubatie. De algemene anesthesie werd onderhouden

met isofluraan (Isoflo®) in ruglig, waarvan het verloop wordt weergegeven in Tabel 7 en Tabel 8. Het

veulen werd geassisteerd-gecontroleerd beademd met een frequentie van 13 keer/min en een tidaal

volume van 0,8 liter. Wegens een te lage bloeddruk werd om 20u15 Geloplasma® (500 ml) toegediend.

Hieruit resulteerde geen verbetering. Om 20u40 ontstond er een hartstilstand, waarop atropine (0,017

13

mg/kg LG), adrenaline (0,017 mg/kg i.v.) en lidocaïne (0,8 mg/kg LG, Laocaïne®) werd toegediend.

Over het verloop van de operatie werd een glucose-rijke vloeistoftherapie toegediend.

Tabel 7: Uitslagen van het bloedonderzoek (Casus 3). V= veneus ; A= arterieel

18u05

(V)

19u30

(A)

19u50

(A)

20u10

(A)

20u30

(A)

20u50

(A)

21u10

(A)

21u30

(A)

pH 7,42 7,38 7,33 7,34 7,35 7,37 7,36 7,29

B.E. (meq/l) 2,4 -3 -4 -5 -4 -1 -2 -6

Na+ (mmol/l) 105 () 104 ()

K+ (mmol/l)

5,9 () 6,4 ()

Ca2+

(mmol/l) 1,42 1,39 ()

Hct (%) 37 45 35 25

glucose (mg/dl) 149 572 () 305 ()


ureum (mmol/l) 8,1

creatinine (µmol/l) 410 ()

pCO2 (mmHg) 41,7 37 40 37 40 42 40 43

pO2 (mmHg) 42 () 65 () 69 () 99 147 185 178

SpO2 (%) 77 91 93 97 99 99 99

HCO3 (mmol/l) 25,4 21 21 19 21 24 22 20

SBC (mmol/l) 22 21 20 21 23 22 19

tCO2 (Vol%) 50 50 46 51 56 52 47


Om 19u50 werd gestart met een laparotomie in de mediaanlijn. Eerst vond een excisie van de

navel plaats, waarbij de v. umbilicalis werd onderbonden en doorgesneden. Vervolgens werd een

geleidelijke decompressie uitgevoerd van het abdomen waarna uiteindelijk ongeveer 4 liter vocht werd

afgezogen. Hierop volgend kon de blaas gelokaliseerd worden. Er was een longitudinale scheur

aanwezig in de ventrale zijde van de blaas ongeveer 7 cm in lengte. Deze liep van de bekkeningang

tot bijna aan de top van de blaas. De kwaliteit van de blaaswand zelf was nog goed. De incisie in de


Isofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)

Ademhaling HF


Flow (l/min) Insp

Insp-Exp

(mmHg)

Freq/ min

TV (ml)

(keer/min)

20 2,1 1,2 1 0,9 26 6 40 65/85 13 800 95

25 2,1 1,2 1,1 0,8 30 5,2 40 55/80 13 800 90

45 1,7 1,3 1,2 0,8 35 5,4 40 55/80 13 800 95

55 1,5 1,3 1,2 0,8 39 4,6 35 55/75 13 800 100

75 1,5 1,5 1,4 0,8 42 5,6 45 55/75 13 800 100

105 1,4 1,5 1,5 0,8 45 4,1 40 30/65 13 800 100

130 1,4 1,6 1,5 0,8 44 5,0 35 40/80 13 800 75

150 1,4 1,6 1,5 0,8 44 4,5 45 40/75 13 800 85

14

buikwand moest naar caudaal worden verlengd langs het preputium om de scheur de kunnen

bereiken. Terwijl de darmen weggeduwd werden met abdominale swabs en de urine continu werd

afgezogen rond de bekkeningang, werd de blaasscheur gesloten in twee lagen met een doorlopende,

inverterende Lembert-hechting. Hierna begon de blaas zich geleidelijk op te vullen met urine. De

buikholte werd grondig gespoeld met 20 liter fysiologische zoutoplossing. Er was een redelijke

hoeveelheid bloederig vocht aanwezig. De buikwand werd gehecht in 3 lagen: 1) peesplaat:

eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar, synthetisch polyfilament (polyglactine 910, USP 2,

Vicryl®);; 2) subcutis: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar, synthetisch polyfilament

(polyglactine 910, USP 2/0, Vicryl®); 3) huid: eenvoudig doorlopend met een traag resorbeerbaar,

synthetisch monofilament (polyglyconaat, USP 2/0, Maxon®). De operatiewonde werd onder een

adhesief verband geplaatst.

3.4. Hospitalisatie

De post-operatieve behandeling bestond uit cefquinome (1 mg/kg i.v., Cobactan®), carprofen

(1,25 mg/kg i.v., Rimadyl®) en vloeistoftherapie (NaCl 0,9% + glucose 5%). Het veulen werd in

observatie gehouden en de bloedwaarden werden nauw opgevolgd (zie Tabel 9). Er werd een

blaassonde geplaatst, maar er was geen uitvloei van urine en ze werd door het veulen uitgetrokken.

Omstreeks 24u00 en 04u00 kon het veulen nog normaal urineren, maar de volgende ochtend had hij

opnieuw een opgezet abdomen. Op een controle-echografie werd een grote hoeveelheid vrij buikvocht

aangetoond. Bij een buikpunctie kwam er een grote hoeveelheid hemorrhagisch vocht uit het

abdomen. Hieruit kon worden geconcludeerd dat er opnieuw een blaasruptuur was opgetreden.

Tabel 9: Uitslagen van het bloedonderzoek (Casus 3). V= veneus ; A= arterieel

02u00

(V)

04u00

(V)

08u00

(V)

13u10

(A)

13u30

(A)

14u00

(A)

14u30

(A)

15u05

(A)

pH 7,32 7,25 7,19 7,28 7,29

B.E. (meq/l) 1,0 -0,7 -3 -3 -4 -2 -1

Na+ (mmol/l) 108 () 107 () 108 () 123 () 114

K+ (mmol/l)

4,7 () 5,0 () 5,1 () 4,1 () 4,3

Ca2+

(mmol/l) 1,28 () 1,26 () 1,42 1,47 136

Hct (%) 32 34 32 28

glucose (mg/dl) 216 150 187 147 150 100


ureum (mmol/l) 8,0

creatinine (µmol/l) 364

PCO2 (mmHg) 45 57 65 55 52

PO2 (mmHg) 146 118 115 281 280

SpO2 (%) 99 98 97 100 99

HCO3 (mmol/l) 23 24 24 25 24

SBC (mmol/l) 22 21 20 23 23

tCO2 (Vol%) 54 58 58 61 75

15

3.5. Tweede operatieve behandeling

Na een premedicatie met morfine (0,1 mg/kg i.v.) en midazolam (0,1 mg/kg i.v., Dormicum®),

werd de anesthesie omstreeks 13u00 geïnduceerd met propofol (2,5 mg/kg i.v., PropoVet Multidose®)

en werd het veulen orotracheaal geïntubeerd (12 mm diameter). De algemene anesthesie werd

onderhouden met isofluraan (Isoflo®). Het verloop van de bloedgasanalyses, capnografie en

bloeddrukmeting wordt weergegeven in Tabel 9 en Tabel 10. Vanaf het begin van de anesthesie tot

14u10 (70 min na de inductie) werd NaCl 0,9% + glucose 5% vloeistoftherapie i.v. toegediend, naast

een continue infusie met Ringer lactaat. Er werd een constant rate infusion (CRI) van het begin tot

einde met dobutamine toegediend (0,7 – 3 µg/kg/min) om de bloeddruk op peil te houden, en een CRI

met lidocaïne (33 µg/kg/min) van 13u45 tot 14u45. Om 13u40 werd een bolus-injectie van lidocaïne

toegediend (1 mg/kg). Aanvankelijk werd een spontane ademhaling toegepast, gevolgd door een

geassisteerd-gecontroleerde beademing met een frequentie van 16 keer per minuut.


Om 13u20 werd het abdomen geopend langs de vorige incisie, waarna een grote

hoeveelheid hemorrhagisch vocht werd afgelaten. Bij exploratie van de blaas werd een nieuwe

longitudinale scheur (ong. 12 cm) vastgesteld in de ventrale wand van de blaas, die net langs de oude

gehechte scheur liep van de bekkeningang tot aan de blaastop. Er was geen dehiscentie opgetreden

van de geplaatste hechtingen. De scheur werd gehecht in 2 lagen, met een doorlopende inverterende

Lembert hechting en een resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglecaprone, USP 4/0,

Monocryl®). De serosa was losgekomen op het meest caudale deel van de blaas, welke opnieuw op

de blaas werd gehecht. Een Foley katheter werd goed in de blaas gepositioneerd en opgeblazen. De

buikholte werd grondig gespoeld met 10 liter fysiologische zoutoplossing. De buikwand werd gehecht

in 3 lagen: 1) peesplaat: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar, synthetisch polyfilament

(polyglactine 910, USP 2, Vicryl®); 2) subcutis: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar,

synthetisch polyfilament (polyglactine 910, USP 2/0, Vicryl®); 3) huid: eenvoudig doorlopend met een

traag resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglyconaat, USP 2/0, Maxon®). De operatiewonde


Isofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)

HF Ademhaling


Flow (l/min) Insp

Insp-Exp

(mmHg) (keer/ min)

(keer/ min)

TV (ml)

5 1,7 1,0 0,7 2,0 50 6,3 50 70/95 130 14 770

10 2,0 1,3 0,9 2,5 49 7,2 50 40/70 125 12 450

15 1,5 1,4 1,1 2,5 50 7,3 45 40/70 120 11 600

30 1,5 1,3 1,1 2,0 47 7,0 40 55/90 125 10 750

45 1,5 1,4 1,1 2,0 48 9,6 65 40/75 125 8 880

60 1,0 1,0 0,95 2,0 48 6,8 60 40/80 130 16 500

75 1,0 1,0 0,95 2,0 65 6,9 55 50/85 110 16 690

90 1,0 1,0 0,95 2,0 65 6,3 60 45/85 110 16 670

120 1,0 1,0 0,95 2,0 68 6,3 50 55/95 105 16 650

145 1,0 1,0 0,95 2,0 67 6,6 50 95 11 810

16

werd door een adhesief verband bedekt en de Foley katheter werd op de huid vastgehecht. Deze

sonde is uiteindelijk 2,5 dagen ter plaatse gebleven. De recovery verliep vlot en rustig met manuele

assistentie, goede coördinatie en slechts 2 pogingen tot het definitief rechtstaan.

3.6. Tweede hospitalisatie

De nabehandeling bestond uit cefquinome (1 mg/kg i.v., Cobactan®) en ketoprofen (2,5 mg/kg

i.v. Ketofen®) gedurende 5 dagen post-operatief, en intra-veneuze vloeistoftherapie (NaCl 0,9% +

glucose 5%). Nadien werd nog gedurende 2 dagen cefquinome (1 mg/kg i.m., Cobactan®) toegediend.

Aanvankelijk werd het veulen intensief opgevolgd en gecontroleerd op schommelingen in de ionaire

bloedwaarden, het wel of niet urineren en drinken bij de merrie. De Foley katheter is na 2,5 dagen

spontaan uitgevallen. Op echografische controle onderzoeken kon geen vrij buikvocht meer worden

vastgesteld, en was de blaas niet zichtbaar. Net na de operatieve ingreep werd vastgesteld dat het

veulen 10 kg vermagerd was sinds het aanbieden in de kliniek, maar enkele dagen later begon hij

reeds vlot toe te nemen in gewicht. Bij het ontslag uit de kliniek (7 dagen post-operatief) woog hij

reeds 57 kg.

17

DISCUSSIE

1. PRE-ANESTHETISCHE OPTIMALISATIE

Het hechten van de scheur is geen spoed-vereisende ingreep [9]. Het geniet daarentegen de

voorkeur om de hyperkaliëmie te corrigeren tot <5,5 – 6 mmol/l alvorens te starten met de

anesthetische inductie. Gewoonlijk is een intraveneuze vochttherapie met 0,9% NaCl (10-40 ml/kg/u),

in combinatie met abdominale drainage voldoende. In meer levensbedreigende situaties wordt er

gebruik gemaakt van 0,9% NaCl + 5% glucose, en een bicarbonaat-rijke oplossing [3, 13, 23]. Door

middel van glucose worden de K+ ionen naar het intracellulaire compartiment gebracht. Dit biedt geen

lange termijn oplossing, maar het effect blijft wel enkele uren aanwezig. Daarnaast zorgt bicarbonaat

ervoor dat H+ ionen uit het intracellulaire compartiment worden weggezogen, zodat er meer K

+ ionen

in de cel kunnen [13]. Na-bicarbonaat toediening kan onvoldoende effectief zijn indien er geen

metabole acidose aanwezig is, en op zichzelf blijkt het niet te beschermen tegen hyperkaliëmisch-

geïnduceerde aritmieën [23]. In geen van deze casuïstieken werd insuline toegediend. Dit kan het

effect versterken door meer glucose en K+ naar het intracellulaire compartiment te brengen [13]. Deze

additionele toediening van insuline (0,05 – 0,15 u/kg/u) moet vermeden worden, tenzij er significante

afwijkingen ontstaan op het elektrocardiogram (ECG), met een onvoldoende respons op de

vloeistoftherapie [9, 13]. Uiteindelijk kan er eveneens 10% calcium chloride of 10% calcium gluconaat

toegediend worden om de cardiovasculaire effecten van kalium te onderdrukken. Hyperkaliëmie leidt

tot een stijging van de rustmembraanpotentiaal, zodat de cellen makkelijker depolariseren en

langzamer repolariseren, met bradycardie als resultaat. De Ca2+

ionen verhogen de drempelwaarde

voor depolarisatie [7, 13], hoewel dit weinig efficiënt is in noodsituaties [23]. Casus 1 presenteerde de

grootste uitdaging om te corrigeren, met een concentratie K+ van 6,28 mmol/l bij aanbieden. Hier was

een hypertone oplossing nodig om een hypovolemische shock tegen te gaan, alsook een bicarbonaat

oplossing voor de metabole acidose. Door het toedienen van glucose werden K+

ionen intracellulair

gebracht, maar daarbij werden tegelijkertijd extra H+ ionen naar extracellulair gedreven. Dit zou een

verklaring kunnen zijn voor het feit dat de metabole acidose alsnog vergerde na de intraveneuze

vloeistoftherapie. Bij casus 1 en 2 kon het gehalte K+ verlaagd worden tot <5,5 mmol/l. Hyponatriëmie

is niet gewenst bij algemene anesthesie en kan eveneens worden behandeld met 0,9% NaCl of een

Ringer lactaat oplossing. Er moet hierbij worden gewaarschuwd tegen té drastisch corrigeren, wat

gepaard kan gaan met hersenoedeem [13]. Daarnaast blijkt het corrigeren ervan wel een protectief

effect te hebben [23]. Naast de ionaire schommelingen moet eveneens het glucose gehalte nagegaan

worden, aangezien veel van deze veulens niet meer zuigen [20].

Indien een overdreven abdominale distentie de ademhaling sterk bemoeilijkt, of bij significante

hyperkaliëmie, is een pre-operatieve drainage van het abdomen nodig [3, 9]. Zoniet zal de intra-

abdominale druk blijven toenemen en wordt de perfusie van de abdominale organen onderdrukt. Als

de druk groter wordt dan 25 mmHg resulteert dit in het ‘abdominaal compartiment syndroom’ met

ischemie van de abdominale organen. Een belangrijke opmerking hierbij is dat verminderde perfusie

van de lever en de nier gepaard gaan met een slechtere hepatische en renale eliminatie van farmaca.

Daarnaast leidt een verhoogde intra-abdominale druk tot verhoogde systemische vasculaire

18

weerstand, onderdrukking van de veneuze retour en het hartdebiet (CO) en daling van de

hartfrequentie (HF). De bloeddruk blijft klinisch normaal aangezien de verminderde CO

gecompenseerd wordt door de verhoogde vasculaire weerstand. Compressie van de thorax via het

diafragma betekent dat er eveneens risico is op hypoxemie en hypercapnee [7]. Bij alle

praktijkgevallen hier besproken werd een bemoeilijkte ademhaling opgemerkt. De drainage van het

abdomen gaat op zijn beurt gepaard met het decompressie syndroom, waarbij een plotse daling in

vasculaire weerstand resulteert in hypovolemie. Om deze reden is het belangrijk dat de drainage

langzaam wordt uitgevoerd, alsook het gelijktijdig stabiliseren met vloeistoftherapie. Love (2011) stelt

voor een bloeddrukmeting uit te voeren tijdens het draineren, met behulp van invasieve arteriële

bloeddrukmeting of een noninvasieve Doppler ultrasound ter hoogte van de staart (a. coccygea).

Aangezien de ademhaling ook bemoeilijkt is, kan zuurstofsupplementatie aan te raden zijn [7]. In deze

casussen werd enkel vloeistoftherapie toegediend tijdens de drainage.

2. ANESTHESIE

Premedicatie bestond uit midazolam (0,06 – 0,1 mg/kg) en morfine (0,1 mg/kg) in 3 van de 4

keer. Agentia met een aritmogeen potentieel (e.g. α2-agonisten) en cardiovasculaire onderdrukking

dienen vermeden te worden, alsook vasodilaterende farmaca zoals acepromazine [20, 23].

Benzodiazepines genieten de voorkeur, maar leveren weinig analgesie [20]. De studie van Kerr et al.

(2009) heeft aangetoond dat premedicatie met diazepam gepaard ging met significant minder

cardiovasculaire depressie dan xylazine [29]. Analgesie is eveneens belangrijk en kan bekomen

worden met opioiden zoals butorfanol, buprenorfinel of morfine [7]. Bij veulens jonger dan 2 weken

dienen opioiden en benzodiazepines wel bedachtzaam te worden gebruikt, gezien de beperkte

hepatische capaciteit voor metabolisatie. Er is reeds aangetoond dat diazepam in 4 dagen oude

veulens duidelijk minder snel word geëlimineerd dan op 21 dagen leeftijd. Het herdoseren ervan moet

vermeden worden wegens het risico op accumulatie. Daarnaast zal butorfanol voornamelijk een

sedatief effect hebben bij neonatale veulens, in tegenstelling tot volwassen paarden waarbij excitaties

opgemerkt worden. De reden hiervoor is nog onduidelijk [20].

In deze casuïstieken werd systematisch gebruik gemaakt van propofol voor de inductie, en

sevo- of isofluraan voor het onderhoud van de anesthesie. Propofol blijkt verschillende voor- en

nadelen te hebben voor gebruik bij paarden. Onder de voordelen horen: een snelle en korte werking,

een snelle extrahepatische metabolisatie, een vlotte recovery en minimale cardiovasculaire depressie.

Toch is het gebruik beperkt in de paardengeneeskunde om volgende redenen: grote hoeveelheden

voor injectie, de grote kost, een korte houdbaarheid, een onvoorspelbare respons tijdens de inductie

(mogelijk te vermijden door premedicatie met guaiacolglycerine-ether [30]), en het ontstaan van apnee

en hypoxie [31, 32]. Hierop inspelend is een nieuwe micellulaire microemulsie van propofol in

ontwikkeling die goedkoper, langer houdbaar en geconcentreerder zou zijn [33]. Volgens Wagner et al.

(2012) is het mogelijk dat de snelle recovery’s met propofol die bij mensen en honden worden gezien

niet noodzakelijk ook bij paarden moeten verwacht worden. In hun onderzoek werd er na propofol een

langzamere recovery vastgesteld dan met ketamine [34]. Naast propofol kan eveneens ketamine (1 –

2 mg/kg i.v.) worden gebruikt, met sympaticomimetische effecten als voordeel. Anderzijds is het wel

19

afhankelijk van hepatische metabolisatie. Inductie met inhalatie-anesthetica wordt niet aangeraden

aangezien hiervoor hogere concentraties nodig zijn, die resulteren in een sterkere perifere

vasodilatatie [20].

De anesthesie kan onderhouden worden met intraveneuze of inhalatie-anesthetica. Zowel

ketamine als propofol kunnen in een CRI of met bolus injecties worden toegediend [20]. Met

betrekking tot inhalatie-anesthetica zijn sevo- en isofluraan een betere keuze dan halothaan [23],

aangezien deze minder hepatische metabolisatie ondergaan (resp. <3% in vergelijking met 20%) [20,

35]. Aanvankelijk wordt gestart met 2% isofluraan of 3% sevofluraan, en na 5 minuten wordt

overgegaan op respectievelijk 1,5% en 2,5% [20]. In casus 2 was het daarentegen nodig om de

verdamper van sevofluraan naar 4% te brengen. Om de diepte van de anesthesie na te gaan, kan

gerefereerd worden naar de bloeddruk, aangezien inhalatie-anesthetica gepaard gaan met dosis-

afhankelijke vasodilatatie. Maar het probleem kan ontstaan dat de vasodilatatie leidt tot een té sterke

bloeddrukdaling, alvorens de gewenste diepte van de anesthesie is bereikt. Door aanvullend en

gebalanceerd gebruik te maken van propofol of ketamine kan de dosis iso- of sevofluraan verlaagd

worden, zodat deze vasodilatatie tot het minimum gebracht worden. Eveneens met behulp van

inotrope farmaca en vasopressoren zal de bloeddruk stijgen (casus 3), maar volgens Bidwell et al.

(2013) is het verminderen van toegediende inhalatie-anesthetica veel efficiënter [20]. Wat betreft

casus 3 is het moeilijk te bepalen wat de oorzaak was van de betere bloeddruk, maar vermoedelijk

speelden zowel dobutamine als de lagere dosering van isofluraan een rol. Omdat sevofluraan een

lagere bloedgasoplosbaarheid heeft in vergelijking met isofluraan, zou sevofluraan gepaard moeten

gaan met een snellere recovery. In het onderzoek van Wagner et al. (2012) werd daarentegen de

verrassende vaststelling gedaan dat sevofluraan gepaard ging met een langzamere recovery, in

vergelijking met isofluraan [34]. Een nadeel aan sevofluraan is de afbraak naar Compound A in

sodalime, met risico op niertoxiciteit [35].

De beste oxygenatie werd bekomen bij de derde casus, waar een SpO2 van 99% en een PO2

van >150 mmHg kon worden behaald. Vermoedelijk werd dit mogelijk door de goede minuutventilatie

(173,3 ml/kg/min). Een normaal volwassen paard heeft een minuutventilatie van ±150 ml/kg/min [36].

Veulens hebben een hogere ademhalingsfrequentie en basale O2 behoefte. In combinatie met

anesthetische bijwerkingen betekent dit dat ze zeer gevoelig zijn voor hypoventilatie en hypoxie [19,

23]. Zowel propofol als sevofluraan hebben een sterk onderdrukkend effect op de ademhaling [34].

Kunstmatige beademing is vereist bij neonati wanneer de PCO2 continu >60 mmHg is [19, 23], maar

zou beter standaard worden toegepast wegens het grote risico op het ontwikkelen van hypoxie. Het is

niet ongewoon dat een PCO2 ontstaat van >60 mmHg bij een spontane ademhaling [20]. Ondanks het

feit dat hypercapnee en respiratoire acidose mogelijk ook voordelige effecten kunnen hebben [37],

moet in geval van een blaasruptuur getracht worden om veranderingen in de ionenbalans te vermijden

die veroorzaakt worden door algemene anesthesie. Het geniet daarom de voorkeur om gebruik te

maken van een gecontroleerde beademing van 8 – 12 keer per minuut [17, 20]. Zo wordt hypercapnee

en respiratoire acidose vermeden, aangezien acidose leidt tot hyperkaliëmie. Bij acidose worden de

waterstofionen weggebufferd naar intracellulair, waarbij de K+ ionen terug naar extracellulair worden

20

geduwd [13]. Zuurstofsupplementatie gedurende 2 – 3 minuten tijdens de inductie wordt aangeraden

om de PO2 significant te doen stijgen [23]. Bij geen van deze casussen werd dit toegepast terwijl het

toch interessant kan zijn om hypoxemie tegen te gaan.

Vloeistoftherapie is essentieel om de bloeddruk en weefselperfusie te onderhouden [38]. Om

een overdreven hydratatie te vermijden, kan er regelmatig gecontroleerd worden op het ontstaan van

oedeem ter hoogte van de neusholte en supraorbitale ruimte [20]. Tijdens de anesthesie zelf worden

K+-arme vloeistoffen aangeraden (e.g. NaCl 0,9% zoals in casus 1 en 2), maar standaardvloeistoffen

met K+ (e.g. Ringer lactaat zoals in casus 3) zijn ook acceptabel aangezien ze het circulerend volume

verhogen en toch een lage concentratie aan K+ hebben. Deze vloeistoffen verhogen het K

+ gehalte in

het plasma niet, maar zullen het wel minder snel doen dalen dan NaCl 0,9%. Een belangrijk voordeel

van Ringer lactaat is de alkaliniserende werking aangezien veel veulens metabole acidose vertonen

[23]. Daarnaast kunnen ook plasmavervangers worden gebruikt zoals gelatine in casus 2 en 3

(Geloplasma®). Enkel wanneer vloeistoftherapie onvoldoende is, dienen inotrope farmaca en

vasopressoren te worden aangewend (e.g. dobutamine, zoals in casus 3, en noradrenaline) [38]. In

aanvulling op routine monitoring moeten de concentraties glucose in het plasma regelmatig

gecontroleerd worden zodat normoglycemie kan worden aangehouden [23]. Zoals bij alle neonati is er

een verhoogd risico op hypothermie, door de perifere vasodilatatie, vochtige haren en grotere

lichaamsoppervlakte/lichaamsgewicht. Dit moet voorkomen worden met warmte-lampen, hete

luchtblazers, verwarmde intraveneuze vloeistoftherapie en een warmwaterkussen [17, 19, 20].

Hyperkaliëmie resulteert in een karakteristiek ECG: bradycardie, ‘peaked’ T-golven (vanaf 5,5

mmol/l), een langer PR-interval, bredere QRS-complexen (vanaf 6,5 mmol/l), een kleinere amplitude

van de P-golf (P verdwijnt vanaf 6,5 mmol/l) en uiteindelijk asystolie [7, 23, 39]. Tijdens de eerste

dagen postpartum komen hartaritmieën frequenter voor. Een AV-blok 3e graad werd reeds

gerapporteerd bij veulens met een uroperitoneum, terwijl deze slechts zelden voorkomt bij volwassen

paarden [6, 40]. Resuscitatie is mogelijk door middel van een hartmassage, artificiële respiratie,

atropine (0,01-0,02 mg/kg) en adrenaline (0,01 – 0,02 mg/kg i.v., iedere 3 minuten). Thoracale

compressies (hartmassage) dienen te worden gestart zodra de hartfrequentie snel afzwakt en

onvoldoende perfusie levert. Er mag niet worden gewacht totdat de contracties volledig stoppen.

Krachtige en snelle compressies zijn vereist (±100 keer per minuut). Deze leiden tot een negatieve

intrathoracale druk die de veneuze retour verhoogt. Zo ontstaat er een cardiac output ondanks de

hartstilstand, die 25% kleiner is dan een fysiologische output. Monitoring is mogelijk aan de hand van

de ETCO2 (eind-tidaal expiratoire CO2), aangezien deze een goede weerspiegeling is van de

bloedstroom vanuit het rechter hart naar de longen [41]. Adrenaline is een α- en β-agonist zodat het

een positief inotrope, positief chronotrope en vasoconstrictieve werking heeft. Atropine is een

parasympaticolyticum dat de vagale dominantie tegengaat en vermoedelijk de atrioventriculaire

geleiding verbetert [17, 27]. Eveneens moet voldoende zuurstof toegediend worden om hypoxie tegen

te gaan. Hypoxemie en hypercapnee resulteren in een verhoogde vagale tonus en bradycardie [41].

β1-agonisten (bij voorkeur dobutamine) kunnen effectief zijn bij een hartblokkade, maar worden eerder

toegepast bij een isofluraan-geïnduceerde hypotensie [23, 26, 38]. Inhalatie-anesthetica hebben een

21

aritmogene effect, voornamelijk halothaan, zodat iso- of sevofluraan opnieuw de voorkeur genieten

[27]. Om de kans op aritmie te verlagen, kan een lagere concentratie aan inhalatie-anesthetica

worden toegepast door een aanvullende infusie van ketamine (3 mg/kg/u) [23]. In een casus

beschreven door Haga et al. (2011) werd er gebruik gemaakt van midazolam, butorfanol, ketamine en

isofluraan, wat beschouwd wordt als een protocol met weinig aritmogeen risico. Met behulp van pre-

operatieve vloeistoftherapie werd de K+ concentratie in het bloed verlaagd tot 5,5 mmol/l. Maar na het

draineren van het abdomen en verleggen van het veulen in ruglig, ontstond er toch een 3e graad AV-

blok. Het ontstaan ervan kan niet aan een bepaalde oorzaak worden toegewezen en is vermoedelijk

multifactorieel [27]. In casus 3 werd eveneens lidocaïne toegediend. Dit is bekend als een anti-

aritmisch middel met weinig nevenwerkingen. Het kan hier worden toegepast voor de preventie van

ventriculaire aritmie zoals ventriculaire fibrillaties (VF) en premature ventriculaire contracties (PVC)

[41]. VF is reeds gerapporteerd geweest bij veulens met een blaasruptuur [40].

In deze praktijkgevallen kunnen we vaststellen dat het een grote uitdaging is om de bloeddruk

op peil te houden bij neonatale veulens met een blaasruptuur. Inhalatie-anesthetica moeten met mate

worden toegediend en er is steeds de mogelijkheid voor het optreden van een hartstilstand.

22

REFERENTIELIJST

1. Kablack, K.A., et al. (2000). Uroperitoneum in the hospitalised equine neonate: retrospective study of 31 cases, 1988-1997. Equine Veterinary Journal 32 (6), 505-508.

2. Rooney, J.R. (1971). Rupture of Urinary-Bladder in Foal. Veterinary Pathology 8 (5), 445-&.

3. Hardy, J. (1998). Uroabdomen in foals. Equine Veterinary Education 10 (1), 21-25.

4. Knottenbelt, D.C., N. Holdstock, and J.E. Madigan, Neonatal syndromes, in Equine Neonatology, 2007, Elsevier. p. 155-363.

5. Behr, M.J., et al. (1981). Metabolic Abnormalities Associated with Rupture of the Urinary-Bladder in Neonatal Foals. Journal of the American Veterinary Medical Association 178 (3), 263-266.

6. Dunkel, B., et al. (2005). Uroperitoneum in 32 foals: Influence of intravenous fluid therapy, infection, and sepsis. Journal of Veterinary Internal Medicine 19 (6), 889-893.

7. Love, E.J. (2011). Anaesthesia in foals with uroperitoneum. Equine Veterinary Education 23 (10), 508-511.

8. Schott, H.C. and J.B. Woodie, Bladder, in Equine Surgery (Fourth Edition), 2012, Elsevier Inc. p. 927-939.

9. Divers, T.J., Urinary System Disorders in the Foal, in Large Animal Internal Medicine, 2008, Mosby.

10. Morley, P.S. and M. Desnoyers (1992). Diagnosis of Ruptured Urinary-Bladder in a Foal by the Identification of Calcium-Carbonate Crystals in the Peritoneal-Fluid. Journal of the American Veterinary Medical Association 200 (10), 1515-1517.

11. Genetzky, R.M. and W.A. Hagemoser (1985). Physical and Clinical Pathological Findings Associated with Experimentally Induced Rupture of the Equine Urinary-Bladder. Canadian Veterinary Journal-Revue Veterinaire Canadienne 26 (12), 391-395.

12. Hart, K.A. and M.H. Barton (2011). Adrenocortical Insufficiency in Horses and Foals. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 27 (1), 19-+.

13. Greene, S.A., Veterinary anesthesia and pain management secrets. The secrets series. 2002, Philadelphia, PA: Hanley & Belfus. xiii, 369 p.

14. Aoki, T. and M. Ishii (2012). Hematological and Biochemical Profiles in Peripartum Mares and Neonatal Foals (Heavy Draft Horse). Journal of Equine Veterinary Science 32 (3), 170-176.

15. Johnston, G.M., et al. (2002). The confidential enquiry into perioperative equine fatalities (CEPEF): mortality results of Phases 1 and 2. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 29 (4), 159-170.

16. Loberg, J.J. (2010). Foal Physiology and Special Considerations During Anesthesia. Veterinary Technician 31 (2).

17. Tranquilli, W.J. and J.C. Thurmon (1990). Management of Anesthesia in the Foal. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 6 (3), 651-663.

18. Mama, K. Anesthetic management of Foals. in The North American Veterinary Conference. 2006. Orlando, Florida.

23

19. Knottenbelt, D.C., N. Holdstock, and J.E. Madigan, Intensive care, Therapeutics and Nursing, in Equine Neonatology, 2007, Elsevier. p. 405-453.

20. Bidwell, L.A. (2013). Anesthesia for dystocia and anesthesia of the equine neonate. Vet Clin North Am Equine Pract 29 (1), 215-22.

21. Coté, C.J., Pediatric Anesthesia, in Miller's Anesthesia, 2010, Elsevier Health Sciences. p. 2559-2597.

22. Dugdale, A., Neonates/paediatrics, in Veterinary Anaesthesia, 2010, John Wiley & Sons. p. 392.

23. Donaldson, L. and N. Caulkett, Management of Sedation and Anesthesia, in Manual of Equine Anesthesia and Analgesia, 2006, Blackwell Publishing Ltd. p. 206-259.

24. Craig, C.A., S.C. Haskins, and S.V. Hildebrand (2007). The cardiopulmonary effects of dobutamine and norepinephrine in isoflurane-anesthetized foals. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 34 (6), 377-387.

25. Hollis, A.R., et al. (2006). Effects of norepinephrine and a combined norepinephrine and dobutamine infusion on systemic hemodynamics and indices of renal function in normotensive neonatal thoroughbred foals. Journal of Veterinary Internal Medicine 20 (6), 1437-1442.

26. Valverde, A., et al. (2006). Effects of dobutamine, norepinephrine, and vasopressin on cardiovascular function in anesthetized neonatal foals with induced hypotension. American Journal of Veterinary Research 67 (10), 1730-1737.

27. Haga, H.A., A. Risberg, and E. Strand (2011). Resuscitation of an anaesthetised foal with uroperitoneum and ventricular asystole. Equine Veterinary Education 23 (10), 502-507.

28. Machida, N., et al. (1988). A morphological study on the obliteration processes of the ductus arteriosus in the horse. Equine Veterinary Journal 20 (4), 249-254.

29. Kerr, C.L., et al. (2009). Cardiopulmonary effects of diazepam-ketamine-isoflurane or xylazine-ketamine-isoflurane during abdominal surgery in foals. American Journal of Veterinary Research 70 (5), 574-580.

30. Brosnan, R.J., et al. (2011). Anesthetic induction with guaifenesin and propofol in adult horses. American Journal of Veterinary Research 72 (12), 1569-1575.

31. Muir, W.W., P. Lerche, and D. Erichson (2009). Anaesthetic and cardiorespiratory effects of propofol at 10% for induction and 1% for maintenance of anaesthesia in horses. Equine Veterinary Journal 41 (6), 578-585.

32. Doherty, T. and A. Valverde, Pharmacology of drugs used in equine anesthesia, in Manual of Equine Anesthesia and Analgesia, 2006, Blackwell Publishing Ltd. p. 128-174.

33. Rezende, M.L., et al. (2010). Evaluation of cardiovascular, respiratory and biochemical effects, and anesthetic induction and recovery behavior in horses anesthetized with a 5% micellar microemulsion propofol formulation. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 37 (5), 440-450.

34. Wagner, A.E., et al. (2012). Evaluation of infusions of xylazine with ketamine or propofol to modulate recovery following sevoflurane anesthesia in horses. American Journal of Veterinary Research 73 (3), 346-352.

35. Riviere, J.E. and M.G. Papich, Veterinary pharmacology and therapeutics. 9th ed. 2009, Ames, Iowa: Wiley-Blackwell. xvi, 1524 p.

36. Kerr, C., Physiology of the respiratory system, in Manual of Equine Anesthesia and Analgesia, 2006, Blackwell Publishing Ltd. p. 44-55.

24

37. Vengust, M. (2012). Hypercapnic respiratory acidosis: A protective or harmful strategy for critically ill newborn foals? Canadian Journal of Veterinary Research-Revue Canadienne De Recherche Veterinaire 76 (4), 275-280.

38. Corley, K.T.T. (2004). Inotropes and vasopressors in adults and foals. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 20 (1), 77-+.

39. Mattu, A., W.J. Brady, and D.A. Robinson (2000). Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. American Journal of Emergency Medicine 18 (6), 721-729.

40. Gasthuys, F., et al. (1987). Peroperative Cardiac and Respiratory Arrest in 3 Foals with Rupture of the Urinary-Bladder. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 56 (3), 199-213.

41. Palmer, J.E. (2007). Neonatal foal resuscitation. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 23 (1), 159-+.

UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar ...

Documents

Transcript of UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar ...