POSTURALE CONTROLE EN GANG BIJ …lib.ugent.be/fulltxt/RUG01/001/459/148/RUG01-001459148...VI...

Faculteit geneeskunde en gezondheidswetenschappen

Vakgroep Revalidatiewetenschappen en Kinesitherapie

Academiejaar 2009-2010

POSTURALE CONTROLE EN GANG BIJ PATIËNTEN

MET HET EHLERS-DANLOS SYNDROOM

HYPERMOBIELE TYPE

Masterproef voorgelegd met het oog op het behalen

van de graad van Master in de Revalidatiewetenschappen en de Kinesitherapie

Joke Delaere

Katelijn Mahieu

Promotor: Prof. Dr. P. Calders

Co-promotor: Lic. Lies Rombaut

II

Woord vooraf

Hier liggen ze dan, onze vele uren opzoek- en

schrijfplezier. Vele bladzijden die nooit het daglicht

zouden gezien hebben zonder de hulp en steun van velen.

We willen dan ook iedereen bedanken die ons het hele

jaar door gesteund en begeleid hebben.

Ons woord van dank gaat in de eerste plaats uit naar onze

promotor Prof Dr. P. Calders en onze co-promotor Lies

Rombaut. De intense begeleiding zorgde ervoor dat onze

scriptie geleidelijk aan het levenslicht zag. Hartelijk dank

voor de vele uren die u voor ons heeft vrijgemaakt voor

steeds weer een verhelderend en leerrijk gesprek en voor

de hulp bij het selecteren en het zoeken naar

proefpersonen.

Tevens willen we al onze proefpersonen van harte

bedanken voor hun aanwezigheid en inzet.

III

INHOUDSOPGAVE

WOORD VOORAF……………….……………………………………………………………..………………………………………………………………..I

INHOUDSOPGAVE………………………………………………………………………………………………………………………………………………II

DEEL 1: LITERATUURSTUDIE

INLEIDING ....................................................................................................................................................... VI

1. HET EHLERS-DANLOS SYNDROOM .......................................................................................................... 2

1.1. EDS ALGEMEEN ........................................................................................................................................ 2 1.1.1. Inleiding ........................................................................................................................................... 2 1.1.2. Prevalentie en incidentie.................................................................................................................. 2 1.1.3. Oorzaak en overerving ..................................................................................................................... 3 1.1.4. Classificatie ...................................................................................................................................... 4 1.1.5. Prognose .......................................................................................................................................... 6 1.1.6. Diagnose .......................................................................................................................................... 6 1.1.7. Orthopedische manifestaties ........................................................................................................... 7

1.2. HET HYPERMOBILITEITSTYPE ........................................................................................................................ 8

1.2.1. Somatische problemen en hun impact op de levenskwaliteit ......................................................... 8 1.2.2. Psychische en sociale problemen en hun impact op de levenskwaliteit ........................................ 10 1.2.3. Hypermobiliteit en de link tussen erfelijke bindweefselaandoeningen .......................................... 11 1.2.4. Chronische musculoskeletale pijnsyndromen ................................................................................ 12

2. POSTURALE CONTROLE ..........................................................................................................................13

2.1. DEFINITIE ............................................................................................................................................... 13

2.2. MOTORISCHE MECHANISMEN VOOR POSTURALE CONTROLE ............................................................................. 15

2.2.1. Motorische controle tijdens stilstand ............................................................................................ 15 2.2.2. Motorische strategieën gedurende verstoorde stand .................................................................. 16

2.3. SENSORISCHE MECHANISMEN GERELATEERD AAN POSTURALE CONTROLE ........................................................... 17

2.3.1. Het visueel systeem ....................................................................................................................... 18 2.3.2. Het somatosensorisch systeem ...................................................................................................... 18

2.3.3. Het vestibulair systeem .................................................................................................................. 19

2.4. BEÏNVLOEDENDE FACTOREN ....................................................................................................................... 20

2.4.1. Leeftijd ........................................................................................................................................... 20 2.4.2. Geslacht ......................................................................................................................................... 20 2.4.3. Body Mass Index ............................................................................................................................ 21 2.4.4. Lichaamsbouw ............................................................................................................................... 21 2.4.5. Voetpositie ..................................................................................................................................... 22 2.4.6. Ondergrond.................................................................................................................................... 22 2.4.7. Taak ............................................................................................................................................... 22

IV

3. GANG .....................................................................................................................................................23

3.1. DE FASEN VAN DE GANGCYCLUS .................................................................................................................. 23

3.2. DE KINEMATISCHE BESCHRIJVING ................................................................................................................ 24

3.2.1. Sagittaal......................................................................................................................................... 24 3.2.2. Frontaal ......................................................................................................................................... 25

3.2.3. Transversaal .................................................................................................................................. 25

3.3. KINETICA ............................................................................................................................................... 26

3.4. TEMPORELE EN SPATIËLE PARAMETERS ......................................................................................................... 27

3.5. GANG EN POSTURALE CONTROLE ................................................................................................................ 29

3.6. DE INVLOED VAN EEN DUBBELTAAK ............................................................................................................. 30

3.7. GANG EN EDS ........................................................................................................................................ 31

4. ONDERZOEKSVRAAG .............................................................................................................................32

DEEL 2: ONDERZOEK

1. MATERIALEN EN METHODEN .................................................................................................................34

1.1. ONDERZOEKSPOPULATIE ........................................................................................................................... 34

1.2. EVALUATIE ............................................................................................................................................. 35

1.2.1. Algemeen ....................................................................................................................................... 35 1.2.2. Evenwicht....................................................................................................................................... 35

1.2.2.1. Analyse van het statisch evenwicht ..............................................................................................................37 1.2.2.2. Analyse van het dynamisch evenwicht .........................................................................................................38

1.2.3. Gang .............................................................................................................................................. 39

1.3. STATISTISCHE ANALYSE ............................................................................................................................. 40

2. RESULTATEN ..........................................................................................................................................41

2.1. ALGEMEEN ............................................................................................................................................. 41

2.2. EVENWICHT............................................................................................................................................ 41

2.3. GANG ................................................................................................................................................... 44

2.3.1. Stapsnelheid .................................................................................................................................. 46 2.3.2. Stap – en schredelengte ................................................................................................................. 47 2.3.3. Staptijd........................................................................................................................................... 48 2.3.4. Kadans ........................................................................................................................................... 48 2.3.5. Steunbasisbreedte ......................................................................................................................... 49

2.4. CORRELATIE EVENWICHT - GANG ................................................................................................................ 49

V

3. DISCUSSIE ..............................................................................................................................................51

3.1. INLEIDING .............................................................................................................................................. 51

3.2. INTERPRETATIE VAN DE ONDERZOEKSRESULTATEN .......................................................................................... 51

3.2.1. Evenwicht....................................................................................................................................... 51 3.2.2. Gang .............................................................................................................................................. 54 3.2.3. Correlatie gang - evenwicht ........................................................................................................... 58 3.2.4. Beperkingen van de studie ............................................................................................................. 58 3.2.5. Suggesties voor verder onderzoek ................................................................................................. 59 3.2.6. Conclusie ........................................................................................................................................ 59

4. BIJLAGEN ...............................................................................................................................................62

Bijlage 1: Criteria voor gegeneraliseerde hypermobiliteit .........................................................................................62 Bijlage 2: Informed Consent ......................................................................................................................................64 Bijlage 3: Evaluatieformulier .....................................................................................................................................68

VI

Inleiding

Deel 1 van de scriptie bestaat uit de literatuurstudie waarin we de overkoepelende

begrippen ‘het Ehlers-Danlos syndroom’, ‘posturale controle’ en ‘ gang’ bespreken.

Allereerst geven we een korte toelichting over EDS in het algemeen en meer specifiek

over het EDS hypermobiele type. Daaropvolgend bepreken we de onderliggende

motorische mechanismen voor posturale controle, de sensorische mechanismen

gerelateerd aan posturale controle en mogelijke factoren die het evenwicht kunnen

beïnvloeden. Ten slotte beëindigen we dit onderdeel met het bespreken van de

verschillende fasen van de gangcyclus, de kinematische en kinetische beschrijving van

het gangpatroon, de spatiële en temporele parameters, het verband tussen gang en

posturale controle, de invloed van een dubbeltaak op het gangpatroon en het verband

tussen gang en EDS.

In Deel 2 wordt het onderzoek beschreven. Na een korte inleiding over het opzet van de

studie worden achtereenvolgens de methodiek en de resultaten uiteengezet. Tot slot is er

de discussie samen met een algemeen besluit betreffende het onderzoek.

Het Ehlers-Danlos syndroom is een zeldzame chronische aandoening die vaak miskend

wordt doordat de aandoening zich vaak presenteert met weinig specifieke symptomen.

Mensen met EDS-HT voelen zich vaak niet begrepen omdat men het syndroom niet kent

en men soms onterecht de klachten wijt aan psychologische problemen. Als hoofddoel

trachten we dan ook aan de hand van ons onderzoek mensen met EDS-HT en gezonde

personen een inzicht te geven in de aandoening en haar mogelijke gevolgen.

1

DEEL 1

LITERATUURSTUDIE

2

1. Het Ehlers-Danlos syndroom

1.1. EDS algemeen

1.1.1. Inleiding

De term Ehlers-Danlos Syndroom (EDS) omschrijft

een groep van chronische erfelijke

bindweefselstoornissen. Het EDS werd voor het

eerst geïntroduceerd in 1901 door de Deense

dermatoloog Ehlers en in 1908 door Danlos

(Parapia & Jackson, 2008). Pas in 1936 werd de

aandoening het EDS genoemd.

De aandoening wordt enerzijds gekenmerkt door een klassieke triade van symptomen:

hyperelasticiteit van de huid, hypermobiliteit van de gewrichten en fragiliteit van andere

weefsels, en anderzijds door zijn heterogeniteit op klinisch, genetisch en biochemisch

gebied (Lawrence, 2005; Steinmann, Royce, & Superti-Furga, 2002; Yen, Lin, Chen, &

Niu, 2006). Naast de klassieke triade van symptomen komen complicaties op gastro-

intestinaal, cardiovasculair en orthopedisch gebied frequent voor bij patiënten met het

Ehlers-Danlos syndroom (Ainsworth & Aulicino, 1993; Stanitski, Nadjarian, Stanitski,

Bawle, & Tsipouras, 2000).

Het is een niet-progressieve aandoening en met de leeftijd is er een afname van laxiteit

en dislocaties, maar een toename van pijn (Ainsworth & Aulicino, 1993; Sacheti et al.,

1997) (figuur 1).

1.1.2. Prevalentie en incidentie

Over de prevalentie en incidentie van EDS bestaan op dit moment nog veel

onduidelijkheden door het gebruik van verschillende screeningsmethoden en

diagnostische criteria. Uit verschillende bronnen blijkt dat EDS 1 op 5000 tot 1 op 10 000

mensen treft (Grahame, 2000; Steinmann, Royce, & Superti-Furga, 1993).

Figuur 1: hypermobiliteit (http://dermis.multimedica.de)

3

Daarnaast is er nog onduidelijkheid of er predominantie is voor een bepaald ras, geslacht

en leeftijd. Enerzijds wordt aangenomen dat EDS evenveel mannen als vrouwen treft en

anderzijds is er geen onderscheid tussen verschillende rassen en etnische groepen

(Beighton et al., 1998; Steinmann et al., 1993).

Ruim 90% van de patiënten met EDS heeft het klassieke of hypermobiliteitstype (Böhm,

Behrens, Martinez-Schramm, & Löhr, 2002; Jacobs, Cornelissen, Veenhuizen, & Geenen,

2005). Uit onderzoek blijkt dat leeftijd, geslacht en ras belangrijke beïnvloedende

factoren zijn bij het al dan niet hebben van hypermobiliteit. Het EDS hypermobiele type

(EDS–HT) komt voornamelijk voor bij vrouwen. Het Aziatische ras wordt frequenter

getroffen dan het Afrikaanse of het Kaukasische ras (Böhm et al., 2002; Jacobs et al.,

2005; Simmonds & Keer, 2008). Men vermoedt dat de prevalentie nog hoger ligt omdat

enerzijds milde vormen weinig tot geen symptomen veroorzaken, waardoor ze vaak niet

gediagnosticeerd worden. Anderzijds is het EDS-HT een zeldzame chronische aandoening

en wordt dit type nog vaak miskend doordat het zich vaak presenteert met weinig

specifieke symptomen zoals vermoeidheid, spieren gewrichtspijn.

1.1.3. Oorzaak en overerving

EDS wordt veroorzaakt door een afwijking in de samenstelling en de opbouw van het

collageen. Collageen is een proteïne aanwezig in het bindweefsel. Het geeft kracht aan

het lichaam en zorgt voor ondersteuning en elasticiteit nodig tijdens het bewegen. De

collageenfibrillen bestaan uit verschillende types collageen. Door mutaties in de

bindweefselgenen worden defecten in het collageen veroorzaakt, dit verschijnsel

veroorzaakt op zijn beurt gewijzigde mechanische eigenschappen van de huid,

gewrichten, ligamenten en de bloedvaten. Hierdoor kunnen de weefsels gemakkelijk

scheuren of zijn ze hyperlaks (Malfait, Hakim, De Paepe, & Grahame, 2006).

De meeste EDS types worden op autosomaal dominante manier doorgegeven, maar er

bestaan enkele uitzonderingen die recessief of x-gebonden worden overgeërfd (Beighton,

1993). Bij EDS-HT is de overerving autosomaal dominant. Met andere woorden, de

aandoening ontstaat wanneer een kind van één ouder een afwijkende erfelijke

eigenschap krijgt, ook al krijgt het kind van de andere ouder wel een normale

eigenschap. Ook bloedverwanten worden vaak getroffen (Grahame, 2003; Jacobs et al.,

2005). Er zouden verschillende genen betrokken zijn bij EDS-HT, maar tot op heden is

het nog onduidelijk welke genen en afwijkende eiwitten verantwoordelijk zijn voor dit

type (Malfait, Hakim, De Paepe, & Grahame, 2006).

4

1.1.4. Classificatie

De classificatie van EDS begon in de late jaren zestig. De verschillende types werden

voor het eerst beschreven door Beighton. Hij verdeelde de aandoening in 5 subtypes. In

1988 werd een nieuwere classificatie gepubliceerd namelijk de Berlin nosologie (Beighton

et al., 1988). De huidige indeling is gebaseerd op de Villefranche-classificatie die in 1997

tot stand kwam (Beighton et al., 1998) (tabel 1).

5

Tabel 1: Villefranche-classificatie van EDS (Jacobs et al., 2005)

Nieuwe naam

Oude naam

Hoofdcriteria Minor criteria Overerving Gen- defect

Klassieke type Type 1 (gravis) + Type 2 (mitis)

- overrekbare huid - brede, dunne littekens - hypermobiele gewrichten

- zachte, fluweelachtige huid - molluscoïde tumoren - subcutane sferoïden - complicaties van hypermobiliteit - spierslapte en vertraagde ontwikkeling grove motoriek - gemakkelijk ontstaan blauwe plekken - uitingen van overrekbaarheid en broosheid weefsels - chirurgische complicaties - positieve familiegeschiedenis

Autosomaal dominant

COL5A1 of COL5A2

Hypermobiele type

Type 3 - overrekbare en/of zachte, fluweelachtige huid - gegeneraliseerde hypermobiliteit

- herhaalde gewrichtsluxaties - chronische pijn in gewrichten en/of ledematen - positieve familiegeschiedenis

Autosomaal dominant

onbekend

Vaattype Type 4 - dunne doorschijnende huid - broze vaten, perforaties of rupturen van vaten, darmen of baarmoeder

- acrogerie - overbeweeglijkheid kleine gewrichten - scheuren van pezen en spieren - aangeboren klompvoeten - op relatief jonge leeftijd spataderen - klaplong - terugtrekkend tandvlees - positieve familiegeschiedenis

Autosomaal dominant

COL3A1

Kyfoscoliosetype

Type 6 - gegeneraliseerde hypermobiliteit - ernstige spierslapte vanaf de geboorte - progressieve scoliose - broosheid van de sclera en scheuren van de oogbol

- broosheid van weefsels, inclusief atrofische littekens - gemakkelijk optreden blauwe plekken - vaatruptuur - lichaamsbouw als bij iemand met het syndroom van Marfan - microcornea - aanzienlijk afgenomen botdichtheid - positieve familiegeschiedenis

Autosomaal recessief

PLOD1

Artrochalasietype Type 7a en 7b

- ernstig gegeneraliseerde hypermobiliteit met herhaalde (sub)luxaties - aangeboren tweezijdige heupluxatie

- overrekbare huid - broos weefsel, inclusief atrofische littekens - gemakkelijk optreden van blauwe plekken - spierslapte - kyfoscoliose - gering verminderde botdichtheid

Autosomaal dominant

COL1A1

Dermatosparaxie type

Type 7c - ernstige broosheid van de huid - uitzakkende, overtollige huid

- zachte, deegachtige aanvoelende huid - gemakkelijk optreden van blauwe plekken - bij zwangerschap vroegtijdig breken van vruchtvliezen - grote navel- en liesbreuken

Autosomaal recessief

COL1A2

6

1.1.5. Prognose

EDS is een chronische systeemaandoening en is dus niet te genezen. De nadruk ligt

voornamelijk op preventie en behandeling van de nadelige consequenties en

complicaties. Er zijn heel weinig gegevens gekend over de mortaliteit en morbiditeit. Uit

onderzoek bleek dat mensen met EDS bij het verouderen meer problemen ondervonden

in het dagelijks functioneren (Berglund & Nördstrom, 2001; Böhm et al.,2002; Scheltens,

Veenhuizen, & Jacobs, 2001). Patiënten met het EDS-HT hebben een normale

levensverwachting (Lawrence, 2005; Levy, 2004; Sacheti et al., 1997).

1.1.6. Diagnose

De diagnose wordt voornamelijk gesteld op basis van de Villefranche-criteria en een

grondig klinisch onderzoek (tabel 2). Hypermobiliteit is hierbij een belangrijke

component. Er bestaan verschillende meetinstrumenten om dit te objectiveren: de

Beighton score, de Bulbenacriteria, de Carter-Wilkinsonscore en de Rotès-Quérol score.

Hieronder worden de 3 belangrijkste score-instrumenten beschreven. De score van

Beighton wordt bepaald door vijf testen uit te voeren en de punten op te tellen. De score

kan liggen tussen 0 en 9. Wanneer men een score behaalt van 5 of meer is er sprake van

gegeneraliseerde hypermobiliteit (Beighton et al., 1998). De test van Bulbena bestaat uit

9 onderdelen. Bij de test moeten vrouwen een score van ≥6 behalen, mannen ≥5 van de

maximaal negen te behalen punten om een positief testresultaat te bekomen (Bulbena et

al., 1992). Wanneer men bij de Carter-Wilkinsonmeting een score haalt ≥ 3 is er sprake

van milde hypermobiliteit, een score van ≥ 5 op negen, wijst op ernstige hypermobiliteit

(bijlage 1).

Naast de anamnese en het bepalen van de mate van hypermobiliteit zijn de familiale

voorgeschiedenis en de klinische symptomen belangrijke factoren bij het diagnosticeren

van de aandoening. Bij een aantal subtypes kan biochemisch onderzoek de diagnose

bevestigen door het gendefect aan te tonen (Yen et al., 2006). De aanwezigheid van één

of meerdere hoofdcriteria is noodzakelijk om de diagnose te stellen (tabel 1). De

aanwezigheid van een minor criterium is onvoldoende om de diagnose te stellen, maar

een minor criterium kan de diagnose ondersteunen en helpen om een onderscheid te

maken tussen de verschillende types (Jacobs et al., 2005). Aangezien het defecte gen bij

EDS-HT nog onbekend is, zal DNA-analyse niet bijdragen tot de diagnosestelling. Het

hypermobiele type is op jonge leeftijd moeilijk te diagnosticeren, omdat alle jonge

kinderen heel mobiele gewrichten hebben.

7

De diagnose wordt voornamelijk rond de leeftijd van 20 jaar gesteld. Het is belangrijk om

EDS vroegtijdig te herkennen zodat onnodige complicaties voorkomen kunnen worden.

Door gelijkaardige symptomatologie is een goede differentiaal diagnostiek noodzakelijk

(Jacobs et al., 2005).

Tabel 2: klinische kenmerken EDS-HT (Grahame, 2000)

Gewricht � Hypermobiliteit

� Artralgie � Habituele (sub)luxatie � Instabiliteit � Weke delen trauma � Dislocatie

Skelet � Marfanoid habitus � Scoliose � Arachnodactilie � Osteoporose � Fracturen � Deformiteiten

Huid � Hyperextensie � Striae � Dun � Gemakkelijk hematomen � ‘Papyrusachtig’

Ogen � Hangende oogleden � Blauwe sclera

Vasculair � Spataderen Musculaire laxiteit � Hernia

� Uteriene prolaps � Rectaal prolaps

1.1.7. Orthopedische manifestaties

De meest voorkomende orthopedische manifestaties zijn: gewrichts-, rug- en nekpijn,

instabiliteit en hypermobiliteit, dislocaties en subluxaties en scoliose. Met het ouder

worden neemt de pijn toe (Rombaut, De Paepe, Malfait, Cools, & Calders, 2009; Sacheti

et al., 1997), maar neemt de instabiliteit en hypermobiliteit af. Luxaties treden het meest

op ter hoogte van het schouder-, enkel- en kaakgewricht en ter hoogte van de patella


EDS patiënten hebben vaak chronisch progressieve pijn, spierkrampen en spierzwakte,

met als gevolg deconditionering (Ainsworth & Aulicino, 1993; Rombaut, De Paepe,

Malfait, Cools, & Calders, 2009).

8

Deconditionering ontstaat als gevolg van afname van de stevigheid van het bindweefsel

en instabiliteit van de gewrichten en dit in combinatie met pijn. De pijn situeert zich

voornamelijk ter hoogte van de schouders, handen en knieën en heeft een negatieve

invloed op het psychosociaal functioneren. De oorzaken zijn heel variabel: pijn secundair

aan frequente dislocaties en subluxaties, pijn door herhaaldelijke beschadiging van het

zacht weefsel, pijn veroorzaakt door veelvuldige chirurgische ingrepen en resulterend in

zenuwschade (Sacheti et al., 1997). Verder onderzoek hiernaar is noodzakelijk.

In vergelijking met de andere types is bij EDS-HT de musculoskeletale functie het meest

aangetast (Stanitski et al, 2000). Gewrichtspijn, luxaties en scoliose komen het meest

frequent voor bij dit type en het klassieke type. Daarnaast kenmerkt dit type zich ook

door de hoogste frequentie aan chirurgische ingrepen, voornamelijk ter hoogte van de

knie, en deze groep maakt het meest gebruik van hulpmiddelen. Er is een globaal

verminderde functionaliteit die te wijten is aan een combinatie van gewrichtspijn,

instabiliteit en spierzwakte (Sacheti et al, 1997).

1.2. Het hypermobiliteitstype

1.2.1. Somatische problemen en hun impact op de

levenskwaliteit

Het hypermobiliteitstype, vroeger type III genoemd, heeft als belangrijkste symptomen

gegeneraliseerde hypermobiliteit en een hyperelastische en/of zachte fluweelachtige huid

(figuur 2). Ook andere organen zijn frequent aangetast. In onderstaande tabel (tabel 3)

worden de major en minor criteria beschreven volgens de Villefranche-classificatie

(Jacobs et al., 2005). Voor een goede diagnose is het belangrijk dat meerdere major

criteria aanwezig zijn, de minor criteria ondersteunen de diagnose (Beighton et al.,

1998).

Major criteria:

� gegeneraliseerde hypermobiliteit

� hyperelastische en/of zachte, fluweelachtige huid

9

Minor criteria:

� habituele (sub)luxaties

� chronische pijn in spieren en/of gewrichten

� positieve familieanamnese

Tabel 3: Villefranche - criteria EDS-HT

De intensiteit en ernst kunnen verschillen van persoon tot persoon.

De huid is vaak fragiel, dit is voornamelijk zichtbaar op

drukpunten, met als mogelijk gevolg grote wonden bij

kleine letsels en slechte wondgenezing. Er treden

gemakkelijk kneuzingen en hematomen op. Littekens

zien er over het algemeen papyrusachtig en atrofisch

uit (Grahame, 2003).

Daarnaast zien we ook frequent (sub)luxaties en dislocaties (Jacobs et al., 2005;

Rombaut, De Paepe, Malfait, Cools, & Calders, 2009) die spontaan of na een minimaal

trauma kunnen ontstaan. Door deze vaak voorkomende (sub)luxaties zijn de ligamenten

en kapsels van de gewrichten uitgerekt. Dit heeft als gevolg dat de ontwrichtingen vaak

minder pijnlijk zijn dan bij gezonde personen. Ten gevolge van de (sub)luxaties kan er

weefselschade, chronische pijn ter hoogte van gewrichten en spieren botbeschadiging

ontstaan. Osteoartritis ontstaat op jongere leeftijd in vergelijking met gezonde personen

(Levy, 2004).Ten slotte kan er ook osteoporose voorkomen. De botdensiteit bij patiënten

met EDS-HT kan sterk verminderd zijn in vergelijking met een gezonde controlegroep

(Dolan, Arden, Grahame, & Spector, 1998).

Eén van de hoofdklachten van EDS patiënten is vaak de pijn, die langdurig en uitgebreid

is. Die kan leiden tot zowel fysieke als psychosociale stoornissen (Sacheti et al., 1997).

De pijnklachten zijn vaak chronisch, maar kunnen ook acuut zijn. De pijn kan variëren

van ernst en locatie, maar verdwijnt bijna nooit. Pijn in gewrichten en spieren, niet

aanwijsbare pijn en chronische vermoeidheid zijn meestal de belangrijkste klachten bij

EDS-HT. De pijn interfereert met de slaap en het dagelijks functioneren (Sacheti et al.,

1997).

Figuur 2: hyperelasticiteit (http://www.healthofchildren.com)

10

Door de pijn gaan patiënten minder bewegen, waardoor fysieke deconditionering kan

ontstaan (Bilkey, Baxter, Kottke, & Mundale, 1981; Rombaut, De Paepe, Malfait, Cools, &

Calders, 2009). Deconditionering zal leiden tot pijn, stijfheid en vermoeidheid, waardoor

de patiënten nog minder geneigd zijn om te bewegen. Hierdoor kunnen ze in een vicieuze

cirkel terecht komen (Miller, Zeltser, Yoeli, & Bodner, 1997).

Vermoeidheid is een veel voorkomende klacht bij patiënten met EDS (Rombaut, De

Paepe, Malfait, Cools, & Calders, 2009). Er kan onderscheid gemaakt worden tussen

lichamelijke vermoeidheid, wat het meest voorkomt bij patiënten met EDS, en mentale

vermoeidheid wat kan leiden tot motivatieverlies of concentratieproblemen. Zo blijkt de

kans op lichamelijke vermoeidheid bij mensen met EDS 5 keer zo groot als voor mensen

zonder EDS. Vermindering van activiteiten komt bijna 3 keer zo vaak voor en

verminderde motivatie en mentale vermoeidheid komen iets meer voor dan normaal


1.2.2. Psychische en sociale problemen en hun impact op

de levenskwaliteit

EDS wordt vaak miskend enerzijds omdat milde vormen weinig symptomen veroorzaken,

waardoor ze ook meestal niet gediagnosticeerd worden en anderzijds presenteert het

EDS-HT zich met symptomen zoals vermoeidheid, hypermobiliteit, spier en gewrichtspijn

(Grahame & Hakim, 2006). Mensen met het hypermobiele type voelen zich vaak niet

begrepen omdat men het syndroom meestal niet kent en men de klachten soms

onterecht wijt aan psychologische problemen (Jacobs et al., 2005; Scheltens et al.,

2001). Het duurt dus meestal lang vooraleer de diagnose gesteld wordt, hierdoor krijgt

de patiënt het gevoel een hypochonder te zijn.

30% van mensen met chronische somatische aandoeningen ontwikkelen als gevolg van

hun ziekte ernstige psychische klachten (Heymans, Peters, Rijken, & Verhaak, 2000). Het

hebben van EDS kan een zware psychische belasting zijn. Enerzijds moeten de patiënten

een verwerkingsproces doorlopen en leren aanvaarden dat ze een chronische aandoening

hebben. Anderzijds moeten ze leren leven met de vele beperkingen op lichamelijk en

sociaal vlak (Berglund, Nordström, & Lutzen, 2000). Dit kan gepaard gaan met gevoelens

van depressie, kwaadheid en angst (Sacheti et al., 1997). Uit onderzoek van Sacheti et

al. (1997) bleek dat EDS gepaard gaat met verminderde levenskwaliteit. Een chronische

aandoening zoals EDS kan dus ingrijpende gevolgen hebben. Pijn, vermoeidheid en

andere klachten belemmeren het dagelijks functioneren.

11

In een Nederlands onderzoek rapporteerden vijf keer zo veel mensen met EDS

problemen met sociaal functioneren dan gezonde mensen dat deden. Het betreft hier

problemen met sociale activiteiten met familie, vrienden of anderen (Jacobs et al., 2005).

1.2.3. Hypermobiliteit en de link tussen erfelijke

bindweefselaandoeningen

Hypermobiliteit is overmatige passieve beweeglijkheid van de gewrichten, rekening

houdend met de leeftijd, het geslacht en de etnische achtergrond. Het is belangrijk om

een onderscheid te maken tussen niet-symptomatische hypermobiliteit en

symptomatische hypermobiliteit (Grahame & Hakim, 2008). Men spreekt over

gegeneraliseerde niet-symptomatische hypermobiliteit wanneer er hypermobiliteit is in

meerdere gewrichten, maar er geen hinder van ondervonden wordt (bijvoorbeeld

balletdansers). Als de hypermobiliteit echter gepaard gaat met specifieke klachten dan

spreekt men van symptomatische hypermobiliteit, welke voorkomt in andere

verschillende bindweefselaandoeningen: EDS-HT, hypermobility syndrome (HS), joint

hypermobility syndrome (JHS) en benigne joint hypermobility syndrome (BJHS).

HDCT, hereditaire disorders of connective tissue, is

een gemeenschappelijke term voor erfelijke

bindweefselaandoeningen: EDS, syndroom van

Marfan, osteogenesis imperfecta en het

hypermobiliteitssyndroom. Tussen deze

aandoeningen is er overlap. Het

hypermobiliteitsyndroom vertoont veel klinische

overeenkomsten met de andere aandoeningen

(Hakim & Grahame, 2003; Hakim & Sahota, 2006)

(figuur3).

Klinisch gezien is er geen scherpe grens tussen het

hypermobiliteitssyndroom en het hypermobiele type van EDS. Vele deskundigen

beschouwen JHS en EDS-HT als één en dezelfde aandoening (Grahame, 2001). Uit

onderzoek van zowel Hakim en Grahame (2003) als Ferell (2004) blijkt dat het fenotype

van het hypermobility syndrome (HMS) hetzelfde is als het fenotype van het

hypermobiele type en het is dus mogelijk dat het EDS-HT en HS één en dezelfde

aandoening zijn.

Figuur 3: samenhang tussen de bindweefselaandoeningen (Hakim & Grahame, 2003)

12

In een onderzoek waarbij aan reumatologen gevraagd werd of EDS-HT en HMS al dan

niet als eenzelfde syndroom beschouwd konden worden, waren slechts 42% van de

ondervraagde reumatologen bereid om te antwoorden. Uit het onderzoek bleek dat

slechts 9% vond dat ze aan elkaar gelijk gesteld konden worden, 44% zagen ze als

verschillende entiteiten. In de Brighton criteria voor de diagnose van BJHS werd

aangenomen dat BJHS en EDS-HT één en dezelfde aandoening waren (Grahame, Bird, &

Child, 2000). Deze bevinding werd bevestigd door Grahame en Hakim (2008). Dit zal pas

echter met zekerheid aangetoond kunnen worden als de precieze genen,

verantwoordelijk voor deze aandoeningen, gekend zijn.

1.2.4. Chronische musculoskeletale pijnsyndromen

EDS-HT, fibromyalgie (FM) en reumatoïde artritis (RA) behoren tot een groep van

aandoeningen die gekenmerkt worden door chronische musculoskeletale pijn.

Fibromyalgie is een chronisch musculoskeletaal pijnsyndroom dat gekenmerkt wordt door

verspreid voorkomende pijn en verhoogde pijndrukgevoeligheid op een aantal specifieke

punten (tender points) (Rombaut et al., 2009). Fibromyalgie is vaak geassocieerd met

onderliggende ligamentaire laxiteit en dit zowel bij volwassenen als kinderen. De

resultaten uit een studie van Acasuso-Diaz en Collantes-Estbvez (1998) toonden aan dat

gewrichtshypermobiliteit en fibromyalgie geassocieerd waren.

RA is een vaak voorkomende, ernstige inflammatoire aandoening die gekenmerkt wordt

door progressieve aantasting van de gewrichten en een afname van het functioneren. De

belangrijkste symptomen zijn: dagelijkse pijn, stijfheid, vermoeidheid en fysiek

onvermogen (Rombaut et al., 2009). Er werd reeds aangetoond dat er een verband

bestaat tussen gewrichtshypermobiliteit en RA (Punzi et al., 2001).

Op basis van bovengenoemde kenmerken kunnen resultaten bij EDS-HT patiënten in de

literatuur vergeleken worden met andere chronische musculoskeletale aandoeningen

zoals FM en RA.

13

2. Posturale controle

2.1. Definitie Posturale controle is een complex en moeilijk systeem en wordt beschouwd als de basis

voor vrijwillige vaardigheden, omdat bijna elke beweging die een individu maakt

opgebouwd is uit zowel posturale componenten, die het lichaam stabiliseren, als ‘prime

mover’ componenten die gerelateerd zijn aan een specifiek bewegingsdoel.

In de loop der jaren is er reeds uitgebreid onderzoek verricht naar posturale controle en

balans en hun mogelijke stoornissen. Doch, er bestaat nog steeds geen universele

definitie of een akkoord wat betreft de onderliggende neurale mechanismen die deze

functies controleren (Massion & Woollacott, 2004).

Om de posturale controle binnen een individu te begrijpen, is het noodzakelijk om eerst

de taak van de posturale controle te bestuderen en het effect van de omgeving op deze

taak na te gaan. Posturale controle draagt bij tot het controleren van de positie van het

lichaam in de ruimte en dit voor twee doeleinden: stabiliteit en oriëntatie.

Posturale oriëntatie wordt omschreven als de mogelijkheid om een geschikte relatie te

behouden tussen de verschillende lichaamssegmenten van het lichaam en de omgeving

voor een taak (Horak & Macpherson, 1996). ‘Posture’ wordt vaak gebruikt om zowel het

biomechanisch alignement van het lichaam als de oriëntatie van het lichaam in de

omgeving te omschrijven. Gedurende de meeste functionele taken behouden we een

verticale oriëntatie van het lichaam. Tijdens het proces om een verticale oriëntatie tot

stand te brengen, maken we gebruik van verschillende sensorische referenties: de

zwaartekracht (vestibulair systeem), de ondersteunende oppervlakte (somatosensorisch

systeem) en de relatie tussen het lichaam en objecten in de omgeving (visueel systeem)

(Horak & Mapcherson, 1996).

Posturale stabiliteit of balans, is het vermogen om het lichaam in evenwicht te houden.

Posturale controle is de handeling om een evenwichtstoestand tot stand te brengen, te

behouden of te herstellen, gedurende om het even welke houding of activiteit (Pollock,

Durward, Rowe, & Paul, 2000). Een object wordt als stabiel beschouwd wanneer het

Center of Mass (CoM) behouden blijft boven de Base of Support (BoS) (Allard, Nault,

Hinse, LeBlanc, & Labelle, 2001; Hageman, Leibowitz, & Blanke, 1995; Pollock, Durward,

Rowe, & Paul, 2000). Het CoM wordt gedefinieerd als het punt dat in het centrum ligt van

de totale lichaamsmassa. Het BoS wordt omschreven als de oppervlakte van het object

14

dat in contact is met ondersteunende oppervlakte. De verticale projectie van het CoM

wordt vaak gedefinieerd als het Center of Gravity (CoG). Posturale stabiliteit kan dus

gedefinieerd worden als de mogelijkheid om het CoG binnen de grenzen van het BoS te

houden, de stabiliteitsgrenzen (Allard, Nault, Hinse, LeBlanc, & Labelle, 2001; Hageman,

Leibowitz, & Blanke, 1995) (figuur 4).

Figuur 4: de relatie tussen de BoS, het CoG en stabiliteit (Pollock, Durward, & Rowe, 2000)

Tijdens stilstand worden de stabiliteitsgrenzen omschreven als de oppervlakte die

omsloten wordt door de buitenste boord van de voetzool. Dit zijn de grenzen waarbinnen

de lichaamspositie kan behouden worden zonder dat de steunbasis gewijzigd wordt. Deze

stabiliteitsgrenzen zijn niet constant, maar kunnen aangepast worden naar gelang de

taak, de biomechanica van het individu en uiteenlopende aspecten van de omgeving

(Shumway-Cook & Woollacott, 2001). Onderzoek heeft aangetoond dat de actuele

stabiliteitsgrenzen eveneens afhankelijk zijn van de interactie tussen de positie en de

snelheid van het CoM. Wanneer een persoon zich dicht bij de limiet van zijn

stabiliteitsgrenzen bevindt en wanneer de snelheid van het CoM hoog is, is het moeilijker

om de stabiliteit te herstellen dan wanneer de persoon zich in het midden van de

steunbasis bevindt met een gelijke hoge snelheid van het CoM (Pai and Patton,1997).

Het behouden van de stabiliteit is een dynamisch proces, dit impliceert het tot stand

brengen van een evenwicht tussen destabiliserende en stabiliserende krachten

(Shumway-Cook & Woollacott, 2001).

Posturale controle, voor stabiliteit en oriëntatie, vereist zowel perceptie als actie. Met

andere woorden, posturale controle vergt een complexe interactie van musculoskeletale

en neurale systemen. Tot de musculoskeletale componenten behoren: (a) RoM; (b)

spinale flexibiliteit; (c) spiereigenschappen en (d) de biomechanische verhouding tussen

aaneengeschakelde lichaamssegmenten.

15

De neurale elementen, essentieel voor posturale controle zijn: (a) motorische processen

inclusief neuromusculaire respons synergieën; (b) sensorische processen, inclusief het

visueel, vestibulair en somatosensorisch systeem; (c) integratie processen essentieel

voor het omzetten van sensatie in actie en het verzekeren van anticiperende en

adaptieve aspecten van posturale controle (Shumway-Cook & Woollacott, 2001).

2.2. Motorische mechanismen voor posturale controle

Posturale controle vereist het genereren en coördineren van krachten die bewegingen

veroorzaken. De ontwikkelde krachten controleren de positie van het lichaam in de

ruimte.

2.2.1. Motorische controle tijdens stilstand

Stilstand wordt gekarakteriseerd door kleine hoeveelheden spontane posturale

zwaaibewegingen rondom een verticale as, de posturale zwaai. Deze kleine oscillerende

bewegingen worden gegenereerd door contracties van de spieren van het onderste

lidmaat, de nek- en rompspieren (Rogind, Lykkegaard, Bliddal, & Danneskiold-Samsoe,

2003). Het amplitudo van de sway is een indicator voor de integriteit van het

evenwichtssysteem (Rogind, Lykkegaard, Bliddal, & Danneskiold-Samsoe, 2003).

Traditioneel wordt er verondersteld dat de effectiviteit van het posturale controlesysteem

in het behouden van de balans direct gerelateerd is aan het amplitudo van de CoP

(Centre of Pressure) beweging (postural sway). Met andere woorden, kleine amplitudo

bewegingen van het CoP gaan gepaard met een goede balanscontrole. In tegenstelling

gaan grote amplitudo bewegingen gepaard met een slechte balanscontrole. Dit werd

bevestigd door verschillende onderzoeken. De studies toonden aan dat wanneer er een

afname is van de sensorische input, als gevolg van een aandoening of met het

verouderen, het amplitudo van het CoP tijdens stilstand toeneemt (Shumway-Cook &

Woollacott, 2001). Toch bestaan er enkele uitzonderingen op deze regel. Bijvoorbeeld, bij

personen met de ziekte van Parkinson treedt er een afname op van de CoP bewegingen

(Horak, 1992). Daarnaast is er aangetoond bij dansers, die hoog geschoolde

balansvaardigheden hebben, dat er een toename is van de bewegingen van het CoP

tijdens stilstand (Brauer, 1998). Bij gezonde personen vormt de posturale sway geen

gevaar voor het evenwicht, aangezien het lichaam slechts kleine verplaatsingen maakt

(Day, Steiger, Thompson, & Marsden, 1993).

16

Verschillende factoren dragen bij tot het behouden van de posturale controle tijdens

stilstand. (a) het lichaamsalignement, dit minimaliseert het effect van de

gravitatiekrachten; (b) de spiertonus; en (c) de posturale tonus. De posturale tonus

zorgt ervoor dat het lichaam niet in elkaar zakt als gevolg van de gravitatiekracht die

inwerkt op het lichaam (Shumway-Cook & Woollacott, 2001).

2.2.2. Motorische strategieën gedurende verstoorde

stand

Wanneer tijdens stilstand het evenwicht wordt verstoord, heeft het lichaam nood aan

bewegingsstrategieën om de stabiliteit te herstellen (Pollock, Durward, Rowe, & Paul,

2000) (figuur 5). Deze strategieën zijn effectief in het controleren van het zwaartepunt

met betrekking tot de steunbasis. Ten eerste is er de reactieve strategie, waarbij men

reageert op een onvoorspelde verstoring. Ten tweede bestaat er ook de predictieve,

anticipatoire strategie, die vooraf gaat aan een voorspelde verstoring. Vervolgens kan er

een onderscheid gemaakt worden tussen een vaste en een veranderende steunstrategie.

Bij de vaste steunstrategie blijft de steunbasis ter plaatse en het evenwicht wordt

behouden door de enkelhoek of de heuphoek te wijzigen (Fukuoka, Nagata, Ishida, &

Minamitani, 2001). De enkelstrategie wordt het meest toegepast in situaties waarbij er

slechts een kleine verstoring van het evenwicht is en waarbij het ondersteunend

oppervlak stabiel is (Shumway-Cook & Woollacott, 2001). De heupstrategie controleert

de beweging van het CoM door het produceren van grote en snelle bewegingen ter

hoogte van het heupgewricht gecombineerd met rotaties in de enkels. De heupstrategie

wordt voornamelijk gebruikt om het evenwicht te herstellen tijdens grotere en snellere

verstoringen of wanneer het ondersteunend oppervlak flexibel is of smaller dan de

steunbasis van de voeten (Fukuoka, Nagata, Ishida, & Minamitani, 2001; Horak &

Nashner, 1986).

Tot de veranderende steunstrategie behoort de stapstrategie. Wanneer de enkel- en

heupstrategie onvoldoende zijn om het evenwicht te herstellen, wordt een stap of sprong

genomen om de steunbasis terug in alignement te brengen onder het CoM. Initieel werd

ervan uitgegaan dat deze strategie uitsluitend werd ingezet wanneer de storingen ervoor

zorgden dat het CoM buiten de steunbasis werd verplaatst (Horak, 1991). Recenter

onderzoek heeft aangetoond dat in verschillende omstandigheden deze strategie

voorkomt zelfs wanneer het CoM binnen het BoS blijft (Brown, Shumway-Cook, &

Woollacott, 1999; McIlroy & Maki, 1993).

17

Gezonde personen zijn in staat om relatief snel te kunnen overschakelen van de ene

posturale bewegingsstrategie naar de andere, en omgekeerd.

Figuur 5: posturale bewegingsstrategieën (Shumway-Cook & Woollacott, 2001)

2.3. Sensorische mechanismen gerelateerd aan posturale controle

Een rechtopstaand persoon is onderhevig aan verschillende krachten. De fysische stimuli

die het evenwicht in stand beïnvloeden, zijn: het zwaarteveld van de aarde, de beweging

van het steunoppervlak en externe krachten zoals duw- en/of trekbewegingen (Mergner,

Maurer, & Peterka, 2003). Informatie over deze stimuli wordt verkregen via drie

verschillende systemen: het visueel systeem, het vestibulair systeem en het

somatosensorisch systeem (Chian & Wu, 1997; Fukuoka, Nagata, Ishida, & Minamitani,

2001; Mergner, Maurer, & Peterka, 2003; Peterka, 2002; Steindl, Kunz, Schrott-Fischer,

& Scholtz, 2006). Onder normale omstandigheden bepaalt de perifere input vanuit het

visueel, het somatosensorisch en het vestibulaire systeem de positie en beweging van

het lichaam in de ruimte, rekening houdend met de zwaartekracht en de omgeving. Elk

zintuig geeft het centraal zenuwstelsel specifieke informatie over de positie en beweging

van het lichaam. Met andere woorden elk zintuig creëert een verschillend referentiekader

voor posturale controle (Shumway-Cook & Woollacott, 2001).

18

2.3.1. Het visueel systeem

Visuele input, die via onze beide ogen opgenomen wordt, geeft informatie over de

betreffende positie en beweging van het hoofd, rekening houdend met de nabijgelegen

objecten en zorgt dus voor een goede hoofdoriëntatie (Peterka, 2002). De visuele input

is een belangrijke bron van informatie voor posturale controle, toch is deze niet

noodzakelijk (vb. de meeste mensen zijn in staat om het evenwicht te bewaren met de

ogen gesloten of in een donkere kamer). Uit wetenschappelijk onderzoek blijkt dat het

uitschakelen van de visus, de stabiliteit vermindert (Boeykens & Denys, 2004-2005; Day,

Steiger, Thompson, & Marsden, 1993; Gill et al., 2001; Hageman, Leibowitz, & Blanke,

1995; Kejonen, Kauranen, & Vanharanta, 2003; Raymakers, Samson, & Verhaar, 2005).

Dit uit zich door een toename van de posturale zwaai (Boeykens & Denys, 2004-2005;

Gill et al., 2001; Hageman, Leibowitz, & Blanke, 1995) en de zwaaisnelheid (Day,

Steiger, Thompson, & Marsden, 1993; Gill et al., 2001). Bovendien is visuele input niet

altijd een accurate bron van oriënterende informatie wat betreft spontane bewegingen

van het individu zelf (self-motion). Visuele informatie kan verkeerd geïnterpreteerd

worden door de hersenen. Het visueel systeem heeft namelijk moeilijkheden om een

onderscheid te maken tussen bewegingen van een object, exocentrische bewegingen, en

spontane bewegingen van het individu zelf of egocentrische bewegingen (Shumway-Cook

& Woollacott, 2001).

2.3.2. Het somatosensorisch systeem

Het somatosensorisch systeem geeft het centraal zenuwstelsel informatie over de positie

en beweging van het lichaam, rekening houdend met de ondersteunende oppervlakte.

Bovendien geeft de somatosensorische informatie vanuit het lichaam informatie over de

relatie tussen de verschillende lichaamssegmenten. Tot de somatosensorische receptoren

behoren de spierspoeltjes, Golgi peesorgaantjes (sensitief voor spierlengte en spanning),

gewrichtsreceptoren (sensitief voor gewrichtsbeweging en belasting) en

mechanoreceptoren in de huid. Deze mechanoreceptoren kunnen onderverdeeld worden

in de Pacini-sensoren (sensitief voor vibratie), de Meissner sensoren (sensitief voor lichte

aanrakingen en vibratie), de plaatjes van Merkel (sensitief voor lokale druk) en de Ruffini

sensoren (sensitief voor rek van de huid). Onder normale omstandigheden, wanneer men

rechtop staat op een stabiele, vlakke ondergrond, zullen de somatosensorische

receptoren informatie geven over de positie en beweging van het lichaam met betrekking

tot de horizontale oppervlakte.

19

Desondanks, wanneer het horizontaal oppervlak relatief beweegt ten opzichte van het

individu of wanneer het oppervlak niet horizontaal is, is het niet aangewezen om een

verticale oriëntatie aan te nemen rekening houdend met de ondergrond (Shumway-Cook

& Woollacott, 2001).

2.3.3. Het vestibulair systeem

Informatie vanuit het vestibulair systeem is een krachtige bron van informatie voor

posturale controle. Het vestibulair systeem bezorgt het centraal zenuwstelsel informatie

over de positie en beweging van het hoofd rekening houdend met de zwaartekracht en

inertiële krachten. Het vestibulair systeem beschikt over twee types receptoren die

verschillende aspecten van hoofdpositie en –bewegingen gewaarworden: de

semicirculaire kanalen en de otoliet organen (Mergner, Maurer, & Peterka, 2003; Peterka,

2002). De semicirculaire kanalen registreren angulaire versnellingen van het hoofd. Deze

kanaaltjes zijn zeer gevoelig voor snelle hoofdbewegingen, zoals deze die zich voordoen

tijdens het stappen of tijdens instabiliteit (vb. uitglijden, misstap, struikelen) (Horak &

Shupert, 1994). De otolieten signaleren lineaire posities en versnellingen. Ze zijn een

belangrijke informatiebron voor de positie van het hoofd, rekening houdend met de

zwaartekracht. De otolieten reageren meestal op trage bewegingen van het hoofd,

bijvoorbeeld bewegingen die zich voordoen tijdens posturale sway. Het vestibulair

systeem geeft dus informatie over de positie en beweging van het hoofd (Shumway-

Cook, & Woollacott, 2001).

De feedback informatie van elk systeem wordt geïntegreerd in het centraal zenuwstelsel.

Bij gezonde individuen leidt dit tot een correcte blikstabilisatie, een goed statisch en

dynamisch evenwicht en een adequate oriëntatie ten opzichte van de omgeving. De

omgevingsomstandigheden bepalen de bijdrage van elk systeem. Personen bij wie alle

systemen, behalve het somatosensorische systeem, tijdelijk uitgeschakeld worden,

kunnen door gebruik te maken van de enkelstrategie een opgerichte houding bewaren.

Met het vestibulair apparaat kan eveneens deze houding behouden blijven. Als echter

alleen het visueel inputsysteem actief is, is dit niet mogelijk, omdat het visueel systeem

een zekere traagheid heeft (Fukuoka, Nagata, Ishida, & Minamitani, 2001). Van de drie

systemen is het somatosensorische het meest automatische, het speelt dan ook een

dominante rol in de posturale controle (Fukuoka, Nagata, Ishida, & Minamitani, 2001;

Steindl, Kunz, Schrott-Fischer, & Scholtz, 2006). Tijdens het verouderen daalt de

accuraatheid van dit systeem waardoor de visuele en vestibulaire input belangrijker

worden (Gill et al., 2001).

20

2.4. Beïnvloedende factoren Posturale controle is een intrinsieke variabele die onder invloed staat van zowel fysische,

biologische, mechanische als psychosociale factoren (Geldhof et al., 2006). In de

literatuur zijn reeds veel beïnvloedende factoren beschreven. Hieronder worden enkel

deze factoren besproken die in ons onderzoek van belang zijn en die mogelijk een invloed

kunnen hebben op de resultaten van de evenwichtstesten.

2.4.1. Leeftijd

De maturatie van de drie posturale systemen verloopt niet synchroon (Steindl, Kunz,

Schrott-Fischer, & Scholtz, 2006). Het proprioceptief systeem is al op een leeftijd van 3-

4 jaar matuur, terwijl het visueel en vestibulaire systeem pas op 15-16 jarige leeftijd

volledig ontwikkeld zijn.

De leeftijd heeft een significante invloed op het evenwicht: met het verouderen neemt de

stabiliteit progressief af (Gill et al., 2001; Hageman, Leibowitz, & Blanke, 1995;

Raymakers, Samson, & Verhaar, 2005; Rogind, Lykkegaard, Bliddal, & Danneskiold-

Samsoe, 2003). Dit uit zich onder andere door een groter zwaaioppervlak (Hageman,

Leibowitz, & Blanke, 1995; Rogind, Lykkegaard, Bliddal, & Danneskiold-Samsoe, 2003),

een hoger zwaaiamplitudo (Gill et al., 2001) en een verhoogde hoeksnelheid in

rechtopstaande houding. Wetenschappelijk onderzoek van Kolleger et al. (1992) kon dit

echter enkel aantonen bij de mannelijke testgroep. Bij vrouwen daarentegen vertoonden

de jongeren (21-35 jaar) een grotere zwaai in vergelijking met de oudere proefpersonen.

2.4.2. Geslacht

Over de invloed van het geslacht werd op wetenschappelijk gebied nog geen consensus

bereikt. Enkele studies vermeldden dat er geen geslachtsverschillen waren (Hageman,

Leibowitz, & Blanke, 1995; Kejonen, Kauranen, & Vanharanta, 2003; Rogind,

Lykkegaard, Bliddal, & Danneskiold-Samsoe, 2003) als verschillende posturale

parameters in diverse leeftijdsgroepen met elkaar vergeleken werden. De studie van

Farenc et al. (2003) toonde echter aan dat volwassen mannen een grotere zwaai

vertoonden in vergelijking met volwassen vrouwen.

21

Steindl et al. (2006) en Kolleger et al. (1992) maakten in hun studie een opdeling in

verschillende leeftijdsgroepen. Steindl et al. vonden geen geslachtsverschillen bij

volwassenen, maar wel significant betere resultaten voor jongens in de

leeftijdscategorieën van 13 tot 14 jaar en van 15 tot 16 jaar. De studie van Kolleger et

al. toonde daarentegen geen geslachtsverschillen aan bij jongeren, maar vermeldde wel

significant betere resultaten voor mannen van middelbare en oudere leeftijd in

vergelijking met vrouwen van dezelfde leeftijd (Watanabe, Asai, Kinoshita, & Mizukoshi,

1993). Geldhof et al. (2006) bestudeerden kinderen met een leeftijd van 9 en 10 jaar.

Deze studie toonde aan dat meisjes voor bijna alle samengestelde evenwichtsparameters

beter scoorden dan jongens.

2.4.3. Body Mass Index

Om het evenwicht te bewaren, wenden personen met een hoge en personen met een

lage BMI andere bewegingsstrategieën aan. Personen met een hoger lichaamsgewicht

maken meer gebruik van gewrichten die verder van het krachtenplatform gelegen zijn,

terwijl magere personen gewrichten gebruiken die dichter bij gelegen zijn. Personen met

een hoge BMI maken dus meer gebruik van de heupstrategie dan de enkelstrategie

(Rogind, Lykkegaard, Bliddal, & Danneskiold-Samsoe, 2003). Ook worden bij slankere

proefpersonen grotere bewegingen van het CoP waargenomen in vergelijking met

personen met een normale en hoge BMI (Farenc, Rougier, & Berger, 2003).

Uit studies waarbij men het evenwicht bestudeert met behulp van krachtenplatforms

blijkt dat een kleinere gestalte betere resultaten oplevert. Volgens Kejonen et al. (2003)

is tijdens bilaterale stand met ogen open, de BMI – waarde de enige antropomorfische

parameter die positief gecorreleerd is met maximale antero-posterieure en verticale

enkelbewegingen.

2.4.4. Lichaamsbouw

Allard et al. (2001) beschrijven 3 somatotypes: endomorfen (relatief hoge hoeveelheden

lichaamsvet), mesomorfen (relatief hoge hoeveelheden spiermassa) en ectomorfen (hoge

lengte/gewicht ratio). Uit metingen van de posturale controle in stand blijkt dat

ectomorfen minder stabiel zijn in vergelijking met personen van het endomorfe type. Dit

kan verklaard worden aan de hand van de lage spiercomponent, de hoge lengte/gewicht

ratio en de hoge positie van het CoM bij ectomorfen.

22

2.4.5. Voetpositie

Wanneer tijdens het testen van het evenwicht de voetpositie aangepast wordt, waardoor

de ruimte tussen beide voeten afneemt, neemt de sway significant toe (Day, Steiger,

Thompson, & Marsden, 1993). Dit is ook het geval bij personen die hoge hakken dragen

(Boeykens & Denys, 2004-2005). In beide gevallen worden de posturale

controlemechanismen meer aangesproken.

2.4.6. Ondergrond

De posturale controle wordt in studies vaak uitgedaagd door gebruik te maken van een

kussen (Allum, Zamani, Adkin, & Ernst, 2002). Bij stand op het kussen vermindert de

stabiliteit: de bewegingen van het CoP nemen toe, evenals de zwaai (Gill et al., 2001;

Raymakers, Samson, & Verhaar, 2005) en de zwaaisnelheid (Gill et al., 2001). Chiang &

Wu (1997) toonden eveneens een significante daling van de piekdrukken ter hoogte van

de voor- en achterregio van de voeten aan. Het gebruik van de enkelstrategie wordt

minder actief, waardoor bewegingen van de heup en het bovenlichaam worden

aangewend.

2.4.7. Taak

De statische stabiliteit neemt af wanneer personen door een cognitieve taak afgeleid

worden (Raymakers, Samson, & Verhaar, 2005).

23

3. Gang De drie belangrijkste voorwaarden voor gang zijn: progressie, stabiliteit en

aanpassingsvermogen. Progressie wordt gedefinieerd als de mogelijkheid een basis

bewegingspatroon te genereren waardoor het lichaam kan bewegen in de gewenste

richting (Patla, 1997). Onder stabiliteit verstaan we de mogelijkheid om het lichaam te

ondersteunen en te controleren tegen de zwaartekracht (Patla, 1997).

Aanpassingsvermogen wordt omschreven als de mogelijkheid om de gang aan te passen

aan de individuele doelen en de vereisten van de omgeving (Shumway-Cook &

Woollacott, 2001).

3.1. De fasen van de gangcyclus Een totale gangcyclus is de periode vanaf het ogenblik dat één van beide voeten de

grond raakt, tot het moment dat dezelfde voet opnieuw in contact komt met de

ondergrond. De gangcyclus wordt onderverdeeld in twee fasen: de standfase, die

ongeveer 60% van de cyclus inneemt en de zwaaifase, die ongeveer 40% duurt.

(Shumway-Cook & Woollacott, 2001). De standfase heeft een gewichtsdragende en

stabiliserende functie, terwijl in de zwaaifase gezorgd wordt voor een voorwaarts

moment van het lidmaat en tevens de voet voorbereid wordt op het komende

hielcontact. Elk van deze fasen wordt nog verder ingedeeld (figuur 6).

De standfase verloopt vanaf

het homolaterale hielcontact

tot de homolaterale toe-off.

Ze wordt gekenmerkt door

een afwisseling van bipodale

en unipodale steunname

(Perry, 1992). De standfase

kan op twee manieren worden

ingedeeld. Enerzijds wordt ze

in drie grote delen opgedeeld:

de contactfase, de

midstandfase en de

propulsiefase. Anderzijds onderscheidt men vijf meer gedetailleerde fasen: initial contact,

loading response, mid stance, terminal stance en pre-swing (Patrick & Van Niekerk,

2004; Perry, 1992).

Figuur 6: fasen van de gangcyclus (http://www.univie.ac.at/cga/history/22107f2.gif)

24

De initial contact fase of het moment waarop het steunbeen de grond raakt, wordt

gevolgd door de loading response fase. Deze fase start op het moment dat het steunbeen

de grond raakt en duurt tot de andere voet de grond verlaat, in deze fase hebben beide

voeten contact met de grond. Deze fase wordt ook wel als de eerste dubbele standfase

gedefinieerd (Perry, 1992). Hoe groter de gangsnelheid, hoe korter de duur van deze

dubbele standfase. De midstandfase start als de andere voet de grond verlaat en duurt

tot het lichaamsgewicht op de voorvoet van het steunbeen gedragen wordt. Het moment

dat de hiel de grond verlaat, betekent meteen de start van de terminal stance fase, deze

fase eindigt op het moment dat de andere voet terug de grond raakt. De laatste fase, de

preswing fase, start wanneer de andere voet de grond raakt en eindigt op het ogenblik

dat het steunbeen de grond verlaat, ook hier zijn beide voeten op de grond (Patrick &

Van Niekerk, 2004; Perry, 1992; Shumway-Cook & Woollacott, 2001) (figuur 6).

De zwaaifase begint met de homolaterale toe-off en eindigt met het hielcontact van de

homolaterale voet. De zwaaifase wordt opgedeeld in drie grote fasen: de initial swing, de

midswing en de terminal swing (Perry,1992; Shumway-Cook & Woollacott, 2001). De

intial swing fase start wanneer het steunbeen de grond verlaat en duurt tot de zwaaivoet

zich naast de standvoet bevindt. Op dat moment start de midswing fase, waarbij het

been zich voorwaarts verplaatst en die fase eindigt op het moment dat de tibia zich

loodrecht ten opzichte van de ondergrond bevindt. De laatste fase, de terminal swing,

start wanneer de tibia loodrecht is en duurt tot de voet de grond raakt (Patrick & Van

Niekerk, 2004; Perry, 1992; Shumway-Cook & Woollacott, 2001) (figuur 6).

3.2. De kinematische beschrijving Een andere manier om het stappen te beschrijven, is door gebruik te maken van de

kinematica, die de beweging ter hoogte van de gewrichten van een lichaam in de ruimte

beschrijft. Hierbij worden de krachten die de beweging veroorzaaken buiten beschouwing

gelaten. Hieronder beschrijven we de normale bewegingen van bekken, heup, knie en

enkel in het sagittale, frontale en transversale vlak (Shumway-Cook & Woollacott, 2001).

3.2.1. Sagittaal

Bij hielcontact is de enkel in neutrale positie. In de midstandfase zien we een dorsiflexie.

Nadien treedt er tijdens de toe-off een snelle pantairflexie op. Tenslotte gebeurt er

tijdens de zwaaifase een dorsiflexie tot neutrale stand (Kaufman & Sutherland, 2006;

Perry, 1992).

25

De bewegingscurve ter hoogte van de knie kan beschreven worden als twee flexiegolven

die allebeide starten in relatieve extensie. De eerste flexiegolf zorgt voor shockabsorptie,

de tweede voorkomt dat de voet begint te slepen door de knie te heffen op het moment

dat de zwaaivoet de standvoet passeert. Bij hielcontact is de knie in extensie. Tijdens de

loadingfase gaat de knie progressief naar 20° flexie, om tijdens de midstandfase terug te

keren naar extensie. De tweede knieflexie begint in de terminal stance fase. Op het einde

van de preswing wordt 40° knieflexie gehaald. Tijdens de intitial swing gaat de knie

progressief verder in flexie om maximaal (80°) te worden in de midswing. Nadien wordt

de knie opnieuw gestrekt (Kaufman & Sutherland, 2006; Perry, 1992). De heup is bij

hielcontact ongeveer in 30° flexie. Tijdens de midstandfase gaat de heup naar extensie

om op het einde van deze fase een neutrale positie te bereiken bij heel-off. Nadien gaat

de heup zich nog verder strekken om een maximale extensie te bereiken net voor de toe-

off. Ter hoogte van het bekken zien we een voor–achterwaartse kanteling (Kaufman &

Sutherland, 2006; Perry, 1992).

3.2.2. Frontaal

Er is relatief weinig beweeglijkheid ter hoogte van de knie en enkel in het frontale vlak.

Ter hoogte van de enkel zien we bij hielcontact een supinatie van het subtalair gewricht,

gevolgd door een pronatie en net voor de heel-off een supinatie.

De heup, die neutraal is bij hielcontact, zal adduceren tijdens de eerste dubbele

standfase. De maximale adductie wordt bereikt bij ongeveer 80% van de standfase.

Daarna vindt er een heupabductie plaats tijdens de tweede dubbele standfase. Tijdens de

zwaaifase is de heup geabduceerd. Ter hoogte van het bekken zien we een open

neergaande beweging (Kaufman & Sutherland, 2006; Patrick & Van Niekerk, 2004; Perry,

1992).

3.2.3. Transversaal

Bij hielcontact zien we een endorotatie ter hoogte van de knie. De exorotatie start bij de

heel-off en duurt tot midswing, waarna een endorotatie wordt ingezet. De heup heeft een

neutrale positie bij grondcontact. Nadien zien we een endorotatie ter hoogte van de heup

en deze blijft behouden gedurende de standfase tot de toe-off. De heup zal exoroteren

tijdens de zwaaifase waarbij de exorotatie zal overgaan in endorotatie net voor initial

contact. Ter hoogte van het bekken zien we een antero-posterieure rotatie (Kaufman &

Sutherland, 2006, Patrick & Van Niekerk, 2004; Perry, 1992).

26

3.3. Kinetica Een kinetische analyse wordt toegepast om de krachten te bepalen die gegenereerd

worden tijdens de gangcyclus en zo de beweging veroorzaken. Ze beschrijft de relatie

tussen de grondreactiekracht die op lichaam inwerkt en de hierdoor veroorzaakte

verandering in beweging (Shumway-Cook & Woollacott, 2001).

Tijdens de standfase van het stappen, worden horizontale krachten gegenereerd om zo

het lichaam in de gewenste richting te bewegen (progressie), terwijl verticale krachten

het lichaam ondersteunen tegen de zwaartekracht (stabiliteit). Daarenboven moeten

strategieën, die gebruikt worden om zowel stabiliteit als progressie tot stand te brengen,

flexibel zijn aangezien ze zich moeten kunnen aanpassen aan veranderingen in snelheid

en richting of aan veranderingen ter hoogte van de steunbasis (Patrick & Van Niekerk,

2004).

Gedurende het gaan, worden krachten

uitgeoefend op het grondoppervlak. Dat reageert

met gelijke krachten in grootte en richting maar

in tegengestelde zin. Die worden

grondreactiekrachten genoemd. Die krachten

kunnen in drie componenten worden opgedeeld:

een verticale, een antero-posterieure en een

medio-laterale component. De verticale

component is de grootste en is een reflectie van

de zwaartekracht (Ayappa, 1997; Davis &

Kaufman, 2006; Perry, 1992).

De curve van de verticale component vertoont een typisch verloop: een eerste piek

verschijnt in het begin van de midstandfase, die wordt gevolgd door een dal in de late

midstandfase om tenslotte weer een piek te bereiken in de terminal stance. De grootte

van de pieken bedraagt ongeveer 110 tot 130% van het lichaamsgewicht. Tijdens de late

midstandfase vermindert de grootte van de verticale kracht tot 80% van het

lichaamsgewicht (figuur 7) (Davis & Kaufman, 2006).

De curve van de voor-achterwaartse schuifkracht vertoont ook twee pieken. Een

voorwaartse en achterwaartse schuifkrachtpiek. De voorwaartse schuifkrachtpiek

ontstaat bij het neerkomen van de voet. De achterwaartse schuifkracht bereikt zijn top

Figuur 7: verticale grondreactiekrachten in functie de gangcyclus (Kirtley,

2006)

27

bij het afstoten van de voet. De grootte van deze kracht bedraagt minder dan 25% van

het lichaamsgewicht (figuur 7) (Davis & Kaufman, 2006).

De derde component is de medio-laterale component. Dit is de kleinste component en

wordt veroorzaakt door het overbrengen van het lichaamsgewicht naar het andere been.

Deze kracht bedraagt niet meer dan 10% van het lichaamsgewicht en indien er een

onevenwicht is, glijdt men zijwaarts uit (figuur 7) (Davis & Kaufman, 2006).

3.4. Temporele en spatiële parameters

Zoals reeds beschreven, wordt de

gangcyclus onderverdeeld in twee fasen:

de standfase en de zwaaifase. De

standfase duurt ongeveer 59% van de

gangcyclus bij 20-jarigen, en 63% bij 70-

jarigen, waarbij de duur van de dubbele

standfase toeneemt van 18% tot 26%

(Murray, Kory & Clarkson, 1966) (figuur

8). Uit een studie van Eisenhardt (1996)

bleek dat er een kleine toename was van

de standfaseduur bij het stappen op blote voeten in vergelijking met het stappen met

schoenen. Schoenen zorgen voor een lichte toename van de steunbasis, wat het

evenwicht positief beïnvloedt. De duur van de standfase is vaak toegenomen als het

evenwicht gestoord is ten gevolge van vestibulaire, cerebellaire of niet specifieke

instabiliteit (Kirtley, 2006)

Elke gangcyclus wordt gekenmerkt door twee fasen waarbij beide voeten contact hebben

met de grond, namelijk de initiële fase en terminale fase. De initiële fase treedt op

wanneer de standvoet de grond raakt en duurt tot de andere voet de grond verlaat. De

terminale fase treedt op wanneer de andere voet de grond raakt en eindigt wanneer het

steunbeen de grond verlaat (Blanc, Balmer, Landis, & Vingerhoets, 1999; Kirtley, 2006).

De duur van de dubbele standfase is direct gerelateerd aan de snelheid. Als de snelheid

verhoogt, zal de duur van dubbele standfase afnemen. Tijdens het lopen is er geen

dubbele steunname meer (Blanc et al., 1999; Kirtley, 2006; Patrick & Van Niekerk,

2004).

Figuur 8: voorstelling van de steun- en zwaaifase en de dubbele steunfasen

(Kirtley, 2006)

28

Onder een schrede verstaan we

een volledige gangcyclus

beginnend bij het hielcontact van

de ene voet tot het daarop

volgende hielcontact van de

andere voet. De opeenvolging van

twee hielcontacten van

verschillende voeten is een stap

(Blanc et al., 1999; Kirtley, 2006;

Patrick & Van Niekerk, 2004)

(figuur 9).

De schredelengte is dus de afstand tussen twee opeenvolgende hielcontacten van

eenzelfde voet of het uitvoeren van één gangcyclus; de staplengte is de afstand tussen

het hielcontact van de ene voet en het daarop volgende hielcontact van de andere voet

(figuur 9). Zowel de stap- als schredelengte worden uitgedrukt in centimeter (Blanc et

al., 1999; Kirtley, 2006; Patrick & Van Niekerk, 2004). De stapfrequentie is het aantal

stappen per eenheid tijd, meestal stappen per minuut. De stapfrequentie is gerelateerd

aan de lengte van het onderste lidmaat namelijk hoe groter deze lengte, hoe trager de

stapfrequentie (Sekiya & Nagaski, 1998).

Ondanks het feit dat iedereen een natuurlijke gangsnelheid heeft, zal men zich continu

aanpassen aan de omstandigheden. De snelheid zal afnemen of toenemen om mensen

en/of voorwerpen te ontwijken en zal bewust of onbewust ook afhankelijk zijn van de

stemming en het tijdschema (Kirtley, 2006). Enerzijds is gangsnelheid het product van

stapfrequentie en schredelengte. Gangsnelheid kan anderzijds ook berekend worden met

de vergelijking: snelheid= afstand/tijd. Deze vergelijking is zeer zinvol, aangezien het

mogelijk maakt om hieruit zowel de snelheid, stapfrequentie als schredelengte te

bepalen. Deze drie spatio - temporele parameters vormen de basis voor iedere vorm van

ganganalyse (Kirtley, 2006; Patrick & Van Niekerk, 2004).

Het is belangrijk om niet enkel de gangsnelheid te meten maar alle drie de parameters,

aangezien het meten van alleen de gangsnelheid vaak misleidend kan zijn. De

gangsnelheid is gerelateerd aan zowel de stapfrequentie als de schredelengte. Bij een

gezonde populatie zullen beide parameters toenemen bij toename van de snelheid. De

stapfrequentie zal lineair toenemen, de schredelengte logaritmisch. Met andere woorden

Figuur 9: voorstelling van de steunbasis en de stap- en schredelengte

(Kaufman, & Sutherland,2006)

29

een grote toename bij lage snelheden, maar een eerder kleine toename bij hoge

snelheden (Kirtley, 2006). Daarentegen zal bij bijvoorbeeld mensen met de ziekte van

Parkinson de afgenomen schredelengte gecompenseerd worden door een toegenomen

stapfrequentie, waardoor de stapsnelheid normaal lijkt (Morris et al., 1999).

Niet alleen aandoeningen maar ook andere factoren blijken invloed te hebben op de

gangsnelheid. Zo blijkt dat leeftijd invloed heeft op de snelheid van het stappen. De

natuurlijke stapsnelheid blijft relatief stabiel tot een leeftijd van 70 jaar (Leiper & Craik

,1991) vanaf dan treedt er een afname op van ongeveer 15% per decade. Aangezien de

stapfrequentie niet verandert met de leeftijd, moet de schredelengte verantwoordelijk

zijn voor de afname van de snelheid. Uit verschillende studies bleek ook dat de

natuurlijke gangsnelheid afhankelijk is van de omgeving. Mensen neigen om sneller te

wandelen op een lange loopmat en trager op een korte loopmat (Oberg, Karsznia, &

Oberg, 1993). Subjecten worden eveneens beïnvloed door de grote van de kamer.

Derhalve, outdoor studies (Hausdorff, Zemany, Peng, & Goldberger, 1999) toonden

steevast hogere snelheden en schredelengtes aan dan indoor studies (Oberg, Karsznia, &

Oberg, 1993).

3.5. Gang en posturale controle Ganginstabiliteit wordt gekenmerkt door een verhoogde gangvariabiliteit (Hausdorff,

Edelberg, Mitchell, Wei, & Goldberger, 1997). De verhoogde variabiliteit wijst op een

inconsistent stappatroon en verminderde posturale controle tijdens het stappen.

Behoud van het dynamisch evenwicht vereist nauwkeurige spatiële en temporele controle

van de voetplaatsing. Het onderzoek van de stappatroonvariabiliteit zou inzicht creëren in

het controleren van het dynamisch evenwicht. Studies waarbij de focus lag op gezonde

ouderen en patiënten met neuropathologische aandoeningen suggereerden dat een

toegenomen variabiliteit in de stapbreedte, schredelengte en schredetijd een weergave is

van een instabiel posturaal controlesysteem tijdens het stappen. Heitmann et al. (1989)

rapporteerden dat de variabiliteit in stapbreedte met ongeveer 10% toenam bij oudere

vrouwen die frequent vielen in vergelijking met niet-vallende oudere vrouwen. Studies

die het gangpatroon onderzochten bij patiënten met een pathologische gang (Parkinson,

Alzheimer, Huntington) ondersteunden eveneens het verband tussen een toegenomen

variabiliteit en een verminderde controle van de gang. Voorafgaande studies toonden dus

aan dat er een positieve relatie is tussen een toegenomen stappatroon variabiliteit en

een veranderde controle van de dynamische stabiliteit.

30

3.6. De invloed van een dubbeltaak Een goede posturale controle vereist zowel sensorimotorische als cognitieve processen

(Shumway-Cook & Woollacott, 2001). Lajoie et al. (1993) concludeerde dat posturale

controle aandacht vereist en dat bij toename van de complexiteit er een toename van

aandacht noodzakelijk is. Zo worden dubbeltaken gebruikt om het effect van cognitief en

motorisch uitdagende taken te bestuderen op primaire activiteiten (vb. wandelen).

Wanneer men ouderen vergelijkt met jongeren zien we dat de posturale stabiliteit tijdens

het staan significant daalt tijdens taken die cognitieve aandacht vereisen (Maylor & Wing,

1996). In de literatuur (Shumway-Cook & Woollacott, 2001) is er nog geen eenduidigheid

of het al dan niet uitvoeren van een secundaire taak tijdens stappen de gangparameters

beïnvloedt. Lajoie et al. (1993) toonde in zijn studie aan dat het uitvoeren van een

secundaire taak geen invloed had op de gangparameters bij jongvolwassenen. Dit in

tegenstelling tot Ebersbach (1995). Hij toonde aan dat de significante veranderingen in

de stapparameters eerder klein waren, dit suggereert dat het synchroon uitvoeren van

verschillende taken gedurende een relatief simpele taak zoals onverstoorde gang, geen

significante bedreiging vormt voor de stabiliteit van een gezonde jongvolwassene.

In een studie van Hoffman (2007) toonde men aan dat de gangsnelheid daalt tijdens het

uitvoeren van een aandachtsvragende dubbeltaak en dit zowel bij jongeren (gem. 25

jaar), mensen van middelbare leeftijd (gem. 48 jaar) als ouderen (gem. 81 jaar). Deze

bevindingen worden ook gerapporteerd in andere studies (Hausdorff, Balash, & Giladi,

2003; Hollman, Salamon, & Priest, 2004; Sheridan, Solomon, Kowall, & Hausdorff, 2003;

Springer et al., 2006; Yogev et al., 2005). Men gaat ervan uit dat de afname van de

gangsnelheid een compensatiestrategie is die mensen hanteren wanneer de stabiliteit

wordt uitgedaagd.

De invloed van cognitieve activiteit op de stapstabiliteit is ook onderzocht in een gezonde

populatie en in een aantal patiëntenpopulaties (bijvoorbeeld Parkinson en CVA). De

resultaten in deze studies tonen een verminderde stapsnelheid en een verhoogde

gangvariabiliteit tijdens dubbeltaken aan (Beauchet, Dubost, Aminian, Gonthier, &

Kressig, 2005; Hausdorff, Balash & Giladi, 2003; Hausdorff et al., 2003; Sheridan,

Solomon, Kowall & Hausdorff, 2003; Yogev et al., 2005).

31

3.7. Gang en EDS Problemen ter hoogte van de onderste ledematen, voornamelijk ter hoogte van de

voeten, doen zich vaak voor bij EDS patiënten. De symptomen variëren zowel in

presentatie als in ernst. Personen met EDS ondervinden vaak mobiliteitsproblemen, die

mede veroorzaakt kunnen worden door afwijkingen ter hoogte van de voeten en daaraan

gerelateerde fysieke beperkingen. In de literatuur werden reeds verschillende afwijkingen

van de voeten bij EDS patiënten beschreven: platvoeten, hallux valgus geassocieerd met

eelt, gewrichtscontracturen, contracturen ter hoogte van de achillespees en subluxaties

van de metatarsophalangeale gewrichten (Berglund, Nordström, Hagberg, & Mattiasson,

2005).

Verschillende aspecten van het leven worden beïnvloed door de aandoening, zowel

fysische als psychosociale functies worden gelimiteerd door de chronische pijn. Personen

met EDS ondervinden bijvoorbeeld vaak problemen tijdens het stappen en traplopen, een

aantal personen heeft zelfs nood aan ondersteunende middelen, zoals een kruk of

rolstoel om zich voort te bewegen (Berglund, Nordström, Hagberg, & Mattiasson, 2005).

De belangrijkste ADL-beperkingen die de patiënten ondervinden op gebied van mobiliteit

zijn: het onvermogen zich vrij voort te bewegen, te staan, te wandelen en bijgevolg

beperkt te zijn in inkopen te doen, sociale activiteiten te hebben en aan ontspanning te

doen. Onderzoek naar de gangcyclus bij patiënten met EDS is echter tot nu toe

onbestaande. Uit eens studie van Yen en Pai (2005) bleek ‘onstabiele gang’ een

belangrijk kenmerk bij 44% van de patiënten met EDS. Tot op heden is er echter nog

geen onderzoek verricht naar gangstoornissen bij EDS-HT patiënten.

Klinisch gezien is er geen scherpe grens tussen HS, JHS, BJHS en het EDS-HT (Ferell et

al., 2004; Grahame & Hakim, 2008). Eén van de meest voorkomende klachten bij

kinderen met JHS bleek een gestoorde gang te zijn (10%) (Adib, Davies, Grahame, Woo,

& Murray, 2005). Murray (2006) toonde aan dat een combinatie van verminderde

proprioceptie, hypermobiele gewrichten en spierzwakte de gang kan beïnvloeden bij

kinderen met BJHS. Ten slotte bleek de proprioceptie bij patiënten met HS gestoord.

Deze gestoorde proprioceptie kan mogelijks leiden tot een lagere gangsnelheid en een

kortere schredelengte (Sharma & Pai, 1997). Deze bevindingen kunnen er mogelijks op

wijzen dat er ook bij patiënten met EDS-HT een gestoorde gang aanwezig is.

32

4. Onderzoeksvraag Op basis van de literatuurstudie kunnen volgende onderzoeksvragen gesteld worden:

- Is er een significant verschil in posturale controle tussen patiënten met EDS-HT en

gezonde controlepersonen?

- Is er een significant verschil in het gangpatroon tussen patiënten met EDS-HT en

gezonde controlepersonen?

- Is er een significant verschil in het gangpatroon tussen de verschillende taken?

- Gaat een verstoorde posturale controle gepaard met een gestoord gangpatroon?

33

DEEL 2

ONDERZOEK

34

1. Materialen en methoden

1.1. Onderzoekspopulatie Aangezien meer dan 90% van de EDS-HT patiënten vrouwelijk zijn (Stanistki et al.,

2000), werden in dit onderzoek enkel vrouwen geïncludeerd. Tweeëntwintig vrouwen

gediagnosticeerd met EDS-HT met een gemiddelde leeftijd van 40 jaar (range 18-59)

werden gerekruteerd door het Centrum voor Medische Genetica van het Universitair

Ziekenhuis Gent om deel te nemen aan de studie. De EDS-HT diagnose was gebaseerd

op de Villefranche-classificatie, 1997 (Beighton et al., 1998). Iedere patiënte in de studie

beschikte over de aanwezigheid van de twee major criteria: gegeneraliseerde

gewrichtshypermobiliteit met een Beighton score ≥ 5/9 en huidbetrokkenheid (een

overrekbare en/of zachte, fluweelachtige huid), en de aanwezigheid van ten minste 2

minor criteria: recidiverende dislocaties, en/of chronische musculoskeletale pijn, en/of

een positieve familiale geschiedenis.

Er werden eveneens tweeëntwintig gezonde vrijwilligers met een gemiddelde leeftijd van

39 jaar (range 19-59) geïncludeerd in de studie. De gezonde controlegroep werd aan de

patiëntengroep gematched voor geslacht en leeftijd. Subjecten met een gegeneraliseerde

aandoening ter hoogte van gewrichten of ligamenten (vb. Reumatoïde artritis), met een

Beighton score ≥ 4/9, werden geëcxludeerd.

Bijkomend werden er echter ook factoren die het evenwicht kunnen beïnvloeden als

exclusiecriteria genomen. Daartoe behoren recente oorontstekingen, gekende

stoornissen van het evenwichtsorgaan, medicatie met invloed op het evenwicht en

zwangerschap. Na het krijgen van mondelinge en schriftelijke informatie ondertekende

elke proefpersoon het Informed Consent formulier (bijlage 2). Dit onderzoek werd

goedgekeurd door het onafhankelijke Ethisch Comité van het Universitair Ziekenhuis

Gent.

35

1.2. Evaluatie

1.2.1. Algemeen

In dit onderzoek werden zowel de patiëntengroep als de controlegroep aan hetzelfde

testprotocol blootgesteld. Het onderzoek was een éénmalige test en ging door op de

dienst Revalidatiewetenschappen en Kinesitherapie in het UZ Gent. Alle testen werden

afgelegd in een zelfde stille ruimte om lawaai en andere storende elementen zo veel

mogelijk te beperken. De test duurde één uur (bijlage 3).

Voor aanvang werden administratieve gegevens en de medische voorgeschiedenis

genoteerd. Lengte en gewicht van de testpersonen werd bepaald met behulp van een

lengtemeter en een digitale weegschaal. De Beighton score werd nagegaan om de

gegeneraliseerde hypermobiliteit te objectiveren. De Beighton score bestaat uit 5

onderdeeltjes: (1) de handpalmen kunnen plat op de grond worden gelegd bij

vooroverbuigen van het bovenlichaam met gestrekte knieën, (2) > 10° hyperextensie

van de elleboog, (3) > 10° hyperextensie van de knie, (4) de duimtop kan de onderarm

raken bij maximale passieve palmairflexie in de pols en oppositie van de duim, (5) met

de handpalm plat op tafel > 90° passieve extensie in MCP 5 (bijlage 1). Aan de

proefpersonen werd gevraagd om een vragenlijst in te vullen die peilde naar het gebruik

van medicatie (analgetica), de pijnintensiteit en de pijnlokalisatie (bijlage 3).

1.2.2. Evenwicht

Het eerste deel van het onderzoek bestond uit het meten van de posturale controle. Het

meten van de posturale controle gebeurde aan de hand van posturografie. Onder de term

posturografie wordt het registreren van posturale bewegingen verstaan aan de hand van

bewegingsanalyse, accelerometers, goniometers en krachtenplatforms.

Een krachtenplatform is het meest praktisch en wordt dan ook aangewend voor routine

klinische doeleinden en geeft een indicatie wat betreft de graad van stabiliteit van de

proefpersoon (Bronstein, Gresty, & Rudge, 2004). Krachtenplatforms kunnen gebruikt

worden om de locatie en de grootte van de grondreactiekracht te meten. De

grondreactiekracht is drie dimensioneel en kan dus onderverdeeld worden in drie

krachten (Fx, Fy en Fz) en drie momenten (Mx, My en Mz). Fx en Fy zijn schuifkrachten,

terwijl Fz de verticale kracht is.

36

De schuifkrachten lopen parallel met de grond en vereisen wrijving. Een bijkomende

variabele, het CoP, is noodzakelijk om de locatie van de grondreactiekracht te bepalen

(Kaufman, 2004) (figuur 10).

Het evalueren van de posturale controle in deze studie gebeurde aan de hand van het

AMTI’s AccuGait® systeem (figuur 11). Dit is een draagbaar drukmetingsplatform dat de

balans kwantificeert en analyseert. De Accugait® heeft een grootte van 50 cm op 50 cm

en is 4,4 cm hoog. De AccuGait® meet de grondreactiekracht. De AMTI’s

NetForce/BioAnalysis software, die gebruikt wordt voor de verwerking van de gegevens,

verkrijgt, analyseert en integreert de data van het platform aan een snelheid van 50, 100

of 200 sets per seconde (http://www.amti.biz/).

Figuur 11: Accugait® systeem set-up (http://www.amti.biz/)

De proefpersonen namen in lichte kledij en op blote voeten plaats op het

krachtenplatform. De voeten moesten steeds in contact blijven met het platform en de

knieën moesten gestrekt blijven.

Het onderzoek bestond uit vier testen: (1) modified Clinical Test of Sensory Interaction

on Balance (mCTSIB), (2) Tandem Stand, (3) Unilateral Stance en (4) Limits of Stability.

Figuur 10: voorstelling krachtenplatform (Kaufman, 2004)

37

1.2.2.1. Analyse van het statisch evenwicht Doel van dit onderdeel was nagaan of er al dan niet een statisch balansprobleem

aanwezig was aan de hand van condities die vaak tijdens ADL - activiteiten voorkomen.

De mCTSIB is de standaardtest om evenwichtsproblemen aan te tonen.

modified Clinical Test of Sensory Interaction on Balance (mCTSIB)

De mCTSIB bestond uit vier testcondities:

Ogen open – stabiele ondergrond

Ogen gesloten – stabiele ondergrond

Ogen open – instabiele ondergrond

Ogen gesloten – instabiele ondergrond

Elke testconditie duurde 30 seconden en werd drie maal herhaald. Tussenin werd telkens

een pauze van enkele seconden ingelast. Er werd gevraagd zo stil mogelijk te blijven

staan met de armen ontspannen naast het lichaam. Tijdens de laatste twee condities

werd een onstabiele ondergrond gecreëerd door een kussen op het platform te plaatsen.

Gedurende de hele testconditie stond één van de onderzoekers naast de testpersoon om

het veiligheidsgevoel te verhogen en te assisteren indien de proefpersoon zou vallen

Wanneer de proefpersoon gebruik maakte van de externe hulp, één of beide voeten

verplaatste op het platform of viel werd de poging als ongeldig verklaard.

Tandem Stand (TS)

De proefpersoon nam plaats op de Accugait® in tandemstand. Tijdens de tandemstand

maakten de tenen van de achterste voet contact met de hiel van de voorste voet en de

voeten stonden in elkaars verlengde. Deze uitgangshouding mocht niet gewijzigd

worden. Eerst werd gevraagd om achtereenvolgens drie maal gedurende dertig seconden

met de rechtervoet voor plaats te nemen met de ogen open en vervolgens drie maal met

de linkervoet voor . Wanneer de proefpersoon gebruik maakte van externe hulp werd de

poging als ongeldig verklaard. Deze test evalueerde het statisch evenwicht en balans op

een nauwe basis.

Unilateraal Stand (US)

Tijdens dit onderdeel nam het subject plaats op het krachtenplatform in unipodaalstand.

De subjecten stonden eerst drie maal gedurende 10 seconden op het rechter been om

vervolgens drie maal 10 seconden op het linker been te staan. De test werd met de ogen

open uitgevoerd. Als de proefpersoon gebruik maakte van externe hulp of wanneer het

niet - steunbeen de grond raakte, werd de poging als ongeldig verklaard. Het doel van

deze test was om de posturale zwaaisnelheid te meten tijdens verschillende condities op

één been.

38

De voor ons belangrijkste parameters uit voorgaande evenwichtstesten zijn: de

gemiddelde snelheid van de verplaatsing van het CoP gedurende de meting (velocity of

mean sway velocity), de afgelegde weg van het CoP (path length), de oppervlakte van de

posturale zwaai (area 95), de standaarddeviatie van de medio-laterale CoP verplaatsing

(SD CoPx) en ten slotte de standaarddeviatie van de antero-posterieure CoP verplaatsing

(SD CoPy).

Dé belangrijkste parameter echter is de mean sway velocity. Het is reeds aangetoond dat

de gemiddelde snelheid van het CoP de meest betrouwbare parameter is voor het meten

van de posturale controle (Doyle, Hsiao-Wecksler, Ragan, & Rosengren, 2007; Lin,

Seol, Nussbaum, & Madigan, 2008; Raymakers, Samson, & Verhaar, 2005). De

zwaaisnelheid is de verhouding van de afgelegde weg van het CoP tot de testtijd. Hoe

kleiner de zwaaisnelheid, hoe kleiner de posturale zwaai, hoe beter de posturale controle.

1.2.2.2. Analyse van het dynamisch evenwicht De test evalueerde het dynamische, functionele evenwicht zoals nodig bij functionele

taken zoals reiken naar iets, transitie van zit naar stand en wandelen.

Limits of Stability (LoS)

Deze test was onderverdeeld in acht richtingen (figuur 12):

Naar voor neigen

Schuin voor - rechts neigen

Naar rechts neigen

Schuin achter - rechts neigen

Naar achter neigen

Schuin achter - links neigen

Naar links neigen

Schuin voor - links neigen

De LoS testte de mogelijkheid van het individu om naar verschillende locaties in de

ruimte te bewegen en kort (telkens gedurende 8 seconden) het evenwicht te bewaren in

deze posities. Deze test bepaalde de vrijwillige controle over het CoP. Een

stabiliteitslimiet is de maximale afstand die een persoon kan leunen in een bepaalde

richting zonder hierbij een stap te zetten of het evenwicht te verliezen (Geldhof et al.,

2006). De acht locaties waartoe de proefpersoon moest bewegen waren gelegen op deze

stabiliteitsgrens (figuur 12). Tijdens de test verscheen de positie van het CoP op het

computerscherm.

Figuur 12: configuratie van de 8 targets

39

De proefpersoon kreeg hierdoor continu visuele feedback (Geldhof et al., 2006;

Hageman, Leibowitz, & Blanke, 1995). Het doel van deze test was om de cursor, die de

projectie van het CoG voorstelde, te bewegen naar elk van de acht targets. Tijdens deze

dynamische test werd aan de proefpersonen gevraagd hun zwaartepunt in het midden

van de steunbasis te positioneren en deze uitgangshouding aan te houden tot een visueel

startsignaal gegeven werd. Eenmaal dit signaal gegeven, moest de proefpersoon zo snel

mogelijk zijn zwaartepunt trachtten te verplaatsen naar het aangeduide target en die

positie aanhouden tot het volgende target oplichtte. Dit zonder de heupen te buigen en

zonder dat de tenen of de hielen contact verloren met het krachtenplatform.

Volgende parameters werden gemeten: de gemiddelde snelheid van de bewegingen van

het CoP (velocity), de afgelegde weg van het CoP (avg CoP deviation), de maximale

afstand afgelegd door het CoP tijdens een poging (excursion %), de tijd die verloopt

tussen het startsignaal en de bewegingsinitiatie (reaction time) en het

bewegingsoppervlak (‘de limits’) waarbinnen de subjecten bewegen (BoS-area).

1.2.3. Gang

In de literatuur werden reeds verschillende methoden beschreven om temporo-spatiële

gangparameters na te gaan. Ganganalyse in deze studie gebeurde aan de hand van de

Gaitrite® CIR System Inc. Uit een studie van McDonough (2001) blijkt dat de GaitRite®

een valide en betrouwbaar toestel is voor het meten van spatiële (ICC <0.95) - en

temporele (ICC >0.93) parameters (McDonough et al., 2001; van Uden & Besser, 2004).

Menz et al. (2003) toonden eveneens aan dat de Gaitrite® een sterke betrouwbaarheid

(ICCs tussen 0.82 en 0.92) heeft voor de meeste spatio-temporele gangparameters en

dit zowel bij jongere als oudere subjecten. Daarnaast bleek dit toestel gemakkelijk in

gebruik, relatief goedkoop en kan dit meettoestel zowel door clinici als onderzoekers

gebruikt worden voor ganganalyse bij volwassenen (Bilney et al., 2002).

De Gaitrite® is een draagbare loopmat voorzien van druksensoren voor snelle en

betrouwbare informatie over het gangpatroon. Het registreert een uitgebreid

aantal gangparameters. Voor betrouwbare resultaten kunnen verschillende

stappen meegenomen worden per evaluatie. De Gaitrite® bestaat in verschillende

lengtes; vanaf 3.6 m. De actieve breedte is 0,6 m en de meetfrequentie loopt van 60 tot

300 Hz.

40

In dit onderzoek werd zowel gebruik gemaakt van een korte mat (6,10 m) als een lange

mat (8.84 m) en de metingen gebeurden aan een frequentie van 60Hz. De contactmat

stond in verbinding met een PC via een seriële poort (http://www.gaitrite.com/).

De proefpersonen droegen gemakkelijk alledaags schoeisel. De subjecten werd gevraagd

vijf maal over de contactmat te stappen: drie maal aan een normale stapsnelheid, één

maal gecombineerd met een functionele taak (dragen van een dienblad met 3 lege

glazen) en één maal in combinatie met een cognitieve taak (achterwaarts tellen). De

volgorde van de functionele en cognitieve taak werd door loting bepaald. Er werd

voldoende ruimte voor en achter de mat voorzien om effecten van versnelling en

afremming te vermijden.

De voor ons belangrijkste gangparameters zijn: de stapsnelheid (velocity), de

schredesnelheid (stride velocity), de stapfrequentie (cadence), de staplengte (step

length), de staptijd (step time) de schredelengte (stride length), de schredetijd (stride

time), de breedte van de steunbasis (H-H base of support) en de duur van de enkele en

dubbele steunfase (single support time, double support time).

1.3. Statistische analyse

Alle data werden statisch geanalyseerd met behulp van SPSS (Statistical Package for

Social Sciences), versie 18.0. Aangezien de verdeling van de onderzochte variabelen

normaal was en de varianties voldoende homogeen waren, werd er telkens gebruik

gemaakt van parametrische testen. De resultaten werden weergegeven als gemiddelde

(gem) ± standaarddeviatie (SD). De independent t – test werd toegepast om

groepsverschillen na te gaan met betrekking tot antropometrische karakteristieken en de

Beighton scores. Om de verschillen tussen de EDS-HT groep en de controlegroep te

evalueren, werden ANCOVA’s gebruikt. Aangezien BMI significant verschillend was tussen

de EDS- en de controlegroep en BMI het evenwicht negatief kan beïnvloeden, werd BMI

in de analyses als covariaat opgenomen. Een General Linear Model (GLM) werd gebruikt

om verschillen tussen beide groepen en tussen de testcondities (single task, cognitieve

taak, functionele taak) tijdens het stappen in rekening te brengen. Ten slotte werd de

Pearson correlatiecoëfficiënt gebruikt om het verband tussen twee kwantitatieve

variabelen (evenwicht- en gangparameters) binnen elke groep afzonderlijk te berekenen.

Het significantieniveau werd vastgelegd op P≤0.05.

41

2. Resultaten

2.1. Algemeen De antropometrische karakteristieken worden weergegeven in tabel 4. Er werden geen

significante verschillen vastgesteld tussen de EDS-HT groep en de controlegroep met

betrekking tot de gemiddelde leeftijd en lengte. Gewicht en BMI daarentegen waren wel

significant verschillend tussen beide groepen (respectievelijk p=0.016 en p=0.004). De

mate van hypermobiliteit, de pijnintensiteit op de dag van het onderzoek, het gebruik

van pijnstillende medicatie en het aantal musculoskeletale operaties was eveneens

significant verschillend tussen de EDS-HT groep en de controlegroep (p<0.001). Meer

bepaald, had de EDS-HT groep een gemiddelde Beighton score van 6±1.9, wat duidt op

de aanwezigheid van gegeneraliseerde hypermobiliteit. De controlegroep had

daarentegen een significant lagere Beighton score (p<0.001) met een gemiddelde van

1±1.0. De patiëntengroep had meer pijn, nam meer analgetica en had meer

musculoskeletale operaties ondergaan dan de gezonde controlegroep.

Tabel 4: algemene karakteristieken voor de EDS-HT groep en de controlegroep

EDS groep gem ± SD

Controlegroep gem ± SD P-waarde

Leeftijd (jr) 40±10,6 39±10,6 0,876 Lengte (cm) 166±7,9 167±5,7 0,542 Gewicht (kg) 72,9±13,49 64,2±8,96 0,016* BMI (kg/m²) 26±4,4 23±3 0,004* Beighton score ( /9) 6±1,9 1±1,0 <0,001* VAS score voor pijn de dag van het onderzoek ( /10) 5±2,2 0±0 <0,001* Analgetica (aantal pp ja) (Percentage)

N=15 (34%)

N=0 (0%)

Operaties (aantal) 2±2,7 0±0 <0,001*

EDS, Ehlers-Danlos syndroom hypermobiele type; gem, gemiddelde; SD, standaarddeviatie; BMI, body mass

index; VAS, visual analogue scale; *parameters waarbij er significante verschillen waren tussen beide groepen

(P≤0.05)

2.2. Evenwicht De resultaten van de mCTSIB test tijdens de 4 verschillende testcondities worden

weergegeven in tabel 5. De EDS-HT groep vertoonde, in vergelijking met de

controlegroep, significant grotere waarden voor de ‘SD COPy’, de ‘path length’ en de

‘velocity’ parameters tijdens de testconditie met ogen open op stabiele ondergrond

(‘EO’).

42

Dezelfde resultaten werden eveneens gevonden als de ogen werden gesloten (‘EC’

conditie). Meer bepaald, de patiëntengroep vertoonde grotere antero-posterieure

afwijkingen van het CoP (‘SD CoPy’), had een grotere afgelegde weg (‘path length’) en

een grotere gemiddelde bewegingssnelheid van het CoP (‘velocity’). Ook bleek de medio-

laterale afwijking van het CoP (‘SD CoPx’) tijdens de EC conditie significant verschillend

te zijn tussen beide groepen (p=0.017) en was er een trend tot significantie voor de

oppervlakte van het CoP (‘area 95’) (p=0.079). De resultaten voor de conditie met ogen

open op een schuimkussen (‘CEO’) tonen een significant verschil aan tussen de EDS-HT

groep en de gezonde controlegroep. De EDS-HT groep scoort significant slechter op alle

parameters. Echter, als men met de ogen gesloten op een schuimkussen moest staan

(‘CEC’), was enkel de ‘SD CoPy’ significant verschillend (p=0.034). Hierbij vertoonden de

patiënten een grotere antero-posterieure zwaai dan de controlepersonen. Naarmate de

complexiteit van de testcondities toenam, trad er een toename op van de ‘path length’ in

beide groepen, maar de toename van de ‘path length’ was steeds groter in de EDS-HT

groep in vergelijking met de controlegroep.

Tabel 5: gemiddelde (gem) en standaarddeviatie (SD) van de modified Clinical Test of Sensory

Interaction on Balance voor de EDS-HT groep en de controlegroep

Conditie Parameters EDS groep gem ± SD


EO SD COPx (cm) 0,35±0,28 0,21±0,14 0,252 SD COPy (cm) 0,66±0,39 0,35±0,10 0,005* path length (cm) 50,19±20,57 38,29±5,22 0,029* velocity (cm/sec) 1,67±0,69 1,28±0,17 0,029* area 95 (cm²) 5,96±11,30 1,47±1,72 0,335 EC SD COPx (cm) 0,6±0,54 0,22±0,12 0,017* SD COPy (cm) 1,06±0,86 0,38±0,11 0,007* path length (cm) 70,74±33,02 42,98±6,11 0,002* velocity (cm/sec) 2,36±1,10 1,43±0,20 0,002* area 95 (cm²) 17,65±32,12 1,63±1,27 0,079 CEO SD COPx (cm) 0,68±0,23 0,54±0,12 0,029* SD COPy (cm) 1,03±0,48 0,63±0,15 0,004* path length (cm) 93,12±33,73 70,77±17,65 0,016* velocity (cm/sec) 3,12±1,10 2,36±0,59 0,014* area 95 (cm²) 14,2±11,07 6,35±2,24 0,012* CEC SD COPx (cm) 1,17±0,47 0,95±0,33 0,214

SD COPy (cm) 1,55±0,57 1,11±0,30 0,034* path length (cm) 170,68±72,69 139,47±44,25 0,101 velocity (cm/sec) 5,69±2,42 4,65±1,47 0,101 area 95 (cm²) 37,07±26,55 21,08±13,58 0,1

EDS, Ehlers-Danlos syndroom hypermobiele type; EO, eyes open on a firm surface; EC, eyes closed on a firm

surface; CEO, eyes open on a foam cushion; CEC, eyes closed on a foam cushion; SD COPx, standard deviation

of medio-lateral CoP data; SD COPy, standard deviation of anterior-posterior CoP data; velocity, mean sway

velocity; area 95, 95% confidence ellipse area; *parameters waarbij er significante verschillen waren tussen

beide groepen (P≤0.05)

43

De resultaten van de evenwichtstest in tandemstand met de rechter voet voor en de

linker voet voor zijn weergegeven in tabel 6. De ‘path length’ en de ‘velocity’ waren

significant verschillend tussen beide groepen, zowel tijdens de tandemstand rechts

(p=0.004 en p=0.003) als de tandemstand links (p=0.031 en p=0.018). De patiënten

hadden significant hogere waarden in vergelijking met de controlepersonen. De medio-

laterale afwijking van het CoP was eveneens significant hoger in de patiëntengroep

tijdens de tandemstand links (p=0.04). Echter, voor de antero-posterieure afwijking van

het CoP bleek er geen significant verschil te zijn tussen de twee onderzoekspopulaties,

maar er was wel een trend tot significantie merkbaar tijdens de tandemstand rechts

(p=0.098) en links (p=0.072).

Tabel 6: gemiddelde (gem) en standaarddeviatie (SD) van de tandemstand voor de EDS-HT groep en de controlegroep



TS R SD COPx (cm) 1,21±0,86 0,63±0,13 0,108 SD COPy (cm) 1,3±0,97 0,62±0,16 0,098 path length (cm) 165,02±60,52 112,14±38,65 0,004* velocity (cm/sec) 5,54±1,96 3,74±1,29 0,003* area 95 (cm²) 22,93±25,28 7,45±3,49 0,144 TS L SD COPx (cm) 1,21±0,75 0,62±0,19 0,04*

SD COPy (cm) 1,2±0,75 0,63±0,20 0,072 path length (cm) 171,76±72,74 109,75±44,62 0,031* velocity (cm/sec) 5,82±2,38 3,66±1,49 0,018* area 95(cm²) 26,06±31,65 7,37±4,58 0,182

EDS, Ehlers-Danlos syndroom hypermobiele type; TS R, tandemstand rechts; TS L, tandemstand links; SD

COPx, standard deviation of medio-lateral CoP data; SD COPy, standard deviation of anterior-posterior CoP

data; velocity, mean sway velocity; area 95, 95% confidence ellipse area; *parameters waarbij er significante

verschillen waren tussen beide groepen (P≤0.05)

Tabel 7 geeft de resultaten van de evenwichtstest tijdens unipodaalstand weer. Er werd

een significant verschil gevonden tussen de EDS-HT groep en de controlegroep

(p=0.027) voor de ‘SD COPy’ tijdens de unipodaal stand links. Meer bepaald, de EDS

groep vertoonde een grotere antero-posterieure afwijking in vergelijking met de

controlegroep. De parameters van de unipodaalstand rechts waren niet significant

verschillend tussen de twee groepen. Er was wel een trend tot significantie (p=0.079)

voor de ‘path length’.

44

Tabel 7: gemiddelde (gem) en standaarddeviatie (SD) van de unipodaalstand voor de EDS-HT groep en de controlegroep



US R SD COPx (cm) 0,79±0,65 0,53±0,11 0,254 SD COPy (cm) 0,98±0,54 0,65±0,27 0,157 path length (cm) 57,1±17,97 44,41±18,60 0,079 velocity (cm/sec) 5,46±1,67 4,44±1,86 0,231 area 95 (cm²) 16,37±19,40 6,74±4,84 0,221 US L SD COPx (cm) 1,04±0,89 0,59±0,21 0,102

SD COPy (cm) 1,22±0,89 0,66±0,29 0,027* path length (cm) 71,34±57,47 52,21±43,66 0,364 velocity (cm/sec) 7,14±5,75 5,22±4,37 0,364 area 95 (cm²) 36,26±68,21 9,08±13,43 0,141

EDS, Ehlers-Danlos syndroom hypermobiele type; US R, unipodaalstand rechts; US L, unipodaalstand links; SD

COPx, standard deviation of medio-lateral CoP data; SD COPy, standard deviation of anterior-posterior CoP

data; velocity, mean sway velocity; area 95, 95% confidence ellipse area; *parameters waarbij er significante

verschillen waren tussen beide groepen (P≤0.05)

Zoals weergegeven in tabel 8, werden geen significante verschillen gevonden tussen

beide groepen voor de dynamische evenwichtstest (‘Limits of Stability’).

Tabel 8: gemiddelde (gem) en standaarddeviatie (SD) van de LoS voor de EDS-HT groep en de controlegroep

Conditie Parameters EDS groep Controlegroep

P-waarde gem ± SD gem ± SD

LoS Avg Velocity (cm/sec) 2,88±0,67 3,29±1,17 0,114

Avg CoP dev (cm) 5,27±0,74 5,39±1,05 0,765 Exc % (%) 21,05±9,16 21,97±7,98 0,353 Avg Area dev (cm²) 19,21±10,38 19,66±9,18 0,239 Reaction time (sec) 0,89±0,15 0,84±0,17 0,147 BoS- area (cm²) 270,29±57,30 277,26±63,36 0.721

EDS, Ehlers-Danlos syndroom hypermobiele type; LoS, Limits of Stability; *Parameters waarbij er significante

verschillen waren tussen beide groepen (p≤0.05)

2.3. Gang In tabel 9 worden de resultaten van de ganganalyse gedurende de drie testcondities voor

beide groepen weergegeven. In bijhorende onderstaande grafieken worden de

belangrijkste resultaten verder toegelicht.

45

Tabel 9: gemiddelde (gem) en standaarddeviatie(SD) van de gangparameters tijdens de 3 testcondities voor de EDS-HT groep en de controlegroep

GANGPARAMETERS

EDS gem ± SD controles gem ± SD

Normale taak Cognitieve taak Functionele taak Normale taak Cognitieve taak

Functionele

taak

Velocity_(cm/sec) 109,49 ± 16,68 º 92,83 ±28,07 † 106,05 ± 18,83 122,82 ± 19,18 120,54 ±23,4 125,16 ± 20,13

Stride_velocity_(cm/sec) 109,95 ± 16,79 º 95,68 ±24,07 † 106,6 ± 19,17 125,25 ± 20,15 121,97 ±24,66 125,62 ± 20,19

Cadence_(stappen/min) 104,86 ± 8,46 º 92,68 ±20,64 † 105,72 ± 10,59 107,83 ± 12,23 ‡ 104,57 ±16,06 † 111,58 ± 11,41

Step_length_ (cm) 62,41 ± 60 ‡ 59,61 ±9,26 59,88 ± 6,77 68,2 ± 6,1 ‡ 69 ±7,22 66,97 ± 5,98

Stride_length_ (cm) 125,03 ± 11,98 ‡ 119,2 ±18,8 120,06 ± 13,82 136,57 ± 12,13 138,35 ±14,41 134,21 ± 11,9

Step_time_ (sec) 0,58 ± 0,05 0,71 ±0,31 0,57 ± 0,06 0,56 ± 0,07 0,59 ±0,11 † 0,54 ± 0,07

Stride_time_ (sec) 1,15 ± 0,1 1,39 ±0,51 1,15 ± 0,13 1,12 ± 0,14 ‡ 1,18 ±0,21 † 1,09 ± 0,13

Hh_base_support (cm) 9,51 ± 2,98 9,5 ±5,15 9,78 ± 5,66 7,34 ± 2,77 6,96 ±2,35 6,32 ± 4,86

Single_support_time_ (sec) 0,42 ± 0,04 0,47 ±0,1 † 0,41 ± 0,05 0,42 ± 0,05 0,45 ±0,1 0,41 ± 0,04

Double_support_time_ (sec) 0,31 ± 0,06 º 0,36 ±0,1 † 0,31 ± 0,07 0,28 ± 0,06 0,29 ±0,07 † 0,26 ± 0,05

EDS, Ehlers-Danlos syndroom hypermobiele type; Vet = parameters waarbij er significante verschillen waren tussen beide groepen (p≤0.05); º significante within group verschillen (normale taak - cognitieve taak) (p≤0.05); ‡ significante within group verschillen (normale taak - functionele taak) (p≤0.05);† significante within group verschillen (cognitieve taak - functionele taak) (p≤0.05)

46

2.3.1. Stapsnelheid

De stapsnelheid (‘velocity’) (cm/sec)

was significant verschillend tussen

beide groepen en dit zowel tijdens

het uitvoeren van de functionele taak

(p=0.009) als de cognitieve taak

(p=0.004). De patiënten haalden een

gemiddelde stapsnelheid van

106.05±18.83 cm/sec tijdens het

stappen in combinatie met een

functionele taak, in vergelijking met

125.16±20.13 cm/sec voor de

controlegroep. Tijdens het stappen in

combinatie met een cognitieve taak

had de EDS groep een gemiddelde

stapsnelheid van 92.83 ±28.07 cm/sec had, tegenover een gemiddelde snelheid van

120.54±23,4 cm/sec in de gezonde controlegroep. Er werd geen significant verschil

gevonden in stapsnelheid tussen de EDS-HT groep en de controlegroep tijdens het

normaal stappen. Deze resultaten worden weergegeven in figuur 13.

De stapsnelheid daalde significant in de patiëntengroep, maar niet in de controlegroep,

bij toename van de complexiteit van de taak. De stapsnelheid tijdens de cognitieve taak

(in vergelijking met de normale taak) nam significant (p=0.005) af in de patiëntengroep.

Ook de stapsnelheid tijdens de functionele taak (in vergelijking met de normale taak)

nam af in de patiëntengroep, maar was verwaarloosbaar klein in vergelijking met de

cognitieve dubbeltaak (tabel 9).

Aangezien een schrede rechtstreeks in verband staat met een stap, worden dezelfde

significante verschillen bekomen voor de schredesnelheid (‘stride velocity’) als voor

stapsnelheid.

Figuur 13: de stapsnelheid (cm/sec) bij het uitvoeren van de verschillende taken bij de EDS groep en de controlegroep

NT= normale taak, CT= cognitieve taak, FT= functionele taak; *parameters waarbij er significante verschillen waren tussen beide groepen (P≤0.05)

47

2.3.2. Stap – en schredelengte

De patiëntengroep vertoonde

systematisch een significant kleinere

staplengte (‘step length’) (p=0.004) in

vergelijking met de controlegroep, dit

zowel tijdens het normaal stappen als

het stappen in combinatie met beide

dubbeltaken. De staplengte nam

progressief meer af met de

moeilijkheidsgraad van de taak. Meer

bepaald, wanneer het stappen

gecombineerd werd met een functionele

of cognitieve taak (figuur 14). Ondanks

het feit dat bij allebei de taken een

daling in de staplengte optrad, was dit enkel tijdens de functionele taak significant

verschillend van de enkelvoudige taak (tabel 9).

De schredelengtes (‘stride length’) bleken eveneens significant te verschillen tussen

beide groepen en dit zowel voor het normaal stappen (p=0.018), het stappen met een

cognitieve (p=0.003) en het stappen met functionele taak (p=0.003). Bij de patiënten

met EDS-HT bleek er een significante afname (p=0.006) te zijn tijdens de functionele

taak in vergelijking met de normale taak. Bij een toename van de complexiteit van de

staptaak was er geen afname van de schredelengte in de controlegroep (tabel 9).

Figuur 14: de staplengte (cm) bij het uitvoeren van de verschillende taken bij de EDS groep en de controlegroep


48

2.3.3. Staptijd

De staptijd (‘step time’) (figuur 15)

bleek nauwelijks te veranderen tijdens

het stappen aan een normaal tempo en

het stappen met een functionele taak

en dit zowel binnen de EDS-HT groep

als de controlegroep. Echter tijdens het

stappen gecombineerd met de

cognitieve taak trad er een lichte

toename op van de staptijd in beide

groepen. Meer bepaald, de patiënten

vertoonden een meer uitgesproken

toename van de staptijd tijdens de

cognitieve taak in vergelijking met de

controlepersonen. Deze resultaten waren echter niet significant (p=0.065).

Dezelfde resultaten gelden voor de schredetijd (‘stride time’) (tabel 9), met uitzondering

van ook een significant verschil in de schredetijd (p=0.036) tussen de normale taak en

functionele taak in de controlegroep.

2.3.4. Kadans

De EDS-HT groep vertoonde significant

lagere resultaten voor de gemiddelde

stapfrequentie (‘cadance’) tijdens het

uitvoeren van een cognitieve taak in

vergelijking met de controlegroep

(p=0.042). Er werden geen significante

verschillen gevonden tussen beide

populaties tijdens het normaal stappen

en het stappen in combinatie met een

functionele taak (figuur 16). Opvallend

was wel dat de stapfrequentie bij de

patiënten significant afnam (p=0.015)

tijdens het uitvoeren van de cognitieve

taak en niet bij de functionele taak (tabel 9). Daarentegen bleek dat in de controlegroep

de stapfrequentie significant toenam (p=0.029) bij de functionele taak.



Figuur 15: de staptijd (min) bij het uitvoeren van de verschillende taken bij de EDS groep en decontrolegroep

Figuur 16: de kadans (stappen/min) bij het uitvoeren van de verschillende taken bij de EDS groep en de controlegroep

49

2.3.5. Steunbasisbreedte

De resultaten van de gemiddelde

steunbasisbreedte (‘hh base of

support mean’) waren niet

significant verschillend tussen de

patiënten- en controlegroep tijdens

de drie staptaken. Toch zien we dat

de gemiddelde steunbasisbreedte in

de patiëntengroep breder was dan

de controlegroep en dit uitte zich

voornamelijk tijdens het stappen in

combinatie met een functionele taak

(figuur 17).

Er werden geen significante verschillen waargenomen tussen de verschillende condities,

dit zowel in de patiënten- als in de controlegroep.

2.4. Correlatie evenwicht - gang Het verband tussen de belangrijkste evenwicht- en gangparameters bleek enkel

significant in de controlegroep tijdens het stappen met een cognitieve taak. Dit wordt

weergegeven in tabel 10. Een matige positieve correlatie was aanwezig tussen de

staplengte en de gemiddelde snelheid van de verplaatsing van het CoP tijdens de CEO

conditie (r=0.509) en tussen de schredelengte en de gemiddelde snelheid van de

verplaatsing van het CoP eveneens tijdens de CEO conditie (r=0.511). Meer bepaald, een

toegenomen stap- en schredelengte tijdens het stappen in combinatie met een cognitieve

taak gaat gepaard met een toename van de ‘velocity’ van het CoP tijdens de CEO

situatie.


Figuur 17: de steunbasisbreedte (cm) bij het uitvoeren van de verschillende taken bij de EDS groep en de controlegroep

50

Tabel 10: correlaties tussen de gang- en evenwichtsparameters bij de cognitieve taak voor de EDS-HT groep en de controlegroep

GANGANALYSE

EVENWICHTSANALYSE

r(BI) staplengte schredelengte snelheid kadans Correlatie bij de cognitieve taak bij de EDS-HT patiënten

VEO r 0,012 r 0,012 r 0,034 r 0,046 (-0,41;0,43) (-0,41;0,43) (-0,39;0,45) (-0,38;0,46) VEC r 0,079 r 0,069 r -0,124 r -0,18 (-0,35;0,48) (-0,36;0,48) (-0,52;0,31) (-0,56;0,26) VCEO r 0,04 r 0,037 r -0,026 r -0,069 (-0,39;0,45) (-0,39;0,45) (-0,44;0,4) (-0,48;0,36) VTS re r 0,35 r 0,030 r -0,109 r -0,165 (-0,08;0,67) (-0,40;0,45) (-,51;0,33) (-0,55;0,28) VTS li r -0,138 r -0,139 r -0,194 r -0,154 (-0,53;0,3) (-0,53;0,3) (-0,57;0,25) (-0,54;0,29)

Correlatie bij de cognitieve taak bij de controles

VEO r 0,128 r 0,126 r 0,008 r -0,021 (-0.31;0.52) (-0.31;0.52) (-0.42;0.43) (-0.44;0.4)

VEC r -0,026 r -0,031 r -0,283 r -0,377 (-0.44;0.4) (-0.45;0.4) (-0.63;0.16) (-0.69;0.05)

VCEO r 0,509* r 0,511* r 0,02 r -0,294 (0.11;0.77) (0.11;0.77) (-0.41;0.44) (-0.64;0.15)

VTS re r 0,437 r 0,436 r -0,055 r -0,32 (0.02;0.73) (0.02;0.72) (-0.47;0.38) (-0.65;0.12)

VTS li r 0,363 r 0,363 r -0,195 r -0,459 (-0.07;0.68) (-0.07;0.68) (-0.57;0.25) (-0.74;-0.05)

Pearson correlatie coëfficiënt (r) met hun 95% betrouwbaarheidsinterval (BI) **= significantieniveau voor correlatie vastgelegd op 0.01 (2-tailed) *= significantieniveau voor correlatie vastgelegd op 0.05 (2-tailed) V, velocity; EO, eyes open; EC; eyes closed; CEO, eyes open on a foam cushion; TS re, tandemstand rechts; TS li, tandemstand links

51

3. Discussie

3.1. Inleiding De resultaten van het onderzoek toonden aan dat EDS-HT patiënten een significant

verstoorde balans hadden in vergelijking met de gezonde controlegroep. Dit werd

bevestigd door een toename in de zwaaisnelheid, de afgelegde weg, de medio-laterale en

antero-posterieure verplaatsing van het CoP tijdens de mCTSIB en de tandemstand. De

stap- en schredelengte waren eveneens significant kleiner in de EDS-HT groep tijdens de

drie staptaken en er werd een significante daling waargenomen van de stap- en

schredesnelheid in de EDS groep tijdens het stappen in combinatie met een dubbeltaak.

3.2. Interpretatie van de onderzoeksresultaten

3.2.1. Evenwicht

Zoals aangetoond in de literatuurstudie kunnen de resultaten bij EDS-HT patiënten

vergeleken worden met andere chronische musculoskeletale aandoeningen, zoals FM en

RA. Onderzoek bij patiënten met RA en FM bevestigde dat deze patiëntenpopulaties

eveneens vaak moeilijkheden ondervonden met het behouden van het evenwicht tijdens

ADL-activiteiten, zoals wandelen en het nemen van trappen (Aydog et al.,2006; Tjon et

al., 2000). Dezelfde problemen werden aangetoond bij patiënten met EDS-HT (Stanitski

et al., 2000).

De resultaten van onze studie toonden een significant verschil aan tussen de patiënten-

en de gezonde controlegroep tijdens de mCTSIB en dit zowel tijdens de EO conditie, de

EC conditie en de EOI conditie. Er werd geen significant verschil gevonden tussen beide

groepen tijdens de ECI conditie. Een mogelijke verklaring voor deze resultaten kan

gevonden worden in de werking van de drie sensorische inputsystemen. Tijdens de EO

conditie zijn het visueel systeem, het proprioceptief systeem en vestibulair systeem

actief. Tot op heden is er nog geen onderzoek verricht naar vestibulaire stoornissen bij

EDS-HT. Echter, is er wel aangetoond dat EDS-HT patiënten een verminderde

proprioceptie hebben (Rombaut, De Paepe, Malfait, Cools, & Calders, 2009) en dit zou

mogelijks de significante verschillen tussen de EDS groep en de controlegroep kunnen

verklaren. Rome toonde in 2009 hetzelfde aan bij patiënten met RA. Uit het onderzoek

bleek dat RA patiënten met ernstige problemen ter hoogte van het onderste lidmaat een

52

verminderde posturale controle hebben en dit zowel in de antero-posterieure als de

medio-laterale richting. Naast deze stoornissen op proprioceptief gebied wordt RA

gekenmerkt door afbraak van het (peri)articulair weefsel en pijn, secundair daalt de

spierfunctie en het activiteitenniveau. Deze factoren kunnen eveneens de milde tot

ernstige toename van de posturale zwaai verklaren (Ekdahl & Andersson, 1989; Hurley,

Scott, Rees, & Newham, 1997; Wegener, Kisner, & Nichols, 1997). Dezelfde redenering

kan hypothetisch voor de EDS-HT patiënten opgaan.

Wanneer de subjecten met de ogen gesloten op het krachtenplatform staan (EC), is

zowel het proprioceptief als het vestibulair systeem actief, maar is het visueel systeem

uitgeschakeld. Zoals eerder vermeld, toonde Rombaut et al. (2009) aan dat patiënten

met het Ehlers-Danlos syndroom een verminderde proprioceptie hebben. Deze bevinding

kan mogelijks een oorzaak zijn voor de significante verschillen tussen de twee groepen.

Bovendien zien we dat de EDS groep een grotere visuele afhankelijkheid heeft (EO path

length=50; EC path length=70) dan de controlegroep (EO path length=38, EC path

length=42). Ucciulo et al. (1995) toonde in zijn onderzoek bij patiënten met RA aan dat

naast de integriteit van het onderste lidmaat (Rome, 2009) het visueel systeem een

belangrijke rol speelt in het behouden van het evenwicht. Personen met RA hebben een

grotere visuele afhankelijkheid voor het behouden van de antero-posterieure balans. Als

gevolg daarvan moeten patiënten met RA overschakelen naar een meer visueel

gestuurde evenwichtsstrategie. Dit impliceert dat personen met reumatoïde artritis

visueel compenseren voor een vermoedelijk verminderde afferente informatie vanuit het

onderste lidmaat (Sell, Zacher, & Lack, 1993; Warren, Olanlokun, Cobb, & Bentley,

1993).

Tijdens de CEO conditie zijn het visueel systeem en het vestibulair systeem actief, maar

is het proprioceptief systeem verstoord en dit voor allebei de groepen. Aangezien de

patiënten een grotere verstoorde proprioceptie en visuele afhankelijkheid hebben, vinden

we mogelijks significante verschillen tussen de EDS groep en de controlegroep.

De laatste conditie van de mCTSIB, de CEC, toonde geen significante verschillen aan

tussen de twee testgroepen, behalve voor de ‘SD COPy’. Een hypothese voor dit resultaat

is de werking van het vestibulair systeem. Meer bepaald, in deze situatie is de

proprioceptie verstoord voor beide groepen door de instabiele ondergrond. Zowel de

patiënten als controlepersonen gaan minder adequaat reageren op proprioceptieve input.

Het visueel systeem is eveneens uitgeschakeld in beide groepen.

53

Er is dus voor beide groepen een grote afhankelijkheid van het vestibulair systeem, maar

aangezien er tot op heden wordt aangenomen dat het vestibulair systeem bij de EDS

groep niet gestoord is, kunnen geen significante verschillen aangetoond worden. Een

tweede mogelijke hypothese is de complexiteit van de testconditie. De

evenwichtsproblemen kunnen te niet gedaan zijn, doordat de testconditie zowel door de

patiënten- als de controlegroep als complex ervaren werd.

De resultaten van de evenwichtstest in tandemstand waren significant verschillend

tussen beide groepen voor de ‘path length’ en ‘velocity’ zowel tijdens de tandemstand

rechts als de tandemstand links. De medio-laterale afwijking van het CoP was eveneens

significant hoger in de patiëntengroep tijdens de tandemstand links. De invertoren en

evertoren spelen een dominante rol in het behouden van de medio-laterale balans tijdens

tandemstand (Winter, Prince, Frank, Powell, & Zabjek, 1996). De afname van de

spierkracht bij EDS patiënten (Voermans et al., 2009) kan mogelijks leiden tot het

onvermogen om de medio-laterale balans te bewaren, want de patiënten zijn immers niet

in staat om de instabiliteit te compenseren met een toename van de musculaire activiteit

(Jonssona, Seigerb, & Hirschfelda, 2005).

Het is verrassend dat er geen significante verschillen werden gevonden voor de

unipodaalstand tussen de patiënten- en controlegroep, behalve voor de ‘SD COPy’ tijdens

de US links, aangezien er eerder in de literatuur is aangetoond dat de unipodaalstand

een aanwijzing is voor een gebrekkig evenwicht (Drusini et al., 2002; Vellas et al.,

1997). Mogelijk kunnen de posturale problemen over het hoofd gezien zijn, doordat deze

test een hoge moeilijkheidsgraad had en dit niet alleen voor de patiënten, maar ook voor

de gezonde controlegroep.

Er werden in onze studie geen significante verschillen gevonden voor de LoS parameters

tussen de EDS-HT groep en de gezonde controlegroep. Dit is in tegenstelling met de

resultaten van de LoS studie bij patiënten met FM. Daaruit blijkt dat FM patiënten het

moeilijk hebben om de bewegingen van het CoP vrijwillig te controleren. Dit ondersteunt

de klinische bevindingen van Turk, Robinson, & Burwinkle (2004) dat personen met FM

angstig zijn om te bewegen en actief te zijn. De niet-significante resultaten in de huidige

studie zouden mogelijks verklaard kunnen worden door de ‘BoS-area’. We verwachtten

dat de ‘limits’ waarin de patiënten bewogen significant kleiner zouden zijn in vergelijking

met de gezonde controlegroep, maar uit de statistische analyse bleek dat het

bewegingsoppervlak even groot was tussen beide groepen. Uit een studie van Lumley et

al. (1994) bij patiënten met fibromyalgie bleek dat potentiële risicoactiviteiten vermeden

werden uit angst voor een toename van de pijn of fysiek gekwetst te raken.

54

Het feit dat de EDS patiënten deze testconditie mogelijks niet als risicovol ervaarden zou

een mogelijke verklaring kunnen zijn waarom er geen significante verschillen gevonden

werden tijdens de LoS test.

3.2.2. Gang

Uit de statistische analyse bleek dat er een significant verschil aanwezig was in

stapsnelheid tussen de patiënten- en de controlegroep en dit zowel tijdens het stappen in

combinatie met een functionele als in combinatie met een cognitieve taak. Tijdens het

normaal stappen werden er echter geen significante verschillen in snelheid aangetoond

tussen beide groepen. Dit is in overeenstemming met wat reeds eerder werd aangetoond

in patiëntenpopulaties met RA (Eppeland, Myklebust, Hodt-Billington, & Moe-Nilssen,

2009) en FM (Auvinet, Bileckot, Alix, Chaleil, & Barrey, 2006; Jiménez, Garcia-Molina,

Foulquie, Fernandez, & Hermoso, 2009; Pankoff, Overend, Lucy, & White, 2000).

In de literatuur wordt een afname van de stapsnelheid verklaard aan de hand van veel

verschillende factoren. Hieronder worden enkel deze factoren besproken die in ons

onderzoek van belang waren en die mogelijk een verklaring kunnen zijn voor de

gewijzigde gangparameters. Zowel leeftijd, geslacht als de graad van fysieke activiteit

kunnen een invloed hebben op de snelheid van het stappen (Auvinet, Bileckot, Alix,

Chaleil, & Barrey, 2006). De controlegroep was zowel voor leeftijd als geslacht

gematched aan de patiëntengroep, wat dus geen invloed kan hebben op de huidige

resultaten. Rombaut et al. (2009) toonde echter aan dat het fysieke activiteitsniveau

gedaald is bij personen met EDS-HT. Dit zou mogelijks de oorzaak kunnen zijn voor de

significant lagere wandelsnelheid en staplengte (Eppeland, Myklebust, Hodt-Billington, &

Moe-Nilssen, 2009; Fransen, Heussler, Margiotta, & Edmonds, 1994). Aangezien

enerzijds de stapsnelheid over korte afstand gelinkt is met de 6 minuten wandeltest en

anderzijds de 6 minuten wandeltest een maat is voor de graad van fysieke activiteit,

kunnen we dus concluderen dat er een verband bestaat tussen de stapsnelheid over

korte afstand en fysieke activiteit (Eng, Chu, Dawson, Kim, & Hepburn, 2002). Een

afname van de fysieke activiteit kan daardoor mogelijks de gangsnelheid beïnvloeden.

Ten gevolge van gedaalde fysieke activiteit kan er een afname van spierkracht, pijn en

vermoeidheid optreden, waardoor de patiënten nog minder geneigd zijn om fysiek actief

te zijn. Dit kan resulteren in een vicieuze cirkel (Miller, Zeltser, Yoeli, & Bodner, 1997)

met deconditionering als resultaat. Deze factoren kunnen eveneens een verklaring zijn

voor de gedaalde stapsnelheid en staplengte. Aangezien Voermans et al. (2009)

55

aangetoond heeft dat er bij 85% van de EDS patiënten milde tot matige spierzwakte

aanwezig is (Bilkey, Baxter, Kottke, & Mundale, 1981; Voermans, Altenburg, Hamel, de

Haan, & Van Engelen, 2007) en dat er reeds eerder werd bevestigd dat een afname van

de spierkracht gepaard gaat met een afname van de stapsnelheid (Rantanen, Guralnik,

Ferrucci, Leveille, & Fried, 1999), kunnen we met enige voorzichtigheid concluderen dat

deze factor mogelijks de stapsnelheid en staplengte beïnvloedt.

Een derde hypothese voor de gedaalde stapsnelheid is pijn. Eén van de hoofdklachten bij

EDS - HT is chronische musculskeletale pijn, die zowel oorzaak als gevolg kan zijn van de

fysieke deconditionering (Rombaut et al., 2009; Sacheti et al., 1997). Pijn wordt vaak

gecompenseerd door een antalgisch gangpatroon. Dit gangpatroon wordt gekenmerkt

door een afname van de gangsnelheid en een afname van de duur van de steunfase op

het pijnlijke been. (Shumway-cook & woollacott, 2001). Echter, klinisch was er in onze

patiëntengroep geen antalgisch gangpatroon waarneembaar.

Vermoeidheid is eveneens een veel voorkomende klacht bij patiënten met EDS-HT

(Rombaut et al., 2009). Meer dan 75% van de patiënten leidt aan ernstige vermoeidheid

met een verminderd functioneren als gevolg. Een mogelijke verklaring voor de hoge

prevalentie in deze populatie is het gebruik van analgetica met sedatieve bijwerkingen

(Voermans et al, 2009). Jiménez et al. (2009) heeft aangetoond dat verschillende

factoren, bijvoorbeeld een gedaalde fysieke activiteit, vermoeidheid, pijn en overgewicht

in combinatie met een gedaalde spierkracht ter hoogte van het onderste lidmaat

verantwoordelijk kunnen zijn voor een wijziging in het gangpatroon.

Bovendien kan de verminderde snelheid een compensatoire strategie zijn voor een

slechtere posturale controle. Maki (1997) suggereerde in zijn onderzoek dat trager

wandelen er enerzijds voor zorgt dat er meer tijd is om te reageren op obstakels en

plotse veranderingen in de omgeving en anderzijds de mogelijkheid vergroot om het

evenwicht succesvol te herstellen.

Ten slotte kan een gestoorde proprioceptie ook een oorzakelijke factor zijn voor de

gedaalde stapsnelheid. Rombaut et al. (2009) toonde in haar onderzoek aan dat de

proprioceptie ter hoogte van de knie significant verstoord was bij patiënten met EDS-HT

Aangezien de proprioceptie gedaald is, kan de functionele stabiliteit enkel behouden

blijven indien er voldoende spierkracht is ter compensatie (Riemann & Lephart, 2002).

Zoals eerder beschreven is de spierkracht gedaald bij de meerderheid van de EDS-HT

patiënten, waardoor de functionele stabiliteit niet gegarandeerd kan worden. Deze

instabiliteit kan resulteren in moeilijkheden om de stabiliteit te behouden tijdens

dynamische en complexe activiteiten zoals het stappen.

56

Proefpersonen met EDS-HT hadden systematisch een significant kleinere staplengte en

dit zowel tijdens het normaal stappen als het stappen gecombineerd met een dubbeltaak

in vergelijking met de controlegroep. Deze resultaten waren in overeenstemming met de

bevindingen van Auvinet et al. (2006), Jiménez et al. (2009) en Eppeland et al. (2009) in

patiëntenpopulaties met RA en FM. Een eerste mogelijke verklaring hiervoor is het

verband tussen spierkracht en schredelengte. Meer bepaald, een afname van de

spierkracht gepaard gaat met een afname van de stap- en schredelengte (Voermans et

al., 2009). Daarnaast kan dit fenomeen mogelijks veroorzaakt worden door een afname

in de schredelengte en de stapfrequentie aangezien beide variabelen afhankelijk zijn van

de stapsnelheid (Auvinet, Bileckot, Alix, Chaleil, & Barrey, 2006; Danion, Varraine,

Bonnard, & Pailhous, 2003; Jiménez, Garcia-Molina, Foulquie, Fernandez, & Hermoso,

2009).

De EDS-HT groep vertoonde significant lagere resultaten voor de gemiddelde

stapfrequentie tijdens het uitvoeren van een cognitieve taak tijdens het stappen in

vergelijking met de controlegroep. Er werden geen significante verschillen gevonden

tussen beide populaties tijdens het normaal stappen en het stappen in combinatie met

een functionele taak. Deze resultaten werden ook gevonden binnen een patiëntengroep

met FM. Meer bepaald, er trad een afname op van de kadans tijdens het stappen aan een

normaal tempo (Jiménez, Garcia-Molina, Foulquie, Fernandez, & Hermoso, 2009;

Auvinet, Bileckot, Alix, Chaleil, & Barrey, 2006). Dit resultaat werd eveneens bevestigd

binnen de patiëntengroep met RA (Eppeland et al., 2009).

Er is tot op heden nog geen onderzoek verricht naar de invloed van dubbeltaken op de

gangparameters bij EDS-HT patiënten of bij patiëntenpopulaties die we kunnen linken

aan EDS.

Uit onderzoek van Beauchet et al. (2005) bleek er een significante daling op te treden

van de schredesnelheid en een kleine maar significante toename van de schredetijd

tijdens het stappen in combinatie met een cognitieve taak (achterwaarts tellen) in een

gezonde populatie. In tegenstelling tot dit resultaat toonde onze studie echter geen

verandering aan in de schredesnelheid. Deze bevinding kan mogelijks verklaard worden

doordat de cognitieve taak niet uitdagend genoeg was voor de gezonde controlegroep of

dat zij meer aandacht besteedden aan het stappatroon dan aan de cognitieve taak op

zich (Yogev-Seligmann, Hausdorff, & Giladi, 2008). Volgens Beauchet et al. (2005) kon

de afname van de schredetijd niet rechtstreeks verklaard worden door de cognitieve

taak, maar zou dit eerder te wijten zijn aan een afname van de schredesnelheid. Dit

verklaart waarom in ons onderzoek geen significante verschillen gevonden werden in de

staptijd, aangezien de schredesnelheid in de controlegroep niet significant wijzigde.

57

Slechts enkele studies (Delval et al., 2008; Rochester et al., 2004) hebben het verband

tussen een functionele en een normale taak in een gezonde populatie onderzocht en

toonden geen significante verschillen aan voor de parameters: kadans, snelheid,

schrede- en staptijd, schrede- en staplengte en standfaseduur. In tegenstelling tot wat in

de literatuur beschreven staat, werden er in onze studie wel significante verschillen

gevonden voor kadans, staplengte en schredetijd.

We verwachtten dat er bij een toename van de moeilijkheidsgraad van de taak er een

afname van de stapsnelheid zou optreden, als compensatoire strategie om het evenwicht

te behouden. Bovendien zijn stapfrequentie, schredetijd en staplengte afhankelijk van de

stapsnelheid (Danion, Varraine, Bonnard, & Pailhous, 2003), als gevolg hiervan

verwachtten we een toename van de schredetijd en een afname van de staplengte en de

stapfrequentie. Dit was echter in contrast met de bevindingen in onze studie, waaruit

bleek dat er een toename van de kadans en een afname van de schredetijd was. De

schredelengte bleek zoals verwacht significant gedaald.

In vergelijking met de controlegroep bleken er meer parameters beïnvloed door het

stappen met een cognitieve taak bij de EDS-HT groep. Studies hebben aangetoond dat

aandachtsvragende taken het gangpatroon kunnen beïnvloeden en dat veranderingen in

het aandachtsniveau geassocieerd zijn met gangstoornissen (Yogev-Seligmann,

Hausdorff, & Giladi, 2008). Tombu (2003) stelde dat een poging om twee

aandachtsvragende taken simultaan uit te voeren er toe zou leiden dat één van de taken

of beide taken minder goed uitgevoerd zouden worden ten gevolge van de beperkte

aandachtscapaciteit. Aangezien er enerzijds is aangetoond dat zowel het stappen als het

evenwicht niet enkel automatische processen zijn, maar ze allebei aandachtsvragend zijn

(Beauchet, Dubost, Herrmann, & Kressig, 2005; Mulder, Zijlstra, & Geurts, 2002;

Shumway-Cook & Woollacott, 2001) en dat anderzijds een verstoord evenwicht nog meer

aandachtscapaciteit vereist tijdens het stappen, kan dit er toe leiden dat er meer

aandacht nodig is om het evenwicht te behouden bij een gestoorde posturale controle

(Horak, Esselman, Anderson, & Lynch, 1984). Daarnaast blijkt dat vermoeidheid en pijn

kunnen leiden tot een afname van de aandacht (Sletvold, Stiles, & Landro, 1995; Van der

Linden, Frese, & Meijman, 2003). Deze factoren: gestoord evenwicht, pijn en fysieke

vermoeidheid bij onze EDS-HT patiënten kunnen dus aanleiding geven tot een competitie

voor de aandacht. Dit kan er voor zorgen dat het stappen met een dubbeltaak moeilijker

wordt, waardoor op zijn beurt de gangparameters meer beïnvloed worden bij de

patiëntengroep.

58

3.2.3. Correlatie gang - evenwicht

In tegenstelling tot onze verwachtingen bleken er nauwelijks correlaties aanwezig te zijn

tussen de evenwicht- en gangparameters, noch in de EDS-HT groep noch in de

controlegroep. In de literatuur werd reeds aangetoond dat er een zwak of geen verband

aanwezig is tussen de gangsnelheid en het evenwicht bij gezonde jongvolwassenen met

een gemiddelde leeftijd van 23 jaar (range 20-32) en bij ouderen met een gemiddelde

leeftijd van 71 jaar (range 65-79) (Ringsberg, Gerdhem, Johansson, & Obrant, 1999;

Shimada et al., 2003). In een studie met diabetespatiënten bleek dat perifere

neuropathie leidt tot afname van spierkracht en proprioceptie (Boulton et al., 2005;

Menz, Lord, St George, & Fitzpatrick, 2004). Aangezien bij EDS-HT patiënten dezelfde

bevindingen werden aangetoond, wouden we nagegaan of er al dan niet een verband was

tussen gang en evenwicht bij diabetespatiënten met perifere neuropathie. Tot op

heden is er nog geen onderzoek naar deze correlatie verricht. Echter, werd er wel al

aangetoond dat diabetespatiënten met perifere neuropathie een tragere stapsnelheid,

kortere staplengte en toegenomen dubbele steunfaseduur hadden in vergelijking met een

gezonde controlegroep (Courtemanche et al., 1996; Katoulis et al., 1997; Mueller et al.,

1994). Deze veranderingen in de gangparameters zouden eerder het gevolg zijn van de

afgenomen stapsnelheid en niet door het sensorisch verlies. De afname in stapsnelheid

zou een compensatoire strategie zijn om het dynamisch evenwicht te behouden tijdens

het stappen (Courtemanche et al., 1996). Daarnaast toonde Menz (2004) aan dat

patiënten met perifere neuropathie een verminderde stapsnelheid, kadans en staplengte

hadden en een verstoord evenwicht. Correlaties werden echter nog niet aangetoond

(Menz, Lord, St George, & Fitzpatrick, 2004). Bij patiënten met neurologische

aandoeningen, zoals: chronisch vestibulaire stoornissen, Parkinson en CVA werden ook

matige tot sterke correlaties gevonden tussen de gang- en evenwichtsparameters

(Gazzola, Perracine, Gananca, & Gananca, 2006; Patterson et al., 2007).

3.2.4. Beperkingen van de studie

Een eerste beperking is het feit dat de selectieprocedure de resultaten kon vertekenen,

doordat voornamelijk de actieve personen met het EDS interesse toonden om deel te

nemen aan het onderzoek. Dit vraagt voorzichtigheid bij het generaliseren van de

resultaten.

59

Een bijkomende beperking van de studie was dat verschillende EDS-HT patiënten

vermoeidheid rapporteerden. De huidige studie hield geen rekening met deze

vermoeidheid, ondanks dat er in de literatuur reeds werd aangetoond dat vermoeidheid

een belangrijk symptoom is van EDS. In de toekomst zou het interessant kunnen zijn om

het verband tussen posturale controle en vermoeidheid na te gaan.

Gang kan bestudeerd worden vanuit verschillende perspectieven. Door gebruik te maken

van de Gaitrite® als meetinstrument werden de data gelimiteerd tot kwantitatieve

gegevens. Kwantitatieve ganganalyses in laboratoria hebben het voordeel objectief en

betrouwbaar te zijn (Bilney, Morris, & Webster, 2003; Gowans & DeHueck, 2007), hoewel

het geen goede weergave is van de motorische functies in het dagelijkse leven.

Een andere tekortkoming is dat de resultaten enkel een weergave zijn van het stappen

op een vlakke ondergrond, maar geen inzicht geven in de mogelijkheden van het individu

om te stappen met uitdagingen die gerelateerd zijn aan veranderende

omgevingsomstandigheden. Bovendien werd er drie maal gestapt over een afstand van 8

meter. Deze korte afstand lokt waarschijnlijk onvoldoende de problemen bij het stappen

bij EDS-HT patiënten uit.

3.2.5. Suggesties voor verder onderzoek

Verder onderzoek is noodzakelijk om de specifieke oorzaken van de vastgestelde

problemen in evenwicht en het stappen te achterhalen. In de toekomst zou het

aangewezen zijn om enerzijds de rol van pijn, vermoeidheid, fysieke inactiviteit en

deconditionering op het evenwicht en het gangpatroon te bestuderen en om anderzijds

het effect van een aangepast oefenprogramma op evenwicht en gang te evalueren.

3.2.6. Conclusie

Deze studie is de eerste die aantoont dat het evenwicht en het gangpatroon verstoord is

bij vrouwen met EDS-HT. Uit de resultaten van het onderzoek blijkt dat het statisch

evenwicht verstoord is in de patiëntenpopulatie, maar in tegenstelling tot de

verwachtingen en hetgeen voordien werd aangetoond, in de literatuur bij andere

patiëntenpopulaties gelinkt aan EDS-HT, bleek het dynamisch evenwicht niet aangedaan.

60

De resultaten van dit onderzoek benadrukken het belang van een aangepaste

behandeling en aanpak van de gang- en evenwichtsgerelateerde klachten om zo de

functionele klachten die de patiënten ervaren te minimaliseren. Het zou interessant zijn

een oefenprogramma, gericht op het optimaliseren van de statische stabiliteit, te

integreren in de bestaande conservatieve therapie, welke bestaat uit chronisch

pijnmanagement, globale spierversterking en uithoudingstraining, proprioceptietraining

en stabilisatietraining van de gewrichten (Rombaut, De Paepe, Malfait, Cools, & Calders,

2009). Zo zou men tot een doeltreffende en gevarieerde behandeling binnen deze

patiëntenpopulatie kunnen komen. Verder onderzoek hieromtrent is aangewezen samen

met het zoeken naar een optimaal oefenprotocol.

61

BIJLAGEN

62

4. Bijlagen

Bijlage 1: Criteria voor gegeneraliseerde hypermobiliteit Criteria van Beighton:

1. Rug en heupen: de handpalmen kunnen plat op de

grond worden gelegd bij vooroverbuigen van het

bovenlichaam met gestrekte knieën

2. Elleboog: > 10 graden hyperextensie

3. Knie: > 10 graden hyperextensie

4. Duim: de duimtop kan de onderarm raken bij

maximale passieve palmairflexie in de pols en

oppositie van de duim

5. Pink: met de handpalm plat op tafel > 90 graden

passieve extensie in MCP 5

Door elk criterium beiderzijds (behalve criterium 1) te testen en elke zijde bij een

positieve uitslag 1 punt toe te kennen is de maximale score 9. Er is sprake van

gegeneraliseerde hypermobiliteit bij een score van ≥ 5/9.

Carter Wilkinson criteria:

1. Rug en heupen: de handen kunnen plat op de grond worden

gelegd bij vooroverbuigen met gestrekte knieën

2. Elleboog: > 10 graden hyperextensie

3. Vingers: > 90 graden passieve dorsiflexie van MCP 2 – 5

4. Knie: > 10 graden hyperextensie

5. Duim: de duimtop kan de onderarm raken bij maximale passieve

palmairflexie in de pols en oppositie van de duim

Door elk criterium beiderzijds (behalve criterium 1) te testen en elke zijde bij een

positieve uitslag 1 punt toe te kennen is de maximale score 9. Er is sprake van

gegeneraliseerde hypermobiliteit bij een score van ≥ 5/9

63

Bulbena criteria:

1. Schouder: passieve exorotatie >85 graden (bovenarm langs het lichaam, elleboog 90

graden geflecteerd)

2. Ellebooggewricht: > 10 graden passieve hyperextensie

3. Duim: de duimtop kan tot minder dan 21 millimeter van de onderarm gebracht worden

bij maximale passieve palmairflexie in de pols en oppositie van de duim

4. Pink: met de handpalm op tafel > 90 graden passieve extensie in MCP 5

5. Heup: passieve abductie > 85 graden

6. Knie: in buikligging kan de hak van de voet de bil raken bij passief flecteren in de knie

7. Patella: bij passief bewegen van de patella naar lateraal kruist de mediale rand van de

patella de denkbeeldige lijn door de SIAS en de mediale malleolus

8. Enkel: passieve dorsiflexie > 20 graden en overmatige passieve eversie

9. Grote teen: passieve dorsiflexie in MTP I > 90 graden

Elk van de negen criteria levert, indien beiderzijds aanwezig, 1 punt op; het maximum is

9 punten. Er is sprake van gegeneraliseerde hypermobiliteit bij een score van ≥ 5/9 bij

mannen en ≥ 6/9 bij vrouwen.

64

Bijlage 2: Informed Consent

68

Bijlage 3: Evaluatieformulier

73

REFERENTIES

74

Acasuso-Diaz, M., & Collantes-Estbvez, E. (1998). Joint Hypermobility in Patients with Fibromyalgia Syndrome. Arthritis Care and Research , 11, 39-42.

Ainsworth, S.R. & Aulicino, P.L. (1993). A survey of patients with Ehler-Danlos syndrome. Clin Orthop Relat Res , 286, 250-256.

Allard, P., Nault, M.L., Hinse, S., LeBlanc, R., & Labelle, H. (2001). Relationship between morphologic somatotypes and standing posture equilibrium. Ann Hum Biol , 28, 624-633.

Allum, J.H., Zamani, F., Adkin, A.L, & Ernst, A. (2002). Differences between trunk sway characteristics on a foam support surface and on the Equitest ankle-sway- referenced support surface. Gait Posture , 16, 264-270.

Arnett, F. C., Edworthy, S. M., Bloch, D. A., Mcshane, D. J., Fries, J. F., Cooper, N. S. et al. (1988). The American-Rheumatism-Association 1987 Revised Criteria for the Classification of Rheumatoid-Arthritis. Arthritis and Rheumatism, 31, 315-324.

Auvinet, B., Bileckot, R., Alix, A., Chaleil, D., & Barrey, E. (2006). gait disorders in patients with fibromyalgia. Joint Bone Spine , 73, 543-546.

Aydog, E., Bal, A., Aydog, S. T., & Cakci, A. (2006). Evaluation of dynamic postural balance using the Biodex Stability System in rheumatoid arthritis patients. Clinical Rheumatology, 25, 462-467.

Barrett, D.S., Cobb, A.G., & Bentley, G. (1991). Joint proprioception in normal, ostheoarthritic

and replaced knees. J Bone Joint Surg Br , 73, 53-56.

Beauchet, O., Dubost, V., Herrmann, F.R., & Kressig, R.W. (2005). stride-to-stride variability while backward counting among healthy young adults. Journal of NeuroEngineering and Rehabiliation , 2,26.

Beauchet, O., Aminian, K., Gonthier, R., & Kressig, R. W. (2005). Dual-task-related gait changes in the elderly: Does the type of cognitive task matter? Journal of Motor Behavior, 37, 259-264.

Beighton, P., De Paepe, A., Danks, D., Finidori, G., Gedde-Dahl, T., Goodman,R., Hall, J.G., Hollister, D.W.,Horton, W., & McKusick (1988). International nosology of heritable disorders of connective tissue, Berlin. Am J Med Genet , 29, 581-594.

Beighton, P., De Paepe, A., Danks, D., Finidori, G., Gedde-Dahl, T. & Goodman,R. (1988). International nosology of heritable disorders of connective tissue, Berlin. Am J Med Genet , 29, 581-594.

Beighton, P., De Paepe, A., Steinmann, B., Tsipouras, P. & Wenstrup, R.J. (1998). Ehlers-danlos syndromes: revised nosology, Villefranche. Am J Med Genet , 77, 31-37.

Beigthon, P. (1993). The Ehlers-Danlos syndromes. In P. Beighton, McKusick’s heritable disorders of connectieve tissue. 5th ed. (pp. 189-257). Mosby.

Berglund, B & Nördstrom, G. (2001). Symptoms and functional health status of individuals with Ehlers-Danlos syndrome. Journal of Clinical Rheumatology , 7, 308-314.

75

Berglund, B., Nordström, G., Hagberg, C., & Mattiasson, A.C. (2005). Foot Pain and disability in individuals with Ehlers-Danlos sydrome (EDS): Impact on daily life activities. Disability and Rehabilitation , 27, 164-169.

Berglund, B., Nordstrom, G. & Lutzen, K. (2000). Living a restricted life with Ehlers-Danlos syndrome. Int J Nurs Stud , 37, 111-118.

Bilkey, W.J., Baxter, T.L., Kottke, F.J. & Mundale, M.O. (1981). Muscle formation in Ehlers-Danlos syndrome. Arch Phys Med Rehabil , 62, 444-448.

Bilney, B., Morris, M., & Webster, K. (2003). Concurrent related validity of the GAITRite (R) walkway system for quantification of the spatial and temporal parameters of gait. Gait & Posture, 17, 68-74.

Blanc, Y., Balmer, C., Landis, T., & Vingerhoets, F. (1999). Temporal parameters and patterns of the foot roll over during walking: normative data for healthy adults. Gait & Posture, 10, 97-108.

Boeykens, K., & Denys, S. (2004-2005). Nagaan van het effect van het dragen van hoge hakken op houding en de posturale controle in stand. Scriptie opleiding kinesitherapie.

Böhm, S., Behrens, P., Martinez-Schramm,A. & Löhr, J.F. (2002). Das Ehlers-Danlos

Syndrom: Ein übersicht. Der Orthopäde , 31, 108-120. Boulton, A., Vinik, A., Arezzo, J., Bril, V., Feldman, E., Freeman, R., Malik, R. Maser, R.,

Sosenko, J., & Ziegler,D. (2005). Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care , 28, 956- 962.

Brauer, S. (1998). Mediolateral postural sway: changes with age and prediction of fallers. Doctoral dissertation, University of Queensland.

Bronstein, A.M., Gresty, M.A., & Rudge, P. (2004). Neuro-otological assessment in the patient with balance and gait disorder. In A.M. Bronstein, T. Brandt, M.H. Woollacott, & J.G. Nutt, Clinical disorders of balance, posture and gait (pp. 99-129). London: Arnold.

Brown, L.A., Shumway-Cook, A., & Woollacott, M.H. (1999). Attentional demands on postural recovery: the effects of aging. J Gerontology , 54, 165-171.

Bulbena, A., Duro, J.C., Porta, M., Faus, S., Vallescar, R. & Martin-Santos, R. (1992). Clinical assessment of hypermobility of joints: assembling criteria. J Rheumatol , 19, 115-122.

Chiang, J., & Wu, G. (1997). The influence of foam on biomechanical variables contributing to postural control. Gait & Posture , 5, 239-245. Courtemanche, R., Teasdale, N., Boucher, P., Fleury, M., Lajoie, Y., & Bard, C. (1996). Gait problems in diabetic neuropathic patients. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 77, 849-855.

Danion, F., Varraine, E., Bonnard, M., & Pailhous, J. (2003). Stride variability in human gait: the effect of stride frequency and stride length. Gait & Posture, 18, 69-77

Davis, R.B., & Kaufman, K.R. (2006). Kinetics of normal walking. In J. &. Rose, Human walking (pp. 53-76). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

76

Day, B.L., Steiger, M.J., Thompson, P.D, & Marsden, C.D. (1993). Effect of vision and stance width on human body motion when standing: implications for afferend control of lateral sway. J Physiol , 469, 479-499. Delval, A., Krystkowiak, P., Delliaux, M., Dujardin, K., Blatt, J. L., Deste, A. et al. (2008).

Role of attentional resources on gait performance in Huntington's disease. Movement Disorders, 23, 684-689.

Dingwell, J. B., Cusumano, J. P., Sternad, D., & Cavanagh, P. R. (2000). Slower speeds in

patients with diabetic neuropathy lead to improved local dynamic stability of continuous overground walking. Journal of Biomechanics, 33, 1269-1277.

Dolan, A.L., Arden, N.K, Grahame, R. & Spector, T.D. (1998). Assessment of bone in Ehlers-Danlos syndrome by ultrasound and densitometry. Ann Rheum Dis , 57, 630-633.

Doyle, R., siau-Wecksler, E., Ragan, B., & Rosengren, K. (2007). Generalizability of center op pressure measures of quiet standing. Gait & Posture , 25, 166-171.

Drusini, A. G., Eleazer, G. P., Caiazzo, M., Veronese, E., Carrara, N., Ranzato, C. et al. (2002). One-leg standing balance and functional status in an elderly community-dwelling population in Northeast Italy. Aging Clinical and Experimental Research, 14, 42-46.

Ebersbach, G., Dimitrijevic, M. R., & Poewe, W. (1995). Influence of Concurrent Tasks on Gait

- A Dual-Task Approach. Perceptual and Motor Skills, 81, 107-113.

Ekdahl, C., Andersson, S.I. (1989). Standing balance in rheumatoid arthritis: a comperative

study with healthy subjects. Scand J Rheumatol , 18: 33-42.

Eng, J. J., Chu, K. S., Dawson, A. S., Kim, C. M., & Hepburn, K. E. (2002). Functional walk tests in individuals with stroke - Relation to perceived exertion and myocardial exertion. Stroke, 33, 756-761.

Eppeland, S. G., Myklebust, G., Hodt-Billington, C., & Moe-Nilssen, R. (2009). Gait patterns in subjects with rheumatoid arthritis cannot be explained by reduced speed alone. Gait & Posture, 29, 499-503.

Farenc, I., Rougier, P., & Berger, L. (2003). The influence of gender and body characteristics on upright stance. Ann Hum Biol, 30, 279-294.

Ferell, W. R., Tennant , N., Sturrock, R.D., Ashton, L., Creed, G., Brydson, G. & Rafferty, D.

(2004). Amelioration of symptoms by enhancement of proprioception in patients with joint hypermobility syndrome. Arthritis & Rheumatism , 50, 3323-3328.

Fransen, M., Heussler, J., Margiotta, E., & Edmonds, J. (1994). Quantitative gait analysis- comparison of rheumatoid arthritic and non-arthritic subjects. Aust J Physiother , 40, 191-199.

Fukuoka, Y., Nagata, T., Ishida, A., & Minamitani, H. (2001). Characterstics of somatosensory feedback en postural control during standing. IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng , 145-153.

Gazzola, J.M., Perracine, M.R., Gananca, M.M., & Gananca, F.F. (2006). Functional balance associated factors in the elderly with chronic vestibular disorders. Rev Bras Otorrinolaringol , 72, 683-690.

77

Geldhof, E., Cardon, G., De Bourdeaudhuij, I., Danneels, L., Coorevits, P., Vanderstraeten, G., & De Clercq, D. (2006). Static and dynamic standing balance: test-retest reliability and reference values in 9 to 10 year old cildren. Eur J Pediatr, 165, 779-786.

Gill, J., Allum J.H.J., Carpenter, M.G., Held-Ziolkowska, M., Adkin, A.L., Honegger, F., & Pierchala, K. (2001). Trunk zway measures op postural stability during clinical balance tests: effect of age. Journal of gerontology , 56 A, 438-447.

Grahame, R. & Hakim, A. (2008). Hypermobility. Current Opinion in rheumatology , 20,106-

110. Grahame, R. (2000). Heritable disorders of connective tissue. Ballière's Clinical

Rheumatology, 14, 2 , 345-361.

Grahame, R. (2003). Hypermobility and the heritable disorders of connective tissue. In R. Keer, & R. Grahame, Hypermobility syndrome: recognition and managment for physiotherapists (pp. 15-26). Elsevier.

Grahame, R. (2000). Hypermobility syndrome. In J. Klippel, & P. Dieppe, Mosby (pp. 8.51.1-8.51.5).

Grahame, R. (2000). Pain, distress and joint hyperlaxitity. Joint Bone Spine , 67, 157-163.

Grahame, R. (2000). Heritable disorders of connective tissue. Best Pract Res Clin Rheumatol, 14, 2 , 345-361.

Grahame, R., Bird, HA. & Child, A. . (2000). The revised (Brighton 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome. J Rheumatol , 27, 1777-1779.

Gowans, S.E., & DeHueck, A,. (2007). Pool exercise for individuals with fibromyalgia. Curr Opin Rheumatol , 19, 168-173.

Hageman, P.A., Leibowitz, J.M. & Blanke, D. (1995). Age and gender effects on postural control measures. Arch Phys Med Rehabil , 76,961-965.

Hakim, A. & Grahame, R. (2003). Joint hypermobility. Best Practice & Research Clinical

Rheumatology , 17, 989-1004.

Hakim, A.J. & Sahota, A. . (2006). Joint hypermobility and skin elasticity: the heredarity disorders of connective tissue. Cliniscs in Dermatology , 24, 521-533.

Hakim, A.J. & Sahota, A. (2006). Joint hypermobility and skin elasticity: the hereditary disorders of connective tissue. Clin Dermatol , 24,521-533.

Hausdorff, J. M., Edelberg, H. K., Mitchell, S. L., Goldberg, A. L., & Wei, J. Y. (1997). Increased gait unsteadiness in community-dwelling elderly fallers. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 78, 278-283.

Hausdorff, J. M., Zemany, L., Peng, C. K., & Goldberger, A. L. (1999). Maturation of gait dynamics: stride-to-stride variability and its temporal organization in children. Journal of Applied Physiology, 86, 1040-1047.

Hausdorff, J. M., Balash, J., & Giladi, N. (2002). Cognitive challenge increases gait variability in patients with Parkinson's disease. Movement Disorders, 17, S220.

78

Hausdorff, J. M., Schaafsma, J. D., Balash, Y., Bartels, A. L., Gurevich, T., & Giladi, N. (2003). Impaired regulation of stride variability in Parkinson's disease subjects with freezing of gait. Experimental Brain Research, 149, 187-194.

Heitmann, D. K., Gossman, M. R., Shaddeau, S. A., & Jackson, J. R. (1989). Balance Performance and Step Width in Noninstitutionalized, Elderly, Female Fallers and Nonfallers. Physical Therapy, 69, 923-931.

Heymans, M., Peters, L., Rijken, M. & Verhaak, P. (2000). Ziek zijn eist zijn tol. Medisch contact , 58, 1159-1162.

Hollman, J. H., Kovash, F. M., Kubik, J. J., & Linbo, R. A. (2007). Age-related differences in spatiotemporal markers of gait stability during dual task walking. Gait & Posture, 26, 113-119.

Horak, F. (1991). Normal postural control. In contemporary management of motor control problems. Proceedings of te II Step Conference, Assumptions underlying motor control for neurologic rehabilitation (pp. 11-27). Alexandria: APTA.

Horak, F. B., Esselman, P., Anderson, M. E., & Lynch, M. K. (1984). The Effects of Movement

Velocity, Mass Displaced, and Task Certainty on Associated Postural Adjustments Made by Normal and Hemiplegic Individuals. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 47, 1020-1028.

Horak, F., & Nashner, L. (1986). Central programming of postural movements: adaptation to altered support surface configurations. J Neurophysiol , 55, 1369-1381.

Horak, F., & Shupert, C. (1994). The role of the vestibular system in postural control. In S. Herdman, Vestibular rehabilitation (pp. 22-46). New York: FA Davis.

Horak, F.B. (1992). Effects of neurological disorders on postural movement strategies in the elderly. In B. Vellas, M. Toupet, L. Rubernstein et al., Falls, balance and gait disorders in the elderly (pp. 137-152). Paris: Elsevier.

Hurley, M.B., Scott, D.L., Rees, J., & Newham, D.J. (1997). Sensorimotor changes and functional performance in patients with knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis , 6, 641-648.

Jacobs, J.W.G., Cornelissens, L.J.M., Veenhuizen, M.C. & Geenen, R. (2005). Ehlers-Danlos syndroom: een multidisciplinaire benadering. Amsterdam: Uitgeverij Boom.

Jiménez, J., Garcia-Molina, V., Foulquie, J., Fernandez, M., & Hermoso, V. (2009). Spatial-temporal parameters of gait in women with fibromyalgia. Clin Rheumatol , 28, 595-598.

Jonssona, E., Seigerb, Å., & Hirschfelda, H. (2005). Postural steadiness and weight

distribution during tandem stance in healthy young and elderly adults. Clinical Biomechanics , 20, 202-208.

Kaufman, K.R. (2004). Objective assessment of posture and gait. In A.M. Bronstein, T.

Brandt, M.H. Woollacott, & J.G. Nutt, Clinical disorders of balance, posture and gait (pp. 130-145). London: Arnold.

Katoulis, E. C., EbdonParry, M., Lanshammar, H., Vileikyte, L., Kulkarni, J., & Boulton, A. J.

M. (1997). Gait abnormalities in diabetic neuropathy. Diabetes Care, 20, 1904-1907.

Kaufman, R., Sutherland, D. (2006). Kinetics of normal human walking. In J. &. Rose, Human walking (pp. 33-51). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

79

Kejonen, P., Kauranen, K., & Vanharanta, H. (2003). The relationship between anthropometric factors and body-balancing movements. Arch Phys Med Rehabil , 84, 17-22. Kirtley, C. (2006). The temporal-spatial parameters. In C. Kirtley, Clinical gait analysis: theory and practice (pp. 15-37). London: Elsevier.

Kolleger, H., Baumgartner, C., Wober, C., & Deecke, L. (1992). Spontaneous body sway as a function of sex, age, and vision: posturographic study in 30 healthy adults. Eur Neurol , 32, 253-259.

Lajoie, Y., Teasdale, N., Bard, C., & Fleury, M. (1993) Attentional demands for static and

dynamic equilibrium. Exp Brain Res, 97, 139–144

Lawrence, E.J. (2005). The clinical presentation of Ehlers-Danlos syndrome. Adv Neonatal Care , 5, 301-314.

Le Clair, K., & Riach, C. (1996). Postural stability measures: what to measure and for how long. Clin Biomech , 11, 176-178.

Leiper, C. I. & Craik, R. L. (1991). Relationships Between Physical-Activity and Temporal-Distance Characteristics of Walking in Elderly Women. Physical Therapy, 71, 791-803.

Lephart, S.M., Henry, T.J. (2000). Restoration of proprioception and neuromuscular control of the unstable shoulder. In S. Lephart, & F. Fu, Proprioception and Neuromuscular Control in Joint Stability (pp. 405-413). Human Kinetics Publishers.

Levy, H.P. (2004). Ehlers-Danlos Syndrome, Hypermobility Type. Department of Medicine, Division of General Internal Medicine .

Lin, D., Seol, H., Nussbaum, M., & Madigan, M. (2008). Reliability of COP based-postural sway measures and age-related differences. Gait & Posture , 28, 337-342.

Lumley, M.A., Jordan, M., Rubenstein, R., Tsipouras, P., & Evans, M.I. (1994). Psychosocial functioning in the Ehlers-Danlos syndrome. Am J Med Genet , 53, 149-152.

Maki, B. E. (1997). Gait changes in older adults: Predictors of falls or indicators of fear? Journal of the American Geriatrics Society, 45, 313-320.

Malfait, F., Hakim, A.J., De Paepe, A & Grahame, R. (2006). The genetic basis of the joint hypermobility syndromes. Rheumatology , 45, 502-507.

Marks, R., Quinney, H. A., & Wessel, J. (1993). Proprioceptive Sensibility in Women with Normal and Osteoarthritic Knee Joints. Clinical Rheumatology, 12, 170-175.

Massion, J., Woollacott, M.H. (2004). Posture and equilibrium. In A.M. Bronstein, T. Brandt, M.H. Woollacott, & J.G. Nutt, Clinical disorders of balance posture and gait (pp. 1-19). London: Arnold.

Maylor, E. A. & Wing, A. M. (1996). Age differences in postural stability are increased by additional cognitive demands. Journals of Gerontology Series B-Psychological Sciences and Social Sciences, 51, 143-154.

80

McDonough, A. L., Batavia, M., Chen, F. C., Kwon, S., & Ziai, J. (2001). The validity and reliability of the GAITRite system's measurements: A preliminary evaluation. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 82, 419-425.

McIlroy, W., & Maki, B. (1993). Do anticipatory adjustments procede compensatory stepping reactions evoked by perturbation? Neurosci Lett , 164, 199-202.

Menz, H. B., Lord, S. R., St George, R., & Fitzpatrick, R. C. (2004). Walking stability and sensorimotor function in older people with diabetic peripheral neuropathy. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 85, 245-252.

Mergner, T., Maurer, C., & Peterka, R.J. (2003). A multisensosory posture control model of human upright stance. Prog Brain Res , 142, 189-201. Miller, V.J., Zeltser, R., Yoeli, Z. & Bodner, L. (1997). Ehlers-Danlos syndrome, fibromyalgie

and temporomondibular disorder: report of an unusual combination. Cranio , 15, 267-269.

Morris, M. E., McGinley, J., Huxham, F., Collier, J., & Iansek, R. (1999). Constraints on the kinetic, kinematic and spatiotemporal parameters of gait in Parkinson's disease. Human Movement Science, 18, 461-483.

Mueller, M. J., Minor, S. D., Sahrmann, S. A., Schaaf, J. A., & Strube, M. J. (1994).

Differences in the Gait Characteristics of Patients with Diabetes and Peripheral Neuropathy Compared with Age-Matched Controls. Physical Therapy, 74, 299-308.

Mulder, T., Zijlstra, W., & Geurts, A. (2002). Assessment of motor recovery and decline. Gait

& Posture, 16, 198-210.

Murray, K. J. (2006). Hypermobility disorders in children and adolescents. Best Practice & Research in Clinical Rheumatology, 20, 329-351.

Oberg, T., Karsznia, A., & Oberg, K. (1993). Basic Gait Parameters - Reference Data for Normal Subjects, 10-79 Years of Age. Journal of Rehabilitation Research and Development, 30, 210-223.

Pankoff, B., Overend, T., Lucy, D., & White, K. (2000). Validity and responsiveness of the 6 minute walk test for people with fibromyalgia. Journal of Rheumatology, 27, 2666-2670.

Parapia, L. (2008). Ehlers-Danlos syndrome- a historical review. British journal of haematology , 141, 32-35.

Patla, A.E. (1997). Understanding the roles of vision in the control of human locomotion. Gait & Posture , 5, 54-69.

Patrick, J., & Van Niekerk, L. (2004). Orthopedic assessment of gait disorders. In A. B. Bronstein, Clinical disorders of balance, posture and gait (pp. 74-92). London: Arnold.

Patterson, S. L., Forrester, L. W., Rodgers, M. M., Ryan, A. S., Ivey, F. M., Sorkin, J. D. et al. (2007). Determinants of walking function after stroke: Differences by deficit severity. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 88, 115-119.

Paul, L., Ellis, B. M., Leese, G. P., McFadyen, A. K., & McMurray, B. (2009). The effect of a cognitive or motor task on gait parameters of diabetic patients, with and without neuropathy. Diabetic Medicine, 26, 234-239.

81

Perry, J. (1992). Fundamentals. In J. Perry, Gait Analysis: normal en pathological functioning

(pp. 1-19). Thorofare: Slack Incorporated..

Perry, J. (1992). Normal gait. In J. Perry, Gait Analysis: normal en pathological functioning (pp. 1-19). Thorofare: Slack Incorporated.

Peterka, R.J. (2002). Sensorimotor integration in human postural control. J Neurophysiol , 88, 1097-1118.

Pollock, A.S., Durward, B.R., & Rowe, P.J., & Paul, J.P. (2000). What is balance? Clin Rehabil , 14, 402-406. Punzi, L., Pozzuoli, A., Pianon, M., Bertazzolo, N., Oliviero, F., & Scapinelli, R. (2001a). Pro- inflammatory interleukins in the synovial fluid of rheumatoid arthritis associated with joint hypermobility. Rheumatology, 40, 202-204.

Pyeritz, R.E. (2000). Ehlers-Danlos syndrome. In L. Goldman, & J. Benett, Cecil textbook of

medicine 21st edition (pp. 1119-1120). Philadelphia: W.B. Saunders.

Rantanen, T., Guralnik, J. M., Ferrucci, L., Leveille, S., & Fried, L. P. (1999). Coimpairments: Strength and balance as predictors of severe walking disability. Journals of Gerontology Series A-Biological Sciences and Medical Sciences, 54, 172-176.

Raymakers, J.A., Samson, M.M, & Verhaar, H.J. (2005). The assessment of body sway and the choice of the stability parameter(s). Gait & Posture , 16, 234-247.

Riemann, B. L. & Lephart, S. M. (2002). The sensorimotor system, part II: The role of

proprioception in motor control and functional joint stability. Journal of Athletic Training, 37, 80-84.

Ringsberg, K., Gerdhem, P., Johansson, J., & Obrant, K. J. (1999). Is there a relationship between balance, gait performance and muscular strength in 75-year-old women? Age and Ageing, 28, 289-293. Rochester, L., Hetherington, V., Jones, D., Nieuwboer, A., Willems, A. M., Kwakkel, G. et al.

(2004). Attending to the task: Interference effects of functional tasks on walking in Parkinson's disease and the roles of cognition, depression, fatigue, and balance. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 85, 1578-1585.

Rogind, H., Lykkegaard, J.J., Bliddal, H., & Danneskiold-Samsoe, B. (2003). Postural sway in normal subjects aged 20-70 years. Clin Physiol Funct Imaging , 23,171- 176.

Rombaut, L., Malfait, F., Cools, A., De Paepe, A., & Calders, P. (2009). Musculoskeletal complaints, physical activity and health-related quality of life among patients with the

Ehlers-Danlos syndrome hypermobility type. Disability and Rehabilitation , 00, 1-7.

Rombaut, L., De Paepe, A., Malfait, F., Cools, A., & Calders, P. (2009). Joint position sense and vibratory perception sense in patients with Ehlers–Danlos syndrome type III (hypermobility type). Clinical Rheumatology , 29, 289-295.

Rome, K., Dixon, J., Gray, M., & Woodley, R. (2009). Evaluation of static and dynamic postural stability in established rheumatoid arthritis: Exploratory study. Clinical Biomechanics, 24, 524-526.

82

Russek, L., & Fulk, G. (2009). Pilot study assessing balance in women with fibromyalgia sydrome. Physiotherapy Theory and Practice , 25, 555-565.

Sachetti, A., Szemere, J., Bernstein, B., Tafas, T., Schechter, N. & Tsipouras, P. (1997).

Chronic pain is a manifestation of the Ehlers-Danlos syndrome. Journal of Pain and Symptom Manage , 14, 88-93.

Santos, B.R., Delisle, A., Lariviore, C., Plamondon, A., & Imbeau, D. (2008). Reliability of centre of pressure summery measures of postural steadiness in healthy young adults. Gait & Posture , 27, 408-415.

Scheltens,T., Veenhuizen, M.C., Jacobs & J.W.G. (2001). Het syndroom van Ehlers-Danlos. Een vaak niet-herkend beeld, soms met grote gevolgen. Huisarts Wet , 44, 254-257.

Sekiya, N. & Nagasaki, H. (1998). Reproducibility of the walking patterns of normal young adults: test-retest reliability of the walk ratio (step-length/step-rate). Gait & Posture, 7, 225-227.

Sell, S., Zacher, J., & Lack, S. (1993). Proprioception Decline in the Osteoarthritic Knee. Zeitschrift fur Rheumatologie, 52, 150-155.

Sheridan, P. L., Solomont, J., Kowall, N., & Hausdorff, J. M. (2003). Influence of executive

function on locomotor function: Divided attention increases gait variability in Alzheimer's disease. Journal of the American Geriatrics Society, 51, 1633-1637.

Shimada, H., Obuchi, S., Kamide, N., Shiba, Y., Okamoto, M., & Kakurai, S. (2003). Relationship with dynamic balance function during standing and walking. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 82, 511-516.

Shumway-Cook, A., & Woollacott, M.J. (2001). Normal postural control. In A. Shumway-Cook, & M.J. Woollacott, Motor Control: theory and practical application (pp. 163-191). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Shumway-Cook, A., & Woollacott, M.J. (2001). Control of normal mobility. In A. Shumway-Cook, & M.J. Woollacott, Motor Control: theory and practical application (pp. 305-338). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Simmonds, J.V. & Keer, R.J. (2008). Hypermobility and the hypermobility syndrome, part 2; Assessment and managment of hypermobility syndrome: illustrated via case studies. Manual Therapy, 13, 1-11.

Sletvold, H., Stiles, T. C., & Landro, N. I. (1995). Information-Processing in Primary Fibromyalgia, Major Depression and Healthy Controls. Journal of Rheumatology, 22, 137-142.

Springer, S., Giladi, N., Peretz, C., Yogev, G., Simon, E. S., & Hausdorff, J. M. (2006). Dual-tasking effects on gait variability: The role of aging, falls, and executive function. Movement Disorders, 21, 950-957

Stanitski, D.F., Nadjarian R., Stanitiski C.L., Bawle, E. & Tsipouras, P. (2000). Orthopaedic

manifestations of Ehlers-Danlos syndrome. Clinical orthopaedics and related research, 376, 213-221.

83

Steindl, R., Kunz, K., Schrott-Fischer, A., & Scholtz, A.W. (2006). Effect of age and sex on maturation of sensory systems and balance control. Dev Med Child Neurol , 48, 477-482.

Steinman, B., Royce, P. & Superti-Furga, A. (2002). The Ehlers-Danlos syndrome. In P.

Royce, & B. Steinmann, Connective tissue and its heritable disorders (pp. 431-523). New York: Wiley-Liss.

Steinmann, B., Royce, P. & Superti-Furga A. (1993). The Ehlers-Danlos syndrome. In B. Steinmann, & P. Royce, Connective tissue and its heritable disorders. Molecular, genetic and medical aspects, 2nd edition (pp. 351-408). New York: John Wiley.

Tjon, A., Hen, S.S., Geurts, A.H., Pad Bosch, P.V., Laan, R.M., & Mulder, T. (2000). Postural control in rheumatoid arthritis patients scheduled for total knee arthroplasty. Arch. Phys. Med. Rehab , 81, 1489-1493.

Tombu, M. & Jolicoeur, P. (2003). A central capacity sharing model of dual-task performance. Journal of Experimental Psychology-Human Perception and Performance, 29, 3-18.

Toulotte, C., Thevenon, A., Watelain, E., & Fabre, C. (2006). Identification of healthy elderly fallers and non-fallers by gait analysis under dual-task conditions. Clinical Rehabilitation, 20, 269-276.

Turk, D., Robinson, J., & Burwinkle, T. (2004). Prevalence of fear of pain and activity in patients with fibromyalgia syndrome. Journal of pain , 5, 483-490.

Uccioli, L., Giacomini, P. G., Monticone, G., Magrini, A., Durola, L., Bruno, E. et al. (1995). Body Sway in Diabetic Neuropathy. Diabetes Care, 18, 339-344.

Van der Linden, D., Frese, M., & Meijman, T. F. (2003). Mental fatigue and the control of

cognitive processes: effects on perseveration and planning. Acta Psychologica, 113, 45-65.

van Ulden, C. J. T. & Besser, M. P. (2004). Test-retest reliability of temporal and spatial gait

characteristics measured with an instrumented walkway system (GAITRite (R)). Bmc Musculoskeletal Disorders, 5.

Vellas, B. J., Rubenstein, L. Z., Ousset, P. J., Faisant, C., Kostek, V., Nourhashemi, F. et al.

(1997). One-leg standing balance and functional status in a population of 512 community-living elderly persons. Aging-Clinical and Experimental Research, 9, 95-98.

Voermans, N. C., Altenburg, T. M., Hamel, B. C., de Haan, A., & van Engelen, B. G. (2007).

Reduced quantitative muscle function in tenascin-X deficient Ehlers-Danlos patients. Neuromuscular Disorders, 17, 597-602.

Voermans, N. C., van Alfen, N., Pillen, S., Lammens, M., Schalkwijk, J., Zwarts, M. J. et al. (2009). Neuromuscular Involvement in Various Types of Ehlers-Danlos Syndrome. Annals of Neurology, 65, 687-697.

Voermans, N., Knoop, H., van de Kamp, N., Hamel, B., Bleijenberg, G., & van Engelen,B. (2009). Fatigue is a frequent and clinically relevant problem in Ehlers-Danlos Syndrome. J. Semarthrit

Warren, P.J., Olanlokun, T.K., Cobb , A.G., & Bentley, G. (1993). Proprioception after knee arthroplasty. Clin Orthop , 297, 150-155.

84

Watanabe, Y., Asai, M., Kinoshita, A., & Mizukoshi, K. (1993). Body sway response to experimental unbalance in normal subjects and patients with unilateral vestibular disorders. Acta Otolaryngol Suppl , 504, 106-108.

Wegener, L. , Kisner, C., & Nichols, D. (1997). Static and dynamic balance responses in persons with bilateral knee osteoarthritis. J Orthop Sports Phys ther , 25, 13-18.

Winter, D.A., Prince, F., Frank, J.S., Powell, C., & Zabjek, K.F. (1996). Unified theory regarding A/P and M/L balance in quiet stance. J. Neurophysiol. , 75, 2334–2343. Woollacott, M. & Shumway-Cook, A. (2002). Attention and the control of posture and gait: a

review of an emerging area of research. Gait & Posture, 16, 1-14. Woolf, A. D. & Pfleger, B. (2003). Burden of major musculoskeletal conditions. Bulletin of the

World Health Organization, 81, 646-656.

Yen, JL., Lin, SP., Chen, MR., Niu, DM. (2006). Clinical features of Ehlers-Danlos syndrome. J Formos Med Assoc , 105, 475-480.

Yogev-Seligmann, G., Hausdorff, J. M., & Giladi, N. (2008). The role of executive function and attention in gait. Movement Disorders, 23, 329-342.

Yogev, G., Giladi, N., Peretz, C., Springer, S., Simon, E. S., & Hausdorff, J. M. (2005). Dual

tasking, gait rhythmicity, and Parkinson's disease: Which aspects of gait are attention demanding? European Journal of Neuroscience, 22, 1248-1256.

POSTURALE CONTROLE EN GANG BIJ …lib.ugent.be/fulltxt/RUG01/001/459/148/RUG01-001459148...VI...

Documents

Transcript of POSTURALE CONTROLE EN GANG BIJ …lib.ugent.be/fulltxt/RUG01/001/459/148/RUG01-001459148...VI...