Gastritis y Gastropatia

Gastritis y gastropatía

Gastritis y gastropatía: clasificación y diagnósticoGastritis aguda erosiva hemorrágica y gastropatía crónica químicaGastritis aguda y crónica por Helicobacter pyloriGastritis crónica metaplásica y atróficaGastritis granulomatosa

Universidad de Murcia Universidad de Murcia Departamento de Medicina InternaDepartamento de Medicina Interna

Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer

Estómago normal

Concepto de Gastritis y Gastropatía

Lesión gástrica Daño epitelial + regeneración

Gastritis Lesión gástrica con inflamación mucosa

Gastropatía Lesión gástrica sin inflamación mucosa

Gastropatía vs. gastritis

Gastropatía Irritantes

AINEs Alcohol Reflujo biliar Hipovolemia Congestión crónica

Gastritis Agentes infecciosos (Helicobacter pylori) Autoinmunidad Hipersensibilidad

Biopsia gástrica Imprescindible si se quiere distinguir

entre gastritis y gastropatía Los hallazgos endoscópicos y

radiológicos pueden ser similares La clínica no sirve para predecir la

histología

Gastritis vs. Gastropatía- Aspectos generales del diagnóstico -

Laine L, Cohen H, Sloane R et al. Interobserver agreement and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal volunteers. Gastrointest Endosc 1995; 42:420

98 con endoscopia sugerente de gastritis 27 % con biopsia normal

69 con endoscopia normal 63 % biopsia con gastritis

167 sujetos sometidos a endoscopia digestiva alta

Laboratorio

Helicobacter pylori Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II



Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II

Pepsinógeno II

Pepsinógeno I


Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II

Pepsinógeno II

Pepsinógeno I Gastritis atróficas Gastritis atrófica metaplásica

autoinmune Anemia perniciosa

Pepsinógeno I disminuido

Gastropatía aguda erosiva hemorrágica

Lesiones hemorrágicas y erosivas inducidas por: Un “irritante”

AINEs Alcohol Ácidos biliares

Hipovolemia Úlceras de Curling

Politraumatizados Grandes quemados

Sepsis Mecanismo mixto

Quimioterapia antineoplásica Úlceras de Cushing

Grandes lesiones del SNC


Lesión mucosa aguda

BicarbonatoMucinas

Epitelio

Disrupción de la Barrera Mucosa

Penetración de ácido, proteasas y ácidos biliares en lámina propia

Lesión vascular, estímulo neural, liberación de histamina y otros mediadores de inflamación


AINEs

Inhiben la producción de prostaglandinas, especialmente tipo E.

Este tipo de prostaglandinas son protectores de la mucosa gástrica: Estimulan producción de bicarbonato y moco Mantienen flujo sanguíneo de la mucosa


Hallazgos morfológicos Petequias hemorrágicas múltiples Erosiones rojas o negras La afectación simultánea de duodeno es

posible y aún frecuente


Hallazgos morfológicos Lesiones de estrés (Curling)

Fundus y cuerpo AINEs y alcohol

Todo el estómago (más en antro)

Alcohol


Prevención y tratamiento Retirada del factor lesional Antisecreción (IBPs)

Gastropatía química crónica

Características Escasa inflamación Hiperplasia foveolar de grado variable Edema Proliferación de fibras musculares en

lámina propia Dilatación vascular con congestión

Gastropatía química crónica

Causas Reflujo biliar intenso Consumo de AINEs Otros fármacos

Alendronato

Gastropatía química crónica- Consumo crónico de AINEs -

Adaptación Reducción de las lesiones erosivo-

hemorrágicas según se hace crónica la toma de AINEs

En un 15 % de los consumidores parece fallar este mecanismo

Gastropatía química crónica- Reflujo biliar duodeno-gástrico -

Causas Anastomosis Incompetencia pilórica Motilidad duodenal alterada

Lesión inducida por sales biliares Favorece la lesión

Deconjugación bacteriana pH gástrico Enzimas pancreáticas


Diagnóstico Síntomas muy variables

Ninguno Dolor Vómitos Pérdida de peso

Fácil si cirugía favorecedora Si no hay cirugía

Endoscopia con reflujo visible Análisis de contenido gástrico Estudio isotópico


Tratamiento médico Ácido ursodeoxicólico

Mejoría clínica, no histológica Sucralfato

Mejoría histológica pero clínica Prostaglandina E2 y Colesteramina

No eficaces Tratamiento quirúrgico en casos graves

Y de Roux

Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori

Características de la gastritis aguda Muy alta prevalencia Inicio paucisintomático No suele diagnosticarse Hallazgos macroscópicos muy variados

Desde mucosa de aspecto normal hasta mucosa sugerente de linfoma o carcinoma

Cronificación como norma salvo tratamiento antibiótico.

Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori

Características de la forma crónica Asociación con

Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT

La bacteria es identificable en las biopsias, presentando alta afinidad por las células mucosas del estómago

Localizado en Antro y cuerpo en el 80 % Solo antro en el 8 % Solo cuerpo en el 10 %

Gastritis crónica por Helicobacter pylori

Diagnóstico Serología Antígeno fecal Prueba de aliento urea-C13

Biopsia y estudio histológico Prueba rápida de ureasa en tejido


Hallados histológicos en mucosa En general, mayor actividad antral Gastritis superficial aguda y crónica Folículos linfoides

Relación con desarrollo de linfoma

Tras la erradicación Rápida desaparición de neutrófilos Más lenta de linfocitos y eosinófilos, y aún más de folículos

linfoides. Metaplasia y atrofia no se resuelven


Citotoxina asociada a gen A (CagA) Correlaciona con intensidad gastritis

Más Hp Más inflamación aguda y crónica Más daño epitelial Mayor probabilidad de úlcera Mayor probabilidad de desarrollar

Atrofia / Metaplasia / Adenocarcinoma Presente en el 60 % de las cepas

Linfoma Malt asociado a Hp

Gastritis crónica metaplásica y atrófica

Gastritis crónica asociada a: Adelgazamiento mucoso Pérdida glandular Cambios en el tipo de las células

epiteliales (Metaplasia)


Metaplasia pseudopilórica Sustitución de células principales y

parietales por células secretoras de moco típicas de antro

Metaplasia Intestinal Sustitución por células de epitelio

intestinal Tipo I

Completa: Absortivas, Globet y Paneth Tipos II y III

Incompleta: Globet


Metaplasia Intestinal Tipos I y II

Las células de Globet expresan sialomucinas ácidas

Tipo III Las células de Globet expresan sulfomucina

ácida Mayor riego de adenocarcinoma, sobre todo si

la metaplasia intestinal afecta curvadura menor de cardias a píloro o es difusa, frente a distribución focal o antral

¿Debería hacerse vigilancia endoscópica?


Gastritis atrófica metaplásica autoinmune Herencia autosómica dominante Asociación con haplotipos HLA b-8 y DR-3 Autoinmunidad frente a célula parietal y factor

intrínseco Acs. frente a ATPasa hidrógeno-potasio

Afecta población noreuropea Más frecuente en mujeres (3/1) Puede asociarse a tiroiditis autoinmune Presenta alto riesgo de anemia perniciosa


Gastritis atrófica metaplásica autoinmune Hipocloridia Malabsorción de vitamina B12 ( por ↓ factor

intrínseco) Anemia: Neuropatía

Afecta más a piernas que brazos Parestesias, ataxia Espasticidad En fases muy avanzadas: paraplejia e incontinencia


Gastritis atrófica metaplásica autoinmune Afecta cuerpo y fundus

Inflamación Metaplasia Atrofia

Fase inicial: gastritis autoinmune activa Pólipos múltiples no neoplásicos (islas

mucosas) Fase avanzada

Marcada atrofia


Gastritis atrófica metaplásica autoinmune LESIONES HIPERPLÁSICAS Y NEOPLASICAS

Hipocloridia → Hiperplasia células G Hipergastrinemia → Nódulos hiperplásicos Tumor carcinoide

Riesgo aumentado (3-18 veces) de adenocarcinoma gástrico

Endoscopia con resección de nódulos y valoración de los mismos (vale también para carcinoide)

Seguimiento estrecho si displasia significativa o no se quitan los nódulos

Seguimiento cada 5 años en caso contrario


Gastritis atrófica metaplásica “medioambiental” Asociada a factores del entorno

Dieta Componentes nitrosos

Helicobacter pylori No existe hipocloridia tan marcada como en

autoinmune Pueden existir úlceras

La gastrina está normal No hay anticuerpos frente a parietales y factor

intrínseco Hay riesgo de cáncer gástrico (metaplasia

intestinal)

Gastritis granulomatosa

Granuloma: Macrófagos y células gigantes agrupados

Gastritis granulomatosa Forma idiopática Forma secundaria

Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Otras causas

Tuberculosis, histoplamosis, Whipple, sífilis, Anisaki, Helicobacter pylori

Tumores como linfoma o adenocarcinoma Cuerpos extraños Vasculitis (Wegener)

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