Gastritis

Introducción: secreción gástrica

Células mucosas: Moco y HCO3-. Cardias y piloro.

Células parietales (oxinticas). HCL y factor intrínseco. Cuerpo y fondo.

Células principales (zimógenas, pépticas) Pepsinogenos y lipasa gastrica. Cuerpo y fondo.

Estímulos de la secreción gástrica

Gastrina. Celulas G (antro gástrico). GRP (terminaciones

nerviosas). CPa y enterocromafines.

Histamina. ECL. Gastrina. Receptores H2 de CP.

Acetilcolina. Terminaciones nerviosas

(fondo). CPa.

Definición

Inflamación del estomago (gaster-, -itis) capa mucosa. Concepto histológico:

Infiltrado de células inflamatorias de la mucosa gástrica (estudio microscópico). Gastropatía: daño de mucosa con ausencia o escasez de células inflamatorias.

Uso cotidiano. Dx Clínico Dispepsia. Dolor urente epigástrico. Dx radiológico SEGD con engrosamiento de pliegues de

mucosa gástrica. Dx endoscópico mucosa enrojecida con erosiones y exudados. Correlación clínico- anatómica:

Gastritis crónicas 42% sintomatológico, 30% aspecto endoscópico y radiológico normal.

Pacientes con síntomas característicos 30% mucosa normal.

Fisiopatología

Características histopatológicas: Cambios degenerativos de la superficie epitelial. Hiperemia y edema de lamina propia. Infiltración por polimorfonucleares/ mononucleares. Atrofia glandular. Metaplasia intestinal.

Factor agresor de la mucosa

Destrucción de epitelio de superficie

↑ exfoliación de células y ↓ mucina

Ruptura de barrera mucosa

H+ daña capas profundas

Activación de mastocitos (histamina) ↑ HCL

Edema e hiperemia

↑ recambio celular (hiperplasia), atrofia y

metaplasia

Infiltrado de células inflamatorias de lamina propia, foveolas y superficie mucosa leucocitos polimorfonucleares (Aguda) y mononucleares (crónica)

Infección por H. Pylori. 50% de población mundial infectada. Características:

Enzima ureasa convierte urea a amoniaco (daña cel. Epiteliales) y bicarbonato (amortigua secreción acida).

Flagelos transporta a la membrana apical de las CEC. Efecto inhibitorio en células D ↓ somatostatina y ↑

gastrina.

Clasificación

Gastropatías Agudas:

A. Alcohol, AINES, cortisona, isquemia.

Gastritis aguda

Gastritis aguda infecciosa.

Infección aguda por H.P. Manifestaciones clínicas:

Asintomatico. Dolor epigástrico. Nausea y vomito. Desarrollo de ulceras (hemorragia, hematemesis, melena).

Infiltrado de neutrófilos en mucosa edema e hiperemia. Sin Tx evoluciona a gastritis crónica.

Infección bacteriana. Poco frecuente (potencialmente letal). Infiltrado inflamatorio de la pared gástrica (necrosis). Personas en riesgo:

Ancianos, alcohólicos e inmunodeprimidos (SIDA). Estreptococos, estafilococos, E. coli, Proteus, haemofilus. Tratamiento con medidas de sostén y antibioticoterapia especifica

gastrectomía.

Gastritis aguda erosiva-hemorrágica.

Causas principales: AINES, Alcohol y enfermedades graves asociadas.

Cuadro clínico. Dolor abdominal epigastrico. Melena o hematemesis.

Gastritis crónica

Características histológicas: Infiltrado de células inflamatorias linfocitos y células plasmáticas. Inflamación irregular (superficial y porciones glandulares) destrucción glandular

severa con atrofia y metaplasia.

Fases de la gastritis crónica:1. Gastritis superficial:

Cambios inflamatorios en lamina propia. Edema e infiltrado celular separan glándulas intactas.

2. Gastritis atrófica: Infiltrado inflamatorio extenso (profundidad de mucosa). Destrucción progresiva de glándulas.

3. Atrofia gástrica: Perdida de glándulas. Mucosa delgada con visualización de vasos sanguíneos.

Metaplasia intestinal (cáncer gástrico)

Gastritis crónica tipo A

También llamada gastritis autoinmune anemia perniciosa. Características:

Es la menos común (10%). (Frecuente en norte de Europa y mujeres) Afecta principalmente cuerpo y fondo. AC comúnmente encontrados:

Anticuerpos contra células parietales (50%) Anticuerpos contra FI (40%)

Es común la aclorhidria y la hipergastrinemia (Carcinoma gástrico). Otras enfermedades relacionadas:

Hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmunitaria, enf. De Addison y vitíligo.

Manifestaciones clínicas. Progresión lenta (EMD 60 a). Dolor en epigastrio, nausea y vomito. Síntomas por anemia. Síntomas por deficiencia de B12:

Glositis atrófica (lisa y enrojecida). Diarrea. Neuropatía periférica (parestesias). Lesión de medula espinal (alteraciones en propiocepscon, debilidad de miembros,

ataxia). Disfunción cerebral (cambios de personalidad, alteraciones de memoria, psicosis).

Gastritis crónica tipo B

Características. Causada por infección por H. Pylori. Es la forma mas común de GC (90%). Predomina en el antro (progresión).

Pangastritis (15-20 años). Epidemiología:

La prevalencia incremente con la edad. 95% de personas > 70 años.

FR para HP: Pobreza, hacinamiento, educación limitada, etnicidad africana o mexicana, residentes de áreas rurales,

Manifestaciones clínicas. Síntomas menos severos pero persistentes. Dolor en cuadrantes abdominales superiores y nausea. Vomito. Hematemesis (poco frecuente).

Cáncer gástrico (3x- 6x)

Diagnóstico

Radiología. SEGD.

Bajo costo y accesible. Gastropatia erosiva por AINES: erosiones planas, lineales o serpiginosas. GC por HP: engrosamiento de pliegues mucosos, erosiones, - calibre de

antro, área gastrica prominente. Gastritis atrófica: - distensibilidad, - pliegues mucosos y conformación

tubular. TC.

Endoscopia. Procedimiento ideal. Alteraciones de mucosa, lesiones erosivas, petequias. Biopsia para estudio histopatológico.

Estudio histopatológico.

Tratamiento Tratamientos específicos. Tratamiento no especifico:

Geles antiácidos. Hidroxido de aluminio o magnesio.

Agentes protectores de mucosa: Sucralfato: 1gr c/6hrs. Compuestos de bismuto Subsalicilato de bismuto: 30ml/2tab c/6hrs.

Inhibidores de secreción acida: Antagonistas H2 Ranitidina: 300mg/24hrs o 150mg c/12hrs. Inhibidores de la bomba de protones.

Omeprazol: 20mg c/24hrs. Pantprazol: 40mg c/24hrs.

Medidas dietéticas: Casos asintomáticos no necesarios. Evitar irritantes, grasas, bebidas alcohólicas, cafeína, te. Se recomiendan:

Pan blanco, verduras y frutas cocidas, pescados, lácteos descremados, carnes magras.

Bibliografía

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