Gastritis y Gastropatías

Gastritis y gastropatías Edward L. Lee y Mark Feldman

ESQUEMA DEL CAPITULO Clasificación 845

Gastritis crónica 846

Helicobacter pylori Gastritis 846

Metaplasia Ambiental Gastritis atrófica 846

Autoinmune metaplásico Gastritis atrófica 847

Carditis 848

Infecciosas gastritis 849

Los virus 849

Bacterias 849

Hongos 851

Parásitos 852

Granulomatosa gastritis 852

La sarcoidosis 853

Xantogranulomatosa Gastritis 853

Distintivo gastritis 853

Colagenosa Gastritis 853

Gastritis linfocítica 853

Gastritis eosinofílica 854

Formas diversas de Gastritis 855

Gastritis en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

(Colitis de Crohn y la colitis) 855

La gastritis quística profunda 855

Gástrico injerto contra huésped Enfermedad 856

Alérgica Gastritis 856

Gastropatías reactivas (aguda erosiva Gastritis) 856

Los medicamentos y las toxinas presentes 856

Alcohol 856

Portal hipertensiva Gastropatía 857

Cocaína 857

Estrés 857

Radiación 857

Reflujo Biliar 857

Isquemia 858

Prolapso 858

Lineales Erosiones en una hernia hiatal (Cameron lesiones) 858

Envejecimiento Gastropatía 858

Hyperplastic gastropatías 858

Enfermedad de Ménétrier y Hyperplastic, hipersecretoras

Gastropatía 858

Zollinger-Ellison 859

Diagnóstico diferencial de Gastritis y Gastropatía 859

Tratamiento y prevención de la gastritis y Gastropatía 859

Los pacientes, los médicos, los endoscopistas y patólogos tienen rencia

rentes conceptos de lo que es la gastritis. Algunos piensan que es un

complejo de síntomas, otros como una descripción del endoscópica

apariencia del estómago, y aún otros usan el término para

describir la inflamación microscópica del estómago. Este

tercera definición de la gastritis se utiliza en este capítulo. Ahi esta

no una estrecha relación entre la presencia de micro

inflamación escópica (gastritis histológica) y síntoma gástrico

toms (dolor epigástrico, náuseas, vómitos, hemorragia). El

correlación entre microscópica y gastroscópico anormal

formalidades también es pobre.

1-2

De hecho, la mayoría de los pacientes con histológico

gastritis son asintomáticos y tienen gastroscópico normales

hallazgos. Ciertos trastornos de la mucosa gástrica incluyendo

procesos erosivos y trastornos hiperplásicos pueden ser aso-

ATED con poca o ninguna inflamación (gastritis). Estos condición

ciones colectivamente se conocen como reactivo y hiperplásicas

gastropatías, respectivamente.

Por la definición anterior, una biopsia gástrica se debe obtener

ser capaz de diagnosticar la gastritis. Cada biopsia representa un

excelente oportunidad para que el clínico y el patólogo

comunicar a correlacionar datos clínicos, hallazgos endoscópicos,

y patología. Los errores pueden ocurrir cuando el patólogo

los intentos para diagnosticar biopsias de entrada sin clínica. Es

importante para el patólogo para familiarizarse con el

gama de resultados de la biopsia gástrica normal porque muchos de gas

biopsias gastrointestinales obtenidos muestran endoscópicamente normales

mucosa.

3

Las indicaciones de biopsias gastroscópicos incluyen gástrico

erosión o úlcera, pliegue grueso gástrico (s), pólipo gástrico (s) o

masa (s), y el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori. A

conjunto de cinco biopsias debe tomarse de pacientes en los que

hallazgos clínicos o endoscópicos son sospechosas de uno de los

formas de gastritis crónica (discutidos más adelante). Los sitios preferidos

para este conjunto de biopsias se muestra en la Figura 51-1. La ubicación

ción de los sitios de la biopsia debe ser identificada para el patólogo

lo esencial en una forma accessioning.

CLASIFICACIÓN 2-7

No existe una clasificación universalmente aceptada de la gastritis.

El sistema de Sydney fue un intento de unificar la terminología para

endoscópico e histológico de gastritis y gastropatía, y

fue actualizado en 1995.

4

Sin embargo, la complejidad de la

Sistema de Sydney impidió su uso generalizado. El no obtener

un número suficiente de biopsias de diferentes regiones del

estómago (véase la fig. 51-1) a menudo evita clasificación exacta

y con frecuencia se opone a una evaluación exhaustiva de la distribución

ción de la gastritis.

5

En este capítulo se utiliza una combinación de las clasificaciones de

gastritis por cuatro expertos: Rubin,

2

Genta,

4

Appelman,

6

y

Montgomery.

7

La piedra angular de la clasificación mencionada

es el hecho de que H. pylori y antiinflamatorio no esteroideo

fármacos (AINE) son las causas más comunes de gastritis y

gastropatías reactivos (gastritis erosiva aguda), respectivamente.

El capítulo de titulares proporciona una clasificación basada en la etiología

ción de la gastritis y gastropatías.

845

Page 2

846 Sección VI de estómago y duodeno

La gastritis crónica 7-9

La mayoría de las formas de gastritis crónica son clínicamente silentes. Su

importancia se relaciona con el hecho de que estos gastritis son el riesgo

factores para otras enfermedades como la enfermedad de úlcera péptica,

pólipos gástricos, y neo-gástrica benigna y maligna

plasmas.

8,9

Se reconocen tres tipos de gastritis crónica

(Figs. 51-2 y 51-3).

Las biopsias del antro y la incisura son útiles para

diagnosticar H. pylori con su antral- difusa

gastritis predominante. Sin embargo, las biopsias de la gástrico

mucosa cuerpo puede ser más de diagnóstico para H. pylori

En algunos pacientes tratados con inhibidores de la bomba de

protones. Ambiente

del medio gastritis atrófica metaplásico (también llamado multi-

gastritis atrófica focal, o MAG) es desigual e implica la

antro y cuerpo mucosa y, a veces, pero no siempre,

está asociada con H. pylori.

7

El diagnóstico de

gastritis atrófica autoinmune metaplásico, también llamado

difundir gastritis atrófica corporal (DCAG) y escriba un gas

Tritis, se puede confirmar con múltiples biopsias de la

cuerpo gástrico que muestran atrofia y biopsias del antro

que no muestran atrofia. En la mayoría de los casos se obtienen las biopsias

en el momento de la endoscopia.

Gastritis por Helicobacter pylori 2,6,7,10-19

H. pylori gastritis (HPG) es causado por la infección del antro

mucosa con H. pylori.

2,6,7

En los Estados Unidos H. pylori

gastritis se observa principalmente en bajo nivel socioeconómico y la

inmigración

poblaciones de subvención,

7

y no hay un aumento en el riesgo del cáncer gástrico

cáncer. La mayoría de los pacientes con HPG son asintomáticas. En la

mayoría

casos el antro parece normal al endoscopista; algunos

pacientes con enfermedad activa en el antro pueden demostrar

vetas rojas. Diferencias radiográficas entre gastri- antral

tis debido a H. pylori y no debido a H. pylori haber sido

descrito; espesado pliegues gástricos, especialmente en un polipoide

configuración y areae ampliada favor gastricae H. pylori

como la causa, mientras que las erosiones antrales favorecen causas distintas

de

H. pylori.

10

Histológicamente, un difuso, infiltrado inflamatorio crónico

que incluye numerosos linfocitos y células plasmáticas

expande la lámina propia y el epitelio (véase la figura 51-3).

7

La presencia de células inflamatorias agudas es mejor designado

una gastritis activa y no gastritis aguda. Micro adicional

cambios microscópicos incluyen lesiones a la superficie y foveolar

epitelio con pérdida de mucina apical y nuclear reactiva

cambios y erosiones.

6,11

Los folículos linfoides con germinal

centros son característicos de una infección con H. pylori.

3,12

Organismos H. pylori se encuentran en la capa mucosa superficial a lo largo

la superficie de la mucosa y dentro de las fosas gástricas. Aunque

los organismos se pueden ver en hematoxilina de rutina y

eosina-manchado tejido cuando numerosos organismos están presentes,

tinciones especiales son útiles cuando pocos organismos están presentes.

Las manchas que se pueden utilizar para resaltar los organismos son

Giemsa, tinción de plata de Warthin-Starry, tinción de Gram y

manchas inmunocitoquímicas.

13-15

Heilmannii Helicobacter

bacterias espirales son una causa menos frecuente de gastritis activa.

16-18

Los organismos originalmente conocidos como hominis Gastrospirillum

son más largos que H. pylori y tiene múltiples espirales.

16,17

A

Estudio topográfico de H. densidad y distribución pylori y

la comparación de los sitios de la biopsia para el tico histopatológico

tico de H. pylori concluir que dos especímenes de biopsia antral

para hombre, uno de la menor y uno de la curvatura mayor,

tener cerca de 100% de sensibilidad para la detección de H. infección pylori

ción (ver Fig. 51-1).

19

Las muestras de biopsia del corpus

aumentar el rendimiento diagnóstico si extensa metapla- intestinal

sia está presente en el antro.

19

AMBIENTAL metaplásico ATRÓFICA

GASTRITIS 4,7,20-32

Gastritis atrófica metaplásico Ambiental (EMAG), también

llamado mutifocal gastritis atrófica (MAG), se caracteriza

por la implicación del antro y el cuerpo con la mucosa

atrofia y la metaplasia intestinal.

4,7,20-22

La gastritis atrófica

que afecta el cuerpo puede estar asociada con pseudopyloric

metaplasia, en el que se asemeja a la mucosa mucosa antral

pero las manchas de pepsinógeno I (PGI), una proenzima expresan en

mucosa cuerpo.

23

Gastroscopia pueden mostrar una mucosa pálida, brillante

superficie, y los vasos submucosos prominentes,

24

y magnify-

Figura 51-1. Protocolo de biopsia gástrica. Símbolos azules y negras

representan

sitios de los cuales deben obtenerse las biopsias de la mucosa

gástrica. Biopsias

del antro (mayor y menor curvatura) y de la incisura son

útil para diagnosticar la infección por Helicobacter pylori. Las biopsias de la

gástrico

corporal (mayor y menor curvatura) son útiles para el diagnóstico autoinmune

gastritis atrófica metaplásico. Las biopsias del antro y el cuerpo en

composición

combinación son útiles para el diagnóstico de atrofia metaplásico ambiental

gastritis.

Figura 51-2. Patrones topográficos

de, gastritis crónica inespecífica. El

áreas más oscuras en los esquemas de

atrófica autoinmune metaplásico

gastritis y meta-ambiental

gastritis atrófica plástico representan

áreas de atrofia focal e intestinal

metaplasia.

Difusa gastritis antral

Difusa gastritis atrófica corporal

Gastritis atrófica multifocal

Page 3

847 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías

ing endoscopia es mucho más sensible para detectar la atrofia.

25

La patogénesis de EMAG es multifactorial. H. jugadas pylori

un papel importante y se ha identificado en aproximadamente el 85% de los

pacientes con EMAG. EMAG puede ocurrir temprano en la vida de H.

pylori infectados por personas que viven en países en desarrollo.

23

Los factores genéticos y ambientales, especialmente la dieta, son

también es importante. Algunos grupos de población están predispuestos

a EMAG incluyendo los afroamericanos, los escandinavos,

Los asiáticos, hispanos, centro y sudamericanos, japonés,

y los chinos.

En pacientes con EMAG, metaplasia intestinal es un riesgo

factor para la displasia y el cáncer gástrico, generalmente el intestinal

escriba (véase el capítulo 54).

2,4,7,22,26-31

La inflamación en EMAG

destruye las células epiteliales gástricas, y, finalmente, el atrófica

glándulas se sustituyen por epitelio metaplásico.

4,7,22

En algunos

casos, especialmente en los pacientes que viven en la cuenca del Pacífico,

meta

las células gástricas de plástico están ciliadas, probablemente debido al

entorno

factores mentales que son más prominentes en el Pacífico de

las cuencas del Océano Atlántico.

32

Debido a que los criterios para gástrica

atrofia entre los patólogos se debaten, metapla- intestinal

sia es el marcador más fiable de la atrofia. Meta-Intestinal

plasia de la mucosa gástrica se puede clasificar en tres

tipos como se describe en el capítulo 54, donde su posible

asociaciones con el tipo intestinal de cáncer gástrico son

discutido.

AUTOINMUNE metaplásico ATRÓFICA

GASTRITIS 6,7,33-55

Gastritis atrófica autoinmune metaplásico (AMAG), también

llamado gastritis atrófica corporal difuso (DCAG), es un auto-

Figura 51-3. Gastritis crónica inespecífica. A y B, la biopsia de la mucosa

gástrica normal del cuerpo / del fondo de ojo y antro,

respectivamente. C, antral difusa

gastritis. Las glándulas muestran un infiltrado de neutrófilos, además de un

aumento de células inflamatorias en la lámina propia. Esta lesión suele

asociaciones

ATED con infección por Helicobacter pylori. D, multifocal gastritis atrófica

con metaplasia intestinal. Nota varias glándulas revestidas por células

caliciformes (flecha). El

muestra de biopsia es del cuerpo gástrico, y cambios similares estaban

presentes en el antro. E, difuso gastritis atrófica corporal en un hombre con

perniciosa

anemia. La glándula en la parte inferior izquierda está revestida por células

caliciformes. Los nidos de células enterocromafines como también son

visibles (flechas).

A

B

C

D

E

Página 4


destrucción inmunológica de las glándulas fúndicas cuerpo /. AMAG es

relación

relativamente poco común, que representa menos del 5% de todos los casos

de la gastritis crónica. Características endoscópicas de AMAG incluyen

borramiento de los pliegues gástricos y un cuerpo delgado / fúndica

mucosa. AMAG es el proceso patológico en pacientes con

anemia perniciosa, un trastorno autoinmune generalmente ocurran,

anillo en pacientes de Back-europeo o del norte de Escandinavia

suelo.

33

Los pacientes con AMAG exhibición aclorhidria o

hipoclorhidria, hipergastrinemia secundaria a la baja o

ácido gástrico ausente con hiperplasia antral de células G, y baja

concentraciones séricas IGP, y que a menudo han de circulación

anticuerpos frente a antígenos de las células parietales y al factor intrínseco.

6,7,33

Incompleto (colon) metaplasia intestinal (tipo III) se pueden

ocurrir en AMAG y ser un factor de riesgo para el carcinoma gástrico

en las zonas del mundo que sufren una mayor incidencia de

carcinoma gástrico que en los Estados Unidos.

34

Metaplasia

células de Paneth intestinal en AMAG parecen secretar una

péptido antibacteriano de la alfa-defensin familia, humana

defensina 5 (HD-5), un péptido no producidos en la normales

estómago.

35

HD-5 podría ayudar al estómago contra atrófica

invasión de la flora bacteriana indígenas que en el crecimiento sobrepasa

estómago no ácido (véase el capítulo 49). Pancreática Metaplásico

células acinares son también una característica de la gastritis autoinmune.

36

Glándulas atróficas con extensas metaplasia intestinal son

confinado en el cuerpo / mucosa fúndica. Temprano en el curso de

esta enfermedad, la atrofia puede ser focal y las islas conservados

mucosa oxíntica de relativamente normal puede aparecer polipoide

endo scopically o radiológicamente.

37

En raras ocasiones, AMAG pro

congresos para difundir la atrofia (completa). La hipergastrinemia, una

Con secuencia de aclorhidria, se asocia con un aumento

en la hiperplasia de células enterocromafines-like y gástrica

Los tumores carcinoides. Los casos de carcinoides gástricos y simul-

cáncer gástrico táneo se han descrito.

38

Car- gástrico

tumores cinoid se discuten con más detalle en los capítulos 31 y 54.

En un estudio realizado en Italia, la mitad de los 150 pacientes con AMAG

anticuerpos tenido a H. pylori y otro 25% tenían H. pylori

en su mucosa oxíntica además de que tienen anticuerpos

contra H. pylori.

39

Por lo tanto, H. pylori podría haber contribuido

tres cuartas partes de los casos de AMAG. Estudios recientes

sugieren un papel de H. pylori en la patogénesis precoz de

gastritis autoinmune; evidencia de infección temprana en el

curso de la enfermedad en individuos con anti-célula parietal

cuerpos es frecuente.

40

Si la atrofia gástrica y aclorhidria

desarrollar, la incidencia de H. pylori luego disminuye.

Entre 267 H. pylori pacientes infectados con dispepsia,

65 tenían AMAG. En comparación con los 202 pacientes sin

AMAG, los atrophics eran de mayor edad, mayor probabilidad de tener anti-

cuerpos contra cagA y vacA, más propensos a consumir

el alcohol y el café, más propensos a estar tomando médicamente sedante

cines, y menos propensos a tener ansiedad.

41

Ya sea H. pylori

resultados en AMAG por lo tanto parece depender de la duración de la

infección

ción, así como los factores bacterianos, dietéticos, y emocionales.

Con respecto a la promoción de la atrofia factores bacterianos, se

Parece que cagA + / vacA + H. pylori tienen más probabilidades de causar

AMAG. Estos H. pylori a menudo son el subtipo s1m1 vacA

que también expresan Lewis antígenos de grupo sanguíneo X y Y.

42

Antígenos de Lewis pueden ayudar camuflaje H. pylori debido a que estos

antígenos también están presentes en las células epiteliales gástricas humanas.

Se ha sugerido que cuando los anticuerpos anti-Lewis a

gens de H. pylori desarrollan, que una reacción cruzada con antígenos

en las células epiteliales tales como el H

+

, K

+

ATPasa en parietal

células, lo que resulta en la gastritis crónica autoinmune.

43

Residencia en

estudios no controlados de Tokio,

44

erradicación de H. pylori

a menudo conduce a una disminución en la cantidad de atrofia gástrica

y metaplasia intestinal, mientras que la erradicación no

intentos de lograr ninguno de estos criterios de valoración.

Los anticuerpos a antígenos de las células parietales, sobre todo los

la bomba de protones (H

+

, K

+

ATPasa) están frecuentemente presentes en auto

gastritis inmune.

45

Estos anticuerpos se detectan con frecuencia

en pacientes con diversas enfermedades autoinmunes incluyendo

diabetes mellitus tipo 1

46

y enfermedades de la tiroides (Graves,

De Hashimoto), explicando la asociación de estas condiciones

con la anemia perniciosa. El riesgo de AMAG se incrementa

de tres a cinco veces mayor en las personas con diabetes tipo 1, y algunos

autores han sugerido el tipo de cribado 1 diabéticos con gas

espectroscopia y la biopsia de la mucosa.

47

Uno de cada ocho pacientes con

hepatitis C crónica tratados con interferón-α desarrolla anti-

cuerpos de las células parietales y de tejido tiroideo, y estos

anticuerpos retroceden después de suspender la terapia

48

; la clínica

importancia de estos hallazgos en el estómago aún no se ha

dilucidado.

Una proporción de la CD4

+

los linfocitos presentes en la

infiltrado inflamatorio crónico dentro de la mucosa gástrica

proliferar en respuesta a H

+

, K

+

ATPasa, y la mayoría de CD4

+

células secretan citoquinas Th1, tales como factor de necrosis tumoral-α

(TNF-α); proporcionar ayuda para la inmunoglobulina de células B

producción

ción; y aumentar la citotoxicidad mediada por perforina, así como

Ligando Fas mediada por apoptosis.

45

Estos factores en combinación

ción puede contribuir a la destrucción en la glándula autoinmune

gastritis. Un modelo animal interesante de gas autoinmune

Tritis se ha desarrollado en ratones en los que CD4

+

Células T

orientar la subunidad β de la H

+

, K

+

ATPasa.

49

El riesgo de adenocarcinoma gástrico en pacientes con

AMAG está claro. Un estudio reciente sugiere un riesgo de cáncer

de poco más del 1% por año,

50

lo que favorecería

detección endoscópica periódica para las personas que se sabe que

tener AMAG. Sin embargo, otros investigadores han encontrado

cáncer mucho menos a menudo y han puesto en duda la función de los costos

eficacia del cribado del cáncer mediante endoscopia en

AMAG.

51,52

La importancia de los meta-intestinal incompleta

plasia (tipo III) como un predictor de cáncer gástrico también tiene

fue puesta en duda.

53

Por lo tanto, en qué intervalos pacientes AMAG

deben ser examinados, en todo caso, sigue siendo motivo de debate.

54

Eventos moleculares que intervienen en la secuencia de AMAG

a metaplasia intestinal están empezando a aclararse.

Por ejemplo, la expresión de la transcripción intestinal

factor de CDX2 precede a la expresión de otra específica intestinal

genes tales como CDX1, fosfatasa alcalina, MUC2, HD-5,

y sacarasa-isomaltasa

55

y así puede ser un disparador temprana

del proceso metaplásico que precede y displasia

carcinogénesis.

Carditis 56,57

Ha habido recientemente la atención a la inflamación del intestino

borde de glándulas cardíacas en la porción proximal de la

estómago.

56

La patogénesis de la carditis es actualmente ción

polémica.

57

La inflamación de esta área de la glándula ha sido

atribuido a H. gastritis pylori, EMAG, AMAG, gastroesofágico

enfermedad de reflujo geal, y otros factores. Asimismo, en la atrofia

esta área, a menudo acompañado por metaplasia intestinal, tiene

ha propuesto ser un precursor de adenocarcinoma de

unión gastroesofágica (véanse los capítulos 42 y 44). Der y

asociados

56

reportado en 141 pacientes en los que el cardiaco

mucosa podría ser identificado en biopsias endoscópicas. En

esta población endoscopia, todas las biopsias exhibió aguda

y / o carditis crónica. Casi el 80% de ellos no tenía

evidencia de H. pylori en biopsias simultáneas

desde el cuerpo y antro gástrico. H. pylori estuvo presente en

20 pacientes, 17 de los cuales tenían pan-gastritis y 15 de los cuales

tenido H. carditis pylori. La severidad de la carditis crónica

estaba relacionado directamente con la exposición al ácido 24-hora de la

menor

esófago, mientras que la carditis aguda se relaciona con H. pylori

infección.

Página 5


Gastritis INFECCIOSAS 58-123

VIRUS

Citomegalovirus 60-64

El citomegalovirus (CMV) es un herpesvirus humano que puede

afectar el esófago, estómago, intestino delgado, colon, recto,

ano, hígado y vesícula biliar. La infección por CMV puede ocurrir en

un paciente inmunocompetente.

57

Sin embargo, gastrointestinal

La infección por CMV por lo general ocurre en los inmunocomprometidos

paciente. La gastroenteritis eosinofílica con citomegalovirus

Se ha informado la infección en un niño inmunocompetente.

62

Los pacientes con enfermedad maligna, inmunosupresión (cialmente

cialmente debido a la terapia con esteroides), los trasplantes, y adquirieron

síndrome de inmunodeficiencia (SIDA) puede experimentar la vida

amenazando las infecciones por CMV.

Los pacientes con infección por CMV del estómago pueden experimentar

Ence dolor epigástrico, fiebre y linfocitosis atípica.

Estudios radiográficos del tracto gastrointestinal superior pueden revelar

un antro gástrico rígida y estrecha sugestivo de una infiltración

trating neoplasia antral. Los estudios endoscópicos pueden revelar una

mucosa congestiva y edematosa del antro gástrico,

cubierto con múltiples ulceraciones, sugestivo de gástrico

malignidad, masa submucosa antral, úlcera gástrica o

(Fig. 51-4). Un tipo hipertrófica y / o polipoide de gastritis

se asemeja a la enfermedad de Ménétrier con un tipo similar de

gastropatía con pérdida de proteínas se ha descrito.

58,59

El examen de las muestras de biopsia muestra inflamatoria

escombros, gastritis crónica activa, y agrandamiento de las células con

Cuerpos de inclusión CMV indicativos de una infección activa (véase

Higo. 51-4). "Ojos del búho" inclusiones intranucleares son el Hall-

marca de la infección por CMV en rutina de hematoxilina y eosina

preparaciones histológicas y se pueden encontrar en vascular

células endoteliales, células epiteliales de la mucosa, y conectivo

células del estroma de tejido. Múltiple, granular, basófilos, cito

inclusiones plasmáticos también pueden estar presentes. Tratamiento habitual

con ganciclovir o foscarnet intravenoso es de incierta

valor (véase el capítulo 33).

Otros herpesvirus 65-70

Participación gástrico con herpes simple y varicela

virus zoster es rara. Los individuos infectados experimentan el

la infección a una edad temprana, y el virus permanece latente

hasta la reactivación. La activación se ha relacionado a la radiación

terapia, la quimioterapia, el linfoma y el cáncer. La típica

paciente inmunodeprimido puede experimentar náuseas,

vómitos, fiebre, escalofríos, fatiga, tos y pérdida de peso. Un

abdomen agudo causado por la varicela-zoster virus inducida

gastritis después de sangre periférica autóloga transformación de células

madre

plantación en un paciente con linfoma no Hodgkin tiene

ha informado.

67

Radiografías de doble contraste de bario al aire

muestran un patrón de adoquines, ulceraciones poco profundas con una

contorno irregular, y una red entrelazada de grietas llenas

con bario que corresponde a las áreas de ulceración. Alto

endoscopia gastrointestinal revela múltiples, pequeñas, elevadas,

placas ulceradas o lineal, úlceras superficiales en un crisscross-

ing patrón, dando el estómago una apariencia de adoquines.

Macroscópicamente, las úlceras son múltiples, pequeñas y de tamaño

uniforme.

Microscópicamente, frotis y biopsias citológico

mostrar numerosas células individuales y grupos de células, con

núcleos en vidrio deslustrado y la inclusión intranucleares eosinófilos

cuerpos rodeados por halos. Citología por cepillado y biopsias

se debe realizar en el momento de la endoscopia. Cepille citología

gía tiene la ventaja de muestreo de un área más amplia de la mucosa

porque las biopsias pueden no ser representativos. El tratamiento con

aciclovir es razonable pero de valor probado.

Virus del herpes humano 7, una causa de la roséola, es con frecuencia

presentes en la mucosa gástrica pero no parece causar

gastritis.

68

Virus de Epstein-Barr (EBV) puede causar un gas aguda

Tritis con hiperplasia linfoide.

69

Hay poca evidencia

que el VEB causa gastritis crónica.

70

Sarampión 71

Raros casos de gastritis morbiliformes con células gigantes de la

Tipo de Warthin-Finkeldey se han descrito.

71

Enterovirus 72

Recientemente, se ha propuesto que algunos pacientes con

El síndrome de fatiga crónica están infectados crónicamente con una

enterovirus no citopático, noncytolyic que se puede detectar

por inmunotinción o de la polimerasa-

Reacción en cadena (PCR) usando biopsia gástrica

muestras.

72

Se esperan estudios confirmatorios.

BACTERIAS

Helicobacter pylori (Véase anteriormente y en el capítulo 50)

Flegmonosa (supurativa) y

Gastritis enfisematosa

73-82 Gastritis flegmonosa es una infección bacterial poco común de la

submucosa y muscular propia del estómago. Agudo

necrotizante gastritis (gangrena del estómago) es una enfermedad rara,

menudo fatal enfermedad que ahora se piensa que es una variante de

gastritis flemonosa. Se ha sugerido que aguda

Figura 51-4. Citomegalovirus (CMV) gastritis. A, histopatología bajo

aumento de gastritis por CMV. Un infiltrado inflamatorio agudo está presente

en la lámina

propria. Destrucción glandular y glándulas reactivos están

presentes. Glándulas quísticas son también evidentes. B, Vista de gran

potencia de la zona quística profunda en la mucosa

se muestra en A. Varias células citomegálicas con la típica intranucleares e

inclusiones intracitoplasmáticas de citomegalovirus están presentes.

A

B

Página 6


gastritis necrotizante comienza gastritis como flemonosa, pro

ducing necrosis primaria y gangrena. Necrotizante aguda

gastritis y gastritis flemonosa se han asociado

con una reciente gran ingesta de alcohol; tracto respiratorio superior

infección; SIDA y otros estados inmunocomprometidos; y

una derivación venosa peritoneojugular infectada. Fulminante y

gangrena gaseosa fatal del estómago en un hígado sano vivo

Se ha informado de los donantes.

76

Los pacientes típicamente se presentan con

dolor abdominal, peritonitis, ascitis aguda purulenta superior

fluido, fiebre e hipotensión. El diagnóstico preoperatorio es posesión

ble con la radiografía simple, ecografía, tomografía computarizada o

grafía (CT), y gastroscopia con o sin biopsia y

la cultura del contenido gástrico puede establecer el diagnóstico.

Macroscópicamente, la pared del estómago aparece gruesa y edematosa

con múltiples perforaciones, y la mucosa puede demostrar

trar un exudado verde-negro granular. Microscópicamente, la

submucosa edematosa revela una intensa polimorfonucleares

infiltrado clara y numerosos gram-positivas y gram

organismos negativos, así como la trombosis vascular. El

mucosa puede demostrar extensas áreas de necrosis.

La tasa de mortalidad de la gastritis flemonosa está cerca de

70%, probablemente debido a que es tan a menudo mal diagnosticados y

porque el tratamiento se inicia demasiado tarde. El tratamiento definitivo

ción es la resección o el drenaje del estómago, combinado

inicialmente con grandes dosis de anti-sistémico de amplio espectro

antibióticos dirigidos contra los organismos más comunes tales

como estreptococos, Escherichia coli, enterobacters, otra gramática

bacilos negativo, y Staphylococcus aureus.

Gastritis enfisematosa es una variante de gas flemonosa

Tritis en el que la infección en la pared gástrica se debe a

organismos formadores de gas, tales como Clostridium welchii. Emphy-

sematous gastritis asociada con mucor- gástrico invasivo

micosis ha sido reportado.

77

Los factores predisponentes son

cirugía gastroduodenal, la ingestión de sustancias corrosivas,

gastroenteritis, o infarto gastrointestinal. Radiográfica

estudios (radiografías simples, TAC) muestran burbujas de gas conforme a

el contorno del estómago, a menudo en forma de gas quística

bolsillos.

82

Micobacterias 83-85

La infección gástrica por Mycobacterium tuberculosis es una enfermedad rara

entidad que por lo general se produce en asociación con pulmonar

tuberculosis. Los pacientes suelen presentar abdominal

el dolor, las náuseas y los vómitos, sangrado gastrointestinal, fiebre,

y pérdida de peso. Tuberculosis gástrica asociada con la anemia

ha sido reportado.

85

Tuberculosis gástrico puede estar asociada

con obstrucción de la salida gástrica o con la hemorragia de un

úlcera gástrica tuberculosa. Los estudios radiológicos revelan una

estómago distendido con estrechado, antro deformado con

ulceraciones prepilórica. La endoscopia superior demuestra

úlceras, masas o la obstrucción de la salida gástrica. Macroscópicamente, el

estómago puede demostrar múltiples pequeñas erosiones de la mucosa,

úlceras, una forma de infiltrarse en masa (hipertrófica), un esclerosante

forma inflamatoria, diseminación miliar aguda, y pilórica

obstrucción bien por extensión de los nodos o peripyloric

por la invasión de otros órganos vecinos. Las biopsias muestran

granulomas necrotizantes con la presencia de ácido-alcohol resistentes

bacilos, demuestra mejor con Kinyoun tinción ácido-alcohol resistentes.

El tratamiento se discutió en el capítulo 107.

Aunque el complejo Mycobacterium avium (MAC) es una

infección bacteriana oportunista frecuente en los pacientes

con el SIDA, el estómago es raramente involucrados. Gástrico MAC

puede estar asociada con un refractario úlcera gástrica crónica

a la terapia antiulcerosa convencional. Los pacientes pueden presentar

con fiebre, sudores nocturnos, anorexia, pérdida de peso, diarrea,

dolor abdominal, ascitis quilosa, gastrointestinal grave

hemorragia o úlcera gástrica crónica. Serie TC de

abdomen puede mostrar adenopatías mesentéricas.

La endoscopia puede mostrar una úlcera gástrica crónica, un grueso

mucosa duodenal granular, o bien duodenal blanco

nódulos. Microscópicamente, la mucosa gástrica demuestra

numerosos histiocitos espumosos que contienen muchas ácido-alcohol

resistentes

bacilos. Tratamiento de MAC es difícil y se discute en

Capítulo 33.

Actinomicosis 86-87

Actinomicosis gástrico primario es una enfermedad rara, crónica y progresiva

sive, enfermedad supurativa caracterizada por la formación de mul-

abscesos tiple, los senos paranasales drenan, abundante granulación, y

tejido fibroso denso. Actinomicosis abdominal es más

común y tiene una predilección por el íleon terminal,

el ciego y el apéndice. Los síntomas de presentación incluyen

fiebre, dolor epigástrico, hinchazón epigástrica, la pared abdominal

abscesos con fístulas y sangrado gastrointestinal superior.

Los estudios radiológicos con frecuencia sugieren un tumor maligno

o una úlcera. La endoscopia es sugerente de una circunscrito y

carcinoma gástrico ulcerado. Macroscópicamente, el estómago resecado

demuestra un mal definida, gran masa ulcerada en la pared

del estómago que mide hasta 4 cm. Microscópicamente,

abscesos múltiples muestran que el agente infeccioso, Actinomyces

israelii, un filamentosos bacteria anaeróbica gram-positivos

que normalmente reside en la boca. Una biopsia de una masa

que contiene pus o una biopsia de un seno de drenaje puede revelar

actinomicosis. Si la enfermedad se reconoce sólo por histo-

examen lógica, el pronóstico es bueno. Prolongado (6 a

12 meses) con dosis altas de antibióticos con penicilina o

amoxicilina se indica.

Sífilis 88-94

La incidencia de la sífilis en los Estados Unidos aumentó

34% 13,7-18,4 casos por cada 100.000 personas entre

1981 y 1989, varios informes de casos y series pequeñas enfatiza

tamaño de la importancia del gastroenterólogo y patólogo

permaneciendo atentos a las manifestaciones proteicas de la sífilis

y familiarizado con el patrón histopatológico de la enfermedad.

Participación gástrico en la sífilis secundaria o terciaria es

raramente reconocido clínicamente, y su diagnóstico por examen

ción de biopsias endoscópicas ha informado

con poca frecuencia. Las características de la sífilis en el estómago debe

ser reconocido, ya que pueden proporcionar una ventana de tunidad

tunidad para el tratamiento antibiótico eficaz antes de la pro enfermedad

congresos y causa una discapacidad permanente. Los pacientes típicamente

presentarse con síntomas de la enfermedad de úlcera péptica, y el más

queja gástrica común es el tracto gastrointestinal superior

sangrado. Otras enfermedades que pueden confundirse con sífilis gástrica

incluir la enfermedad de úlcera benigna, carcinoma gástrico, gástrica

linfoma, tuberculosis, y la enfermedad de Crohn gástrico. Gástrico

la sífilis en la fijación de virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH) ha sido reportado.

92

La gastritis aguda de la sección temprana

la sífilis secundaria produce el primer radiológicamente detectable

signo capaz de la enfermedad. Las radiografías muestran una no específica

gastritis con pliegues difusamente engrosados que puede llegar a ser

nodular con o sin úlceras detectables. Las estenosis en la

del centro del estómago (estómago "reloj de arena") puede estar presente (Fig.

51-5 A). La endoscopia muestra numerosos superficial, irregular

úlceras con exudado blanco cubre y rodea

eritema (véase la fig. 51-5 B). Los mucosa circundante también

demuestra un aspecto nodular. Gastroscopia también puede

demostrar pliegues gástricos prominentes, edematosos.

Macroscópicamente, el estómago puede espesarse y se contrajo

y puede mostrar múltiples úlceras serpiginosas. Gastrec- parcial

especímenes tomy pueden mostrar compacta, gruesa, pliegues de la mucosa

y numerosas pequeñas úlceras mucosas. Microscópicamente, biop-

SIES muestran gastritis severa con infiltrado de células plasmáticas densa

en la lámina propia, número de neutrófilos y variando

linfocitos, la destrucción de la glándula, vasculitis y granulomas.

Página 7


Tinción de plata de Warthin-Starry o plata Steiner modificado

mancha de impregnación revela numerosas espiroquetas. Serum

Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y Trepo-

estudios de inmunofluorescencia nema pueden ser positivos, y el

Gen Treponema pallidum puede ser detectado por el PCR.

El tratamiento con la penicilina es altamente eficaz (véase la Fig. 51-5 C).

Otras bacterias 95,96

Debido a que aproximadamente el 25% de los pacientes con gastri- crónica

tis tiene ninguna evidencia actual o pasada de la infección con H.

pylori u otros Helicobacters tales como H. heilmannii , otra

bacterias se han buscado. Un bacilo gram-negativo, ACI-

netobacter lwoffi , es un comensal común que es normalmente

no patógena en seres humanos, pero se ha propuesto para causar

gastritis en una manera análoga a H. pylori.

84

Un caso de

gastritis transitoria causada por el enterococo gram-positivos

También se ha descrito.

85

HONGOS

Candidiasis 97,98

La contaminación por hongos de las úlceras gástricas con Candida especies

No es raro. Los datos de algunos estudios sugieren que

colonización fúngica en pacientes con úlceras gástricas y

gastritis crónica tienen poca importancia clínica, mientras que

otros sugieren que la infección por hongos y agrava persona

perpetúa la ulceración gástrica. Endoscópicamente, úlceras gástricas

asociada con Candida albicans tienden a ser más grandes en

de diámetro y son más a menudo presuntamente neoplásica

que las úlceras gástricas típicos. Difusa erosiones superficiales puede

Debe observarse.

Colonización fúngica del tracto gastrointestinal es cuencia

Quent en pacientes con neoplasia maligna subyacente y en inmunización

pacientes nocompromised que han sido tratados con

antibióticos o glucocorticoides, pero puede ocurrir también en inmunización

pacientes nocompetent. Los síntomas son inespecíficos. Massive

el crecimiento de las levaduras en la luz gástrica (bezoar levadura)

es una complicación potencial de los procedimientos quirúrgicos gástricos,

por lo general para la enfermedad de úlcera péptica. Candida infección de la

estómago puede ocurrir en pacientes alcohólicos que ingieren corrosión

sivos productos químicos tales como ácido sulfúrico concentrado y tio-

cianatos. Los estudios radiológicos muestran pequeñas erosiones aftoides,

que representan el cambio radiográfico detectable más temprano

en candidiasis gástrico. Úlceras aftoides progresan a lo profundo

úlceras lineales.

Macroscópicamente, la mucosa gástrica demuestra pequeña aftosa

erosiones; puntiforme generalizado, ulceraciones lineales; o gástrica

úlceras. Microscópicamente, la capa de fibrinoide necrótico

escombros demuestra levaduras o pseudohifas. El nización

ismos se puede ver en la tinción de hematoxilina y eosina;

manchas sin embargo, especiales, tales como ácido periódico de Schiff-dia-

mancha stase o Gomori metenamina de plata pueden ser

requerida. El tratamiento generalmente no es necesario, pero si síntoma

candidiasis tomatic se sospecha, el fluconazol es razonable

pero de eficacia no probada.

La histoplasmosis 99-101

Histoplasmosis diseminada progresiva es poco frecuente, que ocurre

con mayor frecuencia en los muy jóvenes o los adultos mayores o

en aquellos con inmunodeficiencia. Aunque diseminada

histoplasmosis puede afectar a cualquier parte de la gastrointe-

tracto stinal, complicación gástrica es rara. Gástrica hipertrófica

pliegues o una masa que imita un carcinoma gástrico puede ser

asociada con histoplasmosis diseminada gástrica o

histoplasmosis ha sido reportado.

100

Los estudios radiológicos

puede demostrar una lesión anular del infiltrante

Figura 51-5. sífilis gástrica (gastritis luetic). Film de una serie gastrointestinal

superior (A) que muestra una estenosis en el centro del estómago (reloj de

arena estómago),

con deformidad antral. El aspecto endoscópico antes de (B) y 4 semanas

después (C) la terapia con penicilina en otro paciente con sífilis gástricos.

A

B

C

Página 8


estómago, y la endoscopia puede demostrar ampliada y

pliegues gástricos enrojecidos. Las muestras de biopsia muestran una intensa

infiltración de macrófagos que contienen Histoplasma cap-

sulatum . Histoplasmosis gástrico también se ha asociado

con una hemorragia fatal de una úlcera gástrica. El tratamiento con

anfotericina B intravenosa es adecuada.

Ficomicosis 102-104

Ficomicosis gástrico (también llamado cigomicosis o mucor-

micosis) es una infección micótica rara y altamente letal. Fi-

comycosis generalmente afecta los senos paranasales, el centro de

sistema nervioso o pulmones y rara vez se limita a la

tracto gastrointestinal. Los factores de riesgo incluyen la desnutrición,

inmunosupresión, la terapia con antibióticos, y la acidosis,

cetoacidosis diabética generalmente. Un brote nosocomial de

mucormicosis gástrica debido a la contaminación de la madera

depresores de lengua por Rhizopus microsporas ha sido

reportado. La mayoría de los pacientes se presentaron con gastrointe- superior

sangrado stinal.

103

Ficomicosis gástrico puede clasificarse

como invasiva o no invasiva (colonización). El primero es

caracterizada por invasión profunda de la pared del estómago y por

implicación de los vasos sanguíneos con el hongo. Dolor abdominal

es el motivo de consulta más frecuente. En la no invasiva

Tipo sive, el hongo coloniza la mucosa superficial

sin causar una respuesta inflamatoria.

Macroscópicamente, piezas quirúrgicas de pacientes afectados revelan

necrosis hemorrágica que afecta la mucosa gástrica y

pared. Microscópicamente, septadas de 10 a 20 micras hifas

ramificado en ángulos rectos están presentes en el tejido y se

infiltrarse en las paredes de los vasos sanguíneos. El tratamiento es la

resección de

la parte necrótica afectada del estómago. Desafortunadamente,

ficomicosis gástrica invasiva es casi siempre fatal.

La aspergilosis 105-106

Gastritis aguda Aspergillus en un caso de anemia aplásica fatal

y un caso mortal de la gastritis pseudo-membranosa debido a esta

Se han notificado organismo.

PARÁSITOS (Véanse también los capítulos 109 y 110)

La criptosporidiosis 107-110

La criptosporidiosis puede rara vez involucran el estómago. Gástrico

obstrucción de la salida y la estenosis del antro debido a cryptosporidi-

osis han sido reportados en pacientes con SIDA y diarrea.

Un caso de erosiva criptosporidiosis asociada a gastritis en un

También se ha informado de pacientes con infección por VIH. Además,

criptosporidiosis asociada con los inmunocomprometidos

Se ha informado que el cáncer de pulmón de células pequeñas y estado.

110

Estrongiloidiasis 111-115

El estómago es raramente afectado por Strongyloides stercoralis.

Sin embargo, los organismos pueden colonizar la gástrica intacta

mucosa y puede estar asociada con una hemorragia por úlcera péptica.

S. stercoralis hiperinfección se ha asociado con

terapia de cimetidina en un paciente inmunodeprimido y

fue diagnosticado por biopsia gástrica endoscópica. Diagnóstico

puede ser realizado mediante una biopsia endoscópica, el examen de las

heces,

examen de aspirado duodenal, y el examen de

frotis de sangre periférica con el recuento de eosinófilos elevado. A histo-

diagnóstico lógica de estrongiloidiasis debe tenerse en con-

consideración al examinar las biopsias gástricas y duodenales

en pacientes inmunocomprometidos.

113

Strongy- diseminada

loidiasis puede ser rápidamente fatal. El tratamiento se discute en

Capítulo 110.

La anisakiasis 116-120

Anisakiasis invasiva puede ser posterior a la ingestión de pescado crudo

peces marinos que contienen las larvas de nematodos del género Anisa-

kis. Cientos de casos de anisakiasis se han diagnosticado

en Japón, y el número de casos notificados en los Estados

Unidos también ha aumentado. El parásito puede migrar a la

pared del estómago, el intestino delgado o el colon. Típicamente,

los pacientes se presentan con dolor epigástrico esporádica o no tienen

síntomas en absoluto. Perforación gástrica debido a gástrica crónica

aniskiasis ha sido reportado.

120

El diagnóstico erróneo es común.

Algunos pacientes pueden experimentar una eosino- periférica leve

philia. La endoscopia puede mostrar firme, submucosa amarillenta

masas con erosiones.

119

Los estudios radiológicos pueden revelar

defectos-sombra muescas sugestivos de un tumor gástrico.

Macroscópicamente, el estómago demuestra focos erosivos múltiple

con hemorragia y 5 a las lesiones gástricas pequeñas de 10 mm en

la pared del estómago. Microscópicamente, las secciones del estómago

mostrar una inflamatoria granulomatosa eosinofílica marcada

proceso con abscesos intramurales y tejido de granulación.

El absceso eosinofílica puede contener un pequeño gusano medi-

suring 0,3 mm de diámetro, que se pueden identificar como la

forma larvaria. El diagnóstico se puede confirmar mediante un serodiag-

prueba diag- para anisakiasis humana en el suero del paciente

cuando las larvas ya no puede ser detectable por

endoscopia.

La ascariasis 121122

Aunque ascariasis gástrica es rara, los pacientes tienen experiencia

mentado crónica, obstrucción de la salida gástrica intermitente causada

por lombrices intestinales (Ascaris lumbricoides) que habitan en el

estómago. Ascariasis gástrico también se ha asociado con

La hemorragia digestiva alta con examen endoscópico

nación que muestra varias Ascaris gusanos en el estómago y

duodeno.

Anquilostoma 123

Descubrimiento endoscópica y captura de Necator americanus

en el estómago ha sido reportado.

123

GRANULOMATOSA gastritis Una variedad de enfermedades granulomatosas afecta al estómago.

La enfermedad de Crohn es la más común ( fig. 51-6 ) y se visualiza

cussed más tarde y también en el capítulo 111 La nóstico diferencial

tico de la gastritis granulomatosa también incluye la sarcoidosis,

así como las condiciones más raras como xantogranulomatosa

Figura 51-6. Histopatología de la gastritis granulomatosa en un paciente con

La enfermedad de Crohn. Un granuloma no caseosos está presente dentro de

la lámina

propria. (Hematoxilina y eosina, × 200).

Page 9


gastritis, cuerpos extraños,

105

linfoma,

106

Enfermedad de Whipple

(Véase el capítulo 106),

107

La histiocitosis de células de Langerhans (gástrico

granuloma eosinófilo),

108

vasculitis granulomatosa

109

(Síndrome de Churg-Strauss), y granulomatosa crónica

enfermedad de la infancia.

110

Un hecho aislado, granulomatosis idiopática

gastritis matous también se produce.

111

Algunos de estos últimos casos

puede evolucionar a la enfermedad de Crohn o la sarcoidosis con el tiempo.

Aparecen otros casos de "idiopática" gastritis granulomatosa

que se debe a H. pylori infección y pueden resolver, aunque

lentamente, después de la terapia antibiótica apropiada.

112113

Ideográfico

gastritis matous pathic granulo puede estar asociada con gástrica

cáncer.

114

SARCOIDOSIS 124-137

Las manifestaciones gastrointestinales de la sarcoidosis son uncom-

mon (véase el capítulo 35). La sarcoidosis es una enfermedad sistémica,

con frecuencia afecta los pulmones, los ganglios linfáticos, la piel y los ojos.

El diagnóstico de la sarcoidosis del estómago no se puede hacer

con la confianza en la ausencia de la enfermedad en otros órganos.

El estómago (por lo general el antro) es la parte más común

del tracto gastrointestinal afectada en la sarcoidosis, siendo

involucrado en 10% de los casos.

137

Los pacientes afectados, por lo general en la tercera y la quinta décadas de

la vida, por lo general se presentan con dolor epigástrico, náuseas, vómitos

ing, y pérdida de peso. De vez en cuando se presentan con masiva

hemorragia. Sarcoidosis gástrico puede causar salida pilórica

obstrucción, aclorhidria y anemia perniciosa. Radio-

gráficamente, sarcoidosis gástrica puede imitar la difusa

forma de carcinoma gástrico ("linitis plástica") o Ménétrier de

enfermedad.

La endoscopia puede revelar una mitad distal estrecha del estómago

con múltiples úlceras o erosiones prepilórica, atrofia, de espesor

gástrica se pliega con una apariencia de adoquines difusa, o

mucosa normal asociado con granulomas microscópicos.

Las muestras quirúrgicas de pacientes con sarcoidosis gástrica

mostrar una pared del estómago espesado con focos de erosiones y

úlceras. Microscópicamente, biopsias de la mucosa muestran múltiples

granulomas no caseificantes. Sin embargo, la presencia de nonca-

Asientos de granulomas en el tejido gastrointestinal es un no específica

hallazgo y especiales manchas se deben realizar para descartar

infecciones, especialmente tuberculosis. En algunos casos puede ser

difícil diferenciar la sarcoidosis gástrica desde gástrico

Enfermedad de Crohn o de aislado, granulomatosa idiopática

gastritis.

El tratamiento con glucocorticoides es la piedra angular del tratamiento de la

sarcoidosis gástrico. Resección gástrica subtotal se reserva para

pacientes con obstrucción y hemorragia severa.

Xantogranulomatosa GASTRITIS 138-139

Gastritis Xantogranulomatosa se caracteriza por inflamación

mación de la pared gástrica por histiocitos espumosos, inflamación

matory células, células gigantes multinucleadas y fibrosis.

El proceso inflamatorio puede extenderse en destructiva adyacente

órganos centavos y simular una neoplasia. Xantogranulomatosa

gastritis se ha asociado con xantogranulomatosa

colecistitis. Xantogranulomatosa gastritis con pseudotallo

cambios dosarcomatous simulando una neoplasia ha sido

reportado.

139

Gastritis DISTINTIVOS

Gastritis colágena 140-148

Fibrosis subepitelial se ha informado en el colon

(Colitis colágena), intestino delgado (bebedero de colágeno), y

estómago (gastritis colágeno). Gastritis colágeno es una

rara forma de gastritis, y menos de 20 casos han sido

reportado en la literatura. Gastritis colágeno puede ser ciación

ciados con colitis colágena, colitis linfocítica y

enfermedad celíaca.

Los pacientes pueden experimentar minal epigástrico intermitente

inal dolor, hematemesis, hematoquecia, anemia, diarrea,

hipotensión, o la pérdida de peso. Gastritis colágena en un

Corea del niño que había estado recibiendo tratamiento para la refracción

tory anemia por deficiencia de hierro ha sido reportado.

144

Alto

radiografía de bario gastrointestinal puede demostrar una

superficie de la mucosa anormal con un patrón de mosaico en la

cuerpo del estómago, que corresponde a la mucosa nodularidad.

La endoscopia puede revelar múltiples difusamente esparcidos, discreta

hemorragias submucosas; erosiones; y nodularidad de la

cuerpo del estómago a lo largo de la curvatura mayor.

Las muestras de biopsia del cuerpo y del antro

con el estómago revelar un irregular, crónica, gastritis superficial, focal

atrofia, y la deposición focal de colágeno en la subepi-

telial región de la lámina propia, que mide desde

20 a 75 mm (de espesor . Fig 51-7 ). Erosiones pequeñas de la superficie

epitelio están presentes, y el infiltrado inflamatorio

consiste principalmente las células plasmáticas, linfocitos intraepiteliales

y eosinófilos, conjuntamente con una marcada hipertrofia de mús-

Cularis mucosas.

144

Se sabe poco sobre la etiología,

historia natural y el tratamiento adecuado de esta enfermedad rara.

LINFOCÍTICA GASTRITIS 149-157

Gastritis linfocítica se caracteriza por una densa lin-

infiltración phocytic de superficie y gástrica pit epitelio

( Fig. 51-8 A ). Gastritis linfocítica está relacionada con una endo

forma escópica de gastropatía conocida como gastritis varioliforme.

Figura 51-7. Histopatología de gastritis colágena (arriba, Hematoxilina

y eosina, × 200; inferior, tricrómico de Masson, × 400). El subepitelial

engrosamiento de la banda de colágeno es evidente. (De Wang HL, Shah AG,

Yerian LM, et al. Gastritis colágena: Una asociación inusual con pro

pérdida de peso encontrado. Arch Pathol Lab Med 2004; 128: 229).

1

2

Página 10


Gastritis linfocítica también se ve en H. pylori infección

y en la enfermedad celíaca. Recientes hallazgos proporcionan convincente

evidencia de que la gastritis linfocítica puede ocurrir como manifes-

tación de la enfermedad celíaca, y por lo tanto la infiltración linfocítica

ción de la enfermedad celíaca puede afectar a la mucosa del epitelio gástrico

células. Linfocítica gastritis en la enfermedad celíaca no tratada puede

estar asociado con cambios funcionales tales como el aumento

permeabilidad. Biopsias gástricas de 10 de 22 pacientes con

diarrea o mala absorción y el intestino delgado cambios caracteres

rística de la enfermedad celíaca mostró golpeando gas linfocítica

Tritis. Tras institución de una dieta libre de gluten, linfocítica

gastritis se resuelve después de aproximadamente dos años.

Gastritis linfocítica también se ha atribuido a un atypi-

cal respuesta inmune del huésped a H. pylori . H. pylori erradicación

tratamiento en pacientes con gastritis linfocítica causas

mejora significativa en la lin- intraepitelial gástrica

infiltrado phocytic, inflamación corpus, y dispepsia

síntomas. H. pylori puede ser la causa de algunos casos de

con pérdida de proteínas gastritis linfocítica hipertrófica. El

enfermedad puede resolver clínicamente, endoscópicamente, y patógeno

lógicamente con la erradicación de la terapéutica de H. pylori en algunos

pacientes. La relación entre la gastritis linfocítica

y la hiperplasia linfoide gástrico, que también se asocia

con H. pylori, no está todavía claro .

154

Los pacientes con linfoma gástrico tienen una significativamente

aumento de la prevalencia de gastritis linfocítica debido a H.

pylori. Debido a que los linfocitos intraepiteliales se especula

tener un papel en la regulación de la inflamación de la mucosa normal,

reacción toria, también podrá participar en el de patógenos

nesis de linfoma de la mucosa. En un estudio de seguimiento de 10 años de

gastritis linfocítica, los pacientes con gastri- linfocítica

tis también parecían tener un aumento significativo en el grado

de metaplasia intestinal en la mucosa corpus. En otro

estudio, gastritis linfocítica fue más prevalente en los pacientes

con adenocarcinoma gástrico (16 de 30 casos [12,3%]) que

en pacientes no seleccionados sometidos a endoscopia (0,8% a

2,5%). Linfocítica gastritis con anasarca y venosa

trombosis en la confluencia de la esplénica y mesentérica

venas ha sido reportado.

153

Endoscopia en la gastritis linfocítica muestra mucosa gruesa

pliegues, nódulos, y la erosión aftosa, históricamente

conocida como gastritis varioliforme. Biopsias gástricas muestran

expansión de la lámina propia por un infiltrado de plasma

las células, los linfocitos y los neutrófilos raras. Estos hallazgos

puede verse en la mucosa antral sólo solamente, mucosa cuerpo,

o en antral, así como mucosa cuerpo. La superficie y

epitelio fosa superficial muestra una marcada intraepitelial

infiltrarse con los linfocitos T, con aplanamiento de la epi-

telio y la pérdida de la secreción de mucina apical. Cuantificación

de linfocitos epiteliales revelado 46,5 por linfocitos

100 células epiteliales en la gastritis linfocítica, en comparación

con 3,5 linfocitos por 100 células en los controles normales y

5.1 linfocitos por cada 100 células en los controles de enfermedades

incluyendo

ing pacientes con H. pylori gastritis. La inmunohistoquímica

perfil químico de la gastritis linfocítica en la enfermedad celíaca

y H. pylori infección y la interacción entre la infección

y la inflamación ha sido reportado. Sólo intraepitelial

se aumentaron los linfocitos positivos para CD3 y CD8

significativamente en los pacientes con enfermedad celíaca con o sin

H. pylori infección.

155

Gastritis eosinofílica 158-164

Trastornos gastrointestinales eosinofílicas se caracterizan por

eosinofilia tisular marcada en ausencia de causas conocidas

eosinofilia o para otros trastornos gastrointestinales. Estos

trastornos incluyen la esofagitis eosinofílica, eosinofílica

gastritis, enteritis eosinofílica, y colitis eosinofílica.

La gastroenteritis eosinofílica es una enfermedad poco frecuente de

desconocido

etiología caracteriza por eosinofilia periférica, eosino-

fílico infiltración del tracto gastrointestinal, y gastrointestinal

sintomatología intestinal. Se discute en detalle en el capítulo

27. La mucosa gástrica está frecuentemente implicado, y por lo tanto

gastritis eosinofílica es una de las manifestaciones de eosino-

gastroenteritis fílico. La gastroenteritis eosinofílica es clasifi-

cado de acuerdo a la capa de tracto gastrointestinal implicado

(Es decir, enfermedad capa de la mucosa, enfermedad capa muscular, y sub

enfermedad serosa). Afectación de las mucosas pueden provocar minal

inal dolor, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, anemia,

enteropatía perdedora de proteínas, perforación intestinal, y el hierro

La anemia por deficiencia secundaria a la pérdida de sangre gastrointestinal.

Los pacientes con enfermedad capa muscular generalmente tienen obstrucción

síntomas tivas, y pacientes con eosinofílica subserosal

infiltración desarrollar ascitis eosinofílica. Los pacientes con

complicación gástrica suelen padecer obstrucción pilórica

ción. Los estudios radiográficos pueden mostrar engrosamiento

pliegues de la mucosa, nódulos o ulceraciones. La endoscopia puede

revelar mucosa de aspecto normal o hiperemia edematosa

mucosa con erosiones superficiales o pliegues gástricos prominentes.

Figura 51-8. ejemplos histopatológicos de dos formas distintivas de la

gastritis: gastritis linfocítica (A) y gastritis eosinofílica (B). A, Vista de gran

poder de

la mucosa antral muestra numerosas células mononucleares mancha oscura

con una impresionante intraepitelial linfocitosis. B, numerosos eosinófilos se

observaron dentro de

la lámina propia y dentro de las paredes y lumina de las glándulas gástricas. El

paciente también tenía eosinofilia en sangre periférica. (Hematoxilina y

eosina.)

(Cortesía Pamela Jensen, MD, Dallas, Tex.)

A

B

Página 11


Gastritis eosinofílica simulando carcinoma gástrico ha sido

reportado.

161

Biopsias de la mucosa gástrica son fundamentales para el diagnóstico y

espectáculo marcada infiltración eosinofílica, pit eosinofílica

abscesos, necrosis con numerosos neutrófilos y epitelio

Lial regeneración (ver fig. 51-8 B ). Eosinofílica anormal

infiltración se define como al menos 20 eosinófilos por alto

campo de la energía, ya sea de forma difusa o multifocalmente. Un espesor

total

biopsia quirúrgica es necesaria para el diagnóstico de músculo

enfermedad capa.

Como se discutió en el Capítulo 27, los pacientes con la desactivación

los síntomas pueden ser tratados eficazmente con glucocorticoides

(Después de otros trastornos sistémicos asociados con periférica

eosinofilia se han excluido) o posiblemente con bucal

cromoglicato de sodio. La intervención quirúrgica puede ser necesaria

en pacientes con complicaciones obstructivas o refractario

enfermedad. Colitis colágena asociado con eosinofílica

ha informado la gastritis en una niña de cuatro años de edad.

FORMAS DIVERSAS DE GASTRITIS

GASTRITIS EN INFLAMATORIA

Enfermedad intestinal (enfermedad de Crohn y

Colitis ulcerosa) 165-177

La enfermedad de Crohn es la enfermedad más común asociada con

gastritis granulomatosa.

111

La enfermedad de Crohn que implica la

estómago es poco común, sin embargo, y casi siempre se produce

junto con la enfermedad intestinal inferior (véase el capítulo 111).

Los casos pueden ser aislados hasta el estómago o el estómago y

duodeno. El diagnóstico de la enfermedad de los aislados de Crohn

estómago debe hacerse con cautela,

165

y cerca siguiente

arriba está indicado para el posterior desarrollo de la enfermedad de Crohn

la enfermedad en otras partes del tracto gastrointestinal o de otra

enfermedades granulomatosas tales como la sarcoidosis.

Los síntomas son inespecíficos e incluyen náuseas y vómitos

ing, dolor, anorexia y pérdida de peso epigástrico. Radiológica

estudios muestran engrosamiento de los pliegues del antro, estrechamiento del

antro,

úlceras superficiales (aftas), o úlceras profundas. La participación de

el estómago de ileal adyacente o segmentos de enfermedades del colon

es mejor visualizado mediante examen radiológico. Endoscopia

permite una mejor visualización de los defectos de la mucosa y es carac-

racterizado por mucosa enrojecida, úlceras de forma irregular,

y erosiones en la mucosa un patrón interrumpido. Nodular

Las lesiones se producen a menudo revelan la presencia de erosiones en

la parte superior de nódulos. Un patrón de adoquines atípica puede ser

asociada con los nódulos rodeados por-fisura como

ulceración. En contraste con úlceras pépticas, las ulceraciones

y erosiones de la enfermedad de Crohn son frecuentemente serpiginosa

o longitudinal, rara vez redonda u ovalada. Las ulceraciones o erosión

siones asociados con la enfermedad del estómago de Crohn típicamente

camente se encuentran con mayor frecuencia en el antro y el

región prepilórica.

Las características microscópicas de muestras quirúrgicas de estómago

La enfermedad de Crohn puede ser, pero no siempre son, similares a los

en el íleon o colon (véase el capítulo 111). Incluyen granulación

lomas, inflamación crónica transmural, úlceras, y marcados

fibrosis submucosa (ver Fig. 51-6 ). Los granulomas pueden estar

presentar en la mucosa antral endoscópicamente normales.

En los últimos años se ha reconocido que, aunque

Pacientes con enfermedad de Crohn pueden tener gastritis granulomatosa, H.

pylori -asociado gastritis (AST) o focal gas antral activa

Tritis es aún más común.

166-175

La mayoría de pediatría

enfermedad inflamatoria intestinal (EII) pacientes (enfermedad de Crohn o

colitis ulcerosa [UC]) tienen la AST y / o gastri- activa focal

tis, aunque este último es más frecuente en los pacientes de Crohn

que en los pacientes con CU.

174

La gastritis activa focal no se debe

para H. pylori y se acompaña de macrófagos en el

centro de la lesión y mastocitos focales en su periferia.

169

Aún no está claro si el tipo de gastritis identificado

en pacientes pediátricos con EII pueden distinguir confiablemente la

enfermedad de Crohn

colitis de la UC (excepto para la gastritis granulomatosa, que

favorece la enfermedad de Crohn)

168

y mucho menos cierto en adultos IBD

pacientes.

Terapia de la gastritis en la enfermedad de Crohn debe ser impulsada

por síntomas gástricos y no sólo por la demostración de

gastritis en la biopsia de la mucosa. Doble ciego, aleatorizado,

ensayos clínicos controlados de agentes farmacológicos se carece

en la enfermedad de Crohn gástrica y gastroduodenal. La bomba de protones

inhibidores deben ser la primera terapia para sintomática

pacientes.

176177

La eficacia de los glucocorticoides, inmunoterapia

medicamentos supresores, y medicamentos anti-TNF-α como

infliximab no se ha demostrado claramente. Gástrico

obstrucción de salida refractaria a la terapia médica puede ser

tratado por gastroenterostomía, idealmente por vía laparoscópica.

Tratamiento de la enfermedad de Crohn se discute en más detalle en

Capítulo 111.

Gastritis quística profunda 178-182

La gastritis quística profunda es una complicación poco frecuente de parcial

gastrectomía con gastroyeyunostomía para la úlcera péptica benigna

enfermedad y típicamente se produce en el sitio de la gastroenteros-

tomy. La gastritis quística profunda también se puede desarrollar en el

estómago no operado, y gastritis crónica atrófica pueden ser

un factor de riesgo para él. La radiografía y la endoscopia típicamente

demostrar múltiples masas gástricas exofíticas que simular

finales de una malignidad. La ecografía endoscópica puede ayudar a

el diagnóstico. Macroscópicamente, la superficie de la mucosa gástrica

demostrado

STRATES múltiples nódulos y masas exofíticas. En la sección,

la pared gástrica es gruesa y múltiples quistes están presentes.

Microscópicamente, la mucosa se caracteriza por foveolar

hiperplasia, y glándulas quísticas se extienden a través de un perturbado

Muscular de la mucosa hasta la submucosa y, rara vez, la

muscular propia ( . Fig 51-9 ). La gastritis quística profunda

puede estar asociado con adenocarcinoma muñón gástrico.

La eliminación de esta lesión por polipectomía con asa después de sub-

Se ha informado que la inyección de la mucosa para elevar la lesión.

179

La enfermedad también puede coexistir con hiper invertida gástrica

pólipo plástico, y este último puede ser en realidad una variante de

gastritis quística profunda.

182

La gastritis quística profunda, si

Figura 51-9. Gastritis quística profunda. Tenga en cuenta la dilatación

quística de nume-

glándulas gástricas sas que se extienden a través de la muscular de la

mucosa (flecha),

simulando un carcinoma gástrico.

Página 12


presente, debe conducir a un examen completo para una sincronización

síncrona o metacrónicas el cáncer gástrico, aunque exacta

recomendaciones para el intervalo de vigilancia no están claras.

GÁSTRICA de injerto contra huésped

ENFERMEDAD 183-187

(Véase también el capítulo 34)

Injerto contra huésped (EICH) pueden afectar a cualquier parte del

el tracto gastrointestinal; por lo tanto, superior, así como menor

biopsias del tracto gastrointestinal pueden proporcionar información de

diagnóstico

mación no se evidencia en la biopsia de un solo sitio. EICH

ocurre con más frecuencia después de trasplante alogénico de médula ósea

ción y rara vez después del trasplante sólido. GVHD se produce en

una forma aguda y crónica. EICH aguda ocurre entre

días 21 y 100 después del trasplante, mientras que la EICH crónica

se produce después de días 100. El tracto gastrointestinal es comúnmente

afectada en la EICH aguda, especialmente la tinal pequeños y grandes

púas, y en menor medida el estómago y el esófago.

EICH gástrico se caracteriza por náuseas, vómitos y

dolor abdominal superior sin diarrea. Biopsias estomacales

que sean necesarias para diagnosticar la EICH en pacientes con alta

los síntomas gastrointestinales, pero sin diarrea y normal

biopsias rectales. La ción básica lesión patológica

consiste de necrosis de células individuales (cuerpos apoptóticos) en el

criptas de la mucosa intestinal grandes y pequeños y en la

región del cuello de la mucosa gástrica. La necrosis consiste

una vacuola intraepitelial llena de escombros cariorrécticos

y fragmentos de citoplasma.

ALERGIA EN GASTRITIS 188-190

Ya sea que las alergias a ciertos alimentos pueden provocar gastritis y

si la gastritis correlaciona con gastrointestinal superior

los síntomas son claros (véase el capítulo 9). Los niños con los alimentos

alergia diagnosticada por una prueba de provocación eliminación abierta

no tienen mayor incidencia de gastritis que los niños sin

alergia a los alimentos.

188

Una excepción puede ser bebés que son alérgicos

a la proteína de la leche de vaca, en quien hematemesis y endo

signos microscópicos de la gastritis son comunes.

189

Gastropatías REACTIVO

(AGUDA gastritis erosiva)

La mucosa gástrica puede ser dañado por una variedad de agentes

o factores que no producen una inflamación importante

infiltrarse. Debido a la escasez de células inflamatorias, la

lesiones mencionadas son mejor mencionados gastropa- como reactiva

Thies, a diferencia de gastritis erosiva aguda.

La mucosa gástrica en pacientes que experimentan una reacción

gastropatía demuestra un espectro de hemorragias, erosión

siones y úlceras. Las erosiones y úlceras son frecuentemente mul-

tiple, y la base de estas lesiones a menudo se tiñe de color marrón oscuro

debido a la exposición al ácido.

Macroscópicamente, la mayoría de las erosiones y úlceras agudas aparecen

como bien

lesiones hemorrágicas definidos de 1 a 2 mm de diámetro. Si el

insulto es grave, la mucosa entre las lesiones es intensamente

hemorrágico. Microscópicamente, una erosión demuestra

superficial necrosis lámina propia. Una úlcera es una aguda

área de necrosis que se extiende hasta la muscularis mucosa.

Hiperplasia foveolar, los cambios epiteliales reactivos sección

secundaria a la regeneración de la mucosa ( Fig. 51-10 ), es a menudo

asociado con glándulas con núcleos atípicos que pueden ser

mal diagnosticada como displasia o carcinoma. El diagnóstico de

neoplasia en un fondo de la necrosis, restos celulares,

y tejido de granulación se debe hacer con la mayor precaución.

El procedimiento de biopsia en sí mismo puede inducir la hemorragia de

tejidos;

por lo tanto, hemorragia subepitelial debe involucrar más

de la cuarta parte de una muestra de biopsia para ser considerado

significativo.

17

MEDICINAS Y TOXINAS 191-201

La aspirina (incluso en dosis diarias o menos-que todos los días de baja) y

AINE (incluyendo la ciclooxigenasa [la COX] -2 ción selectiva

inhibidores) son las causas más comunes de gastropa- reactiva

tu (véase el capítulo 52). Tratamiento con hierro oral puede causar raramente

anormalidades leves endoscópicos que consisten en eritema,

pequeñas áreas de hemorragia subepitelial, y erosiones.

191

Cloruro de potasio oral también puede estar asociada con endo

erosiones microscópicas.

192

Petequias endoscópica, erosiones, y

eritema se han asociado con entradas de fluoruro a largo plazo

gestion.

195

Los bisfosfonatos para la osteoporosis o enfermedad de Paget

enfermedad también puede provocar erosiones gástricas, aunque su clínica

importancia cal es incierto.

196197

Estos medicamentos exacerban

daño gástrico de los AINE, como el naproxeno, así.

Varios fármacos de quimioterapia del cáncer intensivos dados a

niños con leucemia, linfoma o tumores sólidos son

asociado con un hemorrágica o gastropatía erosiva

y evidencia histológica de inflamación, pero la causa y el

efecto no se han establecido claramente en estos enfermos

individuos.

198

Reactiva atipia epitelial gástrica y úlcera gástrica

puede estar asociada con la quimioterapia de infusión arterial hepática

terapia para enfermedad metastásica en el hígado.

199200

La marcada

atipia epitelial que los resultados pueden interpretarse erróneamente

como el carcinoma y el plomo a una cirugía innecesaria.

Toxina de la ingestión de metales pesados tales como el sulfato de mercurio

envenenamiento puede causar una erosiva o ulcerativa gastropatía

con hematemesis.

201

Lesiones gástricas son corrosivos pantalla

discute en el Capítulo 25.

ALCOHOL 202-209

Después de la ingestión aguda de alcohol, hemorragias subepiteliales son

visto con frecuencia en la endoscopia, por lo general sin prominente

inflamación de la mucosa en las muestras de biopsia ( Fig. 51-11 ).

202

Especímenes de biopsias gástricas obtenidas de pacientes con

alcoholismo crónico han demostrado una mayor prevalencia

de la gastritis crónica antral por H. pylori, con casi

normalización completa de los hallazgos histológicos después

tratamiento.

203204

Los efectos combinados de alcohol y el ibuprofeno AINE

estaban asociados con daño de la mucosa gástrica más por endo

evaluación escópica que con cada agente por separado. La combinación

nación de alcohol y la aspirina también causó más daño en

el estómago que cualquier agente solo, aunque no a una significativa

Figura 51-10. Histopatología de la hiperplasia foveolar. Las fosas gástricas

mostrar una apariencia de sacacorchos alargada.


Figura 51-11. Histopatología de gastropatía alcohólica. La hemorragia es

confinado a la porción superficial de la mucosa, y hay una escasez de

células inflamatorias.

grado no puede.

205

Alcohol parecía ser un desencadenante aguda

factor en el 35% de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados

intensivos

para la hemorragia digestiva alta masiva en Suecia.

206

La ingestión crónica de alcohol se relacionó con un mayor riesgo

de gastritis crónica atrófica y hipoclorhidria en un estudio

de Polonia.

207

La ingestión reciente de alcohol también se encontró que

ser un factor de riesgo de erosiones gástricas y úlceras en cirrótico

pacientes referidos para endoscopia superior.

208

Otros alcoholes, además de etanol, pueden dañar el estómago.

Incluso la aplicación tópica de alcohol isopropílico (frotando

alcohol) utilizado para enfriar un niño con fiebre se ha traducido en

gastropatía hemorrágica con hematemesis.

209

PORTAL HIPERTENSIVA Gastropatía 210-214

Como se discute en más detalle en los capítulos 19 y 90, gástricos

lesiones de la mucosa son comunes en la hipertensión portal, ocurran,

sonar en hasta un 65% de los pacientes cirróticos, y representan un

causa importante de la pérdida de sangre gastrointestinal.

210

Portal

gastropatía hipertensiva se encontró en el 33% de los niños

después de la cirugía para la atresia biliar. Los factores de riesgo para la

hipertensión portal

gastropatía intensivo estaban tratamiento endoscópico frecuente

de varices gastroesofágico, disfunción hepática y hipertensión

splenism.

213

Las biopsias muestran ectasia vascular y la congestión

en la capa de la mucosa sin un grado significativo de inflamación

infiltrado toria. Gastropatía por hipertensión portal (PHG) es

un factor de riesgo no sólo para la hemorragia digestiva alta

sino también por erosiones gastroduodenales y úlceras en cirrótico

pacientes.

208

Se ha sugerido que las perturbaciones en la

los niveles tisulares de TNF-α, prostaglandinas, endotelina, y

óxido nítrico / peroxinitrito participar en el ción vascular

gestion y daño de la mucosa característica de PHG.

211

Como

discute en el Capítulo 90, bajando céutico presión portal

cológicamente o mediante la creación de una derivación portosistémica eficaz

tivamente trata PHG y reduce el sangrado.

Algunos pacientes con cirrosis y la hipertensión portal

tener ectasia vascular antral gástrica (DIO), que pueden sangrar

y es a veces difícil de distinguir de PHG involv-

ción del antro gástrico.

212

DIO no responde tan fácilmente

como PHG a las medidas que reducen la presión portal.

212

COCAÍNA 215-217

La hemorragia gastrointestinal por la difusa exudativa

la erosión a lo largo del fondo gástrico, cuerpo, antro, y

bulbo duodenal ha sido reportado con el uso de crack de cocaína.

La hemorragia gastrointestinal o perforación pilórica debido a

cocaína está bien descrita.

215-217

ESTRÉS 218

Las erosiones de la mucosa gástrica pueden ocurrir rápidamente después de

grandes

trauma físico o térmico, choque, sepsis, o lesión en la cabeza.

Estos se refieren a menudo como úlceras de estrés y se discuten

en los capítulos 52 y 53.

RADIACIÓN 218-219

(Véase también el capítulo 39)

Efectos de la radiación en el estómago dependen de la cinética de células

de la mucosa gástrica, así como la dosis de la radiación.

La respuesta de la mucosa gástrica a la radiación es único,

sin embargo, en que las células epiteliales más radiosensibles

son las células diferenciadas (células parietales y principales) en lugar

que las células germinativas en la región del cuello mucosa.

Lesión por radiación al estómago se puede clasificar en

agudos (menos de seis meses) y crónica (más de uno

año) fases. Se cree que el nivel de tolerancia para

ulceración gástrica inducida por la radiación es de aproximadamente

4500 cGy. Después de una dosis de 5500 cGy gástrica o más, 50% de los

pacientes desarrollarán evidencia clínica de úlcera gástrica

formación.

218

Úlceras gástricas inducidas por la radiación son por lo general

solitario, de 0,5 a 2 cm de diámetro, y situado en el

antro. Gastropatía hemorrágica masiva que requiere endo

scopically administrada la terapia para controlar el sangrado

ha sido reportado.

219

Reflujo Biliar 220-231

La bilis reflujo hacia el estómago es común después de gastrec- parcial

tomy con anastomosis al duodeno (Billroth I) o

yeyuno (Billroth II) y después de la vagotomía troncular y pylo-

roplasty para la úlcera péptica (ver Capítulo 53). Incluso ha sido

reportado después de la vagotomía de células parietales.

220

La bilis reflujo gastropa-

tu también puede ocurrir después de una colecistectomía o sphinctero-

plastia, lo que permite la exposición continua de la bilis a la

duodeno con el potencial para el reflujo duodenogástrico.

Ocasionalmente, gastropatía reflujo biliar se observa en adultos o

pacientes pediátricos que no han tenido la cirugía.

221223

Interleuquina

kins, particularmente IL-8 y quizás IL-6, puede participar en

el daño gástrico.

224225

Reflujo biliar contribuye a mucoso

Las lesiones en el estómago y puede facilitar la H. pylori colonización

ción en la región corpus.

222

La endoscopia muestra hinchazón, enrojecimiento, erosiones, y la bilis

tinción de la mucosa gástrica. Las biopsias muestran

hiperplasia foveolar, glándulas quísticas dilatadas, glándulas atípicas

que puede confundirse con displasia o carcinoma, y

una escasez de células inflamatorias agudas y crónicas. Gástrico

atrofia puede resultar y aumentar el riesgo de carcinoma en el

muñón gástrico (véase el capítulo 54). De hecho, el reflujo biliar en

el estómago no operado se ha propuesto como un riesgo

factor de metaplasia intestinal en el estómago distal, en el

unión gastroesofágica (cardias), y en el esopha- distal

gus (esófago de Barrett).

226-228

Por desgracia, la bilis-desvío

procedimientos realizados a causa de severa gastropatía bilis hacen

No revertir la atrofia gástrica o metaplasia intestinal.

229

Se puede

la pena, en el momento de la cirugía gástrica original de

para el cáncer gástrico o úlcera péptica, para construir un 30-cm

Roux-en-Y extremidad

176

o realizar una isoperistáltica de 10 a 12 cm

interposición yeyunal

230

para evitar la gastropatía bilis y sub-

subsiguientes cambios de metaplasia.

Página 14


En general, los pacientes no operados previamente seleccionados con primaria

gastropatía biliar, cirugía usando una choledochoje- Roux-en-Y

junostomy sin resección gástrica ha sido un éxito.

221

En los pacientes no operados con gastropatía bilis siguiente

colecistectomía, la bomba de protones inhibidor de rabeprazol

y sucralfato fueron igualmente eficaces en el alivio de síntomas

y la mejora de la evidencia de daño de la mucosa gastroscópico

en comparación con la observación sola (sin placebo fue

dado).

231

En la actualidad, a falta de estudios definitivos, médica

la terapia debe preceder a la terapia quirúrgica para gastropatía bilis

que ocurren en el estómago no operado tal como lo hace

espontáneamente o después de la colecistectomía o biliar

esfinterotomía.

ISQUEMIA 232-237

Gastropatía isquémica crónica puede ser secundaria a

insuficiencia mesentérica crónica y puede ser revertido después

una operación de revascularización.

191192

Gas isquémica crónica

tropathy, así como las úlceras gástricas isquémica crónica, puede

también ocurrir en asociación con embolización ateromatosa

ción.

193194

Los atletas que participan en la actividad física intensa,

especialmente de larga distancia, pueden experimentar recurrente

gastropatía isquémica y hemorragia gastrointestinal crónica

con anemia.

195196

PROLAPSO 238-239

La mucosa del cardias gástrico puede prolapso en el

luz esofágica durante arcadas y vómitos.

238

El

el perjuicio resultante mecánica para el cardias se ha propuesto

a ser una causa de la hemorragia gastrointestinal superior, pero esto

asociación ha sido cuestionada.

239

Esofagoscopia puede

demostrar el prolapso de la mucosa gástrica. La congestionada

mucosa puede mostrar erosiones y ulceraciones superficiales.

LINEAL erosiones en A HIATAL HERNIA

(CAMERON LESIONES) 240-241

Erosiones gástricas lineal en una hernia de hiato se discuten en

Capítulos 19, 24, y 52.

Gastropatía ENVEJECIMIENTO 242243

El envejecimiento normal se asocia con la mucosa gástrica alterada

defensa contra las lesiones en animales y humanos.

242

Dos pro

proteínas han sido implicados en el envejecimiento gastropatía: PTEN

(Fosfatasa y tensina homólogo eliminan en el cromosoma

10), que se sobreexpresa con el envejecimiento, y la survivina, que

se underexpressed.

243

Hiperplásico gastropatías 244-251

LA ENFERMEDAD Y Menetrier hiperplásico,

Hipersecretoras Gastropatía Gastropatía hiperplásica es una enfermedad rara caracterizada

por pliegues gástricos gigantes asociados con la hiperplasia epitelial.

Dos síndromes clínicos se han identificado: Ménétrier de

enfermedad y una variante de ella conocen como hiperplasia, hiper

gastropatía secretora, y el síndrome de Zollinger-Ellison,

que se discute en el Capítulo 32. Figura 51-12 A y B

demuestra pliegues gástricos agrandados en estas condiciones.

Enfermedad de Ménétrier normalmente se asocia con proteico

gastropatía con pérdida (véase el capítulo 28) y con hypochlor-

Hidria, mientras que la hiperplasia, variante hipersecretora

se asocia con un aumento de la secreción de ácido o normal y

parietal y el jefe de hiperplasia de las células, con o sin exce-

pérdida de proteínas gástrica sive.

Otras condiciones más comunes también pueden causar ampliada

pliegues gástricos o gastropatía con pérdida de proteínas incluyendo gástrico

neoplasias (linfoma, carcinoma), gastri- granulomatosa

las mareas, las várices gástricas, gastritis infecciosas (particularmente H.

pylori y CMV

58

), Gastritis eosinofílica, y de Zollinger

Ellison. La gástrica ampliado pliega en Ménétrier de

enfermedad se deben a foveolar hiperplasia de las células, edema, y

grados variables de inflamación. Los pacientes pueden cursar con

pérdida de peso, dolor epigástrico, vómitos, anorexia, dispepsia,

hematemesis, y las pruebas de sangre oculta en heces positivo. La mayoría

pacientes con un síndrome clínico asociado con hipertensión

gastritis plástico mostró histología típica del síndrome;

Sin embargo, la concordancia clínico-histológico no era abso-

laúd.

247

El mecanismo responsable de la baja de ácido gástrico

la secreción no es clara, pero podría estar relacionado con sobreexpresión

sión de factor de crecimiento transformante-α (TGF-α), un ligando para

receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), un receptor tyro-

quinasa sinusoidal.

244

Aunque la hipersecreción de moco es a menudo

visto en la enfermedad de Ménétrier, anomalías en mucinas tienen

no ha sido consistente en unos pocos casos que han sido

examinado.

245246

Enfermedad de Ménétrier puede estar asociada con hipertrófica

gastritis linfocítica y un síndrome carcinoide como por

aumento de la producción de la mucosa gástrica de la prostaglandina E

2

concentraciones. Enfermedad de Ménétrier puede ser autolimitada y

puede resolver por completo en los pacientes menores de 10 años

de edad y cuando se produce en el período posparto. El

causa de la enfermedad de la infancia de Ménétrier puede ser la infección

con CMV y la activación de TGF-α. El riesgo de desarrollar

carcinoma en asociación con la enfermedad de Ménétrier es una

pregunta abierta, y algunos autores cuestionan si existe

un riesgo significativo. De los 200 casos de la enfermedad de Ménétrier

reportado en la literatura, 30 (15%) se han asociado

con carcinoma.

La mucosa de pacientes con la enfermedad de Ménétrier demostrado

STRATES pliegues hipertróficas irregulares que involucran a la totalidad

cuerpo gástrico. La mucosa también demuestra una hinchada,

aspecto esponjoso subdividido por los pliegues, la creación de una imagen

similar a circunvoluciones cerebrales. Una variante de polipoide

Enfermedad de Ménétrier que se asemeja a múltiples hiperplásico

pólipos gástricos se ha descrito (véase el capítulo 54).

Resecciones gástricas de pacientes con la enfermedad de Ménétrier

suelen mostrar grandes pliegues gástricos polipoides o gran cerebri-

formar pliegues gástricos con preservación antral (ver fig. 51-12 C ). En

la ausencia de una gastrectomía, una mucosa gástrica de espesor completo

Se necesita una biopsia para evaluar adecuadamente la histología gástrica

en pacientes con gastropatía hiperplásica. El predominante

característica microscópica de la enfermedad de Ménétrier y hiperplásico,

gastropatía hipersecretora es la hiperplasia foveolar con

dilatación quística (ver fig. 51-12 D ). Las células parietales y principales

puede ser disminuido y reemplazado por las glándulas mucosas. Inflamación

mación en gastropatías hiperplásicas es variable y puede ser

ausente.

La etiología de la enfermedad de Ménétrier es desconocida, aunque

algunos casos, sin duda, han sido las infecciones con CMV o

H. pylori. Los factores genéticos han sido recientemente enfatizado

después de que el informe de la enfermedad en gemelos idénticos hombres

que

presentado a las 29 y 35, respectivamente edades.

247

Hiperplasia de

células de la mucosa de superficie pueden ser debido a una mayor

señalización EGFR

ING en la mucosa gástrica debido a la sobreproducción local de los

TGF-α.

244

El tratamiento ideal de la gastropatía hiperplásica está claro

porque la condición es rara y los ensayos controlados son

careciendo. Puede ocurrir resolución espontánea, sobre todo en

niños. Es probable que algunos casos, particularmente en niños

Dren, eran en realidad casos de gastritis por CMV (ver pantalla anterior

discusión). El ganciclovir ha sido utilizado con éxito en niños

con la enfermedad de Ménétrier asociada con CMV gastritis.

249

H.

pylori infección debe ser tratada, si está presente, y la totalidad

síndrome puede resolver.

250

Los síntomas pueden mejorar con

agentes antisecretores (histamina-2 [H

2

], antagonistas de los receptores

Página 15


A

B

C

D

Figura 51-12. radiológica y ejemplos histopatológicas de gastropatía

hiperplásica con pliegues gástricos gigantes. A, síndrome de Zollinger-Ellison

(radio-bario

. gráfico) B, enfermedad de Ménétrier (radiografía de bario). C, totales

espécimen gastrectomía en un paciente con enfermedad de Ménétrier

(derecha: cuerpo, revelando hiperplásico

mucosa y cerebriformes pliegues rugosos; izquierda:. antro, con preservación

relativa) D, histopatología de la enfermedad de Ménétrier mostrando pliegues

agrandados con foveolar

hiperplasia, glándulas cystically dilatados, y gastritis mínima.

agentes anticolinérgicos, inhibidores de la bomba de protones), especialmente

si el paciente tiene el síndrome de Zollinger-Ellison o normo

hiperplásico gastrinemic, gastropatía hipersecretora. Es

se ha sugerido que H

2

bloqueadores y anticolinérgicos

reducir la pérdida de proteínas gástrico mediante el fortalecimiento

intercelular

uniones estrechas. Algunos pacientes con enfermedad de Ménétrier tienen

respondido a los glucocorticoides, octreotida, antifibrinolítica

agentes, o anticuerpo monoclonal contra el EGFR.

251

Parcial

o resección gástrica total se reserva para complicaciones severas

tales como refractarios o hemorragias recurrentes, obstrucción severa

hipoproteinemia, o el desarrollo del cáncer.

Zollinger-Ellison

SÍNDROME (Véase el capítulo 32)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE GASTRITIS

Y Gastropatía Los trastornos más importantes que pueden simular la gastritis y

gastropatía son pólipos gástricos (no-neoplásicas y neoplas-

tic) y las neoplasias gástricas tales como adenocarcinoma y

linfoma (ver Capítulo 54).

252253

Aunque los criterios de TC tienen

sido útil para la gastritis benigna distintiva o gastropatía

de malignidad gástrica,

254

endoscopia y biopsia gástrica

con revisión por un patólogo experto son las más útiles

procedimientos de diagnóstico. Clonalidad de células B usando PCR avanzada

La tecnología también puede ayudar a distinguir la zona marginal gástrico

linfomas de gastritis crónica.

255

En el otro extremo de la

espectro, muchos pacientes con gastritis tienen una endo normales

apariencia escópica,

256

por lo que el diagnóstico diferencial de gastri-

tis también incluye la dispepsia funcional (véase el capítulo 13), en

cuyo caso la biopsia gástrica suele ser normal.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE GASTRITIS

Y Gastropatía 257

El tratamiento de estos trastornos depende de la subyacente

etiología (si uno puede ser identificado). En los países donde la

incidencia de H. pylori infección está disminuyendo, la prevalencia

de la gastritis crónica disminuirá también (véase el capítulo 50). Es

se ha demostrado en un estudio de casos y controles realizado en una

región del sureste de China, con una muy alta prevalencia de

gastritis crónica y el cáncer gástrico que la ingestión de verde

té reduce el riesgo de gastritis y cáncer gástrico por cerca

al 50%.

Gastritis y Gastropatías

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