Gastritis y Ulcera Gastritis y Ulcera Péptica en 2013Péptica en 2013

Dra. Carmen Lelis Dra. Carmen Lelis Céspedes v.Céspedes v.

Prof. Depto. MED. PUCMMProf. Depto. MED. PUCMM

ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA

Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de

factores causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar, alcohol;

otros...

H. pylori

Síndromes:

Dispepsia (indigestión) Gastritis: erosión de la mucosa Enfermedad por reflujo

gastroesofágico (RGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico

Ulcera péptica (gástrica y duodenal)

Nota: el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido

DefiniciónDefinición

““GastropatiaGastropatia“ : daño y regeneración de la “ : daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociada celula epitelial sin inflamación asociada

Puede utilizarse sin evidencia histológica y Puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica.de acuerdo a la apariencia endoscópica.

Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónicacogestión crónica..

AnatomAnatomííaa

ANTRO

CARDIAS

CUERPO

Mucosas - Endocrinas

Secretorias especializadas-Parietal: acido-Principal: pepsinogeno-Endocrino: hist., somastos.

Mucosas

Endocrinas: Gastrina, 5HT

ClasificaciónClasificación

Agudo vs. CrónicoAgudo vs. Crónico Agudo: inflamación de corto tiempoAgudo: inflamación de corto tiempo Agudo: infiltrado neutrofílicoAgudo: infiltrado neutrofílico

Crónico: procesos de largo tiempoCrónico: procesos de largo tiempo Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos, Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos,

células plasmáticas y macrófagoscélulas plasmáticas y macrófagos

Gastritis y Gastropatías agudas

Infecciosa Destacan las de origen bacteriano, en

especial H. pylori Erosivo-hemorrágica Múltiples causas, destacan los fármacos

(AINES), alcohol, y “lesiones por stress” Escasa o ausente inflamación

histológica

Gastritis crónica: Gastritis crónica: ClasificacionesClasificaciones

Strickland y MacKay (1973):Strickland y MacKay (1973): Gastritis tipo A (autoinmune)Gastritis tipo A (autoinmune) Gastritis tipo B (no autoinmune) Gastritis tipo B (no autoinmune) Gastritis tipo C (irritacional)Gastritis tipo C (irritacional)

Gastritis crónica: Gastritis crónica: ClasificacionesClasificaciones

Correa (1992):Correa (1992): Gastritis crónica superficialGastritis crónica superficial Gastritis corporal difusa (autoinmune)Gastritis corporal difusa (autoinmune) Gastritis antral difusaGastritis antral difusa Gastritis atrófica multifocalGastritis atrófica multifocal Gastritis irritacional químicaGastritis irritacional química

GASTRITIS NO ATROFICAGASTRITIS NO ATROFICA Factores etiológicosFactores etiológicos

Helicobacter pyloriHelicobacter pylori Otros factores?Otros factores?

SinónimosSinónimos Gastritis superficial.Gastritis superficial. Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa. Gastritis crónica antral.Gastritis crónica antral. Gastritis intersticial - folicular.Gastritis intersticial - folicular. Gastritis hipersecretoria.Gastritis hipersecretoria. Gastritis tipo B.Gastritis tipo B.

Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994) (1994)

GASTRITIS ATROFICAGASTRITIS ATROFICA Gastritis autoinmuneGastritis autoinmune

Etiología autoinmuneEtiología autoinmune SinónimosSinónimos

Gastritis tipo AGastritis tipo A Gastritis corporal difusaGastritis corporal difusa Gastritis asociada a la anemia perniciosaGastritis asociada a la anemia perniciosa

Gastritis atrófica multifocal.Gastritis atrófica multifocal. Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta, Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,

¿ambientales?¿ambientales? SinónimosSinónimos

Gastritis tipo BGastritis tipo B Gastritis tipo ABGastritis tipo AB Gastritis ambientalGastritis ambiental Gastritis metaplásicaGastritis metaplásica

Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994) (1994)

FORMAS ESPECIALESFORMAS ESPECIALES..

Química.Química.

Radiación.Radiación.

Linfocítica.Linfocítica.

Granulomatosa, no infecciosa.Granulomatosa, no infecciosa.

Eosinofílica.Eosinofílica.

Otras infecciosasOtras infecciosas..

Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop (1994) (1994)

Formas comunes (crónicas)

- Gastritis por Helicobacter pylori

- Gastritis quimica

Aspirina y otros AINEs

Reflujo biliar

Otros(?)

- Gastritis atrófica Metaplasica

Autoinmune

Medio ambiente

Gastritis Cronica Indeterminada

Formas no comunes

-Gastritis atrofica post-antrectomia

-Eosinofilica

-Infecciosa

. Bacteriana (diferente Hp)

Gastrospirillum hominis

Flemonosa

Mycobacteria

Sifilitica

. Viral

. Parasitaria

. Micotica

- Enf. de Crohn

- Sarcoidosis

- Gastritis granulomatosa aisdlada

- Gastritis Linfocitica

- Enf de Ménétrier

DiagnósticoDiagnóstico

Endocopía /BiopsiaEndocopía /Biopsia Diagnóstico preciso de gastritis y Diagnóstico preciso de gastritis y

gastropatía gastropatía Uso de endoscopía de magnificaciónUso de endoscopía de magnificación Biopsia de incisura (zona de transición Biopsia de incisura (zona de transición

entre antro y cuerpo) la metaplasia entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más frecuentes intestinal y la atrofia son más frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)(gastritis atrófica metaplásica)

Biopsia de duodenoBiopsia de duodeno

DiagnosticoDiagnostico LaboratorioLaboratorio

Test para Helicobacter pyloriTest para Helicobacter pylori Isoenzímas séricas del pepsinógenoIsoenzímas séricas del pepsinógeno

Secreción por células principales de cuerpo y Secreción por células principales de cuerpo y fondo y células mucosas de todo el estfondo y células mucosas de todo el estóómagomago

Pepsinógeno I: células principales del fondoPepsinógeno I: células principales del fondo Pepsinógeno II: antroPepsinógeno II: antro

Anemia perniciosa: disminución de Anemia perniciosa: disminución de pepsinógeno I pepsinógeno I

Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2 Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2

Protocolo de biopsia gástrica

MagnificaciónMagnificación

Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración

GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIAGASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA

Gastritis edematosaGastritis edematosa

Gastritis eritematosaGastritis eritematosa

Gastritis hemorrágicaGastritis hemorrágica

Gastritis erosivaGastritis erosiva

Gastritis erosiva crónicaGastritis erosiva crónica

Gastritis crónica antralGastritis crónica antral

Gastritis crónica Gastritis crónica autoinmuneautoinmune

Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa. Topografía: Predominantemente antralTopografía: Predominantemente antral Característica histológica: infiltrado Característica histológica: infiltrado

linfocitariolinfocitario Herencia: predisposición genética Herencia: predisposición genética

heterogéneaheterogénea Geografía: población urbanaGeografía: población urbana Asociación: úlcera duodenal o pilórica, Asociación: úlcera duodenal o pilórica,

Helicobacter pylori y exceso de ácido.Helicobacter pylori y exceso de ácido. Secreción de pepsina y ácido: normal o Secreción de pepsina y ácido: normal o

aumentadaaumentada Gastrinemia: normal o aumentadaGastrinemia: normal o aumentada Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general

Gastritis antral Gastritis antral difusadifusa

Gastritis atróficaGastritis atrófica

Gastritis química Gastritis química irritacional.irritacional.

Topografía: difusaTopografía: difusa Característica histológica: edema e Característica histológica: edema e

hiperplasia foveolarhiperplasia foveolar Herencia: sin predisposición genéticaHerencia: sin predisposición genética Geografía: distribución geográfica Geografía: distribución geográfica

universaluniversal Asociación: sin asociación con úlcera Asociación: sin asociación con úlcera

pépticapéptica Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEsEtiopatogenia: reflujo biliar / AINEs Secreción de ácido y pepsina: no elevadaSecreción de ácido y pepsina: no elevada Gastrinemia: no elevadaGastrinemia: no elevada Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general

GastropatíaGastropatía por reflujo biliar por reflujo biliar

Resulta de la regurgitación de bilis al Resulta de la regurgitación de bilis al estómagoestómago Gastro-entero anastomosis (Billroth I)Gastro-entero anastomosis (Billroth I) Incompetencia esfínter pilóricoIncompetencia esfínter pilórico Motilidad duodenal anormalMotilidad duodenal anormal

Daño a la mucosa es comparable al Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEsuso crónico de AINEs

Gastritis alcalinaGastritis alcalina

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA

ÚLCERAS POR ESTRÉS Característicamente son múltiples Se localizan en el cuerpo y antro

gástrico En pacientes sometidos a estrés

extremo o padecimientos graves (< 72 hrs) La corrección de la hipotensión,

estado de choque y/o acidosis, es de

primordial importancia

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA

1772, Hunter sugirió la posible relación entre

traumatismos y lesiones agudas gástricas.

1842, Curling describió úlceras duodenales agudas

en pacientes con quemaduras extensas. 1932, Cushing relacionó traumatismos cráneo-encefálicos, o intervenciones neuroquirúrgicas con úlceras gástricas

agudas

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA

1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress. Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos. Una característica común a todas estas lesiones es su restitución "ad integrum" al eliminar el agente causal.

SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS

Traumatismos complejos Quemaduras extensas Intervenciones quirúrgicas Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal Insuficencia circulatoria Sepsis Ictericia

ÚLCERAS DE STRESS

Ruptura del equilibrio entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal

ÚLCERAS DE STRESS

Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de úlcera de CushingCushing.

Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la

mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento

permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.

Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración

de la permeabilidad de la mucosa, por la acción detergente de las sales biliares.

RESUMEN:

Ulceras de stress: Ulceraciones agudas que se presentan

después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca

avanzada. Son ulceraciones únicas o múltiples, otras

veces son de gran tamaño, y se manifiestan por

hemtemesis y melena -pueden perforarse-

Reemplazo del epitelio glandular gástrico Reemplazo del epitelio glandular gástrico

propio por células de fenotipo intestinal propio por células de fenotipo intestinal

(intestino grueso o delgado).(intestino grueso o delgado).

Probables mecanismos:Probables mecanismos:

Defectos en la regeneración.Defectos en la regeneración.

Mutación verdadera con alteraciones Mutación verdadera con alteraciones

estructurales en la molécula de ADN, que estructurales en la molécula de ADN, que

afecta a las células primordiales gástricas.afecta a las células primordiales gástricas.

Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal

De acuerdo a morfología:De acuerdo a morfología:

Tipo intestino delgadoTipo intestino delgado

Tipo intestino gruesoTipo intestino grueso

De acuerdo a histoquímica de mucinas:De acuerdo a histoquímica de mucinas:

Metaplasia completaMetaplasia completa

Metaplasia incompletaMetaplasia incompleta

De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:

Tipo I (metaplasia completa)Tipo I (metaplasia completa)

Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)

Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)

Metaplasia intestinal:Metaplasia intestinal:clasificaciónclasificación

Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal

Ulcera Péptica GD

Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa

Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud

DEFINICIÓN DE ÚLCERA

Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácido-péptica

H. pylori

AINES

HIPERSECRECIÓN ÁCIDO

gastrinapepsina

estrés

ÚLCERA

Etiopatogenia

Etiología multifactorial

H. H. pyloripylori

AINAINEE

OtrasOtrasUDUD UGUG90-95%90-95% 70-80%70-80%

25%25%5%5%

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), TabacoEllison), Tabaco

ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo

Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos

Secreción ácida Tipo de personalidad

ÚLCERAS RELACIONADAS AL TABAQUISMO

Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia, recurrencia y complicaciones de la UP

El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado <10 cigarrillos)

La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada en fumadores

Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro

ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON

- GASTRINOMA -

Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor de gastrina (Gastrinoma)

Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes con UP

La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50 años

La relación hombre:mujer 2:1

Pueden ser esporádicos o relacionados con neoplasia endócrina multiple (MEN-I)

ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON

- GASTRINOMA -

Más del 80% de los gastrinomas se encuentran en una ubicación específica

La gastrina tiene potentes efectos: Sobre la secreción ácida

gástrica Efectos tróficos sobre las

células parietales Aumenta la multiplicación

celular y liberación de histamina

De 3-6 v > que en los pacientes sanos

De 2-3 v más grande que en los pacientes con úlcera duodenal

OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS

ETIOLOGÍA Virales (VHS-I / CMV) Obstrucción duodenal Uso de drogas (cocaína / crack) Inducida por radiación Inducida por quimioterapia

Fisiopatología

Factores Factores agresivos:agresivos:

•Actividad ácido-Actividad ácido-pépticapéptica•AINEsAINEs•H. pyloriH. pylori

Factores Factores defensivos:defensivos:

•MucusMucus•HCOHCO33

•Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo•ProstaglandinasProstaglandinas•F. crecimientoF. crecimiento

UD: F. UD: F. agresivosagresivos

UG: F. UG: F. defensivosdefensivos

Ulcera GastroduodenalUlcera Gastroduodenal

Gastritis/Ulcera/CA/Linfomapor

Helicobacter pylori

Infección por Infección por H. pylori H. pylori Infección por Infección por H. pylori H. pylori

GastritisGastritisSuperficialSuperficial

AntritisAntritisDifusaDifusa PangastritisPangastritis

(G. atrófica (G. atrófica multifocalmultifocal))

Ulcera DuodenalUlcera Duodenal Ulcera GástricaUlcera GástricaCáncer GástricoCáncer Gástrico

AsintomáticoAsintomáticoss

Patología Asociada a Patología Asociada a H. pyloriH. pylori

Factores Bacterianos Factores Bacterianos Factores del Factores del HuéspedHuésped

Cepas Cepas HpHp““agresivas”agresivas”

Edad de infecciónEdad de infección Det. Genéticos:Det. Genéticos:

·Masa cel. parietales ?Masa cel. parietales ?·Antígenos LewisAntígenos Lewisx-yx-y ? ?·Sistema HLA?Sistema HLA?

Consecuencias Infección Consecuencias Infección H. pylori:H. pylori: DeterminantesDeterminantes

¿Respuesta Inmune Mucosa?¿Respuesta Inmune Mucosa?

• Helicobacter pylori– Bacteria gram negativa– Microaerofílica – Forma de espiral– 3.5 micrones de

longitud y 0.5 micrones de ancho

• Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo

• Su forma de espiral, flagelado facilita su pasaje a través de la capa mucosa

• H. pylori luego se una a las células epiteliales gástricas por adhesión a receptores específicos

• Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común, afecta 50% de la población

• Su adquisición es en los años de la infancia

Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados

100

80

60

40

20

0

Individuals infected%

0 10 20 30 40 50 60 70 80yearsAge Marshall 1994

DevelopingDevelopingcountriescountries

WesternWesterncountriescountries

'Carrier state' from'Carrier state' fromchildhood infectionchildhood infection

(before 1945)(before 1945)

Rapid acquisitionRapid acquisitionin childhoodin childhood

INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL

• RUTA DE TRANSMISIÓN

– Persona a persona

• Fecal/oral

• Oral/oral

– Agua

– Alimentos

FACTORES DEL HOSPEDERO Y LA BACTERIA EN LA PATOGENESIS

GASTRODUODENAL H. pylori Hospedero Conservados Cytokinas Ureasa Fact. de crecimiento Flagelinas Antigeno Lewis Adhesinas MHC Clase II Variables Secrecion de acido cagA Produccion de moco cagA PAI Barrera epithelial vacA alelos iceA variantes babA

Antigeno de Lewis PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO EPITELIAL

Motilidad

Microaerofilismo

Inmuno evasión

Inmuno supresión

Formas cocoidesFormas cocoides

Adhesinas

Reducion de secrecion de mocoEstimulacion del pepsinogeno

Fosfolipasa Citotoxinas vacuolizantes

Proteina CagADisminucin de hidrofobicidad mucosa

Ureasa LPS

FACTORES DE FACTORES DE COLONIZACIÓNCOLONIZACIÓN

FACTORES DE FACTORES DE PERSISTENCIAPERSISTENCIA

FACTORES QUE FACTORES QUE INDUCEN LA INDUCEN LA ENFERMEDADENFERMEDAD

AP Moran 1996

Vac A & Cag A

• Citotoxina vacuolizante (VacA)– Daño tisular– Presente en todas las cepas

• Citotoxina asociado al gen A (cagA)– Solo presente en algunas cepas

• Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas

PATOGENESIS

Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori

Infección crónica por H. pylori

Gastritis predominante Antral

Cuerpo gástrico sano

Gastrina antral Acido

Riesgo U D

Pangastritis

Alterada función del cuerpo

Acido. Gastrina antral

Riesgo Ca Gástrico

Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida

Adaptado de Mc Coll y Col. 1996

UG

H. Pylori y Ulcera duodenal

H. pyloriGastritis crónica

Células Dsomatostatina

Hipergastrinemia

Secreción ácida

Metaplasia gástrica en duodeno

Úlcera duodenal

Incrementa factores agresivos:(Acido/pepsina)Activa monocitos y macrófagos(TNF, IL-1…)Induce formación de AutoAC

Coloniza las áreas de metaplasia

HP98 /NK/79 12/04/23

H. pylori

Mucosa gástrica normal

Gastritis superficial

Gastritis crónica

HipoclorhidriapH > 5

Gastritis Crónica Atrófica

GCA + MI incompleta

GCA + MI completa

Displasia gástricaCANCERCANCER

Irritantes gástricosClNa - Aspirina

Dieta deficiente Proteína- Vit C

Progresión

Dieta pobreTabacoAlcohol

Factores ocupacionales

AutoanticuerposCirugía Gástrica

Inhibición ácida profunda

Colonización bacterianaNO2 – NO3

Daño Genotóxico

Deficiencia Vit CReflujo biliar

Compuestos N-nitrosos

Déficit de carotenoidesReparación aberrante

Promoción de mutágenosy N-nitrosos por alimentos

y drogas

Factores de Progresióndesconocidos

Otros desordenes asociados a H. pylori• Digestivo

– Dispepsia no ulcerosa

• Vascular

– Isquemia cardiaca

– Fenómeno de Raynaud

– Cefalea y migraña

• Autoinmune

– Púrpura de Henoch-Schönlein

– Síndrome de Sjögren

Otros

Rosacea y urticaria

Anemia Sideropenica

Retardo del crecimiento

Amenorrea

Halitosis

Linfoma MALT extragastrico

HP98 /NK/81 12/04/23

Test rápido de la ureasa

Microscopia directa

Histologia

Cultivo

Pruebas DNA /PCR

Test invasivos basado en Endoscopia

Diagnóstico de H. pylori

HP98 /NK/82 12/04/23

TEST DE LA UREASA

HP98 /NK/83 12/04/23

CLOtest – de la ureasa, en una hora

HP98 /NK/84 12/04/23

Test No-invasivos

13/14C-urea breath test (UBT)

Serologia (lgG, lgA)

PCR en saliva y heces

HP98 /NK/85 12/04/23

HP98 /NK/86 12/04/23

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Hp

• INDICACIONES

– Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal

– MALT de bajo grado

– Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado

– Post-resección de Ca gástrico precoz

– Gastritis histológica intensa

• Otras situaciones

– Riesgo de ulcera/complicaciones por uso de AINEs

– Historia previa de ulcera o HDA que debe usar AINEs o COX-2 selectivos

– Individuos riesgo de Cáncer gástrico

– Individuos con riesgo de ulcera que deben tomar crónicamente AAS

•Esquemas de tratamiento

–1) IBP + amoxicilina 1 g bid+ claritromicina 500 mg, bid.

–2) IBP + claritromicina 500mg bid + levofloxacino 750/13) IBP + tetraciclina 500 1x4 +

Metronidazol 500 1x2-3 + Bismuto.

• Control de erradicación deberá ser verificado– Úlcera duodenal.– Úlcera gástrica.– Linfoma MALT de bajo grado.

• Control de erradicación– Ocho semanas, como mínimo después de tratamiento de erradicación.– Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado

endoscopia.– Ureasa e histología por endoscopia.– IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.

• RETRATAMIENTO DE Hp

– Depende del tratamiento inicial

• Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina:• Primera opción

– IBP dosis plena– Bismuto 240 mg qid – Furazolidona 200 mg bid– Amoxicilina 1,0 g bid

• (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid– Durante 10 a 14 días.

• Segunda opción– IBP (dosis plena) bid– Levofloxacina 500 mg uid– Amoxicilina 1,0 g bid– Por 10 días

– IBP dosis plena– Levofloxacina 500mg– furazolidona 400 mg– Dosis única diaria por 10 días

• Si esquema inicial fue IBP + furazolidona + tetraciclina:

• Primera opción– IBP dosis plena– Amoxicilina 1,0 g bid– Claritromicina 500 mg bid– durante 7 días.

• Segunda opción– IBP dosis plena– bismuto 240 mg– Furazolidona 200 mg bid– amoxicilina 1,0 g bid

• (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg)– Durante 10 a 14 días.

Complicaciones Ulcera PepticaComplicaciones Ulcera Peptica

• Hemorragia digestiva alta.Hemorragia digestiva alta.

• Obstruccion Pilorica Obstruccion Pilorica

• PerforacionPerforacion

H. pyloriH. pylori resistente (?) resistente (?)

Ulcera refractaria (gástrica) (?)Ulcera refractaria (gástrica) (?)

FORREST IaFORREST Ia

FORREST IbFORREST Ib

IBP:

• Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.

• Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)

• Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv Perfusión omeprazol o pantoprazol 8

mg/h iv Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12

h iv• Úlceras bajo riesgo:• Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg,

lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40

mg / 24 h vo.

IBP:

• Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.

• Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)

• Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv Perfusión omeprazol o pantoprazol 8

mg/h iv Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12

h iv• Úlceras bajo riesgo:• Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg,

lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40

mg / 24 h vo.