GASTRITIS Y GASTROPATIAS.

La gastritis se define simplemente como inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos.

DEFINICIÓN: GASTRITIS

DEFINICION: GASTRITIS AGUDA

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, habitualmente de naturaleza transitoria.

La inflama ción puede acompañarse de hemorragia en la mucosa y, en circunstancias más graves, la descamación del epitelio sub mucoso superficial (erosión) .

SIGNOS Y Síntomas:

INDIGESTION ABDOMINALPERDIDA DE APETITONAUSEAS Y VOMITOSVOMITO CON SANGRE o color caféHECES NEGRASHIPO DOLOR HEPIGASTRICO

ETIOLOGIA.Reducción de la síntesis de mucina.Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (aines).

Pueden interferir con la Citoprotección que proporcionan las prostaglandinas o reducen la secreción de bicarbonato, procesos que aumentan la susceptibilidad de la mucosa gástrica a la lesión.

Inhibidores de la mitosis como los utilizados en quimioterapia del cáncer

Menor aporte de oxigeno provocan un daño generalizado de la mucosa por la regeneración insuficiente del epitelio.

Toda la superficie de la mucosa gástrica se reemplaza cada 2 – 6 días.

(AIE) ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. ALCOHOLISMO.TABAQUISMO. FÁRMACOS QUIMIOTERÁPICOS PARA EL CÁNCER.INFECCIONES SISTÉMICAS (P. EJ., SALMONELOSIS) ESTRÉS GRAVE (P. EJ., TRAUMATISMO, QUEMADURAS, CIRUGÍA ). TRAUMATISMO MECÁNICO (P. EJ., INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA).

GASTRITIS CRÓNICA

La gastritis crónica se define como la presencia de cambios inflamatorios crónicos en la mucosa, que finalmente dan lugar a atrofia de la mucosa y metaplasia epitelial.

Signos y síntomas.

La gastritis crónica habitualmente es asintomática, aunque puede haber nauseas, vomitos o molestia abdominal superior, raras veces se produce una anemia perniciosa evidente.

ETIOLOGIA.La asociación etiológica mas importante es la infección crónica por el bacilo Helicobacter pylori.

Este organismo es un patógeno de distribución universal que tiene las tasas de infección mas altas en los países desarrollados.

Los adultos estadounidenses mayores de 50 años tiene tasas de prevalencia cercanas al 50%.

Helicobacter pylori es una bacteria en forma de bastón curvado en s, no invasiva, no formadora de esporas, que mide aproximadamente 3,5 x 0,5 um.

6 – 8 FLAGELOS

ORGANISMO GRAM NEGATIVO

La gastritis se desarrolla como resultado de la influencia combinada de enzimas y toxinas bacterianas y liberación de agentes químicos nocivos por los neutrófilos reclutados.

Las recidivas se asocian con la reaparición de este organismo.

Tras la exposición inicial a Helicobacter pylori, la gastritis se desarrolla según dos patrones:

1) Un tipo antral, con alta producción de acido y mayor riesgo de desarrollo de ulcera duodenal

2) Una pangastritis con atrofia multifocal de la mucosa con secreción escasa de acido y riesgo aumentado de adenocarcinoma.

ureasa

Motilidad a través del moco gástrico

Liga a diferentes fosfolípidos

Proteasas solubles y fosfolipasa lesivas

Permitiendo una mayor difusión de iones de hidrogeno

Dirección a la mucosa gástrica

Produciendo daños severos

Por medio de cepas de H.P citotoxinas vacuolizantes vaca y caga.

Diagnostico.

Dx: GASTROSCOPIA

Generalmente, el médico le dará al paciente un medicamento para reducir el malestar y la ansiedad antes de comenzar el procedimiento de endoscopia. Luego, el médico inserta un endoscopio, un tubo delgado con una cámara diminuta en el extremo, a través de la boca del paciente o la nariz hasta el estómago.

El médico utiliza el endoscopio para examinar el revestimiento del esófago, el estómago y la primera porción del intestino delgado. Si es necesario, el médico utiliza el endoscopio para realizar una biopsia, que consiste en recoger pequeñas muestras de tejido para su examen al microscopio.

Otras pruebas  Serie gastrointestinal superior (GI): El paciente

toma bario, un material de contraste líquido que hace que al tracto digestivo visible en una radiografía. Las imágenes de rayos X pueden mostrar cambios en el revestimiento del estómago, tales como erosiones o úlceras.

Examen de sangre: El médico puede detectar anemia, una condición en la cual se ve disminuida de la sangre una sustancia rica en hierro, la hemoglobina. La anemia puede ser un signo de sangrado crónico en el estómago.

Examen de heces: Este examen se hace para detectar la presencia de sangre en las heces, otro signo de sangrado en el estómago.

Pruebas para la detección de infección por H. pylori. El médico puede examinar el aliento de un paciente, la sangre o heces para detectar signos de infección. La infección por H. pylori también puede ser confirmado con las biopsias tomadas del estómago durante la endoscopia.

posiblemente necesite dejar de tomar ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno, naproxeno u otros medicamentos que puedan estar causando la gastritis. Siempre consulte con el médico antes de suspender cualquier medicamento.

Tratamiento

• Antiácidos.• Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet),

ranitidina (Zantac) y nizatidina (Axid).• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol (Prilosec),

esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y pantoprazol (Protonix).

Definición: GASTROPATIA

GASTROPATIA : Lesiones, generalmente erosivas o hemorrágicas, sin componente inflamatorio.

GASTROPATÍA: Son entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis ( edema, petequias, eritema, etc.) en donde hay compromiso epitelial o endotelial, pero sin componente inflamatorio.

FACTORES ETIOLÓGICOS:

Estrés ( TEC, quemaduras, Shock séptico, Politrauma)

Fármacos ( AINES, OH, Cáusticos) Traumáticos (Cuerpo extraño, Radiación) Vasculares ( Isquemia, Vasculitis) Lesiones por reflujo ( Reflujo duodenogástrico,

RGE).

GASTROPATIA AGUDA EROSIVO- HEMORRAGICO

Evidencias de inflamación, petequias, sangramiento.

GASTROPATIA HEMORRAGICA

Erosiones: planas o elevadas, únicas o múltiples, sangrantes o no.

Erosiones planas generalmente en antro, pero pueden comprometer todo el estómago , una capa de exudado puede cubrir las lesiones.

Gastropatía varioliforme: discreta elevación nodular, con erosiones en el centro y eritema focal. (cuerpo y antro)

GASTROPATIA EROSIVA

También llamada “estomago de sandia” Prominencia anormal de capilares de la mucosa

antral, con adelgazamiento de la misma , presencia de bandas rojas brillantes y atrofia.

Se irradian longitudinalmente entre el píloro y antro.

Histológicamente : dilatación y trombosis de capilares y venas con hiperplasia fibromuscular reactiva.

GASTROPATIA ANTRAL VASCULAR

ECTÁSICA

GASTROPATIA POR AINE

Aumento de la secreción democo y CO3H

Aumento de losfosfolípidos de

membrana

Disminución de la secreción ácida

Aumento delflujo sanguíneo

mucoso

Estimulación de laregeneración celular

PROSTAGLANDINAS

FISIOPATOLOGIA DE LAS PROSTAGLANDINAS

EFECTOS LOCALES (AAS) EFECTOS SISTEMICOS

•Reducción síntesis PG•Ácidos débiles• Liposolubles•No ionizados en medio acido

Acumulación intracelular• Cariolisis• Necrosis• Hemorragia

GASTROPATIA POR AINEFISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES

•Disminución moco /bicarbonato•Reducción proliferación epitelial

• Descenso flujo sanguíneo

ACIDO ARAQUIDONICO

CiclooxigenasaCOX-1Constitutiva

Prostaglandinas protectoras

Citoproteccióngastrointestinal

AINEcEfectos

secundarios

COX-2Inducible

Prostaglandinasproinflamatorias

DolorInflamación

Fiebre

AINEcEfectos

terapéuticos

COXIBS

GASTROPATIA POR AINE

FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES

GASTROPATIA POR AINE

ALTO Piroxicam

Ketoprofeno

MEDIO Indometacina

Naproxeno

AAS

Sulindaco

BAJO Diclofenaco

Ibuprofeno

+

-

Vida media

Eliminación

Indice de inhibiciónCOX2/COX1

FACTORES DE RIESGO. TIPO DE AINE

• Brindar información a la población en general, sobre las Causas y factores de riesgo que causan la gastritis:

AlcoholismoTabaquismo

• Hábitos higiénicos• Automedicación• Administración de medicamentos (omeprazol. Pantoprazol)• Administración de líquidos iv• Dieta• Valorar signos vitales• Vigilar la consistencia de cualquier fluido extraída o secretada.• Control del dolor• Favorecer un ambiente limpio y ordenado.

Intervenciones de enfermería:

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL ROBBINS COTRAN 8 EDICION.

• ROBBINS COMPRENDIDO DE PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 7 EDICION.

• PATOLOGIA HUMANA 8 EDICION ROBBINS.

BIBLIOGRAFIA: