EEN GEVAL VAN ERYTHEMA MULTIFORME BIJ HET PAARDlib.ugent.be/fulltxt/RUG01/001/788/910/RUG01... ·...

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010 - 2011

EEN GEVAL VAN ERYTHEMA MULTIFORME BIJ HET PAARD

door

Ingrid KEUR

Promotor: Dierenarts S. Torfs Casus in het kader

van de Masterproef

INHOUDSOPGAVE

Samenvatting ............................................................................................................................................. 1

1. Inleiding .............................................................................................................................................. 2

2. Casuïstiek ........................................................................................................................................... 4

2.1. Anamnese ................................................................................................................................. 4

2.2. Klinisch onderzoek .................................................................................................................... 4

2.3. Histologisch onderzoek ............................................................................................................. 5

2.3.1. Bacteriologie en mycologie ............................................................................................... 6

2.3.2. Afdrukpreparaat ................................................................................................................ 6

2.3.3. Biopsie ............................................................................................................................... 6

2.4. Behandeling .............................................................................................................................. 7

3. Discussie ............................................................................................................................................ 8

4. Conclusie .......................................................................................................................................... 17

5. Literatuurlijst ..................................................................................................................................... 18

De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor

persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met

betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie.

Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het auteursrecht

beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven.

De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel

bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren.

De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze

studie geciteerd en beschreven zijn.

Erythema multiforme bij het paard Ingrid KEUR

SAMENVATTING

Erythema multiforme is een zeldzame, acute en vaak zelflimiterende immuungemedieerde

huidaandoening. De exacte pathogenese is nog niet volledig gekend, maar verschillende factoren

worden als oorzaak beschouwd van erythema multiforme, zoals medicatie (trimethoprim-sulfadiazine,

ceftiofur, penicilline en ivermectine), infecties (vooral herpesvirus), vaccinaties (rhinopneumonie),

neoplasie (vooral lymfoma) en topicale agentia. In ongeveer de helft van alle gevallen van EM wordt

geen oorzaak gevonden. In deze casuïstiek wordt een geval van erythema multiforme bij een 4 jaar

oude Arabische merrie besproken. De merrie vertoonde chronische, vesiculobulleuze, crusteuze

letsels op de lippen, ogen, oren, kin, oksels en liezen met alopecie en hyper- of depigmentatie. Deze

vorm van erythema multiforme komt zeer zelden voor bij het paard. De histologische bevindingen zijn

hydropische degeneratie en apoptotische keratinocyten in alle lagen van de epidermis. Als

behandeling werd een hoge dosis aan prednisolone geadviseerd om daarna geleidelijk af te bouwen

naar een onderhoudsdosis. Het is niet bekend of de prednisolone voldoende effect hebben gehad

doordat er geen verdere opvolging van de patiënt is gebeurd.


2

1. INLEIDING

Erythema multiforme (EM) is een zeldzame, acute en vaak zelflimiterende immuungemedieerde

huidaandoening. Het is een lymfocytaire immuungemedieerde aanval gericht op de epidermale en

folliculaire keratinocyten. In 1984 is erythema multiforme voor het eerst beschreven bij het paard

(Scott et al., 1984). Sindsdien zijn er relatief nog maar weinig gevallen beschreven van EM in de

literatuur (Marshall, 1991; Scott en Miller, 1998a; Van Poucke et al., 2005; Oryan et al., 2010).

Predisponerende factoren als leeftijd, ras en geslacht zijn niet bekend (Scott en Miller, 2003). De

huidletsels bij deze aandoening zijn variabel, zoals de term multiforme doet vermoeden. Meestal

worden ze gekarakteriseerd door urticariële papulae en plaques of eerder zeldzaam vesikels en

bullae. Een combinatie van beide vormen is ook beschreven (Marshall, 1991; Scott en Miller, 2003;

Knottenbelt, 2009).

De exacte pathogenese is nog niet volledig gekend, maar verschillende factoren worden als oorzaak

beschouwd van erythema multiforme (Scott en Miller, 1998a; Littlewood en Heidmann, 2006).

Erythema multiforme wordt momenteel gezien als een immuungemedieerde aandoening waarbij T-

lymfocyten apoptose en necrose induceren van antigenisch gewijzigde keratinocyten (Fadok, 1995a).

Het is een gastheerspecifieke celgemedieerde overgevoeligheidsreactie type IV direct gericht tegen

verschillende antigenen van bepaalde medicijnen (vooral gepotentialiseerde sulfaten, ceftiofur,

penicilline en ivermectine), infecties (vooral herpesvirus), vaccinaties (rhinopneumonie), neoplasie

(vooral lymfoma) en topicale agentia. Reacties op bepaalde voedingsbestanddelen zijn occasioneel

beschreven. In ongeveer de helft van alle gevallen van EM wordt geen oorzaak gevonden (Scott en

Miller, 1998a; Scott en Miller, 2011).

De urticariële vorm wordt voornamelijk gekenmerkt door een min of meer symmetrisch verspreide

huiduitslag. Deze vorm komt het meeste voor bij het paard. Vaak is de nek en het dorsale aspect van

het lichaam aangetast. De meeste letsels uiten zich als circulaire tot onregelmatig gevormde

verhevenheden met een centrale depressie en gelijken op urticariële plaques. De letsels variëren in

grootte van een 0,5 cm tot 10 cm in diameter (Scott en Miller, 2003; Oryan et al., 2010). Bij druk

ontstaat er geen put in het letsel in tegenstelling tot bij echte urticaria. Individuele letsels veroorzaakt

door EM kunnen dagen tot maanden persisteren, terwijl echte urticariële letsels meestal verdwijnen

binnen 1 tot 2 dagen. (Fadok, 1995a; Scott en Miller, 1998a; Knottenbelt, 2009; Oryan et al., 2010).

De vesiculobulleuze vorm is een acute, soms recurrente gegeneraliseerde alopecie, pruritische en

vesiculobulleuze dermatose. Deze vorm komt eerder zelden voor. De paarden hebben vrij uitgebreide,

pijnlijke, vesiculobulleuze, necrotiserende en ulceratieve letsels ter hoogte van de mucocutane

overgangen, mond- en neusholte, conjunctiva, vulva, intertrigineuze gebieden (oksel, lies) en

eventueel andere cutane gebieden. De aangetaste huid kan secundair geïnfecteerd zijn (Dunham,

1997; Scott en Miller, 2003; Knottenbelt, 2009).


3

Deze casus gaat over een Arabische merrie van 4 jaar oud met een zeer zeldzame chronische

vesiculobulleuze vorm van erythema multiforme. De lokalisatie van de vesiculaire, crusteuze en

pijnlijke letsels ter hoogte van de lippen, kin, rond de ogen en aan de oorbasis is niet kenmerkend

voor de vesiculobulleuze vorm van erythema multiforme (Knottenbelt, 2009; Scott en Miller, 2011). De

regio’s vertonen alopecie en lokaal hyper- of depigmentatie. Bij erythema multiforme zijn zones van

hyper- of depigmentatie nog niet eerder beschreven (Scott en Miller, 1998; Knottenbelt, 2009).


4

2. CASUÏSTIEK

2.1. ANAMNESE

Een 4 jaar oude Arabische merrie werd aangeboden op de Dienst Inwendige ziekten van de Grote

Huisdieren van de Faculteit Diergeneeskunde te Gent met chronische huidproblemen. Het paard had

sinds een jaar dikke korstige huidletsels op zowel de lippen, ogen, oren, kin, oksels en liezen. Bij een

eerder onderzoek werd er door middel van een bacteriologisch cultuur positief getest voor

Stafylokokken en Streptokokken, één biopt werd verdacht van erythema multiforme en een

schimmelkweek testte positief. Lokale verzorging was niet meer mogelijk omdat het paard erg

kopschuw was geworden. Bij de vorige eigenaar zou de merrie als veulen er in een mindere mate last

van hebben gehad.

De letsels werden iets beter na toediening van trimethoprim-sulfadiazine en prednisolone, maar zijn

nooit helemaal weggeweest. Recent werden de huidletsels echter weer erger. De letsels jeukten niet,

maar er was wel een open wonde. De vaccinatiestatus was niet gekend. Eveneens was er niet bekend

of het paard andere medicatie dan trimethoprim-sulfadiazine had gekregen.

2.2. KLINISCH ONDERZOEK

Het paard liet slechts een beperkt onderzoek toe. Ze had een normale voedingstoestand, was alert en

met algemeen onderzoek werden er geen bijzondere afwijkingen vastgesteld. Het paard werd de

volgende dag onder algemene anesthesie uitgebreid onderzocht. De lippen vertoonden zones met

alopecie en zones van hyper- en depigmentatie, de andere regio’s vertoonden alopecie en lokaal

hyperpigmentatie. Recentere letsels waren vesiculair. Crusteuze letsels waren aanwezig op de lippen

en kin, rond de ogen, oorbasis, oksels en liezen (Fig. 1-3).

Fig. 1 Dikke crusteuze letsels zijn aanwezig op de lip. Alopecie en zones van hyper- en depigmentatie zijn

aanwezig. Recentere letsels zijn vesiculair.


5

2.3. HISTOLOGISCH ONDERZOEK

Voor histologisch onderzoek werden van de oksel 2 punchbiopten van 0,5 x 0,5 x 0,8 cm genomen.

Van de lies werden 4 punchbiopten van 0,6 x 0,5 x 0,2 cm genomen en van de lip werden 4

punchbiopten van 0,7 x 0,6 x 0,4 cm genomen. Vervolgens werden de stalen door een extern

laboratorium microscopisch onderzocht.

Fig. 3 Dikke crusteuze en vesiculaire letsels rond het oog.

Fig. 2 Crusteuze letsels, alopecie en lokale hyperpigmentatie ter hoogte van de lies.


6

2.3.1. Bacteriologie en mycologie

Er werd een swab genomen onder een korst. Dit staal werd bacteriologisch en mycologisch

onderzocht. Onder de korsten werden slechts enkele bacteriekolonies van DNAse negatieve

Stafylokokken gevonden. Er was een vrij goede antibioticagevoeligheid, onder andere voor

trimethoprim-sulfadiazine. Enkele schimmelkolonies werden aangetoond, maar geen dermatofyten.

2.3.2. Afdrukpreparaat

Ter hoogte van de lies werd een afdrukpreparaat genomen. Enkele Malassezia organismen werden

aangetoond en verder veel saprophyte (omgevings)schimmels. Er werden geen parasieten

teruggevonden op het preparaat.

2.3.3. Biopsie

Zowel ter hoogte van de oksel, lies als lippen was er een gelaagde serocellulaire korst aanwezig.

Daarenboven werden ter hoogte van de oksel talrijke saprophyte schimmelhyfen aangetoond, alsook

enkele Malassezia organismen. Ter hoogte van de lies waren er enkele groepjes bacteriën aanwezig

en ter hoogte van de lip plantenmateriaal en tevens enkele groepjes bacteriën waarneembaar.

De epidermis van de oksel en de lies was hyperplastisch en spongiotisch. De epidermis van de lip

vertoonde een intense lamellaire ortho- en parakeratotische hyperkeratose en was eveneens

hyperplastisch en spongiotisch. Spongiotische vesikels waren aanwezig met multifocale loslating van

de epidermis ter hoogte van de lip. In de epidermis van de oksel, lies en de lip was er multifocaal

intense exocytose van lymfocyten aanwezig. Daarnaast waren er enkele zeldzame apoptotische

keratinocyten aanwezig, soms met satellitose. Enkel ter hoogte van de oksel bevonden zich in het

bovenste stuk van de epidermis multifocaal groepjes lymfocyten.

In de oppervlakkige dermis van de elleboog en de lies bevond zich een interstitieel infiltraat bestaande

uit plasmacellen, lymfocyten en enkele histiocyten. Ter hoogte van de lip bevond zich ditzelfde

infiltraat perifolliculair en in de diepere dermis. Er was fibrose aanwezig in de dermis van de lies en

veel fibrose in de dermis van de lip. Enkele zeldzame neutrofielen werden in het biopt van de oksel

waargenomen. De follikelwanden van de oksel en de lies vertoonden milde spongiose en ook hier was

een murale lymfocytaire folliculitis aanwezig. Ter hoogte van de lip waren talrijke follikels atrofisch en

enkele mineralisatiehaarden waren aanwezig in de oppervlakkige dermis.

De letsels zijn suggestief voor erythema multiforme (EM), in het bijzonder de vesiculobulleuze vorm.

Wat atypisch zijn de grote groepen lymfocyten in de epidermis. Dit beeld past bij een epitheliotropic

lymfoma-like drug reaction, een zeldzamere presentatie van EM.


7

2.4. BEHANDELING

Erythema multiforme kan binnen een paar weken tot maanden spontaan genezen, maar in dit geval

persisteerde het al een jaar. Door uitsluiting kan geprobeerd worden een onderliggende oorzaak te

vinden. Daarvoor dienen de mogelijke onderliggende prikkels zoveel mogelijk gebannen te worden. Er

dient rekening mee gehouden te worden dat het effect hiervan pas na weken tot maanden zichtbaar

wordt.

In dit geval is aan de eigenaar geadviseerd om eventueel ook een medicamenteuze behandeling te

geven. Een eerste optie is behandeling met corticosteroïden. De mate van verbetering varieert echter

van geval tot geval. Er wordt gestart aan een voldoende hoge dosis (prednisolone aan 2,2 - 4,4 mg/kg

dagelijks per os (Scott en Miller, 2011)) en dit wordt dan geleidelijk afgebouwd tot een

onderhoudsdosis, die langdurig en mogelijks levenslang gegeven zal moeten worden. Andere opties

kunnen worden overwogen als het effect van prednisolone onvoldoende is.

Het is niet bekend of de prednisolone voldoende effect hebben gehad in dit geval doordat er geen

verdere opvolging van de patiënt is gebeurd.


8

3. DISCUSSIE

Ongeveer 3% van alle paarden met huidaandoeningen wordt veroorzaakt door erythema multiforme.

Erythema multiforme is een zeldzame huidaandoening bij het paard. (Scott en Miller, 1998a). De

zeldzaamheid van erythema multiforme kan mede verklaard worden door gemiste of onjuiste

diagnoses, ontoereikende opvolging van deze gevallen of een gebrek aan kennis over de klinische en

de pathologisch kenmerken van EM (Oryan et al., 2010). Erythema multiforme kan niet beschouwd

worden als een definitieve diagnose. Er dient onderzoek gedaan te worden naar de onderliggende

uitlokkende factor, waarbij vooral aan medicijnen en infecties gedacht dient te worden. Echter in veel

gevallen vindt men geen oorzaak (Affolter en Von Tscharner, 1993; Fritsch en Elias, 1993; Fadok,

1995a; Scott en Miller, 1998a; Scott et al., 2000).

Etiologie

De vaccinatiestatus van de merrie is niet gekend. Vooral vaccinatie met rhinopneumonie wordt in

verband gebracht met EM. Bij de mens wordt de meer milde urticariële vorm (erythema multiforme

‘minor’) vooral geassocieerd met herpes simplex virus infecties. De ergere vesiculobulleuze vorm van

EM (erythema multiforme ‘major’) wordt eerder geassocieerd met medicijn toediening (Tonnesen en

Soter, 1979; Fabbri en Panconesi, 1993; Fadok, 1995b; Scott en Miller, 2003).

Bij mensen, honden en katten zijn verschillende factoren in verband gebracht met erythema

multiforme. Bij de mens worden infectieuze agentia (bacterieel, viraal, mycoplasmen, fungi),

medicijnen (penicilline, tetracycline, sulfonamiden, goud componenten, fenylbutazone en bupropion),

neoplasie, contact reactie met topicale agentia, endocriene imbalans veroorzaakt door zwangerschap,

fysische factoren (zonlicht, koude) en bindweefselziekten als oorzaken van EM beschouwd (Scott et

al. 1984; Marshall, 1991; Favrot et al., 2000; Lineberry et al., 2001).

Bij de hond wordt EM geassocieerd met infecties (Stafylokokken, folliculitis, anaal sacculitis,

parvovirus infectie van de keratinocyten), medicijnen (aurothioglucose, cephalexin, chloramphenicol,

diethyl carbamazine, gentamycine, levamizole, L-thyroxin, omgevingsinsecticiden, trimethoprim-

sulfadiazine), voedingsbestanddelen en idiopathische agentia (Medleau et al., 1990; Scott et al., 1998,

Scott et al., 2000; Itoh et al., 2006). Bij de kat is EM vooral geassocieerd met medicatie als cephalexin,

penicilline en aurothioglucose (Scott et al., 2000).

Pathogenese

Ondanks dat verschillende factoren als oorzaak beschouwd worden van erythema multiforme is de

exacte pathogenese nog niet volledig gekend (Scott en Miller, 1998a; Littlewood en Heidmann, 2006).

Celgemedieerde immuunmechanismen verklaren waarschijnlijk de belangrijkste pathologische

gebeurtenissen van EM (Scott en Miller, 2003).


9

De antigenische verandering van de keratinocyten is wellicht de primaire factor van de pathogenese

van EM. Epidermale en folliculaire keratinocyten zijn positief voor oppervlakte receptoren als het

intercellulaire adhesieve molecule 1 (ICAM-1), het ‘major histocompatibiliteit complex’ II (MHC II) en in

minder mate de CD1a merkermoleculen van dendritische antigen presenterende cellen. De CD8+

(cytotoxische) en CD4+ (helper) T-lymfocyten produceren de immuunmodulerende cytokinen

interferon α (IFN-α) en tumor necrose factor β (TNF-β) waardoor er in de keratinocyten een

upregulatie is van ICAM-1 en MHC II moleculen. Deze moleculen trekken lymfocyten aan in het

epitheel en zorgen dat de cellen ter plaatse blijven. De gelijktijdige expressie van MHC II en CD1a

geeft keratinocyten de mogelijkheid om antigenen te presenteren. Aangrenzende keratinocyten in niet

ontstoken epidermis brengen ook ICAM-1 en MHC II tot uitdrukking. De upregulatie van deze beide

adhesiemoleculen kan een vroege fase van de ontwikkeling van erythema multiforme

vertegenwoordigen. De molecule CD44 is een adhesieve receptor en is betrokken bij de activatie van

T- lymfocyten en lokale extravasatie van deze cellen in het weefsel. De CD44 molecule is in het geval

van erythema multiforme aanzienlijk meer aanwezig in keratinocyten en geïnfiltreerde cellen (Scott et

al., 2000; Scott en Miller, 2011).

De meerderheid van de infiltrerende cellen in zowel het epitheel als in de dermis zijn CD3+, CD8-αβ+,

TCR- αβ+ cytotoxische T-lymfocyten. In het epitheel bevindt zich nog een klein aantal CD4+ helper T-

lymfocyten. In de epidermis zijn de CD1+, CD11c+ Langerhans cellen in aantal toegenomen en in de

dermis zijn de CD1+, CD11c+ dermale dendrocyten eveneens in aantal toegenomen. De epidermale

Langerhans cellen en de dermale dendrocyten zijn de voornaamste antigen presenterende cellen

(APC) in de huid. De Langerhans cellen zorgen voor de antigen specifieke activatie van T-lymfocyten.

Deze APC presenteren antigen peptiden via MHC klasse I molecules aan het celoppervlak, welke

worden herkend door CD8+ cytotoxische T-lymfocyten. De apoptose van de keratinocyten wordt

waarschijnlijk geïnitieerd door vrijgestelde cytokinen vanuit intraepitheliale CD8+ T-lymfocyten (Scott

et al., 2000; Scott en Miller, 2011).

Symptomen

Bij de merrie zijn er op de lippen, kin, rond de ogen, oorbasis, oksel en liezen chronische vesiculaire

en crusteuze letsels aanwezig met alopecie en lokaal hyper- en depigmentatie. De letsels zijn pijnlijk

en jeuken niet. Deze symptomen komen enigszins overeen met de zeldzame vesiculobulleuze vorm

van erythema multiforme zoals beschreven in de literatuur (Dunham, 1997; Scott en Miller, 2003;

Knottenbelt, 2009). De lokalisatie van letsels ter hoogte van de lippen, kin, rond de ogen en aan de

oorbasis is niet kenmerkend voor de vesiculobulleuze vorm van erythema multiforme (Knottenbelt,

2009; Scott en Miller, 2011). Bij erythema multiforme zijn zones van hyper- of depigmentatie nog niet

eerder beschreven (Scott en Miller, 1998; Knottenbelt, 2009).


10

Diagnose

De differentiaal diagnose voor de urticariële vorm van erythema multiforme is urticaria, vasculitis, drug

eruption, lymfoma, amyloïdose en mastocytoma. Voor de vesiculobulleuze vorm dient men

differentiaal diagnostisch te denken aan bulleus pemphigoid, pemphigus vulgaris, systemische lupus

erythematosus-like syndroom, stachybotryotoxicose, virale vesiculaire ziekten, drug eruption en

epitheliotroop lymfoma (Scott en Miller, 2011). Andere auteurs vermelden als differentiaal diagnose

voor EM nog insectenbeet overgevoeligheid, bacteriële folliculitis, dermatofilose, pemphigus foliaceus

en andere oorzaken van nodulaire en papillaire huidaandoeningen bij het paard (Fadok, 1995a; Scott

et al., 1998a; Scott en Miller, 2003; Knottenbelt, 2009).

De definitieve diagnose kan gesteld worden door de anamnese, de klinische symptomen en een

huidbiopsie. De histopathologische veranderingen van erythema multiforme zijn kenmerkend (Fadok,

1995a; Littlewood en Heidmann, 2006). Een van de kenmerken is het aanwezig zijn van apoptotische

keratinocyten, die talrijker aanwezig zijn in de vesiculobulleuze vorm in vergelijking met de urticariële

vorm (Scott en Miller, 1998a; Scott en Miller, 2011). In de huidbiopten van de merrie zijn enkele

apoptotische keratinocyten aangetoond. Het aanwezig zijn van apoptotische keratinocyten in

histopathologische preparaten van paarden is significant groter in geval van EM, discoïd

erythematosus, systemische lupus erythematosus en fotodermatitis dan in geval van andere

huidaandoeningen. De hoogste prevalentie van apoptische epidermale keratinocyten is aangetoond

bij EM en fotodermatitis (MacLeod et al., 2004).

Fig. 4 Erythema multiforme. Microscopisch beeld van een huidbiopt toont een

hydropische interface dermatitis (uit Scott en Miller, 2011). Vergroting niet

bekend.


11

De epidermis van de lip vertoont een intense lamellaire ortho en parakeratotische hyperkeratose. In de

literatuur wordt dit vooral beschreven bij chronische letsels van erythema multiforme (Marshall, 1991;

Scott en Miller, 2011). Andere kenmerken van vesiculobulleuze erythema multiforme, als milde tot

matige spongiose, focale hydropische interface dermatitis en necrose van individuele keratinocyten,

zijn eveneens aangetoond in de huidbiopsie van deze merrie (Fig. 4). Coalescente hydropische

degeneratie kan intrabasale spleten en vesikels geven en zelfs dermoepidermale scheiding. In dit

geval zijn ter hoogte van de lip spongiotische vesikels aanwezig met multifocale loslating van de

epidermis van de lip (Fig. 5) (Marshall, 1991; Oryan, et al., 2010; Scott et al., 2011).

In deze casus zijn eveneens grote groepen lymfocyten in de epidermis aangetoond. Dit is een

eigenaardig beeld voor erythema multiforme. Deze veranderingen vertonen eerder gelijkenissen met

een epitheliotroop lymfoma like drug eruption.

Een epitheliotroop lymfoma is een zeldzaam voorkomende neoplasie van lymfocytaire oorsprong. De

oorzaak van deze neoplasie is onbekend. Paarden met een epitheliotroop lymfoma vertonen een

multifocale tot gegeneraliseerde exfoliatieve dermatitis (alopecie, duidelijke schilfering en

kortsvorming) en met of zonder pruritis en focale zones met nodules (2-8 cm) of ulceraties (Fig. 6).

Een epitheliotroop lymfoma bestaat typisch uit T-lymfocyten. Histopathologisch wordt een

epitheliotroop lymfoma gekenmerkt door een nodulaire tot diffuse infiltratie van lymfocyten in de diepe

dermis en subcutis (Scott en Miller, 2011).

Fig. 5 Erythema multiforme. Microscopisch beeld van een huidbiopt toont

subepidermale vesikels (pijlen) met overliggende epidermale necrose (uit

Scott en Miller, 2011). Vergroting niet bekend.


12

De dermale histopathologische veranderingen bij erythema

multiforme zijn in dit geval niet aangetoond, zoals

pigmentaire incontinentie, oppervlakkig dermaal oedeem,

dilatatie van dermale bloedvaten, extravasatie van

erytrocyten en perivasculaire accumulatie van

mononucleaire cellen (en soms eosinofielen). Deze

kenmerken worden ook eerder gezien in de urticariële vorm

van EM (Marshall, 1991; Scott en Miller, 1998a; Van

Poucke et al., 2005). Daarnaast wordt deze laatste vorm

histologisch gekarakteriseerd door een hydropische

interface dermatitis, prominente apoptose van de

keratinocyten, satellitose van lymfocyten en macrofagen en

variabele purpura. Dermale collageenvezels kunnen

verticaal georiënteerd en verzwakt zijn. Deze kunnen een webachtig uiterlijk hebben (Marshall, 1991;

Scott en Miller, 2011).

Andere differentiaal diagnoses zijn minder waarschijnlijk aangezien maar een of enkele kenmerken

overeenkomen.

Bulleus pemphigoid is een zeer zeldzame auto-immune, vesiculobulleuze, ulceratieve aandoening van

de huid en mondholte of beide. Histopathologisch is het gekarakteriseerd door subepidermale spleet-

en vesikelvorming. Inflammatoire infiltraten variëren van mild en perivasculair (celarm) tot matig en

interstitieel (celrijk). Neutrofielen en mononucleaire cellen overheersen. Subepidermale vacuolaire

veranderingen zijn de eerste prevesiculaire veranderingen (Fig. 7) (Scott en Miller, 2011).

Fig. 6 Epitheliotroop lymfoma.

Duidelijke schilfering en kortsvorming

op de neus (uit Scott en Miller, 2011).

Fig. 7 Bulleus Pemphigoid. Foto links: Annulaire ulcera, crusteuze letsels en erythema op de neus en

de neusrug. Foto rechts: Microscopisch beeld van een huidbiopt toont vroege subepidermale vacuolaire

veranderingen. Vergroting onbekend (naar Scott en Miller, 2011).


13

Pemphigus vulgaris komt uiterst zelden voor bij paarden. Vesikels, bullae en pijnlijke ulcera doen zich

voor in de mond, op het hoofd en de nek en op de mucocutane overgangen. Huidbiopsie preparaten

tonen de aanwezigheid van suprabasillaire acantholyse, spleet- en vesikelvorming. In deze cases is

geen acantholyse aangetoond op de preparaten (Scott en Miller, 2011).

Systemische lupus erythematosus-like syndroom is een zeer zeldzame multisystemische auto-

immune aandoening bij paarden. De symptomen van systemische lupus erythematosus zijn variërend

en veranderlijk. Deze aandoening wordt ook wel de ‘grote imitator’ genoemd vanwege zijn vermogen

om tal van ziekten na te bootsen. De definitieve diagnose van systemische lupus erythematosus is

zeer moeilijk vanwege zijn variërend beeld. De meest karakteristieke histopathologische bevindingen

zijn interface dermatitis (hydropisch, lichenoid of beide), subepidermale vacuolaire veranderingen,

centrale verdikking van de basaalmembraan en dermale mucinosis (Fig. 8) (Scott en Miller, 2011).

Drug eruption is een minder vaak voorkomende aandoening bij paarden. Deze aandoening kan vrijwel

elke dermatose nabootsen. Bij paarden zijn de meest voorkomende reacties contactdermatitis,

exfoliatieve dermatitis, erythema multiforme en urticaria. Er is geen specifiek type reactie gecorreleerd

met een bepaald medicijn, maar bepaalde reacties worden wel vaker gezien met een bepaald

medicijn. Urticaria worden vooral veroorzaakt door penicilline. Exfoliatieve dermatitis en letsels

gelijkaardig aan erythema multiforme worden vooral gezien na toediening van sulfonamiden, maar ook

na vaccinatie of behandeling met ceftiofur (Fig. 9). Het verschil met erythema multiforme is dat de

alopecie niet enkel lokaal, maar wijd verspreid voorkomt over grote gebieden van het lichaam. Voor de

diagnose is het noodzakelijk om op de hoogte te zijn van alle medicatie die de patiënt in het verleden

gekregen heeft. Histopathologisch zijn er geen pathognomonische kenmerken. Drug eruption kan

optreden na een medicijn dat enkele dagen of een jaar gegeven werd of nadat de therapie gestopt is.

De reactie ontstaat meestal 1 tot 3 weken na het begin van de therapie (Scott en Miller, 1998b;

Knottenbelt, 2009; Scott en Miller, 2011).

Fig. 8 Systemische lupus erythematosus. Op dit

microscopisch beeld van een huidbiopt zijn apoptotische

epidermale keratinocyten aanwezig (pijl) (naar Scott en

Miller, 2011). Vergroting onbekend.


14

De beste test om de diagnose te stellen is geen enkel medicijn meer toe te dienen en af te wachten of

de letsels verdwijnen (meestal in 1 tot 2 weken). Occasioneel kunnen de letsels voor weken tot

maanden persisteren nadat er gestopt is met de medicatie. Opzettelijk de reactie proberen te

reproduceren door opnieuw het medicijn toe te dienen is niet wenselijk en zelfs gevaarlijk (Fritsch en

Ellias, 1993; Scott en Miller, 1999; Scott et al. 2000; Scott en Miller, 2011).

De Arabische merrie is er een periode behandeld geweest met trimethoprim-sulfadiazine (TMPS) en

tegelijkertijd met prednisolone. Dit gaf een tijdelijke verbetering van de letsels. In de literatuur wordt

vooral TMPS als een frequente oorzaak van erythema multiforme bij het paard gezien. Onderscheid

tussen een drug eruption en ware erythema multiforme wordt dan niet gemaakt (Scott, 1991; Fadok

1995a, Scott en Miller, 2003; Littlewood en Heidmann, 2006; Scott en Miller, 2011). Er waren reeds

chronische letsels aanwezig voordat TMPS werd toegediend. De tijdelijke verbetering kan verklaard

worden doordat TMPS een positieve invloed heeft gehad op de secundaire bacteriële infectie.

Tegelijkertijd werd prednisolone gegeven en dit kan ook voor het verbeterend effect gezorgd hebben.

Nadien is er terug een opflakkering ontstaan. Bij de Arabische merrie zou er theoretisch sprake

kunnen zijn van een drug eruption na toediening van trimethoprim-sulfadiazine, dat zich geuit heeft als

erythema multiforme. Nochtans is dit een speculatie, want de letsels zijn chronisch en persisterend en

verdwijnen niet na stopzetting van TMPS.

De waarschijnlijkheidsdiagnose voor de Arabische merrie is een chronische, vesiculobulleuze vorm

van erythema multiforme waarvan de oorzaak niet gekend is.

Fig. 9 Drug eruption. Alopecie, crusteuze letsels en depigmentatie op de neusrug, hoofd en

aan de oorbasis geassocieerd met trimethoprim-sulfadiazine toediening.


15

Behandeling

De behandeling moet gericht zijn tegen de onderliggende oorzaak als die gekend is. Een reactie op

medicatie dient uitgesloten te worden. In dit geval is er mogelijks een reactie geweest op trimethoprim-

sulfadiazine. Om alle mogelijkheden uit te sluiten en een heropflakkering te voorkomen wordt er beter

gestopt met de TMPS toediening aan deze merrie.

Het toedienen van glucocorticoïden is voor discussie vatbaar. Normaal gezien is de aandoening

meestal zelf limiterend en verdwijnt na 1 tot 3 maanden. Het is belangrijker de onderliggende oorzaak

te bepalen voor preventie van nieuwe uitbraken en behandeling met immunosuppressiva is in deze

gevallen niet altijd nodig (Marshall, 1991; Fadok, 1995a, Scott et al., 2000; Littlewood en Heidmann,

2006). Echter in het geval van pijnlijke, vesiculobulleuze erythema multiforme wordt wel aangeraden te

behandelen met immunosuppressiva (Scott en Miller, 1998a; Scott en Miller, 2011). In dit geval is er

sprake van een chronische aandoening en is geadviseerd te behandelen met prednisolone aan hoge

dosis (2,2 - 4,4 mg/kg dagelijks per os) (Scott en Miller, 2011). Andere auteurs vermelden niet met

welke dosis van prednisolone kan behandeld worden bij een ergere vorm van erythema multiforme

(Marshall, 1991; Fadok, 1995a; Knottenbelt, 2009).

Wanneer prednisolone onvoldoende resultaat geeft kunnen er andere immunosuppressiva toegediend

worden. Dexamethasone heeft een krachtigere werking dan prednisolone en men kan starten met een

dagelijkse dosis van 0,2-0.4 mg/kg per os (Scott en Miller, 2011).

Anekdotisch zijn er nog andere immunosuppressiva beschreven. Pentoxifylline is een methylxanthine

derivaat dat zorgt voor verschillende fysiologische veranderingen op celniveau. Onder andere remt het

de binding van T-lymfocyten aan keratinocyten (Liska et al., 2006). Pentoxifylline is bij paarden

gebruikt voor de behandeling van atopische dermatitis, vasculitis, erythema multiforme, pemphigus

foliaceus en sarcoïden (Scott en Miller, 2003; Torres en Scott, 2003; White, 2009). Pentoxifylline is

beschikbaar in gecoate tabletten van 400 mg. Meestal wordt het geplet en gedoseerd aan 10 mg/kg

elke 12 uur (Liska et al., 2006). Het moet minimaal voor 4 weken toegediend te worden. De

bijwerkingen zijn minimaal en kunnen voorbijgaand zweten, gedragsveranderingen of conjunctivitis

zijn (Scott en Miller, 2011).

Azathioprine is een ander immuunmodulerend geneesmiddel. Het is een synthetische modificatie van

6-mercaptopurine en wordt oraal toegediend. In de lever wordt het gemetaboliseerd naar 6-

mercaptopurine en andere actieve metabolieten. Het geneesmiddel antagoniseert het purine

metabolisme en interfereert daardoor met de DNA en RNA synthese. Azathioprine werkt in op de snel

prolifererende cellen en heeft het grootste effect op de celgemedieerde immuniteit en de T-lymfocyten

afhankelijke antistof productie (White et al., 2005; Scott en Miller, 2011). Het is een krachtig

geneesmiddel met mogelijke bijwerkingen als anemie, leukopenie, thrombocytopenie, braken,

overgevoeligheidsreacties, hepatotoxiciteit, pancreatitis, huiduitslag en alopecie (Scott en Miller,

2003).


16

Bij paarden kan azathioprine effect hebben bij de behandeling van pemphigus foliaceus, pemphigus

vulgaris, bulleus pemphigoid, lupus erythematosus en andere auto-immune en immuungemedieerde

aandoeningen. Meestal wordt azathioprine gecombineerd met glucocorticoïden. Klinische verbetering

kan men verwachten na 3-6 weken. Na het verdwijnen van de letsels kan de dosering van beide

geneesmiddelen afgebouwd worden. In eerste instantie, als bijwerkingen geen probleem vormen,

worden enkel de glucocorticoïden afgebouwd naar 1 mg/kg per 48 uur. De orale dosis van

azathioprine voor paarden is 2-3 mg/kg elke 24 uur totdat er klinische verbetering is opgetreden en

vervolgens om de dag voor een maand. Langzaam afbouwen naar de laagst mogelijke dosis is

belangrijk om bijwerkingen te voorkomen. Glucocorticoïden kunnen op de alternerende dag gegeven

worden (White et al., 2005; Scott en Miller, 2011).


17

4. CONCLUSIE

Erythema multiforme is een zeldzame huidaandoening bij het paard en kan niet beschouwd worden

als een definitieve diagnose. Er dient onderzoek gedaan te worden naar de onderliggende uitlokkende

factor, waarbij vooral aan medicijnen en infecties gedacht dient te worden. Echter in veel gevallen

vindt men geen oorzaak. De vesiculobulleuze vorm van EM is zeer zeldzaam en is zelden gezien met

crusteuze letsels en zones van hyper- en depigmentatie. Door middel van een huidbiopsie kan men

de diagnose bevestigen. Als behandeling start men best met prednisolone aan een zeer hoge dosis.

Wanneer deze geen effect hebben, kunnen andere immunosuppressiva geprobeerd worden.


18

5. LITERATUURLIJST

1. Affolter V.K. en Von Tscharner C. (1993). Cutaneous drug reactions: a retrospective study of

histopathological changes and their correlation with the clinical disease. Veterinary Dermatology,

4, 79-86.

2. Dunham R.J. (1997). The evaluation of ‘Sumifly’ for the control of Queensland itch (Culicoides

brevitarsus) on horses. Shell Research Report, Melbourne Australia. Geciteerd door Knottenbelt

(2009).

3. Fabbri P., Panconesi E. (1993). Erythema multiforme (‘minus’ and ‘maius’) and drug intake. Clinics

in Dermatology, 11, 479-489.

4. Fadok V.A. (1995a). Overview of equine popular and nodular dermatoses. Veterinary Clinic of

North America: Equine Practice, 11, 61-74.

5. Fadok V.A. (1995b). Update on four unusual equine dermatoses. Veterinary Clinics of North

America: Equine Practice, 11, 105-110.

6. Favrot C., Olivry T., Dunston S.M., Degorce-Rubiales F., Guy J.S. (2000). Parvovirus infection of

keratinocytes as a cause of canine erythema multiforme. Veterinary Pathology, 37, 647-649.

7. Fritsch P.O., Elias P.M. (1993). Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. In: Fitzpatrick

T.B., Eisen A.Z., Wolff K. (Editors) Dermatology in General Medicine, 4th edition, McGraw-Hill,

New York, p. 585-600.

8. Itoh T., Nibe K., Kojimoto A., Mikawa K., Uchida K., Shii H. (2006). Erythema multiforme possibly

triggered by food substances in a dog. The Journal of Veterinary Medical Science, 68, 869-871.

9. Knottenbelt D.C. (2009). Immune-mediated/allergic diseases. In: Pascoe’s principles & practice of

Equine dermatology, 2nd

edition, Elsevier Limited, Londen, p. 283-284.

10. Lineberry T.W., Peters G.E., Bostwick J.M. (2001). Bupropion-induced erythema multiforme. Mayo

Clinic proceedings, 76, 664-666.

11. Liska D.A., Akucewich L.H., Marsella R., Maxwell L.K., Barbara J.E., Cole C.A. (2006).

Pharmacokinetics of pentoxifylline and its 5-hydroxyhexylmetabolite after oral and intravenous

administration of pentoxifylline to healthy horses. American Journal of Veterinary Research, 67,

1621-7

12. Littlewood J.D., Heidmann P. (2006). Chapter 5 The Skin. In: Higgens A.J., Snijder J.R. (editors)

The Equine Manual, 2nd

edition, Saunders Ltd, Londen, p. 376.

13. MacLeod, K.D., Scott D.W., Erb H.N. (2004). The prevalence of apoptotic keratinocytes in equine

epidermis: a retrospective light-microscopic study of skin-biopsy specimens from 253 horses with

normal skin or inflammatory dermatoses. Journal of Veterinary Medicine Series A, 51, 400-404.

14. Marshall C. (1991). Erythema multiforme in two horses. Journal of South African Veterinary

Association, 62, 133-136.

15. Medleau L., Chalmers S., Kirpensteijn J., Rakich P.M., Henson M., Roberts M. (1990). Erythema

multiforme and disseminated intravascular coagulation in a dog. Journal of the American Animal

Hospital Association, 26, 643-646.


19

16. Oryan A., Ghane M., Ahmadi N. (2010). Erythema multiforme and its clinicopathological disorders

in a horse. Comparative Clinical Pathology, 19, 179-184.

17. Scott D.W. (1991). Unusual immune-mediated skin diseases in the horse. Equine Practice, 13, 10-

18.

18. Scott D.W. and Miller W.H. (1998a). Erythema multiforme in the horse: Literature review and

report of 9 cases (1988-1996). Equine Practice, 20, 6-9.

19. Scott D.W. and Miller W.H. (1998b). Idiosyncratic cutaneous adverse drug reactions in the horse:

literature review and report of 19 cases (1990-1996). Equine Practice, 19, 12-18.

20. Scott D.W. and Miller W.H. (1999). Erythema multiforme in dogs and cats: literature review and

case material from the Cornell University College of Veterinary Medicine (1988-96). Veterinary

Dermatology, 10, 297-309.

21. Scott D.W. and Miller W.H. (2003). Immune-Mediated Disorders. In: Scott D.W. and Miller W.H.

(editors) Equine Dermatology, Elsevier Science, St. Louis, p. 515-522.

22. Scott D.W. and Miller W.H. (2011). Immune-Mediated Disorders. In: Scott D.W. and Miller W.H.

(editors) Equine Dermatology, Elsevier Science, St. Louis, p. 314-345.

23. Scott D.W., Miller W.H., Goldschmidt M.H. (1998). Erythema multiforme in the dog. Journal of the

American Animal Hospital Association,19, 453-459. Geciteerd door Oryan et al. (2010).

24. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. (2000). Immune-Mediated Disorders. In: Muller and Kirk’s

Small Animal Dermatology, 6th edition, W.B. Saunders, Philadelphia, p.729-740.

25. Scott D.W., Walton D.K., Blue M.G. (1984). Erythema multiforme in a horse. Equine Practice, 6,

26-30. Geciteerd door Scott en Miller (1998).

26. Tonnesen M.G., Soter N.A. (1979). Erythema multiforme. Journal of American Academy of

Dermatology 1, 357-364. Geciteerd door Van Poucke (2005).

27. Torres S.M.F., Scott D.W. (2003). Pemphigus foliaceus. In: Robinson N.E. (editor) Current therapy

in equine medicine V, Saunders, St. Louis, p. 217

28. Van Poucke S., Van Hauwermeiren H., Hunt L., Chiers K., Ducatelle R. (2005). Erythema

multiforme in a pony. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 74, 355-358.

29. White S.D. (2009). Diseases of the skin. In: Smith B.P. (editor) Large animal internal medicine IV,

Mosby Elsevier, St. Louis, p. 1306.

30. White S.D., Maxwell L.K., Szabo N.J., Hawkins J.L., Kollias-Baker C. (2005). Pharmocokinetics of

azathioprine following single-dose intravenous and oral administration and effects of azathioprine

following chronic oral administration in horses. American Journal of Veterinary Research, 66,

1578-83.

DANKWOORD

Graag zou ik mijn promotor dierenarts Sara Torfs willen bedanken voor haar adviezen en het grondig

nalezen van mijn casus.

Tevens bedank ik mijn familie voor hun steun voor en interesse in mijn studie.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010 - 2011

PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE INTEROSSEUS BIJ HET PAARD:

EEN VERGELIJKING TUSSEN AANTASTING VAN VOOR- EN ACHTERBEEN

door

Ingrid KEUR

Promotor: Drs. M. Oosterlinck Casus in het kader

[Medepromotor: Prof. Dr. F. Pille] van de Masterproef

INHOUDSOPGAVE

Samenvatting ............................................................................................................................................. 1

1. Inleiding .............................................................................................................................................. 2

2. Casuïstiek ........................................................................................................................................... 7

2.1. Anamnese ................................................................................................................................. 7

2.2. Klinisch onderzoek .................................................................................................................... 7

2.3. Medische beeldvorming ............................................................................................................ 8

2.4. Differentiaal diagnose ............................................................................................................... 8

2.5. Behandeling .............................................................................................................................. 9

3. Discussie .......................................................................................................................................... 10

4. Conclusie .......................................................................................................................................... 15

5. Literatuurlijst ..................................................................................................................................... 16

De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor

persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met

betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie.

Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het auteursrecht

beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven.

De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel

bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren.

De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze

studie geciteerd en beschreven zijn.

Proximale insertiedesmopathie van de interosseus bij het paard Ingrid KEUR

SAMENVATTING

Deze casuïstiek handelt over proximale insertiedesmopathie in het voorbeen bij het paard. Daarnaast

wordt er een vergelijking gemaakt met dezelfde aandoening in het achterbeen. Bij dressuurpaarden is

desmitis van de interosseus een vaak voorkomend letsel in zowel het voorbeen als het achterbeen.

Echter wat betreft de lokalisatie van het letsel is te zien dat de interosseus in het voorbeen vooral in

het middelste deel voor problemen zorgt. Proximale letsels komen voornamelijk in het achterbeen

voor. Letsels in het voorbeen zijn meestal van acute aard, terwijl in het achterbeen vaak chronische

letsels voorkomen. De behandeling en prognose zijn voor zowel acute als chronische als voor het

voor- en het achterbeen verschillend. De behandeling voor een acuut letsel in het voorbeen bestaat uit

rust en gecontroleerd stapwerk voor ongeveer 3 maanden. Voor de behandeling van chronische

letsels worden verschillende soorten behandelingen beschreven in de literatuur met minder goede

resultaten op lange termijn. De prognose voor acute proximale insertiedesmopathie in het voorbeen is

gunstiger dan in het achterbeen. Chronische proximale insertiedesmopathie heeft vaak een slechte

prognose op lange termijn.


2

1. INLEIDING

Letsels aan het proximale deel van de m. interosseus medius (MIM) worden aangeduid als proximale

insertiedesmopathie. Hieronder verstaat men desmitis van het proximale deel van de MIM met

eventueel entheseofytvorming of een avulsiefractuur ter hoogte van de proximale palmaire/plantaire

cortex van de metacarpus/metatarsus (Gibson en Steel, 2002; Booth, 2003; Launois et al., 2003). Dit

kan zowel aan het voor- als achterbeen en zowel unilateraal als bilateraal voorkomen (Dyson, 2000b,

Gibson en Steel, 2002). Proximale insertiedesmopathie van de interosseus is een veel voorkomende

aandoening bij verschillende paardenrassen in alle takken van de sport (Dyson, 1994; Booth, 2003;

Lischer et al., 2006; Murray et al., 2006). Vooral dressuurpaarden lopen een groot risico op letsels ter

hoogte van de proximale interosseus en dan vooral aan het achterbeen (Dyson, 2000a; Bertone,

2002; Kold en Dyson, 2003; Murray et al., 2006). Proximale insertiedesmopathie van de interosseus is

een belangrijke oorzaak van matige kreupelheid bij paarden (Gibson en Steel, 2002; Lischer et al.,

2006). Deze casus gaat over een dressuurpaard met insertiedesmopathie aan het voorbeen. Er wordt

een vergelijking gemaakt met hetzelfde probleem aan het achterbeen.

Anatomie

De oorsprong van de MIM is in het voorbeen ter hoogte van het proximopalmaire einde van het os

metacarpale III en de distale rij van carpaalbeenderen (Wilson et al., 1991; Kainer, 2002). In het

voorbeen is deze oorsprong eigenlijk in twee helften. De meeste vezels hebben hun oorsprong in een

lateraal en mediaal gebied van het proximopalmaire einde van het os metacarpale III. Op het bot zelf

zijn ter hoogte van het proximopalmaire einde twee depressies te vinden (Bramlage, 1980;

McDiarmid,1995; Dyson, 2000b; Booth, 2003; Dyson en Genovese, 2003). In het voorbeen reikt het

proximale deel van de MIM van ongeveer 4 tot 12 cm distaal van het os carpi accessorium. De MIM

bestaat voornamelijk uit collageenvezels, naast een klein variabel aandeel los collageen bindweefsel,

vetweefsel en spierweefsel. Er is een substantiële hoeveelheid dwarsgestreept spierweefsel in het

proximale deel van de MIM aanwezig (Wilson et al., 1991).

Predisponerende factoren

Voetproblemen, zoals een onbalans in de hoef of een pijnlijk proces als hoefkatrol, zijn

predisponerende factoren voor proximale insertiedesmopathie. Door compensatiemechanismen wordt

onder andere de interosseus overbelast (Dyson en Genovese, 2003; Ross, 2003). Standafwijkingen in

het voorbeen zoals een achterwaartse deviatie van de carpus (´back-at-the knee`) en een

ingesnoerde knie (´tied-in below the knee`) kunnen ook van invloed zijn op het ontstaan van proximale

insertiedesmopathie. Proximale insertiedesmopathie komt dus vaak voor als een compensatoir letsel

en men dient daarom het hele paard te bekijken om andere oorzaken van het manken uit te sluiten

(Dyson en Genovese, 2003). Behandeling van beide problemen is dan belangrijk voor een goede

prognose (Dyson et al., 1995).


3

Klinisch onderzoek

In zeer acute gevallen kan door middel van palpatie een warmte gevoeld worden ter hoogte van de

proximale regio van de metacarpus. Occasioneel kan men palmarolateraal een oedemateuze zwelling

voelen. Verwijding van de mediale palmaire vene kan voorkomen. Door druk uit te oefenen op het

hoofd van de interosseus tegen de palmaire zijde van het os metacarpale III kan men soms een

pijnreactie verkrijgen. Tevens kan men een pijnreactie uitlokken door een geforceerde extensie of

flexie van het lidmaat te doen. De randen van de interosseus kunnen soms enigszins afgerond zijn. In

een later stadium of in chronische gevallen kan men met palpatie meestal geen abnormaliteiten

vaststellen (Dyson et al., 1995; Dyson en Genovese, 2003).

Proximale insertiedesmopathie in het voorbeen is gekenmerkt door meestal een acuut manken. In

beweging is de mankheid mild tot matig met een graad 1 tot 2 op een schaal van 0 tot 4. Na hard

werken kan het manken wel erger zijn. De kreupelheid verdwijnt meestal na een paar dagen rust.

Deze keert echter weer terug als het paard terug in het werk wordt gestoken. Het manken is vooral

duidelijk in een cirkel op zachte bodem met het manke lidmaat aan de buitenzijde van de cirkel (Dyson

et al., 1995; Dyson en Genovese, 2003; Dyson, 2007). Een enkele keer kan men een lichte

kreupelheid enkel in uitgestrekte draf aantonen of wanneer het paard bereden wordt. Het gevaar

hierbij is dat met het dier te hard gewerkt wordt om de mankheid te kunnen aantonen en er kans is op

ergere schade aan de pees (Dyson en Genovese, 2003). De buigproef van de kogel en ondervoet

benadrukt het manken bij 50% van de paarden (Dyson et al., 1995). Bij paarden met een chronisch

letsel kan de mankheid aanwezig blijven ondanks een rustperiode (Dyson, 2007).

Wanneer men vermoedt dat het manken veroorzaakt wordt door de m. interosseus medius kan men

ter hoogte van de proximale metacarpus diagnostische anesthesieën uitvoeren. Tevens kan men

meer distale of proximale problemen met diagnostische anesthesieën (bijvoorbeeld kogel of carpus)

uitsluiten (Dyson et al., 1995; Dyson, 2000b).

Diagnostische anesthesieën

In het voorbeen wordt de m. interosseus medius geïnnerveerd door de diepe tak van de n. palmaris

lateralis (Fig. 1). De n. palmaris lateralis bestaat uit vezels van de n. medianus en de n. ulnaris (Muylle

et al., 1998; Wissdorf et al., 1998; Patan, 2009). Ter hoogte van het mediocarpaal gewricht ontspringt

de diepe tak (ramus profundus nervi palmaris lateralis) uit de n. palmaris lateralis. Deze diepe tak

geeft naar proximaal de rami articulares carpi af die zorgen voor de innervatie van het proximale deel

van de m. interosseus medius (Muylle et al., 1998). Vervolgens splitst de diepe tak zich in de n.

metacarpeus palmaris lateralis et medialis (Muylle et al., 1998; Wissdorf et al., 1998).

Er zijn verschillende methodes beschreven voor de anesthesie van het proximale deel van de

interosseus. De proximale aanhechting van de interosseus kan men direct lokaal infiltreren met een

anestheticum (Bertone, 2002; Stashak, 2002; Dyson, 2007). Anesthesie van de n. palmaris lateralis is

minder specifiek en verdooft de interosseus, maar ook het laterodistaal deel van de ondervoet. (Ford

et al., 1989; Dyson, 2000b; Bertone, 2002; Stashak, 2002; Booth, 2003; Dyson, 2007). Met directe

infiltratie of subcarpale anesthesie van de n. palmaris lateralis bestaat de kans om de


4

gewrichtsuitpuiling van het carpometacarpaal gewricht te raken. Deze uitpuiling ligt axiaal van de

griffelbeentjes en reikt 4 cm naar distaal (Ford et al., 1989; Bertone, 2002; Booth, 2003). Gezien de

reële kans op een bijkomende infiltratie van het carpometacarpaal gewricht is het aan te raden op een

ander moment een bijkomende intra-articulaire anesthesie van het carpometacarpaal gewricht te doen

(Dyson en Genovese, 2003). Anesthesie van de n. metacarpeus palmaris lateralis et medialis is

eigenlijk niet geschikt om het proximale deel van de interosseus te verdoven, omdat het te ver naar

distaal is en er niet altijd diffusie naar proximaal optreedt (Bertone, 2002; Patan, 2009). Andere

auteurs vermelden deze lokale verdoving wel als diagnostische anesthesie voor de proximale

interosseus. Een proximale verdoving van de n. metacarpeus palmaris lateralis et medialis kan vals

negatief zijn als de carpaalschede is geïnjecteerd of als er geen diffusie naar proximaal heeft

plaatsgevonden. Tevens is er de kans om de uitpuilingen van het carpometacarpaal gewricht te raken

(Ford et al., 1989; Dyson, 2000b; Booth, 2003; Dyson, 2007). Als laatste kan lokale verdoving van de

n. ulnaris uitgevoerd worden. Echter de interosseus wordt geïnnerveerd door zowel vezels van de n.

ulnaris als van de n. medianus. Desondanks zien sommige auteurs een verbetering in het manken

optreden bij anesthesie van de n. ulnaris (Bertone, 2002; Dyson, 2007).

Fig. 1 Schematische weergave van het zenuwverloop aan de

palmaire zijde van het voorbeen ter hoogte van de carpus en

metacarpus (naar Muylle et al., 1998). De pijlhoofden geven aan waar

een hoge palmaire metacarpale zenuwblok wordt gezet.

1. N. medianus

2. N. Palmaris lateralis

3. N. Palmaris medialis

4. N. ulnaris

5. Ramus dorsalis (n. ulnaris)

6. Ramus Palmaris (n. ulnaris)

7. N. Palmaris medialis (=3)

7’. N. digitalis palmaris lateralis

8. N. Palmaris lateralis (=2)

8’. N. digitalis palmaris medialis

9. Ramus communicans

A. Ramus profundus (n. palmaris lateralis)

B. Rami articulares carpi

C. N. metacarpeus palmaris medialis

D. N. metacarpeus palmaris lateralis


5

Diagnose

De diagnose van proximale insertiedesmopathie in het voorbeen kan gesteld worden door een

volledig mankheidsonderzoek inclusief diagnostische anesthesieën en aanvullende diagnostiek, zoals

meestal radiografie en echografie en soms magnetische resonantie (MRI), computertomografie (CT)

of scintigrafie (Cowles, 2000; Gibson en Steel, 2002; Lischer et al., 2006; Dyson et al., 2007). In acute

gevallen van insertiedesmopathie van de proximale interosseus zijn er bij een radiografisch onderzoek

geen abnormaliteiten te vinden ter hoogte van het os metatarsale III (Dyson et al., 1995). Echografie is

belangrijk voor de diagnose van insertiedesmopathie. Op een transversaal beeld dient men de pees te

meten aangezien in acute gevallen men soms enkel een vergroting van de pees kan waarnemen.

Soms zijn er zelfs geen echografische afwijkingen waar te nemen. Daarnaast is echografie belangrijk

voor de revalidatie om het herstel van het letsel te kunnen opvolgen (Dyson, 2000b; Booth, 2003).

Echter in het voorbeen komt de graad van echografische afwijkingen niet altijd overeen met de ernst

van het letsel (Bischofberger et al., 2006; Dyson et al., 2007). MRI is zeer bruikbaar omdat deze

techniek zeer gedetailleerde beelden geeft en daardoor een vroegere detectie van een letsel mogelijk

is. Bijvoorbeeld wanneer er maar minimale vezel- of beenbeschadiging is opgetreden, nog geen grote

anatomische afwijkingen zijn opgetreden en alleen inflammatoir vocht aanwezig is (Bischofberger et

al., 2006; Brokken et al., 2007; Sampson en Tucker, 2007).

Behandeling

De meeste gevallen van acute proximale insertiedesmopathie van de interosseus in het voorbeen

reageren goed op een conservatieve behandeling. Ongeveer 90% van de paarden keren weer terug in

de sport zonder recidieven. Rust is de belangrijkste factor in deze behandeling, gevolgd door een

geleidelijke trainingsopbouw met eventueel echografische tussentijdse controles (tabel 1). In de

meeste gevallen wordt drie maanden boxrust en gecontroleerd stapwerk geadviseerd (Dyson, 2000b;

Booth, 2003; Dyson, 2003b; Dyson, 2007). Tegelijkertijd dient men eventueel de hoefbalans, het

beslag of de vorm van de hoeven te corrigeren (Cowles, 2000; Dyson, 2000b).

Het gebruik van egg-bars hoefijzers of het verhogen van de hiel wordt door sommige auteurs

aangeraden (Cowles, 2000; Bertone, 2002; Dyson, 2007). Echter dit is tegen aangewezen omdat de

spanning op de interosseus juist wordt verhoogd (Riemersma et al., 1996; Balch et al., 1997).

Normale, vlakke hoefijzers zijn aan te raden (Palmer, 1995). Recent wordt er op de faculteit

Diergeneeskunde van de Universiteit van Gent gebruikt gemaakt van een ijzer met brede toon en

smalle takken waardoor de interosseus ontlast wordt.

De specifieke behandeling is afhankelijk van de tijdsdruk, het beoogde sportniveau, regels in verband

met de medicatie, graad van mankheid, lokalisatie van het letsel, leeftijd van het paard en het aantal

betrokken benen (Dyson, 2007).


6

Na een periode van rust en geleidelijke trainingsopbouw wordt het paard opnieuw klinisch en

echografisch onderzocht. Wanneer het dier niet meer mank is en de eventuele letsels op echografie

constant blijven of verdwenen zijn, kan de training geleidelijk aan verder opgebouwd worden. De

totale heling duurt ongeveer 8 maanden. Een jaar na het ontstaan van de kreupelheid zal het paard

meestal pas weer op zijn oorspronkelijke niveau zijn (Dyson et al., 1995; Bertone, 2002). Wanneer na

deze periode de letsels nog steeds echografisch zichtbaar zijn, zal men de revalidatie voortzetten. Het

paard laat men aan de hand stappen en geleidelijk aan meer draven voor een volgende periode van 6

tot 12 weken. Na deze tweede revalidatieperiode zal men opnieuw het paard echografisch controleren

en als er geen verandering in echogeniciteit is opgetreden kan men de training geleidelijk aan verder

opbouwen (Dyson et al., 1995; Bertone, 2002). Bij sommige paarden verdwijnen de letsels

echografisch volledig, terwijl bij andere paarden een verhoging van echogeniciteit aanwezig blijft

(Dyson, 2000b). Bijkomende medicatie als fenylbutazone kan voor een anti-inflammatoir effect

gegeven worden. Een directe infiltratie van corticosteroïden is controversieel. Het geeft een

vermindering van de zwelling, maar kan daarentegen het helingsproces van de pees vertragen

(Bertone, 2002; Dyson, 2007). Het oraal geven van glycosaminoglycanen zou kunnen helpen, maar

dit is niet bewezen (Bertone, 2002).

Wanneer de rustperiode onvoldoende wordt gerespecteerd kan het paard terug hervallen. Het paard

zal dan net als de meer chronische gevallen een langere rehabilitatie eisen, waarbij in een klein

percentage van de paarden de mankheid blijft bestaan. Shockwave therapie is voor sommige

chronische gevallen (3 behandelingen met 2 weken interval) succesvol gebleken wanneer ze niet

reageerden op conservatieve therapie (Dyson et al., 1995; Booth, 2003). Soms heeft dit ook echter

een slechts een tijdelijk resultaat (Crowe et al., 2004).

Tabel 1 Voorbeeld trainingsschema voor revalidatie van acute insertiedesmopathie van de

interosseus in het voorbeen (naar Dyson et al., 1995).

Weken Beweging

0 – 4 15 minuten stappen, 2 maal per dag

4 – 8 20 minuten stappen, 2 maal per dag

8 – 12 40-60 minuten stappen en draven


7

2. CASUÏSTIEK

2.1. ANAMNESE

Een 12 jaar oud BWP merrie wordt aangeboden met kreupelheid. Het paard wordt gebruikt voor de

dressuursport. In 2006 is de merrie kreupel geweest aan haar rechtervoorbeen door problemen ter

hoogte van een interosseustak. Na een rustperiode en rond ijzer was er een goede evolutie. Sinds

2007 loopt de merrie zo nu en dan onregelmatig vermoedelijk ten gevolge van hoefkatrol. Met

ontstekingsremmers en aangepast beslag is het paard te berijden.

Een week voor het aanbieden in de kliniek is de merrie beslagen geweest en de dag nadien was zij

licht mank. Twee dagen na het beslaan was het paard op wedstrijd erger mank. Het ijzer is de

volgende dag opnieuw geplaatst, maar de merrie blijft mank. De merrie heeft wel nog altijd op het

lidmaat gesteund en er is geen duidelijke uitwendige afwijking opgemerkt. De merrie is op rust gezet

sinds de wedstrijd en heeft twee dagen nadien een ontstekingsremmer (meloxicam (Metacam ®,

Boehringer Ingelheim Vetmedica )) gekregen. Tijdens deze rustperiode stond ze op een weide. Na

drie dagen is de merrie terug in het werk gegaan. Vier dagen na de wedstrijd wordt ze ter controle

aangeboden in de kliniek.

2.2. KLINISCH ONDERZOEK

Bij inspectie en palpatie zijn er geen bijzondere afwijkingen te zien of te voelen. Vooraan heeft het

paard beiderzijds gesloten ijzers.

In beweging vertoont het paard geen manken in stap. In draf op een rechte lijn en op de cirkel naar

links en naar rechts op zowel een harde als een zachte bodem is het paard rechtsvoor (ReV) mank.

Het manken op het rechter voorbeen is op de harde bodem meer aanwezig op de cirkel naar rechts en

op de zachte bodem meer aanwezig op de cirkel naar links. Het manken is een graad 3 volgens het

AAEP lameness grading system.

Als belastingsproeven werden beiderzijds vooraan de buigproef van de kogel en ondervoet gedaan.

Op het rechter voorbeen was deze positief (+/+++) en op het linker voorbeen negatief.

Om een voetprobleem uit te sluiten werd er eerst rechts een intrabursale anesthesie van de bursa

podotrochlearis uitgevoerd onder fluoroscopische controle. Deze anesthesie was negatief. Vervolgens

werd een bijkomende lage anesthesie van het rechter voorbeen gedaan. Deze anesthesie was

eveneens negatief. Gezien een vroeger probleem in 2006 met de interosseus en de klinische

bevindingen werd er besloten eerst een infiltratieanesthesie te doen ter hoogte van het

proximopalmaire aspect van de metacarpus. Deze anesthesie was positief.


8

2.3. MEDISCHE BEELDVORMING

De pijn werd door middel van diagnostische anesthesieën gelokaliseerd ter hoogte van het

proximopalmair aspect van de metacarpus ReV. Om eventuele afwijkingen ter hoogte van deze regio

vast te stellen werden aanvullend een radiografisch en echografisch onderzoek gedaan.

Op een dorsopalmaire radiografische opname van de carpus ReV waren geen afwijkingen zichtbaar

(fig. 2). Met de echografie van de buigpezen waren er eveneens geen afwijkingen zichtbaar.

2.4. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE

In beweging is het paard op de harde bodem mank met het rechter been aan de binnenzijde en op de

zachte bodem met het been aan de buitenzijde. Door middel van diagnostische anesthesieën kon de

pijn gelokaliseerd worden ter hoogte van het proximopalmaire aspect van de metacarpus. Differentiaal

diagnostisch kan dan in eerste instantie gedacht worden aan proximale insertiedesmopathie van de

Fig. 2 Dorsopalmaire RX-opname van de rechter carpus (naar

dienst Medische Beeldvorming van de huisdieren, Faculteit

Diergeneeskunde, Universiteit Gent, 2010). Geen radiografische

afwijkingen.


9

m. interosseus medius (MIM). Andere oorzaken van pijn in deze regio kunnen veroorzaakt worden

door het intercarpaal gewricht. Tevens kan er sprake zijn van een avulsiefractuur van het os

metacarpale III ter hoogte van de proximale MIM. Er is ook de mogelijkheid van een palmaire corticale

stressfractuur van het os metacarpale III (Dyson, 2000a; Dyson, 2000b; Dyson, 2003a). Occasioneel

kan er osteoarthritis van het carpometacarpaal gewricht aanwezig zijn (Dyson en Genovese, 2003).

Met radiografie en echografie werden geen afwijkingen gevonden en daarmee kunnen een

avulsiefractuur van de proximale MIM en een corticale stressfractuur uitgesloten worden. Meest

waarschijnlijk is dan een acute proximale insertiedesmopathie van de m. interosseus medius. Echter

eventuele gewrichtsproblemen (carpus, kogel) zijn nog niet volledig uitgesloten. Bijkomende

onderzoeken door middel van diagnostische anesthesieën (carpometacarpaal gewricht, kogel) zijn

nodig. Eventueel bijkomend beeldvormend onderzoek (bijvoorbeeld MRI) is mogelijk.

2.5. BEHANDELING

Ter hoogte van de proximale MIM werd een lokale infiltratie met 8 mg betamethasone en 100 mg

amikacine gedaan. Amikacine werd toegevoegd om het volume enigszins te vergroten en zodoende

een iets groter gebied te bereiken. Een bijkomend preventief effect in verband met infectie is

meegenomen. Er werd een beschermend verband geplaatst, dat de volgende dag verwijderd mocht

worden. In verband met het beslag werd het advies gegeven om over te gaan op gewoon beslag, in

plaats van een gesloten ijzer, met voldoende garniersel en opzet. Een andere mogelijkheid is een ijzer

met een brede teen en smalle takken, maar de overgang van een rondijzer naar een ijzer met brede

teen zou mogelijks te groot zijn.

Volgend revalidatieschema werd geadviseerd; 1 maand boxrust met dagelijks licht stapwerk aan de

hand (5-15 minuten), 1 maand boxrust met dagelijks bereden stapwerk (15-25 minuten), 1 maand

boxrust met dagelijks progressief stapwerk (25-45 minuten). Alvorens intensiever werk aan te vatten

werd een controlebezoek geadviseerd.

Na telefonisch contact met de eigenaar blijkt dat het paard een goede revalidatie heeft doorgemaakt in

een periode van 6 maanden. Het paard is vooraan beslagen met een gewoon vlak ijzer. De merrie is

niet meer kreupel geweest en wordt nu licht gewerkt.


10

3. DISCUSSIE

Bij dressuurpaarden is proximale insertiedesmopathie een vaak voorkomend letsel in zowel het

voorbeen als het achterbeen (Kold en Dyson, 2003; Murray et al., 2006). Bij het Nederlandse

warmbloed paard komen letsels aan de interosseus meer voor aan het voorbeen dan aan het

achterbeen (31% versus 11%). Maar de lokalisatie van het letsel in de pees is verschillend. In het

voorbeen zijn ongeveer 55% van de letsels in het middelste deel van de pees, terwijl proximale letsel

maar in 24% van de gevallen voorkomen. In het achterbeen heeft de proximale insertiedesmopathie

de hoogste prevalentie met 45% (Van den Belt et al., 1994). De incidentie van een bilateraal probleem

is ook hoger in het achterbeen in vergelijking met het voorbeen (Dyson en Genovese, 2003).

Deze casus is dus enigszins uitzonderlijk aangezien het om een proximaal letsel gaat in het voorbeen.

Proximale insertiedesmopatie in het voorbeen wordt meer bij jongere paarden gezien. Het kan

mogelijks ontstaan door een hyperextensie van de carpus bij extravagant bewegende paarden, vooral

bij paarden die uit zichzelf met een uitgestrekte draf lopen. De bodem waarop het paard bereden

wordt is ook van invloed op het ontstaan van interosseus letsels. Als er dressuur gereden wordt op

een hoger niveau komen er ook meer problemen voor aan het achterbeen. Door het verzameld rijden

en de geavanceerde oefeningen, zoals piaffe, passage en pirouette, zal de achterhand een groter

deel van het lichaamsgewicht moeten dragen. Er komt bij deze oefeningen meer spanning op onder

andere de interosseus (fig. 3). Proximale insertiedesmopathie bij dressuurpaarden wordt

verondersteld een accumulatie te zijn van herhaaldelijke hoge belasting van de interosseus in plaats

van een acuut trauma (Kold en Dyson, 2003; Murray et al., 2006).

Fig. 3 Passage (uit Kold en Dyson, 2003). Er is een erge extensie van het linker metatarsophalangeaal

gewricht en daarbij grote spanning op onder andere de interosseus.


11

In de anamnese wordt vermeld dat het paard zo nu en dan onregelmatig loopt vermoedelijk ten

gevolge van hoefkatrol. Dit kan een predisponerende factor geweest zijn in het ontstaan van de

proximale insertiedesmopathie. In een onderzoek van Ross (1998) is bij paarden met hoefkatrol door

middel van scintigrafie in 30% van de gevallen een verhoogde opname van een radioactieve stof ter

hoogte van het palmaire aspect van het os metacarpale III aangetoond. Dit wijst mogelijks op een

abnormale belasting van de proximale interosseus door hoefkatrol.

Ook voor het achterbeen zijn er predisponerende factoren voor het ontstaan van proximale

insertiedesmopathie. Bij paarden met een steile sprong kwam proximale insertiedesmopathie vaker

voor dan in een ad random groep paarden (21% versus 2% per groep van 50 paarden). Andere

factoren zijn hyperextensie van het kogelgewricht of een lange teen en lage hiel conformatie (Dyson et

al., 1995; Dyson en Genovese, 2003; Dyson, 2007).

De proximale aanhechting van de MIM is verschillend tussen het voorbeen en het achterbeen. In het

achterbeen is de aanhechting van de MIM voornamelijk ter hoogte van het proximoplantaire einde van

het os metatarsale III. De aanhechting in het achterbeen is minder duidelijk onder te verdelen in twee

helften. Het proximale deel van de MIM reikt in het achterbeen van ongeveer 2 tot 10 cm distaal van

het tarsometatarsaal gewricht (Dyson, 2000b).

De innervatie van de interosseus in het achterbeen is gelijkaardig aan het voorbeen. De n. tibialis

splitst proximaal van de calcaneus in de n. plantaris medialis et lateralis. Ongeveer 2-4 cm proximaal

van het os metatarsale IV geeft de n. plantaris lateralis een diepe tak af. Deze diepe tak zorgt voor de

innervatie van het proximale deel van de interosseus en vertakt vervolgens in de n. metatarseus

medialis et lateralis (Gayle en Redding, 2007; Hughes et al., 2007; Tóth et al., 2008).

Het proximale deel van de interosseus en de diepe tak van de n. plantaris lateralis zijn stevig omgeven

door het plantaire aspect van het os metatarsale III en de axiale zijden van de griffelbeenderen.

Plantair wordt de interosseus omgeven door een relatief sterk ontwikkelde fascie (Tóth et al., 2008).

Bij zwelling van de interosseus door een ontsteking zal er tegendruk zijn van deze rigide structuren. Er

ontstaat een verhoogde druk op de pees en de naastliggende zenuw. Dit wordt omschreven als het

‘compartment-like syndrome’ (Patan, 2009). Een verschil met hetzelfde letsel aan het voorbeen is dat

de mankheid in het achterbeen persisteert ondanks een periode van boxrust. Dit zou kunnen wijzen

op een meer chronische probleem bij het achterbeen (Dyson et al., 1995; Dyson en Genovese, 2003).

In beweging zal het manken aan het achterbeen vooral duidelijk zijn op rechte lijn of als het paard

bereden wordt. Terwijl het manken aan het voorbeen vooral te zien is op de cirkel met een zachte

bodem en het zere lidmaat op de buitenzijde van de cirkel (Dyson, 1994; Dyson en Genovese, 2003).

De buigproef van de sprong is positief bij 85% van de paarden met proximale insertiedesmopathie aan

het achterbeen (Dyson et al., 1995).

De diagnostische anesthesieën voor het achterbeen zijn gelijkaardig aan het voorbeen. Ook in het

achterbeen bestaat de kans om accidenteel de gewrichtsuitpuiling van het tarsometatarsaal gewricht

mee te verdoven met vals positieve resultaten tot gevolg. Deze kans is kleiner aangezien de

gewrichtsuitpuiling minder ver naar distaal komt (Gayle en Redding, 2007; Hughes et al., 2007).


12

Op radiografie waren geen abnormaliteiten te zien in ons geval. Dit kan wijzen op een acuut letsel van

de interosseus wat overeenstemt met de literatuur (Dyson et al., 1995). Radiografische

abnormaliteiten worden meer gezien aan het achterbeen dan aan het voorbeen. Dit zou erop kunnen

wijzen dat letsels aan het achterbeen meer chronisch van aard zijn (Dyson et al., 1995).

Bij chronische gevallen worden de volgende abnormaliteiten gezien op een radiografie van het

proximale deel van het os metatarsale III in associatie met proximale interosseus desmitis (Dyson et

al., 1995):

- Sclerose van het spongieus bot in dorsoplantaire opname.

- Verandering in het spongieus bot naar de plantaire cortex, met of zonder sclerose, in een

lateromediale opname.

- Entheseofytvorming op de plantaire oppervlakte van het os metatarsale III in een

lateromediale opname.

Meest voorkomende abnormaliteit in het voorbeen op radiografie is sclerose van de mediale zijde van

het proximale os metacarpale III, terwijl aan het achterbeen de sclerose vooral centraal of lateraal

gezien wordt (Dyson et al., 1995). Uitgesproken dystrofische verkalkingen in de MIM kunnen

eveneens radiografisch zichtbaar zijn (Lischer et al., 2006).

Op echografie werden eveneens geen afwijkingen gezien in het proximale deel van de interosseus.

Echografische afwijkingen geassocieerd met proximale insertiedesmopathie van de interosseus in

zowel het voorbeen als het achterbeen zijn (Dyson et al., 1995; Dyson, 2000b):

- vergroting van de MIM zowel op de transversale als op de longitudinale scan;

- een slechte aflijning van één of meer randen van de MIM, vooral van de dorsale rand;

- focale of diffuse zones met verminderde echogeniciteit;

- een goed omschreven centrale anechogene zone (core-lesion);

- een verminderd vezelpatroon op de longitudinale scan;

- focale mineralisatie;

- kleine focale hyperechogene spots (meestal alleen in chronische gevallen);

- onregelmatigheid van de plantaire contour van het os metatarsale III;

- een avulsiefractuur bevindt zich plantair van de cortex (Dyson et al., 1995; McDiarmid, 1995;

Booth, 2003) en geeft naar dorsaal een duidelijke akoestische schaduw (Booth, 2003);

- een avulsiefractuur is met echografie meestal gemakkelijk te zien in het longitudinale vlak.

Wanneer het verplaatst is, ziet men een discontinuïteit van de plantaire cortex van het os

metatarsale III (Gibson en Steel, 2002; Dyson, 2003a). Een incomplete fractuur is moeilijker te

detecteren (Dyson, 2003a);

- in het geval van chronische avulsiefracturen kan men een geringe periostale callus

waarnemen (Dyson, 2003a);

- een combinatie van een of meer van de bovenstaande afwijkingen.


13

Het is heel belangrijk om een goede vergelijking te maken met het contralaterale lidmaat, omdat bij

een normaal paard de MIM vaak bilateraal symmetrisch is (Dyson et al., 1995). De graad van

echografische afwijkingen komt in het achterbeen normaal overeen met de ernst van het letsel. Dit in

tegenstelling tot het voorbeen (Dyson, 2000b; Dyson et al., 2007).

Ervaring met proximale insertiedesmopathie in het voorbeen heeft geleerd dat vroege letsels het beste

genezen en dat de mankheid het snelste oplost. Vroeg opmerken van manken en letsels is even of

zelfs belangrijker voor het achterbeen voor een goede prognose (Dyson, 1994). Acute gevallen die

minder dan 4 tot 6 weken aanwezig zijn kunnen nog goed reageren op lokale infiltratie met

corticosteroïden, rust en gecontroleerd stapwerk (tabel 2). Corticosteroïden kunnen de inflammatie

reduceren en dus de zwelling tegengaan, waardoor de kans op het ontstaan van een compartiment-

like syndroom verminderd (Dyson, 2007).

Chronische gevallen hebben een sterk gereserveerde prognose op lange termijn. Lokale infiltratie met

corticosteroïden, glycosaminoglycanen, polysulfaten of hyaluronzuur geven teleurstellende resultaten.

Zo kunnen corticosteroïden een tijdelijk verbeterend effect hebben, maar ze zijn geen oplossing voor

de lange termijn. Sommige paarden kunnen weer redelijk werken als ze behandeld worden met

fenylbutazone, zonder dat de klinische symptomen verergeren. Net als shockwave therapie,

beenmerg / stamcel injectie, fasciotomie of neurectomie van diepe tak van de n. plantaris lateralis in

sommige gevallen geholpen heeft (Dyson et al., 1995; Dyson, 2000b; Bertone, 2002; Booth, 2003;

Dyson, 2007). Desmoplastie in combinatie met fasciotomie heeft nog een behoorlijke prognose.

Paarden die na een lange periode van boxrust nog altijd mank waren ondergingen chirurgie. Een 85%

van de paarden (23 van de 27) keerden na revalidatie volledig terug in de sport. Waaronder 3 van de

4 paarden met insertiedesmopathie in het voorbeen en 20 van de 23 paarden in het achterbeen,

(Hewes en White, 2006). Shokwave therapie geeft een minder goed resultaat dan desmoplastie, maar

heeft een betere prognose dan enkel boxrust in chronische gevallen. Van de paarden met chronische

insertiedesmopathie in het voorbeen keerden 53% terug in het werk 6 maanden na de behandeling, in

het achterbeen was dit 41% van de paarden (Crowe et al., 2004). Neurectomie van de diepe tak van

de n. plantaris lateralis in combinatie met fasciotomie is succesvol en ongeveer 70% (72 op de 102

paarden) keren volledig terug in de sport voor minimaal 5 jaar (Bathe, 2006; Dyson, 2007).

Tabel 2 Voorbeeld trainingsschema voor revalidatie van proximale insertiedesmopathie van de

interosseus in het achterbeen (naar Dyson et al., 1995).

Weken Beweging

0 – 12 30 minuten stappen, 2 maal per dag (bereden, aan de hand of in de stapmolen)

12 – 24 30 minuten stappen, 2 maal per dag, eventueel met korte periodes draven als de mankheid verbeterd

24 – 36 Zelfde als 12-24 weken en geleidelijk aan steeds meer draven bij verbetering


14

In het geval van onze 12 jarige BWP merrie hebben we een lokale infiltratie met corticosteroïden en

amikacine gedaan. In de literatuur wordt dit niet altijd aangeraden bij een acute proximale

insertiedesmopathie van de interosseus. Corticosteroïden kunnen enerzijds gunstig zijn om de

inflammatie te reduceren en de zwelling te verminderen (Dyson, 2007). Anderzijds kunnen ze de

heling vertragen (Bertone, 2002). In dit geval werden corticosteroïden toegediend om een

‘compartment syndrome’ te voorkomen. In de literatuur is er grote overeenstemming voor de

conservatieve behandeling van acute proximale insertiedesmopathie in het voorbeen onder de vorm

van boxrust en gecontroleerd stapwerk (Dyson et al., 1995; Gibson en Steel, 2002; Dyson, 2007).

De prognose voor de 12 jarige BWP merrie is gunstig. Het betreft vermoedelijk een acuut letsel in een

vroeg stadium gediagnosticeerd zonder radiografische of echografische afwijkingen. De prognose

voor proximale insertiedesmopathie is voor het achterbeen in het algemeen slechter dan voor het

voorbeen. Na een conservatieve behandeling keerden maar 6 van de 42 paarden (14%) terug in het

werk voor een jaar zonder merkbare mankheid. Echter 24 van de 42 paarden (57%) hadden een

persisterende of terugkerende mankheid (Dyson, 2000b; Dyson en Genovese, 2003). Reden hiervoor

kan zijn dat de mankheid in een vroeg stadium gemist wordt. De letsels in het achterbeen zijn meer

diffuus als ze voor het eerst gediagnosticeerd worden. Tevens werken er tijdens de verschillende

dressuuroefeningen als piaffe en passage ander biomechanische krachten in op de interosseus van

het achterbeen in vergelijking met het voorbeen (Dyson et al., 1995; Gibson en Steel, 2002).


15

4. CONCLUSIE

Proximale insertiedesmopathie komt in het voorbeen minder vaak voor dan in het achterbeen. In het

voorbeen is deze aandoening meestal acuter van aard en heeft daardoor een betere prognose. De

behandeling voor een acute proximale insertiedesmopathie van de interosseus bestaat uit rust en

gecontroleerd stapwerk voor ongeveer 3 maanden. Bij een chronisch letsel zijn rust en gecontroleerd

stapwerk meestal niet voldoende en is er een slechtere prognose op terugkeer in de sport.

Bijkomende behandeling (al dan niet chirurgisch) is dan aangewezen.


16

5. LITERATUURLIJST

1. Balch O.K., Butler D., Collier M.A. (1997). Balancing the normal foot: hoof preparation, shoe fit

and shoe modification in the performance horse. Equine Veterinary Education, 9, 143-154.

2. Bathe A. (2006). Plantar metatarsal neurectomy and fasciotomie for the treatment of hindlimb

proximal suspensory desmitis. Proceedings of the 45th Congress of the Britisch Equine Veterinary

Association, Birmingham, UK, 2006, p. 198-199. Geciteerd door Dyson S. (2007).

3. Bertone A.L. (2002). The metacarpus and metatarsus. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’

Lameness in Horses, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins, London, p. 827-829.

4. Bischofberger A.S., Konar M., Ohlerth S., Geyer H., Lang J., Ueltschi G., Lischer C.J. (2006).

Magnetic resonance imaging, ultrasonography and histology of the suspensory ligament origin: a

comparative study of normal anatomy of Warmblood horses. Equine Veterinary Journal, 38, 508-

516.

5. Booth T.M. (2003). Proximal suspensory ligament desmitis with suspensory ligament avulsion

fractures. Equine Veterinary Education, 15, 132-133.

6. Bramlage L.R. (1980). Avulsion fractures of the origin of the suspensory ligament in the horse.

Journal of American Veterinary Medical Association, 176, 1004-1010.

7. Brokken M.T., Schneider R.K., Sampson S.N., Tucker R.L., Gavin P.R., Ho C.P. (2007). Magnetic

resonance imaging features of proximal metacarpal and metatarsal injuries in the horse.

Veterinary Radiology & Ultrasound, 48, 507-517.

8. Cowles, R.R. (2000). Proximal suspensory desmitis – A qualitative survey. Proceedings of the

Annual Convention of the AAEP 2000, 46, 143-144.

9. Crowe O.M., Dyson S.J., Wright I.M., Schramme M.C., Smith R.K.W. (2004). Treatment of

chronic or recurrent proximal suspensory desmitis using radial pressure wave therapy in the

horse. Equine Veterinary Journal, 36, 313-316.

10. Dyson S. (1994). Proximal suspensory desmitis in the hindlimb: 42 cases. British Veterinary

Journal, 150, 279-291.

11. Dyson S. (2000a). Lameness and poor performance in the sport horse: Dressage, Show jumping

and Horse trials (eventing). Proceedings of the Annual Convention of the AAEP 2000, 46, 308-

315.

12. Dyson S. (2000b). Proximal suspensory desmitis in the forelimb and the hindlimb. Proceedings of

the Annual Convention of the AAEP 2000, 46, 137-142.

13. Dyson S. (2007). Diagnosis and management of common suspensory lesions in the forelimbs

and hindlimbs of sport horses. Clinical Techniques in Equine Practice, 6, 179-188.

14. Dyson S.J. (2003a). The Metacarpal Region. In: Ross M.W. and Dyson S.J. (Editors) Diagnosis

and Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.362-376.

15. Dyson S.J. (2003b). Proximal metacarpal and metatarsal pain: a diagnostic challenge. Equine

Veterinary Education, 15, 134-138.

16. Dyson S.J. and Genovese R.L. (2003). Suspensory Apparatus. In: Ross M.W. and Dyson S.J.

(Editors) Diagnosis and Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.654-672.

17. Dyson S.J., Arthur R.M., Palmer S.E., Richardson D. (1995). Suspensory ligament desmitis. The

Veterinary Clinics of North America: equine practice, 11, 177-215.


17

18. Dyson S.J., Weekes J.S., Murray R.C. (2007). Scintigraphic evaluation of the proximal

metacarpal and metatarsal regions of horses with proximal suspensory desmitis. Veterinary

Radiology & Ultrasound, 48, 78-85.

19. Ford T.S., Michael W.R., Orsini P.G. (1989). A comparison of methods for proximal palmar

metacarpal analgesia in horses. Veterinary Surgery, 18, 146-150.

20. Gayle J.M. and Redding W.R. (2007). Comparison of diagnostic anaesthetic techniques of the

proximal plantar metatarsus in the horse. Equine Veterinary Education, 19, 222-224.

21. Gibson K.T. and Steel C.M. (2002). Tutorial Article: Conditions of the suspensory ligament

causing lameness in horses. Equine Veterinary Education, 14, 39-50.

22. Hewes C.A. and White N.A. (2006). Outcome of desmoplasty and fasciotomie for desmitis

involving the origin of the suspensory ligament in horses: 27 cases (1995-2004). Journal of the

American Veterinary Medical Association, 229, 407-412.

23. Hughes T.K., Eliashar E., Smith R.K. (2007). In vitro evaluation of a single injection technique for

diagnostic analgesia of the proximal suspensory ligament of the equine pelvic limb. Veterinary

Surgery, 36, 760-764.

24. Kainer R.A. (2002). Functional anatomy of equine locomotor organs. In: Stashak T.S. (Editor)

Adams’ Lameness in Horses, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins, London, p. 24-25.

25. Kold S.E. and Dyson S.J. (2003) Lameness in the dressage horse. In: Ross M.W. and Dyson S.J.

(Editors) Diagnosis and Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.975-

1016.

26. Launois T., Desbrosse F., Perrin R. (2003). Percutaneous osteostixis as treatment for avulsion

fractures of the palmar/plantar third metacarpal/metatarsal bone cortex at the origin of the

suspensory ligament in 29 cases. Equine Veterinary Education, 15, 126-128.

27. Lischer Ch. J., Bischofberger A.S., Fürst A., Lang J., Ueltschi G. (2006). Erkrankungen im

Bereich des Fesselträgerursprungs beim Pferd: Eine diagnostische Herausforderung. Schweizer

Archiv für Tierheilkunde, 2, 86-97.

28. McDiarmid A. (1995). Ultrasonography of the palmar metacarpus and pastern in the horse. In

Practice, 17, 368-376.

29. Murray R.C., Dyson S.J., Tranquille C., Adams V. (2006). Association of type of sport and

performance level with anatomical site of orthopaedic injury diagnosis. Equine Veterinary Journal,

Supplement, 36, 411-416.

30. Muylle S., Desmet P., Simoens P., Lauwers H., Vlaminck L. (1998). Histological study of the

innervation of the suspensory ligament of the forelimb of the horse. The Veterinary Record, 142,

606-610.

31. Palmer S.R. (1995). Management of SLD in Standardbred racehorses. In: Dyson S.J., Arthur

R.M., Palmer S.E., Richardson D. (1995). Suspensory ligament desmitis. The Veterinary Clinics

of North America: equine practice, 11, 177-215.

32. Patan B. (2009). Thoracic limb. In: Budras K.-D., Sack W.O., Röck S. (Editors) Anatomy of the

Horse, An Illustrated Text, 5th edition, Schlütersche GmbH & Co. KG, Hannover, p. 121-135.

33. Riemersma D.J., van der Bogert A.J., Jansen M.O., Schamhardt H.C. (1996). Influence of

shoeing on ground reaction forces and tendon strains in the forelimbs of ponies. Equine

Veterinary Journal, 28, 126-132.


18

34. Ross M.W. (1998). Observations in horses with lameness abolished by palmar digital analgesia.

Proceedings of the Annual Convention of the AAEP 1998, 44, 230-232.

35. Ross M.W. (2003). Movement. In: Ross M.W. and Dyson S.J. (Editors) Diagnosis and

Management of Lameness in the Horse, Saunders, St. Louis, p.63.

36. Sampson S.N. and Tucker R.L. (2007). Magnetic resonance imaging of the proximal metacarpal

and metatarsal regions. Clinical Techniques in Equine Practice, 6, 78-85.

37. Stashak T.S. (2002). Examination for lameness. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness in

Horses, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins, London, p. 133, 164-165.

38. Tóth F., Schumacher J., Schramme M., Holder T., Adair H.S., Donnell R.L. (2008). Compressive

damage to the deep branch of the lateral plantar nerve associated with lameness caused by

proximal suspensory desmitis. Veterinary Surgery, 37, 328-335.

39. Van den Belt A.J.M., Dik K.J., Barneveld A. (1994). Ultrasonographic evaluation and long term

follow-up of flexor tendonitis/desmitis in the metacarpal/metatarsal region in Dutch warmblood

horses and standardbred racehorses. The Veterinary Quarterly, 16, Supplement 2, S76-S80.

40. Wilson D.A., Baker G.J., Pijanowski G.J., Boero M.J., Badertscher R.R. (1991). Composition and

morphologic features of the interosseous muscle in Standardbreds and Thoroughbreds. American

Journal of Veterinary Research, 52, 133-139.

41. Wissdorf H., Otto B., Hertsch B., Stadtbäumer G. (1998). Vordermittelfußbereich, Regio

Metacarpi. In: Wissdorf H., Gerhards H., Huskamp B. (Editors) Praxisorientierte Anatomie des

Pferdes, M. & H. Schaper Alfeld, Hannover, p. 328-335.

DANKWOORD

Graag zou ik mijn promotor drs. Maarten Oosterlinck willen bedanken voor zijn adviezen en het

grondig nalezen van mijn casus.

Tevens bedank ik mijn familie voor hun steun voor en interesse in mijn studie.

EEN GEVAL VAN ERYTHEMA MULTIFORME BIJ HET PAARDlib.ugent.be/fulltxt/RUG01/001/788/910/RUG01... ·...

Documents

Transcript of EEN GEVAL VAN ERYTHEMA MULTIFORME BIJ HET PAARDlib.ugent.be/fulltxt/RUG01/001/788/910/RUG01... ·...