“THE DARK SIDE OF THE BRAIN” - Neuro & Revalidatieneuro-revalidatie.nl/2014/docs/1E...

1

“THE DARK SIDE OF THE BRAIN”

>ernstig traumatisch hersenletsel<

Hedy Folkersma

neurochirurg

traumatisch hersenletsel inleiding

• TBI belangrijkste doodsoorzaak leeftijd < 35 jaar

• in NL overlijden ~1000 personen per jaar

• hoge mate van blijvende invaliditeit

• forse aanslag op maatschappij


• in NL TBI klinische opnames ~ 12.000/jaar

• kleine kinderen: 0-4 jaar• jongeren: 15-24 jaar

• ouderen leeftijd > 80 jaar

2

verkeersongevallen50%

anders 7%

sport/recreatie10%

geweld12%

valincident21%


Mary R Hibbard, dept. Rehabilitation

Mount Sinai School of Medicine


• prognose TBI bepaald door:- leeftijd

- ernst trauma- secundair hersenletsel

- snelheid van interventie (“time is brain”)

• TBI is een PROCES niet een event!!

• secundaire hersenletsel: - desastreus

- outcome

primair letsel secundair letsel tertiar letsel

neuronale schade

systemische

faktoren

traumatisch hersenletsel pathofysiologisch

proces

3


• belangrijkste mechanismen van TBI

-1. contusionering van de hersenen-2. verhoogde intracraniele druk (ICP)

-3. diffuus axonale schade (DAI)-4. ischemische events

traumatisch hersenletsel contusie

• contusie van de hersenen

• traumatische celdood +/- bloeding

• onregelmatig oppervlak schedelbasis

• zijde van impact (“coup”) en/of “contre-coup”

traumatisch hersenletsel ICP

• schedel is gesloten box

• 80% hersenweefsel• 10% bloed

• 10% CSF

• toename � ICP verhoging

4


• hersenen �toename agv cerebraal oedeem

• bloed �intracraniële bloeding

• CSF �obstructie

• V intracranial (const) = V brain+blood+CSF + V mass lesion



• ICP normaal 5-15 mmHg

• ICP > 20-25 mmHg

pathologische conditie• CPP < 60 mmHg

5


ERNSTIG TBI (GCS 3-8) Risico op verhoogde ICP

afwijkende CT scan 50-60%

normale CT Scanleeftijd > 40 jaar

MAP < 90mmHg

motorscore ≤ 3

50-60%

normale CT scan 10-15%

MIDDELZWAAR TBI (GCS 9-12)

indicatie tot sedatieafwijkende CT scan

10-20% neurologische verslechtering

MILD TBI (GCS 13-15)

3% neurologische verslechtering


GCS ≤ 8 na resuscitatie

stabilisatie / screening ATLS

CT hersenen

craniotomie:

EDH/ASDH > 1 cm

ICH > 25 ml

midlineshift > 5 cm

compressie basale cisternen

ICP monitoring:

intracraniele afwijkingen

sedatie/OK

risicofactoren

preventie ICP stijging:

behandeling stress/pijn

veneuze afvloed

normalisatie electrolyten

MAP>90mmHg

normothermie

PaO2>10kPa pH 7.35-7.45

traumatisch hersenletsel EDH

6

traumatisch hersenletsel ASDH

traumatisch hersenletsel DAI

• inwerken versnellings- en vertragingskrachten op axonen

• primair: verscheuring axonen

• secundair: toegenomen permeabiliteit membraan

�stoffen in toxische hoeveelheden treden binnen

� walleriaanse degeneratie

traumatisch hersenletsel craniectomie

• multicenter RCT (2002-2010)

• decompressieve craniectomie vs standaard behandeling

• 155 TBI patienten refractaire verhoogde ICP

NEJM 2011

7


Cooper et al. NEJM 2011



• axonale stress?• perfusie?

• herniatie?• metabool?

• ↓ uur ICP stijging• ↓ beademing

• ↓ ICU• ↑ unfavorable



• beperkte groep• verschil in groep (pupil)

• minimale ICP ↑• drainage CSF

• effect conservatief• normalisatie CO2• optimaliseren RR

• cerebrale hypoxie (PbrO2)• chirurgische techniek

8

traumatisch hersenletsel neuromonitoring

• huidige behandeling TBI patiënten� verlagen/ voorkomen verhoogde ICP (20-25mmHg)

� optimaliseren CPP (>60 mmHg)� normaliseren vitale parameters



• neuromonitoring: - cerebraal metabolisme- biochemische veranderingen

- cerebrale oxygenatie

• preventie secundaire (tertiare) cerebrale schade

• beter begrip pathofysiologische mechanismen TBI

• parameters in evaluatie klinische (multicenter) trials

9

blo

ed

cap

illa

ir

mic

rod

ialy

se

cath

ete

r

traumatisch hersenletsel microdialyse

inlet

membraan outlet

vial

pomp

cerebrale microdialyse

glucose metabolisme:

1. glucose

2. pyruvaat

3. lactaat

1

23

monitoring:

- glucose

- metabolisme

- ischemie

10

glucose

pyruvaat

NAD

NADH

zuurstof

ATP

ADP

ATP

glycolyse

citroenzuur

cyclus

glucose

pyruvaat

NAD

NADH

ATP

ADP

ATP

citroenzuur

cyclusATPATP

lactaat

L P L/P

hypoxie ↑ - ↑

ischemie ↑↑↑↑↑↑↑↑ ↓↓↓↓↓↓↓↓ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

lactaat/pyruvaat(uneventful course)

11

L/P ratio en CPP(hypoperfusie)

traumatisch hersenletsel PbrO2

• directe intracraniele oxymetrie

• locale / continue intracraniele zuurstofspanning

• minimaal invasief (multimodality monitoring)

• complicatierisico: nihil

2

4

5

31

1.weefsel

2.tube

3.cel

4.kathode

5.anode2

4

5

31


12


• lage PbrO2 spanning: cerebrale hypoperfusie

• optimaliseren CPP

• directe evaluatie van ingestelde therapie

• gecontroleerde hyperventilatie


• een episode van een PbrO2 < 6 mmHg (ongeacht duur)is geassocieerd met een toegenomen kans op overlijden

Valadka et al. Crit Care Med. 1998

• duur en ernst van cerebrale hypoxie (PbrO2 < 10 mmHg)significant gecorreleerd met toegenomen kans overlijden

Van den Brink et al. Neurosurgery 2000


• PET (FDG, PK11195)• single photon emission CT (SPECT)

• Xenon-enhanced CT• SjvO2

• laser doppler flowmetry (LDF)• cEEG• trancraniele doppler (TCD)

• near infrared spectroscopy (NIRS)• S100ß

13

traumatisch hersenletsel ICU

• elevatie• spierverslapping

• CSF drain• milde hypo/normocapnie

• mannitol• hypertoon zout• barbituraten (Cochrane 2009: geen bewijs betere outcome)

• hyperventilatie (Cochrane 2008: geen advies)

• hypothermie (Cochrane 2009: geen bewijs betere outcome)

traumatisch hersenletsel take home message

• TBI is een PROCES niet een event!!

• focus: preventie secundaire schade

• neuromonitoring � pahofysiologische mechanismen TBI

• verandering parameters � irreversibele hersenschade

“THE DARK SIDE OF THE BRAIN”

>ernstig traumatisch hersenletsel<

HARTELIJK DANK

“THE DARK SIDE OF THE BRAIN” - Neuro & Revalidatieneuro-revalidatie.nl/2014/docs/1E...

Documents

Transcript of “THE DARK SIDE OF THE BRAIN” - Neuro & Revalidatieneuro-revalidatie.nl/2014/docs/1E...