Aggressieve is Def

Aggressieve parodontitisProf. Dr. W. Teughels Catholic University Leuven Department of Periodontology Kapucijnenvoer 7 B-3000 Leuven Email: [email protected]

InleidingParodontitis?Inflammatoire aandoening van de tand ondersteunende weefsels, veroorzaakt door micro-organismen die aanleiding geeft tot een progressieve destructie van het parodontaal ligament en alveolair bot met aanhechtingsverlies Parodontoloog: Uw patint heeft parodontitis.Moet U zich nu zorgen maken of niet?

InleidingParodontitis?Inflammatoire aandoening van de tand ondersteunende weefsels, veroorzaakt door micro-organismen die aanleiding geeft tot een progressieve destructie van het parodontaal ligament en alveolair bot met aanhechtingsverlies Vraag: Welk van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?A: PD 4 mm + recessie 2 mm B: PD 4 mm + recessie 1 mm C: PD 4 mm + recessie 4 mm C>A>B?

InleidingParodontitis:Inflammatoire aandoening van de tand ondersteunende weefsels, veroorzaakt door micro-organismen die aanleiding geeft tot een progressieve destructie van het parodontaal ligament en alveolair bot met aanhechtingsverlies Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?A: PD 4 mm + recessie 2 mm 40 jaar B: PD 4 mm + recessie 1 mm 20 jaar C: PD 4 mm + recessie 4 mm 60 jaar C>A>B? C>B>A

InleidingParodontitis:Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?A: 49 jaar, 7 mm pocket in onderkaak

5 mm verloren op 3 jaar 2007 2004

B: 50 jaar, 9 mm pocket in bovenkaak

Al 12 jaar stabiel 2007 1995

B>A? A>B

InleidingParodontitis:Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?A: 49 jaar, 7 mm pocket in onderkaak

B: 50 jaar, 7 mm pocket in bovenkaak

InleidingParodontitis:Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?A: 49 jaar, 7 mm pocket in onderkaak Gelokaliseerd

B: 50 jaar, 7 mm pocket in bovenkaak Gegeneraliseerd

InleidingHoewel klinische symptomen vaak = is niet elke parodontitis =

InleidingHoewel klinische symptomen vaak = is niet elke parodontitis =

R/ f(parodontitis)

Klassificatie is noodzakelijk

KlassificatieGebrek aan inzicht in de etiologie van de verschillende vormen van parodontitis op basis van 4 dimensiesUitgebreidheid Ernst Leeftijd Klinische kenmerken

Vraag: Wanneer kunnen we van parodontitis bij een patint spreken?Wanneer er ontstoken pockets zijn van 4 mm samen met attachment loss

KlassificatieKlassificatie op basis van uitgebreidheid:

Klassificatie op basis van ernst van aandoening per tand:

Gemiddelde wortellengte: 12 mm.

KlassificatieKlassificatie op basis van leeftijd:Aggressieve parodontitis = - Early onset parodontitis - Rapidly progressive parodontitis

Uitzondering:

Klassificatie op basis van klinische karakteristieken:Parodontitis = chronische parodontitis sinds necrotische, rapid progressive, refractaire parodontitis

KlassificatieVolgorde van parameters voor nomenclatuur:1. uitgebreidheid 2. ernst 3. klinische karakteristieken 4. leeftijdGelokaliseerde Matige geen Volwassen > 36 jaar

Vb. 1: 52 jarige man

KlassificatieVolgorde van parameters voor nomenclatuur:1. uitgebreidheid 2. ernst 3. klinische karakteristieken 4. leeftijdGelokaliseerde: 6 tanden Ernstige > 50% boneloss geen Volwassen > 36 jaar

Vb. 2: 37 jarige vrouw

KlassificatieVolgorde van parameters voor nomenclatuur:1. uitgebreidheid 2. ernst 3. klinische karakteristieken 4. leeftijdGegeneraliseerde Ernstige > 50% boneloss geen Post-adolescente

Vb. vrouw van 21 jaar

Aggressieve parodontitis

Aggressieve parodontitisParodontitis klinische uitingsvormen

Zijn dit verschillende vormen/klinische syndromen van parodontitis?Verschillen in prognose en R/ aanpak Verscheidenheid aan etiologien Verscheidenheid aan genetische en omgevingsvatbaarheid JA

Aggressieve parodontitisAggressieve parorontitis (AgP)= groep van minder vaak voorkomende, vaak ernstige, snel evoluerende vormen van parodontitis. Primaire karakteristieken:Geen medische antecedenten/systemische aandoeningen die kunnen verklarenVb. Immuunsuppressie parodontale manifestatie van systemische aandoening

Snel evoluerend aanhechtings- en botverliesGematigd progressief aanhechtingsverlies: 81% bevolking 0.1-0.5 mm/jaar: gemiddeld 0.2 mm faciaal/0.3 mm proximaal Geen-minimaal progressief aanhechtingsverlies: 11% bevolking 0.05-0.1 mm/jaar Snel progressief aanhechtingsverlies: 8% bevolking > 0.5-1 mm/jaar

Familiaal voorkomen van de aandoening

Familiaal voorkomen aggressieve parodontitis

Patient: Female, 17 years old. Medical history: Negative and non smoker.

YE870221v039 Patients expectations or complaints: She comes to the Department of Periodontology to receive periodontal treatment for orthodontic therapy in the future. She was timid and reticent. Extraoral examination: High smile line. Examination of the oral cavity: Bleeding gums and red gingiva, few plaque, pockets found in the molar region and incisors. Migration of teeth.

Periodontal chart first consultation

BOP=72%

Panoramic radiograph

Intraoral radiographs

YE870221v039 Diagnosis (according to the nominalistic concept): Generalized = >14 teeth Severe = attachment loss 6 mm Juvenile Periodontitis = 13-20 years

van der Velden 2005

YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Non-contributory medical history. Rapid attachment loss and marginal bone loss. Familial aggregation of cases.

Tonetti & Mombelli 2003

YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Non-contributory medical history. NO SYSTEMIC DISEASES


YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Rapid attachment loss and marginal bone loss.


Periodontal chart first consultation

Primary features: Rapid attachment loss and marginal bone loss.Truin et al. 1989, Lopez et al. 1991

YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Familial aggregation of cases.


YT890102v205 (younger sister).

Primary features: Familial aggregation of cases.



YL790825v054 (older sister).




Primary features: Familial aggregation of cases

M

?!F

?

!

!

!

?!

?

Aggressieve parodontitisSecundaire kenmerken (niet altijd aanwezig)Hoeveelheid plaque inconsistent met afbraak A. actinomycetemcomitans Fagocytfunctie abnormaal Hyperresponsieve macrofaag reactie op bacterile endotoxines (PGE2; IL1B) Zelf stoppend aanhechtingsverlies

Vormen:Gelokaliseerd Gegeneraliseerd

Gelokaliseerde aggressieve parodontitis

Gelokaliseerde aggressieve parodontitisKlinische kenmerkenRond pubertijd Defect op M1 en evt. incisief Niet meer dan 2 tanden M1 en evt. Incisief Geen overte ontsteking gingiva Hoeveelheid plaque niet evenredig met afbraak Geen tandsteen A.a. (P.g.) 3 4 x sneller botverlies Migratie en diasteemvorming mobiliteit Wortelgevoeligheid Diepe zeurende uitstralende pijn Parodontaal abces Klieren

Gelokaliseerde aggressieve parodontitisRadiologische kenmerkenVertikaal botverlies rondom M1 en incisief Symmetrische defecten Boogvormig dist PM2 tot mes M2 Angulair of komvormig Breder defect dan in chronische parodontitis Soms klinisch slechter dan RX Tot waar botverlies?

7 mm pocket

PrevalentieAlgemeen AV > CV > CM

Gegeneraliseerde aggressieve parodontitis

Veralgemeende aggressieve parodontitisKlinische kenmerkenMeestal < 30 jaar maar ook later Veralgemeend aanhechtingsverlies > 3 tanden naast M1 of incisief Episodisch karakterRust: weinig ontsteking Aktief: acuut ontstoken

Beperkte hoeveelheid plaque Systemische manifestatiesGewicht , malaise, depressie

Alle andere kenmerken van CVP en LAP

Veralgemeende aggressieve parodontitisRadiologische kenmerkenUitgesproken botverliesVan enkele tot alle tanden

Kratervormig Snel in tijdTot 60% botverlies in 9 weken

PrevalentieOnduidelijk: wschl 8% > Afrikaans > Caucasisch1984

1990

1987

Etiologie aggressieve parodontitisBacterile factorenVerschillende species geassocieerd:A.a. Capnocytophaga, E. corrodens, P.i., C.r. A.a. primaire pathogeen in gelokaliseerde aggressieve parodontitis90% laesies gedetecteerd Sites met progressie [ ] serum antilichamen tegen A.a. in LAP in [A.a.] na R/ klinisch succes R/ Virulentiefactoren A.a.

P.g., T.f. A.a. in gegeneraliseerde aggressieve parodontitis in [P.g.] na R/ klinisch succes R/ serum antilichamen tegen P.g. in GAP

Etiologie aggressieve parodontitis

Etiologie aggressieve parodontitisImmunologische factorenDefecten in Human Leukocyte Antigenen (vnl. A9 & B15)= reguleren allerhande immuunprocessen Geassocieerd met aggressieve parodontitis

Functionele defecten PMN of monocytenChemotaxis Fagocytose

Hyperrespons monocyten (PgE2)

Etiologie aggressieve parodontitisGenetische factorenMajor effect genesFamiliale studies: tot 50% van afstammelingen heeft AgP Mendeliaanse overerving van een vatbaarheidsgen voor AgP 1 of geven voorbeschiktheid voor AgP Autosomale dominante overervingVb. Vitamine D bindingslocus op regio q van chromosoom 4 (Zuid-Maryland populatie)

! Overervingspatroon is raciaal bepaald ! Niet alle AgP veroorzaakt door zelfde genet. defect ! verklaart niet de klinische beelden Major effect genes kunnen VATBAARHEID voor AgP bepalen

Etiologie aggressieve parodontitisModificerende genen bepalen de KLINISCHE verschijningsvormVb. Genen die Ab respons tegen paropathogenen reguleren Vb. IgG2 respons op A.a.Zwakke IgG2 respons AgP vatbaar Sterke IgG2 respons Gelokaliseerde AgP Gegeneraliseerde AgP

Co-dominant risico, onafhankelijk van AgP vatbaarheidVb. gen dat IgG2 respons regelt - 2 hoog respons allelen: hoge IgG2 respons - 2 laag respons allelen: lage IgG2 respons - 1 hoog + 1 laag respons allel: intermediar IgG2 respons

Etiologie aggressieve parodontitisModificerende genen bepalen de KLINISCHE verschijningsvormVb. Genen die Ab respons tegen paropathogenen reguleren Vb. IgG2 respons op A.a.Zwakke IgG2 respons AgP vatbaar Sterke IgG2 respons Gelokaliseerde AgP Gegeneraliseerde AgP

Co-dominant risico, onafhankelijk van AgP vatbaarheidVb. gen dat IgG2 respons regelt - 2 hoog respons allelen: hoge IgG2 respons - 2 laag respons allelen: lage IgG2 respons - 1 hoog + 1 laag respons allel: intermediar IgG2 respons

Etiologie aggressieve parodontitisGenetisch bepaalde klinische uitingsvorm:Bepaald door major effect genes & modificerende genenMoeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond

Etiologie aggressieve parodontitisGenetisch bepaalde klinische uitingsvorm:Bepaald door major effect genes & modificerende genenMoeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond Dochter 1: Vatbaar + hoge IgG2 respons AgP gelokaliseerd

Etiologie aggressieve parodontitisGenetisch bepaalde klinische uitingsvorm:Bepaald door major effect genes & modificerende genenMoeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond Dochter 1: Vatbaar + hoge IgG2 respons AgP gelokaliseerd Zoon 1: Vatbaar + lage IgG2 respons AgP gegeneraliseerd

Etiologie aggressieve parodontitisGenetisch bepaalde klinische uitingsvorm:Bepaald door major effect genes & modificerende genenMoeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond Dochter 1: Vatbaar + hoge IgG2 respons AgP gelokaliseerd Zoon 1: Vatbaar + lage IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Dochter 2: Nt vatbaat + intermediaire IgG2 respons gezond

Etiologie aggressieve parodontitisOmgevingsfactorenRokenRisicofactor voor meer ernstige vormen in vatbare groep IgG2 serum levels Ab tegen A.a.

Stress immuunrespons

Wortelvorm?????Conus vorm wortels meer vatbaar dan normale wortels

Herpes virussen?????

Etiologie aggressieve parodontitisConceptNiet een 1:1 situatie: genetische predispositie is niet alles

Diagnose van aggressieve parodontitis

Diagnose aggressieve parorontitisKlinischIs er parodontitis?Triviaal doch over het hoofd gezienMoeilijk symptomen van parodontitis te detecteren

Cruciale vragen:Is er werkelijk verlies aan parodontaal steunweefsel of is er een ander proces dat parodontitis imiteert door pseudopocket formatie?

Is er een andere oorzaak dan parodontitis mogelijk voor het aanhechtingsverlies?

Diagnose aggressieve parorontitisKlinischHeeft de patient een systemische aandoening die de parodontitis verklaart?

Diabetes mellitus

Andere: AIDS, leukemie, neutropenie, histiocytosis X, Papillon-Lefvre syndroom, Chediak-Steinbrinckneutropenie, Papillon- Lef Chediak- SteinbrinckHigashi syndroom, Heim-Munck syndroom, hypophosphatasie, Leukocyte Adhesion Deficiency, geneesmiddel Heimhypophosphatasie, Deficiency, genduceerde granulocytopenia ge

Heeft de patient symptomen van necrotiserende parodontitis?

Diagnose aggressieve parorontitisKlinischDD chronische parodontitis & agressieve parodontitisHet is chronische parodontitis wanneer het geen agressieve parodontitis isAfwezigheid van een significante systemische conditie Snel verlies van aanhechting Meerdere RX in tijd nodig Indien niet beschikbaar: aanwezigheid van ernstige afbraak tov. Leeftijd Familiale aggregatie van patinten Door ondervragen of door klinisch onderzoek indien mogelijk Gebrek aan overeenkomst tussen klinisch zichtbare plaque hoeveelheid en ernst van de parodontale afbraak

Eens diagnose aggressieve parodontitis; differentile diagnose gelokaliseerd/gegeneraliseerdGelokaliseerde vorm Rond puberteit Gelokaliseerd rond 6en en 1en Gegeneraliseerd Rond 30 jaar Gegeneraliseerd voorkomen

Behandeling van aggressieve parodontitis

Behandeling van aggressieve parodontitisReageren niet zo voorspelbaar als bij chronische parodontitis Prognose afhankelijk van:Gegeneraliseerd of gelokaliseerd Hoeveelheid destructie op moment van diagnose (SCREENING!!!) Mogelijkheid tot verderzetting te controleren:LAP: spontane remissie GAP: zelden tot nooit spontane remissie

Algemeen tandartsPreventie door screenen

RX: > 2 mm onder verbindingslijn CEJ van 2 melkmolaren Klinisch: pocket > 4 mm rondom melkmolaar

Behandeling van aggressieve parodontitisSpecialist in de parodontologieVerloop:1. Patint onderwijzen!!!Oorzaak, risicofactoren en belang van bijdrage patint in succes van R/ Familiale aggregatie dus ook familie onderzoeken en onderwijzen

2. Controlleren van de infectie 3. Progressie stoppen 4. Corrigeren van anatomische defecten 5. Patient helpen met maintenance care 6. (Verloren gegane elementen vervangen)

Behandeling van aggressieve parodontitisTypisch verloop:Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning 4-6w: Herevaluatie Scaling en rootplaning + syst. AB Chirurgie + syst. AB Maintenance therapie

KULeuven verloop:Diagnose en onderwijs Scaling en rootplaning + syst. AB

Herinstrumen tatie 3m: Herevaluatie Chirurgie Maintenance therapie

Extracties

Behandeling van aggressieve parodontitisKULeuven verloop:Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Diagnose:Geen significante systemische conditiesVb Diabetes melitus

Vb. AIDS, leukemie, neutropenie, histiocytosis X, Papillon-Lefvre syndroom, Chediak-Steinbrinck-Higashi syndroom, Heim-Munck syndroom, hypophosphatasie, Leukocyte Adhesion Deficiency, geneesmiddel genduceerde granulocytopenia

Snel aanhechtingsverlies tgv. parodontitisMeerdere RX in tijd nodig Indien niet beschikbaar: aanwezigheid van ernstige afbraak tov. leeftijd

Familiale aggregatie


Onderwijs:

Oorzaak Risicofactoren Belang van bijdrage patint in succes van R/ Familiale aggregatie familie onderzoeken en onderwijzen


Hopeloze tanden: extractie Wat aggressiever in R/ plan doch oppassen met stabiliteit tandenboog behouden!!!! toch extractie maar evt. spalk overwegen

Indien in melkgebit: gesuggereerd extractie aangetaste melkmolaren om infectie te controlleren


Conventionele therapie: beperkt en onvoorspelbaar resultaatHoe vroeger diagnose, hoe meer voorspelbaar Alle middelen ter aanwenden die ter beschikking zijn:Full Mouth Disinfection Antibiotica

Antibioticagebruik in combinatie met Scl+RpHistorisch Klassiek protocol: -250 mg tetracycline 4/d gedurende 1 week Gemod. Van Winkelhoff cocktail: 500 mg amoxiciline + 250 mg metronidazole, 3/dag gedurende 10 dagenStart liefst 1 dag voor Scl+Rp


Mondhygine slecht: herinstrumentatie Mondhygine goed + geen restpockets: maintenance therapie Mondhygine goed + restpockets: parodontale chirurgie


Resectieve chirurgieReduceren of elimineren van pocket Kan moeilijk: indien grote discrepantie tussen 2 naburige tanden Kan verhoging mobiliteit in de hand werken


Regeneratieve therapieWeinig wetenschappelijk onderzoek Enkele gedocumenteerde cases: GELOKALISEERDE aggressieve parodontitis

YE870221v039Treatment plan: Oral hygiene instructions. Full mouth disinfection (scaling and rootplaning two quadrants per session). Control after two months. New periodontal status (accurate plaque control needed).

YE870221v03916-08-04 and 23-08-04 Oral hygiene instructions. Full mouth disinfection (scaling and rootplaning with ultrasonics (with chlorhexidine 0.12%) two quadrants per session, use of chlorhexidine gel 1% 3x in 10 min).

Quirynen et al. 2000, Tunkel et al. 2002, Kamagate et al. 2005

YE870221v039Treatment plan: 04-10-04 Control after two months. GI= 5/36 = 0.1 PI= 23/48 = 0.5 GI/PI = 0.2 Oral hygiene instructions and instrumentation (scaling).

YE870221v039Treatment plan: 23-11-04 Control. GI/PI = 0 Optimal New periodontal status.

Periodontal chart after FM-Dis

BOP=47%

Periodontal chart before/after FM-Dis Before

After

Periodontal surgery necessary.

Periodontal chart before/after FM-Dis Before

After

Periodontal surgery necessary.

Surgical phase

Upper Jaw

Regenerative periodontal therapy. Possible regenerative procedures: Grafting procedures. Root surface biomodification. Growth regulatory factors for periodontal regeneration.Isidor & Karring 1986

Upper JawRegenerative periodontal therapy: Root surface biomodification using enamel matrix proteins. Emdogain: a purified acid extract of porcin origin contains enamel matrix derivates.

Esposito et al. 2006.

Implications for practice

One year after treatment, the application of EMD during surgery showed statistically significant improvements in PAL (1.2 mm) and PPD reduction (0.8 mm) when compared to a placebo or a control. Results have to be interpreted with great caution and that the overall PAL gain may represent an overestimation of the actual treatment effect.Esposito et al. 2006.

Product safety?

Inflammatory external root resorption following surgical treatment for intra-bony defects: a report of two cases involving Emdogain and a review of the literature.St. George et al 2006

Upper jaw:

X

X

Root surface biomodification 05-01-05 Oral sedation: None. Local anesthetics: Lidocaine + adrenaline (Lignospan).

Upper jaw: Root surface biomodification

YE870221v039 Postoperative care: - Chlorhexidine 0,12% twice a day. - Paracetamol 500 mg. if necessary. - Soft diet and avoid hot food or liquids the first 24 hours. Postoperative control (10 days): No complaints and uneventful healing. Next evaluation in 4 months.

Lower Jaw Flap surgery.

X

X

Apically repositioned flap on the buccal side. Beveled flap on the lingual side. Remarks: 31-32: deep defect, difficult to displace flap apically after bone correction 46: distally deep defect

Lower Jaw

YE870221v039 Conventional postoperative care. Postoperative control (10 days): No complaints and uneventful healing. Next evaluation in 4 months.

YE870221v039Treatment plan: Controls after surgeries. GI & PI = optimal = New periodontal status.

Periodontal chart after surgeries (8 months)

1

2 2

BOP=9%

First quadrant

1

Second quadrant

2 2

Third quadrant

Fourth quadrant

1 1

Lindhe et al. 1982

Intraoral radiographs after surgery


1


2 2

Intraoral radiographs after surgeries

1 1

Supportive Periodontal Therapy

Aggressieve is Def

Documents

Transcript of Aggressieve is Def