Post on 17-Dec-2015
description
Gastro Intestinal Tract
Oral soft tissueInflamasi: H. simpleks tipe I ulkus aftosa ( etiologi ? ) kandida glositis
Tumors and precancerous lesions
Leukoplakia dan eritroplakia
Leukoplakia: plaque putih, proliferasi epidermal 85-90% benign sampai malignant pada membrana mukosa mulut, tidak dapat di- angkat dg scraping, tidak dapat diklasif / makro entity.Penebalan epitel lesi atipik + displasia CIS buktikan prekanker
Morfologi mukosa bukal dasar mulut high risk permukaan ventral lidah palatum durum soliter / multipel tebal, smooth, indurasi, berkerut, verucous plaque
Histologi: hiperkeratosis akantosis displasia CIS lesi displastik/ anaplastik ganas 5-6%
Eritroplakia ( dysplastic leukoplakia ) erosi superfisial + displasia CIS epitel mark atipik high risk malignant transformation : speckled leuko eritroplakia
Tobacco alkohol chronic exposure iritan
Karsinoma sel skuamosa
95%dasar mulut tobaccolidah alkoholpalatum durum dasar lidah
Histologi: + difMetastasis: KGB mediatinumprog: lip: 5 th 90% paru recurrent free hatidasar lidah 20-30% tulang
Salivary gland mayor: parotisminor: mukosa mulut submandibula sublingual
Sialadenitis virusmumps: parotis bakteri autoimun sidr. Sjogren ( xerostomia + keratokonyungivitis sika ) sindr. Mikulicz: inflamasi lakrimasi + xerostomia
Sialolitiasis sialadenitis nonspesifik obstruksi duktal
Ameloblastoma tumor apitel odontogenik epithelial lining of dentigerous cyst the remnants of the dental lamina enamel basal layer of the oral mucous
dekade 5
Folikuler sesuai dg epitel dentalPlexiform
Histologi:
Kista dentigerousKista folikel
Esofagus agenesis atresia fistula
I stenosis * defek perkembangan * acquired adult jaringan parut cedera esof berat (refluks gastroesof, radiasi, akleroderma, kaustik)
dispepsia
II mucosal ring web ( esof prox ) schatzkis ring ( dibawah skuamokul juction )
Lesi disfungsi motorik
Achalasia primer uncertain sekunder : neuropati DM, infil ( kanker, amiloidosis, sarkoidosis ) terjadi pr patologis penyakit Chagas pleksus mienterik destruksiII. Hernia hiatal: sliding rolling ( para esof )III. Divertikel : pulsasi traksi
* varises
Esofagitis Iran utara 80% China >> USA ? Western 10-20%
refluks esofagitis gastric content prolong gastric intubation iritan sitostatika bakteri enia / viremia inf. Jamur, dg imunosupresi / AB uremia radiasi py. Sistemik ( hipotir, sklerosis sist, khml ) deskuamasi sistemik ( pemfgoid, epidermolisis bulosa ) graft versus host dis.
Patogenesis * refluks gastric content mekanisme antirefluks menurun clearance esof lambat / inadekuat hernia hiatal sliding volume gaster >> kapasitas penyembuhan mukosa esof menurun morfologi tergantung causa
* refluks esofagitis tanpa komplikasi khas: eosinofil ( dg / tanpa lekosit ) ( lapisan epitel ) hiperplasia basal papila lamina propria elongasi
severe acute inflam. nekrosis superfisial ulserasi jaringan granulasi debris purulen fibrosis
Histologic classification and incidence of benign and malignant tumors of salivary gland
BenignMalignant
Pleomorphic adenoma 45,4%mucoepidermoid Ca 15,7% -low grade -high gradeWarthins tumor 11%adenoid cystic Ca 10%Lymphoepithelial lesions 0,6%adeno Ca 8%Oncocytoma 0,7%acinic cell Ca 3%Monomorphic adenoma 0,2%malignant mixed t 5,7%Benignt cyst l%epidermoid CA 1,9% other anaplastic Ca 1,3%
Esofagus
Tumor ganas karsinoma skuamosa >> menurun sesuai dg adenoCa >>
Laki2 : wanita 2 : 1 50 thChina 100 / 100.000 + 20%USA 2-8 / 100.000 black : white 4X
Etiol / patogen karsinogen : terkontaminasi fungus nitrosamine alkohol smoking
Morfologi protruded ( 60% )- polipoid fungating ) flat ( 15% )- difus, infiltr, tebal, rigid, lumen sempit excavated ( 25% )- ulserasi erosi respirasi well mod diff metastasis 1/3 upper KGB servikal ( 20% ) 1/3 tengah mediatinum, para tracheal, tracheobroncheal 50% 1/3 bawah gastric, celiac ( 30% )Perjalanan py: insidious oncet dispagia, obstruksi gangguan menelan, BB turun, uklserasi hemoragik, sepsis
5 year surv rate: superfisial 75%adeno Ca Barret esof advance 25%> 40 th ( displasia ) KGB metas. rendah 5 year surv < 15% diag dini + reseksi > 50%
Gaster Kel. Kongenital * heterotropik pankreas gastrik * hernia diafragma * stenosis : hipertropik kong ca gaster, limfoma, ca pankrea acquired ( adult ) fibrosis inflam, infiltrasi gastritis antral maligna ulkus peptikum
Gastritis : inflamasi mukosa gaster akut: inflam hemor. Mukosa severe sloughing mukosa superf erosif perdarahan akut.Patogenesis: NSAID aspirin alkohol smoking obat antikanker sekresi acid meningkat uremia bikarbonat menurun inf sistemik ( salmonelosis ) blood flow menurun stress berat ( tr, burn, op ) aderen mucous layer ischemik, shockmenurun suicidal attemp ( acid, alkali ) kersakkan epit radiasi trauma ( nasogastric intubation ) gastrektomi distal
Morfologi: inflamasi aktif, erosi, hemoragik infiltr inflam akut, exudat fibrin purulen gastritis erosif hemor akut jarang kerusakkan lb dalam dari mukosa
Klinik: tergantung derajat cedera. asimptomatik nyeri epigastrik, N, V, hemoragik, melena fatal blood loss ( aspirin )
Gastritis kronik -inflamasi mukosa kronik -atropi mukosa -metaplasia epitel -erosi displasia carcinoma
Patogenesis: imunologik sesuai dg anemia pernisiosa infeksi kronik H.pylori toksik alkohol, smoking sigaret post op ( gastrektomi, gastroenterostomia + refluks bil duod ) motor dan mekanik ( obstruksi, luminal concretion ), atonia gaster radiasi granulomatous miscellaneous ( graft versus host dis, amiloidosis, uremia )
Ulserasi gaster
*ulkus peptikum -kronik -soliter -di mana-mana pada GIT agresive action acid pepticMorfologi: lesi singel diameter
Epidimiologi remitting, relapsing usia pertengahan tua pertama kali pada usia adult minggu bulan sembuh ulkus peptikum once a peptic ulcer patient, always a peptic ulcer patient
laki-laki : wanita duod. Ulcer 3:1 gastric ulcer 1,5-2:1 Meningkat pada: sirosis alkoholik COPD CRF hiperkalsemia prod gastrin hiperparatir sekresi acid
Morfologi: 98% -- duod first portion bbrp cm dari pilorus/ ant or gaster ( kuvatura minor/antara korpus dg antral 50% diameter < 2 cm 10% benignt > 4 cm carcinomatous ulcer < 4 cm bentuk bulat / oval, batas tegas, permukaan mukosa menonjol lesi superfisial propria muskularis depth adesi pankres lemak omentum hati perforasi exudat jaringan ikat radier spoke like mukosa disekitar ulkus edema, hiperemia.Mikroskopis: nekrosis, inflam.kronik, jaringan parut 1. dasar, batas nekrosis fibrinoid 2. inflam. Nonspesifik, pmn >> 3. infiltr. Jr granulasi aktif, mononukl. 4. fibrous / jr parut pembuluh darah trombus.
Patogenesis imbalas: defen mukosa gatroduod damaging forces
* gastric acid pepsin
Basic? sel parietal >> sensitifitas stimuli sekresi >> sekresi acid basal >> mekanisme stimulasi inhibisi impaired ( relese gastrin )
Os ulkus duod rapid gastric emptying mukosa duod acid >>
H. pylori
Komplikasi perdarahan : 25-30%, sering 25% penyebab kematian pada ulkus peptikum perforasi : 5% 2/3 dari kematian ulkus pep obstruksi: ( edema, jar. parut ) pyloric channel ulcer + ulkus duod nyeri abd obstruksi total + vomiting intractable pain
Gastritis ulseratif akut - fokaldefek mukosa akut - stress ulcer lesi multipel lokal - epitel superfisial erosi ulserasi gastritis erosif akut. bukan merupakan prekursor ulkus peptikum kronik.
Etilogi: shocksepsis burnsevere traumaTekanan intrakranial tinggi curlings ulcer * NSAID asidosis sist pH intrasel rendah hipoksia splanchnic vasokontriction operasi intrakranial stimuli nukleus vagal gactric acid >>
genesis ? Oxigenisasi ?
Morfologi: gaster dimana saja diameter < 1 cm, sirkuler, penetrasi jarang, multipel, dasar ulkus tidak indurasi, rugal gaster normal
Mikroskopis: tergantung lama ulserasi penyembuhan dengan epitelisasi.
Perjalanan penyakit: 5-10% RS ICU erosi / ulkus.
Miscellaneous conditions
Hipertropi gastropati mukosa gaster giant cerebriform enlargement rugal fold hiperplasia sel-sel epitel
1. Penyakit Menetrier: hiperplasia sel mukosa, atropi kelenjar2. Hipertropik-hipersekresi gastropati kelenjar gaster: hiperplasia sel-sel parietal, chief3. Hiperplasia sekunder kelenjar gaster sekresi gastrin ( gastrinoma sindr Ellison )
Klinik penting ok: rd mirip karsinoma infiltratif / limfoma sekresi acid ulkus peptikum
Penyakit Menetrier
idiopatik, laki-laki 3:1, dekade 4-6 asimptomatik, epigastric discomfort, diare, BB turun perdarahan.
korpus antrum hipertropik entire stomach
Sekresi gastrin mukous>> HCl - ( atropi kelenjar )Protein losing enteropathy ( hipoalbumin + edema )
Jarang : hiperplasia mukosa metaplasia kanker
TumorPolip gaster dif: jarang 0,4% adult autopsi 3-5 % adult Jepang
pedinculated sessile non-neoplastik >90% neopalstik / hiperplastik gastritis kronikMukosa gaster inflam kronik : polip hiperplastik transformasi malignancy
Histologi: campuran hiperplasia tipe pilorik jaringan glanduler l. propria sembab + infiltrasi sel otot polos jarang
Adenoma 5-10% lesi polipoid tdd: proliferasi displasia epitelial potensial malignan
Sessile Pedinculated
Antrum singel 3-4 cmFrekuensi meningkat sesuai dengan usia, dekade 7, wanita: laki-laki 2:140% adenoma gaster mengandung fokus karsinoma pada saat diagno- sis ditegakkan 30%.
Karsinoma karsinoma 90-95% limfoma 4% carcinoid 3% malignant spindle cell tumor 2%
Epidemiologi worldwile dis kematian Ca gaster past six dekade * sel mukosa gaster variant intestinal metaplasia intestinal dif baik >> pada high risk population ( USA intest type Ca rendah ) 50 th wanita: laki-laki 2:1 de novo diffuse gastric cells dif buruk ( 50% USA ) gastritis kronik --usia lebih muda
Patogenesis family migrate from high risk to low risk area karsinogen nitrosamin, benzopirin acquired host factors : * 18 X lbh tinggi gastritis atral kronik + atropi > 50 th 7-10% pada 10 th post diagnosis * gastritis kronik atropi korporal + anemia penisiosa 3 X
atropi kelenjar metaplasia intestinal gastrektoni parsial infeksi H.pylori
type of carcinoma
Feature intestinaldiffuse
-gross configurationpolypoid, fungatingulserasi, infiltrasi-mikros diffwell, gland formationpoorly, signet ring mucin productionlimited: confined toextensive, may be gland lumenprminent in stroma around glands ( colloid ca ) growth patternexpansive: inflam >>noncohesive : infiltr-metaplasia intestalmost universalless frequent-clinical feature mean age5548 sex ratio ( F:M )2:11:1 decreasing incidence in wester countriyesno Laurens class
Factors associated with increased incidence of gastric carcinoma
Diet: nitrit ( in food,drinking water ): nitrosamine, nitrosamide smoked and salted foods, pickled vegetable lacked of fresh fruits and vegetable
Host factors: gastritis kronik atropi, hipoklorihidria, H.pylori metaplasia intestinal >> gastrektomi partial: refluks bilious, alkaline intest fluid adenoma gaster : 40% advand pada saat diagnosis 30% pada saat diag.
Genetic: blood and racial groups
Morfol: pilorus antrum 50-60% cardia 25% siasanya korpus dan fundus curvatura minor 40% mayor 12%Klasifikasi tergantung dari: depth of invasion makroscopic growth pattern histologic subtype clinical out come is the depth of invasion Early gastric ca: lesi: mukosa, submukosa metastasis KGB perigastrik ( -/+ )Advandced gastric ca: neopl extensi sampai l.muskularis sebar
Makroskopis: exofilik flat / depresi exkavasi sesuai dg ulkus peptikum kronikHistologi: intest difus klas. Laurens invasi lokal duodenum, pankreas, retroperitoneumKematian : perdarahan hati, paru tumor KrukenbergPjl py: insidious manifest BB turun, abd pain, a, n, gangguan keniasaan bab dispepsia, anemia, perdarahan.Prognosis tgtg depth invasi, extent KGB, metast. Jauh5th of early carcinoma 90-95%advance 10%.
Small and large intestines
KongenitalDivertikel Meckel : persistent vitelline duct30 cm dari iliosaekalTrue divertikel lapisannya..Small pouch / blind segment 6cm dapat heterotopik mukosa gaster pankreas 50% kasus Komplikasi: ulkus peptikum perdarahan intususepsi inkaserasi perforasi
Penyakit Hirschprung aganglion aurbachMorfologi:
Laki-laki :wanita 4:1
Acquired megakolon : penyakit Chagas obstruksi toksik penyakit psikosomatik fungsional
Atresiastenosis
Penyakit vaskuler
Iskhemia Oklusi akut: a.mesent seliak superior, inferior infark luasInfark transmuralInfark mural hipoperfusi akut/kronikInfark mukosa
Trombus arteri emboli trombus venaangiodisplasia iskhemia nonoklusihemoroid
Penyakit inflamasi idiopatik
etiologi tidak diktahui * peny. Crohn granulomatous any portion GIT small intest/kolon kronik*kolitis ulserativa nongranulomatous relapsing limited kolonEtiologi, patogenesis1. genetik2. infeksi ( virus, klamidia, bakteriatipik, mikrobakteri )3. Erubahan mukosa intestinal ( permeabilitas meningkat polietilen glikol gangguan musin glikoprotein4. Imunoreaktif abnormal ( gangguan fungsi sel epitel sebagai antigen presenting cells, sitokonin abnormal, induksi sitotoksik anti epitel antibodi, funsi NK limfosit abnormal.
Penyakit Crohn1932 penyakit idiopatik ileitis terminalis skip area regional enteritis any level of GIT
Khas: batas tegas transmural proses infklamasi, kerusakan mukosa granulomatous nonkaseosa fisur, fistel manifes sistemikEpid. any age
Morfologi small intest 40% small intest + kolon 30% kolon 30%
.creeping fat tebal, edema, fibrotik rubbery lumen sempit string signKhas: sharp demarcation, multiple bowel segment skip lesionearly ulkus aftosa, serpentine linear ulcers, cobblestone app, fisure, fistula/sinus, perforasi, abses lokal granuloma nonkaseosa, limfangiektasisKlinik: demam, abd.pain, feses + darah Komplikasi: fibrosisfistel protein losing enteropatipoliartritis migran sakroileitisakilosis spondilitis eritema nodosum
Kolitis ulserativaKolon: mukosa , submukosa dari proksimal dari rektum autoimun Morfologi: rektum retrograd kolon pankolitis kontinyu mukosa merah, granuler, berdarah ulserasi pseudopolip serosa normal displasia karsinoma low gradeKlinik: diare + darah
Obstruksi intestinal etiol:Obstruksi mekanik adesi hernia volvulus intususepsi tumor inflam striktura obstruksi gallstone, fekalit, benda asing strktura kong, atresia mekoneumPseudo obstruksi : ileus paralitik infark miopati neuropati
Tumor small and large intest
*non-neoplastic polyps : hiperplasia hamartomatous: juvenile Peutz Jegher inflamasi limfoid*lesi epitelial neoplastik: benign polyp: tubular adenoma tub villous adenoma villous adenoma malignant: adenocarcinoma 75% kegns GIT carcinoid anal zone carcinoma*mesenchimal *limfoma
Polip non-neoplastik sporadiktu pada kolon frekuensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia large intent. 90% polip hiperplasia 50% > 60 th polip infolamasi : pseudopolip polip limfoid normal tdd jaringan limfoid intramukosa
Morfol:Polip hiperplastik: polip epitelial, kecil < 5 cm segala golongan usia ( deklade 5,7 ) diatas fold mukosa, nipple like, hemisferik, smooth single / multiple potensial malignant -
Polip juvenile hamartoma fokal sporadik poliposis < 5 th 80% di rektum / tersebar kolon 1-3 cm, bulat, smooth, lobulated, tangkai 2 cm potensial malignant
Poliposis juvenile adenoma adenokarsinoma
Polip Peutz Jegher lesi hamartomatoussingel/multipel jarang autosomal dominant khas: polip hamartomatous multipel tersebar GIT melanotik mukosa pigmentasi kulit ( bibir, mukosa oral, muka, genetalia, telapak tangan )Morfologi: besar, pediculated, lobulated, jaringan penyokong/ otot polip dikelilingi kelenjar normal, dilapisi epitel torak, sel goblet >> gaster 25% kolon 30% small intest 100% potensial malignant tetapi increace risk ca pankreas, mammae, paru, ovarium, uterus
Lesi epitelial neoplastik
ADENOMA: kecil- pedinculated20-30% < 40 th besar - sesslile 40-50% > 60 thPredesposisi familial adenoma sporadik -adenoma tubuler kelenjar tubuler >> -adenoma villosa villous 1% -adenoma tubvillous 5-10%Campuran tubuler 75%, tubulo villous 50%, villous 25%
Adenoma proliferasi epitel displastik mild severe CIS
adenoma tubuler: kecil, besar pedinculated adenoma villous: besar, sessile
Polip adenomatous risiko malignant sesuai dengan: ukuran histologik severity of epithelial dysplasia
1. kanker jarang pada adenoma tubuler < 1 cm2. risiko kanker meningkat ( > 40%) pada adenoma villous > 4cm3. Displasia berat biasanya pada daerah villous4. Periode adenoma ukuran 2X kira-kira 10 th tumbuh lambat sampai terdeteksi
adenoma tubuler : 90% pada kolonadenoma villous: rektumKlinik:
Adenomatous familial poliposis jarangautosomal dominant tdd: I. Sindroma Peutz Jeghers, bila extraIGIT risiko Ca meningkat II. Poliposis adenomatous familial ( FAP ) Ca hampir 100% diagnosis ditagakkan setlh Ca III. Sindroma Gardner: FAP + osteoma multipel ( mandibula, tengkorak, tlg panj kista epidermal fibromatosis gigi abnormal ( unerupted/supernumery ) sering Ca tiroid, duodenum adenoCa IV. Sindroma Turcot: poliposis adenomatous kolon tumor CNS - glioma
Karsinoma kolorektal adenoCa 98% dari polip gejala relatif dini kurabel reseksi USA: kasus baru per tahun 150.000 58000 + merupakan 15% kematian
Epid, etiol, patogenesis 60-70 th 20% - < 50 th orang muda _ kolitis ulserativa / sindr poliposis rektum laki-laki: wanita 2:1 USA, Kanada, Australia, Swedia tinggi Jepang, Amerika Selatan, Afrika rendah
Faktor diet insidensi meningkat kurang serat sayur KH dihaluskan ( vit A, C, E rendah ) O2 radikal lemak tinggi in take mikronutrien prtektif rendh
Morfologi:
Astler Collar classification( modifikasi Duke )
Tumor stagehistologic feature
Aterbatas pada mukosaB1muskularis proprianodes B2penetrasi muskularis proprianodes C1extensi muskularis propriapenetrasi nodes +C2penetrasi muskularis proprianodes +Dmetastasia jauh
Neoplasia small intestine 75% dari panjang GIT 3-6% tumor GIT tumor jinak >>
Carcinoid maligna agresifitas tergantung : lokalisasi depth local penetrasi ukuranAppendiks, rektum metastasis
Ileum, gaster, kolon metastasis +dari APUD
Limfoma dan tumor mesenkhimal
Appendiks
Appendisitis akut: 50-80% obstruksi ( fekalit, batu, tumor, cacing ) musin meningkat tekanan intralumen meningkat drainase vena berkurang iskhemia proliferasi bakteri
Morfol: app akut dini supurasi ganggrenosaHistol:
Appendisitis kronis
*Pseudomiksoma peritonei
Peritoneum
Infeksi appendisitis ruptur ulkus peptikumE.coli kolesistitisstaf aureus divertikulitisClostridium perfringi strangulasi usus salfingitis akut peritonel dialisisMorfol; tergantung lamanya
KistaTumor: primer mesotel sekunder