Gastro - Hepatitis
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Virus de Hepatitis A
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! Picornavirus Sin envoltura
! Periodo de incubación: Promedio 30 días
Rango 15-50 días
! Ictericia por
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VHAfecal
Sintomas
Infección Virus Hepatitis A
Anti-VHAtotal
Título ALT
IgM anti-VHA
Meses después de la exposición
Curso Serológico Típico
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• Vacuna/globulina inmune
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•
Percutánea – Drogas IV – Transfusiones
–
Equipo medico contaminado – Ocupacional (picadura con aguja contaminada) – Acupuntura –
Tatuajes
•
Por mucosas – Perinatal – Sexual
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G*/)2
Vías de infección para hepatitis C
Sexual 15%
Otras* 5%Desconocidas 10%
Drogas IV 60%
Transfusión 10%(antes del uso deevaluación)
*Trabajadores de la salud, perinatal
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A$7-+"&.$
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" Periodo de Incubación: Media 6-7 sem
Rango 2-26 sem
"
Clínica(ictericia): 20-30%
" Hepatitis crónica: 70%-80%
" Infección Persistente: 85-100%
"
Inmunidad: No Anticuerpos
protectores
identificados
Hepatitis C – Datos Clínicos
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15%-30% 70%-85%
Infección aguda
Recuperación Infección crónica
Hepatitis crónica
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular Enfermedad hepática
terminal
Trasplante hepático Muerte
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Síntomas
Anti-VHC
ALT
Normal
Infección Virus Hepatitis CCurso Típico Serológico
Título
Meses Años
Tiempo Después de la Exposición
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" Screening de donantes de sangre,
tejidos, órganos
"
Modificación de conductas de riesgo
" Precauciones con la sangre y fluidos
corporales
Profilaxis de la Hepatitis C
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Virus de hepatitis B
HBsAg
HBV DNA
HBcAg42 nm
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Virus de hepatitis B
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– 18+- 0) 52+4-;3-394 DN#*&-
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Alto Moderado Bajo/No
Detectable
sangre semen orina
suero secrecionesvaginales
hecesexudados de
heridas saliva
sudor
lágrimasleche humana
Concentración del Virus de laHepatitis B en diversos fluidos
corporales
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" Sexual - Promiscuidad.
"
Parenteral – drogas IV, trabajadores Sanitarios.
" Perinatal – Madres que son AgHBe positivo
transmiten la infección con mucha mayorfrecuencia. Transmisión perinatal principalforma de transmisión en poblaciones conalta prevalencia
Hepatitis B: Vías de Transmisión
-
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" Periodo de Incubación: Media 60-90 días
Rango 45-180 días
" Clínica (ictericia):
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Hepatitis B – Datos Clínicos
H titi B A d R ió
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Síntomas
Ag HBe Anti-HBe
Anti-HBc total
IgM Anti-HBc Anti-HBsAg HBs
Hepatitis B Aguda con RecuperaciónCurso Típico Serológico
Semanas después de la Exposición
Título
-
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Hepatitis B Aguda con progresión a hepatitis crónicaCurso serológico
Semanas después deexposición
Títulos
IgM anti-HBc
Total anti-
HBc
HBsAg
Aguda(6 meses)
HBeAg
Crónica(años)
anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Años
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30 - 50 años
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Infeccióncorta
Hepatitis A largo
plazoCirrosis Cancer Muerte
Portadorcrónico
Resolución
Cirrosis
Resolución
Muerte
CirrosisSilente
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Evolución de la Infección por el Virus
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Infección Sintomática
Infección Crónica
Edad a la Infección
% d eI nf e c ci ó n S i n t om á t i c a
Nacimiento m m a Niños mayores
y Adultos
Evolución de la Infección por el Virusde la Hepatitis B según la Edad
% d
e I n f e c c i ó n C r ó n i c a
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HBsAg
RNA
Antígeno
Virus de Hepatitis D (Delta)
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Coinfection
Superinfection
B
B
D
D
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" Coinfección
– enfermedad aguda grave.
–
bajo riesgo de infección crónica." Sobreinfección
– generalmente desarrollan infección
crónica. – riesgo elevado de enfermedad grave.
– puede presentarse como una hepatitisaguda.
Hepatitis D – Datos Clínicos
Ví d T i ió
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" Exposición percutánea
"
uso de drogas parenterales" Exposición mucosa
"
contacto sexual
Vías de Transmisiónde la Hepatitis D
Coinfección VHB - HDV
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Anti-HBs
Síntomas
ALT Elevada
Anti-VHD total
IgM anti-VHD
RNA-VHD
Ag HBs
Coinfección VHB HDV Curso Típico Serológico
Tiempo después de la Exposición
Título
Sobreinfección VHB - VHD
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Ictericia
Síntomas
ALTAnti-VHD total
IgM Anti-VHD
RNA-VHD
Ag HBs
Sobreinfección VHB VHDCurso Típico Serológico
Tiempo después
Título
-
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! Coinfección VHB-VHD
Profilaxis pre o postexposición de laHepatitis B.
!
Sobreinfección VHB-VHD
Educación para reducir las conductas deriesgo en la personas con infección crónicapor VHB.
Profilaxis de la Hepatitis D
Virus Hepatitis E
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Virus Hepatitis E
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! Periodo de Incubación: Media 40 díasRango15-60 días
! Hepatitis fulminante: 1%-3%
Gestantes,15%-25%
! Gravedad de la infección: Aumenta con la edad
! Evolución a cronicidad: Ninguna
Hepatitis E – Datos Clínicos
Infección por Virus Hepatitis E
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Síntomas
ALT IgG anti-VHE
IgM anti-VHE
Virus en heces
Infección por Virus Hepatitis E Curso Típico Serológico
Título
Semanas después de la Exposición
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! Evitar beber agua (y bebidas con hielo) queno tenga garantías, marisco crudo, y frutas/vegetales crudos no pelados o preparados por
uno mismo .! IG de donantes de los países occidentales no
previene la infección.
! No se sabe la eficacia de la IG preparada dedonantes de las áreas endémicas.
! Ya existe vacuna
Profilaxis y medidas de control paraviajeros a zonas endémicas de VHE
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v
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Fuente del
virus
heces sangre/deriv
fluidoscorporales
sangre/deriv
fluidoscorporales
sangre/deriv
fluidoscorporales
heces
Vía detransmisión
fecal-oral percutáneapermucosa
percutáneapermucosa
percutáneapermucosa
fecal-oral
Infección
crónica
no si si si no
Prevención pre/post-exposición
inmunización
pre/post-exposición
inmunización
screeningdonantes;
modificaciónconducta de riesgo
pre/post-exposición
inmunización;modificación
conducta de riesgo
aseguraragua
potable
Tipo de Hepatitis
A
B C D E
pre/post-exposición
inmunización
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Marcadores serológicos de
hepatitis viral
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HÍGADO NORMAL
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V X!D(d,?2E
• ALCOHOL•
VIRALES (VHB, VHC)• COLESTASIS CRÓNICA: CBP Y 2ria, CEP.
•
CRIPTOGÉNICA (20-30%)• HEP. AUTOINMUNE• FÁRMACOS Y TÓXICOS.•
HEMOCROMATOSIS•
ENFERMEDAD DE WILSON• ESTEATOHEPATITIS NO OH (EHNA)
•
DÉFICIT DE -1 ANTITRIPSINA•
VASCULARES: BUDD CHIARI, ENF VENO OCLUSIVA.
-
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2YZ@?2M >D !2R>MzE !D(d,?2EH 8EiAMG >D
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• ASINTOMÁTICA
• FATIGA-ASTENIA, insidiosa.
•
HEPATITIS AGUDA
• HEPATITIS PERSISTENTE-DHCr
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-
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2YZ@?2M >D !2
• HEPATOMEGALIA
• ESPLENOMEGALIA
• ENCEFALOPATÍA
• SIGNOS DE DHCr Y/O HIPERTENSIÓN
PORTAL
• ANEMIA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA
•
HDA
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1. Daño Hepatocelular :
Hepatitis aguda : HIN, Halotano
Hepatitis crónica : Nitrofurantoína,Metildopa, Metotrexato, PTU.
Esteatosis hepática: Valproato,corticoides
2. Alteración Excreción Biliar :
Colestasis aguda: EstrógenosColestasis crónica: Clorpromazina
Daño Hepático por Drogas : Formas clínicas
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3. Alteraciones Vasculares:
Sinusoidal / Azatioprina
Venas hepáticas / Ciclofosfamida
Vena porta, arteria hepática
4. Sistema reticuloendotelial:Granulomas: Alopurinol
Otros: Silicona
5. Hiperplasia / Neoplasia:
Benigno: Adenoma/ Estrógenos (ACO)
Maligna:Angiosarcoma: Vinilo
Hepatoma: Anabólicos
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Gastroen hepatol2005;28:461-72
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CAUSAS DE DAÑO HEPÁTICO:
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• !Q@MH ()":$0"7
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ESTEATOSIS(20%) 50 mill
1.5 millCIRROSIS
VHC(2%) 5 mill
1 millCIRROSIS
3 %
20 años
250 millones
20%
20 años
-
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• NORMAL
•
•
ESTEATOSIS (20-30% pobl gral)
•
• INFLAMACIÓN-EHNA (3% pobl gral)
• # FIBROSIS 25%
•
CIRROSIS (10%-20%)
?RIEstrés oxid
LPS
CK
EHGNA
-
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!Q M 2 0 -
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D!Q@MH 2*7
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HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA: Definición
• Q)/#* 1" .)$&.*)7*& 3"7B%
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hierroHemocromatosishereditarias
•
ASOCIADA AL GEN HFE• No asociadas al gen HFE
H juvenil (Cromosoma 1q), H asociada receptortransferrina 2 o ferroportina 1, H. africana
Sobrecargas dehierro secundarias
• Enfermedades hematológicas
Talasemia mayor, A. sideroblásticas, a.hemolíticas crónicas, a, aplásicas!
• Sobrecarga parenteral de hierro: transfusiones de
hemoconcentrados, hierro iv, hemodiálisis,
• Enfermedades hepáticas crónicas
Hepatitis B y C, enfermedad hepática
alcohólica, EHNA•
Miscelánea
–
Hemocromatosis neonatal, Atransferrinemia,
–
Aceruloplasminemia
Epidemiología
-
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Epidemiología
• D7+");"1$1 3"7B%
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Clínica•
AMyEiZMH – MG?@,EAd,?2EG
– G47.*;$& -7""
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Clínica
• 2/.T7"$H Vr\]X J-#")#-3;"7.$
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Di ó ti
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Diagnóstico
•
`= ()/"F$& &")*0C3-
-
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Diagnóstico
•
U= D&./1-* 3"7B%
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Tratamiento
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Tratamiento
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HAI: PREDNISONA c/s AZATIOPRINA
VHB: PEG-INTERFERON o ANTIVIRAL (ENTECAVIR)
VHC: PEG-INTERFERON + RIBAVIRINA
WILSON: D-PENICILAMINA, Zinc.
HEMOCROMATOSIS: FLEBOTOMÍAS.
FARMACOS: SUSPENSIÓN DEL FARMACO