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     Virus de Hepatitis A

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     !  Picornavirus Sin envoltura

    !  Periodo de incubación:  Promedio 30 días

    Rango 15-50 días

    !  Ictericia por

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    VHAfecal

    Sintomas

       

    Infección Virus Hepatitis A

     Anti-VHAtotal

    Título  ALT

    IgM anti-VHA

    Meses después de la exposición

    Curso Serológico Típico 

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    •  Vacuna/globulina inmune

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    • 

    Percutánea –  Drogas IV –  Transfusiones

     – 

    Equipo medico contaminado –  Ocupacional (picadura con aguja contaminada) –  Acupuntura –

     

    Tatuajes

    • 

    Por mucosas –  Perinatal –  Sexual

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    G*/)2

    Vías de infección para hepatitis C

    Sexual 15%

    Otras* 5%Desconocidas 10%

    Drogas IV 60%

    Transfusión 10%(antes del uso deevaluación)

    *Trabajadores de la salud, perinatal

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     "  Periodo de Incubación:   Media 6-7 sem

    Rango 2-26 sem

    Clínica(ictericia): 20-30%

    "  Hepatitis crónica: 70%-80%

    "  Infección Persistente: 85-100%

    Inmunidad:  No Anticuerpos

    protectores

    identificados

    Hepatitis C – Datos Clínicos

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    15%-30% 70%-85%

    Infección aguda

    Recuperación Infección crónica

    Hepatitis crónica

    Cirrosis

    Carcinoma hepatocelular Enfermedad hepática

    terminal

    Trasplante hepático Muerte

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    Síntomas

    Anti-VHC

    ALT

    Normal

               

             

    Infección Virus Hepatitis CCurso Típico Serológico

    Título

    Meses Años

    Tiempo Después de la Exposición

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     –  C2:P7+@3-O

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    "  Screening de donantes de sangre,

    tejidos, órganos

    Modificación de conductas de riesgo

    "  Precauciones con la sangre y fluidos

    corporales

    Profilaxis de la Hepatitis C

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    • 

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    Virus de hepatitis B 

    HBsAg

    HBV DNA

    HBcAg42 nm

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    Virus de hepatitis B 

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     –  18+- 0) 52+4-;3-394 DN#*&-

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     Alto  Moderado Bajo/No 

    Detectable 

    sangre semen orina

    suero secrecionesvaginales

    hecesexudados de

    heridas saliva

    sudor

    lágrimasleche humana

    Concentración del Virus de laHepatitis B en diversos fluidos

    corporales

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    "  Sexual - Promiscuidad.

    Parenteral – drogas IV, trabajadores Sanitarios.

    "  Perinatal  – Madres que son AgHBe positivo

    transmiten la infección con mucha mayorfrecuencia. Transmisión perinatal principalforma de transmisión en poblaciones conalta prevalencia 

    Hepatitis B: Vías de Transmisión

     

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    "  Periodo de Incubación: Media 60-90 días

    Rango 45-180 días

    " Clínica (ictericia):

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    Hepatitis B – Datos Clínicos 

    H titi B A d R ió

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    Síntomas

    Ag HBe Anti-HBe

    Anti-HBc total

    IgM Anti-HBc Anti-HBsAg HBs

             

     

         

     

       

    Hepatitis B Aguda con RecuperaciónCurso Típico Serológico

    Semanas después de la Exposición

    Título

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    Hepatitis B Aguda con progresión a hepatitis crónicaCurso serológico

    Semanas después deexposición

    Títulos

    IgM anti-HBc

    Total anti-

    HBc

    HBsAg

    Aguda(6 meses)

    HBeAg

    Crónica(años)

    anti-HBe

    0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Años

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    30 - 50 años

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    Infeccióncorta

    Hepatitis A largo

    plazoCirrosis Cancer Muerte

    Portadorcrónico

    Resolución

    Cirrosis

    Resolución

    Muerte

    CirrosisSilente

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    Evolución de la Infección por el Virus

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    Infección Sintomática

    Infección Crónica

    Edad a la Infección

     %  d  eI  nf   e c ci   ó n S i  n t   om á  t  i   c a

    Nacimiento m m a Niños mayores

    y Adultos

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Evolución de la Infección por el Virusde la Hepatitis B según la Edad

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    HBsAg

    RNA

    Antígeno

    Virus de Hepatitis D (Delta) 

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    Coinfection 

    Superinfection 

    B

    B

    D

    D

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    "  Coinfección

     –  enfermedad aguda grave.

     –  

    bajo riesgo de infección crónica."  Sobreinfección

     –  generalmente desarrollan infección

    crónica. –  riesgo elevado de enfermedad grave.

     –  puede presentarse como una hepatitisaguda. 

    Hepatitis D – Datos Clínicos

    Ví d T i ió

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    "  Exposición percutánea

    uso de drogas parenterales"  Exposición mucosa

    contacto sexual 

     Vías de Transmisiónde la Hepatitis D 

    Coinfección VHB - HDV

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     Anti-HBs 

    Síntomas 

     ALT Elevada 

     Anti-VHD total 

    IgM anti-VHD 

    RNA-VHD 

     Ag HBs 

    Coinfección VHB HDV  Curso Típico Serológico

    Tiempo después de la Exposición 

    Título

    Sobreinfección VHB - VHD

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    Ictericia

    Síntomas

    ALTAnti-VHD total

    IgM Anti-VHD

    RNA-VHD

    Ag HBs

    Sobreinfección  VHB VHDCurso Típico Serológico 

    Tiempo después

    Título

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    !  Coinfección VHB-VHD

    Profilaxis pre o postexposición de laHepatitis B.

    Sobreinfección VHB-VHD

    Educación para reducir las conductas deriesgo en la personas con infección crónicapor VHB. 

    Profilaxis de la Hepatitis D

    Virus Hepatitis E

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    Virus Hepatitis E

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    !  Periodo de Incubación: Media 40 díasRango15-60 días

    !  Hepatitis fulminante: 1%-3%

    Gestantes,15%-25%

    !  Gravedad de la infección: Aumenta con la edad

    !  Evolución a cronicidad: Ninguna

    Hepatitis E – Datos Clínicos

    Infección por Virus Hepatitis E

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    Síntomas

    ALT IgG anti-VHE

    IgM anti-VHE

    Virus en heces

    Infección por Virus Hepatitis E Curso Típico Serológico 

    Título

    Semanas después de la Exposición

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    !  Evitar beber agua (y bebidas con hielo) queno tenga garantías, marisco crudo, y frutas/vegetales crudos no pelados o preparados por

    uno mismo .!  IG de donantes de los países occidentales no

    previene la infección.

    !  No se sabe la eficacia de la IG preparada dedonantes de las áreas endémicas.

    !   Ya existe vacuna 

    Profilaxis y medidas de control paraviajeros a zonas endémicas de VHE

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    Fuente del

    virus

    heces sangre/deriv

    fluidoscorporales

    sangre/deriv

    fluidoscorporales

    sangre/deriv

    fluidoscorporales

    heces

     Vía detransmisión

    fecal-oral percutáneapermucosa

    percutáneapermucosa

    percutáneapermucosa

    fecal-oral

    Infección

    crónica

    no si si si no

    Prevención pre/post-exposición

    inmunización

    pre/post-exposición

    inmunización

    screeningdonantes;

    modificaciónconducta de riesgo

    pre/post-exposición

    inmunización;modificación

    conducta de riesgo

    aseguraragua

    potable

    Tipo de Hepatitis 

    B  C D E 

    pre/post-exposición

    inmunización

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    Marcadores serológicos de

    hepatitis viral

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    HÍGADO NORMAL

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    V X!D(d,?2E

    •  ALCOHOL•

     

    VIRALES (VHB, VHC)•  COLESTASIS CRÓNICA: CBP Y 2ria, CEP.

    • 

    CRIPTOGÉNICA (20-30%)•  HEP. AUTOINMUNE•  FÁRMACOS Y TÓXICOS.•

      HEMOCROMATOSIS•

      ENFERMEDAD DE WILSON•  ESTEATOHEPATITIS NO OH (EHNA)

    • 

    DÉFICIT DE -1 ANTITRIPSINA•

     

    VASCULARES: BUDD CHIARI, ENF VENO OCLUSIVA.

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    2YZ@?2M >D !2R>MzE !D(d,?2EH 8EiAMG >D

    (iDGD@,M2?l@

    • ASINTOMÁTICA

    • FATIGA-ASTENIA, insidiosa.

    • 

    HEPATITIS AGUDA

    • HEPATITIS PERSISTENTE-DHCr

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    2YZ@?2M >D !2

    • HEPATOMEGALIA

    • ESPLENOMEGALIA

    • ENCEFALOPATÍA

    • SIGNOS DE DHCr Y/O HIPERTENSIÓN

    PORTAL

    • ANEMIA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA

    • 

    HDA

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    97/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    99/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    100/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    101/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    102/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    103/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    104/127

    1. Daño Hepatocelular  :

    Hepatitis aguda : HIN, Halotano

    Hepatitis crónica : Nitrofurantoína,Metildopa, Metotrexato, PTU.

    Esteatosis hepática: Valproato,corticoides

    2. Alteración Excreción Biliar  :

    Colestasis aguda: EstrógenosColestasis crónica: Clorpromazina

    Daño Hepático por Drogas : Formas clínicas

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    105/127

    3. Alteraciones Vasculares:

    Sinusoidal / Azatioprina

    Venas hepáticas / Ciclofosfamida

    Vena porta, arteria hepática

    4. Sistema reticuloendotelial:Granulomas: Alopurinol

    Otros: Silicona

    5. Hiperplasia / Neoplasia:

    Benigno: Adenoma/ Estrógenos (ACO)

    Maligna:Angiosarcoma: Vinilo

    Hepatoma: Anabólicos

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    106/127

    Gastroen hepatol2005;28:461-72

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    107/127

    CAUSAS DE DAÑO HEPÁTICO:

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    108/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    109/127

    ESTEATOSIS(20%) 50 mill

    1.5 millCIRROSIS

    VHC(2%) 5 mill

    1 millCIRROSIS

    3 %

    20 años

    250 millones

    20%

    20 años

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    110/127

    •  NORMAL

    • 

    • 

    ESTEATOSIS (20-30% pobl gral)

    • 

    •  INFLAMACIÓN-EHNA (3% pobl gral)

    •  # FIBROSIS 25%

    • 

    CIRROSIS (10%-20%)

    ?RIEstrés oxid

    LPS

    CK

    EHGNA

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    111/127

    !Q M 2 0 -

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    112/127

    D!Q@MH 2*7

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

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    HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA: Definición

    • Q)/#* 1" .)$&.*)7*& 3"7B%

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    114/127

    hierroHemocromatosishereditarias

    • 

    ASOCIADA AL GEN HFE•  No asociadas al gen HFE

    H juvenil (Cromosoma 1q), H asociada receptortransferrina 2 o ferroportina 1, H. africana

    Sobrecargas dehierro secundarias

    •  Enfermedades hematológicas

    Talasemia mayor, A. sideroblásticas, a.hemolíticas crónicas, a, aplásicas! 

    •  Sobrecarga parenteral de hierro: transfusiones de

    hemoconcentrados, hierro iv, hemodiálisis,

    •  Enfermedades hepáticas crónicas

    Hepatitis B y C, enfermedad hepática

    alcohólica, EHNA•

     

    Miscelánea

     – 

    Hemocromatosis neonatal, Atransferrinemia,

     – 

    Aceruloplasminemia

    Epidemiología

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    115/127

    Epidemiología

    •  D7+");"1$1 3"7B%

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    116/127

    Clínica•

     

    AMyEiZMH –  MG?@,EAd,?2EG

     –  G47.*;$& -7""

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    117/127

    Clínica

    • 2/.T7"$H Vr\]X J-#")#-3;"7.$

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    118/127

    Di ó ti

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    119/127

    Diagnóstico

    • 

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    Diagnóstico

    • 

    U= D&./1-* 3"7B%

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    121/127

    Tratamiento

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    122/127

    Tratamiento 

    •  80"F*.*;4$&•  a\\ ;Y U\\ P Ua\ ;3 J-"))* &";$7$0"&

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    123/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    124/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    125/127

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  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    126/127

    S G OS OCU S

    • 

    M7-00* 1" {$5&")R80"-&J")H• >"#C&-.* 1"

  • 8/19/2019 Gastro - Hepatitis

    127/127

    HAI: PREDNISONA c/s AZATIOPRINA

    VHB: PEG-INTERFERON o ANTIVIRAL (ENTECAVIR)

    VHC: PEG-INTERFERON + RIBAVIRINA

    WILSON: D-PENICILAMINA, Zinc.

    HEMOCROMATOSIS: FLEBOTOMÍAS.

    FARMACOS: SUSPENSIÓN DEL FARMACO