Gastro Intestinal Tract

Oral soft tissueInflamasi: H. simpleks tipe I ulkus aftosa ( etiologi ? ) kandida glositis

Tumors and precancerous lesions

Leukoplakia dan eritroplakia

Leukoplakia: plaque putih, proliferasi epidermal 85-90% benign sampai malignant pada membrana mukosa mulut, tidak dapat di- angkat dg scraping, tidak dapat diklasif / makro entity.Penebalan epitel lesi atipik + displasia CIS buktikan prekanker

Morfologi mukosa bukal dasar mulut high risk permukaan ventral lidah palatum durum soliter / multipel tebal, smooth, indurasi, berkerut, verucous plaque

Histologi: hiperkeratosis akantosis displasia CIS lesi displastik/ anaplastik ganas 5-6%

Eritroplakia ( dysplastic leukoplakia ) erosi superfisial + displasia CIS epitel mark atipik high risk malignant transformation : speckled leuko eritroplakia

Tobacco alkohol chronic exposure iritan

Karsinoma sel skuamosa

95%dasar mulut tobaccolidah alkoholpalatum durum dasar lidah

Histologi: + difMetastasis: KGB mediatinumprog: lip: 5 th 90% paru recurrent free hatidasar lidah 20-30% tulang

Salivary gland mayor: parotisminor: mukosa mulut submandibula sublingual

Sialadenitis virusmumps: parotis bakteri autoimun sidr. Sjogren ( xerostomia + keratokonyungivitis sika ) sindr. Mikulicz: inflamasi lakrimasi + xerostomia

Sialolitiasis sialadenitis nonspesifik obstruksi duktal

Ameloblastoma tumor apitel odontogenik epithelial lining of dentigerous cyst the remnants of the dental lamina enamel basal layer of the oral mucous

dekade 5

Folikuler sesuai dg epitel dentalPlexiform

Histologi:

Kista dentigerousKista folikel

Esofagus agenesis atresia fistula

I stenosis * defek perkembangan * acquired adult jaringan parut cedera esof berat (refluks gastroesof, radiasi, akleroderma, kaustik)

dispepsia

II mucosal ring web ( esof prox ) schatzkis ring ( dibawah skuamokul juction )

Lesi disfungsi motorik

Achalasia primer uncertain sekunder : neuropati DM, infil ( kanker, amiloidosis, sarkoidosis ) terjadi pr patologis penyakit Chagas pleksus mienterik destruksiII. Hernia hiatal: sliding rolling ( para esof )III. Divertikel : pulsasi traksi

* varises

Esofagitis Iran utara 80% China >> USA ? Western 10-20%

refluks esofagitis gastric content prolong gastric intubation iritan sitostatika bakteri enia / viremia inf. Jamur, dg imunosupresi / AB uremia radiasi py. Sistemik ( hipotir, sklerosis sist, khml ) deskuamasi sistemik ( pemfgoid, epidermolisis bulosa ) graft versus host dis.

Patogenesis * refluks gastric content mekanisme antirefluks menurun clearance esof lambat / inadekuat hernia hiatal sliding volume gaster >> kapasitas penyembuhan mukosa esof menurun morfologi tergantung causa

* refluks esofagitis tanpa komplikasi khas: eosinofil ( dg / tanpa lekosit ) ( lapisan epitel ) hiperplasia basal papila lamina propria elongasi

severe acute inflam. nekrosis superfisial ulserasi jaringan granulasi debris purulen fibrosis

Histologic classification and incidence of benign and malignant tumors of salivary gland

BenignMalignant

Pleomorphic adenoma 45,4%mucoepidermoid Ca 15,7% -low grade -high gradeWarthins tumor 11%adenoid cystic Ca 10%Lymphoepithelial lesions 0,6%adeno Ca 8%Oncocytoma 0,7%acinic cell Ca 3%Monomorphic adenoma 0,2%malignant mixed t 5,7%Benignt cyst l%epidermoid CA 1,9% other anaplastic Ca 1,3%

Esofagus

Tumor ganas karsinoma skuamosa >> menurun sesuai dg adenoCa >>

Laki2 : wanita 2 : 1 50 thChina 100 / 100.000 + 20%USA 2-8 / 100.000 black : white 4X

Etiol / patogen karsinogen : terkontaminasi fungus nitrosamine alkohol smoking

Morfologi protruded ( 60% )- polipoid fungating ) flat ( 15% )- difus, infiltr, tebal, rigid, lumen sempit excavated ( 25% )- ulserasi erosi respirasi well mod diff metastasis 1/3 upper KGB servikal ( 20% ) 1/3 tengah mediatinum, para tracheal, tracheobroncheal 50% 1/3 bawah gastric, celiac ( 30% )Perjalanan py: insidious oncet dispagia, obstruksi gangguan menelan, BB turun, uklserasi hemoragik, sepsis

5 year surv rate: superfisial 75%adeno Ca Barret esof advance 25%> 40 th ( displasia ) KGB metas. rendah 5 year surv < 15% diag dini + reseksi > 50%

Gaster Kel. Kongenital * heterotropik pankreas gastrik * hernia diafragma * stenosis : hipertropik kong ca gaster, limfoma, ca pankrea acquired ( adult ) fibrosis inflam, infiltrasi gastritis antral maligna ulkus peptikum

Gastritis : inflamasi mukosa gaster akut: inflam hemor. Mukosa severe sloughing mukosa superf erosif perdarahan akut.Patogenesis: NSAID aspirin alkohol smoking obat antikanker sekresi acid meningkat uremia bikarbonat menurun inf sistemik ( salmonelosis ) blood flow menurun stress berat ( tr, burn, op ) aderen mucous layer ischemik, shockmenurun suicidal attemp ( acid, alkali ) kersakkan epit radiasi trauma ( nasogastric intubation ) gastrektomi distal

Morfologi: inflamasi aktif, erosi, hemoragik infiltr inflam akut, exudat fibrin purulen gastritis erosif hemor akut jarang kerusakkan lb dalam dari mukosa

Klinik: tergantung derajat cedera. asimptomatik nyeri epigastrik, N, V, hemoragik, melena fatal blood loss ( aspirin )

Gastritis kronik -inflamasi mukosa kronik -atropi mukosa -metaplasia epitel -erosi displasia carcinoma

Patogenesis: imunologik sesuai dg anemia pernisiosa infeksi kronik H.pylori toksik alkohol, smoking sigaret post op ( gastrektomi, gastroenterostomia + refluks bil duod ) motor dan mekanik ( obstruksi, luminal concretion ), atonia gaster radiasi granulomatous miscellaneous ( graft versus host dis, amiloidosis, uremia )

Ulserasi gaster

*ulkus peptikum -kronik -soliter -di mana-mana pada GIT agresive action acid pepticMorfologi: lesi singel diameter

Epidimiologi remitting, relapsing usia pertengahan tua pertama kali pada usia adult minggu bulan sembuh ulkus peptikum once a peptic ulcer patient, always a peptic ulcer patient

laki-laki : wanita duod. Ulcer 3:1 gastric ulcer 1,5-2:1 Meningkat pada: sirosis alkoholik COPD CRF hiperkalsemia prod gastrin hiperparatir sekresi acid

Morfologi: 98% -- duod first portion bbrp cm dari pilorus/ ant or gaster ( kuvatura minor/antara korpus dg antral 50% diameter < 2 cm 10% benignt > 4 cm carcinomatous ulcer < 4 cm bentuk bulat / oval, batas tegas, permukaan mukosa menonjol lesi superfisial propria muskularis depth adesi pankres lemak omentum hati perforasi exudat jaringan ikat radier spoke like mukosa disekitar ulkus edema, hiperemia.Mikroskopis: nekrosis, inflam.kronik, jaringan parut 1. dasar, batas nekrosis fibrinoid 2. inflam. Nonspesifik, pmn >> 3. infiltr. Jr granulasi aktif, mononukl. 4. fibrous / jr parut pembuluh darah trombus.

Patogenesis imbalas: defen mukosa gatroduod damaging forces

* gastric acid pepsin

Basic? sel parietal >> sensitifitas stimuli sekresi >> sekresi acid basal >> mekanisme stimulasi inhibisi impaired ( relese gastrin )

Os ulkus duod rapid gastric emptying mukosa duod acid >>

H. pylori

Komplikasi perdarahan : 25-30%, sering 25% penyebab kematian pada ulkus peptikum perforasi : 5% 2/3 dari kematian ulkus pep obstruksi: ( edema, jar. parut ) pyloric channel ulcer + ulkus duod nyeri abd obstruksi total + vomiting intractable pain

Gastritis ulseratif akut - fokaldefek mukosa akut - stress ulcer lesi multipel lokal - epitel superfisial erosi ulserasi gastritis erosif akut. bukan merupakan prekursor ulkus peptikum kronik.

Etilogi: shocksepsis burnsevere traumaTekanan intrakranial tinggi curlings ulcer * NSAID asidosis sist pH intrasel rendah hipoksia splanchnic vasokontriction operasi intrakranial stimuli nukleus vagal gactric acid >>

genesis ? Oxigenisasi ?

Morfologi: gaster dimana saja diameter < 1 cm, sirkuler, penetrasi jarang, multipel, dasar ulkus tidak indurasi, rugal gaster normal

Mikroskopis: tergantung lama ulserasi penyembuhan dengan epitelisasi.

Perjalanan penyakit: 5-10% RS ICU erosi / ulkus.

Miscellaneous conditions

Hipertropi gastropati mukosa gaster giant cerebriform enlargement rugal fold hiperplasia sel-sel epitel

1. Penyakit Menetrier: hiperplasia sel mukosa, atropi kelenjar2. Hipertropik-hipersekresi gastropati kelenjar gaster: hiperplasia sel-sel parietal, chief3. Hiperplasia sekunder kelenjar gaster sekresi gastrin ( gastrinoma sindr Ellison )

Klinik penting ok: rd mirip karsinoma infiltratif / limfoma sekresi acid ulkus peptikum

Penyakit Menetrier

idiopatik, laki-laki 3:1, dekade 4-6 asimptomatik, epigastric discomfort, diare, BB turun perdarahan.

korpus antrum hipertropik entire stomach

Sekresi gastrin mukous>> HCl - ( atropi kelenjar )Protein losing enteropathy ( hipoalbumin + edema )

Jarang : hiperplasia mukosa metaplasia kanker

TumorPolip gaster dif: jarang 0,4% adult autopsi 3-5 % adult Jepang

pedinculated sessile non-neoplastik >90% neopalstik / hiperplastik gastritis kronikMukosa gaster inflam kronik : polip hiperplastik transformasi malignancy

Histologi: campuran hiperplasia tipe pilorik jaringan glanduler l. propria sembab + infiltrasi sel otot polos jarang

Adenoma 5-10% lesi polipoid tdd: proliferasi displasia epitelial potensial malignan

Sessile Pedinculated

Antrum singel 3-4 cmFrekuensi meningkat sesuai dengan usia, dekade 7, wanita: laki-laki 2:140% adenoma gaster mengandung fokus karsinoma pada saat diagno- sis ditegakkan 30%.

Karsinoma karsinoma 90-95% limfoma 4% carcinoid 3% malignant spindle cell tumor 2%

Epidemiologi worldwile dis kematian Ca gaster past six dekade * sel mukosa gaster variant intestinal metaplasia intestinal dif baik >> pada high risk population ( USA intest type Ca rendah ) 50 th wanita: laki-laki 2:1 de novo diffuse gastric cells dif buruk ( 50% USA ) gastritis kronik --usia lebih muda

Patogenesis family migrate from high risk to low risk area karsinogen nitrosamin, benzopirin acquired host factors : * 18 X lbh tinggi gastritis atral kronik + atropi > 50 th 7-10% pada 10 th post diagnosis * gastritis kronik atropi korporal + anemia penisiosa 3 X

atropi kelenjar metaplasia intestinal gastrektoni parsial infeksi H.pylori

type of carcinoma

Feature intestinaldiffuse

-gross configurationpolypoid, fungatingulserasi, infiltrasi-mikros diffwell, gland formationpoorly, signet ring mucin productionlimited: confined toextensive, may be gland lumenprminent in stroma around glands ( colloid ca ) growth patternexpansive: inflam >>noncohesive : infiltr-metaplasia intestalmost universalless frequent-clinical feature mean age5548 sex ratio ( F:M )2:11:1 decreasing incidence in wester countriyesno Laurens class

Factors associated with increased incidence of gastric carcinoma

Diet: nitrit ( in food,drinking water ): nitrosamine, nitrosamide smoked and salted foods, pickled vegetable lacked of fresh fruits and vegetable

Host factors: gastritis kronik atropi, hipoklorihidria, H.pylori metaplasia intestinal >> gastrektomi partial: refluks bilious, alkaline intest fluid adenoma gaster : 40% advand pada saat diagnosis 30% pada saat diag.

Genetic: blood and racial groups

Morfol: pilorus antrum 50-60% cardia 25% siasanya korpus dan fundus curvatura minor 40% mayor 12%Klasifikasi tergantung dari: depth of invasion makroscopic growth pattern histologic subtype clinical out come is the depth of invasion Early gastric ca: lesi: mukosa, submukosa metastasis KGB perigastrik ( -/+ )Advandced gastric ca: neopl extensi sampai l.muskularis sebar

Makroskopis: exofilik flat / depresi exkavasi sesuai dg ulkus peptikum kronikHistologi: intest difus klas. Laurens invasi lokal duodenum, pankreas, retroperitoneumKematian : perdarahan hati, paru tumor KrukenbergPjl py: insidious manifest BB turun, abd pain, a, n, gangguan keniasaan bab dispepsia, anemia, perdarahan.Prognosis tgtg depth invasi, extent KGB, metast. Jauh5th of early carcinoma 90-95%advance 10%.

Small and large intestines

KongenitalDivertikel Meckel : persistent vitelline duct30 cm dari iliosaekalTrue divertikel lapisannya..Small pouch / blind segment 6cm dapat heterotopik mukosa gaster pankreas 50% kasus Komplikasi: ulkus peptikum perdarahan intususepsi inkaserasi perforasi

Penyakit Hirschprung aganglion aurbachMorfologi:

Laki-laki :wanita 4:1

Acquired megakolon : penyakit Chagas obstruksi toksik penyakit psikosomatik fungsional

Atresiastenosis

Penyakit vaskuler

Iskhemia Oklusi akut: a.mesent seliak superior, inferior infark luasInfark transmuralInfark mural hipoperfusi akut/kronikInfark mukosa

Trombus arteri emboli trombus venaangiodisplasia iskhemia nonoklusihemoroid

Penyakit inflamasi idiopatik

etiologi tidak diktahui * peny. Crohn granulomatous any portion GIT small intest/kolon kronik*kolitis ulserativa nongranulomatous relapsing limited kolonEtiologi, patogenesis1. genetik2. infeksi ( virus, klamidia, bakteriatipik, mikrobakteri )3. Erubahan mukosa intestinal ( permeabilitas meningkat polietilen glikol gangguan musin glikoprotein4. Imunoreaktif abnormal ( gangguan fungsi sel epitel sebagai antigen presenting cells, sitokonin abnormal, induksi sitotoksik anti epitel antibodi, funsi NK limfosit abnormal.

Penyakit Crohn1932 penyakit idiopatik ileitis terminalis skip area regional enteritis any level of GIT

Khas: batas tegas transmural proses infklamasi, kerusakan mukosa granulomatous nonkaseosa fisur, fistel manifes sistemikEpid. any age

Morfologi small intest 40% small intest + kolon 30% kolon 30%

.creeping fat tebal, edema, fibrotik rubbery lumen sempit string signKhas: sharp demarcation, multiple bowel segment skip lesionearly ulkus aftosa, serpentine linear ulcers, cobblestone app, fisure, fistula/sinus, perforasi, abses lokal granuloma nonkaseosa, limfangiektasisKlinik: demam, abd.pain, feses + darah Komplikasi: fibrosisfistel protein losing enteropatipoliartritis migran sakroileitisakilosis spondilitis eritema nodosum

Kolitis ulserativaKolon: mukosa , submukosa dari proksimal dari rektum autoimun Morfologi: rektum retrograd kolon pankolitis kontinyu mukosa merah, granuler, berdarah ulserasi pseudopolip serosa normal displasia karsinoma low gradeKlinik: diare + darah

Obstruksi intestinal etiol:Obstruksi mekanik adesi hernia volvulus intususepsi tumor inflam striktura obstruksi gallstone, fekalit, benda asing strktura kong, atresia mekoneumPseudo obstruksi : ileus paralitik infark miopati neuropati

Tumor small and large intest

*non-neoplastic polyps : hiperplasia hamartomatous: juvenile Peutz Jegher inflamasi limfoid*lesi epitelial neoplastik: benign polyp: tubular adenoma tub villous adenoma villous adenoma malignant: adenocarcinoma 75% kegns GIT carcinoid anal zone carcinoma*mesenchimal *limfoma

Polip non-neoplastik sporadiktu pada kolon frekuensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia large intent. 90% polip hiperplasia 50% > 60 th polip infolamasi : pseudopolip polip limfoid normal tdd jaringan limfoid intramukosa

Morfol:Polip hiperplastik: polip epitelial, kecil < 5 cm segala golongan usia ( deklade 5,7 ) diatas fold mukosa, nipple like, hemisferik, smooth single / multiple potensial malignant -

Polip juvenile hamartoma fokal sporadik poliposis < 5 th 80% di rektum / tersebar kolon 1-3 cm, bulat, smooth, lobulated, tangkai 2 cm potensial malignant

Poliposis juvenile adenoma adenokarsinoma

Polip Peutz Jegher lesi hamartomatoussingel/multipel jarang autosomal dominant khas: polip hamartomatous multipel tersebar GIT melanotik mukosa pigmentasi kulit ( bibir, mukosa oral, muka, genetalia, telapak tangan )Morfologi: besar, pediculated, lobulated, jaringan penyokong/ otot polip dikelilingi kelenjar normal, dilapisi epitel torak, sel goblet >> gaster 25% kolon 30% small intest 100% potensial malignant tetapi increace risk ca pankreas, mammae, paru, ovarium, uterus

Lesi epitelial neoplastik

ADENOMA: kecil- pedinculated20-30% < 40 th besar - sesslile 40-50% > 60 thPredesposisi familial adenoma sporadik -adenoma tubuler kelenjar tubuler >> -adenoma villosa villous 1% -adenoma tubvillous 5-10%Campuran tubuler 75%, tubulo villous 50%, villous 25%

Adenoma proliferasi epitel displastik mild severe CIS

adenoma tubuler: kecil, besar pedinculated adenoma villous: besar, sessile

Polip adenomatous risiko malignant sesuai dengan: ukuran histologik severity of epithelial dysplasia

1. kanker jarang pada adenoma tubuler < 1 cm2. risiko kanker meningkat ( > 40%) pada adenoma villous > 4cm3. Displasia berat biasanya pada daerah villous4. Periode adenoma ukuran 2X kira-kira 10 th tumbuh lambat sampai terdeteksi

adenoma tubuler : 90% pada kolonadenoma villous: rektumKlinik:

* Perubahan maligna tergantung: 1. displasia berat ( CIS ) kesangguapan metastasis - masih lesi benigna 2. saluran limfatik mukosa kolon

Adenomatous familial poliposis jarangautosomal dominant tdd: I. Sindroma Peutz Jeghers, bila extraIGIT risiko Ca meningkat II. Poliposis adenomatous familial ( FAP ) Ca hampir 100% diagnosis ditagakkan setlh Ca III. Sindroma Gardner: FAP + osteoma multipel ( mandibula, tengkorak, tlg panj kista epidermal fibromatosis gigi abnormal ( unerupted/supernumery ) sering Ca tiroid, duodenum adenoCa IV. Sindroma Turcot: poliposis adenomatous kolon tumor CNS - glioma

Karsinoma kolorektal adenoCa 98% dari polip gejala relatif dini kurabel reseksi USA: kasus baru per tahun 150.000 58000 + merupakan 15% kematian

Epid, etiol, patogenesis 60-70 th 20% - < 50 th orang muda _ kolitis ulserativa / sindr poliposis rektum laki-laki: wanita 2:1 USA, Kanada, Australia, Swedia tinggi Jepang, Amerika Selatan, Afrika rendah

Faktor diet insidensi meningkat kurang serat sayur KH dihaluskan ( vit A, C, E rendah ) O2 radikal lemak tinggi in take mikronutrien prtektif rendh

Morfologi:

Astler Collar classification( modifikasi Duke )

Tumor stagehistologic feature

Aterbatas pada mukosaB1muskularis proprianodes B2penetrasi muskularis proprianodes C1extensi muskularis propriapenetrasi nodes +C2penetrasi muskularis proprianodes +Dmetastasia jauh

Neoplasia small intestine 75% dari panjang GIT 3-6% tumor GIT tumor jinak >>

Carcinoid maligna agresifitas tergantung : lokalisasi depth local penetrasi ukuranAppendiks, rektum metastasis

Ileum, gaster, kolon metastasis +dari APUD

Limfoma dan tumor mesenkhimal

Appendiks

Appendisitis akut: 50-80% obstruksi ( fekalit, batu, tumor, cacing ) musin meningkat tekanan intralumen meningkat drainase vena berkurang iskhemia proliferasi bakteri

Morfol: app akut dini supurasi ganggrenosaHistol:

Appendisitis kronis

*Pseudomiksoma peritonei

Peritoneum

Infeksi appendisitis ruptur ulkus peptikumE.coli kolesistitisstaf aureus divertikulitisClostridium perfringi strangulasi usus salfingitis akut peritonel dialisisMorfol; tergantung lamanya

KistaTumor: primer mesotel sekunder