7 gastro enterico

8/7/2019 7 gastro enterico

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Il tratto digerente fornisce allorganismo

tutte le sostanze di cui esso ha bisogno:

acqua, elettroliti e nutrienti.


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MotoriaMovimento del cibo attraverso il tratto gastro-intestinale

Secretoria-digestiva

Secrezione di succhi digestivi e digestione del cibo

AssorbimentoAssorbimento dei prodotti digeriti

Circolazione di sangue attraverso i vari organi per rimozione dei cataboliti

Controllo nervoso ed ormonale di tutte le funzioni


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Le varie sostanze che vengono introdottenellorganismo sono assunte attraverso ilcanale gastrointestinale che provvede aelaborare meccanicamente queste sostanze,digerirle, assorbirle, immagazzinarle edeliminare i prodotti di rifiuto.

Tutte queste operazioni sono coordinate da:

Motilit

Secrezione

Digestione

Assorbimento

Nervi estrinseci del sistema nervoso autonomo

Ormoni dellapparato gastrointestinale

Sistema nervoso enterico (intrinseco)

BoccaFaringe

EsofagoStomacoDuodenoDigiunoIleoColonRettoAno

Ghiandole annesse:Ghiandole salivariFegato

Pancreas esocrino


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Strutture ossee e muscolari

Ghiandole esocrine produconosaliva:

25% parotidi (ptialina)

70% sottomandibolari

5% sottolinguali } miste


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a) Epitelio:la struttura varia in rapporto alla specifica regione

b) Lamina propriac) Muscolaris mucosae


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Lesioni ai nervi compromettono


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Il processo della deglutizione complicato perch la faringe assolve alla funzionedella deglutizione solo per pochissimo tempo, mentre coinvolta nella respirazione. importante quindi che la funzione respiratoria non venga compromessa dallafunzione della deglutizione.

Si divide in tre fasi:fase volontaria che inizia il processofase faringea, involontaria (dalla faringe allesofago)fase esofagea (dallesofago allo stomaco)

Quando il bolo pronto per essere deglutito esso spinto volontariamente indietrocon movimenti della lingua. Da questo punto in poi la deglutizione diviene automatica

e non pu essere bloccata.


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DEGLUTIZIONE DIFFICOLTOSA.Riguarda dapprima i boli solidi, la cui deglutizione facilitata

dallingestione di liquidi, solo tardivamente anche i liquidi.E provocata da cause organiche o funzionali che agiscono a livello

faringeo o esofageo (o entrambi).Cause organiche: Cause funzionali (discinesie):

Neoplasie Acalasia e spasmo dellesofago,Esofagiti Incoordinaz. faringo-esofageaDiverticoli Spasmo esofageo diffusoSclerodermia

Variante importante la DI

SF

AGI

A PARADO

SSA: difficolt alladeglutizione dei liquidi pi che dei solidi (cause funzionali)

O

DINOF

AGI

A: DEGLUTIZION

E DO

LO

RO

SA (cause faringee)


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Fase orale Fase oro-faringea Fase faringea

TumoriProcessi infiammatoriGlossite, faringite, tonsillite

Ostacoli meccaniciBolo fisso, ematoma, edema

CompressioniTiroiditi, flemmoni del collo,

lussazioni della colonnaCa tiroide, faringe, linfomi,

Tumori

Stenosi cicatriziali da:Esofagite da ref, ulcere, micosiMalformazioni

Stenosi estrinseche da:Tumori del collo,dei bronchi e del

mediastino,Pleurite,pericardite

Aneurismi del cuore edei grossi vasi


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Alterazione neuro-muscolare dellesofago provocaun alterato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore (LES).

(Dal Greco: mancato rilasciamento)

Malattia presente a tutte le et ma pi frequente tra i 30 e i 50 anni

Il sesso maggiormente colpito quello femminile (67%)

Acalasia

Ritardo dello svuotamento dellesofagoper difettoso svuotamento del cardias


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La malattia da reflusso gastro-esofageo

(MRGE) dovuta al passaggio del

contenuto gastrico nellesofago.

E spesso confusa con patologie affinima non coincidenti, come lernia

iatale da scivolamento e lesofagite.

Il riflusso avviene quando si ha perdita

del gradiente di pressione

tra esofago e stomaco

La MRGE insorge quando lequilibrio fisiologico tra fattori aggressivi eprotettivi si altera a favore dei primi, consentendo un prolungato contatto delmateriale di provenienza gastrica con la mucosa esofagea.


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Disfunzioni dello sfintere esofageo inferiore (LES)

La maggior parte (60-70%) degli episodi di reflussosono correlati con rilasciamenti transitori,

spontanei ed inappropriati del LES, non evocati dalla deglutizione

La presenza di unernia iatale

impedisce ai pilastri del diaframmauna corretta opposizioneagli aumenti pressori intraddominali

Una peristalsi esofagea insufficienteed unalterazione della secrezione salivareprovocano un prolungato tempo di contatto

fra il materiale gastrico e la mucosa esofagea.

Sclerodermia, gravidanza, fumo, farmaci anticolinergici,Agenti miorilassanti, nitrati, calcio-inibitori


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ESOFAGITE DA REFLUSSOLesione legata allirritazione chimica della mucosa esofageain seguito al contatto con il contenuto acido gatrico e/o alcalino duodenale(per acloridria, gastrite atrofica, dopo chirurgia gastrica, ecc.).

Il danno correla con la quantit di reflusso e la frequenza degli episodi

SINTOMI TIPICITossePirosiRigurgitoEruttazioneNausea, vomitoOdinofagia

SINTOMI ATIPICIAnemiaEmatemesiDisfagiaChest pain (dolore retrostenale)Disturbi respiratori

Disturbi ORL


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EMORRAGIA

Le ulcere di II e III grado causano uno stillicidio ematicoche pu portare ad anemia ipocromica (spesso il primo segno della malattia).

ESOFAGO DI BARRETT

(metaplasia della mucosa)Lesione precancerosa che nel 5-6% dei casi esita in carcinoma.

STENOSI

Grave complicanza che comportaun restringimento concentrico del lume esofageo e che si accompagna a disfagia.Pu dar luogo a retrazione longitudinale che esita nellesofago corto acquisito.


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ESOFAGO DI BARRETT

Lesione caratterizzata da metaplasia ghiandolare

con epitelio cilindrico colonnare della mucosa esofagea.

Viene considerata una conseguenza dellesofagite da reflusso cronica

rischio per lo sviluppo di unadenocarcinoma dellesofago (5-6% dei casi).

Area di metaplasia


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Sensazione di dolore urente (bruciore) epigastrico e retrosternale,sostenuta da alterazioni dellattivit motoria esofagea,

a sua volta favorita da reflusso gastro-esofageo ed esofagite(associati a ernia iatale).Si riteneva che la causa fosse sempre il reflusso acido.

Oggi si pensa a uno spasmo del LES,secondario al reflusso o ad altre cause

(ulcera peptica, neoplasie esofagee o gastriche, farmaci gastrolesivi,sclerodermia esofagea, etc.).

Pirosi


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1.Serbatoio2.Mescola il cibo ingerito con il succo gastrico

3.Spinge il materiale nel duodeno

Funzione:

2.Contrazioni anularimescolano e spingono

il chimo

3. Spinge il materialeattraverso

lo sfintere pilorico

1.Tono plasticoGrande distensibilit


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Il volume dello stomaco in seguito ad un pasto pu arrivare a circa 1.5 litri


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Espulsione forzata del contenuto gastrico attraverso la bocca,sotto il controllo del S.N.C.

(centro del vomito, nella formazione reticolare del bulbo),che coordina impulsi afferenti ed efferenti

Frequente concomitanza di fenomeni neurovegetativi

(ipotensione, astenia, pallore, bradicardia sudorazione, salivazione)NAUSEA

La nausea una sensazione soggettiva,

un disturbo molto comune.E' caratterizzatada un senso di malessere indefinito

localizzato all'epigastrio e alla faringe


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Il vomito riflesso che accompagna le chinetosi (il mal di mare, di aereo) causato dalla eccessiva stimolazione dei recettori vestibolari

(situate nell'orecchio interno)e la via nervosa lobulo-flocculo-nodulare del cervelletto

Cinetosi:

serie di disturbi che sopravvengono a seguito

di spostamenti o viaggi su mezzi di trasporto quali navi, aerei, treni, automobili.


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causata dal passaggio di una porzione dello stomaco

dall'addome al torace attraverso un foro del diaframma.Questo foro chiamato iato diaframmatico esofageo,proprio perch in condizioni normali consente il passaggiodell'esofago attraverso il diaframma


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Le pareti interne sono costituite da miriadi di sporgenze microscopiche digitiformi, dette villi,che aumentano enormemente la superficie di assorbimento.Contrazioni ritmiche delle pareti muscolari spingono in avanti il cibo che viene scisso dalla bile,dagli enzimi digestivi e da altre secrezioni.Le sostanze nutritive, assorbite dai vasi sanguigni contenuti nei villi,

giungono al fegato da cui vengono distribuite al resto del corpo

intestino medio o tenue

duodeno digiuno ileo

Nellintestino tenue continua la digestione degli alimenti,e ha luogo l'assimilazione delle sostanze nutritive.


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Condizioni patologiche Incidenza

Ernie 35%

Aderenze 30%

Invaginazioni e volvoli 20%

Tumori 10%

Lesioni vascolari 0.5%


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fuoriuscita di una parte di intestino

ricoperto da sierosa

attraverso un orificio anatomicamente preformato

Congenite

Acquisite

Ombelicali

Inguinali + criptorchidee

Da debolezza

Da sforzo

Si distinguono in

Il viscere che protrude pu rimanere intrappolato ed andare incontro ad ischemia e necrosi


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Briglie aderenzialiadesioni o connessioni anormali che si stabiliscono tra organi o parti di uno stesso organo

per opera di strati o tratti di tessuto pi o meno fibroso che esita da processi infiammatorio interventi chirurgici

Volvoloquando l'intera ansa intestinale e quindi il peduncolo vascolare

contenuto nel suo mesentere ruota attorno al proprio asse, attorcigliandosi.Invaginazione

Quando unonda peristalsica spinge un'ansa intestinale in unansa contigua(come un segmento di cannocchiale)

trascinandosi appresso il peduncolo vascolare e comprimendolo.


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L'infarto intestinale la necrosi di un tratto di intestinoprovocata da un disturbo vasomotorio o

dall'occlusione della circolazione arterovenosa mesenterica

Ernie addominali Aderenze e volvoliOcclusioni dellarterie mesenteriche


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Intestino posteriore o crassoSfintere ileo-cecaleColonRetto

Movimenti del colon propulsivi e non propulsiviRiassorbimento di acqua e elettroliti;Compattazione del contenuto intestinale in feci;

Assorbimento di vitamine;Accumulo del materiale fecale


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Colpisce circa il 20% della popolazione ( forse anche 30%)Crampi, Borborigmi, Meteorismo, vere e proprie coliche addominali,diarrea o stitichezza,sono una serie di sintomi che si riconduconoalla nota IBS ovvero Sindrome del Intestino Irritabile.

Fatti psichici sembrano influenzare la motilit del colonSono ritenuti responsabili del cosiddetto colon irritabile


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Colon irritabile

Sindrome caratterizzata da discinesia del colon e disturbi GIdolori addominali in assenza di alterazioni strutturali evidenti

Frequente sotto i 45 aa

Meccanismi fisiopatologici non chiari:alterata attivit mioeletrica porta a spasmo della muscolaturacon alterato svuotamento dellintestino

Ruolo del SNCEsacerbazione dei sintomi in periodi di stress


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Nel tratto GI le ghiandole secretoriehanno due funzioni fondamentali:

Secernono enzimi digestivi lungo tutto iltratto, dalla bocca allintestinoSecerenono muco a funzione lubrificante

In generale le secrezioni digestiveavvengono solo in presenza di cibo e sonodifferenti a seconda del tipo di cibopresente.


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La secrezione avviene ad opera delle ghiandole salivariche producono 800-1500ml/dieLa saliva ha un pH compreso fra 6 e 7.contiene grandi quantit di bicarbonato e potassio.sodio e cloro sono molto meno concentrati che nel plasmaSecrezione sierosa che contiene ptialina.Secrezione mucosa che contiene mucina

Paramixovirus: parotiteCalcoliStenosi esofagee, perdita di saliva, deficit elettrolitico di Na e K


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Esistono cellule muco-secernentisempre a funzione protettiva e lubrificanteeghiandole tubulari che sono:Ghiandole ossintiche o gastriche:superficie interna del corpo e del fondo.secernono pepsinogeno (cellule peptiche o principali),HCl e fattore intrinseco (cellule ossintiche o parietali).Ghiandole piloriche:sono nellantro e secernono muco protettivo, pepsinogeno e gastrina.

Il volume giornaliero di liquido di 3l e il ph 1.5


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Il contenuto gastrico non esercita danno sulla mucosa

Le lipoproteine della membrana plasmatica e le giunzioni intercellulari la proteggono

E possibile la diffusione di sostanze non ioniche, quali:Ac acetico, propionico, butirrico, detergenti naturali (Sali biliari e lisolecitine),

Etanolo >10%Ac salicilico e acetilsalicilico


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Le gastriti possono essere classificate: Acute e Croniche

Gastriti

Gastriti acuteHelicobacter Pylori

Detergenti naturali:Sali biliari

Lisolecitine

Acidi alifatici:Ac.acetico

Propionico

Butirrico

Acetilsalicilico

Alcol

Alterazioni della barriera gastricaIperemia e edema della mucosa

Infiltrato di linfociti, macrofagi, occasionalmente neutrofili e eosinofiliNella mucosa e lamina propria


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I

II

III

Ca, PGE


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Ruolo delle Prostaglandine:

rilascio di muco e bicarbonatoinibisce la secrezione di cellule parietalimantiene il flusso sanguigno nella mucosarestituzione di cellule epiteliali


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Metaplasia intestinaleDifferenziazione delle normali cellule dellepitelio gastrico in celluleidentiche a quelle dellintestino

Gastriti cronicheGastrite di tipo A: Atrofica autoimmuneGastrite di tipo B: Non atrofica

Atrofica metaplasticaMetaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acidasolfatata (Lesione precancerosa)


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Ha andamento cronico, spesso solitaria e pu interessare qualsiasi tratto del tubo digerenteche sia esposto alla azione aggressiva della secrezione cloridro-peptica.

Il 10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della propria vita unulcera peptica.

Lincidenza dello 0.3 % per anno.

Il rapporto maschi/femmine di 3:1

La mortalit per ulcera peptica si ridotto dal 3.1 3.5 all1 per 100.000 abitanti.

LUlcera Peptica indica una lesione rotondeggiante

che si approfonda nella sottomucosa fino alla mucosa del tratto digestivocon interessamento dellepitelio, della tonaca propria,

della muscularis mucosae e della sottomucosa.


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Fattori di rischio

Fattori genetici concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti Presente nel 20 50 % dei familiari con UP Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con alcuni

sottotipi dellHLA (B5, B12, Bw35)

Fattori ambientali Fumo di sigaretta Helicobacter Pylori presente nell80 % delle UG e 95 % delle UD FANS Fattori dietetici ed alcool

F

attori psicologiciStress Shock, Ustioni, Gravi traumi


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MucoBicarbonati

ProstaglandineVascolarizzazione

AcidoPepsina

Ridotta secrezione di bicarbonatiHelicobacter Pylori

Fattori difensivi Fattori lesivi


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Helicobacter pylori:risiede facilmente nella mucosa gastricainduce danno alla mucosa

inibisce le difese dellospite

Ureasipermette la batterio di colonizzare lo stomaco

((generaNH3 e aumenta il pH)Il batterio produce fattori chemotattici per

PMN e monocitiCag A induce la produzione di citochine


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Possibile meccanismo di danno alla mucosa indotto da NSAI

Nausea, dispepsia serie complicazioni GI ulcera (3-4%)


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Dolore epigastrico spesso attenuato dallassunzione del cibo o diantiacidi.

Insorge in genere a digiuno. Possono essere presenti molti sintomi aspecifici quali:

Pirosi Anoressia

Gonfiore epigastrico Nausea pi o meno accompagnata da vomito

ComplicanzeCirca 1/3 dei pazienti presenta una complicanza nel corso della propria storia clinica.Emorragia: 15 20 % delle UD e 10 % delle UGPerforazione-Penetrazione: 10 % delle UD e 5 % delle UGStenosi: 5 % delle UP


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La quantit di fluido assorbita giornalmente

a livello del tratto gi di circa 8-9 litri,

di cui la maggior parte assorbita

nel piccolo intestino.

Valvulae conniventes: estendono la superficie di assorbimento di tre volte

Villi intestinali: protrudono dalle valvulae conniventes aumentando la superficie di

assorbimento di 10 volte

Orletto a spazzola degli enterociti:sono circa 1000 microvilli per ogni cellula e

aumentano la superficie di assorbimento di altre 20 volte.


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Maldigestione:Maldigestione: alterata digestione dei nutrientialterata digestione dei nutrientinel lume intestinalenel lume intestinalenella sede finale digestiva del brush border di membrana dellenella sede finale digestiva del brush border di membrana delle

cellule epiteliali della mucosa del piccolo intestinocellule epiteliali della mucosa del piccolo intestino


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insieme di sintomi clinici ed ematochimici sostenuti dauna mancata o difettosa assimilazione di uno o pi nutrientidovuta ad unalterazione della digestione e/o dellassorbimentospecifico o generalizzato

Riduzione

della superficie assorbente

(celiachia, intestino corto)

Alterazioni della motilit

(sindrome post-gastrectomia,

farmaci procinetici o lassativi)

Insufficiente tempo di contatto

substrato-mucosa

MALASSORBIMENTO


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La diarrea un aumento del contenuto di acqua nelle feci che si traduce inun aumento della fluidit e del peso delle feci stesse (> 200 g/24 h) edella frequenza delle evacuazioni.Pu essere:

acuta se dura da meno di 4 settimaneInfezioni o parassitosi nel 70 % dei casiIntossicazioni alimentari, intolleranze, allergie, farmaci, radiazioni,

ischemia intestinale, malattia diverticolare nel 30 % dei casicronica se dura da pi di 4 settimane

Infiammatorie:

colite ulcerosa, morbo diC

rohn (rare)Non infiammatoriecolon irritabile, deficit di lattasi, assunzione cronica di

lassativi, tumori endocrini, alcool, malassorbimento di Salibiliari, pancreatiti croniche, carcinomi del pancreas,resezione gastrica, colecistectomia


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Lo scopo della digestione dei carboidrati

quello di liberaremonosaccaridi dai disaccaridi e dai polisaccaridi complessi.

Ilprocesso inizia in boccaadoperadellamilasi salivareche funzionaper valori di pH tra 6.6 e 6.8.

A livello gastricopertantolasuaazionecessa.

proseguealivello intestinaleadoperadell-amilasi pancreatica:questi enzimi scindono i legami ,1-4 formandomaltosio, maltotriosi, -destrinee traccedi glucosio.

Questereazioni avvengononellume intestinale.Disaccaridasi (maltasi, saccarasi, lattasi e isomaltasi)

associateallamembranaplasmaticadei villi intestinali scindonoi disaccaridi


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Queste disaccaridasi se presenti in quantit insufficienti

per la digestione dei disaccaridi,inducono

situazioni di intolleranza che si manifestano con vomito, diarrea ed altri sintomi.

Fra queste la pi nota intolleranza quella per il lattosio

dovuto ad una deficienza della lattasi,

che stata ampiamente riscontrata in tutte le popolazioni.

La lattasi viene sintetizzata a partire dalla vita fetale e

raggiunge livelli massimi alla nascita per poi diminuire progressivamente

secondo fattori legati soprattutto a cause genetiche

e non alla quantit di lattosio presente nella dieta come comunemente si crede.


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La celiachia considerata una intolleranza intestinale permanenteil suo innesco richiede sia elementi esogeni il GLUTINEsia fattori genetici

Si manifesta:


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Villi intestinali: normali infiltrati atrofici

Infiammazione cronica dellintestino tenue,atrofia dei villi e appiattimento della mucosa intestinalespesso caratterizzata da un malassorbimento


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Epidemiologia colpisce da 1:30 a 1:300 individui

rapporto uomo/donna pari a 1:2 et di insorgenza:primi mesi dinfanziia con sintomi cllassici: diarrea e malassorbimento.et adult con un pi ampio spettro di sintomi: anemia sideropenica;affaticamento, depressione, disturbi neurologici e infertilit.

Manifestazioni cliniche:

Classica:completamente espressa istologicamente e associata a

sintomi del malassorbimento globale (diarrea, dimagrimento,meteorismo,dolore addominale etc.).Atipica:

completamente espressa istologicamente e associata ai sintomi atipici.Silente:

completamente espressa istologicamente ma in soggeti asintomatici.Latente:

architettura dei villi normale con sviluppo successivodellatrofia della mucosa.Potenziale:

architettura dei villi normale ma alterazioni compatatibile con celiachia e predisposizione genetica.


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DIAGNOSi: dosaggio sierologico degli anticorpiANTIGLIADINA (AGA)

ANTIENDOMISIO (EMA)

ANTI-TRANSGLUTAMINASI (ANTI-tTG)

BIOPSIA INTESTINALE


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La degenerazione dei villi conduce al malassorbimento di:

1. Carboidrati (diarrea, proliferazione batterica)

2. Proteine (deficit proteico, soprattutto AA essenziali, scarsoaccrescimento)

3. Lipidi (steatorrea: accumulo di grassi e nitrogeno nelle feci

4. Ferro e vit. B12 (Hb bassa, anemia sideropenica)


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Celiachia e altroCeliachia e altro

Aspetto clinico

LINFOMA

Anemia, trombocitosi,

ipoplenismo, segniemorragici

Dermatite

herpetiforme,

vasculite cutanea

afte

Hashimoto thyroiditis, primitive biliary cirrhosis

Citolisi epatica

Disturbi neurologici

(affaticamento, turbe del

comportamento, neuropatia)

Artrite (osteopenia, artralgia)


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Alimentazione unica forma di cura

Nuovi approcci alla terapia


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La degenerazione dei villi conduce al malassorbimento di:

1. Carboidrati (diarrea, proliferazione batterica)

2. Proteine (deficit proteico, soprattutto AA essenziali, scarsoaccrescimento)

3. Lipidi (steatorrea: accumulo di grassi e nitrogeno nelle feci

4. Ferro e vit. B12 (Hb bassa, anemia sideropenica)


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Celiachia e altroCeliachia e altro

Aspetto clinico

LINFOMA

Anemia, trombocitosi,

ipoplenismo, segniemorragici

Dermatite

herpetiforme,

vasculite cutanea

afte

Hashimoto thyroiditis, primitive biliary cirrhosis

Citolisi epatica

Disturbi neurologici

(affaticamento, turbe del

comportamento, neuropatia)

Artrite (osteopenia, artralgia)


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Alimentazione unica forma di cura

Nuovi approcci alla terapia


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Il pancreas esocrino produce in 24 ore1000 3000 ml di succo a pH alcalino (7.9 8.6)

Il secreto pancreatico composto:

97 % da acqua ed elettrolitiE secreto dalle cellule duttali e centroacinariIl principale soluto il bicarbonato

Il bicarbonato secreto in concentrazione 4 5 volte maggiore rispetto al sangueneutralizza lacido proveniente dallo stomaco (8 18 gr/24 h)Il bicarbonato determina un pH duodenale ottimale per lattivit degli enzimi (6.8)

3 % da proteine (enzimi digestivi)

E secreto dalle cellule zimogeneComponente proteicaEnzimi proteolitici Endopeptidasi (Tripsina, Chimotripsina, Elastasi)Esopeptidasi (Carbossipeptidasi A e B) Enzimi glicolitici

Alfa amilasi Enzimi lipolitici Lipasi pancreaticaTutti gli enzimi vengono secreti come proenzimi e sono attivati nel lume intestinaledalle enterochinasi presenti sullorletto a spazzola


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E una infiammazione acuta del pancreas dovutaalla attivazione intraparenchimale degli enzimipancreatici.

Presentazione clinica Forme lievi (pancreatite edematosa)

E la forma pi frequente: 80 % dei casi In genere autolimitante in 7 15 giorni

Forme gravi (pancreatite necrotico emorragica) Comportano il coinvolgimento di altri organi e si

associano ad elevata mortalit


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Et di comparsa: 40 50 anni

Pi frequente nei maschi: 2 : 1

N

ei casi ad eziologia biliare pifrequente nelle femmine: 1 : 0.6

Lincidenza di 5 6 casi ogni

100.000 abitanti per anno.


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Malattie delle vie biliari 33 %

Litiasi

Infezioni

Anomalie congenite Alcolismo cronico 20 %

Mista: alcolica e biliare 15 %

Post-operatoria 10 %

Idiopatica 8 % CPRE, Traumi, Farmaci, Iperparatiroidismo 7 %

Ipertrigliceridemia 6 %

G S C C


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ENZIMI DIGESTIVI PANCREATICI

Enzimi lipoliticiLipasi

Fosfolipasi A e B

Enzimi proteoliticiTripsina (Tripsinogeno)

Carbossipeptidasi A e B

Elastasi

Chimotripsina (chimotripsinogeno)

Enzimi amido-litici Amilasi E e F

Enzimi

lisosomiali

Catepsina B

Idrolasi lisosomiali


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Ostacolo al deflusso Alterazione dellemembrane

Stimolo allasecrezione proteica

Fusione dei vacuoli di zimogeno con i lisosomi:

attivazione della tripsina

Attivazione intrapancreatica dei proenzimi

Fosfolipasi Elastasi Tripsina Chimotripsina

Autodigestione

Litiasi

Stenosi

CPRE

Alcol

Fattori inibitori

+

Pancreatite acuta: Fisiopatologia


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PANCREATITE ACUTA: clinica Sintomi precoci

Dolore addominale localizzato in epigastrio o irradiato agliipocondri e posteriormente a barra o a cintura95 %

Vomito 60 % Ileo paralitico 50 % Difesa addominale 40 %

Febbre 60 % Ittero o subittero 10 15 %

Massa epigastrica palpabile 10 % Shock ed ipotensione 30 %

Sintomi tardivi (48 72 ore) Ascite Versamento pleurico (> sinistra)

Complicanze sistemiche Cuore, Polmone, Rene, Stomaco, CID, etc

I d i i bi li


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Amilasi aumentata (> 5 volte i vn)

Aumenta precocemente Test sensibile ma poco specifico; si eleva anche perinsufficiente clearance renale, ulcera perforata, colichebiliari, infarto intestinale, patologia delle ghiandolesalivari)

Lipasi aumentate Amilasi pancreatica aumentata Leucocitosi Glicemia aumentata Calcemia ridotta Transaminasi e bilirubina aumentate 10

20 % Trigliceridi aumentati 30 %

Test pi specifici

Se la leucocitosi, la iperamilasemia e laumento della PCR

persistono indicano la formazione di una pseudocisti

Indagini bioumorali


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Radiografia diretta delladdome e del Torace Ecografia delle vie biliari e del pancreas TC addominale Risonanza magnetica delle vie biliari

Indagini strumentali

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