REPASO DE GASTRO-ENTEROLOGIA

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Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

I. Concepto: presencia de contenido gástrico y / o duodenal en el esófago no precedido de vomito y / o eructos

II. EpidemiologíaA. 36% de la población general tiene al menos un

episodio al mesB. 7% padece pirosis diariamente

III. Factores defensivos de ERGEA. Esófago intra-abdominalB. EEI competente (pr. 15 mm/Hg)C. Resistencia “natural” de la mucosaD. Depuración esofágica (vaciamiento, salivación,

peristalsis, etc)IV. Factores agresivos de ERGE

A. pH del material refluido (ácido, alcalino o mixto)

B. Cantidad de reflujoC. Episodios de reflujo

V. FisiopatologíaA. Factores mecánicos

1. Hernia hiatal2. Estenosis pilorica3. Aumenta presión intra-abdominal

a. Embarazob. Quiste ovarioc. Ascitis

B. Factores hormonales1. Progestagenos2. Hipogastrinemia: gastrina aumenta

presión de EEI3. Hipotiroidismo

C. Fármacos que aumentan la ERGE1. Progesterona2. Anticolinergicos

3. Antagonistas alpha adrenergicos4. Diacepam5. Narcóticos6. Teofilina7. Dopamina8. Agonistas beta adrenergicos9. Prostaglandinas10. Bloqueadores de canales de Ca

D. Factores dietéticos1. Purinas (alimento con cáscara como

trigo y avena o productos ahumados)2. Grasas3. Chocolate4. Alcohol5. Menta6. Cafeína7. Nicotina

VI. Cuadro clínico de ERGEA. Síntomas típicos

1. Pirosis (heartburn)2. Regurgitaciones3. Acedías acuosas4. Odinofagia (dolor al pasar alimento)5. Disfagia

a. Dificultad al pasar alimentob. Paciente después de 40 anos

tiene que descartar cáncer6. Hemorragia

B. Síntomas atípicos1. Dolor torácico tipo anginoso2. Asma

a. Asma primariab. Asma secundaria al reflujo con

broncoaspiracion3. Neumonía4. Disfonía, etc.

VII. Diagnóstico de ERGE2

A. Para la hernia hiatal1. Serie esófago gastro duodenal (SEGD)

con doble contraste2. Endoscopia

B. Para reflujo1. pH metria 24 horas2. Radioisótopos

C. Esofagitis: endoscopia + BxD. Dx dif dolor: prueba de Bernstein

VIII. Radiografia doble contraste: Dr. Chansky explico que cuando tiene un anillo alrededor del esófago inferior el paciente tiene hernia hiatal

IX. EndoscopiaA. Grado 0: normalB. Grado 1: esofagitis leve, no hay sangrado,

únicamente existe inflamación del esófago, biopsia muestra células de inflamación

C. Grado 2: esófago ya ha sufrido mas, hay tendencia de sangrar y cicatriz

D. Grado 3: ulceraciones esofagas cubiertas de moco

E. Grado 4: complicaciones1. Esófago de Barret: metaplasia del

epitelio del esófago en lugar de ser células de esófago hay células gástricos columnares

2. Ulcera esófago grande3. Estenosis del esófago

X. pH metria de 24 horasA. Reflujo patología diurnal: cuando comeB. Reflujo patología nocturnal

XI. Medidas dietéticasA. Grasas y chocolatesB. Alcohol y tabacoC. Te negro y caféD. MentaE. Cítricos

F. Chile y condimentosG. Jitomate

XII. Medidas higiénicasA. Elevar la cabecera 10-20 cmsB. Mantener el peso idealC. No fajas ni sostenes apretadosD. No acostarse después de comerE. No levantar objetos pesadosF. No ejercicios violentosG. Tratar la constipación

XIII. Tratamiento (primara línea)A. Medidas higiénico – dietéticasB. AntiácidosC. Antagonistas H2D. Cisaprida: problemas cardiacas son

contraindicacionesXIV. Tratamiento (segundo línea: esofagitis G II – III)

A. Antagonistas de receptores H2* (std) + cisaprida (30 – 60 mg/dia ) (8-12 sem)

B. Inhibidores de la bomba de protones (8 semanas) + cisaprida

C. *Duplicar las dosis en caso necesarioXV. Tratamiento (tercera línea: esofagitis G IV)

A. Revaloración mas a fondo del problema y usar altas dosis de bloqueadores H2 + cisaprida o dosis altas de inhibidores de la bomba de ácido + cisaprida

B. Tratar las complicacionesC. Considerar el Tx quirúrgico

XVI. Tratamiento quirúrgicoA. Técnica de NissenB. Técnica de HillC. Envuelve el esófago con el estómago para

aumentar la presión

Enfermedad Ácido Péptida

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I. Clasificación de enfermedades ácido-pépticaA. GastritisB. Ulcera duodenalC. DuodenitisD. Reflujo gastroesofago (ya vimos ayer)

II. Ulcera pépticaA. Perdida del epitelio superficial enteral que

alcanza o penetra la muscularis mucosaB. Mayor de 5 mm de diámetroC. Se desarrollan en la mucosa expuesta a jugo

péptico. Mas frecuentes en duodeno, estómago, anastomosis y mucosa gástrica ectopica

III. Clasificación por localización úlcera pépticaA. EsofágicaB. GástricaC. DuodenalD. YeyunalE. Diverticulo de MeckelF. Boca anastomotica

IV. Etipatogenia ulcera péptica (alteración del equilibrio entre ofensivos y defensivos)A. Ofensivos

1. Ácido y pepsina2. Bilis y jugos pancreáticos3. AINES4. Tabaco, alcohol, cafeína5. Stress6. H. Pylori

B. Defensivos1. PGs2. Moco3. Bicarbonato4. Restitución celular5. Irrigación sanguínea de la mucosa

C. La mayoría multifactorial

1. Fumamos2. Tomamos alcohol3. Tomamos antibióticos

D. Denominador común 1. H. Pylori2. Gastritis tipo B

V. Ulcera duodenal etiopatogeniaA. Incremento de células parietalesB. Mayor secreción de HCLC. Mayor secreción de gastrinaD. Vaciamiento gástrico aceleradoE. Disminución de PGs de la mucosa

VI. Ulcera pépticaA. Duodenal

1. Mas frecuente2. Hombres3. 30-50 anos

B. Gástrica1. Mujeres2. Mayores de 60 anos3. Ingesta de múltiples medicamentos4. Complicaciones en hospitalización

VII. Cuadro clínico ulcera pépticaA. Dolor en epigastrio “fijo.” Roente = urente =

“burning”, calambre, vació, hambre, ardorosoB. Se irradia a hipocondrio izq (gástrico) o a la

espalda o derecha (duodenal porque es retroperitoneal)

C. Se caracteriza por ser: rítmico, periódico y crónico

VIII. Ulcera duodenalA. Ritmo se correlaciona con el pH gástricoB. 1 a 3 horas después de cada comidaC. Lo despierta en la madrugadaD. Cede con alimento, antiácidos y el vomitoE. Intenso durante el ayunoF. Cronicidad: historia de 5 a 25 anos

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IX. Diagnóstico diferencial de ulcera pépticaA. Ritmo: U. Duodenal: Dolor, comida, alivio.B. Ritmo: U. Gástrica: dolor, comida, alivio,

dolorC. U. Duodenal: no teme comerD. U. Gástrica: teme comer (adelgaza)

X. Diagnóstico ulcera pépticaA. Laboratorio

1. En la enfermedad no complicada son normales

2. Si tiene complicación de anemia puede detectarlo en BH

3. BUN aumenta en sangrado intenso del tubo digestivo

B. Radiología1. Si quiere ver vicera hueco no va a

verlo con una tele normal, sino con un contraste de bario en un upper GI series

2. Nicho ulceroso3. Pliegues gástricos o duodenales que

confluyen a la orilla de la ulcera4. Línea de Hampton5. Ulcera es 80% benigna con puntos 2-4

de radiología6. Mayor frecuencia ulcera en curva

menorC. Endoscopia con toma de biopsia

1. El estandar de oro2. Cepillados3. Biopsias lejos de la ulcera para buscar

el H. Pylori4. Crater del ulcera con fondo negro y

sucio es cáncer hasta que demostrar el contrario ulcera gástrico y duodenal puede ser maligna

XI. H. Pylori

A. Bacteria Gram (-) espiral con flagelos unipolares y actividad de ureasa

B. Reconocida en 1982 por Mashall y WarrenC. Prevalece en países en desarrolloD. Transmisión oral-fecal y oral-oralE. Se encuentra en ulcera duodenal en el 95% y en

la ulcera gástrica en 70%F. Gastritis antral hasta 80% de los pacientes tiene

asociado H. PyloriG. Es importante de saber si H. Pylori es la causa

porque su erradicación evita la recurrencia y complicaciones

H. Relación entre H. Pylori y cáncer1. H. Pylori puede ser el agente etiológica

de un ulcera péptica y gastritis2. Ulcera péptica no es una causa de

cáncer3. Gastritis pudiera ser una causa de

cáncerXII. Pruebas diagnosticas para H. Pylori

A. Invasivas: requieren endoscopia (tragar el tubo)1. Cultivo2. Histología (H/E tinción)3. Prueba rápida de ureasa (gel cambia

color en horas)B. No invasivas

1. Serologia (en suero buscar los anticuerpos contra el H. Pylori pero no es especifico porque no necesariamente tiene la infección actualmente porque puede ser que ha tenido la infección previamente)

2. Prueba de urea en el alientoa. Mas fiableb. H. Pylori ureasa rompe la

urea (marcado con C13 o

5

C14) hasta amonio y bicarbonato en sangre

c. El bicarbonato llega al pulmón y esta expirado como CO2 en el aliento

d. Colección del aliento en globo

e. Transferencia de CO2 en vial

XIII. H. Pylori y tumores gástricosA. Se considera un carcinógenoB. Linfomas de tejido linfoide asociado a la

mucosa (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, or MALToma)

C. Adenocarcinoma gástrico con antecedente de metaplasia intestinal

XIV. Tratamiento de ulcera pépticaA. DietaB. No fumar: si usa bloqueadores del H2 debe

retraer; para bloqueadores de bomba de proteínas no hay que retraerlo

C. Medicamentos1. Antiácidos2. Sucralfato: también da protección

mucosal3. Misoprostol: prostaglandinas

sintéticasD. Bloqueadores H2 (BH2)

1. Cimetidina,2. Ranitidina3. Famotidina4. Nizatidina

E. Inhibidores de bomba de proteína (IBP)1. Omeprazole2. Lansoprazole3. Pantoprazole4. Rabeprazole

XV. Tratamiento de H. PyloriA. Antisecetor IBP o citrato de bismuto ranitidina;

claritromicina; amoxicilinaB. Antisecretor IBP o BH2; claritromicina +

metronidazol (se usa esta combinación en vez de la anterior si hay alergia con amoxicilina)

C. Metronidazol y amoxicilina están usados en EEUU

XVI. Complicaciones ulcera pépticaA. Gástrica es mas complicadoB. Hemorragia (complicación mas frecuente)C. Perforación: conecta a otra vicera hueco hacia

lugar como el cuarto posición del duodeno D. Penetración: conecta con una víscera sólida

como el páncreas o hígadoE. Estenosis

Trastornos Motores Esofágicos

I. Disfagia: dificultad al paso del alimento desde la boca hasta el estómago

II. Esófago (mas que un tubo)A. Paso de alimentosB. Evitar reflujo G/E

III. Fisiología de la degluciónA. Mecanismo complejoB. Secuencia de eventosC. Integridad neural y muscular

IV. FasesA. Oral (reparación del bolo)B. Faringea (cierr nasof y larin)C. Cricofar (apretura del EES)

V. Deglución normalA. Contrae hipofaringeB. Se relaja el EESC. Contracc esofágica

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D. El EEI se abreVI. Exploración del esófago

A. ManometriaB. EndoscopiaC. RadiografiaD. Phmetria (medicion de pH)

VII. Trastornos primariosA. Discinesia EESB. Acalasia EES (esfincter esof superior)C. Acalasia EEI (esfincter esof inferior)D. Esp esof difusoE. E. CascanuecesF. Reflujo G/E (gastroesophageal)

VIII. Trastornos secundariosA. EsclerodermiaB. Diabetes M.C. Distrofia muscularD. Pseudo int. crónico idiopatica

IX. Clasificación disfagiaA. Altura

1. Orofaringea2. Esofágica

B. Evolución1. Aguda2. Crónica

C. Cualitativa1. Progresiva2. Universal

D. Causa1. Orgánica (defecto anatómico,

estenosis, tumor)2. Funcional

X. Características clínicas de disfagia orofaringeaA. Sensación de atoro en cuelloB. Regurgitación nasal (si epiglotis esta abierta)C. TosD. Asfixia

XI. Causas de disfagia orofaringeaA. Sistema nerviosa central (SNC)

1. Parkinson2. E. Wilson3. Escl lat amiotr4. Tumores de tallo

B. Sistema nerviosa periférico (SNP)1. Poliomielitis bulbar2. Neuropatía periférica

C. Placa mot t: miastenia gravisD. Musculares

1. Distrofias muscul2. Miositis primarias3. Miopatia metabol4. Amiloidosis5. Lupus E.S.

E. Lesión local1. Inflamatorias2. Neoplásicas3. Membranas Congénitas4. Plumer-vinson5. Compr extrínseca6. Post Qx faringea

F. Trast motil EES1. EES hipertensivo2. EES hipotensivo3. Relaj anorm EES4. Acalasia de crico5. Cierre prematuro6. Relaj retardada

XII. Características disfagia esofágicaA. Sensación de atoro en región retroesternalB. No siempre se acompaña de dolorC. Maniobras de valsalva (para despejar vía

alimentaría)D. Ingesta de líquidos

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E. No hay sensación de asifixacion, tos, o atoro al nivel del cuello

XIII. Causas (orgánica) de disfagia esofágicaA. Estenosis pépticaB. Carcinoma de esófago (mayores de 50 anos de

edad)C. Compresión extrínseca (puede ser congénita,

compresión por ganglios, carcinoma broncogenico, aneurismo de la aorta, crecimiento de la aurícula izquierda con estenosis mitral)

D. Cuerpo extrañoE. Impacto de alimento

XIV. Causas (funcional) de disfagia esofágicaA. AcalasiaB. Espasmo esofágico difusoC. Enfermedades del tej conjD. Eventos cerebrovascularesE. Enfs degenerativos

XV. Acalasia EEIA. Edad: 25-60 anos de edadB. Relación hombre: mujer es 1:1C. 1.1 X 100,000 hab (EEUU)

XVI. Acalasia EEI (clásica)A. PrimariaB. Secundaria (secundario a la destrucción de

plexus nervios por infección como de Chagas)C. Pseudoacalasia (cuadro clínico es idéntico de la

de acalasia pero producido por entidad bien definido como tumor o estenosis del esófago)

XVII. Etiología acalasia EEIA. Cambios neuroanatómicosB. Perdida de cels ganglionaresC. Dism de fibras nerviosas del cuerpoD. Degeneración del n vagoE. Cambios en núcleo motor dorsal del vago

XVIII. Fisiopatología de acalasia EEI

A. Inclusiones eosinofilos intracit plasmáticas hialinas (c lewy)

B. Dism de péptido intestinal vasoactivo (PIV) en neuronas esófago

C. Otra teoría: disminución de oxido nítrico en el esófago

XIX. Acalasia EEI secundaria (poca frecuencia)A. Tripanosoma cruzi (en lugares tropicales)B. Infiltración (amiloide etc)C. Pseudoobstruccion intestinalD. Pseudoquiste de páncreasE. Von Recklinghausen (neurofibroma)F. MEN IIBG. Sjogren juvenilH. Insuf suprarenal familiar

XX. Cuadro clínico de acalasiaA. Disfagia a sólidos (todos)B. Disfagia a líquidosC. IntermitenteD. Inicio insidiosoE. 2 anos de evolución al tiempo del DxF. Maniobras especialesG. Plenitud o gorgoteo tóraxH. Regurgitación nocturnaI. Ahogamiento, tos, bronquitis, neumonías,

compr traqueal y absceso pulmonarXXI. Diagnóstico de acalasia

A. Cuadro clínicoB. Tele de tórax

1. Ensancham mediastinico2. Ausencia de cámara gástrica3. Nivel hidroaereo esófago4. Cambios (aspiración pulmonar)

C. Esofagograma (esófago parece al colon por estar tan dilatado)

1. Dilatación esofágica2. Tortuosidad

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3. Estenosis de cola de ratón4. Ondas terciarias5. Nivel hidroaereo6. Floculación del bario7. Diverciulo epifrenico

D. Endoscopia1. Dilatación, atonia, eritema2. Friabilidad, erosiones3. Biopsia (Bx) no es de utilidad Dx4. Paso fácil del endoscopio5. Retroflexión sin lesión

E. Manometria (para hacer el diagnóstico definitivo)

1. Ausencia de peristalasis cuerpo2. Contracciones simultaneas3. Relajación incompleta del EEI4. Presión en reposo del EEI >35 mm5. Peristalsis intermitente6. Contracc prolongadas (6 segundos)

F. Gamagrafia (mayormente de las veces no requiere el uso)

XXII. Tratamiento de acalasiaA. Farmacológico (para relajación muscular pero

puede causar reflujo)1. Nitratos (isosorbide)2. Bloqueadores de canales de Ca

B. Toxina botulínicaC. DilatacionesD. Cirugía

Hemorragia del Tubo Digestivo

I. GeneralA. Problema frecuente en los servicios de consulta

externa y urgencias

B. La mayoría son sangrados leves y/o moderados que no amenazan la vida pero debe considerarse como un signo de alarma y peligroso

II. ClasificaciónA. Sangrado de tubo digestivo (STD)

1. Alto: proximal al ángulo de Treitz2. Bajo: distal al ángulo de Treitz

B. STD1. Agudo2. Crónico

C. STD1. Leve2. Moderado3. Masivo

a. Peligro de la vidab. Pierda estado de conciencia y cae

al pisoc. Entra en choque hipovolemicod. Causas: varices esofágicas,

ulcerase. Mortalidad varia del 5% a 50%

según diferentes series reportadas en la literatura internacional

III. Causas de STD altoA. Ulcera péptica: mas comúnB. Gastritis

1. Erosiva2. Por medicamento3. Crónica por H. Pylori

C. TelangiectasiasD. Várices esofágicasE. Pólipos F. Politraumatizados con ulcera de estrésG. Post-quirúrgicaH. Carcinoma gástrico

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I. Hemorragia por conductos biliaresIV. Manifestaciones clínicas

A. Hematemesis: también puede ver sangre de origen extra-gastrointestinal por

1. TB pulmonar2. CA broncogenico3. Lesión posterior a nasofaringea4. Paciente degluta la sangre

involuntariamente y después pasa la hematemesis o melena

B. Vomito en “posos de café”C. Melena: también puede estar causado por

1. Remolacha “beets”2. Bismuto3. Vitaminas que tiene hierro4. Se ve con > 150-200ml5. Menos de 100 no se ve melena6. Depende en la velocidad de transito

intestinal: verde oscuro si hay aumento de velocidad

D. Rectorragia (hematoquezia): casi inconfundible porque todo el mundo sabe cuando estamos evacuando sangre

E. Sangre oculta en heces: muchos pacientes presenta con anemia

V. DiagnósticoA. Catéter de presión venosa central: mas útil

1. Nos permite ver el retorno venoso2. Sirve para restituir liquido si esta

menos de 12 ml de agua esta bajo y si esta arriba de 16 esta alto

B. BH1. Baja Hb2. Htc no es buen parámetro inicial para

reponer sangre porque tal vez las alteraciones hemodinámicas no han redistribuido todavía

C. QS: aumenta BUND. EGO: deshidrataciónE. Electrolitos sanguíneos (ES): variableF. Pruebas funcionales del hígado en pacientes con

hepatopatia1. TP aumentado2. Albúmina baja

G. Hemacel y reomacrodex1. Dextran de alto peso molecular2. Poder oncotico alto y recuperan

volumen del espacio intravascularH. Endoscopia: al momento que el paciente esta

estabilizado hay que hacer un diagnóstico preciso porque no sabemos donde esta el origen

VI. Sangrado GI crónico con anemia “ferropenica” (microcitica / hipocromica”A. AsteniaB. Palidez de tegumentosC. Adinamia: cansancio crónico

VII. Sangrado GI aguado (masivo)A. Hipovolemia

1. Alteraciones cardiacasa. Disminución gasto cardiacob. Dis presión arterialc. Dis baja frec cardiaca

2. Vasoconstriccióna. Periférica

i. Palidezii. Hipotermia

b. SistémicaB. Aumenta peristalsis causando diarrea

VIII. DiagnósticoA. Historia clínicaB. Exp. física con tacto rectalC. BHD. Sangre oculta en heces (Guayaco)E. Rutina QS, ES, EGO, CPS

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F. Coprocultivo, coprológicoG. Gabinete

1. Dependiente de A y B2. Panendoscopia; colonoscopia;

anoscopia; rectosigmoidoscopia3. SEGD: no es útil en sangrado agudo

solo en crónico4. Colon por enema no sirve en tapa

aguda pero es útil en etapa crónica5. Angiografía selectiva

a. Método radiológicob. Hace cuando no es posible hacer

endoscopia cuando la magnitud de sangrado sea persistente y abundante (>1ml/min)

6. Eritrocitos marcados con radioisótoposIX. Tratamiento medico de STD

A. Vasopresina: IV 0.3 a 0.5 U/minB. Somatostatina: SC 0.6 ml C/6 horasC. Bloqueadores de los receptores H2: PO o IVD. Bloqueadores de la bomba Na – K ATPasa: PO

o IVE. Sucralfato: PO 1g C/4-6 horas por sonda

nasogastrica (SNG) o por enemaF. Enemas de agua simple baja presión: para

limpiar pero no sirve para tratamiento terapéutico

G. Sonda de Sengstaken – Blakemore1. Infla con balón esofágico a 30-

40mmHg2. Infla con balón gástrico a 100-

150mmHg3. Sirve para detener sangre por varice

X. Tratamiento Endoscopico del STDA. Esclerosantes (polidodecanol = farmaflevon)B. ElectrocauterizacionC. Cauterización con laser

XI. Tratamiento localA. Embolizacion selectiva (felfoam gel)B. Vasopresina local

XII. Tratamiento quirúrgico del STDA. Según patología de base; cuando sabe el origenB. Cuando no es posible controlar la hemorragiaC. Cuando hay resangrado importante en < 48

horas

Panendoscopia Diagnóstica y Terapéutica

I. Evolución de endoscopiaA. Instrumentos rígidosB. Limitaciones técnicasC. Instrumentos semiflexibles: puede ver mas

ángulos del estómago o colonD. Instrumentos de fibra óptica: totalmente

flexibleE. GastrocamaraF. Fibroscopio + videocámaraG. Videoendoscopio: lo mas moderno para

imágenes de gran calidadH. Endosonografia

II. Indicaciones de endoscopiaA. Reflujo G/EB. Enf ácido pépticaC. Dolor abdominalD. Sangrado de tubo digestivoE. Biopsia de lesiones en RxF. Síntomas persistentes (no indicado para

síntomas iniciales: dolor epigástrico por alcohol y comida irritante tomado ayer)

III. ContraindicacionesA. Falta de cooperaciónB. MoribundoC. Discrasias sanguíneas

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IV. PreparaciónA. Explicación y consentimientoB. Ayuno de 6-8 horasC. Anestesia orofaringea: lidocaina sprayD. Sedacion cuando pueda: entre mas joven

necesita mas sedacionE. Recuperación y da de alta (discharge)F. Descripción del reporte

V. TécnicaA. Decubito lateral izquierdaB. Difícil realizar estudio con paciente con situs

inversusC. Monitoreo de funciones cardiorespiratoriosD. Introducción (visión directa)E. Exploración sistemáticaF. Maniobras suavesG. Insuflación y aspiraciónH. Tiempo: 3-5 minutosI. Reglas de oro

1. No avanzar sin visión2. Ante la duda: retroceder

VI. ComplicacionesA. Mortalidad 1:10,000 (DIAG) (DIAG =

diagnóstico)B. Reacciones medicamentosasC. Problemas cardiopulmonaresD. Perforación: durante proceso terapéutica como

reseccion de polyp o dilataciónE. Hemorragia: durante manejos terapéuticasF. Transmisión de infecciones: alkazime:

sustancia desinfectante y disuelve todo material biológico

G. Morbilidad 1:1000 (DIAG)VII. Mucosa de unión esófago-gástrico

A. CircularB. En “Z”: mas común de enfermos

VIII. Terapéutica

A. Varices1. Ligar para ceder la sangrada2. Inyección alcohol (polidocanol) un

sclerosing agentB. Estenosis

1. Introducción de guía2. Introducción del balon dilatador3. Introducción de la prótesis

C. Cuerpos extraños1. Pelos comidos (tricobezoar)2. Anillo de oro3. Placa de dientes (dentures): cuidado

con removerlo porque si tiene ganchos puede causar daño a la pared esofágica

4. Candado (lock)5. Botella de L’Oreal Studio Line

“Nuevo Tamaño” (paciente masculino 50 anos casado con 3 hijos)

6. Paqueta de drogas (traficantes de drogas)

Serie Esófago Gastro Duodenal

I. Definición: estudio de doble contraste (bario) y aire del tracto digestivo superior: (esófago, estómago, duodeno): paciente traga una solución espesa de 240-250ml

II. Técnicaa. Posición

i. Pie: se ve nivel hidroaéreoii. Decúbito

iii. Pronacióniv. Diversas oblicuas

b. Preparación: ayuno total 12 horasc. Valoración

i. Tamaño

12

ii. Longitudiii. Capacidad de distensión (calibre)

llenado: puede tener una masa comprimiendo contra el esófago

iv. Vaciamientod. Patrón: mucosa

III. Indicacionesa. Pirosis (agruras), regurgitaciónb. Enf ácido-pépticac. Disfagia (sólido, líquidos)d. Plenitud gástrica tempranae. Epigastralgiaf. Masa palpable epigástrica

IV. Puntos normales de estrechamiento del esófagoa. En su origen cricoideob. Altura del botón aórticoc. Donde cruza el bronquio izquierdod. El sitio donde pasa a través del diafragma

V. Características del esófagoa. Peristalsis: ausencia en acalasiab. Superficie lisac. Tres tercios (1/3 superior; 1/3 media: 1/3

inferior)VI. Divertículos

a. Zenkeri. En tercio superior

ii. Falso divertículo: solo hernia en una capa del esófago

iii. Cuadro clínico: halitosis (mal aliento); ruidos hidroaereos; disfagia

b. Traccióni. En tercio medio

ii. Única verdadera divertículo del esófagoiii. Secundario al TB pulmonar porque deja

mucho fibrosis c. Diverticulo epifrenico

i. En tercio inferior

ii. Falso divertículoiii. Asocia a la hernia hiatal

VII. Acalasiaa. Estenosis en tercio inferiorb. Dilatado en tercio supriorc. Bordes irregularesd. 1.5 cm diámetro del esófago normal pero

acalasia puede ser de >3 cms e. Confirmamos el diagnóstico con manometria

VIII. Diferencias entre el esófago y estómagoa. Mucosa

i. Estómago: roja oscuraii. Esófago: rosa pálido

b. Plieguesi. Esófago: longitudinales

ii. Estómago: sinuosos y pequeñasIX. Imágenes superpuestas

a. Difícil saber que es la imagenb. Puede ser un estómago con mucoso del intestino

delgado superpuestaX. Quemadura del esófago: estenosis del esófagoXI. Hernia hiatal

a. Pliegues gástricas arriba del diafragmab. Puede diferenciar entre una estenosis del cuerpo

esofágico (se ve pliegues longitudinales arriba y abajo de la estenosis) y una hernia hiatal (se ve pliegues de esófago arriba y del estómago abajo)

c. Tipo deslizable es lo mas comúnd. Sabe que es diafragma porque es negro arriba

(aire de pulmón)XII. Anillo de Chansky: se asocia con hernia hiatalXIII. Esofagitis: no es bilateral; unilateralXIV. Terciorismo: enf motor que tiene bordes irregulares

bilaterales en el esófagoXV. Anatomía del estómago: cardia (unión esófago

gástrico); fondo; cuerpo; antro; piloro13

XVI. Ulceras gástricosa. Endoscopia con biopsiab. Cepilladoc. Hay que descartar cáncer

XVII. Reflujoa. Fluoroscopiab. Pide esfuerzo para subir contenido gástrico

hacia al esófagoXVIII. No confunde el esfínter pilórico con contracción

gástricaXIX. El duodeno se divide en cuatro porciones que se

extienden desde el pilor hasta el ligamento de Treitz (lo que divide el tracto digestivo superior y inferior). La primera porción se denomina bulbo duodenal. El bulbo parece como flecha.

Tumores del Esófago y Estómago

I. Cáncer esófagoA. Inicio insidiosoB. Mal pronosticoC. 90% células escamosas de tipo primarioD. 10% adenocarcinomasE. EU aumento % en esófago Barrett de tipo

adenocarcinomaF. Elevado de cáncer primario del estómago que es

adenocarcinoma que manifiesta en el tercio inferior del esófago, pero no es primario del esófago

G. Es decir, todos pacientes con enf por reflujo probablemente va a desarrollar un cáncer de células del estómago que va a dar problemas en el tercio inferior del estómago (pero primario del estómago)

II. Padecimientos predisponentes células escamosas en tumores de esófago

A. Tabaco, alcoholB. Ca cels escamosas puede localizar también en

cabeza y/o cuelloC. Esofagitis no pépticaD. Tilosis: síndrome paraneoplasico con

hiperkeratosis)E. Acalasia

III. Factores predisponentes de adenocarcinoma de esófago.A. Epitelio barrett es metaplasia de escamosas

hacia columnarB. Tabaco, alcohol

IV. Signos y síntomasA. Disfagia inicial: importanteB. Perdida peso: importanteC. RegurgitacionesD. Aspiración, tosE. RonqueraF. Hemorragia

V. Incidencia de tumor de esófagoA. Varia geográficamente, raza y sexoB. EU 11,000 casos nuevos/anoC. Raza negra – predominante células escamosasD. Raza blanca - predominante adenocarcinoma

VI. Fisiopatología de tumores de esófagoA. Tabaco y alcoholB. Ingesta alimentos líquidos calientesC. Déficit nutrimentos esencialesD. Papilomavirus humanoE. Esofagitis no pépticaF. Displasia alto grado

VII. Bases diagnosticas para tumores de esófagoA. Disfagia progresivaB. Deglución barioC. Biopsia endoscopica: para confirmar neoplasia

VIII. Laboratorio de tumores de esófagoA. Anemia

14

B. Albúmina bajaC. Pruebas funcionales del hígado (PFH)

anormales1. Metástasis al hígado2. Fosfataza alcalina aumentado

D. HistopatologiaE. Citometria de flujo

IX. Estudios diagnósticos de tumores de esófagoA. Esofagograma: no invasivoB. Endoscopia: invasivo (junto con la biopsia)

X. Sistema clasificación TNM de tumores de esófagoA. Infiltración tumor (T)

1. T0: sin evidencia, tumor primario2. TIS: carcinoma en situ, tumor

intraepitelial3. T1: tumor mucosa o submucosa4. T2: tumor muscular propia5. T3: tumor adventicia6. T4: tumor órganos adyacentes

B. Invasión a ganglios linfáticos (N)1. NO: ausencia2. N1: uno o más ganglios3. NX: incapaz evaluar

C. Metástasis distantes (M)1. MO: ausencia2. M1: distantes3. MX: incapaz evaluar

XI. Diagnóstico diferencial del tumor del esófagoA. Enfermedad mucosa esofágicaB. T. de motilidadC. Lesiones obstructivasD. Confunde tumor con acalasia

1. Al principio acalasia da disfagia intermitente; después se hace como el tumor progresivo

2. Baja de peso, en acalasia porque alimento no pasa por el EEI

hipertónico, cáncer tiene problema sistémica que baja el peso

XII. Complicaciones de tumor de esófago: disfagiaXIII. Tratamiento medico de tumor de esófago

A. Nutrición e hidrataciónB. Lavado pulmonarC. DilataciónD. Control dolorE. Apoyo psicológico

XIV. Tratamiento quirúrgico de tumor de esófagoA. Curativo: esofagectomia c/ toracotomia abierta

y disección ganglionar B. Paliativo: esofagectomia transhiatalC. Mas del 50% no son quirúrgicos porque detecta

en etapa avanzadaXV. Tratamiento paliativo de tumor de esófago

A. RadioterapiaB. QuimioterapiaC. Endoscopio: prótesis sintético

XVI. Pronostico de tumores del esófagoA. < 5-10% a 5 anosB. T1, T2 supervivencia 5 anos más 40%C. T3, T4 a 5 anos menos del 15%D. NO a 5 anos menos del 70%E. N1 a 5 anos menos del 40%

XVII. Tumores benignos del esófago: bases diagnósticosA. Hallazgo incidentalB. Raro sintomáticoC. DisfagiaD. No baja de peso ni mal estado

XVIII. Clasificación de tumores benignos del esófagoA. Leiomioma: mas comúnB. QuisteC. Pólipo inflamatorioD. GranulomaE. PapilomaF. Lipoma

15

G. NeurofibromaXIX. Signos y síntomas de tumores benignos del esófago

A. Silenciosa e inadvertidaB. Sensación llenura o presión tórax

XX. Complicaciones de tumores benignos del esófagoA. DisfagiaB. Hemorragia interna: si come algo dura puede

rascar el tumorC. Necrosis y ulceración mucosa suprayacente

XXI. Tratamiento de tumores benignos del esófagoA. Mucosa con endoscopia (porque el endoscopia

es diagnóstico y tratamiento)B. Masas grandes quirúrgico

XXII. Cirugía del esófagoA. 1/3 superior: entra vía cuelloB. 1/3 media: entra vía toracotomia (mas difícil

porque hay que cortar costillas)C. 1/3 inferior: entra vía abdominal

XXIII. Tumores del estómagoA. Fisiopatología: neoplasias GI por acumulo de

mutaciones genéticasB. Todos tumores gástricos son adenocarcinoma de

tipo intestinal (tipo histológica es tipo intestinal)XXIV. Padecimientos predisponentes de tumores del

estómagoA. Dieta baja grasa/proteinaB. Déficit vitamina A y CC. Carnes y pescados saladosD. Ingesta rica nitratos: alimentos con bastantes

conservadoresE. Socioeconómico bajo: por desnutriciónF. Tabaquismo

XXV. Metaplasia intestinal (tres tipos)A. Criptas rectas, células caliciformes y

absorbentesB. Epitelio intestinal delgado menos diferenciados

(mas frecuente)

C. Criptas tortuosas, células cilíndricas y caliciformes

XXVI. Clasificicacion de tumores gástricosA. Lauren (microscópica)

1. Intestinal (mas común)2. Difuso

B. Broder es clasificación de adenocarcinoma del estómago

1. Bien diferenciado2. Moderatamente diferenciado3. Pobremente diferenciado4. Anaplasico

C. Ming es clasificación de adenocarcinoma del estómago

1. Expansivo2. Infiltrante

D. Borman (microscópica) clasificación adenocarcinoma del estómago (mas utilizado)

1. Polipoide2. Ulcerado, bordes elevados3. Ulcerado, infiltra pared gástrico4. Infiltra difusamente5. Inclasificable

XXVII. Subtipos histológico de tumor gástricoA. Intestinal (mas común)B. DifusoC. Aneuploidia

XXVIII. Bases diagnosticasA. MalignidadB. Signos y síntomasC. Diagnóstico cáncer gástrico temprano

XXIX. Clínica de tumor gástricaA. InespecíficaB. Disfagia sólidosC. AnemiaD. Sintomalogia depende en la localización

gástrica del tumor gástrica16

1. Tumores en antro gástrico cuando come llena rápido (plenitud gástrica temprana)

2. Tumores en el fundo gástrico tiene disfagia porque la lesión esta cerca de la unión gastro-esofágico

XXX. Laboratorio y gabinete de tumores gástricosA. BH: puede descartar anemiaB. Endoscopia y biopsiaC. SEGD (serie esofagogastricoduodenoal) y colon

por enemaD. PFHE. TAC tórax y abdomen: buscando invasiónF. Ultrasonido endoscopico: utilizado mucho en

patología neoplásico en la unión esófago-gástrico

XXXI. Diagnóstico diferencialA. Ulceras y póliposB. Sx Peutz JeghersC. Gastritis atrófica y enfermedad Menetrier (tipo

de gastritis con pliegues gástricos enormes)D. Sarcoma de KaposiE. Seudotumores: hay que hacer biopsia para

analizar que tipo de lesión

Síndromes Diarreicos y Disentéricos

I. Definición de diarreaA. Heces mayor contenido acuosos ocasionadas

porB. Alteración de la motilidadC. Inadecuada absorción de nutrientesD. Alteración en la secreción intestinalE. Evacuaciones liquidas en cantidad superior de

200 g en 24 horasII. Definición de disentería

A. Griego dys = malB. Enteron = intestinoC. Enf aguda caracteriza por lesiones inflamatorias,

ulcerosas y gangrenosas del colon y porción inf del ileon, clínica caract por múltiples evacuaciones mucosanguineo lentas, acompañado por el dolor

III. Mecanismo de producciónA. Osmótica

1. Aumento de osmolaridad de luz intestinal

2. Ingestión de un soluto absorbido en forma deficiente

3. Cede con el ayuno4. Laxantes osmóticas5. Digestión deficiente (insuficiente

pancreática)6. Deficiencia de disacaridasa

(intolerancia a lactosa)7. Sx de mala absorción

B. Secretora o enterotoxigenica1. Alteración de la permeabilidad del

enterocito con activación del AMPc secundaria a

2. Toxina3. Agentes neurohumorales (VIP,

serotonina, calcitonina y gastrina)4. Sales biliares5. Ácidos grasos6. Antibióticos

C. Inflamatoria1. Invasión de la mucosa intestinal por

patógenos2. Invasión -> multiplicación ->

inflamación -> necrosis celular3. Siempre fiebre, dolor tipo cólico, moco

y/o sangre17

D. Funcional: aumento en la motilidad intestinalIV. Diarrea aguda

A. Duración menor de 2 semanasB. Eliminación sola sin medicamento

V. Diarrea crónicaA. Duración mayor de 2 semanasB. Forma crónica o intermitenteC. Puede durar hasta 6 meses o anos

VI. Características de la diarreaA. Intestino Delgado

1. Amarillentas2. Profusas3. Liquidas

B. Colon1. Oscuras2. Escasas en cantidad3. Moco4. Pujo

VII. Agentes patógenosA. Bacterias: generalmente son G (-)

1. E. Coli enteroinvasora2. Campylobacter yeyuni3. Salmonella no tiphy4. Shigella Disenteriae5. Clostridium difficile (sustancia toxica

destructora de tejido)B. Toxigenicas

1. Vibrio cholerae: agua contaminada2. E. Coli alimentos contaminados3. Vibrio parahemolitico: mariscos4. Clostridium perfringens: carne mal

cocida5. Bacillus cereus: arroz frito recalentado6. Staphylococco aureus: productos

lácteosC. Virus

1. Rotavirus (toxigenica)

2. Parvovirus (toxigenica)D. Protozoarios

1. Entamoeba hystolitca (invasora)2. Giardia lamblia (invasora)

E. Patogeneos entericos que presenta sangre1. Intestino delgado

a. E. Coli enterohemorragicab. Salmonella

2. Colona. Shigella: produce lo mas sangreb. Entameoba hystoliticac. Campilobacter yeyunid. Clostridium difficile

VIII. Causas de diarrea inflamatoriaA. No asociada a patógenos entericos

1. Colitis ulcerativa2. Enfermedad de Crohn3. Colitis por radiación4. Colitis pseudomembranosa5. Diverticulitis

B. Asociada a patógenos entericos: colitis infecciosa: shigella, campilobacter, salmonella (de ileum no de colon)

IX. Estudio clínicoA. Inicio y tiempo de evoluciónB. Características de las heces

1. Numero de evacuaciones2. Consistencia3. Color4. Olor5. Presencia de

a. Moco (inflamatorio)b. Sangrec. Pusd. Parásitos

C. Fenómenos que los provocan1. Ingesta de alimento o agua

18

2. Ingesta fármacos (laxantes, antibióticos)

D. Fenómenos que la acompaña (datos inespecíficos)

1. Nausea (indica respuesta refleja)2. Vómitos (indica irritación peritoneal)

X. AbordajeA. BH (anemia)B. QS (desnutrición)C. Electrolitos (DHE = desequilibrio

hidroeléctrico)D. CPS = Coproparasitoscopico (3) quistes,

trofozoitos, huevecillosE. Amiba en frescoF. Prueba de azul de metileno (PMN en heces)G. Coprocultivo (patógenos entericos)H. Coprológico (grasa y fibras musculares)I. SOH = sangre oculta (lesión de la mucosa)J. PSA = placa simple (calcifaciones pancreáticas)K. Aspirado yeyunal (presencia de trofozoitos de

giardia)XI. Diarreas diagnóstico: estudio de diarreas no esta

fácilA. Estudios contrastados

1. Serie esófago gastro-duodenal2. Transito intestinal3. Colon por enema

B. Biopsia intestinal peroral: paciente traga cápsula que abra cerca de la mucosa intestinal para tomar una biopsia y después el doctor saca la cápsula con cuerda

C. Pruebas de absorción1. D xilosa2. Schilling3. Beta carotenos sericos

D. Perfil tiroideo (T3, T4, TSH)E. Gamagrama tiroideo (neoplasia)

F. Ácido 5 HIA: hydroxyindole acetic acidG. Conc plasmática de: calcitonina, VIP, gastrinaH. Estudios armados c/s (con/sin) toma de biopsia

1. RSC = rectosigmoidoscopia2. Endoscopia3. Colonoscopia4. Ileoscopia

XII. Diarrea por intoxicación alimentaría (toxigenica)A. Inicio súbito 1-8 horas. Posteriores a ingesta de

1. Toxina2. Agente productor de toxina

B. Mas de una persona que ingiere el mismo alimento

C. N/V = nausea/vomitoD. Recuperacion de 24 a 48 horas (tiene que

eliminar la toxina)E. No causa fiebreF. Tratamiento

1. Hidratación2. Corregir el DHE3. Quelantes de toxina4. Dar antibiótico solo cuando persista

mas de 3 días para contrarrestar el agente productor de toxina: significa que paciente trago toxina y el microorganismo etiológica

XIII. Diarrea aguda: DHEA. HipovolemiaB. HiponatremiaC. HipokalemiaD. Déficit de bicarbonatoE. Paciente se siente secoF. Acidosis metabólicaG. Hipercalcemia secundaria

XIV. Diarrea del viajero (invasora): “Venganza de Moctezuma”

19

A. Inicio súbito arriba de 8 horas hasta 3 a 4 días después de la ingesta del alimento o agua con el agente causa

B. 4 a 6 evacuaciones en 24 horas con duración de 3 a 4 días

C. Dolor abdominal tipo “cólico” es por la invasión del patógeno

D. Fiebre arriba de 38.5 C (101.3 F)E. Ataque al estado generalF. N/VG. Tratamiento

1. Medidas higiénico-dietéticasa. Ayunob. Dieta astringentec. Dieta blanda: sin condimentos

irritantes2. Hidratación

a. Suero oralb. Soluciones parenterales

3. Antibióticos (mata patógenos entericos)

a. Quinolonasb. Sulfasc. Aminopenicilinasd. Cefalosporinas de 3ª generacióne. Aminoglucosidosf. Derivados imidazolicos (para

matar protozoarios)4. Inhibidores de motilidad

XV. AntibióticosA. Quinolonas

1. Ciprofloxacina: 500 mg PO C/12 horas por 3-5 días

2. Pefloxacina: mismo de ciprofloxacina3. Ofloxacina: 400 mg PO C/24 horas

por 3-5 días

B. Sulfas: TMP/SMZ: 80/400mg C/12 horas por 7-10 días

C. Aminopenicilinas1. Ampicilina: 1 g PO C/8 horas por 7-

10 días2. Amoxicilina: 500 mg PO C/8 horas

por 7-10 díasD. Derivados imidazolicos

1. Metronidzaol: 500 mg PO C/8 horas por 10 días

2. Secnidazol: 2 g PO C/24 horas por 3 días

E. Aminoglucosidos1. Amikacina 500 mg IV o IM C/12

horas2. Gentamicina; kanamicina; neomicina;

tobramicina3. Son nefrotoxicos y ototoxicos4. Ajustar dosis en insuficiencia renal

F. Inhibidores de motilidad1. Medicamento

a. Difenoxilato/atropinab. Loperamida

2. Contraindicacionesa. Niños menores de 2 anosb. Embarazo o lactanciac. Hepatopatiasd. Enterocolitis por antibióticose. No dar mas de 48 horas porque

puede provocar una anemiaG. Quelantes de toxina

1. Subcitrato de bismuto (Pepto Bismol): 150mg C/8 horas por 3 días

2. Colestiramina: 4 g C/8 horas a 12 horas por 3 días

3. Caolin/pectinaXVI. Diarrea viral cuadro clínico

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A. Mayor frecuencia en niños, trabajadores con niños y padres de los niños

B. Se caracteriza por presencia de vómitos profusos

C. Deshidratación rápida (muere de deshidratación)D. Tratamiento: hidratación oral y corregir el

desequilibrio del hidroeléctricoE. No fiebre

Manometría y pHmetría de Esófago

I. Motilidad GI EsófagoA. T. primarios

1. Acalasia2. Espasmo difuso del esófago3. Esófago en cascanueces4. T. inespecíficos de la motilidad

B. T. secundarios (enf por afuera del esófago que esta también causando una enfermedad del esófago)

1. Miogenicos2. Neurogenicos3. Ej. Sclerosis múltiple, Parkinson,

sclerodermaC. Reflujo gastro esofágico

II. Manometria esofágica: síntomasA. Disfagia

1. Alta (nivel del cuello; al tragar alimentos sale a la nariz)

2. Baja (sensación al nivel del pecho; siente en el cuello si va llenado el esófago hacia el cuello)

3. Leve – intermitente4. Endoscopia normal: debe salir normal

al menos de que tiene un t. motor grave y crónico

5. A sólidos6. Pocos meses de evol7. Perdida de peso: pasa con estenosis o

cáncer8. Cambios en vida: paciente aprende a

manejar su disfagia con maniobras de valsalva para pasar el alimento hacia la cámara gástrica

B. Dolor torácico (origen no cardiogenico)1. Recurrente2. Asociado a disfagia3. Baja concordancia: no es especifico

para t. motor del esófagoC. RGE (reflujo gastro esófago): síntoma cardinal

es pirosis (agruras)III. Métodos de estudio en esófago

A. Radiología1. Identifica formas graves2. Hernia hiatal3. Primer estudio (esofagogramo) antes

del endoscopiaB. Endoscopia

1. Cambios al nivel mucoso2. Consecuencias del reflujo3. Hernia hiatal4. No hay hallazgos normalmente en t.

motor del esófagoC. Manometria

1. Motilidad esofágica (prueba de Bernstein)

2. PBR del EEI y su localizaciónD. pHmetria

IV. AnatomíaA. Longitud: 20 – 22 cmB. Músculo

1. 5% estriado2. 35-40% mixto

21

3. 50-60% lisoC. Innervación

1. Intrínseco (neuronas exita e inhib)1. Oxido nitrito (ON)2. Peptido intestinal vasoactiva

(PIVA)2. Extrínseco: CNX (nervio vago)

V. Causas de disfagia orofaringeaA. Anatómico

1. Divertículo de Zenker2. Barra cricofaringea3. Tumor (local)4. Tiroides5. Osteofito6. Membrana postcricoidea7. Abscesos8. Post radiación

B. Neurológico1. Ataque2. Polio3. Enf neurona mot4. Enf park5. Parálisis cerebral6. Tumor cerebral7. Esclerosis multiple8. E Wilson

C. Muscular1. Distrofia muscular2. Miastenia gravis3. Distrofia muscular oculofaringea

VI. Estudio de la disfagia orofaringeaA. Video fluoroscopia con bario (sólido y liquido)B. Elevación del hiodesC. Relajación cricofaringeaD. Presión faringeaE. Elastisica de cricofaringeaF. Manometria

G. Apropiada progresión caudalVII. Manometria EES: consideraciones especiales

A. Divertículo de Zenker o barra cricofaringea (hace una compresión del esfínter dentro del esófago)

B. Acalasia cricofarinC. Edad y función deglucionD. Enf de parkE. Miotomia cricofaringea (Zenker, ataques,

distrofia muscular oculo-faringea, enf de la neurona motora, trauma cerebral, polio y lesión neural neoplasico o Qx

F. Dilatación: 18-20 cm, relajación, incompleta del EES x aumento presión residual

VIII. Manometria esofágica: interpretación y adquisición por expertoA. Peristalsis primaria (voluntario)

1. 15 sec intervalo2. Húmedos3. >33mmHg (fuerza de contracción)

B. Peristalsis secundaria1. Sólidos2. Distensión esofágica3. Frecuencia alta en disfagia secundaria

a enf por RGEC. Relajación del EEI (debe relajar para tiempo de

4.1 sec y tener presión de < 5 mm Hg)1. No es peristalsis pero contracciones

anormales2. Acalasia3. Disfagia sec a Cx anti-reflujo (cx =

cirugía)IX. Datos manometricos de acalasia

A. Falla en la peristalsis esofágica (1/3 distal)B. Relajación incompleta del EEIC. EEI>PB (no es Dx) si es mayor de 40mmHg

(PB = presión basal del EEI)22

X. Datos manometricos espasmo difuso del esófagoA. Intermitente (sólido), monitoreo 24 hB. Criterios no bien definidosC. Contracciones prolongados

XI. Datos de cascanueces: magnitud super-fuerte >190 mmHg

XII. Problemas manometricas (manometria es el mejor estudio para todos trastornos motores del esófago)A. Puede diagnosticar acalasia

1. > 90% con manometria (mejor estudio para acalasia)

2. 63% por rayo X3. < 33% por endoscopia

B. 10% por intubación incorrecta (no pasa endoscopio porque esófago es muy hipertenso)

C. Puede confundir entre acalasia idiopatica y megaesofago de chagas

D. Espasmo difuso del esófagoE. T. motores esofágico-gástrico no específicos

XIII. Anormalidades funcionales significativas en pacientes con dolor torácico y / o disfagiaA. Acalasia idiopaticaB. Pseudoacalasia (tumor) hay que hacer

endoscopia para descartar cáncer unión esofágica-gástrica

C. Espasmo difuso del esófago (10% no relaja el EEI y requiere cirugía cardiomiotomia de Heller)

D. Disturbios motores no especificos (nutcracker...acalasia)

XIV. Alteraciones motoras esofágicas secundarias: consecuencia de algunas enfA. EsclerodermiaB. DMC. Distrofia muscularD. Pseudoobstruccion intestinal crónica idiopatica

XV. Manometria para el Dx de enf multisistemica: afección músculo liso o SNA (sistémica nerviosa autonómica)A. Escleroderma u otras colágeno-vasculopatias

74% coinciden al existir manifestaciones cutáneas (+ si sind de Raynaud)

B. Diabetes: aperistalsis hasta trastorno motor no especifico (TMNE)

C. Esofagitis y Tx antireflujo: hay que evaluar con manometria para que ver que no tiene problemas motores de esfínteres esofágicos post-quirúrgico

XVI. Evaluacion del paciente antes de hacer estudiosA. Hipotiroidismo puede parecer como acalasia en

manometriaB. Da hormonas tiroides y se resuelve el problema

XVII. Manometria esófago-gástrica esfinter: utilidad:A. Largo y localización del EEIB. Presión promedio en reposos y relajación

1. Si < 10mmHg (8) = incompetente2. Si > 15 mmHg = normal

C. Reconstrucción tridimensional del nivel de EEID. Tres causas de RGE

1. Incompetencia de EEI2. Falla de peristalsis esofágica3. Problema en vaciamiento gástrico (Ej.

Embarazo)E. Determina la posición correcta para colocar el

sensor de pHF. Presión del EEI durante la Cx antireflujo

XVIII. ConclusionesA. Dx de acalasia y espasmo difuso del esófagoB. Colocación correcta del sensor de pH o test

provocativoC. Detección de anomalías motoras asociada a enf

sistémicas

23

D. Asesora en la función peristáltica pre-op en cirugía antireflujo para seguridad Dx: para evitar una demanda de malpractica hay que hacer manometria antes porque contraindica movimientos peristálticos irregulares

E. No para confirmar enf por RGEF. No rutinariamente en dolor torácico u otros

síntomas esofágicosG. Causa de dolor torácico

1. Corazón2. Síndrome de Tietzer (osteocondritis)3. T. esófago

XIX. pH metria esofágicaA. Método mas sensible y especifico para Dx de

RGEB. Standart de oro: no cumple ley del todo o nada

XX. Indicaciones pHmetriaA. Confirmar RGE patológico: sin esofagitisB. Síntomas atípicos: puede encontrar reflujo

ocultoC. Combinado con monitoreo respiratorioD. Falla terapéutica anti reflujoE. Previo a cirugía anti reflujoF. No usar indiscriminadamente

XXI. Parámetros de phMetriaA. Mas de 50 episodios de relujo / 24 horasB. pH menor de 4 durante mas del 5% / 24 horasC. Si existe daño de la mucosa, puede excitar los

sensores de dolor y / o originar cambios en la motilidad (correlación de síntomas)

D. Si hay dolor con este estudio no hay que hacer estudio de Bernstein

XXII. Enf x RGE + ORL (otorino)A. Incidencia de síntomas ORL que presentan RGE

como factor etiológicoB. Tosedores persistentes 10%C. Ronquera 5-10%

D. Sensación de globus 25-50%E. Cáncer laringeo

XXIII. ClínicaA. Atípicos

1. Ronquera2. Tos crónica3. Aclaración torácica4. Laringitis crónica5. Sind globus6. Granulomas cuerdas vocales

B. Típicos: pirosisXXIV. Reflujo duodeno – esofágico

A. 5% reflujo es alcalino (no todo es ácido)B. Omeprazole altas dosis quita el buffer de ácido

y aumenta alkalinezC. pH metria ambulatoria de 24 horas: 2 sensoresD. Bilitec: aparato que mide bili en esófagoE. Con endoscopio se encuentra esófago de Barret

en 5% de los pacientes con reflujo G/E: de estos 5% de pacientes, 60% tiene esófago de Barret causado por reflujo biliar y no de reflujo ácido

Exámenes de Heces y Pruebas de Absorción

I. CoproparasitoscopicoA. Estudio de laboratorio de excrementoB. Seriado 3 o 5 muestras: muchas veces en la

primera muestra no sale el huevo o quisteC. Giardiasis: huevos y quistes en hecesD. Ascaris: huevos en hecesE. Estongiloidiasis: formas de larvas en hecesF. Teniasis: huevos o proglotides en hecesG. En diarrea secretora: pH neutro

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H. En diarrea osmótica: pH ácido (mas comida no digerible esta en la luz intestinal y retiene el acidez del estómago)

II. Prueba de excremento en busca deA. Pregunta si usa laxantesB. Componentes de laxantes encontrado en

excremento: sulfatos; magnesio; fosfatosIII. Coprológico

A. Estudio de contenido de excrementoB. Busca microscópicamente y macroscópicamente

en heces fecalesC. Creatorrea: proteína en grasaD. ParásitosE. Almidones (starch), grasa, jabonesF. Puede describirlo macroscópicamente

i. Consistencia; forma; color; olor; pHii. Ej. Esteatorrea aparece con aceite

encimaG. Dieta carnes rojas puede dar falso positivoH. Sangre oculta en heces (SOH)I. Tiene resultados dentro de un día

IV. CoprocultivoA. 5-6 días tarde para resultadosB. Para cultivar microorganismos

V. Buscar cuales son los procedimientos diagnóstico en SAIDA. Tinción cualitativa y cuantitativa de grasa fecalB. Absorción de d-xilosaC. Prueba de SchillingD. Alfa antitripsina fecal: raro de pedirE. Prueba de alientoF. Electrolitos fecales osmolalidadG. Motilidad intestinalH. Biopsia de la mucosa: ultimo que debe pedirI. Aspiración luminalJ. EnteroscopiaK. Radiografía: transito intestinal

L. Angiografía: si tiene vasculitisM. Medicina nuclear

VI. Examenes especiales para grasaA. Prueba del aliento con trioleina C14

i. Prueba cualitativa, sensible y especificaii. Resultado rápido

iii. Comida con 60 g de grasa marcada con trioleina C14

iv. Paciente sano debe de eliminar menos del 3.4% de la dosis administrada

B. Técnica de Van de Kameri. Cuantitativa

ii. Mas sensible y especificaiii. Recoleccion de heces fecales (72 horas)iv. Dieta grasa (80-100g) 3 díasv. Mas de 6 g diarios (esteatorrea)

vi. Resultados tardíos (no rápido como aliento)

VII. Absorción de d-xilosaA. Para SAID de hidratos de carbónB. Falso positivos

i. Gastroparesia (DM)ii. Insuf renal

iii. Transito intestinal rápido con hipertiroidismo

VIII. Prueba de SchillingA. Def absorción de Vit B12B. Gastritis atrófica o autoinmune te da def de Vit

B12 pero la causa es diferente del malabsorcionC. Gastritis atrofia: no hay factor intrínsicoD. SAID

i. Tiene factor intrínsico que llega al intestino pero no se absorbe

ii. Insuf pancreáticoiii. Enf bacteriano

IX. Prueba de alienta hidrógenoA. Lactulosa sintético 15mg administración

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B. Detecta hidrógeno en alientoC. Inespecífico porque funciona para detectar todos

tipos de malabsorsionX. Biopsia per oral con cápsula (estándar de oro)

A. Enf whipple: macrófagos en lamina propia tintado con PAS

B. Sprue tropicalC. Sprue celiacoD. Alteraciones mucosales o linfáticosE. A-betalipoproteinemia: encuentra eritrocitos

cargando lípidosXI. Enf produce malabsorcion: esclerosis sistémica

progresivaA. Dedos salchicha (dedos inflaman por cambios

del nivel microvascularB. Estira piel hasta que no hay pliegues facialesC. Diarrea

Interpretación de la Biometría Hemática e Indicaciones de Transfusión y Sangrado del Tubo Digestivo

I. Clasificación de las anemiasA. Anemia aguda

i. Lleva paciente al estado de choqueii. Anemia aguda hipovolemica o

posthemorragicaiii. Anemia aguda de las crisis hemolíticas

B. Anemia crónica: lleva paciente a la insuficiencia cardiaca crónica

II. Los signos y síntomas en la anemia son por hipoxia tisular y otros por mecanismo compensador, para intentar mejorar la anoxia

III. La hipoxia parece cuando la presión para difundir oxigeno en los capilares es baja: paciente se pone taquicardia y tiene hipotensión

IV. La capacidad disminuida del transporte de oxigeno origina sangre capilar desaturada y a su vez tensión de oxigeno bajo en el extremo venoso

V. En un sangrada hay menos 2,3-DPGVI. El oxigeno que consumen los tejidos es 6 ml/100ml

sangreVII. Cada gramo de hemoglobina transporta 1.34 mg de

oxigenoVIII. Valores normales de Hb y Htc no son normales

inmediatamente después de transfusión o hemorragia por politraumatismo o varices esofágicos hasta 24-48 horas porque no hay redistribución de sangre

IX. Antes de cirugía un paciente necesita mínimo de Hb 8-10 para entrar cirugía sin transfusión

X. En hipoxia hay aumento de células de band y hay leucocitosis

XI. Tercer o cuarto día puede tener aumento de reticulocitos en paciente con hemorragia o varices

XII. Alteraciones orgánicas en anemiaA. Disminución en el consumo de oxigenoB. Aumento de extracción de oxigenoC. Aum de la perfusión sanguíneaD. Am volumen minuto cardiaco: taquicardia es la

primera manifestación de compensación cardiaca

E. Aum de la función pulmonarF. Aum de la actividad eritropoyeticaG. Hipoxia no corregida

XIII. Fisiopatología de anemia aguda: la perdida de aprox 20% del volumen sanguíneo produceA. Incremento de catecolamina elevando la

resistencia periféricaB. Disminución de flujo renal, ocacionando

aumento de vasopresina, aldosterona y cortisolC. Disminución de perfusión renal con elevación

de ácido láctico en los tejidos26

XIV. Efectos de anemia agudaA. Hipoxia tisularB. Hipovolemia (por perdida brusca)

i. Colapso vascularii. Estado de choquea

C. Lesión renal (hemólisis intravascular)XV. Anemia aguda: las manifestaciones varían según el

sitio y cantidad del sangrado. Signos cardinalesA. PalidezB. TaquicardiaC. Hipotensión ortostaticaD. Presión venosa central (PVC) baja

XVI. TratamientoA. Sangre fresca

i. Es una transfusión totalii. No se usa porque no se puede guardar la

sangre en refigerator porque en 6 horas no sirve (Ej. Plaquetas no son viables)

iii. Hay que separar la plasma y glóbulos rojos

iv. Tomado dentro de 4 díasB. Cristaloides o coloides mas glóbulos rojos

i. Transfusión típicaii. Cristaloides y coloides son expansores

de volumeniii. No incluye plasma

C. Plasma fresco: cuando hace transfusión masiva por hemodilucion con trastorno de prueba de coagulación

XVII. Anemia crónica: se domina así a la anemia de instalación lenta y duración prolongada. Ocacionando variaciones lentas de Hb y respuesta reticulocitaria inadecuadaA. Da hierro y estimuladores eritropoyeticas para

paciente con anemia crónica (normalmente se usa hierro pero otras estimuladores existe: erythropoietina, vit B12, y ácido fólico)

B. No da transfusión si no hay descompensación hemodinámica.

XVIII. Anemia crónica fisiopatología: evidencia de acortamiento en la vida media de las células rojas con alteración en la capacidad de la medula ósea para responder al incremento en la demanda de eritrocitos y mantener concentraciones de Hb en niveles normales

XIX. Efectos de anemia crónica con Hb menor a 5 g/dlA. Insuficiencia cardiaca

i. Relacionado con anemia cuando hay baja Hb con hipoxia tisular

ii. Hepatomegalia dolorosaiii. Ingurgitación yugulariv. Cardiomegalia: confirma con

radiografíav. Ritmo de galope: tercer ruido

vi. Edema de miembros inferioresvii. Anasarca (edema generalizada) y ascitis

viii. Puede transfundir vigilando la carga de líquidos para evitar sobre carga que te lleva a edema aguda pulmonar

XX. Diagnóstico clínico según % de perdida sanguíneaA. Buena coloración de piel y mucosas sin

taquicardia ni hipotensión: perdió 10%B. Palidez, extremidades frías, taquicardia sin

hipotensión: perdió 20-30%C. Palidez, enfriamiento, taquicardia e hipotensión:

30%D. Hipotensión acentuada, taquicardia, pulsos no

palpables, colapso vascular, inquietud, disnea y sudoración: 40%

XXI. Estudios de laboratorioA. BH: Hb y HtcB. Examen de frotis de sangre periférico (SP):

glóbulos rojos tiene diferentes tamaños y formas: en anemia de hierro (por sangrada

27

gastrointestinal) tiene anemia hipocromica y microcitosis

C. Índices de células rojasD. Dosificación de Fe serico, folatos y vitamina

B12E. Sangre oculta en heces: examen para evaluar

perdidas de tubo digF. Aspirado de medula ósea: no se hace rutina,

solo en anemia que no responde a tratamiento para evaluar depósitos de hierro

G. Estudios especialesH. Anemia micro/macrocitico depende si el VGM

(N=50-76) es bajo / alto XXII. Índices eritrocitarios en anemias microciticas e

hipocromicas: cada laboratorio tiene índices diferentes

XXIII. HierroA. Absorción: se absorbe principalmente de

intestino proximal a yeyuno medioB. Mecanismos: absorción por la mucosa

transferencia del hierro desde célula de mucosa hacia lamina propia

C. Víasi. Hierro unido al HEM (HEM es la forma

de hierro que sirve a deposito)ii. Hierro en forma de ion ferroso

Síndrome de Absorción Intestinal Deficiente (SAID)

I. Sitio de absorciónA. Hierro y calcio: partes 3 y 4 de duodenoB. Grasas, azucares, aminoácidos: en yeyuno y

íleonC. Vitamina B12, sales biliares: íleonD. H20, electrolitos: colon

II. Páncreas

A. EndocrinoB. Exocrino: enzimas para degradar en intestino

delgadoIII. Enterocito

A. Célula absortivaB. Alta con núcleos básales: regeneración

constanteC. Alberga (tiene) disacaridasas y peptidasas

IV. Fases de la absorción intestinalA. Fase luminal: altera el proceso fisico-químico

de los nutrientesB. Fase intestinal: procesos que ocurren en la

célula y en los mecanismos de transporte de la pared

V. Síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID)A. Definición: termino general utilizado que

describe varias entidades clínicas que cursan con absorción gastrointestinal inadecuada de una sustancia

B. Tiposi. Grasas

ii. Proteínasiii. Mineralesiv. Vitaminas

1. B12: anemia y palidez2. Vit A: piel seco

v. Hidratos de carbonoVI. Clasificación de malabsorcion enfermedad del

intestino delgadoA. Afección de la pared

i. Enf de Crohnii. Enteritis por radiación

iii. Gastroenteritis eosinofila: enf autoinmune con gran cantidad de eosinofilos en pared intestinal

iv. Amiloidosis: fibrosis de tipo amiloideo afecta pulmón y tracto intestinal

28

B. Anormalidad primaria de las células mucosasi. Enf celiaca

1. “Sprue no tropical” o “enf por gluten”

2. Gluten en cerealesii. Sprue tropical

1. Se dice que es parásito pero nadie sabe la etiología exacta

2. Padecimiento mejora cuando sale del ambiente tropical

iii. A-betalipoproteinemiaiv. Insuficiencia de disacaridasa

(intolerancia de lactosa)C. Preguntas amiloidosis, gluten, sprue tropical

pueden venir en el examen: semiologia es igual pero la residencia y tipo de alimentación puede ayudarte determinar el diagnóstico

D. Hidrólisis intraluminal anormali. Insuficiencia pancreática

ii. Gastrinoma por síndrome Zollinger Ellison

iii. Enfermedad hepatobiliar: si quita vesícula no hay almacén y bili sale directa desde el hígado hacia el duodeno en menos cantidad

iv. Afección o reseccion ileales: si quita porción de íleon o si hay vólvulos (en nenes no ancianos)

E. Hipertrofia bacteriana: compite para digeriri. Sin de asa ciega: no tiene movilidad y

aumento de bacterias (asa = intestino)ii. Divertículos

iii. Esclerodermia: tipo reumatología con formación de colágeno y el intestino engruesa y no puede absorber

iv. Síndrome de CREST: calcinosis cutánea, Raynaud, esofagitis por reflujo,

sclerodactylia, telangiectasis (variante de escleroderma)

v. Fístula enterocolicavi. Estenosis del intestino delgado: rara

F. Misci. Parásitos: giardia

1. Habito es intestino delgado2. Dolor mesogastrico3. Distensión abdominal4. Flatulencia5. Heces verdosos fétidas

explosivas6. Tratamiento metronidazole

750mg/dii. Fármacos

iii. Vasculitis: linfocitos acumula en luz de vaso y altera la transportación de nutrientes

iv. DM/hipertiroidismov. Alteraciones endocrinas (favor de ver

XX)vi. Motilidad

1. Aumenta (diarrea)2. Disminución (estasis)

vii. Insuficiencia vascular mesentérica: si tiene hipertensión mal controlado

viii. TB intestinalix. Alteración sistema linfático:

linfagiectasiaVII. Diagnóstico

A. Historia clínicaB. Laboratorio: determinación de gaso fecal, d-

xilosa, schillingC. Radiología: transito intestinal y SEGD ambos

da método de contraste 230-260cc en trago; transito intestinal es trago solo mientras SEGD varios tragos

29

D. EndoscopiaE. Biopsia

VIII. Entidades clínicas en SAIDA. Enf celiacaB. Enf WhippleC. LinfagiectasiaD. Linfoma intestinalE. Síndrome Peutz-Jeghers: poliposis intestinal

benigna con polipos intestinales y manchas hipercromicas en mucosa oral y pies

F. Sprue tropicalG. A-betalipoproteinemiaH. TB (no confunde con amiloidosis o sprue

tropical porque el tratamiento es diferente)I. AmiloidosisJ. Esclerodermia

IX. Enfermedad celiaca etiología: 1950 Dick demostro: el gluten de los cereales (trigo = wheat; avena = oat; centeno = rye; cebada = barley)

X. Enf celiaca sprue no tropical enteropatia por glutenA. Malabsorcion de todos los nutrientesB. Lesión hipológica no especificaC. Mejoría clínica al suprimir el gluten de la dietaD. Raza blanca y difiere % según área geográfica

(mas frecuente raza blanca)E. Anticuerpos antigliadina (mejor estudio para

confirmar diagnóstico clínico por gluten)XI. Cuadro clínico enf celiaca

A. Distensión abdominalB. Esteatorrea abundante olor a “rancio” espumosaC. Diarrea osmótica: fermentación de azucares y

ácidos grasos no absorbidosXII. Exploración física de enf celiaca

A. Perdida de peso (tiene diarrea, pero quiere comer)

B. Perdida de vello (pelo de cabeza, axilar, especialmente pubico)

C. PalidezD. Distensión abdominal: grasas producen aireE. Ascitis o edema: por hipoproteinemiaF. Queilitis o glositisG. Dermatitis herpetifome

XIII. Anatomía patológica enf celiacaA. Superficie intestinal con mucosa lisaB. Atrofia de vellosidades grado 5 atrofia

vellositaria total (irreversible)C. Perdida ribete en cepilloD. Disminución de disacardiasasE. Dis estearasa (enzima)F. Dis fosfatazos alcalinas

XIV. Diagnóstico enf celiacaA. Rx simple de abdomenB. Transito intestinal

i. Floculación “nevada”: acumulación de contraste en forma de nieve

ii. Fragmentación de la columna de bario “moulage” (normalmente el contraste cubre todo uniformemente), asas totalmente llenas y separación pliegues

iii. Si Rx es normal no excluye el diagnóstico

C. Determinación de grasa fecal (van de kamer o trioleina C14)

D. D-xiloso, Schilling, PBA aliento H2E. Biopsia intestinal cápsula de Crosby-Watson:

biopsia per oral con cápsula en el punto de endoscopia (diferente de biopsia convencional por endoscopia es que esta biopsia tiene una punta (cápsula) mas grande que normal

XV. Complicaciones enf celiacaA. Linfoma intestinal 10%B. MuerteC. Dolor abdominal, hemorragia, perforación u

obstrucción30

D. Yeyunitis crónica no granulomatosa: peritonitis, abscesos

E. Dermatitis herpetiformeF. Esprue colágeno

XVI. Enf de Whipple generalidadesA. Enf sistémica poco comúnB. Tropheryma whippeliiC. Afecta cualquier órganoD. Conocida como: lipodistrofia intestinal,

granulomatosis intestinal lipofagica (células fagocitos comen lipocitos)

XVII. Tríada clásicaA. DiarreaB. Artritis: oligoartritis asimétricaC. Fiebre

XVIII. Diagnóstico enf WhippleA. Gránulos de tinción de PASB. Biopsia (haz primera si tiene sospecha clínica, si

no tiene sospecha clínica hace estudios escrito abajo)

C. Determina con grasa fecalD. D-xilosaE. Transito intestinal

XIX. Enf sistémicas asociadas con malasimilacionA. TirotoxicosisB. HipotiroidismoC. Enf AddisonD. HipoparatiroidismoE. DM

Parasitosis

I. Lectura de Power Point sobre parasitosis no tiene información sobre amibiasis

II. Comensales del tracto digestivoA. Entamoeba coli (es amiba; no es E. Coli)B. Chilomastix mesnili

C. Endolimax nanaD. Iodameba butschliiE. Enteromonas hominisF. TricomonasG. Comensales viven pero no causan problemasH. No debe dar tratamiento

III. PatógenasA. Entamoeba histolitica

i. Mas agresiva de amibasii. Se considera invasora

B. Giardia lambliaC. Blastocystis hominisD. Balantidium coliE. A estos sí hay que darles tratamiento

IV. Parásitos patógenosA. H. Ascaris lumbricoides (mas común después de

amiba)B. H. Trichuris trichiuraC. H. Enterobius vermicularis (oxiuriasis)D. H. Hymenolepis nanaE. H. Taenia sp

V. Enteropatogenos mas frecuentesA. E. HistoliticaB. E. PoleckiC. Giardia lambiaD. OxiuriasisE. Ascaris lumbricoidesF. TricocefalosG. Uncinaria: región trópica

VI. Mecanismo de trasmisiónA. Casos clínicos pueden venir como es el

mecanismo de transmisiónB. Autoinfeccion

i. Tu mismo esta infectándoteii. Mal higiene

C. Contagio

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D. Fecalismo: tiene que limpiar manos después de limpiar el bebe

E. El suelo: jardinero toca tierra sucioF. Ingestión de carne: va a buenos restaurantes y

pide carne sin cocinarlo suficienteVII. Otros tipos de parasitosis

A. Cestodos: taeniaB. Trematodos

i. Fasciola hepáticaii. Clonorchis sinensis

C. Nematelmintos: enterobius vermicularis (oxiuriasis)

VIII. Amibiasis (Entamoeba histolitica)A. Parasitosis mas frecuente en México

presentándose en un 20 a 25% de la poblaciónB. Causa mayor de muerto de parasitosisC. 80% síntomas intestinalesD. 20% síntomas extraintestinales

i. Dermatitisii. Neurología

E. Ciclo evolutivoi. Quiste

ii. Trofozoito (infectante; encontrado en diarrea)

F. Trofozoitoi. Dana pared

ii. Sangrada y mocoiii. Reacción inflamatorioiv. Síndrome de disentería

G. Presentacióni. Amibiasis intestinal aguda (diarrea o

disentería)ii. Amibiasis intestinal crónica

iii. Absceso hepático amibianoiv. Ameboma: enf granulomatosav. Amibiasis cutánea

vi. Colon toxico amibiano: puede confundirlo con CUCI

H. Forma diarreica: cuadro clínico: evacuaciones liquidas o semilíquidas, con moco y sangre, en numero de evacuaciones de 6 a 12 al día, precedidas de dolor tipo cólico, acompañados de meteorismo, pujo y tenesmo: no hay fiebre (cuando el amiba esta en el intestino no hay fiebre; CUCI sí da fiebre y problemas mas sistémicas como artralgia, uveítis, etc)

I. Forma disentería: cuadro clínica: evacuaciones en escasa cantidad, compuestas casi exclusivamente por moco y sangre acompañadas por pujo y tenesmo acentuados, meteorismo intenso y dolor tipo cólico abdominal abajo

J. Otros síntomas de amibiasisi. Hígado palpable

ii. Distensión abdominaliii. Dolores abdominales vagosiv. Sigmoides palpable y dolorosov. Constipación crónica o alternada con

diarreasK. Localización

i. Ciego (cecum)ii. Sigmoides

L. Diagnósticoi. Examen microscópico de materia fecal

ii. Método directo y de enriquecimiento (irrigación y sonda y succión de caca para analizarlo)

iii. TAC: puede ver absceso hepáticoiv. Reacciones serologicas (anticuerpos es

diagnóstico de la amibiasis invasora en disentería amibiana o con absceso hepático; puede permanecer positiva después de terminada)

32

M. Tratamiento de amiba: acción locali. Dicloroacetamidas

1. Actúan sobre quistes2. Teclozan3. Clefamida4. Etofamida

ii. Hidroxiquinoleinas1. Actúan en luz intestinal

exclusivamente para amiba intestinal

2. Diyodohidroxiquinoleina3. Yodoclorohidroxiquinoleina4. Broxiquinoleina

iii. Arsenicales: desuso por tóxicosN. Tratamiento de amiba: acción sistémica

(adentro y afuera de la luz intestinal)i. Metronidazol

1. Imidazole prototipico2. 750 mg (3) x 10 días es ideal y

para nuestra examen (500 mg C/8 horas está dado por comodidad)

ii. Dehidroemetina (sal emetina)1. 1mg/kg/10dias2. Si tiene absceso hepático o enf

cerebral3. Venoclisis en hospital

IX. Trichuris trichuria (tricocéfalos)A. Helminto, huevecilloB. Hábitat: zonas tropicalesC. Causa prolapso rectalD. Cuadro clínico

i. Mismo como casi todos parasitosisii. Dolor abdominal

iii. Anorexiaiv. Tenesmov. Diarrea con moco y sangre

vi. Eosinofiliavii. Prolapso rectal (piensa en trichuris o en

oxiuriasis)E. Diagnóstico por proctoscopia: solo en pacientes

con sx disenteriforme (no es común)F. Tratamiento

i. Corrige prolapso rectal con tratamiento medico no cirugía

ii. Albendazol1. Dosis único (DU): una vez2. 200mg dosis 2 tab PO por 3 días

en DUiii. Mebendazol: 100mg dosis 1 tab C/12

horas PO por 3 díasiv. Nitazoxanida

1. 500mg dosis 1 tab C/12 horas PO por 3-5 días

2. Parece ictericiaX. Estrongiloides (viajero)

A. Nematelminto, huevecilloB. Hábitat: zonas tropicalesC. Patógena: vive en intestino delgado, expulsa

larvas filariformes al suelo en la defecación, penetran en pies descalzos, pasan al torrente circulatorio, viajan a pulmón, alvéolos, árboles bronquial, pasa al tracto digestivo

D. Cuadro intestinal grave: ulcerar el colon y hacer diagnóstico diferencial con CUCI

E. Manifestaciones pulmonares: Sx. De Loeffler (neumonía), con hipertermia e infiltrado pulmonar

F. Paciente con SIDA: presenta estrongiloides diseminada a: cerebro, meninges, peritoneo, hígado, riñones y muerte

G. Diagnósticoi. Coproparasitoscopico con técnica de

Ferreira o Bearmann33

ii. Cultivo de Harada para búsqueda de huevecillos

H. Tratamientoi. Tiabendazol (imidazole, pariente de

metronidazol): dosis 25 mg, sin pasar de 3 g diarios dos veces al día

ii. Albendazol, mebendazol, nitazoxanidaXI. Balantidiasis (protozoario)

A. AmibiasisB. Tratamiento

i. Tetraciclina1. Usa antes de metronidazol2. 250-500mg

ii. MetronidazolXII. Uncinaria

A. Caso clínico:i. Anemia microcitico hipocromica no

explica donde adquirióii. Vivió en trópico o selva con pies

descalzosiii. Alimento de eritrocitos: vive en

eritrocitosB. Diagnóstico

i. Coproii. Cultivo huevecillo con técnica de

HaradaC. Tratamiento

i. Anemia: hierro o transfusiónii. Parasitosis: medicamentos como

metronidazolXIII. Enterobius vermicularis (oxiuriasis)

A. Parásito deja huevos en lugares de hacinamientoB. Causa prolapso rectalC. Sale en las noches y pone huevos en region

perianal y da comezónD. Diagnóstico: Prueba de Graham (adhesivo)E. Tratamiento: mismo

XIV. Ascaris (viajera)A. Viajera: pasa a circulación, al pulmón (sx. de

loeffler), al vía biliar (ictericia), intestinal (abdomen aguda por obstrucción), sale de la nariz (cuadro asmático)

B. Tratamiento: mismo (cirugía si hay obstrucción)

XV. GiardiaA. Cuadro clínico

i. Dolor cólicoii. Flatulencia

iii. Diarrea explosivaB. Diagnóstico

i. Copro: busca quiste o trofozoitoii. Endoscopia

iii. Aspirado de liquido duodenalC. Diagnóstico diferencial: intolerancia a lactosa

(SAID)D. Tratamiento (puede usar todo para giardia)

i. Metronidazol: 250mg C/8 por 5 días (diferente al amiba)

ii. Tinidazol (derivado de imidazole): 500mg C/8 horas DU

iii. Nifurantel: 400mgiv. Segnidazolv. Ornidazol

vi. Furazolidonavii. Nitazoxanida

viii. QuinacrinaXVI. Fasciola: trematodoXVII. Taenia: tratamiento

A. Niclosamida comp. 2g DUMebendazol, Albendazol

Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

34

I. Definición: es la afección de tipo inflamatorio del intestino delgado y colon de etiología desconocida muy probablemente autoinmune que puede presentar manifestaciones extraintestinales

II. Comprende las siguientes entidades clínicasA. Colitis ulcerativaB. Enfermedad de CrohnC. Colitis por radiaciónD. Colitis inespecífica

III. Característica de colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI)A. Distribución bimodal 1:1 hombre/mujerB. Etiología autoinmuneC. Asociación genética del 15% en familiares de

primer gradoD. Se presenta en la 2ª a 3ª década de la vida con

un pico por arriba de los 50 anosE. Mayor predisposición raza blanca

IV. Característica de enf de Crohn (EC)A. Mayor frecuencia en hombresB. Predispscion en blancos y judíosC. Se presenta frecuentemente en la 2ª década de la

vida o por arriba de los 50 anosD. Etiología desconocidoE. Antes se llamaba colitis saltatoria pero tiene

inflamación en partes sanos aunque no lo veV. Cuadro clínico

A. CUCI1. Diarrea sanguinolenta2. Raro dolor abdominal3. Moderada perdida de peso4. Signos de inflamación5. No masa abdominal6. Rara vez fiebre7. Afección predominante rectosigmoides8. Lesiones anales raros

B. Crohn

1. Diarrea intermitente ocasionalmente sanguinolenta

2. Dolor abdominal común3. Notable perdida de peso4. Marcados signos de inflamación5. Si masa abdominal6. Comúnmente fiebre7. Afección predominante en ileon8. Lesiones anales frecuentes, fístulas

VI. Cuadro clínico manifestaciones extraintestinalesA. Ojos: epiescleritis, conjuntivitis, iritis, uveitisB. Boca: aftas orales (enf por gluten es diagnóstico

diferencial para Crohn)C. Hígado: esteastosis hepática, hígado graso,

cirrosis, hepatitis granuloma amiloidea, absceso hepático, colangitis esclerosante (con imagen de árbol en rama seca)

D. Vesícula biliar: litiasisE. Vía biliar: colangiocarcinomaF. Páncreas: pancreatitisG. Riñón: litiasis (oxalato)H. Articulaciones: monoartritis, oligoartritis,

espondilitis anquilosanteI. Piel: Hypoderma gangrenoso, eritema nodosoJ. Hematológicas: anemia por def de hierro,

anemia por def de B12, anemia hemolítica, enf trombotica

VII. DiagnósticoA. BH

1. Leucocitosis2. Hemoglobina baja3. Hematocrito bajo4. Trombocitosis

B. VSG: aumentada (inflamación) VSG = velocidad sedimentación globular

C. SOH: positiva (sangrada) SOH = sangre oculta en heces

35

D. Pruebas de absorción: Schilling (B12)E. Albúmina serica: baja (hepatopatia)F. Gammaglobulinas: IgA, IgG, e IgM elevadasG. Reactantes de fase aguda: proteína “C” reactivaH. Coprológico (CPL): características de las hecesI. Coprocultivo (CPC): detectar infección

agregadaJ. Determinación de grasa fecal en heces de 48

horas: descartar SAIDK. Betacarotenos sericos: descartar SAIDL. Seromucoides: alfa 1 ácido glicoprotoina (ver

proceso inflamatorio no especifico, haciéndolo en EEUU)

M. Electroforesis serica: bandas alfa 1, alfa 2 y beta

N. Factor de coagulación XIII (Hudson): formador de placas de fibrina

O. Hierro: ver anemia ferropenicaP. FerritinaQ. Transferrina sericaR. Transito intestinal (enf de Crohn)

1. Estenosis del ileon2. Trayecto fistulares

S. Colon por enema (colitis ulcerativa)1. Imagen de empedrado en sitio afectado

(empedrado = cobblestone)1. Si empedrado en íleon piensa en

crohn2. Si esta en colon descendiente

piensa en CU2. Estenosis3. Pseudopolipos4. Halos de bario en sitios ulcerados,

aunque ulceras son pequeñasT. Estudios invasivos

1. Colonscopia con ileoscopia2. Colonscopia

a. En busca de ulceraciones, pseudopolipos, estenosis o cáncer en CU (CU = colitis ulcerativo)

b. En busca de aftas en ECc. Siempre cuando

encuentras Crohns o CU hay que hacer biopsia

3. Biopsiaa. En busca de

microabscesos en la base de las criptas en CU

b. En busca de granulomas no caseosos en EC

U. Marcadores para diferenciar entre CU y EC: Anticuerpos citoplasmáticos perinucleares antineutrofilos (ACPA) técnica de inmunofluorencia (También se llama anticuerpos perinucleares citoplasmáticos = P-ANCA)

1. CU + CEP 83%2. CU 83% severa / extensa3. EC 15-25%4. EII 40% (EII = enf inflam intestinal)5. CEP 88% (CEP = colangitis

esclerosante primaria)V. Parámetros de colestasis

1. GGT, 5’ nucleotidasa, FA fosfatasa alcalina, DHL (DHL = deshidronasa lactosa)

2. USG hepático (USG = ultrasonograma)

3. CPRTE (imagen en árbol seco) (CPRTE = colangio pancreato retrograda transendoscopia)

W. Parámetros de procesos tóxicos

36

1. Leucocitosis con desviación a la izquierda

2. Acidosis metabolica3. Lactato serico aumentado4. Fibrinogeno serico elevado

VIII. Diagnóstico diferencialA. Infecciones intestinales agudas (diarreica y

sangradas)B. AmibiasisC. Síndrome de intestino irritableD. Enf diverticularE. DiverticulititisF. Sind absorción intestinal def (SAID)

IX. TratamientoA. Determinar el grado de severidadB. Escala de “Truelove and Witts”C. Índice de “Best”

X. Escala de Truelove and WittsA. Severidad

1. Leve2. Moderada3. Severa

B. Variables1. Evacuaciones mucosanguinolentas

a. < 4/día (severidad leve)b. 6 a 8 /día (severidad

moderada)c. > 8 /día (severidad

severa)2. Fiebre3. Taquicardia4. Sedimentación5. Anemia6. Constipación7. Rx colon

XI. TratamientoA. Medidas de sostén

1. Hospitalización2. Hidratación3. Nutrición4. Hemoderivados

B. Fármacos1. Preparación de amino salicilatos2. Esteroides3. Antibióticos4. Inmunosupresores

C. Cirugía1. Hemicolectomia2. Colectomia con ileostomia3. Se hace cirugía mas en CU4. Solamente hace cirugía en Crohn

cuando hay peligro de la vida como una fístula aortoesofago

XII. FármacosA. Mesalamina y derivados de mesalimina

1. Asacol: ileon distal y colon 400mg2. Salofalk: ileon y colon 500mg3. Pentasa: colon 500mg

B. Esteroides1. Prednisona (mejor esteroide)2. 0.75mg/kg/dia sin exceder los 60 mg

en 24 horas3. Dosis respuesta con fase de reducción

si se utiliza por mas de un mesC. Antibióticos (que tiene mejor paso por el colon)

1. Metronidazol: 500 mg PO o IV C/8 horas por 10 días

2. Neomicina: 1 g PO C/8 horas por 5 días

3. Quinolonasa. Ciprofloxacina: 500 mg

PO C/12 horas por 10 días

37

b. Pefloxacina: 200-400 mg PO o IV C/12 horas por 10 días

D. Inmunosupresores: cuando no responde a altas dosis de esteroides por tolerancia

1. Azatioprina2. 6-mercaptopurina3. Metotrexate4. Ciclosporina

a. Hepatonefrotoxicob. Solo utilizada en CU

severa y EC refractaria a tratamiento

XIII. ComplicacionesA. CU

1. Hemorragia2. Estenosis3. Obstrucción4. Megacolon toxico5. Cáncer colonico después de 10 anos de

hacer de diagnóstico B. Crohn

1. Fístula2. Perforación3. Estenosis

Constipación y Obstrucción Intestinal

I. DefiniciónA. Paciente tiene que tener por lo menos 3 meses

de evolución con constipación fecalB. ¼ sufre con constipación fecalC. Evacua menos de 2 veces por semanaD. Materia fecal tiene heces delgadasE. Tiene que pujar

II. Datos de laboratorio

A. Trae materia fecal que expulsa cada 24 horasB. Pesa < 80g es constipación

III. Duración del transito gastrointestinalA. Debe ser menos de 72 horasB. Vaciamiento gástrico: 45-90 minutosC. Transito intestinal delgado: 2-4 horasD. Transito colon: 24-48 horas (ya son 72 horas)

IV. Favorece para poder evacuarA. Materia fecalB. LiquidoC. Aparato digestivo puede evacuar cada 24 horas

12 litros de aguaD. 100ml de agua expulsanE. Consumen menos de 1500 ml y heces tiene

menos consistencia de aguaF. Anciano produce menos saliva y disminuye

líquidos que entran al tubo digestivoV. Peristalsis

A. Pared digestiva tiene marcapaso intestinal gobernado por plexus de meisner y células intersticiales de Cajal medido por sistema nerviosa autonómica

B. Innervación extrínseca puede afectar tono y actividad motora

1. Parasimpático: fomentan peristalsis medido por acetilcolina y cisaprida aumenta secreción de acetilcolina en el tubo digestivo

2. Simpático: norepinefrina inhibeC. Acetilcolina y serotonina aumenta peristalsisD. Gastrina en antro gástrico se libera al momento

de consume alimento y presenta evacuación (reflejo gastro-cólico)

VI. ColonA. Absorber agua y electrolitos (colon derecha)B. Almacenar heces fecales (colon izq)

38

C. Lavados intestinales no sirve para sentir mejor porque el colon esta hecho para almacenar heces fecales

D. Movimientos1. Mezcla (contracciones segmentarías):

se ve ollitas para que puede absorber aguas y electrolitos y sustancia fecal puede mover cefálico o podálico y deshidrata material fecal.

2. Haustrales: traslada material fecal 15-20cms y hay movimiento hacia parte izq del colon

3. Movimiento masa: “reflejo gastro-cólico” es el momento donde tiene ganas de ir al baño. Tenemos 7 ganas/dia pero no en la noche. Adaptamos socialmente a estas ganas para que no vamos al baño 7 veces/dia

E. Refleja gastro-cólico1. Pico de refleja en 20 minutos post-

prandial2. Desaparece en una hora3. Si tiene síndrome irritable o colitis,

este reflejo sube mas lentamente y no baja hasta que 2 horas post-prandial

VII. Diagnóstico diferencialA. Muy importante hacerloB. T. funcional digestivo que es constipación

simple (95%); enf gastrointestinal y ano-rectal (5%)

C. Enf gastrointestinal1. Chagas: destruye músculo y no mueve2. Cáncer3. Hirschsprung: segmento del intestino

no tiene innervación para moverse en adultos jóvenes

4. Megacolon/megarecto: congénito o adquirido por mucho tiempo con constipación porque ensancha intestino y rompe innervación

5. Divertículos6. Colon irritable7. Enf del tejido conectivo:

esclerodermia (infiltración de fibrosis)D. Enf ano-rectal

1. Hemorroides2. Fisuras: dolorosa3. Estenosis4. Hay que hacer tacto rectal con estos

padecimientos (Ej. mujer embarazada con constipación y doctores no hicieron tactos rectales y tenia cáncer...murieron la madre y la bebe)

E. Lesiones neurológicas1. Esclerosis múltiple2. Tumor de medula espinal3. Tabes dorsal: complicación de sífilis

F. T. psiquiátricos: depresiónG. Alteraciones metabólicas

1. Hipotiroidismo: disminuye todo metabolismo del cuerpo humano y entre ellos es el intestino

2. Hipokalemia3. Hipercalcemia

H. Tumores1. Intestinales: obstrucción2. Extra-intestinales: compresión3. Embarazo: compresión

I. Medicamentos1. Bloqueadores ganglionares2. Opiáceos3. Atropina

39

4. Antiácidos: aluminio y magnesio; aluminio produce constipación

5. Ancianos: disminución saliva, toma menos liquido, hace menos ejercicio, toma muchos medicamentos

VIII. Causas de constipación funcional (mas común)A. Descartar origen orgánicoB. Dieta de poco residuo (fibra)C. Falta de ejercicio: no tienen músculos para

empujar y evacuar (atletas que hacen mucho ejercicio deshidratan tanto que excremento esta duro y tiene constipación)

D. Carencia de lugar adecuado: como en la escuela, si levanta tarde en la mañana, no desayuna, come en la escuela, y tiene ganas para ir pero no puede, tiene que caminar levantando los pantalones para no pisar en el pis...por eso es mejor ir en tu propia casa

E. Educación tradicional errónea: padres gritan a niños sobre el excremento y niños piensan que esta malo; gente no le gusta hacer popo y tratan de no tomar fibras y toman medicamento para estreñirse

IX. Tratamiento con educaciónA. Corregir ideas tradicionalesB. Sugerir sitio y tiempo adecuados: momento de

reflejo gastro-cólicoC. Facilitar acción de músculos abdominales: hace

ejercicio para desarrollar músculosD. Suspender laxantes

X. Manejo 1A. Historia clínicaB. Ex. Laboratorio grisC. Dieta alta en fibra IMES, una fibra sintéticaD. Metamusil tiene que tomar el momento de

echarlo en agua para que no forma una bola, pero el mismo pasa en el intestino cuando

metamusil entra porque forma una bola y esta pesado

E. Tenemos que comer una cantidad de fibra entre 25-30g/24 horas

1. Cáscara de trigo2. All Bran tiene 8 g de fibra3. Manzana con cáscara: 3.5 g4. Brócoli: 3.55. Tortilla con elote: 1.5 g6. Rebanada de plan blanco Bimbo: 07. Pan integral tiene pero le gusta mas el

pan blanco8. Hay que hacer una dieta para el

paciente para aumentar el consumo de fibra

F. 3 semanas de dieta de fibra1. Respuesta: continuar dieta si funciona

la dieta de 3 semanas2. No respuesta: pasa a manejo 2

XI. Manejo 2A. Inercia colonicaB. Obstrucción a la expulsiónC. Hay que hacer estudio de imagen del intestino

grueso, rectosigmoidoscopia, o colon por enemaD. Hay que descartar cáncer del colon con imagen

de manzana mordidaXII. Últimos 5 cm del intestino

A. Tiene acceso con dedo y no debe tener heces fecales, liquido pero estar vacía

B. Automáticamente cuando llega heces el esfínter interna abre automáticamente

C. Nos hacemos conscientes que llego heces fecales o pedito (gases)

1. Pedito puede salir si queremos2. Si es heces fecales contractamos el

esfínter externa por voluntario

40

3. 40 seg podemos contractarlo y los heces sube hacia arriba

4. Esfínter anal externa puede darnos incontinencia fecal

XIII. HemorroidesA. Tacto rectal puede detectarloB. Problemas con obstrucción fecal

XIV. Tránsitos colónicos con marcadores radiopacasA. Marcadores radiopacas por el boca y tomamos

radiografía para ver donde están las marcadoresB. 4-7 día tomamos placa y si todavía tiene marcos

acumulados en rectosigmoides la causa del paciente esta al nivel abajo y no al nivel del colon

C. Paciente puede tener inercia colonicaXV. Pelvis

A. Mantiene peso de todo el intestinoB. Tiene manera de sacar cierta partes del

excremento y orinaC. Estudiamos con medio de contraste bario

mezclado con puré de papa para hacerlo al consistencia del excremento

1. Tomamos placas durante las evacuaciones (por eso es desagradable)

2. Normalmente paciente trata de hacer puja y el ángulo puborectal abre para evacuar

3. Contracción paradójica del músculo puborectal donde las contracción cierre el ángulo y no puede evacuar: tratamiento es arregla con bioarreglacion (biofeedback)

D. Prolapso intestinales o estenosis intestinal son otros causas

XVI. Manométrica del colonA. Constipación: inercia colonica no tiene

peristalsis

B. Diarrea: disminución de peristalsis y aumenta de ruidos intestinales pero no son ruidos de peristalsis porque el peristalsis esta desordenado

XVII. Inercia colonica: tratamientoA. LaxantesB. Lactulosa: osmóticaC. Procineticos: cisaprida aunque tiene efectos

secundarios cardiacos

Estudios del Tránsito Intestinal

I. Definición: Estudio radiológico consiste en la administración de 250 ml oral de bario y la obtención de radiografías seriadas del intestino, realizada a intervalos, hasta que el contraste llega al ciego

II. Tiposa. EEUU hace transito intestinal por enteroclisisb. MX hace transito intestinal convencional

III. Anatomía radiológicaa. Acumulación de bario en intestino delgado si no

hay absorciónb. Yeyuno encuentra en lado izquierdo en forma

vertical (normal) es imagen en pluma de ave o huellas de patitas de pájaro en la playa

c. Íleon sobre lado derecho en forma horizontal del paciente con imagen en pila de monedas

d. Todo del intestino delgado tiene válvulas conniventes (son espirales)

e. Colon tiene haustraIV. Indicaciones del estudio de transito intestinal

a. Sangrado de tubo digestivob. Dolor abdominal periumbilical y en cuadrante

inferior derecho (CID) c. Cambios en frecuencia o carácter de evacuación

(diarrea, esteatorrea)

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d. Anemia (desnutrición)e. Falta de desarrollof. Anomalías congénitas: rotación, divertículos,

etcg. Mala absorción

V. Contraindicación: perforacionesa. No hace estudios con bariob. Bario no se absorbe y pasa al peritoneoc. Necesita cirugía para aspirar el bario peritoneod. Yodo es otro contraste pero es absorbible

VI. Parámetros para analizar TIa. Calibre de la luz intestinal (si es normal o si hay

estenosis o dilatación)b. Contornos superficie de mucosac. Grosor de la pared e la mucosad. Desplazamiento de asase. Floculación, fragmentación, segmentación

(porciones sanas y enfermos), obstrucción (con estenosis)

VII. Anormalidades observables en un estudio de tia. Calibre

i. Dilatación1. Obstrucción distal2. Enf celiaca3. Whipple4. Linfosarcoma

ii. Estenosis1. Enf de crohn2. Linfosarcoma3. TB int4. Invasión por tumores cercanos

del páncreas o colonb. Defectos de llenado (si encuentra área negro el

bario lo rodea)i. Polipos

ii. S. Peutz-Jegheriii. Poliposis familiar

iv. Enf de crohnv. Linfoma metástasis

c. Divertículosi. Diverticulosis yeyunal

ii. Pseudo divertículos (crohn, esclerosis sistémica)

iii. Diferente de defecto de llenado porque es saculacion que va a caer bario y aparece blanco con llenado positivo

d. Fístulasi. Enf de crohn

ii. Tumores malignosiii. Post-operatorios

e. Anormalidades extrínsecasi. Metástasis serosas

ii. Ascitisiii. Lesiones inflamatorias o neoplasias

cercanasVIII. Ejemplos de transito intestinal

a. Pliegue laminali. Es tipo de pliegue diferente de un

pliegue gástrico o esófagoii. Es dato anormal

iii. Se encuentra en pacientes con mal absorción y edema de mucosa duod

b. Puede terminar el estudio cuando contraste llega al colon y si ve haustras

c. Transito acelerado: no termino vaciar estómago y llego contraste al colon

d. Íleon puede tener aparencia de plastrón (sin forma)

e. Necesitas mas de una placa para diagnosticarlo

Síndrome del Intestino Irritable

I. Datos epidemiológicos

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A. En comunidades occidentales a nivel mundialB. Prevalencia: 15 a 20% entre adolescentes y

adultosC. Mayor incidencia en el genero femeninoD. 2.4 a 3.5 millones consultas/ano en EU y 2.2

millones de prescripcionesE. El SII no conlleva riesgo de mortalidad, pero

afecta la calidad de vidaII. Impacto

A. EconómicoB. Ausentismo laboralC. Baja calidad de vidaD. Pocos resultados terapéuticosE. Del total de pacientes con este síndrome, solo

un 25-30% acude a consultaIII. Concepto: perturbación fisiológica caracterizado

por actividad motora anormalIV. Manifestaciones

A. DolorB. ConstipaciónC. DiarreaD. Heces pequeñasE. Moco

V. EtiopatogeniaA. Dietéticas: alimentos causan problemas y hay

que identificarlosB. Hormonales: gastrina, CCK, etc.C. Emocionales: se deja al final de todo, tal vez se

exacerba el problemaVI. Puede asociarse a

A. Manifestaciones esofágicas (EEI)B. Dispepsia no ulcerosaC. Alteraciones motoras del intestino delgado

VII. Criterios de diagnósticoA. HMO no quiere pagarlo porque gasta mucho

dinero de estudios para evitar demandas políticas

B. Justificación1. Problema frecuente2. Alto costo si el diagnóstico siempre se

hace por exclusiónC. Su empleo debe permitir: excluir enfermedades

orgánicasD. Investigadores de SII: Manning, Kruis,

Thompson (hizo criterios de Roma)E. Los pacientes con SII que ingresan a

investigaciones son selectos y probablemente atípicos

1. Solo una minoría de pacientes con SII ingresa a investigaciones

2. Necesitamos mayor numero de pacientes en un estudio para hacer mejor criterios diagnósticos

VIII. Criterios para el diagnóstico (Roma II)A. En ausencia de una explicación estructural o

metabólicaB. Síntomas por 12 semanas o mas, no

necesariamente consecutivas, el ano previo a la consulta, asociados con dos de las tres siguientes características

1. Se acudo por dolor y este dolor tiene alivio posterior a la defecación

2. Cambios en la frecuencia de defecación (>3/día o <3/sem) y forma de las heces (se llama constipación si evacua <3/sem)

3. Cambios en la consistencia de las heces (dureza excesiva o pastosa / liquida)

C. Otros síntomas que sustentan el diagnóstico1. Necesidad de pujar2. Urgencia defecatoria3. Sensación de evacuación incompleta4. Presencia de moco en las heces

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5. Distensión abdominalD. Trastornos gastrointestinales funcionalesE. Se definen como entidades independientes del

SII a1. La distensión abdominal funcional2. La constipación funcional3. La diarrea funcional y el trastorno

funcional inespecífico del intestinoF. Definición de SII según criterios de Roma:

grupo de trastornos funcionales del intestino (no solamente del colon), en el cual el dolor o las molestias abdominales se asocian con la defecación o con cambios en el habito intestinal y alteraciones de la defecación

IX. Definición de SII según grupo nacional de consenso en SII: Trastorno funcional del tubo digestivo caracterizado por un conjunto de síntomas: dolor abdominal, distensión y cambios en la evacuación, con frecuencia asociada a otros síntomas digestivos, o extradigestivos (esto es una diferencia con definición de criterio de Roma), de evolución crónica recurrente, sin datos de lesión estructural o bioquimico y de pronostico favorable para la vida (nadie se muere de este).

X. Trastorno de hipersensibilidad visceralA. Hipersensibilidad visceral: elemento que parece

tener un papel importante en el desarrollo de las principales características clínicas del SII

B. Explica a la motilidad alterada como un factor reflejo de un órgano que esta irritado y reacciona exageradamente ante los estímulos

XI. El estrés y el SII ¿un circulo vicioso?A. AnsiedadB. Estimulo adrenergico al nivel de sistema

nervioso simpáticoC. Aumenta hipersensibilidad visceral al nivel de

receptores de 5-HT

D. Sintomatología de motilidad alterada y disfunción intestinal

E. Ansiedad (circulo continué)XII. Criterios diagnósticos: importancia

A. Historia clínica detalladaB. Exploración física adecuadaC. Exámenes de laboratorio básicos

1. BH: si tiene anemia, tal vez no tiene SII

2. Química sanguínea (QS): si tiene hiperglicemia, DM puede ser la causa, tal vez no tiene SII

3. Velocidad de sedimentación globular: si proceso inflamatorio, no es SII

D. Alta sensibilidad y especificidadXIII. Características del paciente

A. Largo tiempo de evoluciónB. JóvenesC. Sexo femenino: 60-70% hasta el 90%D. Atentos a síntomas GIE. Dolor y distensión abdominal dependiente de

hábitos intestinales (HI)F. Moco en hecesG. Temen enf seria como cáncer del colonH. Autoestima baja: pregúntala si tiene ganas de

vivir y referirla a consulta siquiátricaI. Consulta con muchos médicosJ. Sangre en hecesK. FiebreL. Perdida de pesoM. Anemia (otras alteraciones bioquímicas)N. Síntomas nocturnosO. Fatiga: ver si esta anémico o deprimidoP. RGE

XIV. TratamientoA. ControversialB. Desorden heterogéneo

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C. Identificar factores de estimulo en una historia clínica completa

1. Intolerancia a la lactosa, sorbitol, fructuosa (pueden ser causas de trastornos intestinales que no es SII)

2. Medicación (laxantes o antiácidos)3. Abuso sexual o físico4. Autoestima baja

D. Objetivos1. Aliviar los síntomas (como dolor)2. Identificar y modificar los factores

agravantes3. Ayudar a aceptar esta condición4. Relación medico-paciente5. Continuidad o seguimiento en el

cuidado6. Educar para comprender naturaleza de

enf7. Razón por la cual acude el enf8. Dieta y tratamiento farmacológico9. Manejo de estrés

E. Principios básicos1. Mejorar hábitos: dieta, ejercicio y

otros, para aumentar la confianza y autoestima, lo que aminora significativamente los síntomas

2. Individualización de las decisiones de manejo de acuerdo con las características clínicas (si tiene constipación o diarrea)

F. Tratamiento farmacológico1. Anticolinergicos y antiespasmódicos2. Antidepresivos3. Ansiolíticos4. Opiáceos5. Aceite de menta de Piperita6. Antagonistas de dopamina

7. Procineticos8. Bloqueadores de canales de calcio9. Inhibidores de 5-HT3 (diarrea) y 5-HT4

(constipación)10. “La misma consulta medica siendo

compasiva puede ser terapéutica, por lo que el medico debe siempre tenerlo presente” - Schuster

11. “Deberíamos estar tratando síntomas de manera selectiva conforme se presentan y cada paciente debería tener un tratamiento hecho a su medida” (tratamiento a la carte) - Gerald Friedman

Cáncer de Colon

I. BurkittA. Epidemiólogo ingles viajo a África del sur y no

veía mismas enfermedades como ulcera, varices, hemorroides, hipertensión, infarto miocardial

B. Defecaban tanto por dieta diferenteC. Dijo que el cáncer del colon de los EEUU tiene

factor etiológica de dietaII. Alta frecuencia mundial

A. Ano 1963: 45,000 casos nuevosB. 1973: 76,000C. 1990: 155,000D. Aumento de incidencia y por eso hay que hacer

detección tempranaIII. Etiología

A. Factores dietéticas1. Produce flora bacteriano anaeróbico2. Carnes, grasas, hidratos de carbón

refinados

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B. Factor genético no es tan viable (mas la dieta)IV. Clasificación histológica de pólipos colorectales

A. Pólipo: lesión que predispone al cáncer del colon

B. Neoplásico1. Adenoma cuando es único puede ser

de tipos tubular, tubulovelloso, velloso y es precursor del cáncer del colon

2. Adenomatosis o poliposis familiar múltiple cuando es múltiple

V. Transformación malignaA. Tamaño

1. <1cm = 1.3% probabilidad de cáncer2. 1-2cms = 9.5%3. >2cm = 46%

B. Tipo histológico1. Tubulares = 5%2. Tubulovelloso = 22%3. Velloso = 40%4. Por eso hay importancia de estudiar el

tipo histológico del pólipoVI. Patología

A. Adenoma pediculado: mejor pronostico porque puede hacer resección mas completa por endoscopia

B. Adenoma sesilVII. CUCI relación con el cáncer

A. Extensión de la afecciónB. Tiempo de evoluciónC. Edad de inicioD. Actividad de la enfermedadE. 20% mas probabilidad de desarrollar cáncer

colonico que pacientes que no tiene CUCIVIII. Localización

A. 6% colon ascendente y ciego; 8% transverso; 6% descendente

B. 20% sigmoid (proctosigmoidoscopia); 50% recto (proctoscopia)

C. Una teoría: carcinógenos están en niveles distales porque están llevado con las heces

IX. ClínicaA. Lado derecho

1. Paciente mayor de 40 anos de edad2. Cambios en el habito intestinal

(diarrea, constipación, etc)3. Mayor tamaño4. Heces fecales mas líquidas; no lesión

tumor; sangrada es mínimo5. Puede tener anemia

B. Lado izquierda1. Paciente mayor de 40 anos de edad2. Obstrucción3. Tomar intestino en forma circular4. Sangrado importante porque heces

fecales traumatizan intestino5. Dolor; moco6. Perforación no frecuente

C. Exploración no contributaria en casos tempranos

X. DiagnósticoA. Tacto rectal (antes de colon por enema o

rectosigmoidoscopia para prevenir una perforación porque son estudios mas invasivos)

B. Colon por enemaC. RectosigmoidoscopiaD. Dar datos clínicos al radiólogoE. Histología: 95% corresponden a

adenocarcinomasXI. Tratamiento

A. Resección quirúrgica amplia de la lesiónB. Drenaje linfático regional

XII. Factores pronósticos relacionado con el tumorA. Tamaño; sitio

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B. Diferenciación histológica: menos diferenciado es mas agresivo

C. Invasión vascularD. Expresiones molecularesE. Marcadores bioquímicas: antigeno

carcinoembrioanario1. < 2.5ng/ml tiene buen pronostico2. > 7.5ng/ml tiene mal pronostico

XIII. Clasificación de Dukes: A: mucosa; B: abajo mucosa; C: metástasis; según etapa hay que escoger tratamiento

XIV. Pronostico según numero de nódulosA. 50% vive a los 5 anos cuando tiene <5 gangliosB. 30-40% viven a los 5 anos cuando tiene 5-9

gangliosC. Todos muerto a los 5 anos cuando tiene >9

ganglios

Diverticulos del Aparato Digestivo

Existen dos clases de divertículos: Verdaderos (también llamados divertículos por tracción) por estar constituidos por todas las capas de la pared; y Falsos o divertículos por pulsión por estar constituidos basicamente por la capa mucosa herniada.

DIVERTICULO FARINGOESOFÁGICO (ZENKER)

“La propulsión de la comida de la boca hacia la faringe y de ahí hacia el esófago es el resultado de relaciones neuromusculares coordinadas.

Cuando la coordinación neuromuscular es normal, el constrictor inferior empuja el alimento dentro del esófago y el músculo cricofaringeo se relaja para admitirlo; sin embargo, si se presenta la menor incoordinación, con cualquier grado de obstrucción que resulte por falta de relajación del cricofaríngeo, la fuerza de propulsión dañará

la porción más débil de la hipofaringe, que es en la unión faringoesofágica.

Por lo tanto el lugar anatómico de la proptrusión potencial de la mucosa del divertículo como un punto ubicado en la linea media posterior de la faringe inferior, entre las fibras oblicuas del constrictor inferior de la faringe y por encima de las fibras transversales del cricofaríngeo. Este presumible punto congénito débil, a través del cuál se produce la protusión diverticular, se conoce en la actualidad como el triángulo de Killian.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

El síntoma propio del divertículo pequeño, en estadío inicial, es la disfagia cervical debida a que el bolo alimenticio se aloja durante algunos minutos u horas antes de seguir su camino normal o ser regurgitado, la deglución tiene la característica de ser ruidosa y el alimento puede tener olor desagradable ( halitosis), en los pacientes con divertículos bien desarrollados, la ingestión de alimentos o líquidos se puede interrumpir por episodios de regurgitación, con tos o sin ella o sofocación si se produce la aspiración . A veces en especial en los sujetos en edad avanzada o debilitados las complicaciones respiratorias, ronquera, asma, neumonitis y abscesos de pulmon, pueden ser los únicos síntomas.

El exámen físico ofrece pocos datos aunque los divertículos muy grandes pueden presentarse como masas cervicales anteriores palpables, blandas y pastosas. El diagnóstico de de divertículo faringoesofágico suele sospecharse solo sobre la base de la historia clínica, pero su confirmación requiere la observación del saco con una radiografía de contraste. La esofagoscopía no suele ser indicada por la posibilidad de su perforación del divertículo.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS:

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Todos los pacientes con divertículos faringoesofágicos deben ser considerados como candidatos para el tratamiento quirurgico idealmente, la operación debe efectuarse en forma electiva y mucho antes que se desarrollen las complicaciones nutricionales y respiratorias y en especial antes que se produzca la degeneración maligna. El tratamiento se indica con independencia del tamaño diverticular y la duración y la gravedad de los síntomas. La perforación diverticular debe considerarse como una urgencia quirurgica inmediata. Se puede practicar la miotomía del cricofaringeo exclusiva para los divertículos pequeños, En los divertículos grandes es la diverticulectomía con miotomía del cricofaringeo en un solo tiempo.

DIVERTICULOS EPIFRÉNICOS;

Estos son tambien divertículos pòr pulsión, que se originan inmediatamente por arriba del esfinter esofágico inferior, los síntomas característicos son disfagia y dolor retroesternal, asi como regurgitaciones,El tratamiento deberá consistir en resección del divertículo acompañada cirugía de heller, siempre que se demuestre la existencia de una acalasia previa.

DIVERTICULO DE MECKEL

El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del intestino delgado y se encuentra en el 2% de la población, suele estar localizado en los ultimos 60 cm del ileon terminal de la válvula ileocecal, sobre el borde antimesentérico del intestino y casi siempre con menos de 5 cm de longitud, su irrigación arteria procede de una rama de la arteria mesentérica superior ( arteria vitelina derecha). Puede producirse una obsctrucción intestinal por una banda mesodiverticular o por el divertículo mismo. Dentro del divertículo puede haber tejido ectópico que consiste en mucosa gástrica, tejido pancreático y mucosa de colon , yeyuno y duodeno. El ácido segregado por la mucosa

gástrica ectópica puede provocar ulceraciones en el divertículo y consecuencia de sangrado ( rectorragia ) el diagnóstico, puede realizarce una escintigrafía con pertecnectato sódico de tecnecio 99m. Esta substancia se concentra en la mucosa gástrica ectópica e identifica un divertículo de meckel con un 96% de exactitud; otro estudio aceptable es un transito intestinal.

El tratamiento quirurgico depende de las complicaciones del mismo como la inflamación, perforación, la hemorragia y obstrucción intestinal.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

INCIDENCIA.- Es difícil evaluar exactamente la frecuencia con la cual ocurre la enfermedad diverticular en una comunidad ya que a menudo es asintomática y muchos pacientes con la patologia no llegan a ser estudiados; su prevalencia varia considerablemente en diferentes partes del mundo hay mucha evidencia que relacionan la ingesta de fibras en la dieta con la prevalencia de la enfermedad diverticular del colon.

La enfermedad diverticular ocurre con igual frecuencia relativa en hombres y en mujeres aunque recientemente ha sido sugerida una incidencia creciente en el sexo femenino.

Los diverticulos colónicos son pocos comunes en personas menores de 40 años, la incidencia de la enfermedad diverticular aumenta con la edad. El colon sigmoides es el sitio que resulta afectado con más frecuencia hasta un 90% de los pacientes, en algunos paises como en los Estados Unidos, los pacientes con diverticulitis del lado izquierdo tienen una incidencia de diverticulos en el colon derecho que ha variado entre el 7 y el 30%.

ETIOLOGÍA.- Los factores que contribuyen al desarrollo de diverticulos incluyen una relativa debilidad de la pared intestinal y un gradiente de presión desde la luz hasta la

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serosa, el colon funciona como pequeños compartimientos que generan presiones elevadas, resultado de las herniaciones de la mucosa a través de la pared más débil de la pared intestinal ( diverticulos de pulsión ); los diverticulos se forman entre las bandeletas mesentéricas y antimesentéricas, en puntos por los cuales penetran vasos sanguineos intramurales, los diverticulos se producen con mayor frecuencia en el colon sigmoides.Basandose en la ley de Laplace, que establece que la tensión en la pared de un cilindro es directamente proporcional al espesor de la pared, la presión intraluminal es más alta en el colon sigmoides, sitio en el cual la pared es más gruesa y la luz más estrecha, son falsos divertículos por ser herniaciones unicamente de la mucosa y de la submucosa, los diverticulos verdaderos son herniaciones de toda la pared intestinal y tienden a producirce más en el colon proximal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- Se estima que solo el 10 al 20% de las personas con divertículos del colon desarrollan síntomas relacionados con su presencia. esta enfermedad puede relacionarse con síntomas bastantes molestos incluso en ausencia de inflamación, el dolor abdominal especialmente en el cuadrante inferior izquierdo, es un aspecto cardinal y es el síntoma más común que requiere internamiento. El dolor persistente sugiere un origen inflamatorio. Los calambres abdominales centrales y bajos pueden significar cierto grado de obstrucción.

La diarrea intermitente o que alterna con constipación es un síntoma común. La constipación puede resultar molesta en pacientes con un grado significativo de estrechamiento del segmento sigmoides debido a anormalidad muscular o fibrosis, náuseas y vómito de naturaleza refleja pueden asociarce con una reacción inflamatoria aguda. Al exámen físico el abdomen puede ser sensible en el cuadrante inferior izquierdo, puede haber defensa y sensibilidad de rebote, es común halla una masa palpable en fosa ilíaca izquierda, pudiendose presentar tambien distencion abdominal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.- Tenemos que hacerlo con el cancer de colon, sindrome de colon irritable, apendicitis aguda, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, colitis isquémica, transtornos urinarios y enfermedad inflamatoria pélvica.

Carcinoma de colon.- es una de las más importantes y de las más dificiles de diferenciar. dentro del colon ambas patologias tienen predilección por el segmento sigmoides. Aun más ambas condiciones pueden ocurrir coincidentemente en la misma area, los aspectos clínicos asociados con ambos trastornos a menudo son muy similares, una cuidadosa enema con doble contraste y si es necesario una colonoscopia son de capital importancia para llegar a un diagnóstico exacto.

Apendicitis aguda.- una enfermedad diverticular puede confundirse con una apendicitis aguda: cuando la inflamaciòn aguda ocurre en el vértice de una asa sigmoidea redundante ubicada a la derecha de la línea media. Cuando se produce inflamación de un divertículo cecal. Cuando el paciente se presenta con un absceso pelviano

Síndrome de Colon Irritable.- El paciente habitualmente es más joven que el paciente con enf. diverticular y típicamente se presenta con antecedentes más prolongado de dolor abdominal y alteración de los hábitos de evacuaciòn intestinal. El dolor tiende a ser más difuso y a menudo está referido en la parte alta o derecha del abdomen, la evacuacion de heces o flatos puede aliviar los síntomas.

Colitis ulcerosa.- la persistencia de la severidad de la diarrea típica de la colitis ulcerosa son notables. La proctorragia es mayor y el dolor abdominal es mucho menor en la colitis ulcerosa que en la enfermedad diverticular. La sigmoidoscopia y la biopsia hacen el diagnóstico.

Enfermedad de Crohn. la diarrea tiende a ser continua durante un lapso prolongado, los pacientes tienden a ser más jóvenes .

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la coexistencia de enfermedad anorrectal o inflamación perianal ayudan al diagnóstico.

COMPLICACIONES.-Las complicaciones de la enfermedad diverticular pueden dividirse ampliamente en complicaciones inflamatorias y hemorragia:

Flemón o Absceso.-Las complicaciones más comunes de la diverticulitis son el absceso y la perforación localizada, la pericolitis de desarrollo lento asociada con diverticulitis con recubrimiento con apéndices epiploicos, mesenterio, intestino delgado, vejiga o útero. Los abscesos localizados ocurren con mayor frecuencia que las perforaciones libres. la intervención quirúrgica está indicada en éstos pacientes cuando el proceso agudo no se resuelve con el mejor tratamiento clínico.

Fístulas.- pueden surgir espontaneamente como resultado de las complicaciones inflamatorias de la propia enfermedad o de la intervención quirurgica de la afección.

La fístula colovesical es la más comun y constituye aproximadamente el 50% de todas las fístulas asociadas con enfermedad diverticular, es más común en hombres que en mujeres por el efecto protector del útero interpuesto en éstas. La fístula colocutanea ocurre por lo general en pacientes previamente operados por diverticulitis y es probable que se produzca en un paciente que fué sometido a resección y anastomosis primaria en en un proceso inflamatorio agudo. La fístula colovaginal es rara y ocurre casi exclusivamente en mujeres con histerectomia, puede producirse en forma espontanea luego de una sepsis en la pelvis por conplicaciones de la enfermedad diverticular o alternativamente puede ser la secuela de procedimientos quirúrgicos.

Fístulas coloentéricas.- ocurre cuando una asa de intestino delgado se adhiere y pase a formar parte de una masa inflamatoria, particularmente si se ha desarrollado un absceso paracólico.

Obstrucción intestinal.- Puede ser parcial o completa y pude involucrar el colon y/o intestino delgado con una incidencia aproximadamente de un 10 a 15%, los espisodios de obstrucción repetidos curan dejando fibrosis residual y cicatrices, estrechando la luz entérica y provocar síntomas obstructivos; tambien puede ser causada por un absceso pericólico, flemón o compresión extrínseca de asas de intestino delgado adherentes.

Por lo general es incompleta y se resuelve con reposo intestinal, aspiración nasogástrica y alimentación intravenosa, los pacientes que se presentan con obstrucción son un desafío para el clínico en e diagnóstico diferencial entre enfermedad diverticular y carcinoma. las medidas conservadoras y la resección primaria del segmento afectado ( usualmente el colon sigmoides ) resuelve la obstrucción; en caso de una adecuada preparacion del intestino puede realizarce una resección con anastomosis primaria, para aquellos pacientes en la que la obstrucción no se resuelve, el tratamiento de elección es la resección primaria con colostomia y cierre del segmento distal ( procedimiento de Hartmann )” es el metodo de elección para el manejo de la enfermedad diverticular complicada “

Perforacion libre.- es la complicación más seria de la diverticulitis aguda, es relativamente poco común porque la usual progresión lenta de la diverticulitis generalmente el sellado del proceso inflamatorio desde la cavidad peritoneal. es más común en pacientes inmunocomprometidos y particularmente en los que reciben tratamiento con esteroides, los pacientes que padecen ésta complicación están gravemente enfermos. Después de un breve período de recuperación intensiva, consistentes en líquidos intravenosos y antibioticos de amplio espectro, lo indicado es una operación inmediata.

Hemorragia.- En pacientes añosos es probable que la hemorragia masiva de origen colonico se deba en primer instancia a enfermedad diverticular o angiodisplasia en

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pacientes con hemorragia debida a enfermedad diverticular, es probablemente que la hemorragia provenga tanto del colon derecho como del izquierdo y es más frecuente en ausencia de inflamación.

El paciente que sigue sangrando sin que pueda demostrar el origen antes de la cirugia impone un gran desafío al cirujano, la resección de sólo una área donde predominen divertículos ( generalmente en el lado izquierdo ) puede estar condenada al fracaso porque la incidencia de divertículos sangrantes del lado izquierdo del colon iguala a la del lado derecho.Cuando el sitio de la hemorragia no puede ser localizado, el procedimiento de elección es la colectomía subtotal, en algunos casos la colonoscopía intraoperatoria ayuda a identificar el sitio sangrante.

MANEJO DIETÉTICO Y MÉDICO DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA.- El aumento de la cantidad de fibra en la dieta llevan a la evacuación de heces más blandas y masivas, y se debe al residuo adicional de fibras no digeribles y en parte al atrapamiento de agua en las heces, los cambios de volumen y consistencia de las heces ayudan a mantener un mayor diámetro de la luz colonica y llevan a una reducción de la actividad segmentaria, una menor presión colonica intraluminal y aumento del tránsito a través del intestino. La fibra derivada del salvado de trigo tambien tiene un efecto laxante, que es mayor que el de las fibras de frutas y vegetales , al gunos preparados farmacéuticos tienen una importante propiedad hidrófila manteniendo un mayor volumen de residuo fecal, como la metilcelulosa, la cáscara de ipágula, asi como los polvos de semilla de esterculia y psillium.

Los pacientes con dolor por espasmos colónicos pueden aliviarse con clorhidrato de mepeverina, son tambien utiles algunas drogas anticolinergicas como el bromuro de propantelina, que actuan a través del sistema nervioso

autónomo. Las drogas anticolinérgicas en ocaciones se acompañan de sequedad de la boca y mucosas, visión borrosa e incluso retensión urinaria.

MANEJO QUIRÚRGICO.- MANEJO INICIAL, si el paciente está seriamente enfermo y en estado de shock, el objetivo inicial consiste en instituir medidas de resucitación y buscar restablecer y mantener una circulación adecuada, se comienza con líquidos endovenosos y antibioticos contra bacterias aerobias y anaerobias; en el paciente que no responde a la terapéutica clínica está indicada una rápida intervención quirúrgica. La operación más comunmente empleada es la de Hartmann ( en dos etapas ), que fue descrita originalmente por Henri Hartmann en 1923 para el manejo del carcinoma del recto.Este procedimiento incluye la resección del colon sigmoides y el cierre del recto con colostomia proximal. “ el procedimiento de Hartmann es el método de elección para el manejo de la enfermedad diverticular complicada “

Operación de Mikulicz.- es un procedimiento en dos etapas, la exteriorización del segmento del intestino afectado, ésta operación es, a veces, dificil de realizar en un paciente con diverticulitis complicada, pues el acortamiento del mesocolon dificulta la movilización del colon sigmoides hasta la piel.

Procedimiento en una solo etapa.- ¿cuándo resulta adecuado realizar una resección primaria y anastomosis al operar un paciente con diverticulitis aguda?, se le ha considerado como tratamiento aquellos pacientes en estadio 1 y 11 de enfermedad diverticular en la resección primaria con anastomosis. La toma de decisiones quirúrgica debe estar conformada por los hallazgos intraoperatorios específicos; si preocupan el grado de inflamación, el tamaño del absceso, o el grado de contaminación, la actitud más prudente será la de proteger la anastomosis con una colostomía proximal.

51

Enfermedades Ano-Rectales

I. AnatomíaA. Piel perianal rosada resistente a materia fecal

(delicado para limpiarse)B. Línea mucocutanea esta entre partes externas y

internasII. Hemorroides

A. Elevación al nivel del anoB. Vena trombosadaC. Externas

1. Debajo de línea mucocutanea2. Drenaje a la circulación general3. Dolor sin sangrado; ruptura

espontánea4. Trombosis: coagulo adentro vena que

se pone duro al tacto5. Manchado de ropa interior, eritema

perianal: dermatitis por materia fecal6. Recesos laterales: cicatriz de

hemorroides más difícil de limpiarlo (problemas de aseo y es feo estéticamente)

D. Internas1. Arriba de unión mucocutanea2. Problema de drenajes de venas3. Tres posiciones

a. Posterior lat izquierda (5 horas de reloj)

b. Posterior lat derecho (7 horas de reloj)

c. Anterior lat derecho (11 horas de reloj)

4. Sangrado sin dolor: no hay fibras sensitivas

5. Grados:

a. Grado I puede ver con anoscopia pero no puede tocarlo

b. Grado II puede tocarc. Grado III prolapsa pero puede

meterlos adentrod. Grado IV peor porque

hemorroides prolapsan y no puede meterlo adentro con el dedo

E. Diagnóstico diferencial1. Carcinoma de colon y recto2. Enf diverticular: produce rectoragia3. Pólipo adenomatosos4. Colitis ulcerativa / enf crohn: produce

rectoragia5. Prolapso rectal6. Condilomas perineales: contagioso

origen viralF. Etiología

1. Pujo en posición sentada2. Constipación crónica3. Embarazo4. Obesidad5. Dieta baja en fibra

G. Complicaciones1. Trombosis circunferencial2. Infarto de mucosa y/o piel adyacente

(por la trombosis)3. Embolias sépticas / abscesos hepáticos

(por el drenaje venoso)4. Edema perianal (parece mandril)5. Anemia (sangre)6. Derivación portosistemica en la

hipertensión portal (da tratamiento medico y no se opera porque mueren de sangrada)

H. Tratamiento medico52

1. Modificaciones de la dieta2. Supositorios y ungüentos (cream):

algunos supositorios como Preparación H no debe usar mas de 15 días porque contiene esteroides que rompen piel

3. Reducción y reposo 4. Astringentes5. Flebodinamicos6. Sediluvios

a. Baño de asiento de agua tibia sin quemarse durante 20 minutos 3-4X/día

b. Agua caliente local quita dolor, espasmo, inflamación

I. Tratamiento quirúrgico o invasivo1. Si no funciona tratamiento medico2. Escleroterapia: no usa para externas

porque hay dolor de fibras sensitivas3. Ligadura con banda de hule

a. Necrosa hemorroide y deja ulcera alli

b. No se usa para externas porque hay dolor de fibras sensitivas

4. Criocirugía5. Hemorroidectomia: mejor cirugía6. Fotocoagulacion con luz infrarroja: no

sirve bienIII. Fisura anal

A. Generalidades1. Epitelio denudado2. Dolor3. Línea media posterior (90%) / anterior

(10%)4. Papila hipertrófica: en parte interna del

ano5. Hemorroide centinela: en parte

externa

6. Prurito anal / dermatitis por contacto7. No se malignizan

B. Síntomas y signos1. Ant de defecación dolorosa2. Dolor3. Hemorragia4. Exacerbación y remisión5. Constipación6. Anoscopia o rectosigmoidoscopia: no

hay que hacer este tipo de procedimiento porque hay dolor

C. Factores de origen1. Evacuación diarreica2. Hipertonía del esfínter anal interna

(EAI)3. Catárticos, diarrea crónica, trauma4. Estrés5. Desconocido

D. Diagnósticos diferenciales1. Sífilis2. Carcinoma anal3. Ulceración tuberculosa4. Discrasias sanguíneas5. Enteritis granulomatosa alta

E. Tratamiento1. Ablandar las heces porque son duros2. Agentes tópicos anestésicos y

esteroides3. No supositorios porque cuando mete

produce dolor y espasmo del EAI y espasmo es la causa

4. Sediluvios5. Tratamiento quirúrgico

a. Esfinterotomia lateral: rompemos fibras de músculo liso de EAI (no debe dar incontinencia)

53

b. Dilatación anal forzada: con dedos

c. Toxina botulínico por medio de endoscopia en EAI

IV. Abscesos anorectalesA. Generalidades

1. Invasión de microorganismos a espacios pararectales

2. Infección mixta3. Masculinos4. Criptas / glándulas anales cerca de

columnas de Morgagni5. Producen moco6. Absceso perianal

a. Isquirectalesb. Retrorectalc. Submucosasd. Marginalese. Pelvirectalesf. Intermusculares: peores

7. Fístula forma si no da tratamientoB. Datos clínicos

1. Dolor rectal persistente (latido)2. Tumefacción externa3. Sepsis sistémica: fiebre, taquicardia4. Tacto rectal dos dedos

C. Complicaciones1. Extensión a otros espacios anatómicos

adyacentes2. Septicemia

D. Tratamiento1. Incisión y drenaje adecuado:

tratamiento principal2. Cuidado con pacientes con diabetes,

leucemia, etc

3. No esperar a que drene espontáneamente o madure: porque forma fístula perianal

4. Antibióticos (uso limitado)5. Sediluvios y analgésicos6. Cicatrización por segunda intención:

nunca por primera intención porque hacemos otra vez un absceso porque esta lleno de bacterias

V. Fístula anorectalA. Generalidad

1. Paciente tenia absceso anal2. Dos aperturas comunicadas por

conducto hueco3. Origen en las criptas anales4. Subcutánea, submucosa, intramuscular

o submuscular5. Crohns, piogenas, enf granulomatosa,

TB producen fístulas6. Diverticulitis, neoplasias, trauma7. Anterior, posterior, única, compleja o

herraduraB. Clínica

1. Drenaje intermitente o constante2. Antecedente es un absceso3. Elevación rosada con salida de pus4. Conducto fistuloso: al momento de

hacer tacto rectal puede detectarlo5. Congénita6. Rectovaginales

a. Peditos por vaginab. Infecciones de vagina de mal

olor (no agradable por la pareja)7. Anoscopia8. Fistulografia

C. Regla de Salmón-Goodsall

54

1. Con una línea divide ano en anterior y posterior

2. Anterior: apertura recta más fácil de tratar

3. Posterior: apertura tiene curva y largo y difícil de tratar

4. “How can Goodsall’s rule be remembered? Think of a dog with a straight nose (anterior) and a curved tail (posterior)” – Surgical Recall

D. Complicaciones1. Septicemia2. Desarrollo de carcinoma3. Retraso de la cicatrización4. Incontinencia fecal: hecho de que

tiene la fístula y no por la cirugía (motivo de demanda en EEUU) manometria antes para ver si incontinencia es error del Dr.

E. Tratamiento1. Fistulotomia o fistulectomia2. Cicatrización por segunda intención3. Curación espontánea4. No diarrea crónica, CUCI,

enterocolitis, granulomatosa activa (hay que descartarlos)

VI. Erotismo analA. Proctitis gonocócicaB. SífilisC. Condiloma acuminadoD. Amibiasis, shigelosis, giardiasis, hepatitis B,

chlamydia, linfogranuloma venéreo y herpesE. SIDAF. Traumatismo y cuerpos extraños

VII. Prurito analA. DermatológicaB. Dermatitis por contacto: ciertos tipos de jabón

C. MicoticaD. BacterianaE. Parasitaria: enterobius vermicularis sale en la

noche para depositar los huevosF. Antibióticos POG. Trastornos proctológicosH. NeoplasiasI. HigieneJ. Calor e hiperhidrosisK. DietaL. PsicógenaM. Idiopatico

Ecosonografia y Tomografia de Abdomen

I. Tomografía computadaA. Consisten en rastreos a través de un scanner de

cortes longitudinales o transversales con transducción de la imagen a través de una computadora que la reproduce en una pantalla de la cual se grava o plasma

B. Se realizan cortes de 1 cm de diámetro entre cada uno pudiendo visualizar las estructuras en todo su diámetro longitudinal

C. La TAC es un procedimiento que se ha empleado dentro del estudio de la gastroenterología con dos objetivos

1. Diagnóstico (diagnóstico tomografico)2. Tratamiento (procedimientos

topográficos intervensionistas)D. Tiene 2 variantes

1. TAC simple

55

2. TAC contrastadaa. En forma de medio de contraste

oral e IVb. Se utiliza para identificar el tubo

digestivo y para ver masas vascularizadas

E. Preparación necesaria del paciente1. Mínimo de 4 a 6 horas de ayuno2. Dar al paciente medio de contraste 1

hora antes del estudio3. Sedacion en niños4. No haberse realizado estudios de tracto

gastrointestinal con medio de contrasteF. En la TAC de pelvis también se administra bario

en ampula rectal con el fin de identificar esta estructura del tubo digestivo

G. Patrones de imagen: existen 3 patrones1. Hiperdenso: sangre, litos de calcio2. Isodenso: parénquima normal de

algunas estructuras3. Hipodenso: liquido (ex hígado con

proceso inflamatorio lleno de liquido)H. Indicaciones

1. Neoplasias de cualquier órgano para ver extensión de las metástasis a glándula hepática y estatificar

2. Crecimiento ganglionar por procesos neoplásicos locales o periféricos

3. Extensión local de tumoraciones4. Masas intrahepaticas: metástasis,

abscesos únicos o múltiples, quistes hidatídicos, nódulos solitarios, cáncer hepático, angiodisplasias focales, adenomas hepáticos

5. Páncreas: masas pancreáticas, pancreatitis aguda, pancreatitis

crónicas, pseudoquiste, cáncer de páncreas (cabeza, cuerpo y cola)

6. Riñones: masas renales, poliquistosis renal, cáncer renal, procesos inflamatorios renales como pielnefritis con alteración de la relación corteza / medula

7. Cáncer en estructuras huecas: cáncer esofágico, cáncer gástrico

I. Contraindicaciones1. Embarazo2. Insuficiencia renal (creatinina por

arriba de 1.5mg/dl)3. Reacción alérgica al medio de

contraste4. No haberse realizado estudios del

tracto gastrointestinal con medio de contraste en forma reciente

5. Pacientes mayores de 60 anosJ. Patrón definido: algunas masas pueden

1. Mostrar patrón hiperdenso con relación al resto de la estructura: pancreatitis crónica calcificante

2. No presentar reforzamiento de pared pero si hipodensidad en su interior con nivel: absceso hepático o pancreático (quiste tiene capa reforzante; absceso no tiene esta capa)

3. Reforzar con el medio de contraste: adenomas vascularizadas, neoplasias vascularizadas. Pancreatitis hemorrágica en caso de tomografía dinámica

4. Tomografía dinámicaa. Contraste en forma rápida vía IVb. Se capte en páncreas solo se

observa tejido sano56

c. No se ve el tejido necróticod. Puedes ver que parte de tejido

esta afectado5. Nota

a. Signo de Cullen: discoloracion azul periumbilical

b. Signo de Turner: discoloracion azul en ambos flank

c. Son signos de hemoperitonea y catabolismo de hemoglobina, respectivamente, indicando un pancreatitis agudo necrotizante severa.

6. Reforzar solo la pared: quiste7. Mostrar patrón hipodenso con relación

al resto de la estructura que se trate en forma difusa: pancreatitis aguda, cirrosis o en forma focalizada: neoplasia hepática

K. Que podemos observar1. Visualización de víscera2. Todo tubo digestivo3. Estructuras vascularizadas y ganglios4. Espacios (peritoneal y Morrison) y

contenidos5. Nota: Espacio de Morrison esta

debajo del hígado6. Visualización de vía biliar intra y

extrahepatica7. Visualización estructuras pélvicas

(ovarios, útero, vejiga, recto)L. Que observara en la pancreatitis aguda

1. Crecimiento de la glándula2. Perdida nitidez o claridad de bordes3. Hipodensa en toda parénquima

M. Que observara en la pancreatitis crónica

1. En caso de ser obstructiva calcificante: calcificaciones en lo largo del conducto pancreático con dilatación secundara de los conductos con hipodensidad de estos

2. La TAC es el estándar de oro para el Dx de pancreatitis aguda y un gran apoyo para el diagnóstico de pancreatitis crónica

3. ERCP = colangiopancreatografia endoscopia retrograda con ayuda de TAC puede diagnosticarlo

II. Ultrasonido abdominalA. Definición: es una exploración de la región

abdominal practicada a través de ondas de sonido, es fácil de realizar, no invasivo y en tiempo real

B. Indicaciones1. Ictericia2. Masas (absceso, quiste, tumores

metástasis, hematoma)3. Datos de hipertensión portal4. Ascitis5. Procesos inflamatorios (pancreatitis,

colecistitis)C. Contraindicaciones relativas

1. Exceso de aire2. Mala preparación (ayuno)3. Obesidad morbosa

D. Densidades (3 patrones)1. Anecoico: sin ecogenicidad: negro

(quiste, líquidos, vía biliar)2. Hiperecoico: con mucho eco: litos y

sangre3. Hipoecoico: bajo en eco: tono de gris,

hígado

57

E. Sombra sonica posterior. Es defecto en la transmisión del sonido que produce el efecto de sombra (Ej. litos)

F. Reforzamiento posterior. Es el defecto de transmisión del sonido a través del liquido

G. Evaluación1. Tamaño2. Forma3. Localización4. Patrón sonografia (hiperecoico)5. Estructuras: hígado, sistema biliar,

bazo, riñones, páncreas (no especifico, TAC mejor)

H. Causas de aumento difuso de la ecogenicidad1. Variante de la normalidad2. Hígado graso3. Cirrosis:

a. Micronodular: <3mmb. Macronodular: >3mmc. Eco ve solamente hasta tamaños

de 1cm; no ve los nódulos4. Infiltración maligna externa5. Mononucleosis infecciosa6. Hepatitis severa7. Falla cardiaca8. Hiperalimentación9. Malnutrición10. Terapia con corticoides11. Enf de Wilson

I. Causas de aumento focal de la ecogenicidad1. Nódulos de regeneración2. Metástasis3. Tumor primario4. Adenoma5. Hiperplasia nodular focal6. Infiltración grasa focal7. Absceso

8. Infarto9. Hematoma / laceración10. Hepatitis (CMV)

J. En el U.S. el carcinoma severa1. Masa sólida intraluminal2. Masa infiltrante con pared engrosada3. Masa polipoidea con engrosamiento de

la pared posterior4. Masa fungoide (vegetante)

intraluminal5. Nota: colangiocarcinoma: mas

insidiosos y no necesariamente da perdida de peso como los demás

K. Masa quistica en hígado1. Masa con ausencia de ecogenicidad en

su interior2. Paredes lisas y nítidamente definidas3. Refuerzo acústico mas allá de la pared

posteriorL. Vesícula biliar

1. Estructura elongada, ovoide2. Pared bien definida, no debe superar

los 2mm de grosor3. Sin ecos en su interior4. Longitud 7-10cm (menos de 13cm)5. Diámetro 3cm (<4cm)

M. Causas de defectos de replacion (llenado) en la vesícula

1. Litiasis; barro (lodo) biliar2. Pus; coagulo3. Pliegues mucosos4. Placas de colesterol5. Pólipos: tumor intraluminal que nunca

da sombra acústica6. Adenoma

N. Litiasis vesicular

58

1. Cuando miden 3 mm se ven en la ecografia (certeza del diagnóstico por U.S. del 96%)

2. Eco brillante, definido en el interior de la luz vesicular móvil y asociado con sombra acústica posterior

O. Lodo biliar: bili muy espesa que causa nivel bajo de eco, se puede observar simulando un nivel que se moviliza a los cambios posturales

P. Otras causas de aumentos de la pared vesicular1. Hepatitis2. Ascitis3. Enfermedad hepatitis alcoholica4. Hipoalbuminemia5. Fallo cardiaco6. Fallo renal7. Carcinoma de vesicular8. Pancreatitis aguda9. Hipertensión venosa sistémica10. Mieloma múltiple

Q. Colecistitis aguda: inflamación de la vesícula biliar

1. Litiasis vesicular ojo 5% colecistitis alitiasica

2. Pared anterior mayor de 3 mm3. Murphy ecografico positivo4. Edema con halo hipoecoico alrededor

de la pared5. Distensión de la vesícula (70ml o

mas): paciente DM pierde tono nervioso vesicular y tiene distensión

R. Cáncer vesicular1. 5ta neoplasia mas frecuente2. Se puede ver infiltrante vegetante y

polipodeaS. Vesícula en porcelana: calcificación difusa de

la pared, que se ve o como una área

hiperecogenica curvilínea con sombra acústica posterior. Poco frecuente. Aumenta el riesgo de cáncer.

T. Vía biliar1. Las dimensiones varían con la edad

(aumenta 1mm en cada década)2. Normal: 4mm3. Dudoso: 4-8mm4. Probablemente dilatado: 8-11mm5. Dilatado > 11mm6. Colecisitectomizado: normal hasta

7mmU. Causas de dilatación de vía biliar

1. Quiste de colédoco2. Coledococele; litiasis3. Divertículo del colédoco4. Colangitis primaria o secundaria5. Colangiocarcinoma; carcinoma del

páncreas6. Adenopatías

V. Hipertensión portal1. Aumento del diámetro de la porta

(vena mesentérica y esplénica aumentan de calibre que no cambia con la respiración)

2. Esplenomegalia3. Ascitis

Ictericia

I. Caso clínicoA. Pac 18 anos esta ictéricoB. Orina esta claritoC. Problema pre hepático porque tiene acoluria por

falta de bilirrubina conjugadaII. Definición

59

A. Coloración amarillenta de la piel esclerótica y mucosa arriba de 2 a 3 mg/dl

B. Ictericia esta causada por bilirrubina directa o indirecta

III. Metabolismo de la bilirrubinaA. Formación

1. Destrucción de RBC cada 120 días2. Destrucción de RBC en el nivel

reticuloendotelio (bazo, medula ósea, o hígado) donde hay sistema monocitico macrofago para liberar hemoglobina de su unión con el grupo prostético, en su grupo proteico globina, el cual es lanzado a la poza de proteínas y el grupo funcional heme

3. Proceso de eliminación de heme: hemeoxigenasa transforma heme hasta biliverdina y libera Fe y CO

4. Biliverdino-reductasa transforma biliverdina hasta bilirrubina no conjugada (BNC)

B. Transporte (plasma): BNC esta transportado desde el sistema reticuloendotelial (SER) hacia el hígado mediante una proteína plasmática transportadora (la Haptoglobina), la cual a su paso por las sinusoides hepáticas, permite la captación

C. Captación (hepática): BNC + y-z1. Al nivel de la membrana del

hepatocito tiene lugar la captación de la BNC, la cual es inmediatamente transportada por las lingandinas Y y Z, al retículo endoplasmico (REP) donde tendrá lugar la conjugación

2. Síndrome de Gilberta. Hepatocitos no tienen capacidad

de captura la bilirrubina

b. Patogenia: momentos de estrés, esfuerzo de ejercicio

D. Conjugación1. En retículo endoplasmico (RE)2. Glucuronil-transferasa (GT) forma

glucuronidato de bilirrubina o bilirrubina conjugada (BC)

3. BC es transportada del REP al polo biliar del hepatocito, pasando por el cuerpo de golgi (donde es empaquetada)

4. Síndrome de Crigler-Najjar: recién nacido que no tiene glucuronil-transferasa y hiperbilirrubinemia produce kernicterus (daño cerebral)

5. Síndrome de Arias: tiene bajos niveles de glucuronil-transferasa

E. Excreción intrahepatica1. Conduce el BC desde el polo biliar del

hepatocito por los canalículos biliares hasta los conductos hepáticos derecho e izquierdo

2. Síndromes donde no hay excreción intrahepatica de bilirrubina conjugado

a. Síndrome de Dubin Johnsonb. Síndrome de Rotor

F. Excreción extrahepatica: la que conduce a la BC, a la vesícula biliar y de allí por los conductos biliares extrahepaticos al intestino

G. Transformación bacteriana de BC hasta urobilinogeno (UBG)

1. Bacterias intestinales hidrolizan a la BC y la convierten en UBG

2. 15% de los UBG es absorbido por la circulación portal y llevado al hígado para ser regresado al intestino (circulación enterohepatica)

60

3. Una pequeña proporción del UBG absorbido, se desvía a la circulación general, para ser eliminado por la orina

4. 80% restante de los urobilinogenos, son oxidados por las bacterias y transformados en estercobilinogeno (EBG), que es el que da la coloración a la materia fecal

IV. ClasificaciónA. Bilirrubina

1. BNC2. BC

B. Topografía1. Ictericia prehepática2. Hepatocelular3. Posthepática

V. Ictericia prehepáticaA. Anemia hemolítica destruye muchos glóbulos

rojosB. Produce mucho BNC que circula en la sangreC. Bacteria produce mucho UBG que sigue en

circulación enterohepatico o sigue al riñónD. Exceso a BNC trata de buscar ruta alternativo de

la riñón pero no esta excretado porque no esta conjugado

E. Hipercolia (hiperpigmentacion de heces fecales) por exceso de EBG en intestino

F. Acoluria (falta de pigmentación de orina) por falta de BC

VI. Ictericia hepáticaA. Hepatitis lesiona hepatocitos por virusB. Afecta capacidad de excreciónC. Bilirrubina ya conjugo esta en niveles bajasD. Hipocolia (hipopigmentacion de heces fecales)

por niveles bajas de EBGE. Coluria (pigmentación de orina)

F. BC reflujo desde hígado hasta sangre y causa ictericia

G. Riñón puede eliminarlo porque esta conjugadoVII. Ictericia posthepática

A. Obstrucciones intra o extrahepaticasB. Causas de tipo extrahepatico: calculo en

colédoco y cáncer de cabeza de páncreasC. Acolia (falta de pigmentación de heces fecales)

por falta de EBG en hecesD. Coluria (pigmentación de orina de tipo coca

cola más oscuro que coluria de ictericia hepática) porque hay mucho BC excretado

VIII. ColestasisA. Bloqueo parcial o total del transito de la

bilirrubina (y sales biliares) desde el retículo endoplasmico del hepatocito hasta el duodeno

B. Clasificación1. Neonatal (intra o extrahepatica)2. Del adulto (intra o extrahepatica)

C. Causas de colestasis neonatal1. Intrahepatica

a. Hepatitis neonatalb. Atresia biliar

i. Si no se opera puede tener cirrosis hepática

ii. Coluriaiii. Acoliaiv. Ictericia

c. Enf de Alagille: huellas de rascado en todo cuerpo

d. Def de alfa 1 antitripsina2. Extrahepaticas

a. Síndrome bilis espesadob. Quiste del colédococ. Atresia de vías biliares

D. Causas de colestasis del adulto61

1. Intrahepaticaa. Hepatitis por virus, fármacos, o

alcoholb. Cirrosis hepáticac. Enf de Rotor y Dubin-Johnsond. Hiperbilirrubinemia familiar

recurrentee. Cirrosis biliar primaria

2. Extrahepaticaa. Cálculos (coledocolitiasis)b. Carcinoma (periampular,

pancreas, conductos biliares)c. Pancreatitisd. Colangitis esclerosantee. Quiste del colédocof. Estenosis post-quirúrgico

E. Efectos de colestasis1. Efectos retrógrados

a. Acumulación de bilirrubina = ictericia

b. Sales biliares = pruritoc. Lípidos = xantelasma (acumulo

lípidos en párpados que son amarillos)

2. Efectos anterogradosa. Deficiencia en la absorción de

grasa por deficiencia de sale biliares causando esteatorrea y deficiencia de vitaminas oleosolubles

b. Deficiencia de vitamina A: da piel seca y ceguera nocturna

c. Deficiencia de vitamina K: sangrado

d. Deficiencia de vitamina D: osteomalacia

IX. Estudio del paciente icterico: etapa clínica

A. Interrogatorio: edad, forma de inicio, entorno, dolor, prurito, coluria, hipocolia

B. Exploración: general, abdominal, hepáticaX. Estudio del paciente icterico: etapa bioquímica y

laboratorialA. Indicadores de hemólisis

1. Bilirrubina no conjugada +++ (Plasma)(Orina: No)

2. UBG urinario y fecal +++ (hipercolia)3. BH: anemia, reticulocitosis, glóbulos

rojos deformados (esferocitos – falciformes)

4. Haptoglobina (baja)B. Indicadores de daño hepatocelular

1. Bilirrubina conjugada +++ (no conjugada) (-) o (+)

2. Bilirrubina en orina (coluria)3. Urobilinogeno urinario y fecal bajos

(hipocolia)4. Aminotransferasas (ALT, AST) 10 –

50 veces más altas5. TP prolongado (no corrige con

vitamina K)C. Indicadores de colestasis

1. Bilirrubina conjugada (no conjugada) (-) o (+)

2. Bilirrubina en orina ++ (coluria)3. UBG urinario y fecal o (-) (acolia)4. Fosfatasa alcalina – 5 nucleotidasa

(elevadas)5. Lipoproteína x (presente)6. Colesterol y esteres de colesterol

(elevados)D. Pruebas inmunológicas

1. Marcadores serologicas de la hepatitis viral

62

2. Anticuerpos antinucleares (CBP hepatitis Cr. activa)

3. Anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria)

4. Anticuerpos antimusculo liso (hepatitis)

5. Antigeno carcinoembrionario (Ca. hepático)

XI. Estudio del paciente icterico: etapa de imaginologíaA. No invasiva

1. Placa simple de abdomen (PSA)a. Detecta radio opacos (colelitos)b. Calcificación de vesícula biliar

(vesícula de porcelana)c. Neumobilia (fístula

biliodigestiva)d. Ileo (por calculo; ileo biliar)

2. Ultrasonografia (US)a. Detecta: colelitiasisb. Colédoco-litiasisc. Dilatación de conductos biliares

(obstrucción)d. Dilatación de la cav vesicular

(Courvoirsier – empiema)e. Neoplasia desde 3 cms (hepato

biliares)f. Detecta enfermedad pancreático

3. Tomografía computada (TC)a. Detecta: dilatación de conductos

biliares (obstrucción)b. Calcificaciones (litos)c. Neoplasias metastasis (3mm o

menores)d. Detecta enfermedad pancreática

4. Resonancia magnética

a. Gran fidelidad anatómica y anatomopatológica a todos los niveles

b. Colangiografia con MRI sin necesidad de medio de contraste

5. Hepatogamagrama-colecintigrafia (Tc 99-HIDA)

a. Solo útil cuando se usa HIDA (Tc 99)

b. Demuestra la vesícula biliar y el paso del radionuclido al intestino

c. Diagnostica colecistitis agudad. Diagnostica permeabilidad de los

conductos biliaresB. Invasiva

1. Colangiografia transparieto-hepática (CTPH)

a. Aguja delgada y maleable (Chiba) bajo control fluoroscópico

b. No debe existir coagulopatiac. Se obtiene mapeo de los

conductos biliares (topografía de la obstrucción)

d. Puede usarse para descompresióne. Para la colocación de catéteres –

o - férulas2. Colangiografia endoscopica (CE)

a. La mas útil con conductos no dilatados

b. Revela mejor los conductos extrahepaticos

c. Permite el estudio de los conductos pancreáticos

d. Permite el Dx directo de la patología papilar (Vater)

e. Permite extraer cálculos63

f. Seccionar el esfínter de la papilag. Colocar cánulas

XII. Estudio del paciente icterico: etapa de histopatologiaA. Biopsia hepática percutanea

1. Hepatitis crónica2. Cirrosis3. Hepato-colangio-carcinoma4. Hodgkin-leucemia

B. Biopsia hepática laparoscopica: mayor precisión en las tomas

XIII. Suplemento: Ictericias – clasificación de hiperbilirrubinemia predominante no conjugada (hipercolia, acoluria, no pruritico)A. Sobreproducción (prehepatica)

1. Hemólisisa. Intracorpuscular: ictericia

hemolítica congénita, anemia de células falciformes, eritroblastosis, transfusión incompatibles, reacción inmunes

b. Extracorpuscular: hemólisis en embarazo, por Ags, físicos (frío, calor)

2. No hemólisis: eritropoiesis ineficaz, por shunt, talasemia, anemia megaloblastica

B. Captación deficiente (hepatocelular)1. Síndrome de Gilbert – 12. Fármacos (radiológicos, por Ej.)3. Sepsis

C. Conjugación deficiente (hepatocelular)1. Ictericia fisiológica del recién nacido

(IRN) (inmadurez y ictericia del prematuro deficiencia de GT)

2. Deficiencia hereditaria de GT

a. Mínima: síndrome de Gilbert – II

b. Moderada: Crigler Najjar – II (Arias)

c. Total: Crigler Najjar – I (kernicterus)

3. Inhibición de la GTa. Síndrome de Lucey Driscollb. Ictericia por leche maternac. Post-necrótica idiopaticad. Colestasis recurrente del

embarazo4. Sepsis

XIV. Suplemento: Ictericias – clasificación de hiperbilirrubinemia predominante conjugada (coluria, prurito, esteatorrea, xantelasma, def vit K – D – A, hipocolia en hepatocelular, acolia en posthepática)A. Defecto de excreción (hepatocelular)

1. Hepatitis2. Cirrosis3. Dubin Jonson4. Rotor5. Alcohol6. Halotano

B. Lesión canalicular (hepatocelular)1. Drogas2. Esteroides3. Cirrosis

C. Obstrucción de los conductos biliares (posthepática)

1. Benignaa. Litiasisb. Estenosis

2. Maligna: cáncer (conductos biliares, periampular, páncreas)

64

XV. Protocolo de manejo diagnóstico según historia clínica y laboratorio del paciente ictericoA. Colestasis: haz ultrasonografia

1. Conductos biliares no dilatados (colestasis intrahepatica)

a. Aguda (hepatitis)b. Crónica (cirrosis)

i. US, TAC, gammagrafia

ii. Laparoscopia, biopsia

2. Conductos biliares dilatados (colestasis extrahepatico)

a. Obstruccióni. Proximal:

colangio percutanea

ii. Distal: colangio retrogrado endoscopica

b. Benigna o maligna según estudios de obstrucción

i. Benigna: coledocolitiasis, estenosis post quirúrgica

ii. Maligna: cáncer (periampular, conductos biliares, metastático)

B. Ictericia prehepatica (hemolítica): da tratamiento

Pruebas de Función Hepática

I. Que evalúan

A. La capacidad de transporte de aniones orgánicos y de metabolizar diferentes substancias

1. Bilirrubinas2. Bromosulfaleina3. Verde de indocianina4. Sales biliares5. Cafeína sericas6. Pruebas de aliento

B. Necrosis e inflamación hepatocelular1. Aminotransferasas2. Fosfatasa alcalina3. Globulinas y deshidrogenasa

C. La capacidad de biosíntesis1. Albúmina2. Globulina3. Colesterol4. Tiempo de protrombina5. Ceruloplasmina y alfa 1 antitripsina

D. La excreción hepática “colestasis”1. Fosfatasa alcalina2. GGTP3. LAP4. 5’ nucleotidasa

II. UtilidadA. Evaluar al paciente con sospecha de enfermedad

hepáticaB. Conocer la evolución del paciente hepatopatiaC. Monitorizar al paciente bajo tratamiento con

drogas potencialmente hepatotoxicasIII. Mas utilizadas universalmente

A. Sangre (2 muestras porque necesita procesar algunos en suero y otros en sangre total)

1. Bilirrubinas: total y directa2. Aminotransferasa:

TGO(antes)/AST(ahora) y TGP/ALT3. Proteínas: albúmina, globulina y

colesterol65

4. Fosfatasa alcalina y/o gamaglutamil transpeptidasa

5. Factores de coagulación : TPB. En orina (una muestra)

1. Bilirrubina2. UBG

IV. ProsA. Son un excelente método no invasivo para

detectar diferentes alteraciones hepáticasB. Permiten diferenciar entre alteraciones

hepatocelular y colestasicaC. Proporcionan información útil en cuanto a la

severidad y pronostico de la hepatopatiaD. Disponibles en casi cualquier laboratorio

V. ContrasA. Baja sensibilidad: pueden ser normales en

hepatopatias graves, vg cáncer (Ej. fosfatasa alcalina si tiene una fractura curándose)

B. Poca especificidad: pueden alterarse en patologías extrahepaticas

C. No diagnostican hepatopatias especificas solo categorías generales: no distinguen entre hepatitis viral y toxica

VI. InterpretaciónA. Aumento = patología

1. Mas de 2.5 de bilirrubina total (BT) = ictericia

2. Depende en población evaluando (asiáticos difícil ver ictericia)

B. Bilirrubina total: normal hasta 1.5mg/dlC. Bilirrubina directa: normal hasta 0.5mg/dlD. Predominantemente bilirrubina indirecta (BI)

que es no conjugado1. Mas de 80%2. Hemólisis (condición prehepatico)3. Constitucional

E. Entre 20 y 40% es bilirrubina directa (BD) que es conjugado

F. Aminotransferasas: inflam y necrosis de hepatocito

1. AST (TGO): valores depende en laboratorio; valores normales viene en nuestro examen

2. ALT (TGP)3. Aumento = patología4. Descenso = insignificante5. Elevaciones moderados (<500) +

fosfatasa alcalina (FA) > 3 veces = colestasis

6. Marcada elevación (>1000) + FA < 3 veces = hepatocelular porque esta comprimiendo vía biliar microscópico; obstrucción biliar tiene reflujo de sale biliares y es irritante al hepatocito

7. Relación TGO/TGP > 1 sugiere hepatitis alcohólica

8. Relación TGO/TGP < 1 favorece etiología viral

9. TGO también se eleva en patología extrahepatica

G. Proteínas sericas1. Sano tiene suficiente reserva de

proteínas y factores de síntesis2. En hepatopatia necesita estar

produciendo mas proteínas y puede destruir muscular para producir mas proteínas

3. Normal relación albúmina: globulina es 2:1

4. Albúminaa. Indicador de hepatopatia crónicab. Baja = insuf hepática con mal

pronostico66

c. Normal en colestasis y hepatitis5. Globulina

a. Elevada en la mayoría de las hepatopatias crónicas prueba de actividad inflamatoria

H. Fosfatasa alcalina1. Mejor indicador de obstrucción biliar

pero no hace diferenciación entre intra o extra hepática

2. Elevaciones moderadas (< 3 veces) pueden verse en daño hepatocelular

I. Colesterol serico1. Normal o ligeramente bajo en hepatitis2. Marcadamente bajo en insuf hepática3. Moderadamente alto en colestasis4. Cirrosis biliar primaria: cirrosis cae

dentro de enfermedad autoinmune cuya etiología es idiopatica, más común en mujeres, en adulto joven, y por razones no muy claras en este enfermedad esta alto en ausencias de hiperlipidemia

J. Tiempo de protrombina1. Prolongado en colestasis y

hepatocelular2. Tiene el mejor valor para mal

pronostico3. Si corrige con adm parenteral de 5 a 10

mg de vit K por 3 días sucesivos = colestasis y si no corrige = hepatocelular (porque no puede sintetizar factores de coagulación)

K. Bilirrubina urinaria1. No debe haber2. Presencia = hiperbilirrubinemia

directa, excluye hemólisis3. Precede a la ictericia clínica

4. Coluria: orina de color de coca colaL. Urobiliniogeno

1. Ausencia = obstrucción biliar completa2. Aumento = hemólisis y hepatitis

VII. Conclusiones para interpretaciónA. No son “recetas de cocina, existen patrones

atípicosB. Ningún parámetro por si solo sirve para hacer

diagnóstico de alteración hepatobiliarC. Para aumentar su sensibilidad y especificidad

hay que solicatarlas e interpretarlas en conjuntoD. Siempre hay que correlacionar los resultado con

los datos clínicos

Hepatitis Viral

I. Hepatitis aguda: etiología virala. Virus hepatotropicos: “El hígado es el órgano

blanco” A,B,C,D,E,y Gb. Virus no hepatotropicos “el hígado se afecta

como parte de una infección sistémica” VEB, CMV, VHS, etc...

II. Diagnóstico de hepatitis virala. Sospecha clínica: interrogatorio y examen

físicob. Laboratorio: BH completa puede ver

leucocitosis o leucopenia, EGO (puede ver UBG), y PFH (para ver si hay daño hepatocelular o colestatica)

c. Gabinete: descartar otras hepatopatias no es útil para un diagnóstico especifico de hepatitis viral

d. Diagnóstico especifico: estudios serologicos para ver cual es el virus que esta causando la hepatitis

III. Vías de transmisióna. HAV

67

i. Oro-fecal: 98%ii. Transfusión: 2%

b. HBVi. Drogas IV: 35%

ii. Sexo: 10%iii. Vertical: <5%iv. Transfusión: <5%v. Pinchazos: 1%

vi. Desconocido: 49%c. HCV

i. Drogas IV: 35%ii. Sexo: 10%

iii. Vertical: raroiv. Transfusión: 5%v. Pinchazos: 1%

vi. Desconocido: 49%d. HDV: parenterale. HEV: oro-fecal

IV. Manifestaciones clínicas (4 fases)a. Incubación: varia según virus (días)b. Prodrómica

i. díasii. Síntomas inespecíficos

iii. Ataque de estado generaliv. Mialgias / artralgiasv. Febrícula

vi. Cuadro gripalc. Enfermedad clínica

i. 2-6 semanasii. Astenia, adinamia, hiporexia, nausea,

febrícula, dolor abdominal leve en CSDiii. <1% esplenomegalia, <50%

hepatomegalia dolorosaiv. Ictericia <50%

1. Síntomas generales intensos2. Coluria3. Acolia

4. Ictericia5. Esplenomegalia y hepatomegalia

(<20% y >60% respectivamente)d. Resolución

V. Propiedades de los virus y evolución clínica (Tabla 1)a. HAV

i. Tipo de genoma: RNAii. Evolución (semanas) 1-4

iii. Grupo de edad: niños, adulto joveniv. Severidad: severa en ancianos

b. HBVi. DNA (único DNA): si tenemos que

pedir PCRii. 2-10 (mas de HAV)

iii. Variableiv. Severa < 1%

c. HCVi. RNA

ii. No sabe (?)iii. Variableiv. Severa < 1%

d. HDVi. RNA

ii. Coinfección (HBV y HDV) o superinfeccion (si ya era portadora de virus HBV y de repente reinfecta con HDV)

iii. Variableiv. Severa > 1%

e. HEVi. RNA

ii. 5-10iii. 15-40 anos: afecta grupo productivoiv. Severa embarazadas

VI. Evolución clínica (Tabla 2)a. HAV

68

i. Fulminante: 0.5%ii. Crónica: No (HAV y HEV no tiene

crónica)iii. Aguda: colestasica (ictericia

prolongada) o polifásica (mas de dos picos de virus y transaminasa): si

iv. Vacuna: sib. HBV

i. 1%ii. 1-10% adulto, 90% neonatos

iii. Siiv. Si

c. HCVi. 0.1%

ii. 50-80%iii. Siiv. Desarrollo

d. HDVi. 5% coinfección, 20% superinfeccion

ii. 2-5% coinfección; 70-90% superinfeccion

iii. Siiv. Si

e. HEVi. 1-2%, 10-20% embarazadas

ii. Noiii. Noiv. No sabe (?)

VII. Vacuna HAVa. Havrix

i. Compañía: SK-Bii. Dosis adulto: 1440 EL. U

iii. Dosis pediátrica: 720 EL. Uiv. Esquema adulto: 0 y 6 o 12m (2 dosis)v. Esquema niños: 0 y 6 o 12m (2 dosis)

vi. Sitio aplicación: deltoides

vii. Duración inmunidad: 10 – 20 anos (estimada)

b. Vaqtai. Merck

ii. 50Uiii. 25Uiv. 0, 6m (2 dosis)v. 0,6 o 18m (2 dosis)

vi. Deltoidesvii. 10-20 a

VIII. Vacuna HBVa. Engerix B

i. Compañía: SK-Bii. Dosis adulto: 20mcg

iii. Dosis adolescente: =iv. Dosis pediátrica: 10mcgv. Esquemas: 0,1y6m; 0, 1, 2 y 12m

vi. Sitio aplicación: deltoidesvii. Duración inmunidad: >10 a

b. Recombivax HBi. Merck

ii. 10mcgiii. 5mcgiv. 2.5mcgv. 0,1 y 6m

vi. Deltoidesvii. >10 a

IX. Diagnóstico serologico HAVa. Anti-HAV: anticuerpos totales, tanto IgM como

IgGb. Anti-HAV IgM: marcador de infección aguda

(2/12 hasta 28/7)c. Anti-HAV IgG: marcador de inmunidad

(adquirida o por vacuna)d. Si IgM positivo IgG neg es agudoe. IgM negativo IgG positivo es curado

69

f. IgM positivo IgG positivo estamos en etapa de resolución

X. Diagnóstico serologico HBVa. Aguda

i. HBsAg: antigeno de superficie B1. Si esta positivo tiene infección

después tiene que saber si paciente es portador asintomático, aguda, o crónica

2. Si esta negativo no tiene infección

ii. Anti-HBcIgMiii. HBeAg: infectante

b. Crónicai. HBsAg

ii. Anti-HBcIgGiii. HBeAg (PCR)

c. Portadori. HBsAg

ii. Anti-HBcIgGXI. HBV inmunidad

a. Post-vacunación: anti-HBsAgb. Post-enfermedad: anti-HBsAg y anti-HBcAg

XII. Diagnóstico serologico de HCVa. Difícil hacer vacuna

i. No hay marcador especificoii. Adaptación muy rápida y por eso es

peligrosa (5 subtipos, 150 subtipos)b. No se pueden medir aun fracciones IgG o IgMc. Anti-HCV: determinación por método de

ELISAd. Anti-HCV: corroboración por método de

radioinmunoblot (RIBA) (pero no sabe si tiene o tuvo)

e. PCR-HCV-RNA: diagnostica enfermedad activa

f. Epidemiología: transfusión, drogadictos, cirugías, prostitutos, gente tatuada

XIII. Diagnóstico serologico HDVa. Superinfeccion

i. B crónica1. HBVsAg2. Anti-HBVcIgG

ii. D aguda: anti-HDVIgMb. Coinfección

i. B aguda1. HBVcAg2. Anti-HBVcIgM

ii. D aguda: Anti-HDVIgMc. Coinfección crónica

i. B crónica1. HBVsAg2. Anti-HBVcIgG

ii. D crónica1. Anti-HDVIgM2. Anti-HDVIgG

XIV. Diagnóstico serologico HEVa. Anti-HEV: anticuerpos totales, tanto IgM como

IgGb. Anti-HEVIgM: marcador de infección agudac. No deja inmunidad permanente

XV. Diagnóstico serologico de hepatitis virala. HAV: anti-HAVIgMb. HBV

i. HBVsAgii. Anti-HBVcIgM

c. HCVi. Anti-HCV

ii. HCV RNAd. HDV

i. Coinfección1. HBVsAg2. Anti-HBVcIgM

70

3. Anti-HDVIgMii. Sobreinfeccion

1. HBsAg2. Anti-HBVcIgG3. Anti HDVIgM4. Anti-HDVIgG

e. HEVi. Anti HEVIgM

ii. HEV RNAXVI. Tratamiento

a. Medidas generalesi. Reposo: en cama si es icterica; relativo

si es anicterica (actividad física a libre demanda)

ii. Dieta hipercalorica: baja en grasa no alto en CHOS

iii. Descontinuar hepatotoxicos (drogas como acetominofena y alcohol)

b. Indicaciones para hospitalizacióni. Edad avanzada

ii. Desnutricióniii. Embarazoiv. Enf concomitantes serias (cirrótica de

otra causa, DM, nefrotopatica)v. Inmunodeprimidos (terapéutica o SIDA)

vi. Medicación hepatotoxica concomitantevii. Hepatopatia crónica subyacente

viii. Vomito intenso (que imposibilite la ingesta)

ix. Presentación con: ascitis, edema o encefalopatía

x. Laboratorio: BT>20mg/dl, TP prolongado, hipoalbuminemia o hipoglucemia

c. Medidas preventivasi. Vacunación

ii. Mientras que completa vacunación, portador de HBV tiene que usar preservativo para relaciones sexuales

XVII. HGVa. Genoma: RNAb. Cronicidad: Sic. Incubación (días): No sabe (?)d. Evolución aguda (semanas): No sabe (?)e. Grupo de edad: todosf. Severidad: severa hepatopatiasg. Vías de transmisión: parenteral, sexual (?)h. Presentación clínica: coinfección con B y C

Colecistitis, Colelitiasis y Coledocolitiasis

I. Admiral y Smalla. Indios Pimas que viven en AZ y MX después de

30 anos de edad tenían litos.b. Bilis: proteína, sales biliares, colesterol, agua,

electrolitosc. Componentes de bilis no son en forma para estar

en solución y por eso a veces bili es bililitogenica (puede causar litos)

II. Alta frecuencia de formación de litos (4 F’s)a. Female (mujer)b. Forty

i. 40 anos: 96-98%ii. Adolescente: 2-3% porque bililitogenica

no alcanza a hacer piedrasiii. Niño: 1%

c. Fertile (multiparo; toma anticonceptivos orales)d. Fat (obesa)

III. Colecistitisa. Definición: inflamación de la vesícula biliar

71

b. Patógenai. 13% litiasis

ii. Colecistitis agudaiii. 95% colecistitis agudas se originan por

cálculosc. Acalculosa: 5%

i. Salmonelaii. Clostridium welchii

iii. E. Coliiv. Otros anaeróbicos

IV. Vesícula agudaa. Pared delgadab. Edema mucosac. Engrosamiento de mucosad. Proceso inflamatorio de células PMN’se. Puede ser mixta con aguda y crónica (crónica-

agudizada)V. Sintomatología de colecistitis aguda

a. Dolor inicial: localizacióni. Hipocondrico derecho 60% con

irradiaciones de la región escapularii. Epigastrico 25%

iii. Izquierda de la línea media 15% (puede ser complicación pancreática)

b. Proporciones a grados dei. Nausea

ii. Vomitoiii. Relación con grado de obstrucción

cisticac. Examen físico: fiebre y taquicardiad. Escalofríose. Puede tener colangitis (escalofríos y

taquicardia)f. Ictericia

i. No ictericia detectanteii. Existe en comprensión del coledoco o

daño hepatocelular

g. Signo de Murphy positivoh. Datos locales de irritación peritoneal

(hiperestesias, resistencia muscular)i. Masa palpable: vesícula, epiplón (grasa de

intestino), duodenoVI. Laboratorio de colecistitis aguda

a. Citología hematica leucocitos, neutrofilia, staph aumentado

b. Urinalaisis: puede tener infección en ancianoc. Glucosa, urea y creatinina sanguíneasd. Bilirrubinase. TGP, TGOf. Amilasa serica: porque puede tener pancreatitisg. Fosfatasa alcalina: proceso destructivo hígado

como abscesos o tumoresh. Tiempo de protrombina

VII. Rx de colecistitisa. Placa simple de abdomen

i. Presencia de cálculos 15%ii. Aire en vesícula (colecistitis

enfisematosa)iii. Aire en vías biliares (fístula biliar a

intestino)b. Placa simple de tóraxc. Ultrasonograma de vesícula

i. Areas de engrosamiento y delgadezii. Vesícula distendida

iii. Calculo visiblesiv. Sombra vesicular

VIII. Diagnóstico diferencial de colecistitisa. Absceso hepático amibianob. Ulcera péptica perforadac. Apendicitis agudad. Hepatitis alcohólica

i. Dolorii. Nauseas – vómitos

iii. Bilirrubinas aumentadas72

iv. Transaminasa aumentadas (en sepsis)v. Leucocitosis

e. Neumonía basal derechaf. Infarto del miocardiog. Infarto pulmonar

IX. Tratamiento de colecistitis: quirúrgico precoza. Ancianob. DM

X. Complicaciones de colecistitis agudaa. Fístulab. Perforación

i. Localizadaii. Libre: peritonitis generalizado

c. Íleo biliari. Calculo pasa por fístula vesícula-

duodenal o por ampula de Vater hacia intestino delgado

ii. Grave si obstruye región ileo-cecalXI. Colecistitis crónica: 70% de síntomas por cálculos

tiene colecistitis crónicaXII. Diagnóstico diferencial de colecistitis crónica

a. Colon espásticob. Ulcera pépticac. Absceso hepático amibianod. Pancreatitis crónicae. Hernia hiatalf. Diverticulitisg. Coronopatia

XIII. Tratamiento de colecistitis crónica: cirugíaXIV. Cálculos del coledoco

a. Primarios: se formaron solos en coledocob. Secundarios: mas frecuentes; migraron desde

vesícula hacia coledocoXV. Calculo en coledoco

a. Bloqueo y paso de gérmenes hacia conducto pancreático causando pancreatitis

b. Dolor intermitente

c. Asintomático por x tiempod. Obstrucción pasa libremente al duodenoe. Obstrucción

i. Colangitisii. Microabscesos hepáticos (mortalidad

alta)iii. Septicemiaiv. Fistulizacionv. Cirrosis secundaria a obstrucción biliar

f. Erosión y edema, fibrosis estenosis del coledocoXVI. Diagnóstico

a. Datos clínicosb. Laboratorioc. Sonografiad. Radiología

i. Colangiografia por endoscopiaii. Colangiografia percutanea

Cirrosis Hepática e Hipertensión Portal

I. Prometeo: mito de águila comiendo hígado de Prometeo; hígado regenera

II. Diversos agentes etiológicos de cirrosis hepáticaA. Ingestión de toxinasB. AlcoholC. DrogasD. HongosE. Alimentos contaminados (aflatoxina)F. HipoxemiaG. Causas infecciosas (Ej. HBV)H. Anormalidades congénitas y metabólicas (Ej.

De Wilson)I. Tóxicos industriales y inhalantes tóxicos

III. Corte histológico de hepatocitoA. Normal:

73

i. Tríada en espacio porta: vena porta, biliar, arteria

ii. Vena central del lobulilloiii. Sinusoides lleva sangre y bili entre

espacio porta y vena central del lobulilloB. Anormal

i. Fibrosis agresiva con puentes de fibrosis entre vena central del lobulillo y espacio porta

ii. Arquitectura vascular distorsionadoiii. Nódulos de regeneración

IV. DefiniciónA. Enfermedad crónica del hígado de etiología

múltipleB. Tales lesiones afectan al órgano de una manera

difusaC. Caracterizado por

i. Lesión celularii. Fibrosis

iii. Nódulos de regeneracióniv. Puñetes de tejido conectivov. Perdida de arquitectura normal.

V. PatogeniaA. Aumento del tejido colágeno por proliferación

de fibroblastosB. Citocinas secretadas por sistema monicto-

macrofagicoC. Factor genético (10%) en cirrosis alcohólica

(CMH)D. Nota: CMH es factor mayor de

histocompatibilidadE. De etiología múltiple

VI. EpidemiologíaA. Segunda causa de muerte (24 a 40 anos)B. Séptimo lugar en mortalidad globalC. Es mas frecuente en el varón

VII. Clasificación etiológica

A. Cirrosis por enfermedad genéticaB. C químicaC. C alcohólicaD. C infecciosaE. C nutricionalF. C biliar primariaG. C congestivaH. C criptogeneticaI. C biliar secundariaJ. C infantil de la indiaK. C granulomatoso (sarcoide)

VIII. Clasificación morfológicaA. Micronodular: <3mm

i. Alcohólicaii. Biliar

iii. Hemocromatosisiv. Budd-chiari

B. Macronodular: >3mmi. Post-hepática

ii. Enfermedad de WilsonC. Mixta: deficiencia de alfa-1-antitripsina

IX. Historia de mas frecuentesA. Hígado graso

i. 50% llega a hígado graso estáticoii. Tiene Colestasis

1. Recurrente2. Resuelto

iii. 50% llega a hepatitis alcohólicaB. Hepatitis alcohólica

i. 100% llega a cirrosisii. Llega a hepatitis alcohólica crónica

asintomático que llega a cirrosisiii. Llega a hepatitis alcohólica crónica

recaída que llega a cirrosisC. Cirrosis

X. Familia cirróticaA. Abuelo: hemocromatosis

74

B. Abuela: criptogenaC. Jefe de familia: alcohólicaD. Madre: cirrosis biliar primariaE. Hija: hepatitis activa crónicaF. Hijo: enfermedad de Wilson

i. Hígado no puede eliminar cobre y acumula en órganos

ii. Ojo: anillo de Kaiser-Fleicheriii. Hígado: hepatomegaliaiv. Cerebro: movimientos espásticos

XI. DiagnósticoA. Antecedentes: hepatotoxicosB. Hallazgos exploratorios: estigmas de cirrosisC. Laboratorio: BH y PFHD. Rayos XE. Biopsia hepática

XII. HallazgosA. EsplenomegaliaB. AscitisC. Vello escasoD. Testículos atrofiadosE. Eritema palmarF. GinecomastiaG. AnemiaH. LeucopeniaI. TrombocitopeniaJ. Edema extremidades

XIII. Cuadro clínicoA. Síndrome de insuficiencia hepática

i. Agudaii. Crónica

B. Síndrome hipertensión portalC. Síndrome hidropigeno (ascitis)

XIV. Clasificación de insuficiencia hepáticaA. 60% alcohólicosB. 35% antecedentes hepatitis viralC. 5-10% indeterminados

D. Deterioración al estado generalE. IctericiaF. FiebreG. Hipertensión portalH. Fetor hepáticoI. Alteraciones cutáneasJ. Alteraciones en la coagulaciónK. Trastornos endocrinosL. Ascitis: maniobra de matidez de cliber: cuando

paciente cambia posición localización de matidez cambia

M. Encefalopatía hepáticaXV. Estigmas de hepatopatia

A. Angiomas en arana: si aprieta en el centro desaparece; aparece superior de línea de mamas

B. Eritema palmar: por anastomosis microvascular y acumulación de sangre en la piel

C. GinecomastiaD. “Finger clubbing”E. Contractura de Dupuytren: lesión de nervio

radial y atrofia de músculos de los dedosF. Crecimiento parotideo: proceso autoinmunoG. Atrofia testicularH. Vello pubico axilar ralo (ralo = escasa)I. ExoftalmosJ. Xantelasma: en párpadosK. Xantomas: nódulosL. Piel seca: falta de vitamina AM. Lengua lisa: falta de vitaminasN. Huellas de rascado: dato de colestasis de prurito

en pielXVI. Signos abdominales

A. HepatoesplenomegaliaB. AscitisC. Circulación colateralD. Soplos abdominales en área hepática o portaE. Masas abdominales

75

F. Vesícula palpableXVII. Hepatomegalia

A. Medir área hepáticaB. Percusión para medir línea medio clavicularC. Mayor de 8-10 cms

XVIII. Circulación esplanica de vena portalA. Lleva circulación desde tubo digestivo hacia el

hígado para metabolizar nutrientesB. Esquema de la circulación interrumpida

i. Antes de sinusoides hepáticas (presinusoides)

1. Trombosis de vena portal2. Infección o trauma a vena portal3. Produce varices esofágicas

ii. Dentro de sinusoides1. Cirrosis hepática2. Produce varices esofágicas

iii. Después de sinusoides1. Insuf cardiaca derecha2. Síndrome de Budd Chiari

XIX. Manifestaciones clínicas de hipertensión portalA. Varices esofágicas

i. Diagnóstico por endoscopiaii. Presenta en superficie y va a sangrar; en

este momento de hacer endoscopia ligarlos o inyectar agentes esclerosantes

B. Circulación colateral: cabeza de medusa (caput medusa)

C. HemorroidesD. EsplenomegaliaE. Ascitis

Masas Ocupativas del Hígado

I. Masa ocupativas: absceso hepático amibianoA. Cosmopolita

B. Mas frecuente en nivel socio económico bajoC. Relación H:M 7:1D. Asociado al abuso de alcohol, desnutridos,

inmunocomprimidosII. Amibiasis extraintestinal: 20% se presenta como

esto no masIII. Diagnóstico de amibiasis

A. Serologico: contrainmunoelectoforesis, hemoaglutinación indirecta, ELISA

B. Por imagen: USG, TAC, gamagrafia hepáticaC. Rx tórax: imagen en sombrero de charro en

hemitorax derechoD. Resonancia magnética

IV. Absceso hepático amibianoA. 2da forma de presentación de amibiasis invasoraB. Se ha comunicado entre 1% y el 7% de la

población pediátricaC. Entre 10% y el 50% en adultos con amibiasis

invasoraV. El 20% de los pacientes con absceso hepático

amibiano presentan diarreaVI. Vías de diseminación

A. A través del sistema portaB. Por los linfáticosC. Por extensión directa a través de la pared

colonica atravesando el peritoneo y luego la cápsula de Glison

VII. FisiopatologeniaA. La diseminación al hígado de realiza a través de

la vena porta, la cual deriva principalmente al lóbulo hepático derecho

B. En los sinusoides hepáticos ocasiona lesiones biliares múltiples confluentes que pueden extenderse en forma difusa

C. Se ha descrito la presencia de enzimas proteoliticas, especialmente la tripsina

76

D. Fosfatasa alcalina, amilasa, maltasa, glutaminasa, estearasa, etc que facilitan la difusión de la amibiasis y la destrucción celular inicial

E. Es necesario el contacto directo de la amiba con el leucocito para que se produzca lisis

F. Las amibas mas virulentas son ricas en enziminas líticas, con actividad citofagocitaria

VIII. Dx de laboratorioA. BH es inespecífica: anemia 90% leucocitosos

50% con predominio neutrofiloB. PFH: TP alargado, ligera elevación de enzimas

hepática 50%C. Albúmina baja

IX. Absceso hepático amibianoA. Puede medir unos cuantos mm hasta ocupa 90%

del hígado único en el 83.3%B. 86% en lóbulo hepático derechoC. 5% son abscesos hepáticos mixtosD. Carecen de olorE. Hay licuefacción y necrosis de las paredes

vasculares por lisis enzimaF. Tica y por oclusión de vasos pequeños por el

parásitoG. El liquido es de aspecto achocolatado, marrón-

rojizo “pasta de anchoas” aunque puede ser color blanco o verdoso

X. ClínicaA. Fiebre: 100%B. Dolor abdominalC. Masa palpable en hígado derecho (HD)D. Dificultad respiratoriaE. DiarreaF. Traída clásica: dolor, fiebre,

hepatomegalia/hepatodiniaXI. Exploración física

A. Hepatomeglaia

B. DolorC. Distensión abdominalD. Hipoventilacion basal derechaE. Ictericia: 3% (cuando tiene ictericia con

absceso hepático es un pronostico mas severa)XII. Complicaciones

A. Ruptura a cavidad pleural: 3.6%B. Ruptura a peritoneo: 5.4%C. Ruptura a pericardio: 1.8%D. Afectación cerebral

XIII. Aspiración cerradaA. Persistencia de síntomas a pesar de un Tx

medico adecuadoB. Preocupación en cuanto a la ruptura en relación

con el tamaño y localizaciónC. Sospecha de absceso piogeno o

secundariamente infectadoD. Presencia de gran absceso en que se aspiro vías

de 250ml en aspiración previaXIV. Absceso hepático amibiano: punción avacuadora

(drenaje abierta)A. Ruptura a cavidad peritonealB. Toxiinfección grave con o sin inminencia de

rupturaC. Persistencia o aumento de síntomasD. Después de efectuar punción evacuadora

XV. Intervención quirúrgicaA. En casos de ruptura a tóraxB. Derrames pleurales, abscesos en pulmón,

absceso en lóbulo hepático izquierdoC. PericarditisD. Ruptura al peritoneo

XVI. Tratamiento mas eficaz: dehidroemetina + metronidazol = 96%

XVII. MortalidadA. 5.4% con Tx medicoB. 15.2% con Tx quirúrgico

77

C. Global 10%XVIII. Reinfeccion de absceso hepático amibiano: 0.3%

(raro por la inmunidad)XIX. Pronostico

A. Malo en edad avanzada, presencia ictericia, en ruptura a peritoneo o a pericardio

B. Bueno en generalC. Solo hay recurrencia del 0.04%

XX. TratamientoA. Metronidazol: 50mg/kg/dia por 10-14 días (2

sem)B. Dehidroemetina: 1mg/kg/dia por 10 díasC. Otros: secnidazol, tinidazol, ornidazol,

hemezol, emetina, cloroquina, diodoquina, tetraciclina

D. Aspiración cerrada, drenaje percutaneo, intervención quirúrgica

XXI. Masa Ocupativas: hepáticasXXII. Tumores hepáticos benignos: fibromas;

leiomiomas; lipomasXXIII. Tumores hepáticos

A. AdenomasB. HemangiomasC. HarmantomasD. Cáncer hepatocelularE. ColangiocarcinomaF. Neoplasias secundarias

XXIV. Adenoma (hepatomas benigno): poco frecuente, únicos encapsulados, asintomático, no hay factor etiológico (anovulatorios), muy raro su malignizacion. Tratamiento quirúrgico cuando son sintomáticos

XXV. HemangiomasA. Son los mas frecuentesB. Proliferación remanentes embrionarios del T.

vascularC. Relación 5 a 1 F:M

D. Ambos lóbulos (izq)E. Forma cavernosaF. Nunca debe practicarse biopsia

XXVI. HarmantomasA. MalformacionesB. Pseudotumoral en niños, duras fibroquisticas,

hepatomegalia, tejido mesenquimatosoXXVII. Cáncer hepatocelular morfológico

A. Masivo (personas jóvenes sin cirrosis)B. Nodular (hígado cirrótico)C. Difuso (el mas agresivo)D. Dx fase avanzadaE. M-F 4 a 1F. Asocia 70 a 80% cirrosis hepáticaG. Enf infecciosasH. MetabólicasI. Exposición a toxinasJ. AndrógenosK. Cloro de viniloL. AflatoxinasM. Micotoxina

XXVIII. ColangiocarcinomaA. Nodulares masivos o difusosB. Mas frecuente en lóbulo hepático derechoC. Asociación con carcinoma de vías biliaresD. Hígado no cirróticoE. M a F 4:1

XXIX. Neoplasias secundarias: mas comunesA. El órgano esta en 2do lugarB. 1ro ganglios linfáticosC. 25 a 50% de los pacientes que fallecen por

cáncer tienen metástasis hepáticas en las necropsias

XXX. Neoplasias secundarias vías de diseminaciónA. Venosa portal (la más común)B. LinfáticaC. Arteria hepática

78

D. Extensión directaXXXI. Neoplasias secundarias hepáticas

A. Colon: 65%B. Páncreas: 63%C. Mama: 61%D. Ovario: 52%E. Estómago: 45%F. RectoG. PulmónH. Riñón

XXXII. TratamientoA. Quirúrgico, quimioterapia, y radioterapiaB. QuimioembolizacionC. Inyección directa de alcohol al 50% ácido

acético 50%D. CrioterapiaE. Transplante hepática

XXXIII. Transplante hepática: solamente si no hay metástasis

XXXIV. Pronostico favorableA. Menores de 5cm; que tenga cápsulaB. Ausencia de nódulo sateliteC. Ausencia de tumores múltiplesD. No invasión a venas o vías biliares

Biopsia Hepática y Paracentesis Abdominal

I. Paracentesis abdominal indicación por sospecha de la existencia de ascitis paraa. Confirmar la presencia de liquidob. Estudiar las características de liquidoc. Precisar las causas de la ascitisd. Detectar traumatismo abdominal

II. Historiaa. Ascitis 1398 etimología griega: askosb. 1500 anos AC: egipcios

c. 250 AC: Erasistrato (asociación a patológica hepática)

d. 20 AC: Celso fue primero para hacer paracentesis

III. Gabinetea. Ecografía

i. Mas comúnii. Detecta hasta 100mls y determina si

loculado, quiste, o de características purulentas o hematicas

iii. Una persona normal tiene 40-60ml en espacio peritoneal para lubricar asas intestinales

b. TACi. Tiene una exactitud de un 93%

ii. Normal: ver hígado pegado a la pared costal

iii. Ascitis: hígado separado de la pared costal

IV. Patogenia del liquido asciticoa. Normalmente el conducto torácico izquierdo

drena la liquido peritonealb. Aumento de la resistencia vascular al flujo de

drenaje hepático (causa mas frecuente de ascitis)c. Aumento en el flujo hepático de linfa y

extravasación de liquido hacia la cavidad peritoneal

d. Hipertensión portal y aumento de la filtración capilar (tensión vena portal normalmente es 12mmHg)

e. Hipoalbuminemia y reducción de la presión oncotica del cuerpo

f. Alteración función renalg. Hiperaldosteronismoh. Secreción excesiva de hormona antidiurética

V. Gran cantidad de etiología: 95% causas son hepatopatias

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VI. Diagnóstico diferenciala. Embarazob. Hidronefrosis masiva y quiste renalc. Megacolond. Obesidad masivae. Obstrucción pilorica con dilatación gástrica

masivaf. Atonia vesicalg. Gas intrabdominalh. Tumoresi. Otras causas que no requieren paracentesis

i. Cardiopatíaii. Pancreatopatia

iii. Nefropatia: pierde proteínasiv. Peritonitis tuberculosav. Tumores malignos: desde ovario hasta

el hígadovi. Hemoperitoneo: dato de trauma

abdominalvii. Déficit nutricionales

VII. Preparación del pacientea. Explicar procedimiento y razón del mismob. No requiere restricción de dietac. Hoja de autorización con consentimientod. Signos vitales y el peso “de base” (medición de

circunferencia abdominal)e. Exámenes de laboratorio previos: BH, TP, TPT

y plaquetas (hiperesplenismo con mayor resistencia de vasos en bazo que destruye plaquetas)

f. Micción previaVIII. Método

a. Posición sentado o Fowler para el liquido cae con gravedad hacia abajo y aire sube en las asas intestinales

b. Tricotomia de la regiónc. Asepsia y antisepsia

d. Anestésico local (peritoneo esta sensitivo)e. Trocar o cánulaf. Lugar para punción

i. 2.5 a 5cms infra-umbilical1. No hay vasos sanguíneas grandes

que atreviesen línea alba2. No se debe usar esta región

cuando hay una cirugía previa con una cicatriz para evitar adherencias de asa intestinal a la cicatriz

ii. Flancos, fosas iliacas o el borde del músculo recto abdominal del abdomen

g. Al perforar peritoneo, este “cede” con ruido audible

h. Se obtiene de 100 a 200 mls con jeringai. El drenaje nunca excederá de los 1500 mlsj. Al terminar se extrae aguja y se coloca aposito a

presión o sutura de la pielk. Desechar utensilios con todo cuidado

IX. Cuidadosa. Signos vitales: cada 15 a 30 minutos primeras 2

horas, post cada hora en las siguientes 4 horas y 1 cada 4 horas las siguientes 24 horas

b. Reposoc. Diuresis horaria y buscar hematuriad. Precauciones en embarazadas o en discrasias

sanguínease. Vigilancia: signos de mareo, palidez, diaforesis

e intensificación de angustia, dolor abdominalX. Características del liquido

a. Transparente: normalb. Amarillo pálido: enfermedad hepáticac. Algodonoso (blanco): peritonitis bacteriana,

pancreatitis (saponifacion)d. Hemorrágico: traumatismo, tumor

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e. Verdoso: patología de vías biliares, ruptura intestinal

f. Lechoso: tumor, tuberculosisXI. Análisis del liquido ascitico

a. Aspecto microscópicob. RBCc. Leucocitos: menos de 300 célulasd. proteínase. Glucosa: como sericof. Amilasa: como sericog. Amoniacoh. Fosfatasa alcalina: depende de pacientei. Citología: no debe tener cáncerj. Bacterias: no debe tener bacteriask. Hongos: no debe tener hongos

XII. Transudadoa. Siempre transparenteb. Débil coloración ambarinac. No coagulad. Densidad de 1.005-1.015 (baja)e. Causas

i. Relacionado al presión y resistencia vasculares

ii. Insuficiencia cardiacaXIII. Exudado

a. Densidad mayor >1.015b. Turbioc. Concentración alta de proteínas y colesterold. Causas: origen infeccioso

XIV. Gradiente de concentración de albúmina serica/albúmina liquido asciticoa. >1 secundario a la hipertensión portal y

problemas hepáticosb. <1 secundario a tumor o masa neoplásico

XV. Complicacionesa. Hidrotórax: hasta 10% del lado derecho y por

defectos diafragmáticos adquiridos (liquido no

sale al lado izquierda porque las asas ocupan el defecto; agua sale al lado derecho porque no hay asas en el defecto porque no pueden ocupar el defecto del lado derecho debido a la presencia del hígado)

b. Peritonitisi. E. Coli o neumococos

ii. Mortalidad del 57%XVI. Procesos patológicos acompañados de ascitis

a. Hepatopatiasb. Patología veno-oclusiva hepáticac. Patología cardiovasculard. Patología pancreáticae. Nefropatiasf. Tumores abdominales malignosg. Patología del sistema linfático que provoca

obstrucciónh. Estado deficitarios nutricionalesi. Patología peritonealj. Tumores uterinos u ováricos: Síndrome de

Meigsk. Mixedema

XVII. Biopsia hepática: historiaa. Primera biopsia: Paul Ehrlich en 1883b. 1930: toma Popularidadc. Potencialmente fatal: evaluación individual de

riesgo / beneficioXVIII. Biopsia hepática: objetivo

a. Establecer diagnósticob. Conocer evolución espontáneac. Determinar el pronosticod. Evaluar respuesta a tratamiento

i. Toxicidadii. Investigación

e. Obtener la cantidad mínima de tejido hepático suficiente para establecer el diagnóstico del paciente

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XIX. Biopsia hepática: indicacionesa. Sospecha y evolución de cirrosis y hepatitis

crónicasb. Hepatitis aguda o subaguda gravec. Hepatitis alcohólica o toxicasd. Hepatoesplenomegalia de origen inciertoe. Alteraciones en las PFH sin explicaciones

clínicaf. Fiebre de origen desconocido: después de

descartar otras posibilidadesg. Neoplasias primarias o metastasicash. Sospecha de padecimientos congénitosi. Hemocromatosis

XX. Tiposa. Percútanla ciega: no sabemos o estamos viendo

el hígadoi. Aguja de Menghini, Samsnidi

(aspiración) tiene menos complicaciones de sangrado

ii. Aguja Tru-cut (mas frecuente), Vim-Silverman (corte)

b. Percútanla dirigidai. US

ii. TACiii. Gamagrafia

c. Por laparoscopiad. Por laparotomíae. Transyugular: aguja de Ross (aspiración) con

pacientes con problemas de coagulación que no pueden estar operado

f. Por aspiración con aguja finaXXI. Técnica

a. Fase extra-hepáticai. 8vo o 9no espacio intercostal, línea

media o anterior axilarii. En hepatomeglia de > 6cm

iii. Asepsia y antisepsia e infiltración

b. Fase intra-hepáticai. Apnea espiratoria sostenida

ii. Profundidad de 3-5 cmsiii. Si punción > 5 cms pueden hacer

punción del riñónc. Cuidados post-punción

XXII. Contraindicacionesa. Alteraciones en la coagulación: <80,000

plaquetas o > 3 minutos de TPb. Quiste hidatídico: si pasa a vasos puede causar

choque anafilacticoc. Infecciones locales (hígado, vía biliar, pleura o

pulmón): infección puede pasar a otrosd. Ausencia de matidez hepáticae. Ascitis masivaf. Colestasis extrahepaticag. Paciente no cooperadorh. Tumor hipervascular: hemangiomas hepáticosi. Amiloidosisj. Enfisema pulmonar importante

XXIII. Complicacionesa. Bajo: 0.05 – 17%b. Mortalidad: <0.2%c. Hemorragia intraperitoneal, intrapleurald. Dolor de hombro, epigastrio y sitio de puncióne. Hematobiliaf. Hematoma intrahepaticog. Peritonitis biliar: secreción biliar en cavidad

peritonealh. Bacteriemia transitoria: 13% con pacientes con

prótesis valvularesi. Punción de órganos vecinosj. Hipotensión transitoriak. Fractura de la aguja

XXIV. Manejo de muestraa. Muestra por aguja gruesa o en cuna

i. No > de 3mm82

ii. Substancia fijadora (formol a 10%)iii. No > 12-24 horasiv. No dejar desecar

b. Muestra por aspiracióni. Extender inmediatamente

ii. Fijador alcoholXXV. Examen microscópico

a. Amarillento: esteatosisb. Verdoso: colestasisc. Negro: hemocromatosisd. Flotación...si flota en agua es grasa, si no flota

es tejida hepáticoe. > consistencia: fibrosisf. < consistencia: necrosis

XXVI. Técnicas de tincióna. Hematoxilina y Eosina (mas frecuente)b. Tricromico de Masson: colágenoc. Tinciones argénticas; reticulares

Tinción de PAS: glucogeno

Pancreatitis Aguda

I. Datos generalesA. 90% son formas leves

i. Procesos autolimitadosii. Inflamación intersticial edematosa

iii. Rara vez se complicaiv. Mortalidad 0-3%

B. 10% son graves o severasi. Ataque fatal

ii. Mas de 7 días en UTIiii. Mala respuesta a tratamiento

conservadoriv. Complicaciones severasv. Mortalidad 20-50%

II. Etiología

A. Litiasis biliarB. Alcoholismo crónico

III. Pancreatitis aguda severa (PAS)A. Inflamación severaB. IsquemiaC. Enzimas pancreáticasD. Necrosis y autodigestion

IV. Cuadro clínicoA. Dolor: epigástrico con radiación a espaldaB. Nausea y vómitos son persistente: por la

inflamación de un órgano peritonealV. Exploración física

A. Rigidez abdominalB. Peristalsis disminuida o ausente (íleo)C. Hipertermia 38-38.5D. Derrame pleural

VI. LaboratorioA. Amilasa sericaB. Amilasa urinariaC. Lipasa serica: a los 72 horasD. Tripsinogeno XE. Elastasa-1

VII. Criterios de Ranson (importante)A. Inicial

i. Edad >55ii. Leucos > 16000

iii. Gluc > 200mg/dliv. DHL >350UI/Lv. TGO >250UI/L

B. 48 horasi. Htc caída >10% (porque hemorragia)

ii. PaO2 <60mmHgiii. DB > 4mmol/L (DB = deficiencia de

base)iv. BUN >5mg/dlv. Secuestro liquido >6L

vi. Ca++ <2mmol/L83

VIII. Severidad clínicaA. Taquicardia; hipotensión; ascitis;

deshidratación; ictericiaB. Signo de Cullen: hematoma periumbilical

(extravasación de sangre en el peritoneo)C. Signo de Grey Turner: hematoma en flancos

IX. Objetivos de imaginología TACA. Ratificar diagnóstico y identificar

complicacionesB. Reconocer y cuantificar necrosis: ver regiones

sano y necróticoC. Diferenciar necrosis estéril – infectadaD. Seguimiento de pseudoquistes y guía para

drenaje percutaneoX. Necrosis pancreática

A. Fiebre persistente mayor de 7 díasB. Desarrollo tardía de fiebreC. Aspiración percutanea c/ aguja fina y cultivo

i. Cultivo (+) hay que mandar a cirugíaii. Cultivo (–) conducto expectante y

soporteXI. Tratamiento medico

A. Páncreas en reposoB. Corrección desequilibriosC. Sonda nasogastricaD. Analgésicos parenterales

i. Meperidina 50-100mg c/4-6hii. Morfina 8-15mg c/4-6h

iii. Efectos colaterales: producen espasmo de esfínter de oddi

E. Hipovolemiai. Soluciones cristaloides

ii. Corrección electrolitosiii. Corrección desequilibrio ácido base

F. Reinicio POi. Líquidos claros: 3/5 día

ii. Dieta normal: 5/7 día

G. Antibióticosi. Profilaxis

1. Imipenem o cefuroxime2. Tienen mayor penetración a

glándula pancreáticaii. Infección comprobada

H. Lavado peritoneali. Corto plazo: no beneficios

ii. Por 7 días: reduce sepsis y mortalidad

Pancreatitis Crónica

I. IntroducciónA. Diagnóstico clínico raro en etapas iniciales,

sospecha solo ante evidencia clínica de insuficiencia pancreática

B. Causa principal de insuf exocrina en el adultoC. Definición: destrucción del parénquima

pancreático en forma progresiva e irreversibleII. Epidemiología

A. Los estudios epidemiológicos, en estudios de necropsias

B. Se ha reportado un aumento en su incidencia a nivel mundial a partir de la década de los 80 (porque aumento de consumo de alcohol)

C. En MX: cerca del 5% de las autopsiasD. Dx. necrologico alta incidencia de “falsos

positivos”III. Clasificación

A. Pancreatitis crónica no obstructiva1. Calcificante2. No calcificante

B. Pancreatitis crónica obstructivaIV. Etiología de no obstructiva

84

A. Causa #1 al nivel mundial es el alcohol con mas frecuencia en los hombres

B. En México la causa #1 en hombres 4 a 5 décadas

C. Alcoholismo = pancreatitis en clases económicos altas

D. Alcoholismo = cirrosis en clases económicos bajas

E. Otras causas: relación masculino: femenino: 1:1 3er década

F. Desnutrición (tropical) Asia y África, idiopaticaG. Hiperparatiroidismo (trastorno de manejo del

calcio)V. Etiología de obstructiva

A. Odditis: inflamación y / o fibrosis ampularB. Tumores: malignos o benignoC. Estenosis ductal: congénita o adquirida

VI. Cuadro clínicoA. Dolor abdominal crónico en epigástrico y puede

ser intermitente1. Presente en el 60-90% de los casos2. Duración: horas a días (muy rara vez

constate)3. Intensidad variable (molestia vaga,

hasta incapacitante)4. Causa frecuente de adicción a

narcóticos5. Epigástrico irradiado hacia

hipocondría derecha (HD) o hipocondría izquierda (HI) o al dorso

6. Aumenta en post-prandio inmediato7. Disminuye en posición fetal

B. Frecuencia nausea y vomito: no alivioC. Perdida ponderal (perdida de peso)

1. Multifactorial2. Malabsorcion porque no hay

proteolisis ni saponificación de grasas:

diarrea y deficiencia de vitaminas lipo-solubles

3. Presente en +/- 50% de casosD. Esteatorrea

1. Presente en estados avanzados de la enfermedad (menos de 90% de la secreción de enzimas lipoliticas)

2. En el alcohólico es mas frecuente y temprana

3. Puede ser reversible: si administra las enzimas

E. Malabsorcion1. Grasas y proteínas2. Vitaminas liposolubles

a. A: ceguera nocturnab. D: osteomalaciac. E: neurológicad. K: diátesis hemorrágicase. B12:

macrocitosis/neuropatías periféricas

F. Diabetes mellitus1. Complicación secuencia a

insuficiencia endocrina2. Prevalencia entre el 30-70%3. Mas frecuente en la forma calcificante4. Sus complicaciones como: retinopatía,

nefropatia y cetoacidosis son menos frecuentes

VII. Exploración físicaA. Muy pocos hallazgos específicosB. No correlación entre signos y síntomasC. Masa palpable en epi-meso = complicación

(pseudoquistes o tumores o pancreatitis de tipo aguda)

D. Emaciación, equimosis, neuropatía periférica, edema

85

E. Ascitis, ictericia, derrame pleural (raros pero mas común en tipo agudo)

F. Estigmas de hepatopatia alcohólica (gran minoría): alcohol puede dar daño a los órganos pancreáticos y hepáticos

VIII. Abordaje diagnósticoA. Sospecha clínicaB. Estudios no invasivos

1. Placa simple del abdomen (PSA)2. QS: glucosa3. Lípidos tripsina4. Amilasa sericas: no tiene alteraciones

de amilasa o lipasa, pero se evalua para ver si hay una agudización

C. Si hace diagnóstico: da tratamientoD. Si no hace diagnóstico hay que hacer pruebas

indirectas1. Exc fecal de quimiotripsina2. P de bentiromida3. P de Schilling4. US abdominal5. TAC abdominal

E. Si no hay diagnóstico con pruebas indirectas hace CPRE

F. Si no hay diagnóstico con CPRE hace pruebas directas de función pancreática

1. Secretina2. Secretina/colecistocinina

IX. TratamientoA. Dietética

1. Balanceada2. Alta en proteínas: 24%: origen

vegetal no animal porque origen vegetal estimula menos secreción pancreática porque la cadena de ácidos aminos es mas sensible

3. Moderada en grasas: 30% (para disminuir trabajo pancreático)

4. Baja en carbohidratos: 40% (tiene insuficiencia en insulina)

B. Medico: especifico o sintomático1. Quita esteatorrea

1. Lipasa 25,000U PO2. Bloqueadores H23. Inhibidores de bomba de

protones2. Dolor

1. Primer elección: no narcóticos2. Segunda elección: narcóticos

C. QuirúrgicoX. Complicaciones

A. Episodios de pancreatitis aguda +/- 35% (mas en OH)

B. Síndrome carencial (clave Dx mas de 10 anos)C. Pseudoquistes: necróticos o de retenciónD. Obstrucción biliar (8-46%)E. STDA secundaria a: trombosis de vena

esplénica aneurisma o psuedoquistesF. Ascitis y derrame pleural

Tumores Pancreáticos

I. IntroducciónA. Desafió mayor para el cirujanoB. 5ta causa de mortalidad en EEUUC. 3era en MXD. 85% adenocarcinoma ductal (adenocarcinoma

como la mayoría de cáncer gastrointestinal)E. Dificultad Dx y Tx

1. Inaccesibilidad: para rayo X y exploración física

2. Sintomatología vaga

86

3. Agresividad tumoral4. Dificultad técnico-quirúrgico

F. ProgresoII. Epidemiología

A. Causa desconocida; incremento en la incidencia 3 veces

B. 10/100,000 habitantesC. Incremento al uso del tabacoD. Presentación 7ma década de la vida, raro antes

de los 40 anosE. Dos veces más común en la raza negraF. Más común en el hombre (3:2) que en la mujer

(porque hombre es más fumador que la mujer)III. Etiología

A. TabaquismoB. Alcoholismo ?C. Consumo de café ?D. Alto consumo de grasa no saturadaE. Intolerancia a la glucosa (80%): pero que fue

primeroF. Pancreatitis crónica: no es causaG. Gastrectomizados (3 a 7 veces): cambios de

secreciones gástricos que afecta la páncreasH. Mujeres colecistectomizadasI. Hereditario (7%)

IV. Lesión precursora y precancerosaA. Hiperplasia ductalB. Hiperplasia atípicaC. Carcinoma in situ; carcinoma invasorD. 89% origen ductalE. 1% origen acinarF. 9% histogenesis inciertaG. 1% origen del tejido conectivo

V. LocalizaciónA. Cabeza

1. 60-70%

2. Más grande con mayor numero de conductos pancreáticos

3. Hay que crecer 4-5cms para hacer sintomatología

B. Cuerpo1. 15%2. 7-8cm (más grande que en la cabeza)

C. Cola: 10%D. Difuso: 5-15%

VI. Extensión local sitio y frecuenciaA. Conducto biliar (80%): ictericiaB. 1er y 2da porción duodeno (25%): crece y

ocluye duodenoC. Retroperitoneo (90%) plexo celiaco: causa de

dolorD. Pared vena porta y mesentérica superior (50%):

produce trombosisE. Invasión vena esplénica (cuerpo y cola):

trombosis y varices gástricasVII. Localización y frecuencia de metástasis

A. Nódulos linfáticos1. Regionales: peri pancreáticos2. Yuxtaregionales

B. Hígado: 60%VIII. Estadificación y pronostico

A. TNM: sobrevida a 1 ano1. Estadio I: sobrevive a 1 ano 33%

(T1N0M0)2. Estadio II y III: 13%3. Estadio IV: 5%4. Normalmente paciente tiene 6 meses

de vivirB. Tumor de < a 2cms de diámetro 30-40%

invasión nódulos linfáticos (NL) extra-pancreáticos, 50% etapa I (sobrevida a 5 anos) = 30% (pero difícil de diagnosticarlo de este tamaño y pocos síntomas)

87

IX. DiagnósticoA. Dificultad para Dx tempranoB. Síntomas vagos minimizadosC. Perdida de peso (10kg) 90-100% apetito normal

a anorexiaD. Ictericia 82%

1. Obstrucción posthepática con masa en cabeza de páncreas

2. Coluria e hipocoliaE. Dolor epigástrico que irradia hacia la espalda

1. 70-85%2. Aspirina quita dolor

F. Hepatomegalia: tumor metastasicaG. Signo de Courvosier

1. 25%2. Vesícula palpable sin dolor3. Obstrucción de colédoco al nivel

pancreáticaH. Ascitis y sangre oculta en heces (SOH): 15%

X. Signos (Tabla)A. Ictericia

1. Cabeza: 87%2. Cuerpo y cola: 13%

B. Hepatomegalia1. 83%2. 33%

C. Courvosier1. 29%2. 0%

D. Dolor1. 26%2. 27%

E. Ascitis1. 14%2. 20%

F. Masa epigástrica1. 13%

2. 23%XI. Laboratorio

A. Bilirrubina conjugadaB. Fosfatasa alcalina: metástasis hepáticaC. Transaminasas: destrucción de hepatocitos por

metástasisD. Tiempo de protrombinaE. Amilasa serica: >300U/L pero <1000u/L

porque arriba de 1000u/L es pancreatitis agudaF. Marcadores: CA 19-9 (también cáncer

colonico), DUPANZ, CA 50, SPAN-1G. Oncogen mutágeno C-K-RAS: mas especifico

marcadorXII. Radiología

A. No hay estudio especialB. Ultrasonografia: 60-70% sensibilidadC. TAC + contraste: mejor con 90% sensibilidad

en tumores con >2cmsD. CPRE: 90% sensibilidad (colangiopancreatico

retrograda endoscopia = CPRE)E. Biopsia con aguja fina: aspiraciónF. Endoscopia

XIII. Tratamiento curativo: cirugía de WhippleA. Dr. Whipple y su equipo operaron 37,000 casosB. Candidato de cirugía: <4cm de tamaño del

cáncerC. <1% sobrevive a 5 anos (incluye cáncer

metastasico)D. 10-20% TxQx es curativo (cuando no hay

cáncer metastasico)E. Pancreaticoduodenectomia

1. Quita cabeza de páncreas, colédoco (parte pancreático), duodeno

2. Conecta vía biliar y estómago directa al intestino

3. Operación dura 4-12 horas: depende en cirujano

88

F. Mortalidad operatoria: 5-20%G. Dehiscencia pancreático-yeyuno: 10%H. Sangrada tubo digestivo alto (STDA): 15%I. Ulceras anastomosicas: 10%J. Fístulas biliares: 5-10%K. Atonia gástrica o obstrucción mecánicaL. Resultados: solo 5% sobrevive a 5 anos debido

a recurrencia, metástasis hematógenas, implantes peritoneales, ascitis

XIV. Pancreatectomia totalA. Mejor para el control de la enfermedad:

diabetes insulina dependiente es difícil control + insuficiencia exocrina pancreática (diarreas)

B. 48 casos reportados: promedio de sobrevida en 5 anos es 14%

C. Mortalidad operatorio altoXV. Otros tratamiento

A. Pancreatectomia radical extendidaB. Cirugía con radiación intraoperatoriaC. Cirugía con quimio-radioterapia adjuvante

postoperatoria tiene sobrevida 21 meses 40% (aumentado y probablemente solución de futuro)

XVI. Tratamiento paliativoA. 6 meses de sobrevida 85-90% de los casosB. Ictericia: 80%

1. TxQx: drenaje interno 90% exitoso pero 20% mortalidad al mes

2. Tx no Qx: drenaje transhepatico tiene mayor mortalidad 50% al mes

C. Vomito y obstrucción duodenal: 30% gastroenterostomia

D. Dolor: 50-70% intratable. Bloqueo químico del plexo celiaco

XVII. Terapia paliativo antineoplasticaA. 5FU mas radioterapia externa

B. Sobreviva aumentado pero la calidad de vida no es mejor porque los efectos secundarios importantes

XVIII. Otros tumores exocrinosA. Tumor sólido y quisticoB. Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma

1. Especialmente en mujeres premenopausal

2. Cirugía para poder tener transito intestinal porque son tumores grandes

3. Tipo de cáncer diferente que adenocarcinoma pancreática y tiene mejor pronostico

C. Linfoma pancreáticoXIX. Tumores endocrinos del páncreas: raros

A. Glucagoma: células AB. Insulinoma: células BC. Somatostatinoma: células DD. Vipoma: células PE. Gastrinoma

1. Células G2. Síndrome de Zollinger Ellison3. Tratamiento: inhibidores de bomba de

proteínas (omeprazole) en dosis alta antes de hacer gastrectomía total

Pruebas de Función Pancreática

I. Amilasa sericaa. Isoamilasa “P” (P: páncreas)b. Isoamilasa “S” (S: otros órganos peritoneales)

II. Medición amilasaa. U. Somogyi (VN 70-200U/dL) (VN = valor

normal)b. U. Internacionales (VN 200)

III. Tiempos de incremento

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a. Amilasai. Aumenta primeras 3-6 horas

ii. Elevación máxima 20-30 horasb. Sensibilidad 95% primeras 12 a 14 horas

persiste elevada por (48-72 horas)IV. Aumenta hasta 40 veces lo normal mayor de 500 U.

Somogyi en las primeras 24 horasV. La elevación de la amilasa no corresponde a la

severidad de la enfermedadVI. Valores pronósticos: incremento por mas de 10 días

sugierea. Cáncer de páncreasb. Pseudoquiste pancreáticoc. Etiología no pancreáticad. Ulcera penetrada a páncreas

VII. Niveles altos de amilasa que bajan después de varios días se observan ena. Obstrucción conducto pancreáticob. Cáncer de ovarioc. Aneurisma disectante de la aortad. Perforación de víscera huecae. Abdomen agudof. Todo que es visceral puede aumentar la amilasa

VIII. Valores superiores a 25 veces lo normal indican: tumor pancreático metastático

IX. Otros tejidos que contienen amilasa serica sona. Trompas de falopiob. Ovarioc. Pulmónd. Epit vasculare. Glándula mamaf. Hígadog. Páncreash. Parotidasi. Próstata

X. Amilasa serica disminuida, amilasa urinaria aumentada se observa en

a. Pancreatitis fulminanteb. Hepatitisc. Intoxicacionesd. Toxemia del embarazoe. Tirotoxicosis severaf. Quemadura severag. Debido a daño renal

XI. Falsos positivasa. Quemadurasb. Falla renal crónicac. Embarazod. Cetoacidosis diabéticae. Perforación duodenalf. Cirugía torácicog. Microalbuminemiah. Mieloma

XII. Amilasa y lipasa sericasa. Incremento moderado: mayor de 3 veces su

valor normalb. Se puede observar en: infarto gastrointestinal y

perforación visceralXIII. Amilasa urinaria

a. Valor normal: 0b. Valores amilasa urinaria permanecen elevados

por mas tiempo que amilasa sericac. Amilasa urinaria refleja los cambios sericos (6-

10 horas)d. Niveles amilasa por hora en 24 horas son

diagnóstico, si son mayores de 40U somogyie. Utilidad amilasa urinaria: pancreatitis leve en

fase de resoluciónXIV. Lipasa serica

a. Valores normales: 190UI/Lb. Aumenta en pancreatitis agudac. Permanece elevado por 15 díasd. Drogas que inducen al espasmo del esfínter de

oddi (opiáceos, codeína – en antitusigenos, 90

metilcolina) a un nivel de 15 veces su valor normal

e. Obstrucción parcial mas estimulación con drogas

f. Inflamación por parotiditisg. Además de pancreatitis aguda se eleva en

i. Ulcera péptica penetrada a páncreas o ulcera perforada

ii. Obstrucción del conducto por litosXV. Lipasa urinaria: no es útil (por el tiempo que tarda

en elevarse)XVI. Calcio serico

a. Hipocalcemia (casos severos)b. Valores debajo de 8 mg/dlc. Indican: severidad “mal pronostico”d. Calcio baja después que amilasa y lipasa están

normalese. Baja porque necrosis peripancreatico que

secuestra calcio y albúminaf. Hipocalcemia

i. Tetania (calcio participa en conducción nerviosa)

ii. ¿Porque hace hipocalcemia un pancreatitis? Por saponificación de necrosis grasa peripancreatica extensa

iii. En saponificación de grasa secuestra el calcio dando lugar a la formación de grasas

g. Hipoalbuminemia signo de mal pronostico: porque en la necrosis grasa del páncreas, así como necesita del calcio también requiere albúmina

XVII. Tripsinaa. Amilasa, tripsina, y lipasa son los tres que

evaluamosb. Alta especifidad

XVIII. Pruebas de función de pancreatitis crónica: mas de 6 meses de evolución puede llegar a ser diabéticoa. Invasivas: estandar de oro detecta antes de

deficienciai. Se realizan con intubación

ii. Gastrointestinal analizando la secreción pancreática, a estimulo con hormona exógeno como: secretina, colecistoquinina, secretina y colecistoquinina

iii. Secretina: se mide en muestra duodenal concentración de bicarbonato y actividad de amilasa

iv. Colecistoquinina: mide actividad de lipasa y tripsina

v. Secretina y colecistoquinina: mide en muestra duodenal amilasa, lipasa y tripsina

vi. Estado hormonal sin daño: aumenta nivel de enzimas; con daño: min repuesta de producción enzimas

vii. Desventajas: no todos los hospitales cuentan con hormonas o análogos

viii. Ventajas: alteran antes de que aparezca la insuf pancreático clínicamente evidente

ix. Sabemos con insuf panc: esteatorreax. Prueba comida Lundh y aminoácidos

esenciales1. Procedimiento

a. Intubar (invasivo)b. Toma muestra duodenalc. Adm comida lundh o

aminoácidosd. Perfunde marcador no

absorbible

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e. Cuantificar enzimas, recopilan muestra a 90 y 150 min

f. El contenido gástrico es aspirado solo en adm de aminoácidos

2. Valoración de comida Lundha. En daño pancreático

faltan enzimasb. Esta prueba no distingue

entre cáncer pancreático y pancreatitis crónica

b. No invasivo: basan en administración que para su absorción requieran de actividad enzimático

i. Pruebas pancreolauril mide fluoresceína en orina

1. Sencilla2. Fácilmente disponible3. Valor normal > 30%4. Insuficiencia pancreática

eliminación < 20%5. Inconvenientes: no detecta panc

crónica antes de presentarse malabsorción

ii. Grasa fecal1. Cuantifica de grasa en heces útil

para demostrar esteatorrea2. Realización estudio

a. Cantidad fija de grasa durante 3 días con aporte diario de 100g de grasa al día

b. Excreción normal grasa en heces: 5g/día (ingiriendo 100g al día)

c. Excreción patológica: >5g en 24 horas es igual a esteatorrea

iii. Prueba de Schilling: prueba de malabsorción: desventaja: no exclusivo para pancreatitis crónica pero cualquier malabsorción

iv. Prueba de aliento1. Almidón2. Marcado con carbono 133. Hidrógeno

v. Prueba bentiromida1. Valore actividad de PABA

(quimiotripsina)2. Subst artificial ácido para

aminobenzoido (PABA)3. PABA se absorba en intestino

delgado, conjuga en hígado, excreta en orina

4. PABA en orina indica deficiencia de quimiotripsina

5. Resultados patológicos: no se absorbe PABA, no aumento en sangre, no se excreta en orina

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