literatuurstudie het zoönotisch aspect van leptospirose...

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010- 2011

HET ZOÖNOTISCH ASPECT VAN LEPTOSPIROSE BIJ DE HOND

door

Sofie Van Bever

Promotor: Dr. Ir. A. Smet Literatuurstudie in het kader

Medepromotor: Prof. Dr. F. Pasmans van de Masterproef

De auteur en de promotor geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor

persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperking van het auteursrecht, in het bijzonder met

betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie.

Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor. Het auteursrecht

beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en

neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde

studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren.

De auteur en de promotor zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze

studie geciteerd en beschreven zijn.

Voorwoord

Om te beginnen zou ik graag professor Frank Pasmans en mijn promotor, Dr. Ir. Annemieke

Smet willen bedanken om mij de kans te geven dit onderwerp uit te werken, zonder hen was dit niet

mogelijk geweest. Mijn promotor wil ik verder nog extra bedanken voor de hulp die zij mij tijdens dit

proces gegeven heeft en de tijd die ze er heeft in moeten steken. Vervolgens ben ik mijn vriend zeer

dankbaar dat hij mij steunde op de momenten dat ik het moeilijk had om verder te werken. Maar ook

dat hij niet klaagde wanneer ik voor de zoveelste keer weer zijn computer voor een ganse dag in

beslag nam. Verder wil ik nog mijn moeder bedanken die niet moeilijk deed wanneer ik een weekend

niet naar huis kwam om in Gent rustig aan deze literatuurstudie te kunnen werken. Ten laatste ben ik

ook al mijn vrienden zeer dankbaar, dat zij mij tips hebben gegeven en zo geholpen om dit werk tot

een goed einde te brengen.

Inhoudsopgave

Samenvatting p.1

1. Inleiding p.2

2. Literatuurstudie p.3

2.1. Algemene eigenschappen p.3

2.2. Pathogenese p.3

2.3. Transmissieroutes p.4

2.4. Symptomen bij de mens p.5

2.4.1. Eerste fase p.5

2.4.2. Tweede fase: anicterische leptospirose p.7

2.4.3. Tweede fase: Weil’s disease p.7

2.5. Detectie van carriers p.8

2.5.1. Symptomen p.8

2.5.2. Laboratoriumtesten p.8

2.5.3. Microscopisch p.9

2.5.4. Serologie p.10

2.5.5. Polymerase chain reaction (PCR) p.11

2.5.6. Cultuur p.12

2.6. Behandeling p.13

2.6.1. Antibiotica p.13

2.6.2. Ondersteunende therapie p.14

2.7. Preventie p.14

2.7.1. Detectie van carriers p.14

2.7.2. Hygiëne p.14

2.7.3. Gevoeligheid van leptospiren p.15

2.7.4. Chemoprofylaxis p.16

2.7.5. Vaccinatie p.16

2.8. Bespreking p.17

3. Literatuurlijst p.18

Bijlagen p.23

Samenvatting

Leptospirose is een veel voorkomende ziekte, zowel bij mens als dier. De mens wordt meestal

geïnfecteerd via een dragerdier. De infectie kan op verschillende manieren tot stand komen, zowel

door direct contact als indirect contact. De bacterie dringt actief via de huid binnen en bevind zich de

eerste week in de bloedbaan. Hierdoor ontstaan er symptomen van algemeen ziek zijn. Na 1 week

verschijnen er antistoffen in de bloedbaan en verdwijnen de bacteriën. Maar de bacteriën zijn nog niet

geëlimineerd. Ze hebben zich slechts verplaatst naar de organen en veroorzaken specifieke

symptomen. De organen die het meest geïnfecteerd worden zijn de lever en de nieren. Maar ook

andere organen zoals de meningen, de ogen, het hart en de gewrichten kunnen aangetast worden.

Een behandeling moet zo vroeg mogelijk gestart worden. Men combineert best langdurige antibiotica-

therapie met een ondersteunende therapie. Het beste antibioticum hiervoor is doxycycline. Maar het

motto is nog altijd ‘beter voorkomen dan genezen’. Daarom is het belangrijk om dragerdieren te

identificeren. Dit kan op basis van de klinische symptomen, microscopisch onderzoek van

orgaanstalen en verschillende laboratoriumtesten waarvan de microscoop agglutinatie test (MAT) de

meest gebruikte is. Andere mogelijkheden om infectie te verhinderen, zijn het treffen van hygiënische

voorzorgsmaatregelen, het bestrijden van ongedierte, het verwijderen en/of vernietigen van

leptospiren in de omgeving en het immuniseren van personen.

Sleutelwoorden: Bifasisch – Hond – Infectie – Leptospirose – Zoönose

2

1. Inleiding

Leptospirose is een zoönose die al geruime tijd voorkomt. De ziekte wordt wereldwijd gezien,

zowel op het platteland als in stedelijke gebieden. ze wordt voornamelijk in tropische streken

gediagnosticeerd, maar de laatste decennia wordt er ook meer belang aan gehecht in de Westerse

landen. Door de vele reizigers, voornamelijk watersporters, die naar tropische gebieden trekken

(Haake, 2002; Morgan, 2002) en mogelijks ook door het effect van de klimaatsverandering (Levett,

2001) blijft immers ook daar de ziekte voorkomen. Er is nog niets geweten over de werkelijke

verspreiding en incidentie van leptospirose (Monahan et al., 2009), maar men beseft wel dat het

belangrijk is dat deze ziekte tijdig wordt gediagnosticeerd en behandeld. Uit verschillende kleine

studies is immers gebleken, dat het sterftepercentage bij de mens rond de 10% ligt (Walch-

Sorgdrager, 1939; Molner et al., 1948; Smith, 1949; McCrumb et al., 1957). In geval van Weil’s

disease is dit zelfs nog hoger. Daarom is het belangrijk om beter te begrijpen hoe deze bacterie

functioneert.

In deze literatuurstudie zal besproken worden via welke wegen deze ziekte de mens kan

infecteren, welke symptomen gezien kunnen worden bij een infectie, op welke manieren dragers

kunnen opgespoord worden en hoe we deze zoönose kunnen bestrijden.

3

2. Het zoönotisch aspect van Leptospirose bij de hond

2.1 Algemene eigenschappen

Leptospiren (Fig. 1) zijn obligaat aërobe, Gram-negatieve spirocheten die, hoewel ze

wereldwijd voorkomen, toch vooral gezien worden in tropische gebieden. Ze zijn 6 tot 20µm lang,

hebben een diameter van 0,1µm en een golflengte van ongeveer 0,5µm (Faine et al., 1999). Ze zijn

zeer beweeglijk en kunnen zowel in een gastheer als in de omgeving overleven. In de omgeving zitten

ze vooral in vochtige aarde, modder, grondwater, vijvers en rivieren. Hun overlevingskansen verhogen

bij vochtig weer en hoge temperaturen en hun optimale groeitemperatuur is 28°C tot 30°C (Levett,

2001). Zo zal de incidentie van infectie in het regenseizoen dus hoger zijn (Everard & Everard, 1993).

De verschillende Leptospira species kunnen in alle diersoorten overleven, maar ze hebben toch een

voorkeursgastheer waarin ze makkelijker kunnen vermenigvuldigen en weinig symptomen

veroorzaken (Burr et al., 2009). De hond is een reservoirgastheer voor Leptospira serovar canicola en

de rat voor L. serovar icterohaemorrhagiae en L. serovar copenhageni.(tabel 1)

Leptospiren kunnen ingedeeld worden in 2 serologische species: Leptospira interrogans

sensu lato (pathogene species) en Leptospira biflexa sensu lato (al de andere soorten (saprofyten))

(Faine & Stallman, 1982.; Johnson & Faine, 1984). De pathogene Leptospira kunnen op basis van

DNA homologie ingedeeld worden in 8 species (Lefebvre, 2004). Het is hier wel mogelijk dat

Leptospira die serologisch gelijk zijn, toch tot een verschillend species behoren (tabel 2) of dat degene

die bij een zelfde genetische groep horen, toch tot een andere serogroep behoren. (tabel 3) (Levett,

2001).

2.2 Pathogenese

Leptospiren dringen via de (verweekte) huid, wonden of mucosae binnen in de gastheer

(Levett, 2001; Quinn et al., 2004). Doordat ze beweeglijk zijn kunnen ze zelf actief de gastheer

infecteren. De infecties gebeuren door direct of indirect contact met voornamelijk urine van een

besmet dier. Zeer zelden gebeurt de infectie door een beet. De ziekte is bifasisch, de eerste 7 tot 10

dagen zijn de bacteriën in de bloedbaan terug te vinden (Heath et al, 1961; Quinn et al., 2004). Ze

zullen dus eerst schade veroorzaken aan het endotheel. Hierdoor ontstaan haemorrhagiën en koorts

(Adler & de la Peña Moctezuma, 2010). Na deze periode van bacteriemie verschijnen antistoffen en

verdwijnen de Leptospiren uit de bloedbaan. Ze zullen nog enkel te vinden zijn op plaatsen waar

antistoffen niet bij kunnen zoals in de renale tubuli en in de lever. Ze komen ook voor in de spieren,

het oog en de meningen (Lefebvre, 2004). Hierdoor zal vervolgens, onafhankelijk van het serovar,

nephritis en/of icterus ontstaan en andere minder specifieke symptomen zoals koorts, hoofdpijn,

spierpijn, anorexie, braken en extreme uitputting. De gastheer zal ofwel bezwijken aan de ziekte, ofwel

4

genezen en een tijd lang een asymptomatische drager (of carrier) zijn. Gedurende die periode zal de

bacterie persisteren in de renale tubuli, via de urine continu of intermitterend worden uitgescheiden en

zo een bron van infectie zijn voor andere gastheren (Adler & de la Peña Moctezuma, 2010). Bij de

mens is dit meestal niet zo lang, slechts enkele weken, soms enkele maanden tot maximum 1 jaar

(Faine et al., 1999). Bij dieren kan dit levenslang zijn. Na een infectie heeft de gastheer immuniteit

opgebouwd. Er is nog niet exact geweten hoe lang deze immuniteit stand houdt (Diesch &

Ellinghausen, 1974), maar men veronderstelt dat dit levenslang is.

2.3 Transmissieroutes

Leptospirose wordt gezien als een beroepsziekte bij onder meer boeren, arbeiders,

slachthuiswerkers (Chan et al., 1987) en dierenartsen, omdat ze vaker in contact kunnen komen met

een geïnfecteerd dier of met geïnfecteerde urine (Diesch & Ellinghausen, 1974). Ook recreationele

activiteiten zoals zwemmen, picknicken, kamperen, vissen en jagen, geven een verhoogd risico op

besmetting (Haake et al., 2002; Morgan et al., 2002).

Transmissie door direct contact tussen mensen onderling is zeldzaam (Diesch & Ellinghausen,

1974), waarschijnlijk doordat de lage pH van humane urine de overlevingskansen van Leptospiren na

excretie doet verminderen (Levett, 2001). Er is 1 geval beschreven waar een vrouw geïnfecteerd werd

tijdens geslachtsgemeenschap met haar man die aan het herstellen was van Weil’s disease en nog

leptospiren uitscheidde in de urine (Doleman, 1932). Een meer voorkomende transmissieroute is

contact met urine van onder anderen honden, ratten of muizen. Ook door een beet van deze dieren

kan men geïnfecteerd worden, niet doordat er Leptospiren in hun speeksel aanwezig zijn, maar wel

omdat hun mond gecontamineerd zou zijn met geïnfecteerde urine (Alexander et al., 1970) (Fig. 2).

Laboranten kunnen geïnfecteerd worden tijdens het werken met culturen, bloed-, urine- of

weefselstalen.

De term druppeltransmissie verwijst naar direct contact tussen urine(druppels) van geïnfecteerde

dieren en een persoon. Dit kan bijvoorbeeld door het urineren van de dieren rechtstreeks op de boer

of dierenarts of zelfs op het kind dat met de hond aan het spelen is (Diesch & Ellinghausen, 1974).

Bij indirecte transmissie wordt een persoon besmet door contaminatie van de omgeving met

door Leptospiren besmette urine. De bacteriën zitten in de bodem, modder, water, maar ook in ligstro

en voedingsmiddelen (Fig. 2). Deze transmissieroute komt vaak voor bij recreationele activiteiten,

vooral wanneer ze geassocieerd zijn met water zoals zwemmen en vissen. Er werd vastgesteld dat

gedurende overstromingen de besmettelijkheid van water nog zou verhogen (Research, 1967).

Doordat Leptospirose ook verticaal kan worden overgebracht, moet er ook rekening mee worden

gehouden dat geaborteerde foeti die geïnfecteerd zijn ook een mogelijke contaminatiebron zijn voor

de omgeving (Adler & de la Peña Moctezuma, 2010).

5

Zoals net vermeld kunnen leptospiren ook transplacentair worden overgebracht (Chung et al.,

1963). Hierbij zal er foetale sterfte of abortus optreden of zullen de baby’s wel geboren worden, maar

zijn ze geïnfecteerd en verzwakt. Een geïnfecteerde foetus kan nog tot 7 weken na de geboorte een

drager zijn van de infectie (Giles et al, 1983).

Er werd ook vastgesteld dat bepaalde vectoren zoals teken, muggen en vliegen Leptospiren

kunnen bevatten (Turner L., 1967). Experimenten hebben bewezen dat in muggen, wantsen en

vliegen de Leptospiren kunnen overleven gedurende meerdere dagen. Bepaalde vliegen kunnen de

bacterie via hun faeces uitscheiden of regurgiteren. In hoeverre deze bevindingen belang hebben voor

de transmissie is niet volledig geweten, maar men veronderstelt dat dit niet zeer groot zal zijn, want tot

nu toe zijn er nog geen humane gevallen beschreven veroorzaakt door vectoren (Diesch &

Ellinghausen, 1974).

2.4 Symptomen bij de mens

Bij leptospirose is er geen verband tussen het voorkomen van bepaalde symptomen en een

specifiek Leptospira serovars, maar wel tussen de symptomen en de pathogenese van de bacterie.

Zoals in hoofdstuk 2.2. reeds vermeld bestaat de ziekte uit 2 fazen: de 1ste

is de septicemische fase en

de 2de

is de immune fase. Elke fase heeft min of meer zijn eigen symptomenbeeld. De symptomen

worden zichtbaar na een incubatieperiode van gemiddeld 10 dagen, maar dit kan variëren van 2 tot 19

dagen en soms zelfs nog later (Edwards & Domm, 1960).

2.4.1. Eerste fase

Deze fase wordt voornamelijk gekenmerkt door koorts, rillingen, hoofd- en spierpijn,

maagdarmstoornissen en conjunctivale suffusies (Edwards & Domm, 1960; Bharti et al., 2003) en

duurt ongeveer 1 week. Maar een symptoomloze infectie komt ook regelmatig voor, vooral in

endemische gebieden.

Zoals bij elke septicemie is er ook hier een periode van koorts. Maar in tegenstelling

tot andere infecties is de temperatuurcurve hier meestal bifasisch, hoewel de 2de

piek

(fase 2) niet altijd voorkomt (Gsell, 1952). De koortspiek duurt in minder erge

gevallen 7 tot 10 dagen. Bij zwaardere infecties kan ze tot 3 weken en occasioneel

zelfs tot 8 weken duren. Vaak zijn er meerdere koortspieken per dag, die variëren

van 37,8°C tot 40,6°C of hoger (Alston & Broom, 1958).

6

Rillingen komen niet altijd voor, maar als ze voorkomen, zijn ze typisch voor de 1ste

fase, ze komen nooit voor in fase 2 (Edwards & Domm, 1960). Soms beven de

patiënten enkel lichtjes aan het begin van ziekte, maar over het algemeen trillen de

patiënten zeer uitgesproken (Edwards G., 1959). Dit trillen kan soms 4 tot 5 dagen

blijven doorgaan.

Hoofdpijn komt zeer vaak voor in deze fase. De pijn is meestal continu, intens en

frontaal en gaat vaak gepaard met retrobulbaire pijn. De hoofdpijn kan moeilijk

verholpen worden met eenvoudige pijnstillers (Edwards & Domm, 1960). Wanneer

de hoofdpijn meer dan 5 tot 7 dagen blijft doorgaan, is dit meestal een teken dat de

patiënt ook meningitis heeft.

Net zoals hoofdpijn is spierpijn zeer kenmerkend voor de 1ste

fase van leptospirose.

Meestal zit de pijn in de benen en de lendenstreek, maar in principe kunnen alle

spieren pijnlijk zijn. Ook stijfheid, zwakte en spiergevoeligheid komen vaak voor.

Wanneer de 1ste

fase eindigt, verminderen of stoppen deze klachten zeer plots

(Edwards & Domm, 1960).

Klachten zoals misselijkheid, braken, verminderde eetlust en buikpijn komen

veelvuldig voor (McCrumb, et al., 1957). Indien het braken lange tijd aanhoudt, kan

dit mede verantwoordelijk zijn voor een verminderde water en elektrolyten

huishouding. Constipatie is een veelvuldig voorkomende uiting van

maagdarmstoornissen, diarree daarentegen komt slecht occasioneel voor.

Gastrointestinale bloedingen zijn ook beschreven. Ze komen tot uiting als

haematemesis en/of melena (McCrumb et al., 1957; Alston & Broom, 1958), maar dit

komt voornamelijk voor bij erg zieke patiënten met haemorrhagische diathese.

Conjunctivale suffusie (samen met icterische sclera) is zeer suggestief voor

leptospirose (van Thiel, 1948) (Fig. 3). Ze verschijnt gewoonlijk rond de 3de

of 4de

dag

en gaat vaak samen met fotofobie, branden, pijn en in minder mate met conjunctivale

bloedingen (Gsell, 1952). Later kan hieruit door een auto-immune reactie uveïtis

ontstaan die kan zorgen voor reversibele of irreversibele blindheid. Meestal is er

geen exsudaat of chemosis, dit helpt bij het uitsluiten van andere oorzaken van

conjunctivale suffusie (van Thiel, 1948). De duur van de roodheid is zeer variabel, dit

kan gaan van enkele dagen tot 2 of zelfs 3 weken.

Andere symptomen zoals een stijve nek, uitslag, gewrichtspijn, bloedingen, meningitis,

nierinsufficiëntie, geelzucht en nog verschillende andere komen in deze fase heel wat minder voor.

7

2.4.2. Tweede fase: anicterische leptospirose

Na het doormaken van de 1ste

fase zal de patiënt zich meestal plots weer beter voelen. Dit

wordt veroorzaakt door het verschijnen van antistoffen in de bloedbaan en hiermee het verdwijnen van

de bacterie daaruit (Turner, 1967; Kelley, 1998). De patiënt zal geen koorts meer hebben en de

symptomen zullen sterk verminderen of volledig verdwijnen. Deze periode is slechts van korte duur,

na 1 tot 3 dagen zal de koorts terugkeren en meningitis verschijnen (Edwards & Domm, 1960). In

sommige gevallen is er geen symptoomloze fase en volgt de koorts van de 2de

fase zonder pauze die

van de 1ste

fase op. De koorts in deze fase is echter lager dan die van de vorige, ze raakt zelden hoger

dan 38,9°C en houdt ook minder lang aan (Edwards G., 1959). De pathogenese van koorts in de 2de

fase is niet volledig gekend, men vermoedt dat dit te wijten is aan een allergische reactie. De

meningitis is aseptisch en kan in deze fase subklinisch of klinisch zijn en in sommige minder

voorkomende gevallen is er helemaal geen meningitis. De symptomen hierbij kunnen gaan van mild

tot zeer ernstig, de meest voorkomende zijn intense hoofdpijn, braken en een stijve nek en benen. De

druk in de cerebrospinale vloeistof (CSV) kan normaal zijn of sterk gestegen. In het laatste geval zal

bij een punctie van de CSV de hoofdpijn en het braken significant verminderen. Na een variabele

periode van 1 tot 14 dagen zullen de symptomen verdwijnen en zal er altijd een volledig herstel zijn

(Edwards & Domm, 1960).

2.4.3. Tweede fase: Weil’s disease

Icterische leptospirose of Weil’s disease vertegenwoordigt enkel de meest ernstige vorm van

leptospirose, gelukkig komt deze slechts bij 5 tot 10% van alle patiënten met leptospirose voor (Heath

et al., 1965). Ze kan voorkomen als de 2de

fase van de ziekte of als een alleenstaande progressieve

ziekte. Ze wordt gekenmerkt door koorts, nierfalen, geelzucht, haemorrhagiën, vasculaire collaps,

anemie, wisselend bewustzijn en hoge mortaliteit (5 tot 15%) (Edwards & Domm, 1960; Heath et al.,

1965). De koorts is veel meer uitgesproken in de 2de

fase van Weil’s disease dan in die van de

anicterische vorm. Ze zal ook voor meerdere weken aanhouden (Btesh, 1947; Gsell, 1952). Weil’s

disease wordt ofwel gedomineerd door een beeld van nierfalen, ofwel een van leverfalen.

Nierfalen komt zeer veel voor bij leptospirose. Gemiddeld 70% van de patiënten hebben tijdens de 1ste

fase lichte afwijkingen bij urineonderzoek en bij 16 tot 40% wordt er acuut nierfalen vastgesteld

(Ramachandran et al., 1976; Winearls et al., 1984; Abdulkader, 1997). Bij de lichte vorm van nierfalen

verdwijnen de symptomen na de 1ste

week van ziekte. De meest voorkomende afwijking is een lichte

proteïnurie. In zeldzame gevallen is ze erg uitgesproken. Andere afwijkingen die kunnen voorkomen

bij urineonderzoek zijn cellulaire elementen en hyaliene en granulaire cilinders, deze worden gezien in

het urinair sediment (Gsell, 1952). In het serum vindt men een gestegen concentratie amylase en bij

50% van de gevallen een trombocytopenie. Deze trombocytopenie is meestal van korte duur en

veroorzaakt geen gedissemineerde intravasculaire coagulatie (Edwards et al., 1986; Nicodemo et al.,

1997), maar ze voorspelt wel een slechtere prognose. Slechts zelden gaat het nierfalen gepaard met

oligurie, maar indien oligurie aanwezig is, is dit meestal een teken dat de patiënt het niet zal overleven

8

(Dai et al., 1994).

Leverfalen komt minder voor dan nierfalen, maar wordt toch nog gezien bij 5 tot 10% van de

patiënten. Bij klinisch onderzoek vindt men een vergrootte, pijnlijke lever. Bij het bloedonderzoek wordt

meestal een hyperbilirubinemie (>30 tot 40 mg/dl) gevonden en licht verhoogde waarden voor

transaminase en alkalische fosfatasen (Vinetz et al., 1996). Ook de waarden van de plasma proteïnen

kunnen verandert zijn. Hierbij is dan ofwel het albumine gestegen, ofwel het globuline gedaald, ofwel

zowel albumine gestegen als globuline gedaald (Gsell, 1952; McCrumb, et al., 1957). De geelzucht

(Fig. 3) wordt gelinkt aan de door de sepsis veroorzaakte cholestase en niet aan de hepatocellulaire

necrose. Ze wordt gemiddeld vanaf dag 3 à 5 zichtbaar en kan enkele dagen tot weken aanhouden.

Na deze periode herstelt de patiënt meestal volledig, de leverwaarden zullen normaliseren en de lever

zal weer volledig normaal functioneren (Ramos-Morales et al., 1959). Slechts zeer uitzonderlijk is er

sterfte door de leverschade.

2.5 Detectie van carriers

De meest voorkomende dragerdieren zijn knaagdieren (Suepaul et al., 2010). Deze brengen

vooral het serovar icterohaemorrhagiae over. De tweede belangrijkste bron van infectie zijn wilde

carnivoren, daarna pas honden en zeer zelden tot nooit katten (Agunloye & Nash, 1996).

2.5.1. Symptomen

Symptomatische dragerdieren kunnen gedetecteerd worden op basis van klinische

symptomen. Bij de hond zijn dit vooral koorts, anorexie, braken, lusteloosheid, dehydratatie en

polydipsie (Goldstein, 2010). De sclera en conjunctiva zijn vaak aangetast en op de orale mucosae

kunnen kleine ulcers worden gezien. Ook komt regelmatig tonsillitis en een moeilijke ademhaling voor

alsook icterus. Veel honden hebben een opgezette buik en reageren zeer gevoelig bij palpatie van de

nieren (Diesch & Ellinghausen, 1974). Bij knaagdieren (vooral wilde) is het moeilijker om symptomen

op te merken, daar ze over het algemeen echte reservoirs zijn en zelf dus bijna geen symptomen

vertonen.

2.5.2. Laboratoriumtesten

In laboratoria onderzoekt men de aanwezigheid van Leptospirose door het aantonen van de

bacterie zelf, antistoffen in sera en allerlei niet specifieke veranderingen. De twee eerste zullen verder

nog apart worden besproken, hier zullen we het hebben over de niet specifieke bevindingen.

In anicterische patiënten vindt men een toegenomen erythrocyten-sedimentatie graad en een normaal

of licht gestegen aantal witte bloedlichaampjes (Edwards & Domm, 1960). Bij het testen van de

leverfunctie is er dus geen icterus, maar wel gestegen aminotransferase, alkalisch fosfatase en

bilirubine (Langston & Heuter, 2003). Bij icterische ziekte is er ook een stijging van al deze factoren,

maar is de hoeveelheid bilirubine buiten proportie tegenover de rest. In de urine van de anicterische

9

ziekte wordt er een proteïnurie, pyurie en een microscopische haematurie gezien en tijdens de eerste

week zelfs hyaliene of granulaire cilinders (Edwards & Domm, 1960).

Wanneer een lumbaalpunctie wordt uitgevoerd, wordt er een normale tot licht gestegen druk

gevonden in de CSV. Door de punctie kan de hypertensie worden verminderd en zal, zoals eerder al

vermeld, de eventueel aanwezige hoofdpijn verminderen (Levett, 2001). Bij het onderzoeken van de

CSV vindt men initieel een overheersing van polymorfonucleairen en lymfocyten gevolgd door enkel

nog maar een overwicht aan lymfocyten. De proteïnenconcentratie is normaal tot licht gestegen en de

glucosewaarden zijn normaal. Bij erge icterus kan ook het CSV licht geel verkleurd zijn (Cargill &

Beeson, 1947; Wolff, 1954), dit komt door afbraakproducten van haemoglobine en is dus een

aanduiding dat er bloed in de CSV aanwezig is geweest. Deze bevindingen zijn voornamelijk

aanwezig vanaf de 2de

week, maar kunnen gedurende meerdere weken zichtbaar blijven.

Bij erge leptospirose kan er een perifere leukocytose met linksverschuiving gezien worden, een

thrombocytopenie (Greene et al., 2006) kan voorkomen en er kan nierinsufficiëntie zijn. Dit laatste kan

aangetoond worden door een stijging van het plasma creatinine (Levett, 2001). De graad van

nierinsufficiëntie is afhankelijk van de ergheid van de ziekte.

2.5.3. Microscopisch

Leptospiren kunnen direct gezien worden in klinisch materiaal wanneer dit bekeken wordt door

een donkerveldmicroscoop (Fig. 4) of via immunofluorescentie of via een lichtmicroscoop.

Met de donkerveldmicroscoop worden lichaamsvloeistoffen zoals bloed, urine, CSV en dialysevloeistof

onderzocht (Levett, 2001). Maar deze methode is noch gevoelig, noch specifiek (Burr et al., 2009). Er

zijn ongeveer 104 leptospiren per milliliter nodig per cel per veld om infectie waar te nemen. Voor

bloed is deze techniek enkel mogelijk gedurende de 1ste

week van de ziekte (Diesch & Ellinghausen,

1974), omdat daarna de leptospiren verdwijnen uit de circulatie. Voor CSV is dit eigenlijk ook niet zo

een goede techniek omdat het aantal leptospiren dat hierin terug te vinden is veel lager is dan de

detectielimiet (Wolff, 1954; Alston & Broom, 1958). Detectie met donkerveldmicroscopie zou eigenlijk

moeten beperkt blijven tot het onderzoeken van urine, bekomen na het toedienen van een diuretica.

Dit omdat bloed, CSV en dialysevloeistof onder de microscoop artefacten kunnen vertonen die

morfologisch gelijken op leptospiren (Van De Maele et al., 2008). Maar ook omwille van de eerder

genoemde beperkingen van deze vloeistoffen en daardoor bij een negatieve bevinding dus niet kan

besloten worden dat een dier vrij is van leptospiren. Immunofluorescentie is al iets gevoeliger.

Hiermee wordt getest op de aanwezigheid van antistoffen tegen de meest voorkomende Leptospira

serovars. Het wordt vooral gebruikt post mortem om leptospiren in weefsels zichtbaar te maken

(Goldstein, 2010). De beste stalen hiervoor komen van de lever en de nieren. Deze techniek kan ook

gebruikt worden voor lichaamsvloeistoffen, water en aarde, maar daar dienen er groter aantallen

leptospiren in aanwezig te zijn eer ze kunnen gedetecteerd worden. Ook lichtmicroscopie kan gebruikt

worden om leptospiren te visualiseren, maar hierover wordt er in de literatuur niet dieper op ingegaan

(Fig. 5).

10

Er bestaan nog andere technieken die de gevoeligheid van de directe microscopische visualisatie

verhogen. Onder anderen de immunoperoxidasekleuring voor bloed en urine en nog verschillende

histopathologische kleuringen voor weefsels. Maar deze worden minder frequent gebruikt.

2.5.4. Serologie

Een serologische test heeft de beperking dat ze pas zeven dagen na de start van de infectie

kan gebruikt worden. Indien hierbij positieve resultaten bekomen worden, is er ook veel kans dat er

humane gevallen zijn. De meest gebruikte test is de microscoop agglutinatie test (MAT), dit is een

serogroep-specifieke test die antistoffen tegen de overeenkomstige antigenen opspoort (Adler & de la

Peña Moctezuma, 2010). Bij deze test wordt bij serum van een dier, verdacht van Leptospirose, een

levende antigeensuspensie van verschillende Leptospira serovars gevoegd. Na een incubatieperiode

wordt het serum met een donkerveld microscoop onderzocht op agglutinatie van de antigenen en

wordt de antistof titer bepaald (Levett, 2001). Om zeker te zijn dat het om een recente infectie gaat,

moet er gewerkt worden met gepaarde sera. Het 2de

staal moet minstens een 4 maal hogere titer

hebben, ongeacht het interval tussen de stalen (Faine et al., 1999). Dit interval is sterk afhankelijk van

de tijd die verstrijkt tussen het ontstaan van symptomen en het moment waarop het dier voor een

dierenarts verschijnt. Het mag echter niet te kort zijn, want de MAT is, voornamelijk in het vroege

acute stadium, een vrij ongevoelige test. Wanneer men slechts over één serumstaal beschikt moet

deze een zeer hoge antistoftiter hebben (≥ 400) (Faine et al., 1999) én moeten er klinische

symptomen aanwezig zijn en een geschikte anamnese (Burr et al., 2009). Ondanks de goede

resultaten is dit een zeer complexe test. Zowel om te controleren, om uit te voeren als om te

interpreteren en vereist dus ervaren personeel (Turner, 1968). De moeilijkheid ligt onder anderen in

het grote risico op kruiscontaminatie van de culturen. Mits er voor alle noodzakelijke serovars levende

culturen nodig zijn en deze onderhouden moeten worden, is er veel meer kans op

laboratoriuminfectie. Dit risico kan verminderd worden door het gebruik van geïnactiveerde antigenen.

Hiermee zijn dan wel de gedetecteerde titers lager en is er nog meer kans op kruiscontaminatie. Ook

worden de MAT titers beïnvloed door het cultuurmedium waarin de antigenen groeien (Myers, 1976)

en kan het voorkomen dat het dier al gestorven is nog voor er seroconversie is opgetreden. Een

voordeel van de MAT is dat ze zeer geschikt is om te gebruiken in epidemiologische surveys.

Aangezien ze geschikt is voor serovars van alle diersoorten en het gebruikte aantal serovars kan

verhoogd of verlaagd worden. In deze studies is een titer van 100 te beschouwen als bevestiging van

een eerdere infectie (Faine, 1982). Ze geeft wel slechts een algemene indruk van de aanwezige

serovars in een populatie. Voor een betrouwbare conclusie moeten er bacteriën geïsoleerd worden.

Doordat de MAT test zo complex is zijn er nog een hele reeks andere serologische testen

ontwikkeld, speciaal voor het snel opsporen van Leptospira antigenen bij acuut geïnfecteerde dieren.

Een van deze testen is een ELISA, hier mee kan in de 1ste

week ziekte IgM gedetecteerd worden

(Adler et al., 1980; Edelweiss & Mailloux, 1982; Levett & Whittington, 1998). Daardoor kan de

diagnose worden bevestigd en kan er al zeer vroeg worden behandeld, in een periode dat er de

11

meeste kans is op genezing. In dit vroege stadium is de test ook gevoeliger dan de MAT (Cumberland

et al., 1999). Deze test wordt gebruikt om Leptospiren aan te tonen in CSV en speeksel. Speeksel

wordt ook gebruikt in de dot-ELISA. Bij deze variant wordt er gebruik gemaakt van polyvalente

Leptospira antigenen, die worden aangebracht op een nitrocellulosefilter plaat, in microtiterputjes.

Hierdoor kunnen er kleinere hoeveelheden worden gebruikt (Levett, 2001).

Een andere test is de macroscopische plaat agglutinatie. Hierbij worden 12 serovars verdeeld in 4

groepen, voor het snel screenen van serumstalen op de aanwezigheid van leptospira antistoffen

(Galton et al., 1958). Bij deze test was er wel het nadeel dat in endemische gebieden er veel vals

negatieve resultaten zijn (Wolff & Bohlander, 1966). Enkele testen waarbij er gebruik wordt gemaakt

van gesensibiliseerde rode bloedcellen zijn een haemolytische assay en de indirecte haemagglutinatie

assay. Deze testen detecteren beide IgM en IgG antistoffen (Levett & Whittington, 1998), maar

hebben in vergelijking met de MAT slechts een gevoeligheid en specificiteit van respectievelijk 92% en

95% (Sulzer et al., 1975). De indirecte haemagglutinatie assay maakt gebruikt van complement, maar

er wordt getwijfeld aan de gevoeligheid van deze test. Een gevoeligere test, is de microcapsule

agglutinatie test. Deze test gebruikt in plaats van rode bloedcellen een synthetisch polymeer (Arimitsu

et al., 1982; Seki et al., 1987). Vooral in het acute stadium is deze test gevoeliger dan de MAT en de

IgM-ELISA, maar sommige serovars worden er niet door gedetecteerd.

Er zijn nog heel wat andere serologische testen, zoals de immunofluorescentietest, de

counterimmunoelectroforese en de dunne laag immunoassay, maar omdat deze maar zelden worden

gebruikt worden ze ook niet verder besproken.

2.5.5. Polymerase chain reaction (PCR)

PCR wordt gebruikt om Leptospiraal DNA aan te tonen in serum, urine, waterige vloeistoffen,

CSV en verscheidene weefsels en om pathogene van niet-pathogene serovars te onderscheiden

(Levett, 2001). Hoewel er verschillende primers zijn voor de detectie van het DNA, zijn er slechts 2

methoden die intensief worden gebruikt. De ene methode maakt gebruik van het a 331-bp fragment

van het rrs (16S rRNA) gen (Merien et al., 1995), de andere maakt gebruik van de G1 en G2 primers

(Gravekamp et al., 1993). Hoewel deze technieken gevoeliger zijn, hebben ze ook hun

tekortkomingen. Zo zal de eerst genoemde geen verschil maken tussen pathogene en niet-pathogene

species, waardoor er snel vals positieve resultaten kunnen ontstaan. De tweede techniek bezit geen

primers voor het L. Kirschneri serovars en heeft dus nog een extra primerpaar nodig om alle

pathogene serovars te kunnen detecteren. Uit een studie waarin PCR en serologie met elkaar worden

vergeleken, is dan weer gebleken dat PCR positief is in bepaalde gevallen waar er nog geen

seroconversie heeft plaats gevonden (Harkin et al., 2003) en in ongeveer 1/5 van de acute gevallen

waarbij met serologie een negatief resultaat was bekomen. Nadelig is wel dat de meeste PCR-

methoden niet in staat zijn om de infecterende serovar te identificeren, nochtans is dit in verband met

epidemiologische studies en de volksgezondheid belangrijk. Hiervoor heeft men enkele oplossingen

gevonden, onder anderen digestie van de producten bekomen door PCR met restrictie endonuclease

12

(Brown & Levett, 1997), de sequentie van de amplicons onmiddellijk bepalen (Oliveira et al., 1995) en

single-strand conformation analyse (Matthias, 2000).

2.5.6. Cultuur

Met cultuur kan men tot de definitieve diagnose van leptospirose komen (Bolin et al., 1989).

De organismen kunnen uit verschillende materialen geïsoleerd worden. Om te weten welk staal

geschikt is, moet men weten in welk stadium de ziekte zich bevind. Bloed, CSV en dialysaat is nuttig

in de eerste week van ziekte, wanneer er nog leptospiremie is. In een later stadium lukt het nog maar

heel zelden om leptospiren in deze lichaamsvloeistoffen terug te vinden. Vanaf de 2de

week van

infectie kan urine gebruikt worden (Levett, 2001; Bharti et al., 2003). De aanwezigheid van leptospiren

hierin varieert zeer sterk, ze kan gaan van enkele weken tot maanden (Bal et al., 1994). In humane

urine kunnen leptospiren maar kort overleven, daarom moet deze zo snel mogelijk bewerkt worden.

Wanneer klinische symptomen zichtbaar zijn, kan het nuttig zijn om een nier- of leverbiopt te nemen.

Voor het succesvol isoleren van leptopsiren is de kwaliteit van het medium van cruciaal

belang, een goed medium is het Ellinghausen, McCullough, Johnson en Harris (EMJH) medium

(Ellinghausen & McCullough, 1965; Johnson et al., 1973). De meeste media worden in halfvaste vorm

gebruikt en het is ook sterk aangewezen om vers konijnenserum of 5-fluorouracil (om microbiële

verontreiniging te remmen) (Ris & Hamel, 1978; Ellis et al., 1982; Oie et al., 1986) toe te voegen en de

stalen sterk te verdunnen in een 1% runder serum albumine oplossing (Thiermann et al., 1985; Faine

et al., 1999; Levett, 2001). Na het aanleggen van de culturen moeten deze geïncubeerd worden zodat

de bacteriën blijven overleven en verder kunnen aangroeien. Dit gebeurt het best bij een temperatuur

van 28 tot 30°C. Hierna moeten de culturen wekelijks onderzocht worden met een

donkerveldmicroscoop op de aanwezigheid van leptospiren gedurende een periode van minimum 13

weken (Ellis, 1986; Faine, 1994), dit omdat leptospiren traag groeien. Na incubatie en bevestiging van

aanwezigheid van leptospirose, kunnen de verschillende serovars geïdentificeerd worden door middel

van PCR of serologie. Desondanks deze mogelijkheid, wordt isolatie niet routinematig gedaan. Dit is

te wijten aan een lange incubatietijd, de lage sensitiviteit en de hoge kostprijs (Bolin et al., 1989).

2.6. Behandeling

De algemene principes van de behandeling zijn zowel voor de mens als voor de hond

hetzelfde. Het hoofddoel is de infectie onder controle te krijgen vooraleer er onherstelbare schade aan

de lever of de nieren is ontstaan. Daarom is het belangrijk de behandeling zo vroeg mogelijk te

starten. Late behandelingen zijn nog steeds aangewezen, maar hebben toch duidelijk minder effect.

De behandeling is afhankelijk van de ergheid van de symptomen. Patiënten die slechts zeer geringe

griepachtige symptomen vertonen zullen meestal spontaan genezen en krijgen enkel ondersteunende

13

therapie (Levett, 2001). Degene die al zwaarder ziek zijn zullen moeten worden opgenomen en

aandachtig opgevolgd worden.

De beste behandeling die aan patiënten met leptospirose kan worden gegeven is een

combinatie van antibiotica en ondersteunende therapie. Vermits dit een literatuurstudie is aan de

faculteit diergeneeskunde ga ik mij enkel richten op de behandeling van de hond. Dit is trouwens

eveneens een middel om de kans op overdracht naar de mens te verminderen.

2.6.1. Antibiotica

Zoals hierboven al gezegd, moet men zo vroeg mogelijk starten met de antibioticatherapie, waarna

men deze dan minstens 14 dagen dient aan te houden. Het liefst start men vóór de 5de

dag na het

ontstaan van de symptomen, best meteen vanaf men een vermoeden heeft zonder te wachten op de

definitieve diagnose (Van De Maele et al., 2008). Er zijn al verschillende studies gedaan om te

achterhalen welke antibiotica het best kunnen gebruikt worden. Men heeft daarbij gevonden dat de

antibioticakeuze afhangt van de ernst en de duur van de ziekte (Tabel 4). Zo zullen bij milde gevallen

doxycycline, ampicilline en amoxicilline effectief zijn. Indien de patiënt nog eet kan doxycycline 5mg/kg

en amoxicilline 22mg/kg, beide om de 12 uur, oraal (PO) gegeven worden. Indien de patiënt niet meer

eet, kan dit laatste ook intraveneus (IV) aan dezelfde dosering worden toegediend. Ampicilline

daarentegen bestaat enkel voor IV toediening, hiervan moet 22mg/kg om de 8 uur gegeven worden

(Goldstein, 2010). Voor dieren met ernstigere symptomen kan ampicilline nog wel gebruikt worden,

maar doxycycline en amoxicilline zullen niet meer werkzaam zijn. Penicilline G kan ook gegeven

worden. Hiervan moet men 25 000 tot 40 000 U/kg om de 12 uur intramusculair (IM) of IV toedienen

(Nelson & Couto, 2009). Deze antibiotica zijn vooral effectief in het acuut stadium wanneer er nog

bacteriemie is. Indien reeds orgaanlokalisatie is opgetreden kan men beter kiezen voor

dihydrostreptomycine, dit wordt IM of subcutaan (SC) gegeven aan 20mg/kg per dag gedurende 3 tot

5 dagen. Dit antibioticum heeft wel als groot nadeel dat het niet kan gebruikt worden bij patiënten die

reeds nierproblemen hebben aangezien het niertoxisch is.

Ondanks het goede resultaat voor klinische genezing van de ziekte, zullen deze antibiotica de bacterie

niet altijd volledig uit de patiënt elimineren waardoor er dus dragerdieren zullen ontstaan. Om dit te

voorkomen kan men eens de ziekte onder controle is doxycycline PO toedienen (Burr et al., 2009), net

zoals bij milde gevallen aan 5mg/kg om de 12 uur en dit voor 3 weken.

2.6.2. Ondersteunende therapie

De belangrijkste ondersteunende behandeling is de IV vloeistoftherapie. Dit omwille van het

vaak optredende grote vochtverlies door braken, diarree en polyurie. In het geval dat er oligurie of

anurie aanwezig is, kunnen er diuretica gegeven worden, dit mogen furosemide, mannitol of dopamine

zijn. In dit geval en/of indien het dier niet reageert op de vloeistoftherapie kan een hemodialyse ook

nuttig zijn. Wanneer de vochtbalans weer in orde is, moet indien nodig de zuur-base en de

elektrolyten balans gecorrigeerd worden (Burr et al., 2009). Bij patiënten met uremische gastritis

14

worden regelmatig histamine receptor blokkers en soms anti-emetica, zoals metoclopramide

toegediend. Door de acute nierinsufficiëntie kan het ook zijn dat de bloeddruk gaat stijgen, dit dient

behandeld te worden. Daarom is het nodig om de bloeddruk goed te monitoren om een stijging tijdig

op te merken (Van De Maele et al., 2008). Buiten de bloeddruk is het bij honden met leptospirose

belangrijk om meerdere parameters goed in het oog te houden. Dit zijn onder anderen de hoeveelheid

urine, het lichaamsgewicht, de hematocriet en de centrale veneuze druk. Indien een patiënt hevige

hoofdpijn heeft die niet wil weggaan met pijnstillers, kan deze meestal fel verlicht worden door een

lumbaalpunctie (Levett, 2001). Uiteindelijk is het ook nog belangrijk om de dieren voldoende van water

en voedsel te voorzien. Indien ze niet zelf willen eten, is het aangeraden om ze aan een glucose-

infuus te hangen.

2.7. Preventie

2.7.1. Detectie van carriers

Hoe men dragerdieren kan detecteren, werd in hoofdstuk 2.5. reeds besproken. Daarin werd

vermeld naar welke symptomen men kan kijken, welke laboratoriumtesten kunnen gedaan worden om

de leptospiren zelf, de antistoffen in het serum of minder specifieke bevindingen aan te tonen, hoe

leptospiraal DNA kan aangetoond worden en hoe een cultuur kan aangelegd worden. Hier zal nu dus

niet meer terug op ingegaan worden.

2.7.2. Hygiëne

De beste preventie tegen leptospirose is er voor te zorgen dat Leptospiren niet meer

voorkomen in de omgeving. Dit is moeilijk te realiseren, maar er zijn wel enkele maatregelen die het

voorkomen van de bacterie in de omgeving kunnen doen dalen.

Een heel voor de hand liggende remedie is het bestrijden van ongedierte vermits deze een

grote verspreidingsbron van leptospirose zijn (Levett, 2001; Suepaul et al., 2010). Dit is echter zeer

moeilijk te realiseren. Men kan proberen vallen te zetten en rattenvergif te strooien, maar er zullen er

altijd overleven. Wat eenvoudiger is, is de mogelijkheid tot contact met ongedierte te minimaliseren.

Dit is vooral een maatregel die bij dieren wordt toegepast. Bijvoorbeeld, je kan je hond beter in een

kennel in de garage plaatsen dan buiten. En laat hem ook niet onbeheerd in een bos rondlopen. Wat

ook belangrijk is, is het vermijden van contact met (mogelijk) gecontamineerd water. Het is het best

om chloor in zwembaden te doen omdat dit de bacteriën afdood. Je zwemt beter niet in om het even

welke vijver of rivier en laat ook best je hond hier niet in zwemmen (Diesch & Ellinghausen, 1974).

Gecontamineerd water vermijden is echter niet altijd of overal mogelijk. Zo zullen bijvoorbeeld

rijstboeren in tropische gebieden verplicht zijn om in water te staan tijdens het werk. Ook gedurende

de dagelijkse bezigheden in veel tropische landen is het moeilijk om dit contact te vermijden (Everard

et al., 1992). Vooral omdat ze hier meestal blootsvoet rondlopen in de door het klimaat veroorzaakte

15

vochtige omgeving (Sanders et al., 1999; Bunnell et al., 2000). Nog belangrijker dan contact met

gecontamineerd water vermijden, is het vermijden van contact met gecontamineerde urine. Meestal is

dit iets eenvoudiger omdat men sowieso het contact met urine meer vermijdt.

In het beroepsleven zijn er speciale maatregelen die kunnen genomen worden om infectie met

leptospiren te vermijden. Zo kan men best wanneer men vermoedt met een hond met leptospirose te

maken te hebben of besmet materiaal hanteert speciale kledij dragen die het doordringen van

leptospiren tegenhoudt (Levett, 2001; Adler & de la Peña Moctezuma, 2010). Ook speciale dikkere

handschoenen horen hier bij. Bij gewone latexhandschoenen is er kans dat de leptospiren nog kunnen

penetreren. Laboratoriumpersoneel dient voor de zekerheid een masker en een veiligheidsbril op te

zetten, zodat spetters urine of bloed niet op mucosae terecht kunnen komen (Diesch & Ellinghausen,

1974).

Bij honden kan men ook best een urinekatheter plaatsen tot men zeker is dat de patiënt geen

leptospirose heeft. Als men dit niet doet, moet men zorgen dat de hond op één specifieke plaats

urineert, liefst een die men goed kan kuisen en desinfecteren. Indien toch ergens anders wordt

geürineerd of indien personeel urine of bloed uit stalen morst, moet dit meteen worden opgekuist en

gedesinfecteerd (Burr et al, 2009).

2.7.3. Gevoeligheid van leptospiren

Het doden van leptospiren in de omgeving kan eenvoudig gedaan worden door in te spelen op

factoren die essentieel zijn voor de overleving van de bacterie. De bespreking van enkele van deze

factoren volgt hieronder:

De ideale pH voor leptospiren is een neutrale tot licht alkalische pH, in water bij

kamertemperatuur is deze tussen 7,2 en 8,0 (Chang et al., 1948). Bij een pH die veel

alkalischer is of daarentegen zeer zuur zullen de leptospiren na een beperkte tijd

sterven (Diesch & Ellinghausen, 1974).

Zoals hoger al gezegd ligt de meest geschikte temperatuur tussen 28 en 30°C. Bij het

verhogen van deze temperatuur zal de overlevingstijd van leptospiren dalen, dit is

zeer duidelijk vanaf een temperatuur van 40 a 43°C. Wanneer de temperatuur daalt

tot 0°C zullen er geen grote veranderingen zijn in de overlevingstijd (Ryu & Liu,

1966). Als de temperatuur onder het vriespunt gaat, zullen daarentegen de bacteriën

wel weer sterker afgedood worden (Burr et al., 2009).

Leptospiren overleven het best in een waterig of vochtig milieu. Wanneer de omgeving

waarin zij leven uitdroogt zullen ze niet lang meer overleven. Net zoals wanneer ze

blootgesteld worden aan direct zonlicht (Burr et al., 2009).

16

Zoals hierboven al vermeld kunnen plaatsen gecontamineerd met leptospiren

gereinigd en gedesinfecteerd worden. De bacterie kan namelijk zeer slecht tegen

zeep en de meeste desinfectantia, hierbij horen ook alcohol, bleekwater, iodoforen

en quaternaire ammonium componenten (Burr et al., 2009).

2.7.4. Chemoprofylaxis

Antibiotica worden gebruikt om de ziekte te genezen, maar ze kunnen ook genomen worden

om te voorkomen dat men ziek wordt. Uit de studies die hieromtrent werden gedaan, vond men dat

doxycycline de beste resultaten geeft (McClain et al., 1984; Takafuji et al., 1984). Het antibioticum

beschermt niet tegen infectie, maar het voorkomt wel dat de ziekte doorbreekt. In endemische

gebieden is het effect van doxycycline minder. Hier zal het ziekte niet kunnen voorkomen, maar het

zal wel nog zorgen dat de ziekte minder erg is en dat er minder patiënten aan sterven. Doxycycline is

dus vooral nuttig om preventief te gebruiken indien men van plan is op reis te gaan naar een

endemisch gebied. Het antibioticum moet dan wekelijks eenmalig per os (PO) worden ingenomen aan

een dosis van 200mg (Tabel 4). Deze wekelijkse inname is nodig omdat doxycycline slechts een zeer

korte halfwaardetijd heeft, waardoor de activiteit dus niet zo lang blijft.

2.7.5. Vaccinatie

Het doel van een vaccin is om de leptospiremie te voorkomen om zo ziekte en uitscheiding

van leptospiren via de nier te verminderen. Zowel voor dieren als voor de mens zijn er vaccins tegen

leptospirose beschikbaar. Om beschermende titers te verkrijgen, moet het vaccin 2 keer worden

toegediend met een tussentijd van ongeveer 4 weken. Daarna is er een beschermend effect van

ongeveer 1 jaar, waarna de vaccinatie moet herhaald worden (Klaasen et al., 2003). De reden van

deze korte werking is dat het vaccin bestaat uit geïnactiveerde bacteriën (Adler & de la Peña

Moctezuma, 2010) en daardoor de immuniteit niet zo hard prikkelt als een vaccin met levende

bacteriën of een echte infectie. De bescherming van dit vaccins is meestal ook niet volledig. De

vaccins zijn namelijk serovarspecifiek, met andere woorden er is geen kruisimmuniteit tussen de

verschillende serovars (Zakeria et al., 2010). Daarom worden vaccins meestal gemaakt van 2 of meer

verschillende serovars die in de streek voorkomen. Voor de mens is dit per land anders. In Cuba wordt

er bijvoorbeeld een vaccin met serovars canicola, icterohaemorrhagiae en pomona gebruikt (Adler &

de la Peña Moctezuma, 2010), terwijl er in Frankrijk een vaccin ter beschikking staat met slechts 1

serovar, namelijk icterohaemorrhagiae (Levett, 2001). Voor de hond worden meestal de serovars

canicola en icterohaemorrhagiae gebruikt, omdat deze wereldwijd voorkomen.

Tegenwoordig vraagt men zich af of het nog wel zinvol is om honden met het vaccin tegen de

serovars canicola en icterohaemorrhagiae in te enten (Burr et al., 2009). Infecties met deze 2 serovars

komen immers nog maar zelden voor en infecties met andere serovars zoals pomona duiken juist

meer op (Prescott, 2008). Men moet zich echter niet laten misleiden, deze serovars zijn zeker nog niet

geëradiceerd! De reden dat infecties met L. serovar canicola en L. serovar icterohaemorrhagiae

17

minder voorkomen, is juist omdat er tegen wordt gevaccineerd (Burr et al., 2009). Indien men hiermee

stopt zullen infecties met deze serovars weer opduiken. Recent is er in Amerika een vaccin op de

markt gekomen dat de serovars Pomona, Grippotyphosa, Canicola en Icterohaemorrhagiae bevat

(Van De Maele et al., 2008).

2.8. Bespreking

Het onderzoek naar leptospirose is al geruime tijd bezig. Desondanks vordert dit niet zo vlot

als bij andere bacteriële infecties en heeft deze spirocheet nog altijd veel geheimen. De etiologie en

epidemiologie zijn al redelijk goed gekend, daardoor staat de preventie al vrij goed op punt, maar de

pathogenese is nog steeds grotendeels onbekend. Ook de diagnose van leptospirose moet nog

bijgeschaafd worden. Een patiënt kan immers het meest effectief behandeld worden in de acute fase

van de ziekte. De symptomen in deze fase zijn echter niet specifiek en met de MAT is hij al minstens 1

week geïnfecteerd vooraleer de infectie kan aangetoond worden. Er zijn wel methoden, zoals cultuur,

ELISA en PCR, die de bacterie of antistoffen van de bacterie vroeger kunnen aantonen, maar deze

methoden zijn veel te complex en/of niet gevoelig genoeg. Er is behoefte aan eenvoudigere testen die

een vroege diagnose kunnen verzekeren (Diesch & Ellinghausen, 1974). Men voorziet dat deze er in

de toekomst wel zullen komen. Maar men vreest dat daar waar ze het meest van nut kunnen zijn,

namelijk in de ontwikkelingslanden waar veelal een tropische klimaat heerst, ze niet beschikbaar

zullen zijn.

18

3. Literatuurlijst

1. Abdulkader, R. C. (1997). Acute renal failure in leptospirosis. Renal Fail , 19, 191–198.

2. Adler, B., & de la Peña Moctezuma, A. (2010). Leptospira and leptospirosis. Veterinary Microbiology , 140,

287-296.

3. Adler, B., Murphy, A. M., Locarnini, S. A., & Faine, S. (1980). Detection of specific anti-leptospiral

immunoglobulins M and G in human serum by solid-phase enzyme-linked immunosorbent assay. Journal of

Clinical Microbiology , 11, 452–457.

4. Agunloye, C., & Nash, A. (1996). Investigation of possible leptospiral infection in cats in Scotland. Journal of

Small Animal Practice , 37, 126-129.

5. Alexander, A., Gochenour, W. J., Reinhard, K., Ward, M., & Yager, R. (1970). Leptospirosis. In H. Bodilly, E.

Updyke, & J. Mason, diagnostic procedures for bacterial myotic and parasitic infections (pp. 382-421). New

York: American Public Health Association.

6. Alston, J. M., & Broom, J. C. (1958). Leptospirosis in man and animals. Edinburgh, U.K.: E. & S. Livingstone.

7. Arimitsu, Y., Kobayashi, S., Akama, K., & Matuhasi, T. (1982). Development of a simple serological method

for diagnosing leptospirosis: a microcapsule agglutination test. Journal of Clinical Microbiology , 15, 835–

841.

8. Bal, A. E., Gravekamp, C., Hartskeerl, R., de Meza-Brewster, J., Korver, H., & Terpstra, W. (1994).

Detection of leptospires in urine by PCR for early diagnosis of leptospirosis. Journal of Clinical Microbiology ,

32, 1894–1898.

9. Bharti, A. R., Nally, J. E., Ricaldi, J. N., Matthias, M. A., Diaz, M. M., Lovett, M. A., et al. (2003).

Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance. The Lancet , 3, 757-771.

10. Bolin, C., Zuerner, R., & Trueba, G. (1989). Comparison of three techniques to detect Leptospira interrogans

serovar hardjo type hardjobovis in bovine urine. American Journal of Veterinary Research , 50, 1001-1003.

11. Brenner, D. J., Kaufmann, A. F., Sulzer, K. R., Steigerwalt, A. G., Rogers, F. C., & Weyant, R. S. (1999).

Further determination of DNA relatedness between serogroups and serovars in the family Leptospiraceae

with a proposal for Leptospira alexanderi sp. nov. and four new Leptospira genomospecies. International

Journal of Systematic Bacteriology , 49, 839–858.

12. Brown, P. D., & Levett, P. N. (1997). Differentiation of Leptospira species and serovars by PCR-restriction

endonuclease analysis, arbitrarily primedPCR and low-stringency PCR. Journal of Medical Microbiology , 46,

173–181.

13. Btesh, S. (1947). Infection of man with Leptospira bovis in Palestin. Transactions of the Royal Society of

Tropical Medicine and Hygiene , 41, 419-426.

14. Bunnell, J., Hice, C., Watts, D., Montrueil, V., Tesh, R., & Vinetz, J. (2000). Detection of pathogenic

Leptospira spp infections among mammals captured in the Peruvian Amazon basin region. American

Journal of Tropical Medicine and Hygiene , 63, 255–258.

15. Burr, P., Lunn, K., & Yam, P. (2009). Current perspectives on canine leptospirosis. In Practice , 31, 98-102.

16. Cargill, W. H., & Beeson, P. B. (1947). The value of spinal fluid examination as a diagnostic procedure in

Weil’s disease. Annals of Internal Medicine , 27, 396–400.

17. Chan, O. Y., Paul, D. R., & Sng., E. H. (1987). Leptospirosis among abattoir workers—a serological survey.

Singapore Med. J. , 28, 293–296.

19

18. Chang, S. L., Buckingham, M., & Taylor, M. (1948). Studies on Leptospira icterohaemorrhagiae. IV. Survival

in water and sewage: destruction in water by halogen compounds, synthetic detergents, and heat. The

Journal of Infectious Diseases , 82, 256–266.

19. Chung, H., Tsao, W., MO, P., & Yen, C. (1963). . Chinese Medical Journal , 82, 774-782.

20. Cumberland, P. C., Everard, C. O., & Levett, P. N. (1999). Assessment of the efficacy of the IgM enzyme-

linked immunosorbent assay (ELISA) and microscopic agglutination test (MAT) in the diagnosis of acute

leptospirosis. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene , 61, 731–734.

21. Dai, B., Xiao, J., & Shen, C. (1994). Identification of pathogenic leptospires by recombinant DNA probes.

Chinese medical sciences journal , 9, 209–214.

22. Diesch, S. L., & Ellinghausen, H. C. (1974). Leptospirosis. In W. T. Hubbert, W. F. McCulloch, & P. R.

Schnarrenberger, Diseases transmitted from animals to man (pp. 436-462). Springfield, Illinois: Charles C.

Thomas.

23. Doleman, F. (1932). Ziekte van Weil, Rechtstrecks overgebracht van Mensch op Mensch. Nederlands

tijdschrift voor Geneeskunde , 76, 50-57.

24. Edelweiss, E. L., & Mailloux, M. (1982). The curve of immunoglobulins in human leptospirosis. International

journal of zoonoses , 9, 51–55.

25. Edwards, C. N., Nicholson, G., Hassell, T., Everard, C., & Callender, J. (1986). Thrombocytopenia in

leptospirosis: the absence of evidence for disseminated intravascular coagulation. American Journal of

Tropical Medicine and Hygiene , 35, 352–354.

26. Edwards, G. A., & Domm, B. M. (1960). Human leptospirosis. Medicine , 39, 117–156.

27. Edwards, G. (1959). Clinical characteristics of leptospirosis: observations based on a study of twelve

sporadic cases. The American Journal of Medicine , 27, 4-17.

28. Ellinghausen, H.J., & McCullough, W. (1965). Nutrition of Leptospira pomona and growth of 13 other

serotypes: a serum-free medium employing oleic albumin complex. American Journal of Veterinary

Research , 26, 39-44.

29. Ellis, W. (1986). The diagnosis of leptospirosis in farm animals. In W. Ellis, & T. Little, The present state of

leptospirosis diagnosis and control (pp. 13-31). Dordrecht, The Netherlands: Martinus Nijhoff Publishers.

30. Ellis, W., O'Brien, J., Neill, S., Ferguson, H., & Hanna, J. (1982). Bovine leptospirosis: Microbiological and

serological findings in aborted fetuses. The Veterinary Record , 110, 147-150.

31. Everard, C. O., Bennett, S., Edwards, C., Nicholson, G., Hassell, T., Carrington, D., et al. (1992). An

investigation of some risk factors for severe leptospirosis on Barbados. Journal of Tropical Medicine &

Hygiene , 95, 13–32.

32. Everard, J., & Everard, C. (1993). Leptospirosis in the Caribbean. Reviews in Medical Microbiology , 4, 114-

122.

33. Faine, S. (1982). Guidelines for the control of leptospirosis. Geneva, Switzerland: World Health

Organization.

34. Faine, S. (1994). Leptospira and leptospirosis. Boca Raton, Florida: CRC press.

35. Faine, S., & Stallman, N. (1982.). Amended descriptions of the genus Leptospira Noguchi 1917 and the

species L.interrogans (Stimson 1907) Wenyon 1926 and L. biflexa (Wolbach and Binger 1914) Noguchi

1918. International Journal of Systematic Bacteriology , 32, 461-463.

36. Faine, S., Adler, B., Bolin, C., & Perolat, P. (1999). Leptospira and leptospirosis. Melbourne, Australia:

MedSci.

20

37. Galton, M. M., Powers, D. K., Hall, A. M., & Cornell, R. G. (1958). A rapid microscopic-slide screening test

for the serodiagnosis of leptospirosis. American Journal of Veterinary Research , 19, 505–512.

38. Giles, N., Hathaway, S., & Stevens, A. (1983). Isolation of Leptospira interrogans serovar hardjo from a

viable premature calf. The Veterinary Record , 113, 174-176.

39. Goldstein, R. E. (2010). Canine Leptospirosis. Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice ,

40, 1091-1101.

40. Gravekamp, C., Van de Kemp, H., Franzen, M., Carrington, D., Schoone, G., Van Eys, G., et al. (1993).

Detection of seven species of pathogenic Leptospires by PCR using two sets of primers. Journal of General

Microbiology , 139, 1691–1700.

41. Greene, C., Sykes, J., Brown, C., & Hartmann, K. (2006). Leptospirosis. In C. Greene, Infectious diseases of

the dog an cat (pp. 402-417). St. Louis: Saunders Elsevier.

42. Gsell, O. (1952). Leptospirosen. Bern, Switserland: Hans Huber.

43. Haake, D. A., Dundoo, M., Cader, R., Kubak, B. M., Hartskeerl, R. A., Sejvar, J. J., et al. (2002).

Leptospirosis, water sports, and chemoprophylaxis. Clinical Infectious Disease , 34, e40–e43.

44. Harkin, K., Rostho, Y., & Sullian, J. (2003). Clinical application of a polymerase chain reaction assay for

diagnosis of leptospirosis in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association , 222, 1224-1229.

45. Heath, C. W., Alexander, A., & Galton, M. (1965). Leptospirosis in the United States: 1949–1961. The New

England Journal of Medicine , 273, 857–864 en 915–922.

46. Heath, J. C., Alexander, A., & Galton, M. (1961). Leptospirosis in the United States. The New England

Journal of Medicine , 273, 857–922.

47. Institut Pasteur. Leptospirosis and leptospires. Internetreferentie: http://www.pasteur.fr/ip/easysite/pasteur/en/research/scientific-departments/microbiology/units-and-groups/biology-of-spirochetes/research-project (geconsulteerd op11 mei 2011)

48. Jansen, A., & Schneider, T. (2011). Weil's disease in a rat owner. The Lancet Infectious Diseases , 11, 152.

49. Johnson, R. C., & Faine, S. (1984). Leptospira. In N. Krieg, & J. Holt, Bergey’s manual of systematic

bacteriology, vol. 1 (pp. 62–67). Baltimore, Md: Williams & Wilkins.

50. Johnson, R., Walby, J., Henry, R., & Auran, N. (1973). Cultivation of parasitic leptospires: effect of pyruvate.

Applied Microbiology , 26, 118-119.

51. Kelley, P. W. (1998). Leptospirosis. In S. Gorbach, J. Bartlett, & N. Blacklow, Infectious diseases, 2nd ed.

(pp. 1580–1587). Philadelphia, Pa.: W. B. Saunders.

52. Klaasen, H., Molkenboer, M., Vrijenhoek, M., & Kaashoek, M. (2003). Duration of immunity in dogs

vaccinated against leptospirosis with a bivalent inactivated vaccine. Veterinary microbiology , 95, 121-132.

53. Langston, C. E., & Heuter, K. J. (2003). Leptospirosis A re-emerging zoonotic disease. Veterinary Clinics of

North America: Small Animal Practice , 33, 791-807.

54. Lefebvre, R. B. (2004). Spiral-curved organisms V: Leptospira. In D. C. Hirsh, N. J. McLachlan, & R. L.

Walker, Veterinary microbiology (pp. 148-152). Oxford, UK: Blackwell Publishing.

55. Levett, P. N. (2001). Leptospirosis. Clinical Micrbiology Reviews , 14, 296-326.

56. Levett, P. N., & Whittington, C. U. (1998). Evaluation of the indirect hemagglutination assay for diagnosis of

acute leptospirosis. Journal of Clinical Microbiology , 36, 11–14.

57. Matthias, M. A. (2000). Molecular characterization of pathogenic Leptospira from animals on the island of

Barbados. Ph.D. thesis. Barbados: University of the West Indies.

21

58. McClain, J., Ballou, W., Harrison, S., & Steinweg, D. (1984). Doxycycline therapy for leptospirosis. Ann

Intern Med , 100, 696–698.

59. McCrumb, F. R., Stockard, J. L., Robinson, C. R., Turner, L., Levis, D., Maisey, C., et al. (1957).

Leptospirosis in Malaya. I. Sporadic case among military and civillian personnel. American Journal of

Tropical Medicine and Hygiene , 6, 238-256.

60. Medical service 2011. Leptospira. Internetreferentie: http://www.medicalservice2000.com/english/leptospira-1.html (geconsulteerd op 11 mei 20011)

61. Merien, F., Baranton, G., & Perolat, P. (1995). Comparison of polymerase chain reaction with

microagglutination test and culture for diagnosis of leptospirosis. Journal of Infectious Diseases , 172, 281–

285.

62. Molner, J. G., Meyer, K. F., & Raskin, H. A. (1948). Leptospiral infections. The Journal of the American

Medical Association , 136, 814-819.

63. Monahan, A., Miller, I., & Nally, J. (2009). Leptospirosis: risks during recreational activities. Journal of

Applied Microbiology , 107, 707-716.

64. Morgan, J., Bornstein, S. L., Karpati, A. M., Bruce, M., Bolin, C. A., Austin, C. C., et al. (2002). Outbreak of

leptospirosis among triathlon participants and community residents in Springfield, Illinois, 1998. Clinical

Infectious Disease , 34, 1593–1599.

65. Myers, D. M. (1976). Effect of culture medium on the agglutinability of leptospires by the microscopic

agglutination test. Revista argentina de microbiología , 8, 14–20.

66. Nelson, R. W., & Couto, C. (2009). Small animal internal medicine. St Louis, Missouri: Mosby Elsevier.

67. Nicodemo, A. C., Duarte, M., Alves, V., Takakura, C., Santos, R., & Nicodemo, E. (1997). Lung lesions in

human leptospirosis: microscopic, immunohistochemical, and ultrastructural features related to

thrombocytopenia. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene , 56, 181–187.

68. Oie, S., koshiro, A., Konishi, H., & Yoshii, Z. (1986). In vitro evaluation of combined usage of fosfomycin and

5-Fluorouracil for selective isolation of leptospira species. Journal of Clinical Microbiology , 23, 1084-1087.

69. Oliveira, M. A., Caballero, O. L., Dias Neto, E., Koury, M. C., Romanha, A. J., Carvalho, J., et al. (1995). Use

of nondenaturing silver-stained polyacrylamide gel analysis of polymerase chain reaction amplification

products for the differential diagnosis of Leptospira interrogans infection. Diagnostic Microbiology and

Infectious Disease , 22, 343–348.

70. Pérolat, P., Chappel, R. J., Adler, B., Baranton, G., Bulach, D. M., Billinghurst, M. L., et al. (1998).

Leptospira fainei sp. nov., isolated from pigs in Australia. International Journal of Systematic Bacteriology ,

48, 851–858.

71. Prescott, J. (2008). Canine leptospirosis in Canada: a veterinarian's perspective. Canadian Medical

Association Journal , 178, 397–398.

72. Quinn, P., Markey, B., Carter, M., Donnelly, W., & Leonard, F. (2004). Veterinary microbiology and microbial

disease. Oxford, UK: Blackwell Publishing.

73. Ramachandran, S., Rajapakse, C., Perera, M., Yoganathan, & M. (1976). Patterns of acute renal failure in

leptospirosis. Journal of Tropical Medicine & Hygiene , 79, 158–160.

74. Ramos-Morales, F., Díaz-Rivera, R., Cintrón-Rivera, A., Rullán, J., Benenson, A., & Acosta-Matienzo, J.

(1959). The pathogenesis of leptospiral jaundice. Annals of Internal Medicine , 51, 861–878.

75. Research, W. H. (1967). Current problems in leptospirosis research: report of a WHO Expert Group. Geneva

: World Health Organization.

22

76. Ris, D., & Hamel, K. (1978). The detection of leptospirae in cattle urine. New Zealand Veterinary Journal ,

26, 246-256.

77. Ryu, E., & Liu, C. (1966). The viability of leptospires in the summer paddy water. Japanese Journal of

Microbiology , 10, 51-57.

78. Sanders, E., Rigau-Perez, J., Smits, H., & al., e. (1999). Increase of leptospirosis in dengue-negative

patients after a hurricane in Puerto Rico in 1996 [correction of 1966]. American Journal of Tropical Medicine

and Hygiene , 61, 399–404.

79. Seki, M., Sato, T., Aritmitsu, Y., Matuhasi, T., & Kobayashi, S. (1987). One-point method for serological

diagnosis of leptospirosis: a microcapsule agglutination test. Epidemiology and Infection , 99, 399–405.

80. Smith, J. (1949). Weil's disease in the north-east of Scotland. Brit. J. industr. Med. , 6, 213-220.

81. Suepaul, S., Carrington, C., Campbell, M., Borde, G., & Adesiyun, A. (2010). Serovars of Leptospira isolated

from dogs and rodents. Epidemiol. Infect , 138, 1059–1070.

82. Sulzer, C. R., Glosser, J. W., Rogers, F., Jones, W. L., & Frix, M. (1975). Evaluation of an indirect

hemagglutination test for the diagnosis of human leptospirosis. Journal of Clinical Microbiology , 2, 218–221.

83. Takafuji, E. K., Karwacki, J., Kelley, P., Gray, M., McNeill, K., Timboe, H., et al. (1984). An efficacy trial of

doxycycline chemoprophylaxis against leptospirosis. The New England Journal of Medicine , 310, 497–500.

84. Thiermann, A., Handsaker, A., Mooseley, S., & Kingscote, B. (1985). New method for classification of

leptospiral isolates belonging to serogroup Pomona by restriction endonuclease analysis: serovar

kennewicki. Journal of Clinical Microbiology , 21, 585-587.

85. Turner, L. H. (1967). Leptospirosis I. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene ,

61, 842–855.

86. Turner, L. H. (1968). Leptospirosis II. Serology. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and

Hygiene , 62, 880–889.

87. Van De Maele, I., Claus, A., Haesebrouck, F., & Daminet, S. (2008). Leptospirosis in dogs: a review with

emphasis on clinical aspects. Veterinary Record , 163, 409-413.

88. van Thiel, P. H. (1948). The leptospiroses. Leiden, The Netherlands: University of Leiden.

89. Vinetz, J., Glass, G., Flexner, C., Mueller, P., & Kaslow, D. (1996). Sporadic urban leptospirosis. Annals of

Internal Medicine , 125, 794–98.

90. Walch-Sorgdrager, B. (1939). Leptospiroses. Bull. Health Organ. League of Nations , 8, 143-386.

91. Winearls, C. G., Chan, L., Coghlan, J., Ledingham, J., & Oliver, D. (1984). Acute renal failure due to

leptospirosis: clinical features and outcome in six cases. Q. J. Med. , 53, 487–495.

92. Wolff, J. W. (1954). The laboratory diagnosis of leptospirosis. Springfield, Illinois: C. C. Thomas.

93. Wolff, J. W., & Bohlander, H. J. (1966). Evaluation of Galton’s macroscopic slide test for the serodiagnosis of

leptospirosis in human serum samples. Annales de la Societe belge de medecine tropicale , 46, 123–132.

94. Zakeria, S., Khorami, N., Ganji, Z. F., Sepahian, N., Malmasi, A.-A., Gouya, M. M., et al. (2010). Leptospira

wolffii, a potential new pathogenic Leptospira species detected in human, sheep and dogstar, open.

Infection, Genetics and Evolution , 10, 273-277.

23

Bijlagen

Fig. 1 Schaduw elektronen microscopie van Leptospira. (Adler & de la Peña Moctezuma, 2010)

Tabel 1. Enkele Leptospira serovars met hun specifieke reservoirgastheer (Burr et al., 2009)

Serovar Reservoirgastheer

Canicola hond

Icterohaemorrhagiae rat

Autumnalis muis

Bratislava paard

Pomona varken, stinkdier, opossum, koe

Hardjo koe

Bataviae hond, rat, muis

Grippotyphosa veldmuis, wasbeer, stinkdier, opossum

Copenhageni rat

Ballum muis

Tabel 2. Species geassocieerd met verschillende serogroepena (Levett, 2001)

Serogroep Species

Andamana L. biflexa

Australis L. interrogans, L. noguchii, L. borgpetersenii, L. kirschneri

Autumnalis L. interrogans, L. noguchii, L. santarosai, L. borgpetersenii, L. kirschneri

Ballum L. borgpetersenii

Bataviae L. interrogans, L. noguchii, L. santarosai, L. borgpetersenii, L. kirschneri

Canicola L. interrogans, L. inadai, L. kirschneri

24

Serogroep Species

Grippotyphosa L. interrogans, L. santarosai, L.kirschneri

Hebdomadis L. interrogans, L. weilii, L. santarosai, L.borgpetersenii, L. kirschneri, L.alexanderi

Icterohaemorrhagiae L. interrogans, L. weilii, L. inadai, L.kirschneri

Javanica L. weilii, L. santarosai, L. borgpetersenii,L. meyeri, L. inadai, L. alexanderi

Louisiana L. interrogans, L. noguchii

Lyme L. inadai

Panama L. noguchii, L. inadai

Pomona L. interrogans, L. noguchii, L. santarosai,L. kirschneri

Pyrogenes L. interrogans, L. noguchii, L. weilii, L. santarosai, L. borgpetersenii

Sejroe L. interrogans, L. weilii, L. santarosai, L.borgpetersenii, L. meyeri

Semaranga L. meyeri, L. biflexa

Tarassovi L. noguchii, L. weilli, L. santarosai, L.borgpetersenii, L. inadai

a Gebaseerd op gegevens gerapporteerd door Brenner et al. (1999) en Perolat et al. (1998)

Tabel 3. Enkele genetisch gelijke species van Leptospira met bijhorende serogroepena (Levett, 2001)

Species Serogroepenb

L. interrogans Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Australis, Autumnalis, Pyrogenes, Grippotyphosa, Djasiman, Hebdomadis, Sejroe, Bataviae, Ranarum, Louisiana, Mini, Sarmin

L. noguchii Panama, Autumnalis, Pyrogenes, Louisiana, Bataviae, Tarassovi, Australis, Shermani, Djasiman, Pomona

L. santarosai Shermani, Hebdomadis, Tarassovi, Pyrogenes, Autumnalis, Bataviae, Mini, Grippotyphosa, Sejroe, Pomona, Javanica, Sarmin, Cynopteri

L. meyeri Ranarum, Semaranga, Sejroe, Mini, Javanica

L. biflexac Semaranga, Andamana

L. borgpetersenii Javanica, Ballum, Hebdomadis, Sejroe, Tarassovi, Mini, Celledoni, Pyrogenes, Bataviae, Australis, Autumnalis

L. kirschneri Grippotyphosa, Autumnalis, Cynopteri, Hebdomadis, Australis, Pomona, Djasiman, Canicola, Icterohaemorrhagiae, Bataviae,

L. weilii Celledoni, Icterohaemorrhagiae, Sarmin, Javanica, Mini, Tarassovi, Hebdomadis, Pyrogenes, Manhao, Sejroe

25

Species Serogroepenb

L. inadai Lyme, Shermani, Icterohaemorrhagiae, Tarassovi, Manhao, Canicola, Panama, Javanica

L. alexanderi Manhao, Hebdomadis, Javanica, Mini

a Gebaseerd op gegevens gerapporteerd door Brenner, et al. (1999) en Pérolat, et al. (1998)

b Serogroepen Semaranga, Andamana, Codice en Turneria bevatten non-pathogene leptospiren.

c Voor het moment zijn er enkel niet-pathogene stammen van dit species bekend

Fig. 2 Transmissieroutes van Leptospira (Institut Pasteur)

Fig. 3 Conjunctivale suffusies en geelzucht bij Weil’s disease. (Jansen & Schneider, 2011)

26

Fig. 4 Donkerveldmicroscopie van leptospiren Fig. 5 Immunofluorescentie microscopie van (Adler & de la Peña Moctezuma, 2010) leptospiren 350x (Medical service 2011)

Tabel 4 Antibioticabehandeling in de verschillende fases van leptospirose

Fase Antibioticum Dosis Toedieningswega

Acute milde leptospirose Doxycycline 5mg/kg/12uur PO

Amoxicilline 22mg/kg/12uur PO of IV

Ampicilline 22mg/kg/8uur IV

Acute ernstige leptospirose Ampicilline 22mg/kg/8uur IV

Penicilline G 25000 - 40000U/kg/12uur IV of IM

Chronische leptospirose (orgaanlokalisatie)

Dihydrostreptomycine 20mg/kg/dag IM of SC

Dragerdieren Doxycycline 5mg/kg/12uur PO

Chemoprofylaxe Doxycycline 200mg/week PO

a PO = per oraal; IV = intraveneus; IM = intramusculair; SC = subcutaan

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010 − 2011

VERSLAG VAN DE DIERENARTSENSTAGE

door

Sofie Van Bever

Stageverslag in het kader van de Masterproef

De auteur geeft de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk

gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de

verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie.

Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd

en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde

studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren.

De auteur is niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en

beschreven zijn.

Inhoudsopgave

1. Stage gezelschapsdieren p.1

1.1. Logboek stage gezelschapsdieren p.1

1.2. Casuïstiek gezelschapsdieren p.6

1.3. Analyse van structuur en management praktijk gezelschapsdieren p.9

1.3.1. De evolutie van de praktijk gezelschapsdieren p.9

1.3.2. Een dag in het leven van de dierenarts gezelschapsdieren p.10

1.3.3. Speciale diensten p.11

2. Stage grote huisdieren p.12

2.1. Logboek stage grote huisdieren p.12

2.2. Casuïstiek grote huisdieren p.15

2.3. Analyse van structuur en management praktijk grote huisdieren p.17

2.3.1. Een dag in het leven van de dierenarts grote huisdieren p.17

2.3.2. Evolutie van het praktijkleven p.18

3. Algemene reflectie p.19

1. Stage gezelschapsdieren

1.1. Logboek stage gezelschapsdieren

Datum Uur Aard consultatie / huis- / bedrijfsbezoek Opmerkingen

11-04-

2011

08u10 Medicatie

ovariohysterectomie

optrekken

08u20 Controle kat met diabetes: glucose

bepaling met glucosemeter

08u40 Vaccinatie hond

09u20 Operatie: ovariohysterectomie Assisteren

10u55 Vaccinatie hond en tandcontrole


14u00 Vaccinatie poes

14u20 Vaccinatie hond en leegknijpen anaalzakjes

14u40 Controle CNI poes en steroïden spuiten

omdat verzwakt

15u00 Controle ex-parvo pup met klacht hoest

(diagnose: kennelhoest) à behandeld

15u20 -Consultatie: mank aan (linker) voorpoot à

palpatie, buigtesten voorpoot à diagnose:

arthrose

-uitknijpen anaalzakjes.

15u40 Acupunctuur bij Teckel met rugklachten

16u00 Nagels knippen kat

16u20 Controle: kat waarbij eerder al nierfalen

was vastgesteld was erg vermagerd à

subcutaan infuus met fysiologische

vloeistof en medicatie

17u00 Eendenkuiken dat met zijn rechterpoot

tussen een schuifdeur had gezeten à

gebroken teentje gespoeld, genaaid en

gespalkt

2

12-04-

2011

08u30 Controle: kat waarbij eerder al IMHA was

vastgesteld deed het weer slechter:

bloedonderzoek uitgevoerd

grijs en rood buisje

09u10 Hond met gedeeltelijke paralyse van de

achterpoten: acupunctuursessie

09u45 Hond met lumbosacrale stenose en

sclerose: acupunctuursessie

11u15 Consultatie: hond met paralyse van de

linker achterpoot:

-urine genomen (microscopisch: veel witte

bloedcellen, urinestick: grotendeels

normaal), bloedonderzoek en radiografie

waren normaal.

-kreeg plots een epileptische (opisthotonus)

aanval, hiervoor valium gegeven

- opgenomen en aan infuus met

fysiologische vloeistof gelegd onder een

warme lamp

Kwam van andere dierenarts

die antibiotica en cortisone

had gegeven, maar hond

reageerde hier niet op

(daarom meteen zo

drastisch onderzocht)

13u40 Klaarzetten operatietafel

voor operatie hond met

patellaluxatie

13u45 Spoed: kat die plots zeer veel pijn had in

achterpoten àdiagnose: trombo-embolie,

gesedeerd (valium) want was onhandelbaar

door pijn.

radiografie van de thorax genomen.

Daarna opgenomen en onder een warme

lamp met warmwaterzakjes gelegd.

De achterpoten van de kat

werden steeds kouder en

bleker, ze ging er dus op

achteruit

15u00 Helpen bij voorbereiding

operatie patellaluxatie

15u20 Consultatie: Hond met cherry-eye à test

met fluoresceïne gedaan om te zien of

geen cornealetsels, dan doorverwezen voor

operatie

15u40 Verwijderen draadjes van een operatie van

kniefractuur

3

16u00 Onderzoek ‘epileptische’-hond door

neuroloog. Radiografieën van de hals om te

zien of geen dens axis

-Neuroloog kon er niet veel

uit besluiten omdat de hond

nog te hard onder invloed

van de sedatie leek

-rx: lateraal, lateraal in flexie

en ventrodorsaal

16u50 Consultatie: hond met jeuk à

microscopisch onderzoek gedaan op

stofmonster van de vacht:

vlooienuitwerpselen gezien à diagnose :

vlooien

Hond was nog verder

algemeen onderzocht, maar

was voor de rest normaal

17u15 Zoeken naar differentiaal

diagnoses voor de

symptomen van de hond met

opisthotonus

17u35 Bazin is kat met thrombo-embolie komen

ophalen, gaat thuis proberen verder te

zorgen en zien hoe het verder evolueert

Maar er was geen goede

prognose, de kat was verder

achteruit gegaan

17u45 Nagels knippen van konijn

18u10 Nagels knippen van 2 honden

18u30 maagsonde van kat, waar eerder de milt

was verwijdert, uithalen en nacontrole

19u00 Kat met jeuk aan oor, waardoor ze die

openkrabt, wonde wordt steeds groter:

ooronderzoek (met uitstrijkje oorsmeer) à

diagnose: ontsteking binnenoor: kraag

oordruppels mee

Was al naar andere

dierenarts geweest die spuit

antibiotica had gegeven en

Sorulandruppels

19u30 Verversen hok van hond met opisthotonus

13-04-

2011

08u30 Controle hond met diabetes:

glucosebepaling met glucosemeter

08u50 -Controle hond met diabetes

-consultatie: jeuk

09u10 Invullen

identificatiecertificaat (voor

wijziging adres) en paspoort

hond

4

09u25 Vaccinatie hond en microscopisch

onderzoek oorsmeer (niks mee gedaan)

09u55 Controle kat met thrombo-embolie, Kat op

praktijk gehouden voor opvolging: onder

warmtelamp gelegd en met warme gel

packs rond achterpoten

eigenaars komen hem om

16u00 terug

11u00 Vaccinatie poes Bij algemeen onderzoek

oormijten ontdekt: dit

behandelt en product

meegegeven

11u30 Kat met thrombo-embolie: achterpoten à

fysiotherapie en gel packs weer opwarmen

11u40 Differentiaaldiagnose zoeken

voor de hond met

opisthotonus. Er werd

gedacht aan een

loodvergiftiging

14u15 Consultatie: Hond met zwelling op

achterhand à prik in zwelling: diagnose is

vet (hond was te dik)

14u40 Kat met thrombo-embolie: fysiotherapie en

warmte

14u55 Operatie kat met een rectumprolaps:

beursnaad zetten

assisteren

15u50 Eigenaars van de kat met thrombo-embolie

zijn komen beslissen of ze euthanasie gaan

doen of toch nog even verder proberen. Ze

gaan verder proberen.

kat blijft gehospitaliseerd



17u10 Wandelen met de hond met opisthotonus

en behandelen tegen mogelijke

loodvergiftiging

Hij deed het voor het

moment goed

14-04-

2011

08u15 Controle: diabetes patiënt (hond)

5

09u30 Klaarzetten operatietafel en

optrekken anesthesie

10u20 Eigenaars van kat met thrombo-embolie

kwamen afscheid nemen van de kat.

De kat was de avond

voordien gestorven

10u50 Operatie: nodules op flank hond assisteren

13u30 Consultatie: kat met ademnood à

diagnose: kattenziekte à behandeld


14u20 Consultatie: pup zeer verzwakt,

cachectisch (1 dag uit dierenwinkel) à

bloedglucose bepaald, microscopisch

onderzoek faecesstaal à diagnose:

coccidiose

14u55 Hond met nekpijn: nekonderzoek:

pijnstillers gegeven en meegegeven

nog geen definitieve

diagnose gesteld

16u00 Vaccinatie, ontvlooien en ontwormen pup

16u35 Hond met opisthotonus voederen,

wandelen, temperatuur meten, medicijn

geven

17u00 Acupunctuur bij hond met lumbosacrale

hernia

17u30 Consultatie: Hond met oorprobleem en

knobbel in nek. En vaccinatie

- knobbel = talgklier cyste

- oor: microscopisch onderzoek oorsmeer:

malasezia en coccen

15-04-

2011


09u00 Bloedname:controle leverwaarde van hond

die behandeld was voor leverlijden

Alles was in orde

09u30 Nagels knippen en vaccinatie hond

10u00 Controle: oren hond à nog niet in orde dus

behandelen (en medicatie mee naar huis

gegeven)

6

12u00 Hond binnen die rattengif had opgegeten

(coumarine-intoxicatie): doen braken en

zwarte kool gegeven

14u00 Teek verwijderen bij kat


15u40 Controle hond met coumarine-intoxicatie

16-04-

2011


10u00 Controle: oren hond met jeuk

10u10 Spoed: behandelen hond die werd

aangereden. radiografieën nemen van

abdomen (enkel bloedingen rond nier)


12u30 Controle: bloedname hond met coumarine-

intoxicatie

1.2. Casuïstiek gezelschapsdieren

Op dinsdagvoormiddag om 11u13 kwam Sushi, een mannelijke hond (straathond: shi tzu-achtig) van 1

jaar en 9 maand, op consultatie. Het verhaal van de eigenares klonk als volgt: ”Ze was 14 dagen

geleden verhuisd en sinds 7 dagen at Sushi heel slecht, kwam er vocht uit zijn neus en beefde hij. Ze

was al naar haar eigen dierenarts geweest, deze had gezegd dat het keelontsteking was. Sushi had

hiervoor een spuit gekregen (waarschijnlijk cortisone, maar eigenares was niet zeker) en pillen

(antibiotica) mee naar huis gekregen deze moest hij 6 dagen door nemen. Maar sinds gisteren

(maandag) beefde de hond weer hevig en at hij weer slecht. Dus was ze opnieuw naar de dierenarts

geweest. Hij was gisteren ook heel zwak (ze had hem door zijn achterpoten zien zakken) en hij had al

2 dagen geen stoelgang meer. De dierenarts had hem Telizen (dit zijn smakelijke

voedingssupplementen) en Nutri-Plus (dit is een energierijke pasta) voorgeschreven. Nu merkt ze nog

altijd dat hij zwak is, vooral op zijn linkerachterpoot. Omdat de behandeling van haar eigen dierenarts

schijnbaar niet hielp, ging ze dus ten rade bij een andere dierenarts.”

Bij het klinisch onderzoek woog de hond 4,950kg, had hij geen koorts (de temperatuur was 38,3°C) en

werd er bij buikpalpatie niks abnormaals gevonden. Maar er kwam wel bilateraal vocht uit zijn neus.

Hij werd alvast aan een infuus gehangen (NaCl 0,9%) om zijn vochttekort bij te vullen en hij kreeg een

dosis Dolorex (0,075ml) om de pijn die hij had te verminderen, Primperan (0,16ml) tegen zijn

gastrointestinale problemen en Laurabolin (0,2ml) om hem op kracht te helpen komen. De

proprioceptie van zijn linkerachterpoot was vertraagd, maar zijn panniculusreflex was normaal en de

pijnreflex was ook aanwezig. De dierenarts quoteerde dit als zijnde een 2de

graadsverlamming. De

7

hond had ook een horizontale nistagmus, maar zijn directe en indirecte pupilreflex waren normaal.

Tijdens dit onderzoek kreeg Sushi plots een opisthotonus, de dierenarts had dit nog nooit zo

uitgesproken gezien! De hond kreeg meteen een dosis valium10mg, die werd verhoogt tot de hoogste

dosis die mocht gegeven worden (2ml), maar het hielp niet.

Er werd een bloed- en urinestaal genomen, welke beiden onderzocht werden. Een deel van het

bloedonderzoek kon op de praktijk zelf gedaan worden, dus de resultaten waren meteen bekend.

Maar hierin vond men eigenlijk geen abnormaliteiten: zowel hematologie, de lever-, de nierwaarden,

de glucose als de mineralen waren normaal. Er werd ook nog wat bloed extra genomen om specifieke

testen op te kunnen laten uitvoeren in een gespecialiseerd laboratorium. De urine werd microscopisch

bekeken, hierbij werd een zeer hoog aantal witte bloedcellen gezien. Uit het onderzoek met de

urinestick kwam als abnormaal enkel een te hoog soortelijk gewicht en een licht verhoogde pH van 7.

Hieruit kon besloten worden dat de hond een infectie van de urinewegen had gehad. Voor deze

infectie werd de hond nog behandelt met Tribrissen 20mg (2 keer per dag 1 tablet). De dierenarts

besloot ook een radiografie te maken. Maar ook hierop vond men niet veel. Het bekken was in orde, er

was dus niks meer mis met de nieren. De milt was wel vergroot en de lever daarentegen was klein. In

de maag en darmen zat er veel lucht, de dierenarts weet dit aan het feit dat de hond van de pijn zo

veel lucht had gehapt.

De symptomen van Sushi waren enorm veelzijdig. De dierenarts kon geen definitieve diagnose

stellen. De mogelijkheden waar ze op het moment op kwam en die het merendeel van de symptomen

zouden kunnen verklaren waren een shunt, Toxoplasma en Neospora. Aangezien deze parasieten

niet onmiddellijk aangetoond konden worden, werd de patiënt toch profylactisch met Lincocin 100mg

(1ml) en Clindamycine 200mg (3/4 tablet per dag voor 21 dagen) behandelt en werd er een bloedstaal

opgestuurd om in het laboratorium onderzocht te worden op antistoffen hiertegen. Door de

opisthotonus werd er ook gedacht aan epilepsie, maar de anamnese klopte hier niet volledig mee.

De dierenarts is gespecialiseerd in acupunctuur en door het verhaal van zwakte had ze eerst gedacht

de hond een acupunctuurkuur voor te schrijven, maar omdat er ook zo veel andere symptomen waren

besloot ze om hier nog even mee te wachten. De hond werd opgenomen voor verdere opvolging. Hij

bleef aan het infuus en werd onder een warmtelamp gelegd.

De dag nadien was de hond nog niet beter, integendeel hij lag neer en kon niet meer goed op zijn

poten staan. De dierenarts besloot dus dat ze de oorzaak nog niet (volledig) had gevonden, maar

Sushi kreeg ’s ochtends toch nog zijn ¾ tablet Clindamycine. Maar enkel dit was niet genoeg om het

volledig gamma van bacteriën te bestrijden, daarom kreeg hij in combinatie nog 2 keer per dag 1

tablet Eusaprim. Tribrissen werd niet meer gegeven. Sushi werd nog eens kort onderzocht. Hierbij

kwam duidelijk naar voor dat de proprioceptie links voor en links achter (eenzijdig dus) vertraagd was.

Ook de watjestest werd uitgevoerd omdat de dierenarts vond dat hij precies niet zo goed kon zien,

maar deze was positief. Door de dag werd er gezien dat, op de momenten dat Sushi alert was, hij niet

mooi recht kon wandelen maar heen en weer zwalpte. Dit kon wijzen op een slecht evenwichtsgevoel,

maar meer waarschijnlijk was het zijn zwakte die hem nog altijd parten speelde. Ook hield hij nog

regelmatig zijn hoofd sterk naar achteren gebogen, had hij regelmatig tril-aanvallen en werd er ook

8

een strabismus opgemerkt. Zijn eetlust was gelukkig wel weer teruggekomen, hoewel hij, ondanks dat

hij het meest smakelijke hondenvoer kreeg dat er in de kliniek aanwezig was, toch pas wou eten als

het hem met de hand werd gevoederd.

Toxoplasma en een shunt waren nog altijd niet uitgesloten. Zelf dacht de dierenarts ook nog aan een

lood- of carbamaatesterintoxicatie. De symptomen kwamen zeer sterk overeen met de loodintoxicatie:

het vele speekselen (dat nog niet vermeld maar ook aanwezig is`), de tremor, opisthotonus, partiële

anorexie en de zwakte die hiervoor zeer typisch is. Maar anderzijds was er geen blindheid, die

normaal ook zeer typisch is voor een intoxicatie en waren de aanvallen periodisch, wat niet algemeen

voorkomt. Om meer zekerheid te hebben, deed ze een cytologisch onderzoek van een deel van het

bewaarde bloed. Ze zag hier rode bloedcellen met spikkels in, dit zou ook voorkomen bij een

loodintoxicatie. Om meer zekerheid te hebben, contacteerde ze een bevriende neuroloog. Deze was

gisteren al op de parktijk geweest en had Sushi dus al gezien. Samen met de bijkomende bevindingen

dacht hij aan tetanus, botulisme en partiële epilepsie. Maar tetanus was het waarschijnlijk niet omdat

het niet echt een typisch beeld hiervoor was, ook botulisme was niet zo overtuigend omdat dit meestal

niet periodisch voorkwam, wat de aanvallen hier wel deden. Om met meer zekerheid te kunnen

zeggen of het epilepsie was, raadde hij aan eerst een CT of MRI uit te voeren en een punctie te doen

van de cerebrocpinale vloeistof. Maar dit zou zeker niet mogen van de eigenares omdat ze niet de

financiële middelen had om dit te bekostigen. Daarom stelde de neuroloog voor om in plaats daarvan

het ammoniakgehalte nog te bepalen, nadien het galzuurgehalte voor en na het eten en eventueel al

starten met Gardenal (Fenobarbital). Toen de dierenarts zijn menig vroeg over een loodvergiftiging

betwijfelde hij dat het dat zou zijn. Volgens hem was het moeilijk voor de hond om nog met lood in

contact te komen omdat er nog maar weinig materialen zijn die dit bevatten en ook zou er dan

blindheid moeten zijn. Na dit gesprek werd er nog eens bloed genomen om toch ook maar het

ammoniakgehalte te bepalen. Dit kon op de praktijk gebeuren, dus het resultaat was snel gekend,

maar er kon niks uit worden besloten want het gehalte was normaal (31)

Na wat opzoekwerk te hebben gedaan, sprak intoxicatie, meer bepaald een loodintoxicatie, de

dierenarts toch nog het meest aan. Daarom belde ze naar de faculteit, afdeling Toxicologie, of zij op

basis van de symptomen misschien nog andere mogelijke intoxicaties zouden weten. Loodintoxicatie

vonden ze een goed idee, maar ze dachten ook nog aan een fosfaat of carbamaatester intoxicatie

omdat daarvoor speekselen en tremor zeer specifiek zijn. Ook slakkenkorrels waren een mogelijkheid.

Deze konden als extra ook nog de nystagmus verklaren. Aan strychnine werd ook nog gedacht, maar

dit zou het waarschijnlijk niet zijn omdat hier eerder stijfheid dan tremor is. Maar er was geen verhaal

geweest dat vergiftiging kon bevestigen. Daarom belde de dierenarts nog eens naar de eigenares van

Sushi om te controleren of dit misschien toch mogelijk was. De Vrouw wist te vertellen dat er een

nieuwe gazon was aangelegd waarop ze een insecticide tegen vliegen had gesprayd (Bieva-spray).

Ze had ook rattengif uitgelegd, maar dit was volgens de eigenares zo gelegd dat de hond er

onmogelijk aan zou kunnen. Ze had wel gezien dat hij isolatiemateriaal had opgegeten. Ook lagen er

in de tuin nog planken van oude huizen die waren afgebroken waar verf aan hangt, deze zou zeer

waarschijnlijk lood bevatten. Ook wist ze nog te vertellen dat Sushi 3 weken geleden tijdens een

wandeling in een doornstruik had vastgezeten (de hond was namelijk zeer lang behaard), deze struik

9

hoorde bij een huis en was hoogstwaarschijnlijk gesproeid. Er was ook een vijver in de buurt met

eenden, maar na de vraag of er dode eenden aan lagen (met de gedachte aan botulisme), werd dit

niet bevestigt en de hond had zich ook niet verwond. Na dit gesprek was de dierenarts nog meer

overtuigd van een loodvergiftiging, daarom stuurde zij het bloed dat ze voordien al had genomen op

naar het laboratorium om te laten testen op de aanwezigheid van lood. Ze besloot om toch ook alvast

te beginnen met de behandeling van een loodintoxicatie. Ze vond bij de medicatie nog Ca-EDTA

poeder. Maar ze wist niet of ze dit zomaar kon geven zonder bevestiging van loodvergiftiging, daarom

belde ze nogmaals naar de faculteit. Daar zeiden ze haar dat indien de hond geen lood meer in zijn

maag had het poeder best niet oraal kon gegeven worden. Indien ze het toch oraal zou toedienen

moest ze dit doen in porties van 75mg per kg. Het beste was om intraveneus Ca-EDTA te geven.

Omdat dit niet meer verkrijgbaar was konden ze als alternatief het poeder oplossen in steriel serum en

deze oplossing subcutaan spuiten. Vermits het onmogelijk was deze hoeveelheid af te wegen moest

de dierenarts naar de plaatselijke apotheek om het poeder te laten verdelen in capsules met de juiste

hoeveelheid. Dezelfde avond kreeg Sushi nog een dosis Ca-EDTA. Verder zou hij dit 5 dagen lang 4

keer per dag krijgen, wat betekende dat de dierenarts hiervoor ’s nachts zou moeten opstaan.

De volgende dagen ging het steeds beter met Sushi. Hoewel zijn eetlust nog verminderde en zijn

proprioceptie links nog steeds vertraagd was, had hij toch al duidelijk minder aanvallen. Hoewel hij ook

niet defaeceerde werd hij toch steeds levendiger. Op vrijdag kregen ze de eerste uitslag van het

laboratorium terug. De hond was negatief voor Neospora. Toch werd besloten de antibioticakuur door

te geven tegen mogelijke andere pathogenen.

Zondag vertoonde hij geen symptomen meer, hij sleepte enkel nog maar af en toe met zijn linker

voorpoot. Zijn eetlust was ook weer beter, maar nog steeds niet optimaal. De dierenarts besloot dat

als hij maandag nog zo zou zijn hij naar huis mocht. Op maandag kregen ze het resultaat van het

loodonderzoek terug, maar deze was negatief. De dierenarts betwijfelde echter de juistheid van dit

onderzoek vermits de symptomen vrij typisch waren voor loodintoxicatie en de hond ook beter was

geworden vanaf ze met de behandeling hiertegen waren begonnen. De eigenares van Sushi vond het

niet zo erg dat ze de diagnose niet hadden kunnen bevestigen, ze was al lang blij dat haar hondje

weer beter was en mee naar huis mocht.

1.3. Analyse van structuur en management praktijk gezelschapsdieren

1.3.1. De evolutie van de praktijk gezelschapsdieren

De Dierenarts1 is afgestudeerd in 1974. Ze richtte meteen een eenmanspraktijk op. Het was toen nog

zeer kleinschalig, ze deed alles zelf: bestellen van medicatie, kuisen en steriliseren van gebruikt

materiaal, kuisen van de kamers en zelfs de boekhoudhouding, hiervoor volgde ze speciaal een

cursus. Jaar na jaar werd haar praktijk succesvoller en groter. In 1987 besloot ze om een kliniek te

1 Om het een beetje duidelijker te maken, gebruik ik wanneer ik het heb over de eigenares van de

praktijk de benaming Dierenarts met een hoofdletter en wanneer ik het heb over de andere dierenartsen of allen tezamen dierenarts met een kleine letter.

10

worden omdat dit veel meer voordelen had. Ze nam nog een dierenarts en een assistent in dienst.

Ook voor de niet geneeskundige taken nam ze hulp aan, ze nam een boekhouder en 2 kuisvrouwen in

dienst die wekelijks enkele dagen langskwamen. Een tiental jaar later besloot ze nog meer uit te

breiden en nam ze nog een dierenarts en assistent extra in dienst. Ze had ondertussen ook contact

gelegd met specialisten zoals een orthopedist (ondertussen vervangen door een neuroloog), een

cardioloog, een ofthalmoloog, een dermatoloog en een tandheelkundige waarmee ze een

overeenkomst had dat deze op vastgelegde dagen bij haar in de praktijk de specifieke gevallen

zouden behandelen. Behalve de ofthalmoloog, die om de 2 weken beschikbaar is, kunnen de andere

specialisten wekelijks bereikt worden. Bovenop al deze specialisten werkt ze ook nog samen met een

dierenfysiotherapeut. Hiervoor was oorspronkelijk een ruimte in de praktijk voorzien, maar sinds

enkele jaren heeft de fysiotherapeut haar eigen voorzieningen.

De Dierenarts staat momenteel slechts op enkele jaren van haar pensioen. Hoewel ze dus niet meer

zo lang in haar praktijk staat, heeft ze toch nog plannen om uit te breiden. Maar ze weet ook dat ze

haar praktijk binnen enkele jaren zal moeten verkopen en momenteel is de praktijk naar haar

genoemd, dit is niet zo ideaal voor potentiële kopers. Daarom is ze bezig met een naamsverandering,

waardoor het voor een nieuwe eigenaar makkelijker zal zijn om het huidig klantenbestand te

behouden.

1.3.2. Een dag in het leven van de dierenarts gezelschapsdieren

De Dierenarts begint haar dag wanneer de eerste patiënt binnenkomt. Dit is meestal om 8u30, maar

kan in uitzonderlijke gevallen al eerder zijn. Alle consultaties gebeuren op afspraak, deze kunnen over

gans het verloop van een dag gemaakt worden, dus ook ’s nachts. Er zijn op zen minst 2 van de 3

dierenartsen aanwezig en ook minstens 1 assistent. De dierenartsen behandelen, afhankelijk van hoe

druk het op het moment is, samen of afzonderlijk de patiënten. De Dierenarts vind het zeer belangrijk

dat de patiënten zich goed voelen in de praktijk, daarom begint ze eerst met positieve aandacht te

besteden aan het dier vooraleer ze begint met het onderzoek. Ze zal het dier aaien, aanspreken en

eventueel snoepjes geven. Tijdens het onderzoek wordt de anamnese en alle bevindingen

onmiddellijk genoteerd. Dit gebeurt via een online systeem waarin de gegevens van alle eigenaars en

dieren die ooit op de praktijk zijn geweest in terug te vinden zijn. Ook alle producten en hoeveelheden

die toegediend of verkocht worden, worden hierin geregistreerd. Op deze manier is het gemakkelijk

om achteraf de rekening voor de eigenaar te maken, maar zo kan er ook gemakkelijker worden

bijgehouden wat er nog allemaal in voorraad is en wat er bijbesteld moet worden. Dit bijbestellen

wordt meestal door de assistenten gedaan. Wanneer er een operatie gepland staat, wordt de

operatietafel klaargezet door de assistenten. Dit gebeurt voor het geplande uur. Tijdens de operatie

zal een dierenarts opereren, een andere dierenarts kan steriel assisteren of soms doet een assistent

dit. Maar meestal assisteert de assistent niet-steriel. Na de operatie zorgt de assistent er voor dat alles

wordt opgeruimd en dat de gebruikte instrumenten worden gekuist en worden klaargezet om te

steriliseren. De middagpauze start van zodra de laatste patiënt van de voormiddag afgehandeld is. Dit

kan zeer sterk variëren. Op rustige dagen kan dit om 11u30 al zijn, terwijl op drukke dagen er soms

geen tijd is voor middagpauze. De 1ste

patiënt van de namiddag komt gewoonlijk om 14u00, de laatste

11

patiënt tegen 17u30 zodat het gewone spreekuur eindigt om 18u00. Hierna is de kliniek wel nog

beschikbaar, maar geldt het nachttarief. Na de uren is er altijd 1 dierenarts van dienst. Wie dit is, wordt

onderling overeengekomen. Om niet onnodig op de praktijk te moeten blijven wachten tot er een

patiënt belt, kan de telefoon doorverbonden worden naar hun eigen gsm. De gehospitaliseerde dieren

worden meestal door de Dierenarts zelf verzorgd vermits haar huis aan de praktijk grenst. In het

weekend zijn de spreekuren van de praktijk enkel op zaterdagvoormiddag. Meestal lopen deze tot

13u00. Hierna is het weer de dierenarts van wacht die moet instaan voor de patiënten die in het

weekend nog langskomen en de gehospitaliseerde dieren. Deze dierenarts is dag en nacht van

dienst.

1.3.3. Speciale diensten

De Dierenarts is een zeer bekwame vrouw, ze volgt zo veel mogelijk bijscholingen als ze kan. Ze heeft

zich onder anderen ook geschoold in acupunctuur. Deze techniek gebruikt ze zeer vaak bij dieren met

lichte paralyse om de spieren proberen te stimuleren. Buiten de normale diergeneeskundige hulp,

organiseert de kliniek regelmatig infodagen voor bepaalde doelgroepen. Onder anderen de Puppydag

om eigenaars van een pup te leren hoe ze hun hondje op de juiste manier kunnen tot ontwikkeling

laten komen. Maar er zijn ook ‘Seniorendagen’ waarbij eigenaars met oude honden en katten worden

uitgenodigd om hen te helpen omgaan met de ouderdomskwaaltjes van deze dieren. Ook konijnen en

knaagdieren worden niet vergeten. Voor konijnen worden aparte vaccinatiedagen voorzien samen met

extra info voor de eigenaar. Wanneer deze infodagen zijn is terug te vinden op de website van de

praktijk.

12

2. Stage grote huisdieren

2.1. Logboek stage grote huisdieren

Datum Uur Aard consultatie / huis- / bedrijfsbezoek Opmerkingen

07-02-

2011

09u30 1 inseminatie

09u55 1 inseminatie

10u20 1 inseminatie

10u45 3 inseminaties

11u10 1 inseminatie

1 voelen voor bronst



12u00 1 inseminatie

12u25 1 inseminatie

13u45 - Pensonderzoek magere koe die

niet wil eten (niks gevonden à

waarschijnlijk ketonemie)

- Rectaal onderzoek koe

(baarmoederabces)

- Intravaginaal antibiotica toedienen

aan koe met retentio secundinarum

- Koe met lichte endometritis:

baarmoeder spoelen met lugol

Op zelfde bedrijf als

van10u20


14u50 1 inseminatie

15u15 1 inseminatie


2 drachtigheidsonderzoeken

16u05 1 inseminatie

08-02-

2011

09u30 Voorbereidend werk voor de

levering van nieuwe

spermastalen

10u30 1 inseminatie

13


11u10 0,5l glucose-infuus geven aan koe met

ketonemie

Zelfde koe met ketonemie

van gisteren


11u55 1 inseminatie

13u00 Bij 2 koeien bloedname en tuberculinetest Als aankooponderzoek


13u50 1 inseminatie



14u50 1 inseminatie

15u10 1 inseminatie



16u10 1 inseminatie

16u30 1 inseminatie

16u45 Tuberculinetest kalf aankooponderzoek

09-02-

2011

09u30 Naar labo voor afgeven van

de bloedstalen van gisteren

10u00 1 inseminatie

10u20 1 voelen voor bronst

2 inseminaties



1 inseminatie

11u20 1 inseminatie

11u40 1 inseminatie


12u00 1 inseminatie

13u10 Prostaglandinen inspuiten

14u15 Enrofluxine inspuiten bij koe met

baarmoederabces

Zelfde koe als eergisteren

14

14u40 1 inseminatie


15u25 1 inseminatie

15u45 Bij 2 koeien de spiraal verwijderen (PRID)

en FSH inspuiten

10-02-

2011

10u00 1 inseminatie

10u20 1 inseminatie



1 inseminatie

11u05 1 spiraal (PRID) steken

11u25 1 inseminatie

11u45 25 koeien voelen voor bronst of dracht. 2

daarvan kregen receptal IV, 2 anderen

kregen detomidine IM

14u00 1 inseminatie

14u20 1 inseminatie

14u45 1 inseminatie

11-02-

2011

10u00 1 inseminatie

10u20 1 inseminatie

10u40 1 inseminatie

11u00 1 inseminatie

11u20 1 inseminatie

11u40 1 inseminatie

13u30 6 voelen naar dracht


14u55 1 inseminatie

15u15 1 inseminatie



16u15 1 inseminatie

15

2.2. Casuïstiek grote huisdieren

Anamnese:

-het was een eerstekalfskoe (door de boer nog vaars genoemd)

-ze was drachtig geweest van een tweeling en had deze prematuur verworpen. Hierdoor was haar

baarmoeder sterk uitgerokken. De kalving was vlot verlopen en er was geen retentio secundinarum.

-Ondanks dat alles normaal was verlopen vertoonde de koe toch nog sterke persbuien en hiervoor

werd de dierenarts dan ook geroepen.

Algemene indruk:

-de koe was reeds vastgebonden voor onderzoek

-ze stond de hele tijd te persen

-gaf een vrij suffe indruk

Onderzoek:

-omdat bij het voelen van de oren deze warm aanvoelden werd er toch ook rectaal de temperatuur

genomen: dit toonde een verhoogde temperatuur (tot bijna 40°C)

-rectaal onderzoek: massa in de baarmoeder

-echografie: grote massa, ongeveer 15 centimeter diameter

-door de positie van de massa was een punctie onmogelijk

Differentiaal diagnose:

-baarmoederabces

-lochiometra: er zou een vuile inhoud in de baarmoeder gevonden worden, die eventueel uitwendig te

zien kan zijn door uitvloeiing.

-baarmoedertumor: een tumor verwacht men niet bij zo een jonge koe.

-baarmoedercyste: hiervan zou de koe niet zo veel last hebben.

Diagnose:

-baarmoederabces: ondanks de vlotte verwerping had ze toch verwondingen (scheuren) aan het

endometrium opgelopen. Deze waren geïnfecteerd geraakt en beginnen abcederen. De persbuien

kwamen door de zwelling.

Behandeling:

-lokale baarmoederspoeling met Metricure: dit werkt antibacterieel en helpt dus de baarmoeder weer

kiemvrij te krijgen

-1 week lang algemeen Excenel: de septicemie helpen te bestrijden

-intraveneus finadyne: zal de koorts en de pijn verdrijven

16

Prognose:

-na 1 dag zag de koe er al veel beter uit:

*ze at weer meer

*haar temperatuur was gedaald

*ze was weer veel helderder

-Het abces was nog aanwezig

-maar er werd verwacht dat ze het abces wel op eigen krachten zou kunnen overwinnen

Maar helaas, 1 week nadat de volledige behandeling voltooid was, werd de dierenarts opnieuw door

de boer opgebeld voor dezelfde koe, ze was er weer slechter aan toe:

-ze was plots snel achteruit gegaan

-wou niet meer eten

-gaf bijna geen melk meer

-was weer heel suf

Onderzoek 2:

-temperatuur 38,5°C, dit keer dus normaal

-het abces was nog steeds aanwezig

-stijve gang

-opgezette gewrichten

-klauwbevangenheid

Diagnose 2:

-septicemie door het abces

Behandeling 2:

-opnieuw een baarmoederspoeling met Metricure

-intraveneus finadyne.

-1 dag later start 3-daagse intraveneuze kuur van enrofloxacine

Maar wat de dierenarts toen zag stelde hem niet gerust:

-de koe stond nog altijd even suf

-ze had neurologische symptomen bijgekregen:

*voortdurend met haar hoofd schudden

*‘domme’ blik in haar ogen

Voorlopige prognose 2:

De dierenarts is de dag erna weer teruggekeerd voor de antibioticakuur voort te zetten, maar had er

geen goede hoop meer op. De koe liep niet langer op beton, maar mocht buiten lopen op aarde en

grazen, maar wanneer ze van liggende positie wou gaan staan had ze daar veel moeite mee.

17

Ook de boer zag het niet volledig zitten, hij wou de behandeling nog afmaken in de hoop dat het toch

zou helpen.

Behandeling 3:

De dierenarts besloot nog een laatste poging te doen, hij veranderde de behandeling:

-in plaats van finadyne gaf hij eenmalig 30mg dexametasone intraveneus, zodat de koe zich beter zou

voelen.

-en hij begon ook opnieuw met een Excenel-kuur. Dit keer voor minstens 14 dagen en aan anderhalf

keer de normale dosis die voor haar gewicht zou worden gegeven.

Definitieve prognose:

Na 10 dagen onder Excenel te staan ging het weer veel beter met de koe.

-ze voelde zich duidelijk weer veel beter

-ze liep nog altijd op aarde maar kon weer veel beter lopen (en rechtstaan)

-haar eetlust was weer terug

-en ze gaf sinds 4 dagen weer melk

Doordat ze zo ziek was geweest zal haar melkproductie niet meer het niveau bereiken dat ze vroeger

had, ook zal door de medicatie de melk die ze nog produceert worden afgekeurd en was ze dus niet

meer geschikt voor haar melkproductie.

Ook was ze niet langer geschikt om kalven voort te brengen, vermits haar baarmoeder uitgerokken en

beschadigd zal blijven. Het abces van 15 centimeter zal wellicht reduceren maar er zal altijd een

massa wild vlees overblijven. De dierenarts schat dat deze nog de grootte van een kippenei zal

behouden.

Maar doordat ze zich weer beter voelde kon ze wel worden vetgemest om later, wanneer de wachttijd

van de medicatie verstreken was te worden geslacht.

2.3. Analyses van structuur en management praktijk grote huisdieren

De dierenarts werkt als zelfstandige in een eenmanspraktijk, hij werkt 7 dagen op 7, waarvan enkel

zondag slechts een halve dag. Hij houdt zich vooral bezig met inseminaties, hiervoor maakt hij gebruik

van een centrale spermabank samen met nog enkele andere inseminatoren uit de streek. De

administratie van de inseminaties wordt ook via een centraal systeem gedaan. Hiervoor hebben ze

een elektronisch apparaat dat via internet in verbinding staat met het centrale systeem en waarin ze

de gegevens van het bedrijf en de dieren moeten ingeven en ingeven wat voor ingreep ze hebben

gedaan (enkel inseminatie of ook nog bronstdetectie of drachtcontrole of nog iets anders).

2.3.1. Een dag in het leven van de dierenarts grote huisdieren

’s Morgens maakt de dierenarts een lijstje van alle klanten die buiten zijn uren nog hebben gebeld en

welke geen spoedgeval waren. Dit zijn alle klanten die ’s avonds en ’s nachts belden en op maandag

18

ook deze die zondag namiddag belden. Indien dit er niet te veel zijn zal hij deze klanten allemaal in de

voormiddag bezoeken. De lijst wordt niet afgewerkt in chronologische volgorde maar volgens beste

route. Elke ochtend voor hij vertrekt, controleert de dierenarts of hij al het materiaal dat hij die dag

nodig gaat hebben, of verwacht nodig te hebben, bijheeft. Op dinsdag wordt er een nieuwe lading

spermastalen geleverd, hiervoor moet de dierenarts ’s morgens eerst nog in 1 van zijn stikstoftanken

een volledig compartiment vrijmaken zodat de leverancier gemakkelijk het sperma kan afzetten. Dit

kan enige tijd in beslag nemen omdat dit geordend moet gebeuren en hij moet noteren naar waar hij

bepaalde stalen verzet.

’s Middags neemt hij afhankelijk van hoe druk het is minstens een half uurtje pauze, tijdens deze

pauze krijgt hij van zijn vrouw de namen doorgebeld van de klanten die nog hebben gebeld. Deze zal

hij dan in de namiddag afhandelen. Dit is niet zo een efficiënt systeem vermits het niet altijd

gemakkelijk is om contact te krijgen met zijn vrouw, zij is soms immers zelf druk bezig op dat moment.

Maar het kan natuurlijk ook dat een klant rechtstreeks naar de dierenarts zelf belt. ’s Namiddags krijgt

hij meestal dan nog enkele klanten doorgebeld, welke hij ook nog afhandelt. Nadat hij zijn lijst volledig

heeft afgewerkt keert hij terug naar huis. De klanten die dan nog bellen worden de volgende dag

bezocht.

’s Avonds na zijn dienst verzorgt de dierenarts de administratie van bezoeken die niet gerelateerd

waren aan een inseminatie. Dit kan onder anderen zijn een koe die suf is na een verlossing, een koe

met een retentio secundinarum, een koe die witvuilt en ga zo maar door. Hierin noteert hij de diensten

en de gebruikte producten.

2.3.2. Evolutie van het praktijkleven

De dierenarts is reeds een 30-tal jaren bezig met zijn vak. In de tijd dat hij begon bestond er nog geen

GPS en moest hij alle bedrijven zelf weten te vinden. Ondertussen kent hij de binnenwegen in de

regio waar hij werkt als geen ander en weet hij van elke klant waar deze woont. Zo kan hij heel

efficiënt zijn route uitstippelen.

De dierenarts is vrijwel onmiddellijk als zelfstandige begonnen. Weliswaar in het begin met een

minimum aan materiaal en apparatuur, maar als snel kon hij zijn mogelijkheden uitbreiden. Zijn praktijk

is zeer bloeiend geweest, met op een gegeven moment meer dan 150 klanten. Maar momenteel is

door de toenemende concurrentie en het verdwijnen van kleinschalige bedrijven het aantal klanten dat

hij heeft gedaald. In de laatste 2 jaren zelfs met 20%! De dierenarts zelf vindt dit enerzijds wel jammer,

maar anderzijds beseft hij dat met zijn toenemende leeftijd hij de drukte van vroeger waarschijnlijk

toch niet meer aan zou kunnen.

19

3. Algemene reflectie

Met veel enthousiasme ben ik aan mijn stage kleine huisdieren begonnen. Ik zag het helemaal zitten

om een weekje met een dierenarts mee te lopen om zo praktijkervaring op te doen. De eerste dag viel

het nog heel goed mee, ik was nieuw en mijn tekortkomingen werden nog aanvaard. Maar vanaf dag

2 begon de hoofddierenarts (ik deed stage in een kliniek met 3 dierenartsen) steeds meer en meer

van mij te verwachten. Bijvoorbeeld dat ik al van buiten wist waar alle medicatie of al het materiaal

stond, dat ik wist wat ik moest doen wanneer er een patiënt op spoed binnen kwam en meer van zulke

zaken die je normaal al doende, op meerdere dagen/weken, leert. Ook verwachtte ze dat ik hetgeen

ze me liet proberen onmiddellijk op de correcte manier kon uitvoeren. Zo liet ze mij een hond

vasthouden, maar omdat ik deze niet meteen in de juiste greep hield, moest ik aan de kant gaan en

moest de assistent het overnemen. Ik weet dat ik nog niet al mijn theoretische kennis volledig onder

de knie heb, maar hoe kan ik ooit iets leren toe te passen als ik niet eerst mag proberen en

mislukken!? En uiteindelijk kon ik nooit iets goed doen, dus heb ik bij haar niet veel praktische

verrichtingen mogen doen. Ik durfde zelf ook niet te vragen om bepaalde dingen te doen, uit schrik dat

ik het toch weer niet juist zou kunnen doen. Gelukkig waren er nog andere dierenartsen. Deze waren

nog maar enkele jaren afgestudeerd en wisten dus dat ik nog niet veel ervaring had. Van hen mocht ik

dan ook al veel meer doen en als iets mij niet meteen lukte, legden ze uit hoe het beter kon en mocht

ik het naderhand nog eens proberen. Maar dit kwam jammer genoeg enkel voor op de zeldzame

momenten dat de hoofddierenarts niet aanwezig was.

Echt veel praktische ervaring heb ik door deze stage dus niet opgedaan, maar wel heel wat theorie

hoe het in de praktijk er aan toe gaat. Jammer genoeg had ik na deze stage de indruk dat ik nog veel

te weinig kon en dat op de manier hoe ik studeer, ik nooit een goede dierenarts ga worden. Maar toen

ik dan de week erna op school weer in de kliniek stond, wist ik niet minder dan anderen van mijn jaar.

Het was echt heel demotiverend om bij een dierenarts mee te lopen die vond dat je niks goed kon

doen.

Mijn stage bij grote huisdieren was heel anders. Dit was bij een dierenarts die alleen op pad ging. Een

heel wijze maar zeer makkelijke man om mee om te gaan. Hoewel hij ook al jaren ervaring had en ook

zeer veel wist over zaken die niks met zijn praktijk te maken hadden, voelde ik me bij hem niet alsof ik

niks kon. Hij stelde veel vragen om mijn kennis te toetsen en als ik iets niet wist, legde hij het

nogmaals uit. Maar ook stelde hij vragen aan mij, dingen die hij niet meer wist of die ondertussen

verandert zouden kunnen zijn. Hoewel we ganser dagen alleen op pad waren, voelde ik mij daar meer

op mijn gemak, daardoor durfde ik ook meer zelf te vragen.

Ondanks deze betere omstandigheden om mijn stage te lopen, heb ik toch ook niet veel praktische

verrichtingen bij hem kunnen doen. Maar dit kon ik nog begrijpen, vermits zijn hoofdbezigheid

insemineren is. Ik snap dat dit correct moet gebeuren, anders gaan de boeren beginnen klagen en

aangezien ik nog bijna nooit met mijn arm in een koe had gezeten, zou ik zeker op 1 week tijd nog niet

voldoende praktische vaardigheid hebben ontwikkeld om een volledig correcte inseminatie uit te

20

voeren. Maar als er dan een duidelijk corpus luteum te voelen was of een duidelijk drachtige

baarmoeder, mocht ik wel eens mijn arm in de koe steken om deze ook te voelen.

Hoewel mijn stage bij grote huisdieren beter meeviel, blijf ik toch nog altijd bij mijn eerste en officiële

beslissing om voor de optie gezelschapsdieren te kiezen. Een kleine huisdierenpraktijk lijkt mij immers

veel aangenamer om in te werken.

Het grootste nadeel bij grote huisdieren vind ik het ganser dagen alleen onderweg zijn. Je zit een hele

dag in de auto, het enige contact met mensen dat je hebt, is telefonisch of het korte contact met de

boer op de boerderij. In een kleine huisdierenpraktijk staat de klant er continu bij. Dat heeft natuurlijk

het nadeel dat je altijd op je vingers gekeken wordt, maar zo kan je nog eens een gesprek voeren.

Ook vind ik het gezelliger om ’s middags rustig aan tafel te eten, in plaats van ongemakkelijk te zitten

in je auto. Anderzijds is het wel leuk dat wanneer je onderweg moet eten, je ook wat van de natuur

kan meepikken. Ik heb op mijn stage grote huisdieren samen met de dierenarts op zeer mooie

plaatsen halt gehouden en heb zo zelfs het geluk gehad om een vos te zien.

Wat ik dan wel redelijk ergerlijk vind aan de praktijk gezelschapsdieren, dat ze bij elk dier enorm

betuttelend doen. Dat is goed en wel bij de 1ste

patiënt van de dag, maar om een hele dag door ‘flinke

hond, flinke hond, ja, flink zo, wat ben jij toch flink, dat verdient een koekje’ te moeten uitkramen vind

ik enorm frustrerend. Bij een rund moet je enkel maar je aanwezigheid kenbaar maken, zodat de

dieren niet verschieten en voor de rest doe je gewoon rustig je ding, zonder onnozel te zitten

brabbelen. Anderzijds vind ik het contact met kleine huisdieren wel aangenamer dan dat met grote

huisdieren. Gezelschapsdieren, vooral honden, laten nog wat affectie terug zien. Runderen tonen veel

minder emoties, het maakt hen niet uit of jij aanwezig bent of enkel de boer.

Mijn stage bij kleine huisdieren was natuurlijk al iets meer dan een gewone groepspraktijk, maar het

maakte me toch duidelijk dat een groepspraktijk veel meer voordelen heeft ten opzichte van een

eenmanspraktijk. In een klein huisdierenpraktijk heb je zoals eerder al gezegd altijd het contact met de

klant, maar dit zullen meestal maar vrij oppervlakkige gesprekken zijn. Wanneer je in 1 praktijk werkt

met meerdere dierenartsen kun je buiten het professionele contact met de klant ook nog eens een

luchtiger gesprek voeren met een collega. Nog een voordeel aan een groepspraktijk is dat je je uren

min of meer onderling kunt overleggen. Wanneer er dan door onvoorziene omstandigheden iets in de

weg komt, zodat je op een bepaalde dag of enkele uren niet in de praktijk kunt staan, kan een collega

jouw uren overnemen. Ook kan je hulp vragen aan je collega’s wanneer je een dier moeilijk de baas

kunt of wanneer er een patiënt binnenkomt met een ongewone anamnese en je niet meteen een

diagnose kunt stellen. Een groepspraktijk biedt ook voordelen voor je klanten. Zo moeten klanten

minder lang wachten om aan de beurt te zijn. Indien er plots een (spoed-) geval binnenkomt, kan 1

dierenarts hiermee beginnen terwijl een andere dierenarts de geplande klanten afwerkt. En zoals

eerder al gezegd, indien de dierenarts niet meteen een diagnose kan stellen, kan deze geholpen

worden door een collega en moet de klant minder vaak doorgestuurd worden. Maar anderzijds zijn er

ook nadelen aan een groepspraktijk. Zo moet je de inkomsten verdelen onder alle leden van de

21

praktijk. Wanneer er niet veel klanten zijn, zal iedereen ook maar een klein loon hebben. Ook heb ik

tijdens mijn stage heel wat administratieve problemen opgemerkt. Zo heb ik vernomen (en gemerkt)

dat de kassa regelmatig niet klopt. Voornamelijk doordat een dierenarts vergeten was een betaling in

te geven. Ook kwam het regelmatig voor dat wanneer ze een bepaald product wouden gebruiken of

verkopen aan de eigenaar, in de computer stond ingegeven dat dit niet meer voorhanden was, terwijl

het nog wel degelijk in voorraad was.

Het nut van deze stages is mij wel een beetje ontgaan. Officieel is deze om ons te laten proeven van

zowel een grote als een kleine huisdieren praktijk om zo de keuze in het 2de

semester gemakkelijker te

maken. Dat is allemaal goed en wel indien je je stages op tijd kunt doen, zijnde in de zomervakantie of

in het eerste deel van het 1ste

semester (vermits we daarna officieel moeten gekozen hebben). Maar

de stages mogen over gans het jaar gelopen worden. Het nut in het 2de

deel van het 1ste

semester of

in het 2de

semester is een stuk minder. Dit was bij mij zo. Hoewel ik op voorhand al wist dat ik het

beter eerder had gedaan, heb ik in de zomervakantie geen tijd gehad door klinieken en een 2de

zit en

in het 1ste

semester wou ik zo veel mogelijk lessen bijwonen, dus had ik geen week om de stages te

plannen. Ik heb mijn stages daarom in de intersemesteriële vakantie en de paasvakantie moeten

doen. Ik heb wel nog wat gehad aan mijn stage kleine huisdieren (vermits ik deze richting volg), maar

de stage bij een dierenarts van grote huisdieren was totaal overbodig. Ik had toch al gekozen! Het zou

beter zijn dat de studenten van in het begin wordt aangeraden (of misschien verplicht) om de stage in

de grote vakantie al te lopen, desnoods zou ik in de vakantie 2 weken minder kliniek geven voor de

studenten die in deze periode hun stages willen lopen.

literatuurstudie het zoönotisch aspect van leptospirose...

Documents

Transcript of literatuurstudie het zoönotisch aspect van leptospirose...