IMMUUNGEMEDIEERDE POLYARTHRITIS BIJ DE HOND door Paul...
50
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2010 – 2011 IMMUUNGEMEDIEERDE POLYARTHRITIS BIJ DE HOND door Paul HEIJNEN Promotor: Dierenarts G. Paes Klinisch onderwerp in het kader Medepromotor: Dierenarts I. Van de Maele van de Masterproef
Transcript of IMMUUNGEMEDIEERDE POLYARTHRITIS BIJ DE HOND door Paul...
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2010 – 2011
IMMUUNGEMEDIEERDE POLYARTHRITIS BIJ DE HOND
door
Paul HEIJNEN
Promotor: Dierenarts G. Paes Klinisch onderwerp in het kader
Medepromotor: Dierenarts I. Van de Maele van de Masterproef
2
De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk
gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de
bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens deze studie.
Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het auteursrecht beperkt zich tot
de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert
daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals
tabellen en figuren. De auteur en promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in
deze studie geciteerd en beschreven zijn.
3
Inhoudsopgave
Samenvatting ........................................................................................................................................ 4
1 Immuungemedieerde polyarthritis...................................................................................................... 5
1.1 Inleiding .......................................................................................................................................... 5
1.2 Etiologie en pathogenese .............................................................................................................. 5
1.3 Classificatie .................................................................................................................................... 6
1.4 Symptomen .................................................................................................................................... 7
1.5 Diagnose ........................................................................................................................................ 7
1.5.1 Artrocentese ............................................................................................................................ 7
1.5.2 Radiografie .............................................................................................................................. 9
1.5.3 Onderliggende oorzaken ......................................................................................................... 9
1.6 Behandeling ................................................................................................................................... 9
1.7 Prognose ...................................................................................................................................... 10
2 Klinisch geval ................................................................................................................................... 11
2.1 Signalement ................................................................................................................................. 11
2.2 Anamnese .................................................................................................................................... 11
2.3 Lichamelijk onderzoek ................................................................................................................. 11
2.4 Labo onderzoeken ....................................................................................................................... 12
2.5 Probleemlijst ................................................................................................................................ 12
2.5.1 Problemen uit anamnese ...................................................................................................... 12
2.5.2 Problemen uit lichamelijk onderzoek..................................................................................... 12
2.5.3 Problemen uit labo onderzoeken .......................................................................................... 12
2.6 Differentiaaldiagnoses per probleem ........................................................................................... 13
2.6.1 Veralgemeend opgezette gewrichten.................................................................................... 13
2.6.2 Manken / moeilijk rechtkomen ............................................................................................... 13
2.6.3 Nekpijn .................................................................................................................................. 14
2.6.4 Pijn in lendenen ..................................................................................................................... 14
2.6.5 Dysfonie ................................................................................................................................ 15
2.6.6 Lymfopenie ............................................................................................................................ 15
2.6.7 Hypoalbuminemie.................................................................................................................. 15
2.6.8 Samenvatting ........................................................................................................................ 16
2.7 Diagnostisch plan ......................................................................................................................... 16
2.8 Resultaten .................................................................................................................................... 17
2.9 Diagnose ...................................................................................................................................... 18
2.10 Behandeling ............................................................................................................................... 18
2.11 Opvolging ................................................................................................................................... 18
3 Discussie .......................................................................................................................................... 20
4 Literatuurlijst ..................................................................................................................................... 22
4
Samenvatting
Tarzan, een vrouwelijk intacte Duitse herder van 3 jaar oud, werd aangeboden met klachten van
moeilijk opstaan, manken, nek- en rugpijn en dysfonie sinds ongeveer een jaar. Op klinisch onderzoek
waren de gewrichten veralgemeend opgezet en was er pijn bij manipulatie van de gewrichten.
Neurologisch onderzoek gaf geen afwijkingen. Uit bloedonderzoek kwam een lymfopenie en een milde
hypoalbuminemie. Er is artrocentese uitgevoerd, het synoviaalvocht bevatte een verhoogd aantal
cellen, met voornamelijk polynucleairen. Er kon met serologie voor borreliose en ehrlichiose,
echografie van het abdomen en radiografieën van de thorax geen onderliggend probleem gevonden
worden. Er was geen verhaal van recente vaccinatie. De diagnose was daarom idiopatische
immuungemedieerde polyarthritis type I. Er is een behandeling met prednisolone 1mg/kg 2 maal
daags gestart. Hierop reageerde de hond goed. De dosis prednisolone werd afgebouwd na 2
maanden. Na 4 maanden werd een nieuwe artrocentese met analyse van het gewrichtsvocht
uitgevoerd en dit wees erop dat de polyarthritis onder controle was. De prednisolone werd vervolgens
gradueel afgebouwd. Bij het volledig stoppen van de behandeling kwamen de symptomen terug,
daarom staat de hond nu op een onderhoudsdosis 0,3 mg/kg om de 2 dagen, waarmee de klinische
klachten onder controle zijn.
5
1 Immuungemedieerde polyarthritis
1.1 Inleiding
Arthritis bij honden kan infectieus, kristalgeïnduceerd of immuungemedieerd zijn. Infectieuze en
immuungemedieerde arthritis worden beide gekenmerkt door een toename van het aantal witte
bloedcellen, en meer in het bijzonder de neutrofielen, in het synoviaalvocht. Bij infectieuze of
septische arthritis kan er een infectieus agens uit het gewricht geïsoleerd worden. Meestal gaat het
om bacteriën, maar ook Leishmania spp. is mogelijk (Bennett, 2010). Bij septische arthritis is meestal
slechts 1 gewricht betrokken, maar een septische polyarthritis is ook mogelijk. De meest voorkomende
oorzaak van polyarthritis is echter de immuungemedieerde vorm. Bij immuungemedieerde polyarthritis
kan er geen infectieus agens uit het gewricht geïsoleerd worden. Kristalgeïnduceerde arthritis wordt
veroorzaakt door neerslag van kristallen in de gewrichten. Bij jicht gaat het om natriumuraatkristallen,
bij pseudo-jicht zijn dit pyrofosfaatdihydraat kristallen (Jacques et al., 2002). Naast infectieuze,
kristalgeïnduceerde en immuungemedieerde polyarthritis wordt bij honden ook osteoarthritis gezien.
Deze vorm van arthritis, ook wel ‘degenerative joint disease’ genoemd, is echter het gevolg van een
chronisch degeneratief of inflammatoir proces (Goldstein, 2010).
De incidentie van polyarthritis wordt in de praktijk waarschijnlijk onderschat door onvoldoende
klinische bewustwording en begrip van de ziekte (Jacques et al., 2002). In een studie bij 131 honden
met gewrichtsproblemen waarbij een artrocentese werd uitgevoerd, werd vastgesteld dat 31% van
deze honden immuungemedieerde polyarthritis had. In deze studie, uitgevoerd tussen 1998 en 2000
werd de incidentie van polyarthritis bij de hond geschat op 0,37% (Jacques et al., 2002).
1.2 Etiologie en pathogenese
Immuungemedieerde polyarthritis wordt veroorzaakt door een type III overgevoeligheidsreactie.
Immuuncomplexen slaan neer in de synoviale membraan en initiëren de ontstekingscascade
(Goldstein, 2010). De exacte pathogenese is nog onbekend. De antigene stimuli kunnen van
microbiële, dan wel niet-microbiële aard zijn. Als reactie op een infectie kunnen er immuuncomplexen
lokaal in de gewrichten gevormd worden, of systemisch die vervolgens neerslaan ter hoogte van de
gewrichten. Verder zijn er ook theorieën over ‘molecular mimicry’, waarbij antistoffen tegen bepaalde
bacteriën of virussen kruisreageren met componenten van het kraakbeen (Bennett, 2010). Antigenen
van niet-microbiële oorsprong zijn tumorantigenen, drugantigenen/haptenen of diëtaire antigenen. De
immunologische trigger kan ook door vaccinatie geleverd worden, waardoor er binnen de maand na
vaccinatie een polyarthritis kan ontstaan (Kohn et al., 2003). De meest voorkomende vorm van
immuungemedieerde polyarthritis is deze waar geen onderliggende oorzaak gevonden wordt
(Bennett, 2010).
De leeftijd waarop immuungemedieerde polyarthritis ontstaat, is variabel. Er zijn studies waar de
aandoening meer gezien werd bij dieren van een jonge tot gemiddelde leeftijd (Jacques et al., 2002;
Kohn et al., 2005) en er is een studie waar het meer gezien wordt bij een gemiddelde tot oudere
6
leeftijd (Stull et al., 2008). De gemiddelde leeftijd van optreden van IMPA varieerde in deze studies
van 4,8 – 5,6 jaar. Een geslachtspredispositie is niet gevonden. In twee studies wordt er een hogere
frequentie van voorkomen gezien bij de Cocker spaniel (Jacques et al., 2002; Kohn et al., 2005), ook
de Duitse herder is gepredisponeerd. Bij sommige honden wordt vermoed dat een genetische
predispositie mede verantwoordelijk is voor het ontstaan van immuungemedieerde polyarthritis. Zo
wordt bij zowel de mens als de hond een bepaald MHC (‘major histocompatibility complex’) allel
geassocieerd met rheumatoïde arthritis. De frequentie van dit allel varieert aanzienlijk tussen de
verschillende rassen (Ollier et al., 2001).
1.3 Classificatie
Allereerst kan immuungemedieerde polyarthritis radiografisch ingedeeld worden in de meest
voorkomende niet-erosieve vorm en de zeldzamere erosieve vorm.
Onder erosieve polyarthritis vallen reumatoïde arthritis en periostale proliferatieve polyarthritis
(Bennett, 2010). Reumatoïde polyarthritis geeft een progressieve aantasting van de gewrichten met
erge erosies ter hoogte van het kraakbeen. Bij erosieve polyarthritis is er meestal rheumatoïde factor
in het bloed aanwezig, dit zijn circulerende auto-antistoffen tegenover immunoglobuline G (Bennett,
2010). Periostale proliferatieve polyarthritis komt vooral bij de kat voor en wordt gekenmerkt door
periostale nieuwbeenvorming en lokaal beenerosies.
In verruit de meeste gevallen van immuungemedieerde polyarthritis gaat het om de niet-erosieve
vorm, waarbij erosieve letsels ter hoogte van kraakbeen of been afwezig zijn. Bennett (2010)
publiceerde een onderverdeling voor niet-erosieve immuungemedieerde polyarthritis (IMPA) en
noteerde hierbij een aantal raspredisposities:
� Systemische lupus erythematosus (SLE) geassocieerde polyarthritis. SLE is een auto-
immuunziekte, waarbij er auto-antistoffen gevormd worden tegenover eigen nucleair materiaal
of tegen eigen oppervlakte antigenen (Gershwin, 2010). SLE is een multisystemische ziekte,
waarbij auto-immune hemolytische anemie, immuungemedieerde thrombocytopenie,
leukopenie, glomerulonefritis, dermatitis, polymyositis, pleuritis en centrale zenuwstoornissen
voor kunnen komen (Benett, 2010). Karakteristiek voor SLE is de aanwezigheid van
circulerende antistoffen tegen nucleair materiaal (‘antinuclear antibodies = ANA’). Collies,
Shelties en Duitse herders zijn voor SLE gepredisponeerde rassen (Gershwin, 2010).
� Polyarthritis/polymyositis syndroom: Syndroom gekenmerkt door erge spieratrofie. Het wordt
voornamelijk gezien bij Spaniel-rassen.
� Polyarthritis/meningitis syndroom: Voornamelijk gezien bij Weimaraner, Newfoundlander,
Duitse staande korthaar, Boxer, Corgi, Nova Scotia Duck Tolling retriever en Berner
sennenhond.
� Sjörgen’s syndroom: Een syndroom gekenmerkt door de combinatie van keratoconjuctivitis
sicca, xerostomia en polyarthritis.
� Familial Shar-Pei Fever: Ziekte wordt gekenmerkt door koortsepisoden en zwelling van een of
beide tarsi.
7
� Polyarthritis van de adolescente Akita: Vooral gezien bij honden jonger dan 1 jaar.
� Polyarteritis nodosa: Syndroom waarbij polyarthritis, polymyositis en meningitis kunnen
voorkomen.
� Drug geïnduceerde arthritis: Wordt voornamelijk uitgelokt door antibiotica, zoals sulfonamiden,
lincomycine, erythromycine, cefalosporines en penicillines.
� Vaccinatie reactie: Polyarthritis die korte tijd (binnen de maand) na vaccinatie ontstaat (Kohn
et al., 2003).
� Idiopathische polyarthritis
o Type I: ongecompliceerd.
o Type II (reactief): geassocieerd met infecties zoals bacteriële endocarditis, pyometra,
pleuritis, discospondylitis, urineweginfecties of ernstige periodontitis (Stull et al.,
2008). Infecties met Borrelia burgdorferi of Ehrlichia spp. kunnen ook aanleiding
geven tot polyarthritis (Bennett, 2010).
o Type III (gastro-intestinaal): geassocieerd met gastro-intestinale aandoeningen.
o Type IV (neoplastisch): geassocieerd met neoplasie.
De meest voorkomende vorm is type I idiopathische IMPA, waarbij er geen onderliggende
oorzaak gevonden wordt.
1.4 Symptomen
De symptomen bij IMPA zijn zeer divers en niet altijd even uitgesproken (Jacques et al., 2001). Bij
IMPA kan er sprake zijn van een stijve gang, manken, niet meer willen wandelen en pijn in de lumbale
regio. Verminderde beweeglijkheid, effusie en pijn bij manipulatie van de aangetaste gewrichten kan
opgemerkt worden (Colopy et al., 2010). Algemene symptomen zoals koorts, lymfadenopathie,
anorexie, verminderd uithoudingsvermogen en lethargie kunnen ook aanwezig zijn. IMPA wordt als de
meest voorkomende oorzaak van koorts van onbekende oorsprong gezien (‘FUO = fever of unknown
origin’). In een studie bij 101 honden met koorts van onbekende oorsprong was in 20% van de
gevallen de diagnose IMPA (Dunn en Dunn, 1998).
1.5 Diagnose
1.5.1 Artrocentese
Als er op basis van de anamnese en het klinisch onderzoek aan polyarthritis wordt gedacht, dient er
artrocentese van meerdere gewrichten te gebeuren. Hierbij dienen ook de gewrichten die klinisch niet
aangetast lijken, aangeprikt te worden, aangezien aangetaste gewrichten niet noodzakelijk gezwollen
of pijnlijk zijn. Uit een studie van Stull et al. (2008) bleek de tarsus de meest betrouwbare
punctieplaats voor de diagnose van IMPA. Bij 97% van de gevallen waar een artrocentese van de
tarsus werd uitgevoerd was deze diagnostisch. Wanneer andere gewrichten gebruikt worden, daalt de
betrouwbaarheid (carpus (90,2%), knie (89,4%) en elleboog (82,5%)). Het wordt aangeraden beide
carpi, beide tarsi en minimaal een elleboog en knie te puncteren (Stull et al., 2008). Het
gewrichtsvocht kan macroscopisch worden beoordeeld (tabel 1). Normale kleur en viscositeit van het
8
gewrichtsvocht sluit IMPA echter niet uit (Jacques et al., 2002). Ook cytologie en een celtelling zijn
essentieel. Normaal gewrichtsvocht bevat zeer weinig rode bloedcellen (RBC), trauma bij het
collecteren of inflammatie van het gewrichtskapsel kunnen leiden tot een verhoogd aantal RBC. De
witte bloedcellen (WBC) in het synoviaalvocht bestaan uit neutrofielen, grote mononucleaire cellen,
lymfocyten en eosinofielen. Door cytologie van een uitstrijkje van het synoviaalvocht kan een idee
over het totaal celgehalte worden gekregen. Normaal synoviaalvocht bevat bij een vergroting van
400x ongeveer 2 cellen/HPF (Fernandes, 2008). Bij degeneratieve gewrichtsaandoeningen is het
aantal WBC normaal of mild gestegen, de mononucleaire cellen zijn het predominante celtype en
hiervan is >10% gevacuoliseerd of fagocytotisch. Bij inflammatoire gewrichtsaandoeningen is het
aantal WBC gestegen, met neutrofielen als het predominante celtype. Vertonen deze neutrofielen
karyolysis, pyknose of karyorrhexis dan is dit indicatief voor een septische arthritis (Fernandes, 2008).
Wanneer er in meerdere gewrichten meer dan 3 neutrofielen/HPF aanwezig zijn, is dit zeer indicatief
voor polyarthritis.
Vooral een celtelling geeft een objectieve weergave van het gewrichtsvocht. Normaal gewrichtsvocht
bevat minder dan 2500-3000 WBC/mL gewrichtsvocht en slechts enkele RBC. Minimaal 90% van de
WBC zijn mononucleair. Ontstoken gewrichten bevatten typisch meer dan 5000 WBC/mL en meer dan
10% daarvan zijn neutrofielen (Goldstein, 2010).
Macroscopisch Eiwit Viscositeit Mucine
precipatie
WBC aantal WBC
differentiatie
Extra
Normaal helder,
kleurloos – stro-
kleurig
<2,5
g/dL
hoog goed <3000/mm3
<5% N
>95% M
kleine
hoeveelheden
(< 0,5 mL)
Osteoarthritis helder,
kleurloos -
lichtgeel
<2,5
g/dL
variabel goed-redelijk <5000/mm3
<10% N
>90% M
Septische
arthritis
troebel, wit-geel >2,5
g/dL
verminderd redelijk -
slecht
40.000-
250.000/mm3
>90% N,
<10% M
groot volume,
infectieus
agens soms
zichtbaar
IMPA troebel, wit-geel >2,5
g/dL
verminderd redelijk -
slecht
4400-
350.000/mm3
>85% N
<15% M
middelmatig
tot verhoogd
volume
Reumatoïde
arthritis
troebel, wit-geel >2,5
g/dL
verminderd redelijk -
slecht
4400-
350.000/mm3
20-80% N LE cellen,
ragocyten
zelden
zichtbaar
Traumatische
arthritis
helder, geel-
bloedbijmening
variabel verminderd niet
gerapporteerd
2500-
3000/mm3
<25%N
>75% M
iatrogeen
bloed stolt
Tabel 1: Evaluatie gewrichtsvocht. Legenda: N = neutrofielen, M = mononucleairen, LE = lupus
erythematosus (naar: Rochat, 2010).
9
1.5.2 Radiografie
Radiografieën van de gewrichten zijn nodig om een onderscheid te maken tussen erosieve en niet-
erosieve arthritis. Radiografisch is erosieve arthritis zichtbaar als subchondrale of juxta-articulaire
slecht afgelijnde radiolucente foci (Jacques et al., 2002). Deze veranderingen zijn bij de niet-erosieve
arthritis niet zichtbaar, weke delen zwelling en gewrichtseffusie zijn bij beide vormen wel zichtbaar
(Clements et al., 2004).
1.5.3 Onderliggende oorzaken
Zoals eerder vermeld kan IMPA secundair zijn aan een onderliggend probleem. Naar behandeling toe
is het van belang om een eventuele onderliggende oorzaak te vinden. Daar IMPA een uiting kan zijn
van een systemische aandoening is een volledig bloedonderzoek met hematologie en biochemie
noodzakelijk. Serologie om infecties met Borrelia burgdorferi, Ehrlichia spp. of Leishmania spp. aan te
tonen, zijn eveneens aan te raden (Stull et al., 2008). Echocardiografie dient uitgevoerd worden om te
controleren op de aanwezigheid van een bacteriële endocarditits. Urineonderzoek dient te gebeuren
om na te gaan of er proteïnurie is, wat kan wijzen op glomerulonefritis (welke ontstaat na
immuuncomplexneerslag ter hoogte van de glomeruli). Echografie van het abdomen en radiografieën
van de thorax zijn nodig om infecties, neoplasieën of inflammaties elders in het lichaam uit te sluiten
(Stull et al., 2008).
In de anamnese kan gevraagd worden naar recente vaccinaties of toegediende medicatie, om
vaccinatie- of druggeassocieerde arthritis uit te sluiten (Kohn et al., 2003). De diagnose van
idiopathische IMPA type I wordt gesteld door uitsluiting van onderliggende oorzaken.
1.6 Behandeling
Indien een onderliggende oorzaak gekend is, dient deze te worden behandeld. Verder moet de
arthritis ook behandeld worden. Voordat de resultaten van de serologie voor borreliose, ehrlichiose en
leishmaniose gekend zijn, wordt er meestal gestart met niet-steroïdale anti-inflammatoire
geneesmiddelen (NSAIDs) en een antibioticum, meestal doxycycline (Kohn et al., 2005). Naast de
antimicrobiële eigenschappen tegenover Borrelia en Ehrlichia bezit doxycycline een anti-inflammatoire
werking (Sapadin en Fleischmajer, 2006). Zo inhibeert het de activiteit van matrix metalloproteïnasen
en NO-synthetase, welke een rol spelen in de inflammatie. Wanneer idiopathische IMPA type I wordt
bevestigd, wordt er in de meeste gevallen als initiële behandeling gekozen voor immunosuppressie
met hoge dosis corticosteroïden. Er kan gekozen worden voor oraal prednisolone aan een dosis van
2-4 mg/kg verdeeld over de dag (Bennett, 2010). De dosis kan dan geleidelijk afgebouwd worden met
20 tot 25% elke 4 weken. Neveneffecten van de corticosteroïdentherapie zijn echter niet zeldzaam.
Voorbeelden van neveneffecten zijn: polyurie, polydipsie, polyphagie, diabetes mellitus,
urineweginfecties, pyodermie en afbraak van collageen in pezen en ligamenten (Colopy et al., 2010).
10
De respons op de behandeling moet klinisch geëvalueerd worden, maar zeker ook door cytologische
evaluatie van het gewrichtsvocht. Als het aantal WBC/mL daalt en het aandeel mononucleairen stijgt,
is er een gunstige respons op therapie.
Wanneer de respons onvoldoende is of wanneer recidieven optreden, kan er naast de
corticosteroïden cytotoxische medicatie gegeven worden (Bennett, 2010). De eerste keuze hierbij is
cyclofosfamide, dit mag niet langer dan 4 maanden gegeven worden in verband met het risico op
ontwikkelen van hemorrhagische cystitis. Als alternatief kan azathioprine gegegeven worden, hier
treedt beenmergsuppressie echter meer frequent op. Wanneer een cytostatische behandeling wordt
ingesteld, dient er elke 7 a 14 dagen een controle van de hematologie te worden uitgevoerd, waarbij
gecontroleerd wordt of het aantal WBC en bloedplaatjes niet te laag is.
Wanneer ondanks de combinatie van corticosteroïden en cytostatica het resultaat onvoldoende is, kan
levamisole gegeven worden. Dit geneesmiddel onderdrukt de T-helpercellen en werkt zo als een
immunomodulator (Bennett, 2010).
Leflunomide is een immuunmodulerend medicijn dat in een studie als veilig en effectief alternatief voor
corticosteroïden gezien werd (Colopy et al., 2010). In een studie werden 14 honden met idiopathische
IMPA behandeld met leflunomide aan een dosering variërend van 2,0-3,9 mg/kg. Negen honden
werden voordien of gelijktijdig met doxycycline behandeld en 12 honden kregen ook NSAIDs. Bij 8
honden verdwenen de klinische symptomen, bij 5 was er een gedeeltelijke respons. De effectiviteit
werd in deze studie echter subjectief beoordeeld op basis van klinische symptomen en niet op basis
van evaluatie van het gewrichtsvocht.
1.7 Prognose
De prognose hangt af van het type polyarthritis. De erosieve vorm heeft een slechtere prognose. Ook
voor dieren met een multi-systemische aandoening is de prognose minder goed. Hervallen zijn altijd
mogelijk wat de prognose meer gereserveerd maakt (Bennett, 2010).
In een studie van idiopathische IMPA type I herstelde 56% van de honden volledig na
immunosuppressieve therapie, voor 18% was er blijvende medicatie nodig. In 13% van de hervallen
dieren werkte behandeling succesvol. Vijftien procent van de honden stierven of werden vanwege de
ziekte geëuthanaseerd (Clements et al., 2004).
11
2 Klinisch geval
2.1 Signalement
Tarzan: Duitse Herder
vrouwelijk intact
geboren 11-11-2006 en had de leeftijd van 3 jaar op het moment van aanbieden.
2.2 Anamnese
Sinds 1 jaar heeft Tarzan moeilijkheden bij het opstaan, voornamelijk ’s avonds wanneer ze uit haar
mand wil stappen jankt ze van de pijn. Af en toe loopt ze op 3 poten, hierbij wordt steeds de rechter
achterpoot ontlast. Soms is ze heel gevoelig bij het aanraken van de lendenen of de hals, maar hier zit
geen regelmaat in. Haar blaf is sinds 1 jaar veranderd. De eigenaar merkte op dat de hond sommige
voeding niet normaal eet en zeer voorzichtig kauwt, ze speekselt niet tijdens het eten en het voedsel
valt niet uit haar muil. Verder vinden de eigenaars dat ze met een bolle rug loopt en een stijve gang
heeft, dit zou echter al heel lang zijn. Ze vermijdt om op hoogtes te springen. Bij een trap neemt ze
wat treden met haar voorpoten, maar de achterpoten laat ze staan en jankt dan. De dierenarts heeft al
enkele malen een NSAID en antibiotica voorgeschreven, daarmee ging het beter. Er is geen
buitenlandanamnese. De vaccinaties zijn in orde. De hond werd niet recent gevaccineerd.
2.3 Lichamelijk onderzoek
Algemeen lichamelijk onderzoek:
Lichaamsgewicht: 27,1 kg
Algemene indruk: alert
Ademhalingsfrequentie: 24 / minuut
Ademhalingstype: normaal
Longauscultatie: normaal
Hartfrequentie: 96 / minuut
Mucosa: normaal
Capillaire vullingstijd: < 2 seconden
Polskwaliteit: goed
Lichaamstemperatuur: 39�C
Lymfeknopen: lokaal opgezette rechter popliteus lymfeknoop
Lichaamsconditiescore (BCS): 2/5
Orthopedisch onderzoek: Veralgemeende opzetting van de gewrichten. Pijn bij manipulatie van de
gewrichten. Ze toont pijn ter hoogte van heupen / knieën.
12
Neurologisch onderzoek: Geen afwijkingen op inspectie. Pijn bij ver openen van de muil en bij
lateroflexie van de hals (vooral wanneer de snoet vastgenomen wordt, minder bij manipulatie van nek
alleen). Neurologische reflexen allemaal normaal.
2.4 Labo onderzoeken
Hematologie Biochemie
Hemoglobine: 15,6 g/dl [14,0-20,0]
Hematocriet: 48,9% [43,0-59,0]
Erythrocyten: 7,70 milj/µl [6,20-8,70]
MCV: 63,5 fl [63,0-77,0]
MCH: ↓20,3 pg [21,0-25,0]
MCHC: 31,9 g/dl [30,0-36,0]
MCHC: 4,94 mmol Hb/l RBC [4,65-5,58]
Leukocyten: 11680/µl [6000-16000]
Morfologie RBC/WBC/PLT: plaatjesanisocytose: +
Staafkernigen totaal: 0/µl [0,00-300,00]
Segmentkernigen totaal: 9613/µl [3000,00-11500,00]
Lymfocyten totaal: ↓689/µl [1000,00-4800,00]
Monocyten totaal: 514/µl [<1350,00]
Basofielen toaal: 23/µl [0-100]
Eosinofielen toaal: 841/µl [<1250]
Thrombocyten: 368000/µl [164000-510000]
Reticulocyten: 0,5%
Reticulocytenindex: 0,5% [2,0]
Natrium: 145 mEq/l [136-154]
Kalium: 4,4 mEq/l [4,0-5,5]
Ureum: 3,16 mmol/L [1,66-8,65]
Creatinine: 67,2 µmol/l [verhoogd als: >60µmol +
lichaamsgewicht]
Totaal eiwit: 73 g/L [54-76]
Albumine: ↓30,4 g/L [31,0-44,0]
Transaminase GOT (AST): 32 U/I [<44]
Transaminase GPT (ALT): 29 U/l [<52]
Gamma-GT: 5 U/l [<8]
Alkalische fosfatasen: 39 U/l [<123]
Glucose nuchter: 4,83 mmol/L [3,05-4,99]
2.5 Probleemlijst
2.5.1 Problemen uit anamnese
Manken / moeilijk opstaan
Nekpijn
Pijn in lendenen
Dysfonie
2.5.2 Problemen uit lichamelijk onderzoek
Veralgemeend opgezette gewrichten
Nekpijn
2.5.3 Problemen uit labo onderzoeken
Lymfopenie
Hypoalbuminemie
13
2.6 Differentiaaldiagnoses per probleem
2.6.1 Veralgemeend opgezette gewrichten
• Immuungemedieerde polyarthritis
• Infectieuze polyarthritis
• Kristal geïnduceerde polyarthritis
• Osteoarthritis / Degenerative joint disease
Bij infectieuze arthritis en degeneratieve gewrichtsaandoeningen is meestal maar 1 gewricht
betrokken. Bovendien komen degeneratieve gewrichtsaandoeningen meer frequent voor bij oudere
dieren. Kristalgeïnduceerde polyarthritis is een zeldzame aandoening. Een immuungemedieerde
polyarthritis lijkt de meest waarschijnlijke oorzaak van de gewrichtsopzetting bij deze hond.
Punctie van de gewrichten met macroscopische evaluatie en cytologie van het gewrichtsvocht is
aangewezen om de verschillende oorzaken van veralgemeend opgezette gewrichten te differentiëren.
2.6.2 Manken / moeilijk rechtkomen
• Orthopedische problemen
o heupdysplasie
o immuungemedieerde polyarthritis
o osteoarthritis / degenerative joint disease
o ruptuur voorste gekruiste band (+ eventueel scheur mediale meniscus)
o infectieuze arthritis
o OCD knie of tarsus
o infectieuze osteomyelitis
o patellaluxatie
o neoplasie (osteosarcoom)
o trauma: fractuur, luxatie, spiertrauma
• Neurologische problemen
o degeneratieve lumbosacrale stenose
o discospondylitis
o discus hernia (type II/protrusie)
o myelitis
o cervicale spondylomyelopathie
o degeneratieve myelopathie
o idiopathische polyradiculopathie
o cushing myopathie
o protozoaire polyneuritis/myositis
o ruggenmergtumor
� extraduraal
� intraduraal
• extramedullair
• intramedullair
Typische problemen bij de Duitse herder zijn heupdysplasie en degeneratieve lumbosacrale stenose.
Deze kunnen echter niet verantwoordelijk zijn voor de veralgemeend opgezette gewrichten en nekpijn.
14
Aangezien er in de anamnese geen verhaal is van ‘slepen met de poten’ of erge zwakte en er geen
afwijkingen gevonden zijn op het neurologisch onderzoek is een neurologisch probleem zeer
onwaarschijnlijk, bovendien kan het de opgezette gewrichten niet verklaren.
Radiografie van de gewrichten kan nuttig zijn om orthopedische problemen zoals heupdysplasie en
kruisbandruptuur, uit te sluiten. Bovendien kan, in geval van een immuungemedieerde polyarthritis,
aan de hand van een radiografie nagegaan worden of er erosieve kraakbeenletsels aanwezig zijn.
2.6.3 Nekpijn
• Neurologisch:
o meningitis
o cervicale spondylomyelopathie
o discus hernia (type II/protrusie)
o discospondylitis
o myelitis (ter hoogte van cervicaal ruggenmerg)
• Arthritis of osteoarthritis ter hoogte van de cervicale wervels
• Osteomyelitis, neoplasie of fractuur van de cervicale wervels
Er is een syndroom van polyarthritis en meningitis beschreven (Bennett, 2010), deze aandoening zou
de veralgemeende gewrichtsopzetting en de nekpijn kunnen verklaren. Honden met polyarthritis
kunnen echter door arthritis van de wervelgewrichten nek- en rugpijn hebben, zonder dat er een
bijkomende meningitis aanwezig is. Om meningitis uit te sluiten, dient het cerebrospinaal vocht
onderzocht te worden. Het cel- en/of eiwitgehalte zal in geval van een meningitis gestegen zijn.
Andere aandoeningen, zoals een wervelfractuur of neoplasie ter hoogte van de cervicale wervels zijn
zeer weinig waarschijnlijk.
2.6.4 Pijn in lendenen
• Neurologische problemen:
o degeneratieve lumbosacrale stenose
o discospondylitis
o neoplasie
• Gewrichten: iliosacraal, lumbosacraal
o arthritis
o osteoarthritis
o luxatie
• Beenderen:
o osteomyelitis
o fractuur
o neoplasie
Zoals eerder genoemd is degeneratieve lumbosacrale stenose iets waar de Duitse herder voor
gepredisponeerd is, maar dit kan niet alle problemen van Tarzan verklaren. Neoplasie is gezien de
jonge leeftijd en gezien het feit dat de klachten al een jaar bezig zijn minder waarschijnlijk. Er is geen
verhaal van trauma, bovendien is er nog steunname op de poten, wat een fractuur of luxatie zeer
onwaarschijnlijk maakt.
15
2.6.5 Dysfonie
• arthritis van cricoarytenoïd gewricht
• myastenia gravis
• ‘obstructive inflammatory laryngeal disease’ (neutrofielen, lymfoplasmocytair)
• neoplasie van de thyroïde: adenocarcinoma (95%) of adenoma (5%)
• uitval nervus vagus (X): infectie, tumor of trauma op verloop zenuw
• laryngeale neoplasie
Er is bij Tarzan geen verhaal van stridor, waardoor een obstructie door neoplasie of inflammatie
onwaarschijnlijk lijkt. Dysfagie of dyspnee zijn ook niet aanwezig, wat neurologische problemen zoals
uitval van de nervus vagus of myastenia gravis minder waarschijnlijk maakt. De Duitse herder is wel
gepredisponeerd voor de verworven vorm van myastenia gravis waarbij specifiek de oesofagus, farynx
en faciale spieren zijn betrokken zonder algemene zwakte (Shelton et al., 1990), maar er is geen
verhaal van oesofagus klachten of dyspnee. Bij de mens wordt er gesproken over arthritis van het
cricoarytenoïd bij reumatoïde artritis, wat tot dysfonie kan leiden (Loehrl en Smith, 2001), gezien de
veralgemeende gewrichtsopzetting, lijkt dit een mogelijke oorzaak voor de dysfonie.
2.6.6 Lymfopenie
• stress
• acute ontsteking
• corticosteroïden: endogeen of toegediend
• lymfoma
De lymfopenie wordt meest waarschijnlijk veroorzaakt door stress of door de aanwezigheid van een
acute inflammatie. Lymfoma is zeer onwaarschijnlijk, aangezien de klachen al een jaar bezig zijn. Er is
geen verhaal van toediening van corticosteroïden en de hond is jong en heeft geen symptomen als
polyurie/polydipsie en polyfagie waardoor de ziekte van Cushing ook zeer onwaarschijnlijk is.
2.6.7 Hypoalbuminemie
• compensatoir bij hyperglobulinemie
• proteïn losing nefropathie
• proteïn losing enteropathie
• leverinsufficiëntie
• bloeding
• brandwonden
• malnutritie
De hypoalbuminemie is zeer mild en het totaal eiwitgehalte is wel normaal. De meest waarschijnlijke
oorzaak voor de milde hypoalbuminemie bij deze hond is de aanwezigheid van hyperglobulinemie ten
gevolge van een chronische infectie of inflammatie. Protein losing nefropathie is ook een mogelijke
oorzaak en kan slechts worden uitgesloten door het uitvoeren van een urineonderzoek. De andere
oorzaken voor hypoalbuminemie zijn zeer onwaarschijnlijk bij deze hond.
16
2.6.8 Samenvatting
Gezien de veralgemeende gewrichtsopzetting en de afwezigheid van neurologische symptomen, lijkt
een polyarthritis de meest waarschijnlijke oorzaak voor de problemen van Tarzan. Aangezien een
septische arthritis meestal beperkt blijft tot slechts één gewricht, lijkt een immuungemedieerde
polyarthritis het meest waarschijnlijk. Verder kan polyarthritis alle problemen van Tarzan verklaren. De
polyarthritis kan primair zijn, of er kan een onderliggende oorzaak aanwezig zijn. Daar de hond nog
jong is en de klachten al een jaar aanwezig zijn, is het meer voor de hand liggend dat het hier om een
primaire immuungemedieerde polyarthritis gaat. In geval van een infectie of neoplasie als
onderliggende oorzaak zou men verwachten dat de hond ondertussen al veel slechter zou zijn. Het is
ook mogelijk dat Tarzan last heeft van een veralgemeend immuunprobleem zoals bijvoorbeeld het
polyarthritis/meningitis syndroom of een SLE geassocieerde polyarthritis. De nekpijn zou door een
bijkomende meningitis kunnen komen, maar een polyarthritis alleen kan ook nekpijn geven. Bij SLE
zijn er naast de polyarthritis nog andere orgaansystemen betrokken.
Lumbosacrale stenose zou het moeilijk rechtkomen en pijn in de lendenen zeker kunnen verklaren,
maar de nekpijn en de veralgemeend opgezette gewrichten niet. Myasthenia gravis zou de dysfonie
kunnen verklaren, maar er is geen verhaal van zwakte na inspanning of oesofagusproblemen,
bovendien kan het de gewrichtsopzetting en pijn ook niet verklaren.
2.7 Diagnostisch plan
Daar er op basis van de differentiaaldiagnoses voor alle problemen in eerste instantie aan
immuungemedieerde polyarthritis wordt gedacht, is het diagnostisch plan als volgt:
1) Artrocentese
a. Macroscopische evaluatie
b. Cytologische evaluatie diagnose polyarthritis bevestigen
c. Celtelling (aantal WBC/ml, celdifferentiatie)
2) Radiologie aangetast gewricht: differentiëren tussen niet-erosieve en erosieve polyarthritis en
degeneratieve gewrichtsaandoeningen uitsluiten.
3) Serologie Borrelia burgdorferi, Ehrlichia spp.
4) Echografie abdomen
5) Radiologie thorax eventueel onderliggende oorzaak
6) Echocardiografie zoeken
17
2.8 Resultaten
Macroscopische evalutatie en cytologie gewrichtsvocht:
Ellebogen en heupen: normaal aspect.
Tarsi, carpi en rechter knie: subjectief toegenomen aantal witte bloedcellen met gemiddeld ongeveer 3
neutrofielen per HPF.
Uitgebreide labo analyse met celtelling en celdifferentiatie op gewrichtsvocht van carpus:
Macroscopisch Celtelling Etter - Cultuur
uitzicht: licht troebel
kleur: lichtrood
pH: 8
soortelijk gewicht: 1,024
viscositeit: verhoogd
mucineprecipitatie: normaal; een
stevig stolsel omringd door een heldere
oplossing
aantal witte bloedcellen: 6240/cmm
mononucleairen: 23%
polynucleairen: 77%
aantal rode bloedcellen: 2000/cmm
Negatief op dubbelbrekende kristallen
met polarisatiemicroscopie
rechtstreeks onderzoek: geen
bijzonderheden
cultuur: geen groei na 48 uur incubatie
cultuur anaeroben: geen groei na 48
uur incubatie
Uitgebreide labo analyse met celtelling en celdifferentiatie op gewrichtsvocht van tarsus:
Macroscopisch Celtelling Etter - Cultuur
uitzicht: licht troebel
kleur: lichtrood
pH: 8
soortelijk gewicht: 1,023
viscositeit: verhoogd
mucineprecipitatie: normaal; een
stevig stolsel omringd door een heldere
oplossing
aantal witte bloedcellen: 4350/cmm
mononucleairen: 26%
polynucleairen: 74%
aantal rode bloedcellen: 2000/cmm
Negatief op dubbelbrekende kristallen
met polarisatiemicroscopie
rechtstreeks onderzoek: geen
bijzonderheden
cultuur: geen groei na 48 uur incubatie
cultuur anaeroben: geen groei na 48
uur incubatie
Medische beeldvorming
Radiografie elleboog: Geen erosieve letsels
Radiografie thorax: Geen abnormaliteiten gevonden
Echografie abdomen: Geen significante abnormaliteiten gevonden. Er was een matige hoeveelheid
sediment in de galblaas aanwezig, de milt was gestuwd en vergroot (door sedatie met acepromazine).
De uterus was licht verdikt en heterogeen (maar binnen normaalwaarden voor hond in oestrus). De
pancreas en bijnieren werden niet gezien.
Echocardiografie
Geen indicaties voor occulte endocarditis, normaal aspect van alle kleppen, normale functie van de
kleppen, geen dilataties ventrikels of voorkamers.
18
2.9 Diagnose
Het macroscopisch aspect en de cytologie van het gewrichtsvocht versterkte het vermoeden van een
polyarthritis. Na de celtelling kon deze diagnose bevestigd worden. Er is een cultuur van het
gewrichtsvocht uitgevoerd waarmee een septische arthritis kon uitgesloten worden. De definitieve
diagnose van IMPA werd bijgevolg gesteld.
Zoals eerder vermeld kunnen er verschillende onderliggende oorzaken voor de polyarthritis zijn. Bij
verdere opwerking werd geen onderliggende oorzaak gevonden. De serologie voor borreliose en
ehrlichiose was negatief, er zijn geen abnormaliteiten gevonden op de echografie van het abdomen,
de radiografieën van de thorax toonde geen abnormale bevindingen. Dit alles maakt dat de diagnose
idiopathische IMPA type I is.
2.10 Behandeling
In afwachting van de resultaten van de serologie voor borreliose en ehrlichiose werd begonnen met
een therapie met doxycycline (Ronaxan®) aan een dosis van 5 mg/kg twee maal per dag en carprofen
(Rimadyl®) aan een dosis van 2 mg/kg twee maal per dag.
Zodra bleek dat de resultaten van de serologie negatief waren, is de doxycycline en carprofen
stopgezet en is een behandeling met prednisolone 30 mg 2 maal per dag (dosering: 1mg/kg bid)
ingesteld.
Een maand na het eerste bezoek waren de gewrichten nog mild opgezet, daarom werd besloten de
therapie nog voor 4 weken ongewijzigd te laten en daarna Tarzan terug op controlebezoek te laten
komen.
Bij die controle waren de gewrichten nog steeds mild opgezet, maar de klinische toestand van Tarzan
was zeer goed. Om deze reden werd besloten om de dosis prednisolone af te bouwen naar 25 mg 2
maal per dag.
De volgende controle was na 1,5 maand. De prednisolone stond toen sinds 2 weken op 20 mg 2 maal
daags. Er is toen een artrocentese uitgevoerd, waarop te zien was dat het aantal witte bloedcellen
gedaald was naar 100/cmm in de rechter knie en 125/cmm in de linker carpus, de polynucleairen
waren respectievelijk 15% en 0%. Waaruit besloten kon worden dat de polyarthritis onder controle
was. Het advies was toen nog 10 dagen 15 mg 2 maal daags te geven, dan 15 mg 1 maal daags en
daarna te stoppen.
2.11 Opvolging
Na het instellen van de therapie verbeterde Tarzan klinisch zeer snel. De gewrichten bleven echter
wel mild opgezet. Ze kreeg wel last van polyfagie en polyurie/polydipsie door de prednisolone. Haar
gewicht is in 4 maanden tijd van 27 kg naar 42 kg gegaan. Dit gewicht is boven haar ideaal gewicht
(geschat op ongeveer 38 kg), er is dus advies gegeven naar een light dieet over te schakelen en
19
beweging te stimuleren. Vier maanden na het instellen van de therapie is er weer een artrocentese
uitgevoerd, waarop te zien was dat de polyarthritis onder controle was.
Op 17-12-2010 werd via telefonisch contact met de eigenaar van Tarzan vernomen dat sinds het
laatste controlebezoek de dosis is afgebouwd, maar bij het helemaal stopzetten van de prednisolone
de klachten van stijver lopen, hees blaffen terug kwamen. Tarzan staat momenteel op een dosis van
10 mg prednisolone om de 2 dagen (dosis: 0,3 mg/kg om de 2 dagen), waarmee de klinische klachten
onder controle zijn. De eigenaar vindt Tarzan echter niet helemaal genezen. Vooral op koudere natte
dagen vindt de eigenaar Tarzan iets strammer. Door de prednisolone heeft de hond nog steeds
klachten van polyurie/polydipsie en polyfagie. Haar gewicht is nu ongeveer 35 kg volgens de eigenaar
en is daarmee weer genormaliseerd, vergeleken met de 42 kg op het laatste consult in maart 2010.
20
3 Discussie
Uit studies blijkt IMPA in de meerderheid van de gevallen idiopathisch te zijn (Clements et al., 2004;
Stull et al., 2008). Ook bij Tarzan werd geen onderliggende oorzaak gevonden. Over de leeftijd van
optreden van immuungemedieerde polyarthritis bestaat verdeeldheid. Uit sommige studies blijkt dat
honden van jonge tot middelbare leeftijd meer risico lopen, bij andere studies geldt dit weer meer voor
middelbare tot oudere leeftijd (Stull et al., 2008). De 3 jarige leeftijd van Tarzan is dit dus geen
ongewone leeftijd om IMPA te ontwikkelen. Een duidelijke predispositie voor een bepaald geslacht lijkt
er niet te bestaan. Er wordt in de literatuur gesproken over een predispositie onder Duitse herders en
Labradors, maar dit zijn ook de populaire rassen, zodat een werkelijke predispositie in twijfel
getrokken kan worden (Clements et al., 2004). Bij zowel de mens als de hond is een bepaald MHC
allel geassocieerd met reumatoïde arthritis, de frequentie van dit allel is rasafhankelijk. Hondenrassen
met een hoge frequentie van dit allel, zoals Cavalier King Charles Spaniels, Duitse herders, Beagles,
Shih Tzu’s en Border collies zijn mogelijks gepredisponeerd een reumatoïde arthritis te ontwikkelen
(Ollier et al., 2001). Omdat MHC moleculen van belang zijn in de immuunrespons is het voor de hand
liggend dat de MHC genen van invloed zijn op immuungemedieerde aandoeningen zoals IMPA.
Bij de Duitse herder is er een genetische predispositie voor systemische lupus erythematosus (SLE)
gevonden (Gershwin 2010). Over de bruikbaarheid van een ANA-test op het serum zijn de meningen
verdeeld (Bennett, 2010), positieve ANA-titers zijn gevonden bij normale honden of honden met
andere aandoeningen dan SLE, bovendien zijn er honden gediagnosticeerd met SLE welke negatief
waren voor ANA (Stull et al., 2008). Er is dus nood aan betere diagnostische criteria voor SLE. In het
dossier konden geen resultaten van het urineonderzoek terug gevonden worden, het is dus niet
bekend of er sprake was van proteïnurie. Proteïnurie is een belangrijke bevinding bij SLE en belangrijk
naar de prognose toe.
Er zijn gevallen van polyarthritis geassocieerd met erhlichiose, borreliose, leishmaniose en ricketsiose
beschreven (Stull et al., 2008). Omdat Tarzan in contact geweest kan zijn met teken, werd serologie
voor Borrelia burgdorferi en Ehrlichia spp. uitgevoerd. Daar er geen sprake van een
buitenlandanamnese was, is er niet gezocht naar een infectie met Leishmania spp.. Naar de toekomst
toe kan dit wellicht veranderen. Er zijn in zuid Duitsland al gevallen van leishmaniose beschreven
(Scholte et al., 2008), het is dus mogelijk met de hedendaagse klimatologische veranderingen dat er
in de toekomst inheemse gevallen van leishmaniose ook in België en Nederland zullen voorkomen.
Bij IMPA lijken de carpus, knie en tarsus het meest aangetast (Stull et al., 2008). Er wordt door Stull et
al. (2008) artrocentese van de tarsus en minimaal 1 ander gewricht (carpus, knie of elleboog)
aangeraden. Om de accuraatheid te verbeteren is het nodig dat de arthrocentese bilateraal gebeurt.
Bij Tarzan zijn de ellebogen, heupen, tarsi, carpi en rechter knie gepuncteerd, er is een celtelling op
het vocht van de carpus en de tarsus uitgevoerd.
De abnormaliteiten gevonden op het bloedonderzoek, namelijk lymfopenie en een milde
hypoalbuminemie zijn geen typische bevindingen bij IMPA. Lymfopenie is niet typisch voor IMPA,
maar sluit deze diagnose zeker niet uit. Meestal is er bij IMPA sprake van een leukocytose, maar dit is
niet steeds aanwezig (Jacques et al., 2002). In een studie werd bij 8 van de 36 honden met IMPA een
hypoalbuminemie gevonden (Clements et al., 2004).
21
Het is moeilijk de effectiviteit van individuele geneesmiddelen en dosissen te beoordelen, omdat er
veelal combinatie therapie wordt toegepast en gecontroleerde prospectieve studies ontbreken (Colopy
et al., 2010). Door het beperkt aantal dieren met een verschillend behandelingsprotocol, die
vergeleken kunnen worden, is het ook moeilijk hier conclusies aan te verbinden (Clements et al.,
2004). Naar de behandeling toe is er bij Tarzan gekozen voor een standaard protocol met een
immunosuppressieve dosis van corticosteroïden, concreet was dit 2 mg/kg prednisolone verdeeld over
2 toedieningen per dag. Na een maand waren de gewrichten nog opgezet en is er voor gekozen de
dosis nog niet af te bouwen. Weer een maand later waren de carpi, tarsi en ellebogen nog mild
opgezet, de dosis is toen verlaagd met 15%. Vier maanden na de start van de behandeling is er
opnieuw artrocentese gebeurd, waarop een duidelijke verbetering zichtbaar was (100 WBC/ml en 15%
neutrofielen in rechterknie en 125 WBC/ml en 0% neutrofielen in de linker carpus). Daarna is er voor
gekozen de therapie gradueel af te bouwen. Na een telefoongesprek gevoerd te hebben op 17
december 2010, bleken de symptomen van stijf lopen en niet meer willen spelen met de andere hond
na het stopzetten van de therapie terug te komen. Sindsdien heeft de eigenaar Tarzan op een dosis
van 0,3 mg/kg per 2 dagen gezet. Hiermee doet ze het goed, ze speelt en springt weer, en heeft
weinig last van polyfagie en polyurie/polydipsie. In vergelijking met het protocol beschreven in de
literatuur is er lang gewacht met het herhalen van de artrocentese om de respons op de behandeling
te evalueren. Dit komt mede omdat de hond bij de derde controle niet nuchter was, waardoor een
sedatie niet zonder risico gegeven kon worden. Uit een studie bleek 18% van de honden continue
medicatie nodig te hebben om symptomen te bestrijden, dus dat dit ook voor Tarzan geldt, is niet
ongewoon. Er kan geprobeerd worden met cytotoxische therapie (zoals cyclofosfamide) nog een beter
resultaat te verkrijgen. Echter zijn er bij deze behandeling ook neveneffecten beschreven, zoals
blaastoxiciteit en beenmergsuppressie. Het is aangeraden nu de hond op deze anti-inflammatoire
dosis van prednisolone staat, de artrocentese eens te herhalen. Mede omdat de eigenaar in het
gesprek van 17 december 2010 sprak over een flinke verbetering van Tarzan, maar ze was nog niet
100% zoals voordien.
Verder onderzoek is vereist om een beter begrip van IMPA te krijgen. Dit is nodig om de diagnose te
verbeteren. Ook kan er dan meer worden gezegd over de etiologie, wat de exacte antigene stimuli zijn
die aan de basis liggen van de ontwikkeling van IMPA. Zo is er tegenwoordig veel discussie omtrent
de hedendaagse vaccinatieprotocollen. Dit komt mede door vaccingeassocieerde ziektes, zoals
immuungemedieerde hemolytische anemie bij de hond (Kohn et al., 2003). Er zijn gevallen van
thrombocytopenie gerapporteerd na distemper-vaccinatie of een natuurlijke distemper virus infectie.
Daar er ook complexen van canien distemper antigenen en antistoffen gevonden zijn in
gewrichtsvocht bij honden met polyarthritis, is het mogelijk dat vaccinatie de antigene trigger voor het
ontwikkelen van polyarthritis vormt. Sommige auteurs raden daarom aan eerst de anti-CDV titers te
controleren alvorens te hervaccineren (Kohn et al., 2003).
22
4 Literatuurlijst
1. Bell S.C., Carter S.D., Bennett D. (1991) Canine-distemper viral-antigens and antibodies in dogs with rheumatoid-artrhitis. Research in Veterinary Science 50, 64-68.
2. Bennett D. (2010) Immune-mediated and infective arthritis. In Ettinger S.J., Feldman E.C. (Editors) Textbook of Veterinary Internal Medicine 7
th edition, Elsevier Saunders, St. Louis Missouri, 743-749.
3. Clements D.N., Gear R.N.A., Tattersall J., Carmichael S., Bennett D. (2004) Type I immune-mediated polyarthritis in dogs: 39 cases (1997-2002). Journal of the American Veterinary Medical Association 224, 1323-1327.
4. Colopy S.A., Baker T.A., Muir P. (2010) Efficacy of leflunomide for treatment of immune-mediated polyarthritis in dogs: 14 cases (2006-2008). Journal of the American Veterinary Medical Association 236, 312-318.
5. Dunn K.J., Dunn J.K. (1998) Diagnostic investigations in 101 dogs with pyrexia of unknown origin. Journal of Small Animal Practice 39, 574-580.
6. Fernandes P.J. (2008) Synovial Fluid Analysis. In: Cowell R.L., Tyler R.D., Meinkoth J.H., DeNicola D.B. (Editors). Diagnostic Cytology and Hematology, 3
rd edition, Elsevier, 193-209.
7. Gershwin L.J. (2010) Autoimmune diseases in small animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 40, 439-457.
8. Goldstein R.E. (2010) Swollen joints and lameness . In: Ettinger S.J., Feldman E.C. (Editors) Textbook of Veterinary Internal Medicine 7
th edition, Elsevier Saunders, St. Louis Missouri, 130-133.
9. Jacques D., Cauzinille L., Bouvy B., Dupre G. (2002) A retrospective study of 40 dogs with polyarthritis. Veterinary Surgery 31, 428-434.
10. Kohn B., Garner M., Lübke S., Schmidt M.F.G., Bennett D., Brunnberg L. (2003) Polyarthritis following vaccination in four dogs. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology 16, 6-10.
11. Kohn B., Lübke S., Schmidt M.F.G., Brunnberg L. (2005) Idiopathische immunbedingte Polyarthritis Typ I beim Hund: Inzidenz, Klinik, Laborbefunde, Therapie und Verlauf vond 16 Fällen (1996-2000). Kleintierpraxis 50, 415-426.
12. Loehrl T.A., Smith T.L. (2001) Inflammatory and granulomatous lesions of the larynx and pharynx. The American Journal of Medicine 111, 113-117.
13. Ollier W.E.R., Kennedy L.J., Thomson W., Barnes A.N., Bell S.C., Bennett D., Angles J.M., Innes J.F., Carter S.D. (2001) Dog MHC alleles containing the human RA shared epitope confer susceptibility to canine rheumatoid arthritis. Immunogenetics 53, 669-673.
14. Rochat M.C. (2010) Arthrocentesis and arthroscopy. In Ettinger S.J., Feldman E.C. (Editors) Textbook of Veterinary Internal Medicine 7
th edition, Elsevier Saunders, St. Louis Missouri, 389-393.
15. Sapadin A.N., Fleischmajer R. (2006) Tetracyclines: Nonantibiotic properties and their clinical implications. Journal of the American Academy of Dermatology 54, 258-265.
16. Scholte E.J., Reusken C.B.E.M., Takken W., Jongejan F., Giesen van der J.W.B. (2008) Het toenemend belang van infectieziekten die worden overgebracht door vectoren. Infectieziekten Bulletin 19, 311-316.
17. Shelton G.D., Willard M.D., Cardinet G.H., Lindstrom J. (1990) Acquired myasthenia gravis: selective involvement of esophageal, pharyngeal en facial muscles. Journal of Veterinary Internal Medicine 4, 281-284
18. Stull J.W., Evason M., Carr A.P., Waldner C. (2008) Canine immune-mediated polyarthritis: Clinical and laboratory findings in 83 cases in western Canada (1991-2001). Canadian Veterinary Journal 49, 1195-1203.
Dankwoord
Bij dezen wil ik mijn promotor dierenarts Geert Paes bedanken voor al haar hulp. De goede
begeleiding bij het uitwerken van dit klinisch geval heeft me erg geholpen. Haar correcties en
opbouwende suggesties hebben een positieve bijdrage geleverd aan de geschreven tekst.
Verder bedank ik mijn medepromotor dierenarts Isabel Van de Maele voor het nalezen en corrigeren
van mijn werk.
Ook wil ik Johan Walschot, de eigenaar van Tarzan bedanken voor het enthousiast beantwoorden van
mijn vragen aan de telefoon.
Tenslotte wil ik mijn ouders en broer bedanken voor hun steun en advies bij het schrijven van deze
literatuurstudie.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2010 2011
KWEEKPROBLEMEN BIJ DIAMANTVINKEN
door
Paul HEIJNEN
Promotor: Prof. Dr. A. Martel Klinisch onderwerp in het kader
van de Masterproef
De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk
gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de
bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens deze studie.
Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het auteursrecht beperkt zich tot
de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert
daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals
tabellen en figuren. De auteur en promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in
deze studie geciteerd en beschreven zijn.
Inhoudsopgave
Samenvatting ...................................................................................................................................... 1
1 Kweekproblemen bij diamantvinken: Inleiding ................................................................................... 2
2 Anamnese .......................................................................................................................................... 2
3 Signalement ....................................................................................................................................... 3
4 Probleemlijst....................................................................................................................................... 3
5 Onvruchtbaarheid en verminderde uitkomstpercentages .................................................................. 4
5.1 Management .................................................................................................................................. 4
5.1.1 Leeftijd ..................................................................................................................................... 4
5.1.2 Geslachtsbepaling ................................................................................................................... 4
5.1.3 Koppelen ................................................................................................................................. 5
5.1.4 Pleegouders ............................................................................................................................ 5
5.1.5 Inteelt ....................................................................................................................................... 6
5.2 Huisvesting .................................................................................................................................... 6
5.2.1 Licht ......................................................................................................................................... 6
5.2.2 Temperatuur ............................................................................................................................ 8
5.2.3 Vochtigheid .............................................................................................................................. 8
5.3 Voeding .......................................................................................................................................... 8
5.3.1 Obesitas ................................................................................................................................ 10
5.4 Algemene infecties ....................................................................................................................... 11
5.4.1 Circovirus .............................................................................................................................. 11
5.4.2 Polyomavirus ......................................................................................................................... 12
5.5 Aandoeningen van het geslachtsstelsel ...................................................................................... 13
5.5.1 Salpingitis .............................................................................................................................. 13
5.5.2 Oöphoritis .............................................................................................................................. 14
5.5.3 Orchitis .................................................................................................................................. 14
5.5.4 Cloaca aandoeningen ........................................................................................................... 15
6 Legnood ........................................................................................................................................... 15
6.1 Etiologie ....................................................................................................................................... 15
6.2 Klinische symptomen ................................................................................................................... 15
6.3 Diagnose ...................................................................................................................................... 15
6.4 Therapie ....................................................................................................................................... 16
7 Bespreking ....................................................................................................................................... 17
8 Literatuurlijst ..................................................................................................................................... 22
Samenvatting
Een kweker heeft problemen met onvruchtbaarheid, verminderde uitkomstpercentages en legnood bij
diamantvinken. Oorzaken van vruchtbaarheidsproblemen kunnen gelegen zijn in het management,
zoals de leeftijd van kweekvogels, geslachtsbepaling en koppelvorming. Het gebruik van pleegouders
kan leiden tot een verkeerde imprinting, met problemen bij de kweek tot gevolg. Inteelt kan tot
verminderde vitaliteit en fertiliteit van de vogels leiden, ook genetisch gedetermineerd gedrag kan
afwijkingen gaan vertonen. Van belang is een optimale huisvesting, met bijzondere aandacht voor
licht, temperatuur en vochtigheid. Voedingsdeficiënties en obesitas zijn funest voor een optimale
voortplanting. Iedere ziekte kan de conditie van de vogel zodanig verminderen dat dit de voortplanting
negatief beïnvloedt. Circovirus- en polyomavirusinfecties zijn specifieke virale aandoeningen die met
vruchtbaarheidsproblemen worden geassocieerd. Aandoeningen van het geslachtsstelsel, zoals
salpingitis, oöphoritis, orchitis en cloaca aandoeningen kunnen vruchtbaarheidsproblemen geven.
Legnood is een multifactoriële aandoening. Kleine vogels, zo ook diamantvinken zijn vaker aangetast
en de symptomen zijn hier vaak ernstiger. Symptomen zijn lethargie, anorexie, tachypnee, brede
houding en parese/paralyse van de poten. De therapie bestaat uit ondersteunende behandeling en
eventueel toedienen van prostaglandine E2. Wanneer dit niet voldoende is, kan er manuele massage
of ovocentese worden toegepast.
Bij deze kweker zijn geen ernstige management-, huisvesting-, of voedingsproblemen gevonden. Er
zijn geen aanwijzingen voor infectieuze problemen, die aan de basis van de problematiek kunnen
liggen. Een plausibele verklaring zou daarom kunnen zijn dat genetische defecten door inteelt de
oorzaak zijn voor de slechte kweekresultaten. Inteelt en zeker ook het gebruik van pleegouders
kunnen daarbij leiden tot gedragsafwijkingen die een goede voortplanting in de weg staan.
2
1 Kweekproblemen bij diamantvinken: Inleiding
Een dierenarts wordt tegenwoordig regelmatig geconsulteerd voor medische problemen bij
passeriformen. Wanneer de eigenaar ze als gezelschapsvogels houdt, is voortplanting zelden
gewenst. Anders is dit bij kwekers die de vogels houden met de bedoeling ervan te kweken, al dan
niet om er mee naar de tentoonstelling te gaan. In dit laatste geval wordt meer gekeken naar de groep
vogels die de eigenaar heeft, dan naar de individuele vogel. Voor een kweker van vogels is het
uiteraard van belang dat de kweek goed verloopt. De kweekperiode is sterk afhankelijk van de
liefhebber, doordat de vogels veelal binnen gehouden worden is de daglengte en temperatuur
artificieel te regelen (Coutteel, 2003). De tentoonstellingen worden gehouden in het najaar en de
winter (oktober januari). Daarom worden veel prachtvinken gekweekt in de periode februari juni,
zodat de vogels voldoende uitgegroeid zijn op het moment van de tentoonstelling. Wanneer de kweek
niet geheel volgens wens verloopt is dit logischerwijs een doorn in het oog bij de kweker. Hierna zal er
aan de hand van een concreet geval van kweekproblemen bij diamantvinken dieper ingegaan worden
op de oorzaken, die aan de basis kunnen liggen van de problemen tijdens de kweek.
2 Anamnese
Een kweker van diamantvinken heeft sinds enkele jaren problemen met de kweek van zijn dieren. De
problemen zijn ontstaan na aankoop van nieuwe dieren (van kweker X). Bij het inzetten van deze
nieuw aangekochte vogels voor de kweek, hadden de poppen problemen met leggen. De vogels
leden erg onder het leggen, er waren gevallen van legnood en de conditie van de vogels verminderde
zienderogen tijdens de legperiode. Er werd niet doorgelegd en niet zelden lieten de poppen hierbij het
leven. De eieren die werden gelegd, waren misvormd: heel klein of juist langwerpig. Omdat de leeftijd
mogelijks niet klopte met wat door de verkoper werd verteld, werd er gewacht met de kweek tot de
vogels zeker 1 jaar oud waren. Echter dezelfde problemen verschenen toen de kweek hervat werd.
Als de mannen (van kweker X) ingezet werden voor de kweek tegen eigen poppen, leidde dit tot
normale legsels, maar de eieren waren keer op keer onbevrucht. Pas bij het doorhouden van de
mannen tot het 2e of 3
e levensjaar was het mogelijk met eigen poppen bevruchte eieren te krijgen.
Momenteel zit er een koppel van kweker X van 2007 bij elkaar, de pop legde 5 eieren zonder
problemen, hoewel deze eieren normaal van vorm en grootte waren, bleek er echter geen enkel ei
bevrucht te zijn. Een ander koppel van 2009 geeft kleinere legsels (meestal slechts 3 eieren), de
eieren zijn wel bevrucht. Het uitkomstpercentage is echter zeer laag. In een eerste legsel van 3 eieren,
waren er 2 bevrucht, beide eieren zijn niet uitgekomen. Van het daaropvolgende legsel van de 3
eieren is er maar 1 ei uitkomen, waarvan het jong een zwarte stip op het abdomen vertoonde, de
andere 2 zijn vlak voor het tijdstip dat ze uit moesten komen, afgestorven.
De vogels worden in dezelfde situatie gehouden als in het verleden toen de kweek wel vlot verliep. De
vogels die bijgekocht zijn, zijn bij de kweker wel opgekweekt door pleegouders (Japanse meeuwen).
Er is nu ook gekweekt met Japanse meeuwen als pleegouders.
3
Bovendien verloopt de kweek met Gouldamadines in dezelfde ruimte (andere vluchten) zonder
problemen.
3 Signalement
De diamantvink (Emblema guttata of Stagonopleura guttata) behoort tot de familie Estrildidae
(prachtvinken) van de orde Passeriformes. Het is een ongeveer 12 cm (van kop tot staart) grote vogel.
Door de kweek zijn er verschillende mutaties ontstaan en vastgelegd zoals oranjesnavel, bruin, pastel
en bleekrug (Keurmeestervereniging Tropische vogels en Parkieten, 1998). De diamantvink komt
oorspronkelijk van oostelijk Australië (Robiller, 1981). Ze leven hier in kleine groepen op de droge
grasgebieden waar enkele bomen staan. In het wild is er sprake van koloniebroed. Het natuurlijk dieet
bestaat vooral uit rijpe en halfrijpe graszaden, in de broedtijd wordt dit aangevuld met allerlei insecten
en hun larven. Rond 1960 is er door Australië een uitvoerverbod ingesteld, waardoor alle
diamantvinken hier nu afkomstig zijn van nafok (Van der Linden, 2010).
4 Probleemlijst
Uit de anamnese komen een aantal problemen naar voren:
1. Onvruchtbaarheid (zowel man als pop)
2. Verminderde uitkomstpercentages
3. Legnood
Fig. 1: Diamantvink wildkleur. De snavelkleur is donker rood
paars, waaraan men kan zien dat het om een volwassen vogel
gaat.
(uit Van de Weerdhof, 2011)
4
5 Onvruchtbaarheid en verminderde uitkomstpercentages
Wanneer men een man en een pop samen zet, zijn er een aantal vereisten waaraan moet worden
voldaan om tot goede kweekresultaten te komen. Denk hierbij aan een juiste leeftijd van de vogels,
goede voeding, temperatuur, daglengte. Tevens moeten de vogels in een goede conditie verkeren en
vrij zijn van ziekte en specifieke aandoeningen van het geslachtsstelsel. Hieronder zullen een aantal
aspecten verder besproken worden.
5.1 Management
5.1.1 Leeftijd
Onder de passeriformen bestaat er grote variatie in het tijdstip van optreden van puberteit. Bij de
zebravink (Taeniopygia guttata) en Japanse kwartel (Coturnix coturnix) treedt deze al op bij een
leeftijd van 2 maanden (Pollock en Orosz, 2002). De meeste kanaries bereiken geslachtsrijpheid op
een leeftijd van enkele maanden, maar een goede fertiliteit start pas bij een leeftijd van ongeveer 10
maanden (Sandmeier en Coutteel, 2005). Mannen zijn gewoonlijk later kweekrijp dan poppen (Pollock
en Orosz, 2002). Wanneer een pop te vroeg ingezet wordt voor de kweek bestaat een aanzienlijk
risico op legnood, met alle gevolgen van dien (Romagnano, 1996). De regel is om diamantvinken pas
na de leeftijd van 10 maanden of 1 jaar te gebruiken voor de kweek (Robiller, 1981). Een eerste legsel
van jonge vogels kan onvruchtbaar zijn, door immaturiteit van de geslachtsorganen of onervarenheid
(Joyner, 1994).
Pas uitgevlogen diamantvinken hebben een zwarte snavel en een ander verenkleed dan de
volwassen individuen op kleur. Op een leeftijd van 3 4 maanden gaan ze ruien en komen dan in
ongeveer 12 weken op kleur (Van der Linden, 2010). De vogels zijn dus eerder volledig op kleur, dan
dat er mee gekweekt kan worden. Het verenkleed kan daarom niet als goede indicatie gebruikt
worden om de vogels in te zetten voor de kweek. Bij een zuivere wildkleur is de verkleuring van de
snavel een betere maatstaf. De roodverkleuring van de snavel begint aan de basis en gaat zo door tot
de punt, het rood blijft lang lichter van tint, dan bij de oudere vogels, het duurt ongeveer een jaar
voordat deze donkere kleur bereikt is (Van der Linden, 2010). Het is dus aan te raden om te wachten
tot de snavel een donkerrode tot paarse kleur heeft, vooraleer de vogels te koppelen. Bij een
oranjesnavel of dragers van deze mutatie krijgt de snavel echter nooit deze donkere kleur.
5.1.2 Geslachtsbepaling
Om tot goede kweekresultaten te komen is het uiteraard een vereiste dat een man en pop samen
zitten. Het bepalen van het geslacht bij de diamantvink is echter niet altijd evident. De diamantvink is
een monomorfe vogel, de uiterlijk geslachtsverschillen zijn zeer subtiel. Het duidelijkste uiterlijke
kenmerk om het geslacht van de vogels te herkennen zijn de oogringen, een man zal bredere en
donkerdere oogringen hebben dan de pop (Van Der Linden, 2010). Maar dit is zeker niet altijd even
betrouwbaar. Wel betrouwbaar is de zang, alleen de mannen zingen. Andere methoden van
geslachtsbepaling zijn endoscopie en DNA-testen. Omwille van de kostprijs van deze methoden en
de relatief lage economische waarde van een diamantvink worden deze methoden bijna niet gebruikt.
Daarenboven is endoscopie van een vogel van het kleine formaat van een diamantvink technisch niet
eenvoudig uit te voeren. Endoscopisch het geslacht bepalen, moet onder volledige anesthesie
5
worden (Guttiérez-Corchero en Hernández, 2002). De geslachtsbepaling kan gebaseerd zijn op
karyotypering of DNA analyse. De geslachtschromosomen bij vogels zijn het W en Z chromosoom,
waar de man ZZ heeft en de pop ZW, het W chromosoom is kleiner dan het Z chromosoom (Griffiths
et al., 1998). -helicase-DNA-
Een PCR (polymerase chain reaction) primer kan gebruikt worden voor de amplificatie van CHD-Z en
CHD-W. Het CHD-Z komt in beide geslachten voor en fungeert als controle of de PCR geslaagd is,
CHD-W komt enkel bij de pop voor, waardoor er na elektroforese bij de pop 2 banden verschijnen en
bij de man slechts 1 (Griffiths et al., 1998).
5.1.3 Koppelen
Diamantvinken zijn kieskeurig in hun partnerkeuze, het willekeurig samen zetten van een man en een
pop leidt niet zelden tot een teleurstelling (Van der Linden, 2010). De vogels moeten elkaar
accepteren om tot goede bevruchtingspercentages te komen, ook voor het goed grootbrengen van de
jongen is een goede samenwerking gewenst. Beter is het een groep vogels samen te zetten in een
vlucht en dan te kijken welke koppels er gevormd worden. De gevormde koppels kunnen gemerkt
worden met knijpringetjes en later uitgevangen worden om ze in een aparte kooi te zetten. Wanneer
de volière ruim genoeg is, kunnen er meerdere koppels broeden. In de natuur is er immers ook sprake
van koloniebroed (Robiller, 1981). Anderen menen echter dat het beter is de koppels apart te
huisvesten (Van der Linden, 2010). Wanneer men kweekt om bepaalde eigenschappen vast te
leggen, komt de partnerkeuze van de vogels onderling niet altijd overeen met de koppels die de
kweker voor ogen had.
5.1.4 Pleegouders
Om de kweekresultaten van prachtvinken op te drijven worden veelal Japanse meeuwen (Lonchura
domestica) als pleegouders ingezet.
Vroeger werd gedacht dat de periode voor sexuele imprinting relatief kort is en vast staat. Later
onderzoek toonde echter dat deze sensitieve fase erg flexibel is, afhankelijk van de omstandigheden
(Immelman et al., 1991). Wanneer zebravinken werden groot gebracht door pleegouders hadden deze
de sexuele voorkeur voor deze soort. Wanneer vogels na het spenen bij soortgenoten werden
gehuisvest kon er wel een voorkeurswijziging optreden waardoor ze toch de voorkeur voor hun
soortgenoten kregen (Immelman et al., 1991). In een experiment van Immelman et al. (1991) werden
zebravinken grootgebracht door pleegouders, na het spenen werden ze 100 dagen geïsoleerd
gehouden, daarna werd een groep eerst blootgesteld aan een dubbele keuzetest (tussen pleegouder
en soortgenoot) en vervolgens deden de vogels broedervaring op met een soortgenoot om vervolgens
daarna weer een dubbele keuzetest uit te voeren. De andere groep deed direct broedervaring op met
een soortgenoot en daarna werd ook hier een dubbele keuzetest uitgevoerd. Uit dit experiment kwam
dat de zebravinken initieel een sexuele voorkeur hadden voor het soort van hun pleegouders. De
vogels die broedervaring opdeden met een soortgenoot, hadden daarna de voorkeur voor
soortgenoten. Deze verandering van voorkeur wordt echt wel geremd wanneer de vogels contact
hebben met het soort van hun pleegouders, al is dit contact slechts voor korte tijd. Uit dit experiment
6
komt naar voren dat de imprintingsfase dus niet zo kort is en vast staat, zoals vroeger werd
aangenomen.
Om tot goede koppelvorming te komen dienen de vogels uiteraard soortgenoten te verkiezen boven
hun pleegouders. In dit licht is het dus af te raden met pleegouders te kweken, wanneer er toch voor
wordt gekozen moet men de vogels na het spenen bij soortgenoten zetten en nooit samen met de
pleegouders in een kooi plaatsen.
Naast de afwijkende imprinting heeft het gebruik van pleegouders nog een belangrijk nadeel. Japanse
meeuwen zijn vaak subklinische dragers van Campylobacter fetus var. jejuni (Joseph, 2003). Vooral
jonge prachtvinken (Estrildidae) zijn erg gevoelig voor deze bacterie. Klinische symptomen zijn
apathie, gele diarree, vertraagde rui en een hoge mortaliteit onder de nestjongen (Dorrestein, 2009;
Sandmeier en Coutteel, 2005)
Om bovengenoemde redenen is het aan te raden natuurbroed toe te passen. Wanneer de man en
pop elkaar accepteren en een goed koppel vormen, zou het uitbroeden van de eieren en
grootbrengen van de jongen geen problemen op moeten leveren.
5.1.5 Inteelt
Om bepaalde esthetische eigenschappen vast te leggen, wordt er nogal eens inteelt toegepast bij de
kweek van tentoonstellingsvogels. Inteelt kan leiden tot genetisch gecontroleerde fysische of gedrag
afwijkingen, dit kan leiden tot onvruchtbaarheid van de vogels (Joyner, 1994). Inteelt zorgt er ook voor
dat de frequentie van letale en subletale genen stijgt, wat tot verhoogde embryonale sterfte kan leiden.
5.2 Huisvesting
5.2.1 Licht
De belangrijkste prikkel voor voortplantingsgedrag bij de meeste vogelsoorten is licht, dit is zeker het
geval voor vogels uit streken met seizoensveranderingen (Pollock en Orosz). Verlengde daglengte
Fig. 2: Twee jonge diamantvinken (rechts) bij Japanse meeuwen als pleegouders. Het
verenkleed in grijstinten en de donkergrijze snavel is typisch voor jonge vogels.
7
stimuleert de hypothalamus tot verhoogde vrijstelling van GnRH, wat de synthese en afgifte van LH en
waarschijnlijk FSH stimuleert (Crosta et al., 2003). De fotosensitieve fase treedt typisch 13 17 uur na
het aanbreken van dageraad. Dit is van belang daar het niet per se nodig is dat er continu licht is
gedurende de dag, het is voldoende dat er licht is tijdens deze fotosensitieve periode (Pollock en
Orosz, 2002). In de literatuur wordt beschreven dat maximale fotostimulatie bij 12 14 uur licht
optreedt (Pollock en Orosz, 2002), Coutteel (2003) beschrijft dat kanaries minimaal 14 15 uur licht
nodig hebben voor de kweek, waar 15 uur ideaal lijkt. Meer dan 17 uur licht per dag heeft weer
negatieve invloed op de broedresultaten. Voortdurende lange daglengten blijven de vogels niet
stimuleren te kweken, integendeel ze komen dan in een fotorefractaire periode. Er is een periode van
korte daglengten nodig om uit deze fotorefractaire staat te komen (Gwinner en Hau, 2000).
Naast de tijdsduur van belichten zijn er nog een aantal aspecten van licht van belang. Ten eerste het
spectrum. De golflengte van het zichtbaar licht ligt tussen 380 en 780 nm. Gaat men lager dan deze
380 nm dan komt men in het gebied van ultra-violet licht. UV-straling kan op basis van dalende
golflengten in UV-A, UV-B en UV-C onderverdeeld worden. UV-B straling is nodig voor de omzetting
van 7-dehydrocholesterol in 1,25-dihydroxycholecalciferol (vitamine D3) in de huid (Coutteel, 2003).
UV-straling inactiveert bovendien micro-organismen en houdt de omgevingscontaminatie zodoende
onder controle (Coutteel, 2003). Zonlicht bevat het volledige spectrum, echter wordt de UV straling
door glas tegen gehouden (McDonald, 2005). Kunstlicht bevat vaak ook slechts een beperkt spectrum
(zie figuur 3). Wanneer de vogels dus niet direct blootgesteld worden aan zonlicht zijn volledige
spectrum lampen nodig voor de UV-straling.
De hoeveelheid licht wordt weergegeven in lumen, wat de totale hoeveelheid licht geproduceerd per
seconde door een lichtbron uitdruk. De lichtsterkte wordt uitgedrukt in lux (lumen/m2), wanneer men
dus de totale hoeveelheid licht (lumen) van alle lampen optelt en dit deelt door de totale oppervlakte
krijg je een idee over de lichtsterkte in lux (Coutteel, 2003). Zonlicht heeft een lichtsterkte van 105 lux,
het minimum nodig voor vogels is 500-1000 lux (Coutteel, 2003).
Fig. 3: Het spectrum uitgezonden door een daglichtlamp. In dit spectrum ontbreekt de UV-
straling.
(uit Koninklijke Philips Electronics N.V., 2011).
8
Een ander kenmerk van licht is de lichttemperatuur, die uitgedrukt wordt in Kelvin (K). Hoe hoger de
lichttemperatuur, hoe blauwer het licht wordt, en hoe meer UV licht wordt geproduceerd (Coutteel,
2003). Daglichtlampen zitten zo rond de 6500 K, kijkt men naar bijvoorbeeld gewone gloeilampen is
dit licht veel geler, omdat ze een lagere kleurtemperatuur hebben (3000K) (Jochem, 2009c).
Tenslotte is er bij TL-lampen nog een andere factor die meespeelt, namelijk de frequentie. Normale
TL-lampen bezitten een frequentie van ongeveer 50 Hz, wat dus concreet neerkomt op 50 wisselingen
van lichtintensiteit per seconde (Jochem, 2009c). Het menselijk oog kan deze frequentie niet
waarnemen, studies tonen echter aan dat het vogels een frequentie tot 160 Hz kunnen onderscheiden
(Coutteel, 2003). Het stroboscopisch effect wat er dus zou bestaan voor de vogels kan tot stress
leiden, er moet nog verder onderzoek gebeuren over het exacte effect van de frequentie van licht op
vogels. De frequentie van 50 Hz die bestaat wordt veroorzaakt door de wisselspanning op het net,
wanneer er een transformator tussen geplaatst wordt, kan de frequentie opgevoerd worden tot 10.000
Hz, dit zijn zogenaamde hoogfrequente TL-lampen (Jochem, 2009c). Deze hoge frequenties zijn ook
door vogels niet waar te nemen
5.2.2 Temperatuur
Diamantvinken kunnen overwinteren bij een temperatuur boven de 10-12 ºC (Van der Linden, 2010).
Tijdens de broedtijd mag de temperatuur echter niet onder de 16 ºC komen (Robiller, 1981). Extremen
in temperatuur moeten ten alle tijden vermeden worden omdat dit een stresssituatie teweeg brengt bij
de vogels en leidt tot een verminderde reproductie activiteit, spermaproductie en dunnere eischalen
(Joyner, 1994).
5.2.3 Vochtigheid
De relatieve vochtigheid in de kweekruimte moet tussen de 60 en 80% zitten (Coutteel, 2003). Een te
hoge luchtvochtigheid heeft zijn repercussies op de ontwikkeling van pathogenen. Een te lage
luchtvochtigheid echter, leidt tot verminderde uitkomstresultaten van de eieren (Coutteel, 2003). Door
badwater ter beschikking te stellen kunnen vogels het microklimaat bij de eieren zelf reguleren
(Jochem, 2009b). Verder kunnen de eieren tegen het uitkomen met lauw water worden besproeid
(Coutteel, 2003).
Regenval stimuleert het voortplantingsgedrag bij tropen of woestijn bewonende soorten (Pollock en
Orosz, 2002). Bij zebravinken (Taeniapygia guttata) uit centraal Australië treedt het broedgedrag direct
op na regenval (Bentley et al., 1999). In hoeverre dit te extrapoleren is naar diamantvinken is maar de
vraag.
5.3 Voeding
Om tot goede kweekresultaten te komen is het van essentieel belang een goed uitgebalanceerd dieet
te geven. Het voedsel van diamantvinken in de natuur bestaat uit rijpe en halfrijpe graszaden,
gedurende de broedtijd wordt dit aangevuld met allerlei insecten en hun larven (Van der Linden,
2010). Er moet een onderscheid gemaakt worden tussen de behoeften vereist voor eiproductie en
deze voor maximale uitkomstresultaten (Brue, 1994). Voor de eiproductie is vooral de eiwit- (in het
9
bijzonder de zwavelhoudende aminozuren en lysine) en calciumbehoefte gestegen. Om de
uitkomstresultaten te optimaliseren zijn verhoogde gehaltes aan vitamine E, riboflavine,
pantotheenzuur, biotine, foliumzuur, pyridoxine, zink, ijzer, koper en mangaan vereist (Brue, 1994).
Hoewel reproductie een energievergend proces is en dan vooral de leg bij de pop, stijgt de
voedselopname tijdens de legperiode niet (Harper en Skinner, 1998). Om toch te voldoen aan de
verhoogde energiebehoeften vermindert de pop haar activiteit. De meeste zaadmengelingen dekken
de onderhoudsbehoeften aan eiwit bij volwassen vogels (Haper en Skinner, 1998). Tijdens de leg zijn
de eiwitbehoeften gestegen, de voedselopname stijgt echter niet, waardoor de pop in een negatieve
stikstofbalans terecht komt, met verlies aan spiermassa (Harper en Skinner, 1998). Hieruit kunnen we
concluderen dat een dieet van hoge kwaliteit noodzakelijk is in de periode voor de eileg, om aanleg
van voldoende reserves mogelijk te maken. Het is vooral van belang dat de eiwitopname de behoeften
aan essentiële aminozuren dekt. Bij grasparkieten die op een zaadmengeling stonden, dat slechtst de
helft van de lysine, methionine en cysteïne behoefte dekte, waren het totaal aantal eieren,
bevruchtings- en uitkomstpercentages lager (Harrison en McDonald, 2005). Naast een
geconcentreerde energiebron is vet ook de drager voor de vetoplosbare vitamines A,D,E en K (Harper
en Skinner, 1998). Er moet een goede verhouding tussen de essentiële vetzuren bestaan, twee
belangrijke essentiële vetzuren zijn linolzuur en alfa-linoleenzuur (Harper en Skinner, 1998). De
spermaproductie daalt met de leeftijd, dit kan echter tegen gegaan worden door suppletie van olie rijk
aan arachidonzuur of docosahexaeenzuur samen met vitamine E. Suppletie van linoleenzuur in
afwezigheid van vitamine E kan een daling van 50% van het aantal spermatozoa per ejaculaat in
oudere vogels geven (Harrison en McDonald, 2006).
Vitamine A is noodzakelijk voor onder andere zicht, reproductie, groei, embryogenese en onderhoud
-caroteen omzetten in actief vitamine A,
-caroteen zijn echter erg laag in zaden (Harper en Skinner, 1998).
Men moet dus beducht zijn op hypovitaminose A, bij hypovitaminose A treedt er hyperkeratose van
het epitheel op, wat de functionaliteit van het geslachtsweefsel kan beïnvloeden (Harrison en
McDonald, 2006). Bij een tekort aan vitamine A kunnen verhoogde embryonale sterfte, verlaagde
uitkomstpercentages, verminderde spermatogenese en sexuele activiteit bij mannen voorkomen
(McDonald, 2005). Vitamine A heeft ook een gunstige invloed op het aantal gelegde eieren (Fu et al.,
2000). Een overmaat vitamine A is echter te vermijden, dit kan ook tot verminderde vruchtbaarheid en
uitkomstpercentages leiden, mogelijk door de interferentie met vitamine E opname (McDonald, 2005).
Meestal dekt een zadenmengeling de behoefte aan vitamine E, wanneer er veel onverzadigde
vetzuren aan het dieet worden toegevoegd, stijgt de behoefte aan vitamine E, daar dit anti-oxidante
eigenschappen heeft (Harper en Skinner, 1998). Een vitamine E gebrek kan ook leiden tot
reproductieproblemen (McDonald, 2005). Studies over de vitamine B behoeften van gezelschaps
vogels ontbreken voor dit moment, onderzoek bij industrieel pluimvee kan wel als richtlijn gebruikt
worden. Specifiek van belang is vitamine B2 (riboflavine), door het relatieve lage gehalte in zaad
(Harper en Skinner, 1998). Een tekort aan riboflavine bij de moederdieren leidt tot verhoogde
embryonale sterfte en verminderde uitkomstresultaten. Foliumzuurdeficiëntie wordt ook geassocieerd
10
met embryonale sterfte (Macwhirter, 1994a). De meeste zaadetende passeriformen kunnen zelf
vitamine C synthetiseren uit glucose in de lever (Macwhirter, 1994a). De behoefte aan vitamine C stijgt
ten tijde van stress, zoals de kweek, groei of hoge omgevingstemperaturen (McDonald, 2005). Bij
kippen wordt een diëtaire opname van vitamine C geassocieerd met een dikkere eischaal (Macwhirter,
1994a).
Calcium, essentieel voor de ontwikkeling en onderhoud van het skelet, is geassocieerd met fosfor en
vitamine D. Onvoldoende calcium tijdens de leg kan resulteren in dunne of slappe eischalen, wat weer
tot legnood kan leiden (Haper en Skinner, 1998). Door de antagonistische rol van fosfor, is vooral de
calcium:fosfor verhouding van de voeding van belang, die idealiter rond de 2:1 ligt (Harper en Skinner,
1998). Een volledig zadendieet heeft een slechte calcium:fosfor verhouding (0,4-1,5). Oplosbaar grit
(inktvisbeen/Sepia spp.,oesterschelpen) kan gegeven worden als aanvullende calciumbron.
Onoplosbaar grit (zand) kan beter vermeden worden in verband met impactie van de krop, klier- en
spiermaag (Coutteel, 2003). Ook vitamine D speelt een rol in het calciummetabolisme, dit vitamine
stimuleert de intestinale opname van calcium in de darm en de mobilisatie. De oorzaak van vitamine D
deficiëntie kan gelegen zijn in te lage diëtaire inname, leverproblemen, intestinale aandoeningen of
aan te lage blootstelling aan UV-B straling (nodig om het de opgenomen precursoren van vitamine D
om te zetten in de actieve vorm cholecalciferol / vitamine D3). Glazen ruiten houden de UV-B straling
van het zonlicht tegen. Tekenen van hypovitaminose D zijn verdunde of slappe eischaal, verhoogde
embryonale sterfte (McDonald, 2005).
Veel zadenmengelingen zijn multideficiënt, zaden zijn deficiënt aan vitamine A en D3, lysine en
methionine, bovendien is de calcium:fosfor verhouding ongunstig (Coutteel, 2003). Deze deficiënties
zullen vooral in periode van verhoogde nood, zoals bijvoorbeeld tijdens de kweek tot expressie
komen. Met enkele supplementen en het geven van eivoer tijdens de kweek zijn deze verhoogde
behoeftes echter goed op te vangen. Om tot een beter gecontroleerde samenstelling van het dieet te
komen kan er voor pelletvoeding gekozen worden. Deze pelletvoeding kan de noden aan aminozuren,
vitamines, mineralen en sporenelementen perfect dekken. Veel prachtvinken zijn echter niet
eenvoudig over te wennen van een zadenmengeling naar een pelletvoeder (Gelis, 2003). Onder de
kwekers van een proef met pelletvoeding in samenwerking met de universiteit van Utrecht was er ook
enige argwaan, verminderde conditie en kweekresultaten werden in verband gebracht met het
overschakelen van een zadenmengeling naar pelletvoeding (Stoop, 2000). De wetenschappelijke
commissie onderkende dat wanneer de overschakeling gebeurt op latere leeftijd er altijd een voorkeur
voor zaden blijft, waardoor de opname van korrels slechts in de basisbehoefte voorziet, wat de
conditie niet ten goede komt. Hun advies was dus ook om de vogels direct te spenen met
pelletvoeding.
5.3.1 Obesitas
Er wordt beschreven dan zaad met een hoog vetgehalte en hoge energiedensiteit de reproductie
stimuleert (Bowles, 2002). De diamantvink heeft echter de neiging snel te vervetten (Jochem, 2009a).
11
Wanneer de borst en buik geelachtig zien is dit een teken van vetopstapeling (Robiller, 1981).
Enerzijds kan dit aan een te hoge energieopname liggen, anderzijds aan te weinig lichaamsbeweging.
Obesitas heeft een negatieve invloed op de vruchtbaarheidsresultaten bij vogels. Vetopstapelingen
kunnen de cloaca mechanisch blokkeren (Joyner, 1994). Verder kan obesitas bij de pop interfereren
met een succesvolle ovulatie en kan het tot legproblemen leiden. Bij de struisvogel is beschreven dat
obesitas bij mannelijke vogels leidt tot verminderde spermaproductie (Cooper et al., 2005). Bij
vleeskippen werden een verminderde vruchtbaarheid en uitkomstpercentage gezien bij ad libitum
voedering (Robinson en Wilson, 1996). Ook bij grasparkieten werd obesitas geassocieerd met
onvruchtbaarheid (Baker, 1991). Bovendien is een obese vogel gepredisponeerd hepatische lipidose
te ontwikkelen (Hochleithner et al., 2005). Door de vetopstapeling degenereert de lever, met
verminderde functie tot gevolg. Door de centrale metabole rol van de lever, heeft een verminderde
leverfunctie ook zijn negatieve gevolgen voor de voortplanting.
5.4 Algemene infecties
Naast managementproblemen kunnen infectieuze oorzaken ook aan de basis liggen van
kweekproblemen. Allereerst kan iedere ziekte de conditie van de vogel zodanig verminderen dat het
de voortplanting negatief beïnvloedt. Een vogel moet in topconditie verkeren om tot goede
kweekresultaten te komen. Specifieke virale aandoeningen geassocieerd met onder meer
vruchtbaarheidsproblemen zijn circovirusinfecties en polyomavirusinfecties. Hieronder zal er dieper
ingegaan worden op deze virusinfecties.
5.4.1 Circovirus
Onder de familie Circoviridae vallen Psittacine beak and feather disease (PBFD), Chicken anemia
virus (CAV) en Pigeon circovirus (PiCV), welke ziekte veroorzaken bij respectievelijk psittaciformen,
kippen en duiven. Sinds 1994 zijn er verschillende gevallen beschreven van op circovirus gelijkende
virussen bij verschillende vogelsoorten, zoals palmtortels (Streptopelia senegalensis), kanaries,
vinken, ganzen en meeuwen (Todd, 2000).
geassocieerd met een op circovirus gelijkende infectie (Todd et al., 2001). De aandoening wordt
gekarakteriseerd door abdominale uitzetting, galblaas congestie en het slecht gedijen van de jongen.
De meeste jongen sterven binnen de 7 dagen na het uikomen. De morbiditeit en mortaliteit kunnen
oplopen tot 100% en 90% respectievelijk (Woods en Latimer, 2000). De aandoening is beschreven in
Noord-Amerika en Europa. De typische vederafwijkingen zoals PFBD geeft bij de psittaciformen waren
er meestal niet. De bevedering leek macroscopisch normaal, af en toe konden microscopische lesies
gevonden worden. PCR (polymerase chain reaction) van weefselextracten waren negatief voor PBFD,
wat suggereert dat het om een ander virus gaat. Bij 3 tot 6 maanden oude vinken werden lethargie en
vederverlies toegeschreven aan circovirusinfecties (Woods en Latimer, 2000). De histologische lesies
waren typisch voor circovirus, uit DNA in situ hybridisatie bleek het om een ander virus dan PBFD te
gaan. Meer details over dit geval dienen echter nog gepubliceerd te worden.
12
Todd et al. (2001) toonden een circovirus infectie aan bij volwassen kanaries die na enkele dagen
ziekte (anorexie, lethargie en vederstoornissen) stierven. Ze toonden een nieuw circovirus aan, dat
grotere gelijkenis had met het PiCV, dan met het PBFD.
Bij een 10 weken oude gouldamadine (Chloebia gouldiae), uit een verblijf met ongeveer 100
gouldamadines met klachten van neusvloei, dyspnee, anorexie, depressie en een hoge mortaliteit
(50%) bij zowel jonge als volwassen vogels, werd een circovirusinfectie bevestigd (Shivaprasad et al.,
2004). Slechte uitkomstresultaten (20%) werden ook opgemerkt. Opmerkelijk is, dat hoewel er ook
andere prachtvinken aanwezig waren, alleen de gouldamadines aangetast waren. Naast de
circovirusinfectie was de gouldamadine ook aangetast door bacteriële en adenovirus infecties.
Over de nieuwe circovirussen bij vogels is nog weinig gekend. Maar naar transmissie toe kan men
kijken naar PBFD en CAV. Het PBFD virus wordt via de feces, veerstof en verschillende excreties en
secreties uitgescheiden (Greenacre, 2005). Asymptomatische dragers kunnen het virus wel
uitscheiden. Bij PBFD bestaat er een sterk vermoeden van verticale transmissie, bij CAV is dit al
bewezen. Het is dus heel goed mogelijk dat de circovirussen bij passeriformen zowel horizontaal als
verticaal worden overgedragen.
Infecties met circovirussen worden geassocieerd met schade aan lymfoïd weefsel en
immunosuppressie (Todd, 2000). Het ziektebeeld hangt af van de andere infecties (viraal, bacterieel)
die optreden secundair aan de immunosuppresie door een circovirusinfectie.
Diagnose van een circovirusinfectie is gebaseerd op histologie, DNA in situ hybridisatie,
elektronenmicroscopie of PCR. De genusspecifieke PCR kan verschillende circovirussen aantonen,
speciesspecifieke PCRs gaan enkel bepaalde species (bijvoorbeeld PBFD) aantonen. Histologische
veranderingen zijn vooral zichtbaar in de bursa van Fabricius. Er is necrose of een lymfoïde depletie
mogelijk, typisch zijn de intracytoplasmatische inclusies in de monomorfonucleaire cellen in de bursa.
Wanneer er in situ hybridisatie wordt toegepast kan DNA van het circovirus worden aangetoond. Met
transmissie elektronen microscopie kan men de viruspartikels (icosahedrische virions zonder envelop,
met een grootte van ongeveer 14-21 nm) in het cytoplasma van voornamelijk macrofagen en bursale
epitheelcellen zien. Deze viruspartikels hebben dezelfde verschijning als deze bij PBFD (Woods en
Latimer, 2000).
Een effectieve behandeling tegen een circovirusinfectie bij passeriformen bestaat er momenteel niet
(Woods en Latimer, 2000). Daar het een aandoening is waar de vogels vooral door secundaire
infecties sterven is een behandeling gebaseerd op diagnose en behandeling van deze infecties. Om
een circovirusinfectie te voorkomen, moet het contact van jonge vogels met oudere vogels, welke als
bron van infectie kunnen fungeren geminimaliseerd worden. Wanneer een circovirusinfectie aanwezig
is in een groep vogels, is eliminatie moeilijk tot onmogelijk. Omdat het virus geen envelop heeft is het
stabiel in de omgeving (kan tot jaren overleven in de omgeving) en resistent tegen veel gebruikelijke
desinfectantia (Greenacre, 2005).
5.4.2 Polyomavirus
Bij grasparkieten wordt het polyomavirus geassocieerd met Budgerigar Fledgling Disease, waar
veerafwijkingen typisch zijn (Greenacre, 2005). Bij andere psittaciformen kan het ziektebeeld variëren
van een subklinische infectie, chronisch algemeen ziek zijn tot acute sterfte (Phalen, 1998).
13
Polyomavirus is ook bij verschillende soorten passeriformen gediagnosticeerd, de gouldamadine lijkt
echter het meest gevoelig (Gelis, 2003). Polyomavirus wordt geassocieerd met mortaliteit bij vogels
van alle leeftijden (Greenacre, 2005). Symptomen zijn mortaliteit bij nestjongen, slechte groei,
abdominale bloedingen en vertraagde rui (Sandmeier en Coutteel, 2005). Dieren die een acute
infectie overleven, kunnen veer- en snavelafwijkingen ontwikkelen (Greenacre; 2005).
De transmissie gebeurt door contact met excreties en secreties, vooral urine. Bij grasparkieten is een
verticale overdracht al bewezen, het is dus aannemelijk dat dit ook geldt voor polyomavirusinfecties bij
passeriformen (Phalen, 1998). Ook dit virus heeft geen envelop en is dus stabiel in de omgeving,
Verliezen door polyomavirus houden slechts een kweekseizoen aan, de daaropvolgende seizoenen
wordt er een immuniteit verworven (Gelis, 2003).
De diagnose kan men doen op basis van autopsiebevindingen, histologie en PCR. Een typisch letsel
is een gezwollen bleke lever, met een gevlekt uitzicht, splenomegalie en subserosale intestinale
bloedingen (Greenacre, 2005). Op histologie kan er een inflammatoir beeld en necrose gezien
worden van de lever, milt, myocard, darmen en beenmerg (Sandmeier en Coutteel, 2005). In de
geïnfeceerde organen kunnen intranucleaire inclusies terug gevonden worden (Gelis, 2003).
Zogenaamde breedspectrum PCR (genusspecifiek) is geschikt voor het aantonen van
polyomavirussen bij passeriformen. In situ hybridisatie met een DNA probe voor VP-1 (structureel
virus eiwit) kan een infectie met polyomavirus bij psittaciformen en passeriformen aantonen met een
hoge sensitiviteit (Garcia et al. , 1994).
Zoals bij circovirus is er buiten een ondersteunende behandeling, geen effectieve therapie mogelijk.
Voor psittaciformen bestaat er een effectief vaccin (Greenacre, 2005). De geschiktheid van dit vaccin
voor passeriformen dient nog verder onderzocht te worden. Effectieve desinfectantia voor dit virus zijn
natrium hypochloride, chloordioxide en 70% ethanol (Greenacre, 2005).
5.5 Aandoeningen van het geslachtsstelsel
5.5.1 Salpingitis
Salpingitis (ontsteking oviduct) kan van infectieuze of niet infectieuze oorzaak zijn. Salpingitis wordt
meestal gezien bij volwassen poppen, maar ook bij jonge vogels is het mogelijk (Romagnano, 1996).
Vaak is het probleem geassocieerd met luchtzakontsteking, leverziekte, pneumonie, systemische
infecties of ascenderende infecties vanuit de uterus of cloaca. Salpingitis is meestal van bacteriële
oorsprong (Crosta et al., 2003). Meest frequent gevonden bacteriële kiemen zijn Escherichia coli,
Salmonella, Mycoplasma, Pasteurella en Streptococcus sp. (Bowles, 2002). Paramyxovirus 1 is bij
verschillende vogelsoorten ook geassocieerd met salpingitis (Bowles, 2002). Niet infectieuze
oorzaken voor salpingitis zijn veel abdominaal vet, trauma, inflammatie als een gevolg van
legproblemen, malnutritie, neoplasie of een vreemd voorwerp (Bowles, 2002). Een gelokaliseerde
inflammatie ter hoogte van de uterusgedeelte van het oviduct noemt men metritis. Dit kan secundair
zijn aan legnood, ascenderende infectie of een systemische infectie (Bowles, 2002). Bij passeriformen
ontstaat er bij salpingitis vaak een oviductimpactie, het gevolg hiervan is dat de eileg stopt (Joyner,
1994). Oviductimpactie kan ook secundair aan legnood ontstaan (Bowles, 2002). Impactie kan
ontstaan door hypersecretie van mucine en albumine of door ingedikt eimateriaal.
14
Klinische symptomen van salpingitis kunnen initieel vaag en moeilijk te onderkennen zijn (Bowles,
2002). Symptomen die voor kunnen komen zijn verminderde eiproductie, abnormaal gevormde eieren.
In een later stadium kunnen anorexie, lethargie, een uitgezet abdomen voorkomen. Bij een metritis
kan het embryo ook geïnfecteerd raken, waardoor embryonale sterfte optreedt (Romagnano, 1996).
Op radiografie en echografie manifesteert salpingitis zich als een vergroot oviduct. Op radiografieën
zie je weinig detail binnen de coeloomholte, waardoor echografie een beter diagnostisch middel is
(Romagnano, 1996). Endoscopisch kan soms, maar niet altijd een inflammatoir beeld van de serosa
van het oviduct worden waargenomen. Definitieve diagnose krijgt men echter pas na cytologie en
bacteriële cultuur van het lumen van het oviduct (Bowles, 2002). Bacteriële isolaten uit de cloaca
vertegenwoordigen niet per definitie de infectieuze agentia verantwoordelijk voor de salpingitis.
Daarboven bezit de cloaca een flora wat een juiste interpretatie van een cloacacultuur moeilijk maakt.
De behandeling van salpingitis is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Eventuele onderliggende
oorzaken dienen gecorrigeerd te worden. Is er sprake van een bacteriële salpingitis moet er met
antibiotica behandeld worden. Een goede opvolging is vereist, omdat het niet eenvoudig is een
bacteriële salpingitis volledig te genezen (Bowles, 2002). Soms is salpingohysterectomie de enige
therapie die een vogel kan redden (Crosta et al., 2003).
5.5.2 Oöphoritis
Infectieuze oöphoritis (ontsteking ovarium) is meestal bacterieel van oorsprong, en spreidt van nabij
gelegen organen of septicemie naar het ovarium (Bowles, 2002). Ook hier zijn de symptomen weer
vaag, problemen als stopzetting van de leg of legnood kunnen geassocieerd zijn met oöphoritis. Maar
ook chronisch vermageren, anorexie en acute sterfte kunnen voorkomen. Diagnose kan gebeuren
door radiografie en echografie, een vergrote weke delen densiteit is zichtbaar in de regio van het
ovarium (Bowles, 2002). Met endoscopie is er een vergroot abnormaal ovarium zichtbaar. Definitieve
diagnose kan pas gebeuren naar bioptname en bacteriële cultuur. De behandeling hier is ook weer
antibioticatherapie tegen het oorzakelijk agens (Romagnano, 1996).
5.5.3 Orchitis
Zoals er bij de pop ontsteking van de geslachtsorganen kan optreden, kan bij de man orchitis
(ontsteking testes) vruchtbaarheidsproblemen geven. Orchitis is vrijwel altijd van infectieuze
oorsprong, gelijkaardige kiemen als bij de pop spelen hier een rol, zoals E. coli, Salmonella,
Pasteurella (Joyner, 1996). Deze kunnen de testis hematogeen bereiken bij een septicemie, of vanuit
de cloaca. Orchitis kan uni- of bilateraal optreden, wat van belang is voor de vruchtbaarheid van de
man (Crosta et al., 2003). De symptomen zijn initieel vaag, onvruchtbaarheid kan optreden, later kan
de man lethargisch en anorectisch worden en kan het abdomen opgezet zijn (Bowles, 2002). Op
radiografie, echografie en endoscopie kunnen de testes vergroot zijn. Definitieve diagnose is pas
mogelijk na cytologie, bacteriële cultuur en histopathologie van de aangetaste testes (Bowles, 2002).
De actieve inflammatie kan behandeld worden met antbiotica, maar onvruchtbaarheid kan irreversibel
zijn (Joyner, 1994).
15
5.5.4 Cloaca aandoeningen
Bij zowel de man als de pop kunnen aandoeningen van de cloaca interfereren met een goede
vruchtbaarheid. Cloacitis, stricturen, cloacalithen, overmatig cloacaal vet, omgevende veren kunnen
alle interfereren met de copulatie en bij de pop met de eileg (Romagnano, 1996). Cloacitis kan
ontstaan door bacteriële of mycotische infecties, cloacolithen, prolaps van de cloaca of overmatige
vetopstapeling in de regio rond de cloaca (Crosta et al., 2003).
6 Legnood
6.1 Etiologie Het leginterval is bij passeriformen veelal 24 uur, er is echter nogal wat variatie tussen en binnen de
verschillende soorten (Romagnano, 1996). Door deze variabiliteit is het niet altijd makkelijk problemen
direct op te merken. Legnood is multifactoriële aandoening, met als mogelijke oorzaken: obesitas,
calcium, vitamine A, E, selenium of proteïnedeficiëntie, overmatige eiproductie, misvormde eieren,
dunne eischaal, poppen die voor de eerste keer leggen, gebrek aan beweging, stress (te lage
omgevingstemperatuur, systemische ziekte), te jonge of te oude vogels
pathologie of infectie van oviduct, kweken buiten het seizoen, persisterende rechter oviduct en
genetische predispositie (Crosta et al., 2003; De Matos en Morrisey, 2005; Joyner, 1994). Kleine
vogelsoorten zoals valkparkieten, kanaries en vinken zijn vaker aangetast, de klinische symptomen
zijn hier meestal ook ernstiger (Bowles, 2002). De anatomische locatie waar problemen vaak optreden
zijn de caudale uterus, vagina of vaginale-cloacale overgang (Joyner, 1994).
6.2 Klinische symptomen Klinische symptomen van legnood zijn lethargie, anorexie, tachypnee, op en neer bewegen van de
staart, aannemen van een brede houding. Verder kan een uni- of bilaterale parese/paralyse van de
poten voorkomen. Typisch zijn het abdomen en de cloaca gezwollen en kan het ei gepalpeerd
worden in het abdomen. Verder is er een verminderde defecatiefrequentie, maar een vergroot
defecatievolume en diarree mogelijk. (Romagnanon, 1996). De pop wil niet meer vliegen (Joyner,
1994). Bij kanaries wordt ook het af laten hangen van de vleugels gezien (De Matos en Morrisey,
2005).
Een ei dat vast zit ter hoogte van het bekkenkanaal kan compressie uitoefenen op de bloedvaten,
nieren en zenuwen daar, waardoor manken, parese of paralse en circulatoire problemen (shock)
kunnen ontstaan (Bowles, 2002). Door belemmering van de normale defecatie en urineren kunnen
ileus en nierschade ontstaan, met metabole stoornissen tot gevolg. De druk van een ei kan ook
necrose geven van de eileider, met ruptuur tot gevolg (Romagnano, 1996).
6.3 Diagnose Diagnose gebeurt op basis van ananmese, klinisch onderzoek, eventueel aangevuld met RX (De
Matos en Morrisey, 2005). Wanneer een vogel met bovenstaande symptomen wordt aangeboden met
het verhaal van voorgaand voortplantingsgedrag (nestbouw) moet er aan legnood gedacht worden.
Snel handelen is cruciaal. Bij het klinisch onderzoek kan vaak, maar niet altijd een ei gepalpeerd
worden in het caudale abdomen. Zachte eischalen, eischaalloze eieren of erg craniaal gelegen eieren
kunnen gemist worden bij palpatie (Bowles, 2002). Bij kleine vogels kan een verplaatste kliermaag de
16
palpatie van een ei bemoeilijken (Joyner, 1994). Radiografieën kunnen nuttig zijn bij het bevestigen
van de diagnose, hoewel schaalloze eieren gemist worden (Joyner, 1994). Het is mogelijk om op de
radiografie meerdere eieren in verschillende ontwikkelingsstadia te zien.
6.4 Therapie Zonder agressieve therapie kunnen passeriformen met legnood slechts enkele uren overleven
(Joyner, 1994). De vogel moet in een warme (rond de 32ºC), vochtige, geoxygeneerde kooi gezet
worden. Ideaal gezien wordt er vocht (Ringer Lactaat) subcutaan toegediend, soms is zelfs een
intraveneuze bolus noodzakelijk. Er moet ten alle tijden calcium (calciumgluconaat intramusculair)
toegediend worden, vitamine A, E en selenium zijn ook aan te raden (Romagnano, 1996). Wanneer
ondanks deze ondersteunende behandeling het ei niet gelegd wordt, kan er medicatie geprobeerd
worden. De behandeling van eerste keus is dan topicaal prostaglandine E2 gel in de cloaca op de
uterovaginale sfincter (Crosta et al., 2003). PGE2 laat de uterovaginale sfincter relaxeren en vergroot
de uteruscontracties. Door deze uteruscontracties wordt de vrijstelling van endogeen arginine
vasotocine gestimuleerd, wat de uteruscontracties verder versterkt (Romagnano, 1996). Normaal zou
deze therapie voor eileg binnen de 15 20 minuten moeten zorgen (Crosta et al.,2003). Wanneer
echter na 1 uur nog altijd geen ovipositie heeft plaats gevonden kan manuele massage nog hulp
bieden (Bowles, 2002). Men moet voorzicht naar caudaal gerichte druk uitoefenen met een vinger net
craniaal van het ei, om zo beweging van het ei naar caudaal toe te bewerkstelligen. Er zijn auteurs die
de toepassing van glijmiddel in de cloaca aanraden (Bowles, 2002), maar er zijn er ook die hun twijfels
hebben over het nut hiervan (Joyner, 1994). Mogelijke complicaties van het masseren zijn ruptuur van
het ei, trauma en eventueel ruptuur van het oviduct en verplaatsing van het ei of fragmenten ervan
naar een ectopische positie (Bowles, 2002). Wanneer alle voorgaande behandelingen falen of als de
toestand van de vogel heel kritiek is, kan gekozen worden voor ovocentese. De inhoud van het ei
wordt dan met een dikke naald (18G) geaspireerd, dit kan door de cloaca of transabdominaal
gebeuren (Joyner, 1994). Wanneer de inhoud eruit is zal een ei zonder harde schaal vanzelf in elkaar
gaan, wanneer er wel een harde schaal is wordt deze voorzichtig gebroken. Er bestaat altijd een risico
op schade aan het oviduct door de stukken eischaal (Romagnano, 1996). Om deze stukken eischaal
te verwijderen en infectie te vermijden wordt er door sommige clinici na ovocentese gespoeld met
jodium-, chloorhexidine- of zoutoplossing (Joyner, 1994). Wanneer er glijmiddel in de cloaca wordt
gedaan, vergemakkelijkt dit de passage van de eischaalstukken (Crosta et al., 2003).
Behandeling met PGE2, manuele massage en ovocentese zijn gecontra-indiceerd bij een ectopisch
ei, oviductruptuur, oviducttorsie of mechanische obstructie (Bowles, 2002). In deze gevallen is
theoretisch chirurgische verwijderingen nog een optie.
Na legnood komt het vaak voor dat de pop snel weer legt, ook dan kan weer legnood optreden. Een
goede opvolging is daarom gewenst. Vroeger werd medroxyprogesteron gebruikt om de ovulatie te
stoppen, maar wegens de neveneffecten wordt dit niet meer gebruikt. Megestrolacetaat wordt sneller
uit het lichaam geëlimineerd, zodat eventuele neveneffecten sneller verdwijnen bij het stopzetten van
de therapie (Crosta et al., 2003). Wanneer men vermoedt dat de pop niet in de juiste conditie verkeert
om eieren te leggen, moet men alle stimuli voor voortplantingsgedrag minimaliseren (Bowles, 2002).
17
Het best wordt de pop zonder man in een kooi geplaatst, zonder nestmogelijkheden, indien mogelijk
met een kortere daglengte.
7 Bespreking
In tegenstelling tot veel zoogdiersoorten is er bij veel vogelsoorten nog maar relatief weinig bekend
over de reproductie. In het algemeen kan gezegd worden dat er door de zeer grote variëteit aan
vogelsoorten een meer oppervlakkige kennis is wat betreft de geneeskunde. Afhankelijk van de soort
kunnen bepaalde factoren (interne of externe) de reproductie stimuleren dan wel inhiberen (Crosta et
al., 2002). Gegevens van bepaalde vogelsoorten kunnen dus niet zonder meer geëxtrapoleerd worden
naar een andere soort, iets wat in de praktijk nogal eens gedaan wordt.
Wanneer men in de praktijk geconfronteerd wordt met vruchtbaarheidsproblemen van passeriformen
van het formaat van diamantvinken is een algemeen onderzoek vaak vrij beperkt. Men kan de
algemene toestand van de vogel beoordelen, de vogel moet immers in een goede conditie verkeren
om tot goede reproductieresultaten te komen. Bij dit klinisch onderzoek is het van belang te
controleren of de vogel niet in de rui zit, tijdens de rui is het geslachtsstelsel volledig geregresseerd
(Pollock en Orosz, 2002). Door de buik in te blazen kan men controleren of de vogels niet obees zijn,
de buikkleur moet vleeskleurig zijn, niet geelkleurig.
Bij grotere vogels is endoscopie een zeer waardevol diagnostisch middel. Abnormaliteiten aan
bepaalde organen kunnen direct gevisualiseerd worden, tevens is bioptname voor veder onderzoek
mogelijk (Divers, 2010). Endoscopie bij kleine vogels zoals diamantvinken is echter een uitdaging om
goed uit te voeren. Wanneer het om een groepsprobleem gaat is het mogelijk een autopsie (met
histologie, bacteriologie, PCR) uit te voeren op een vogel die natuurlijk is gestorven of een
opgeofferde geëuthanaseerde vogel. Bacteriologie (voor Salmonella) of PCR (Circovirus,
Polyomavirus) is ook mogelijk op meststalen van de vogels waar de problemen zich voordoen.
Het is mogelijk spermaonderzoek te doen. Bij passeriformen is de gebruikte techniek om sperma te
collecteren de massagetechniek. De binnendijen, ventraal abdomen, staart en synsacrale regio
worden gemasseerd, de staart wordt dorsaal gepositioneerd en met continue massage wordt er wat
druk uitgeoefend lateraal van de cloaca. Met deze methode kan ejaculatie uitgelokt worden, maar
zelfs zonder ejaculatie kan sperma naar buiten worden gemasseerd (Joyner, 1994). Contaminatie met
feces of urine moeten vermeden worden. Bij vogels bestaan er twee types van spermatozoa: een
complex type en een simpel type (Crosta et al., 2003). Alle spermatozoa bestaan uit een acrosoom,
hoofd en staart, bij het complexe type is de staart die spiraalvormig is, waar dat bij het simpele type
niet het geval is (Pollock en Orosz, 2002). Het complexe type spermatozoa is typisch voor de
passeriformen.
De voortplanting bij vogels is afhankelijk van een complex samenspel van hormonale, fysiologische en
gedrag mechanismen onder invloed van het milieu waarin ze gehouden worden. Het is dus van groot
belang om niet alleen naar de vogel als individu te kijken, maar zeker ook naar het milieu waarin deze
verkeert. De huisvesting hier voldoet aan de normen voor diamantvinken. Dit was wel te verwachten,
daar de kweek met gouldamadines, ook lid van de familie estrildidae die tevens van oorsprong uit
18
Australië komen, wel goed verloopt. Tevens zijn er in dezelfde situatie al eerder met succes
diamantvinken gekweekt. Als er naar het licht gekeken wordt, kan er overwogen worden om op
hoogfrequente lampen over te gaan, om het stroboscopisch effect dat de vogels waarnemen te
voorkomen, en zo eventuele stress te verminderen. Bovendien vallen UV-B straling buiten het
spectrum van de daglichtlampen die gebruikt worden. Tevens hebben de vogels geen buitenverblijf,
waar het licht niet gefilterd wordt door glas. De vogels missen dus de UV-B straling, nodig voor de
activatie van vitamine D3 in de huid. Oplossingen hiervoor is het gebruik van volledig spectrum
lampen, waar het UV-B licht wel binnen het spectrum valt. Tevens inactiveert UV licht micro-
organismen en zorgt dus zo voor een reductie van de omgevingscontaminatie met pathogenen
(Coutteel, 2003). Er kan natuurlijk ook in een buitenverblijf voorzien worden, zodat de vogels in direct
zonlicht kunnen zitten. Men moet de vogels hier pas in zetten, zodra de buitentemperatuur rond 12ºC
zit. Momenteel is LED-verlichting een haalbaar alternatief voor de TL-verlichting. Bij de keuze van de
juiste LED-verlichting is het eveneens van belang rekening te houden met het spectrum,
lichttemperatuur en het aantal lumen. Volledige spectrum LED lampen met een lichttemperatuur van
ongeveer 6500 K zijn al op de markt. LED-verlichting is energiezuiniger dan TL-verlichting, ook het
stroboscopisch effect wat vogels waarnemen bij TL-licht is er niet bij LED-verlichting. Een minpunt van
LED-verlichting is de kleinere stralingshoek, in vergelijking met deze bij TL-verlichting. Hier wordt
echter nog volop op geïnnoveerd, waardoor deze stralingshoek al groter is geworden dan bij de eerste
LED-lampen. Ook is de aanschafwaarde voor LED-verlichting niet gering, waardoor nog vele
liefhebbers terughoudend zijn, maar het is zeker een duurzame investering.
De huisvesting van de kweekkoppels in de aparte vluchten is normaal een goede manier van
huisvesten, waarmee de stress van soortgenoten als rivalen geminimaliseerd wordt. Er moet echter
ook rekening gehouden worden dat de zang van soortgenoten of andere soorten (in dit geval de
gouldamadines) kunnen interfereren, hoewel ze niet in dezelfde kooi zitten (Crosta et al., 2003).
De koppelvorming gebeurt bij deze kweker door de kweker zelf. Het is bekend dat diamantvinken
kieskeurig zijn in hun partnerkeuze en het willekeurig bij elkaar zetten van diamantvinken vaak tot
teleurstellingen leidt (Van der Linden, 2010). Daarom kan er wellicht beter voor gekozen worden, de
kweekvogels voor het kweekseizoen in een grote vlucht samen te zetten, en dan observeren en de
koppels die door de vogels zelf gevormd worden, te merken met knijpringetjes. De gevormde koppels
kunnen dan apart gehuisvest worden, om stress te voorkomen. Hoewel de kweekresultaten over het
algemeen beter zullen zijn bij een koppel per kooi, is meerdere koppels in een kooi laten broeden ook
een mogelijkheid. De vlucht moet dan wel voldoende ruim zijn om overbezetting te voorkomen,
begroeiing zorgt voor vluchtmogelijkheden, meerdere zitstokken, voeder- en drinkplaatsen en
nestkasten zijn aan te raden (Macwhirter, 1994b). Een kanttekening die gemaakt moet worden bij
begroeiing in een vlucht is dat het niet eenvoudig is de volledige vlucht te reinigen en ontsmetten,
infectieuze agentia zijn dus moeilijk te elimineren (Macwhirter, 1994b). Een broedkooi (40x80x50cm)
is geen ideale huisvesting, omdat de vogels hier niet echt in vliegen, waardoor ze sneller vervetten.
Hoewel het een ingeburgerd fenomeen is binnen de prachtvinkenkweek moet het routinematig gebruik
van pleegouders afgeraden worden. Om eerder genoemde imprinting op de pleegoudersoort en
vanwege pathogenen (C. jejuni, Cochlosoma) die van Japanse meeuwen op de diamantvinken
19
kunnen worden overgedragen. Wanneer men met vogels te maken heeft die door pleegouders zijn
groot gebracht is het uit den boze deze samen met het soort van de pleegouders te huisvesten. In dit
geval moeten de diamantvinken dus zeker apart gehuisvest worden van de Japanse meeuwen, nog
beter is het om de Japanse meeuwen in een ander verblijf te houden, zodat ze hun roepen en zang
niet kunnen horen. Naast de verkeerde imprinting die ontstaat bij de grootgebrachte diamantvinken,
wordt er ook niet meer geselecteerd op goed broedgedrag, waar een genetische basis voor bestaat.
Hiermee hangt het balts- en nestbouwgedrag en grootbrengen van de jongen mee samen. Het
(Robiller, 1988).
De voeding is gebaseerd op een commerciële zadenmengeling, samengesteld voor Australische
prachtvinken. Dit voeder kan normaal gezien de voedingsbehoeften buiten de groei, rui en kweek
goed dekken (Harper en Skinner, 1998). Door de ongunstige calcium:fosfor verhouding is
calciumsuppletie het hele jaar door wel essentieel, dit kan bijvoorbeeld door sepia of oesterschelpen
(oplosbaar grit) beschikbaar te stellen. Om de verhoogde behoeften tijdens de groei, kweek en rui te
dekken is het aangeraden het eivoer met de supplementen die de kweker nu maakt bij te voeren. Een
andere optie waarvoor gekozen kan worden is het voeren van pelletvoeding. De samenstelling hiervan
kan uitgebalanceerd worden, naar de noden van de vogels. Men kan hiermee de samenstelling
aanpassen aan de vogelsoort, maar zeker ook aan de fase waarin deze zit (groei, kweek, rui). Helaas
is er nog maar weinig bekend over de exacte behoeften aan de verschillende voedingsstoffen,
vitaminen, mineralen en sporenelementen van passeriformen. Verder onderzoek is dus zeker vereist
om de exacte behoeften in kaart te kunnen brengen, zodat hier het dieet op aangepast kan worden.
Het overschakelen bij prachtvinken van een zadenmengeling naar pellets is een uitdagend iets, waar
zeker de tijd voor genomen dient te worden (Gelis, 2003). Onder de kwekers van prachtvinken, of
zangvogels in het algemeen is het gebruik van pelletvoeding nog maar zeer weinig verspreid.
Enerzijds zal het niet eenvoudig overzetten van zadenmengeling naar pelletvoeding hier schuldig aan
zijn, anderzijds is de kostprijs van pelletvoeding per kilogram aanzienlijk hoger. Hierbij moet men wel
opmerken dat de verteerbaarheid hoger is, de verliezen zijn minder en supplementen zijn overbodig
geworden. De tijd zal het leren of pelletvoeding ooit aan terrein zal winnen bij de kwekers van
zangvogels.
Naar de gezondheid toe moet een vogel in topconditie verkeren om goede kweekresultaten te mogen
verwachten. Naast de behandelde items wat betreft het management kunnen pathogenen de conditie
van een vogel belemmeren. Bij deze kweker worden de kooien regelmatig gereinigd en ontsmet met
Halamid® (werkzame stof: chloramine). Als vloerbedekking wordt anti-coccidiosekorrel gebruikt wat
de infectiedruk van pathogenen ook doet verlagen. Naar de relatieve luchtvochtigheid toe moet men
de gulden middenweg kiezen, droge lucht is gunstig in het kader van reductie van het aantal
pathogenen in de lucht, te droge lucht is echter nefast voor de uitkomst van eieren. Door genoeg te
ventileren kan men de infectiedruk van de lucht verminderen, de luchtvochtigheid wordt dan echter in
grote mate bepaald door de relatieve luchtvochtigheid buiten.
20
Zoals in de anamnese vermeld is er sprake geweest van een jong met een zwarte stip op het
abdomen (zie figuur 4
openbaren. Deze stip was bij de nestcontrole een week later verdwenen, het jong groeide ook
circovrius aan te tonen bleken negatief, evenals de PCR op de moedervogel van dit jong die
gestorven was en de meststalen van verschillende probleemkoppels. Men kan zich afvragen wat het
circovirusinfectie, maar bij deze vogel is hier vooralsnog geen bewijs voor geleverd.
voor polyomavirus uitgevoerd, welke negatief bleek.
Voor de slechte kweekresultaten is dus geen infectieuze oorzaak gevonden. Het is echter nog niet uit
te sluiten. Het is mogelijk op een geëuthanaseerde vogel met problemen of een gestorven vogel een
autopsie uit te voeren, met speciale aandacht voor het geslachtsstelsel. Bacteriologie van
verschillende organen kan dan een bacteriële oorzaak van de vruchtbaarheidsproblemen uitsluiten
dan wel bevestigen.
De goede conditie van de vogels voor de kweek en van de mannen tijdens de kweek, samen met het
feit dat er bijna geen uitval is onder de jongen lijkt een infectieuze aandoening minder waarschijnlijk te
maken. De terugval van conditie en soms ook sterfte bij de poppen tijdens de leg, is waarschijnlijk
terug te voeren op legproblemen.
Een andere verklaring voor de vruchtbaarheidsproblemen zijn van genetische aard. Wanneer er voor
tentoonstellingen gekweekt wordt, let men vaak enkel op de esthetische eigenschappen van de
vogels. Zonder al te veel aandacht te schenken aan voortplantingseigenschappen, zoals aantal eieren
per nest, vruchtbaarheid, uitkomstpercentages en voortplantings- en broedgedrag. Door verder te
kweken met vogels die niet optimaal scoren voor deze eigenschappen legt men deze mindere
Fig.4a: jong 1 dag oud Fig. 4b: jong 8 dagen oud
Op fig. 4a is een duidelijk abdominale zwarte vlek te zien, welke een week later volledig verdwenen is (fig. 3b).
21
eigenschappen vast, waardoor de kweek op den duur problematisch kan verlopen. Tevens probeert
men esthetische eigenschappen vast te leggen, een veel toegepaste methode hiervoor is het
toepassen van inteelt. Vanaf een bepaalde inteeltgraad zal dit negatieve gevolgen met zich mee
22
8 Literatuurlijst
1. Baker J.R. (1991) Infertility in exhibition budgerigars. Journal of Small Animal Practice 32, 6
10.
2. Bentley G.E., Spar B.D., MacDougall-Shackleton S.A., Hahn T.P., Ball G.F. (2000)
Photoperiodic regulation of the reproductive axis in male zebra finches, Taeniopygia guttata.
General and Comparative Endocrinology 117, 449-455.
3. Bowles H.L. (2002) Reproductive diseases of pet bird species. Veterinary Clinics of North
America 5, 489 506.
4. Brue R.N. (1994) Nutrition. In: Ritchie B.W., Harrison G.J., Harrison L.R. (editors) Avian
Medicine: principles and application, Wingers Publishing, 63 95.
5. Cooper R.G., Erlwanger K., Mahroze M. (2005) Nutrition of ostrich (Struthiocamelus var.
domesticus) breeder birds. Animal Science Journal 76, 5 10.
6. Coutteel P. (2003) Veterinary aspects of breeding management in captive passerines.
Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 12, 3 10.
7. Crosta L., Gerlach H., Bürkle M., Timossi L. (2003) Physiology, diagnosis, and diseases of
the avian reproductive tract. Veterinary Clinics of North America Exotic Animal Practice 6, 57
83.
8. De Matos R., Morrisey J.K. (2005) Emergency and critical care of small psittacines and
passerines. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 14, 90 105.
9. Divers S.J. (2010) Avian Diagnostic Endoscopy. Veterinary Clinics of North America Exotic
Animal Practice 13, 187 202.
10. Dorrestein G.M. (2009) Bacterial and Parasitic Diseases of Passerines. Veterinary Clinics of
North America Exotic Animal Practice 12, 433 451.
11. Fu Z., Kato H., Sugahara K., Kubo T. (2000) Retinoic acid accelerates the development of
reproductive organs and egg production in Japanese quail (Coturnix coturnix japonica).
Biology of Reproduction 63, 1795 1800.
12. Garcia A., Latimer K.S., Niagro F.D., Norton T.M., Campagnoli R.P., Harmon B.G., Howerth
E.W., Ritchie B.W. (1994) Diagnosis of polyomavirus infection in seedcrackers (Pyrenestes
sp.) and blue bills (Spermophaga haematina) using DNA in situ hybridisation. Avian Pathology
23, 525 537.
13. Gelis S. (2003) The Gouldian finch (Erythrura gouldiae) in health and disease. Seminars in
Avian and Exotic Pet Medicine 12, 215 227.
14. Greenacre C.B. (2005) Viral diseases of companion birds. Veterinary Clinics of North America
Exotic Animal Practice 8, 85 105.
15. Griffiths R., Double M.C., Orr K., Dawson R.J.G. (1998) A DNA test to sex most birds.
Molecular Ecology 7, 1071- 1075.
16. Gutiérrez-Corchero F., Arruga M.V., Sanz L., Carcía C., Hernández M.A., Campos F. (2002)
Using FTA® cards tot store avian blood samples for genetic studies. Their application in sex
determination. Molecular Ecology Notes 2, 75 77.
17. Gwinner E., Hau M. (2000) The pineal gland, circadian rhythms, and photoperiodism. In:
568.
18. Harper E.J., Skinner N.D. (1998) Clinical nutrition of small psittacines and passerines.
Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 7, 116 127.
19. Harrison G.J., McDonald D. (2005) Nutritional disorders. In: Harrison G.J., Lightfoot T.L.
(editors) Clinical Avian Medicine, International Veterinary Information Service, Ithaca NY,
www.ivis.org .
20. Hochleithner M., Hochleithner C., Harrison L.D. (2005) Evaluating en treating the liver. . In:
Harrison G.J., Lightfoot T.L. (editors) Clinical Avian Medicine, International Veterinary
Information Service, Ithaca NY, www.ivis.org .
21. Immelman K., Pröve R, Lassek R., Bischof H-J. (1991) Influence of adult courtship experience
on the development of sexuel preferences in zebra finch males. Animal Behaviour 42, 83-90.
23
22. Jochem A.B.M. (2009a) Kweekinformatie. In: Een praktische handleiding over het kweken van
prachtvinken (Estrildidae), 4e druk, CPF La Linia B.V., 123 176.
23. Jochem A.B.M. (2009b) Voortplanting. In: Een praktische handleiding over het kweken van
prachtvinken (Estrildidae), 4e druk, CPF La Linia B.V., 75 - 90.
24. Jochem A.B.M. (2009c) Welzijn. In: Een praktische handleiding over het kweken van
prachtvinken (Estrildidae), 4e druk, CPF La Linia B.V., 31 44.
25. Joseph V. (2003) Infectious and Parasitic Diseases of Captive Passerines. Seminars in Avian
and Exotic Pet Medicine 12, 21 28.
26. Joyner K.L. (1994) Theriogenology. In: Ritchie B.W., Harrison G.J., Harrison L.R. (editors)
Avian Medicine: principles and application, Wingers Publishing, 748 804.
27. Keurmeestervereniging Tropische vogels en Parkieten (1998) Standaardeisen Australische
prachtvinken, http://www.nbvv.nl/tt/standaardeisen.asp.
28. Koninklijke Philips Electronics N.V. (2011) Master TL-D 90 Graphica, Technische brochure,
www.philips.nl .
29. Macwhirter P. (1994a) Malnutrition. In: Ritchie B.W., Harrison G.J., Harrison L.R. (editors)
Avian Medicine: principles and application, Wingers Publishing, 842 - 861.
30. Macwhirter P. (1994b) Passeriformes. In: Ritchie B.W., Harrison G.J., Harrison L.R. (editors)
Avian Medicine: principles and application, Wingers Publishing, 1172 1199.
31. McDonald D. (2005) Nutrition and dietary supplementation. In: Harrison G.J., Lightfoot T.L.
(editors) Clinical Avian Medicine, International Veterinary Information Service, Ithaca NY,
www.ivis.org .
32. Phalen D.N. (1998) Avian polyomavirus: my thoughts. American Federation of Aviculture
Watchbird 25, 28 39.
33. Pollock C.G., Orosz S.E. (2002) Avian reproductive anatomy, physiology and endocrinology.
Veterinary Clinics of North America Exotic Animal Practice 5, 441-474.
34. Robiller F. (1981) Het geslacht Stagonopleura Reichenbach 1850. In: Prachtvinken herkomst
soortbeschrijving verzorging kweek, Elsevier, Amsterdam, 385-389.
35. Robiller F. (1988) Grootbrengen met pleegouders. Onze Vogels 49, 7 9.
36. Robinson F.E., Wilson J.L. (1996) Reproductive failure in overweight male and female broiler
breeders. Animal Feed Science and Technology 58, 143 150.
37. Romagnano A. (1996) Avian obstetrics. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 5, 180 -
188.
38. Sandmeier P., Coutteel P. (2005) Management of Canaries, Finches & Mynahs. In: Harrison
G.J., Lightfoot T.L. (editors) Clinical Avian Medicine, International Veterinary Information
Service, Ithaca NY, www.ivis.org .
39. Shivaprasad H.L., Hill D., Todd D., Smyth A. (2004) Circovirus infection in a Gouldian finch
(Chloebia gouldiae). Avian Pathology 33, 525 529.
40. Stoop G. (2000) Vogelvoeding van de toekomst. Onze vogels 61, 12 13.
41. Todd D. (2000) Circoviruses: immunosuppressive threats to avian species: a review. Avian
Pathology 29, 373 394.
42. Todd D., Weston J., Ball N.W., Borghmans B.J., Smyth J.A., Gelmini L., Lavazza A. (2001)
Nucleotide sequence-based identification of a novel circovirus of canaries. Avian Pathology
30, 321 325.
43. Van de Weerdhof H. (2011) Australische Prachtvinken,
http://hansweerdhof.webs.com/australischeprachtvinken.htm
44. Van der Linden H.W.J. (2010) De Diamantvink Stagonopleura guttata (Shaw). Onze Vogels
71, 183 185.
45. Woods L.W., Latimer K.S. (2000) Circovirus infection of nonpsittacine birds. Journal of Avian
Medicine and Surgery 14, 154 163.
9 Dankwoord
Allereerst wil ik mijn promotor dr. An Martel bedanken voor al haar hulp. Haar suggesties over de
mogelijke oorzaken van de vruchtbaarheidsproblemen bij diamantvinken en haar antwoorden op mijn
vragen hebben mij goed geholpen. Ook wil ik haar bedanken voor het nalezen van mijn werk, haar
correcties hebben een positieve bijdrage geleverd aan mijn werk. Ik vond het prettig dat ze altijd zeer
snel antwoordde en corrigeerde, dit bespoedigde het werken aan deze opdracht.
Verder wil ik mijn medestudent Olivier Legros bedanken voor het nalezen van mijn tekst en voor het
beschikbaar stellen van zijn literatuurstudie over metabole stoornissen bij papegaaien ten gevolge van
verkeerde voeding. Deze literatuurstudie heeft mij geholpen bij het schrijven van het stuk over
voedingsgerelateerde oorzaken van vruchtbaarheidsproblemen.
Tenslotte bedank ik mijn ouders en broer voor de steun bij het uitwerken van dit klinisch geval. In het
bijzonder bedank ik mijn vader, hij stelde mij zijn boeken over prachtvinken ter beschikking, ook heeft
hij
Bond van Vogelliefhebbers. Door mijn vader ben ik jaren geleden ook in contact gekomen met de
liefhebberij van het houden en kweken van prachtvinken, waardoor ik binnen de opleiding
diergeneeskunde een bijzondere interesse heb voor deze diergroep.
