Frederick Adrian Martin (Kasus-kasus Gastrointestinal, 29 Mei 2013)

5/28/2018 Frederick Adrian Martin (Kasus-kasus Gastrointestinal, 29 Mei 2013)

1/33

Dr. ADRIAN M HUTAURUK

KSUS-KASUSPADA SYSTEM PENCERNAA


2/33

Penyakit gastrointestinal ialah :

suatu kelainan atau penyakit pd jalan makanan/penc

Klassifikasi penyakit gastrointestinal (Linda Chandran

a.gastrointestinal atas : gangguan nafsu makan, mua

b.gastrointestinal bawah : konstipasi, diare


3/33

Merupakan gangguan motilitas primer esofagus yg d

oleh kegagalan sfingter esofagus bgn distal yg hipertberelaksasi pd waktu menelan makanan & hilangnyaperistaltik esofagus

Menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofaglambung

Akibatnya terjadi stasis makanan & selanjutnya timbesofagus

Menimbulkan gejala & komplikasi (tergantung beratlamanya kelainan yg terjadi)

AKALASIA


4/33

Insidens terjadi 1 : 100.000 jiwa pertahun (pria & wa

Epidemologi, kelainan akalasia tdk diturunkan & biasmemerlukan waktu bertahun-tahun hingga menimbgejala

Etiologi, tdk diketahui secara pasti, tetapi terdapat bdegenerasi pleksus Aurbach menyebabkan kelainanpengaturan neurologis


5/33

Etiologi terbagi atas 2:

1.akalasia primer (plg sering ditemukan)

-penyebab yg jelas tdk diketahui

-diduga disebabkan oleh virus neurotropik yg berak

lesi pd nukleus dorsalis vagus pd batang otak & ga

mienterikus pd esofagus2.akalsia sekunder (jarang ditemukan)

-disebabkan oleh tumor intraluminer spt tumor kar

atau dorongan esktraluminer spt pseudokista pank


6/33

1. Neuropatologi

-hilangnya sel-sel ganglion & inflamasi mienterikus (pr

-perubahan degeneratif dari N.Vagus & nukleus motor

salis dari N.Vagus ataupun kelainan otot & mukosa (se

der dari stasis & obstruksi esofagus yg lama)

2. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik

-saraf eferen dari N.Vagus dgn badan-badan selnya di n

leus motoris dorsalis, menstimulasi gerakan peristalti

merupakan respon dari menelan

-adanya degenerasi dari N.Vagus & kelainan dari aksop

PATOFISIOLOGI


7/33

3. Kelainan pada Innervasi Instrinsik

-neuron pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibi

sepanjang badan esofagus yg timbul pada proses me

-inhibisi ini penting utk menghasilkan peningkatan kon

yg stabil sepanjang esofagus dimana menghasilkan ge

peristaltik-ditemukan sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagu

rusak yg disertai inflamasi & hilangnya sel ganglion di

jang pleksus mienterikus Aurbach


8/33

4. Kelainan pada otot esofagus

-pd muskulus propria, khususnya pada otot polos sirku

biasanya menebal pd pasien akalasia setelah proses e

gektomi

-perubahan degeneratif disebabkan otot memperbesa

lai darahnya oleh karena obstruksi yang lama & dilatafagus

-kemungkinan lain menyebutkan bahwa hipertofi otot

pakan relaksasi dari hilangnya persarafan


9/33

Ada tanpa keluhan

Ada yg mendadak mendapat gejala yg hebat

Lama kelamaan esofagus mjd lebar & panjang berke

bila penderita berbaring, isi esofagus yg sgt melebar

mudah menimbulkan pneumonia aspirasi

Makanan padat lbh dpt mudah turun ke lambung

GEJALA KLINIS


10/33

Pengertian:

* adalah: inflamasi dari dinding lambung terutama pakosa gaster ( Sujono,1999)

* adalah: suatu peradangan pada lambung ditandai de

anoreksia, rasa penuh di perut, rasa tidak en

nyeri epigastrium, mual & muntah (Long,199

* adalah: proses inflamasi pada mukosa & sub mukosa

(Hirlan,2007)

GASTRITIS


11/33

Suatu peradangan permukaan lambung yg akut dgn

erosif (kerusakan yg terjadi tidak lebih dalam daripadmuskularis)

Sering juga disebut tukak stress sbg akibat reaksi padpermukaan mukosa lambung akibat iritasi (alkohol, aNSAID, refluks empedu, cairan pankreas)

Gambaran klinis : biasanya tdk bergejala namun ada nyeri epigastrium, mual, muntah, perdarahan

Dgn endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia

lesi mukosa berupa erosi & perdarahan

GASTRITIS AKUT


12/33

Suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambu

menahun yang disebabkan oleh ulkus benigna/maliglambung atau oleh bakteri H.Pylori yang menyerangpermukaan gaster

GASTRITIS KRONIK


13/33

1. Infeksi Bakteri

-terinfeksi oleh bakteri H.Pylori yg hidup di bgn dal

pisan mukosa yg melapisi dinding lambung

-infeksi dlm jangka waktu yg lama akan menyebab

dangan menyebar yg kemudian mengakibatkan p

lapisan pelindung dinding lambung

-terjadi atrophic gastritis ( keadaan dimana kelenja

sil asam lambung secara perlahan rusak)

ETIOLOGI


14/33

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus men

-obat analgesik anti inflamasi nonsteroid spt aspiri

fen & naproxen dpt menyebabkan peradangan pd

dgn cara mengurangi prostaglandin yg bertugas m

dinding lambung

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

-mengiritasi & mengikis mukosa pd dinding lambu

buat dinding lambung lbh rentan thd asam lambu


15/33

4. Radiasi dan kemoterapi

-ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yg tjd biasanyatp dlm dosis besar akan mengakibatkan kerusakan mjd permanen & dpdinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lamb

5. Penyakit bile reflux

-bile adalah cairan yg membantu mencerna lemak dlm tbh,diproduksi

-ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkain saluran kecil & mkecil.

-dlm kondisi normal, otot sphincter akan mencegah empedu mengalir lambung

-jika katup bekerja tdk benar, maka empedu msk ke dlm lambung & me

peradangan


16/33

Gastritis tjd pd mukosa gastroduodenal krn jaringan ini t

menahan kerja lambung (asam HCl) & pepsi Erosi yg terkait berkaitan dgn peningkatan konsentrasi &

asam-pepsin atau berkenaan dgn penurunan pertahanandari mukosa

Mukosa yg rusak tdk dpt mensekresi mukus cukup utk besbg barier thd HCl

Gangguan keseimbangan antara faktor agresif & faktor dberperan dlm menimbulkan lesi mukosa lambung

Faktor agresif : HCl, pepsin, asam empedu, infeksi, virus bahan korosif (asam & basa kuat)

Faktor defensive : mukosa lambung & mikro sirkulasi

PATOFISIOLOGI


17/33

Nyeri ulu hati

Anoreksia

Mual, muntah

Nyeri tekan ringan pada epigastrium

GEJALA KLINIK


18/33

Pengertian : penyakit hati menahun yg ditandai dgn

pembentukan jaringan ikat disertai nodul

Biasanya dimulai dgn adanya proses peradangan neksel,pembentukan jaringan ikat

SIROSIS HEPATIS


19/33

Ada 3 jenis tipe sirosis hepatis :

1.sirosis portal laennec (alkohol nutrisional), dimanaparut secara khas mengelilingi daerah portal, seringdisebabkan oleh alkoholis kronis

2.sirosis pasca nekrotik, dimana tdp pita jaringan parlebar sbg akibat lanjut dari hepatitis virus akut yg tjdsebelumnya

3.sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut thati di sekitar saluran empedu, tjd akibat obstruksi bkronis & infeksi

ETIOLOGI


20/33

Minuman yg mengandung alkohol dianggap sbg fakt

tjdnya sirosis hepatis

Penurunan asupan protein jg dpt menimbulkan keruhati

PATOFISIOLOGI


21/33

Ikterus & febris intermiten

Pembesaran hati

Nyeri abdomen

asites

GEJALA KLINIS


22/33

1. Tekanan kolid plasma yg biasanya bergantung pd a

dlm serum

-dlm keadaan normal albumin dibentuk oleh hati

-bilamana hati hati terganggu fungsinya, maka pem

albumin jg terganggu, & kadarnya menurun, sehin

nan koloid osmotik jg berkurang

-bila kadar albumin kurang 3 gr % sdh dpt merupak

kritis utk menimbulkan asites

PATOFISIOLOGI ASITES


23/33

2. Tekanan vena porta

-bila tjd perdarahan akibat pecahnya varises esofagus,

kadar plasma protein dpt menurun, shg tekanan kolo

motik menurun pula, kmd terjadilah asites

-hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume i

vaskular shg perfusi ginjal menurunakibatnya aktifitas plasma renin shg aldosteron jg

ningkat, maka tjd retensi natrium yg pd akhirnya m

babkan retensi cairan


24/33

Pengertian: suatu radang pd mukosa duodenum, umumn

terletak pd bulbus dgn infiltrasi sel-sel radang terutama nonuklear pd lapisan superfisial yg dpt sampai pd lapisan

dalam

- Dpt ditemukan tersendiri atau ditemukan bersama-sama

kelainan lain spt tukak peptik, gastritis

- Menurut beberapa peneliti, duodenitis dianggap ada hu

bungannya dgn tukak duodenum, didasarkan pd ditemu

nya tingkat keasaman pd duodenitis adalah sama pd tuk

duodenum

DUODENITIS


25/33

Dispepsia tanpa tukak

Nyeri epigastrium

Rasa penuh pada epigstrium

Mual, muntah

GEJALA KLINIS


26/33

Pengertian : tukak yang terjadi pada duodenum, bias

mempunyai batas yg jelas dgn jaringan sekitarnya, b

lam atau dangkal tergantung dgn lamanya tukak tela

bentuk

- Letak tukak : 85-90% terletak di bulbus duodeni, sisa

pd bgn kedua duodenum

TUKAK DUODENUM


27/33

Sampai saat ini blm diketahui dgn pasti

Faktor agresif asam-pepsin

Didapati hipersekresi & hiperasiditas

Faktor genetik?

Perokok

PATOFISIOLOGI


28/33

Nyeri epigastrium

Mual, muntah

GEJALA KLINIS


29/33

Etiologi : frekuensi yg lbh tinggi didapati pd org yg tlh

rita kolitis ulserosa selama lbh 20 thn (50%), org yg t

derita karsinoma payudar atau karsinoma ovarium (8

yg dgn polip di kolon-rektum terutama polip yg lbh b

1 cm (20 %), tp dpt jg ditemukan pd org yg tdk diseb

mnya tadi

KARSINOMA KOLON-REKTUM


30/33

Makanan mempunyai peranan penting

Lemak dlm kolon-rektum dipecahkan oleh bakteri &

hasilkan beberapa asam empedu antara lain : deoxyc

& lithocholic acid

kedua asam empedu tsb merupakan suatu ko-kar

atau promotor dlm proses karsinogenesis


31/33

Makanan dgn byk serat akan lbh lama berada di sal.c

belum dikeluarkan sbg feses

dgn demikian kontak kedua asam empedu dgn m

lon-rektum berlangsung lama

membuat feses lunak shg waktu di kolon-rektum

pendek

menyerap kedua asam empedu, shg konsentrasi

pedu yg dpt merangsang mjd rendah


32/33

Ada bebarapa zat yg bersifat anti-karsinogen spt : ret

roten, anti oksidan (askorbik acid, selenium) yg dpt m

dungi badan thd kanker, termasuk kolon-rektum


33/33

Perdarahan

Obstruksi bila membesar atau invasi ke seluruh dind

Mual, muntah

GEJALA KLINIS

Frederick Adrian Martin (Kasus-kasus Gastrointestinal, 29 Mei 2013)

Documents

Transcript of Frederick Adrian Martin (Kasus-kasus Gastrointestinal, 29 Mei 2013)