Bloedtoevoer naar longen (Bernards)

De kleine circulatie loopt van het rechter ventrikel naar het linker atrium en staat dus in serie met het veneuze deel van de grote bloedsomloop; al het uit het lichaam terugstromende veneuze bloed moet dus eerst de longen passeren alvorens het aan een nieuwe reis door de grote bloedsomloop kan beginnen. Tijdens de longpassage wordt het bloed ontdaan van gasvormige afvalproducten, in het bijzonder CO2, en neemt het O2 op. Het bloed dat het rechter ventrikel in de a. pulmonalis pompt, is dus veneus van samenstelling. Via een sterk vertakkend systeem van korte en relatief wijde, dunwandige arteriën komt het bloed in arteriolen die eveneens relatief wijd zijn. Het gevolg is dat de weerstand van het vaatbed van de long, ondanks het kleinere aantal vaatjes, toch slechts 10% is van de weerstand van de grote circulatie. Door de geringe spiermassa in de wand is de mogelijkheid voor vasomotoriek beperkt.Vanuit de arteriolen komt het bloed in de capillairen, die in de wand van de alveoli een zo sterk samenhangend netwerk vormen dat het oppervlak van de alveoli vrijwel volledig met een dunne bloedfilm bedekt is. De want van de capillaire is dun. Ook de wand van de alveoli is dus, wat de alveolocapillaire membraan ook dun maakt. De inhoud van alle longcapillaire tezamen komt bij een mens in rust op ongeveer 70ml, bij benadering gelijk aan het slagvolume, zodat het bloed tijdens de duur van één hartcyclus, dat is 1s of minder, in contact met de alveolaire lucht blijft. Die periode is lang genoeg om de gasdruk in evenwicht met de alveolaire spanning te brengen, waardoor het bloed voorzien wordt van O2. Het grootste verschil met de grote bloedsomloop is de lage druk in de kleine bloedsomloop, die het gevolg is van de lage perifere weerstand. De druk in de a. pulmonalis is systolisch slechts ongeveer 3,3 kPa (25mmHg) en diastolisch 1,8 kPa (10mmHg); gemiddeld is dat slechts 15% van de druk in de aorta. Deze lage druk is noodzakelijk voor het functioneren van de long doordat nu over de volle lengte van de longcapillaire de bloeddruk onder het niveau van de oncotische druk blijft en er dus geen filtratie optreedt. Dat zou ook zeer ongewenst zijn omdat daardoor de alveoli zouden vollopen (oedeem) en de gaswisseling vrijwel zou worden opgeheven. Aan de lage druk is evenwel ook een nadeel verbonden, want sterker dan in de grote circulatie is de bloedstroom nu afhankelijk van de lichaamshouding. Bij de zittende of staande mens bevindt de longtop zich zover boven het niveau van het hart dat de bloedstroom daar tot stilstand komt; de alveoli aldaar worden dan niet doorstroomt. Gaat men liggen, of neemt de arteriële druk iets toe zoals bij inspanning, dan wordt dit deel van het vaatbed wel doorstroomt. Het omgekeerde geldt voor de longbasis. Door haar lagere ligging is de druk in de aanvoerende arteriën daar hoger, zodat meer bloed naar de longbasis wordt gevoerd. Bij een stoornis in de veneuze afvloed zal in dit deel van de long ook het eerst longoedeem ontstaan.

Voor een optimale gaswisseling is het nodig dat lucht en bloed die in de alveoli met elkaar in contact komen, beide in gelijke mate worden ververst. Voor de totale long geldt voor een mens in rust dat een HMV van 5 liter optimaal wordt gearterialiseerd bij een alveolaire ventilatie van 4 liter. Door een sterkere ventilatie daalt het CO2-gehalte te veel, bij een onderventilatie blijft het O2-gehalte te laag; men zegt daarom wel dat de optimale ventilatie-perfusieverhouding rond 0,8 ligt. Deze verhouding wordt bij de liggende mens over de gehele long bereikt, maar bij de zittende of staande mens geldt ze alleen voor het middendeel van de long (zie figuur). Vanaf de longbasis naar de longtop nemen onder invloed van de zwaartekracht zowel de ventilatie al de bloeddoorstroming af. Het effect van de zwaartekracht op de long is echter betrekkelijk gering; door het gewicht van de met bloed gevulde long zijn de hoger gelegen alveoli wat meer gerekt dan de laagst gelegen blaasjes, die door de long enigszins worden gecomprimeerd. Bij de inademing wordt dit effect door de spierkracht tenietgedaan zodat er in de lagere alveoli meer lucht binnenstroomt dan in de hogere.Het verschil in perfusie is echter veel groter. Dat komt als volgt tot stand. De hoogte van de long bedraagt ongeveer 30cm. Omdat de a. pulmonalis de long vrijwel in het midden binnentreedt, is er onder en boven de arterie een hoogteverschil van 15 cm. Dit werkt negatief op de opwaartse bloedstroom en positief op de neerwaartse. Boven in de long zal de arteriële druk dus 15 cm H2O (11 mmHg) lager zijn dan in de a. pulmonalis. Daardoor is in de bovenste zone van de long, aangeduid met zone 1, de druk in de capillaire lager dan de ruk in de alveoli, zodat de vaatjes dichtgeklapt zijn. Bij normale personen is zone 1 slechts klein. Bij een lage druk in de a. pulmonalis, bij een verhoogde druk in de alveoli, zoals bij een belemmerde uitademing, of bij een sterke constrictie op arteriolair niveau kan de zone zich uitbreiden. Dan wordt dus een groter deel van de long wel geventileerd maar niet doorstroomd, hetgeen tot uiting komt doordat de ventilatie-perfusieverhouding daar aanzienlijk boven 1 zal uitstijgen. In zone 2 van de long is de druk in de capillaire positief ten opzichte van de druk in de alveoli. De doorstroming van de alveoli wordt bepaald door het verschil in arteriële en alveolaire druk, zodat hier de normale ventilatie-perfusieverhouding rond 0,8 ligt. Het deel van de long onder de

longhilus vormt zone 3, de grootste zone. Hier heerst een beduidende overdruk in de bloedsomloop in vergelijking met de alveolaire druk. De doorstroming van dit gebied is dan ook volledig onafhankelijk van variaties in de alveolaire druk. Naarmate de VP verhouding meer onder het optimum komt te liggen, zal de arterialisatie van het bloed in toenemende mate falen. Men noemt dat shunting, hoewel dit begrip eigenlijk betrekking heeft op een menging van arterieel en veneus bloed. Bij een te lage ventilatie-perfusieverhouding komt er bloed in de v. pulmonalis, dat een mengsel is van goed en volledig niet-gearterialiseerd bloed; de grootte van de shunt blijkt uit het tekort aan O2 en het overschot van CO2.

Matching ventilation and perfusion (Boron)

When alveoli are ventilated but nogt perfused (alveolaire dead space ventilation) local VA/Q increases to infinity, triggering compensaotory bronchoconstriction and a fall in surfactant production.At one end of the spectrum of V/Q mismatches is the elimination of bloodflow to a group of alveoli. For example, if we were to ligate the pulmonary artery feeding one lung, then the affected alveoli would receive no perfusion even though ventialtion would initially continue normally. Earlier, we saw that this alveolar dead space together with the anatomic dead space constitute the physiological dead space. The ventilation of the unperfused alveoli is called alveolar dead space ventilation because, although they are ventilated, the alveoli do not engage in gas exchange. Thus, these alveoli behave like conducting airways.A natural cause of alveolar dead space ventilation is a pulmonary embolism, which obstruct blood flow to a group of alveoli. Because one task of the lung is to filter small emboli from the blood, the lung must deal with small regions of alveolar dead space ventilation on a recurring basis. At the instant the blood flow ceases, the alveoli supplied by the affected vessel contain normal alveolar air. However, each cycle of inspiration and expiration replaces some stale alveolar air with fresh, inspired air. Because no exchange of O2 and CO2 occurs between these unperfused alveoli and pulmonary capillary blood, the alveolar gas gradually acheves the composition of moist inspired air, with alveolar PO2 rising to approximately 149 mmHg and PCO2 falling to approximately 0 mmHg. By definition, alveolar dead space has a V/Q ratio of infinity and is represented by the ‘inspired air’ point on the x-axis of an O2-CO2 diagram.Blocking bloodflow to one group of alveoli diverts blood to normal parts of the lung, which then become somewhat hyperperfused. Thus, the blockage not only increases v/q in alveoli downstream from the blockage, but also decreases V/Q in other regions. Redirection of bloodflow thus accentuates the nonuniformity of ventilation.

Because alveolar dead space ventilation causes local alveolar PCO2 to fall to approximately 0 mmHg it leads to a respiratory alkalosis in the surrounding interstitial fluid. These local changes trigger a compensatory bronchiolar constriction in the adjacent tissues, so that over a period of seconds to minutes, airflow partially diverts away from the unperfused alveoli and toward normal alveoli, to which bloodflow is also being diverted. This compensation makes teleologic sense, because it tends to correct the V/Q shift in both the unperfused an dnormal alveoli. The precise mechanism of bronchiolar constriction is unknown, although bronchiolar smooth muscle may contract – at least in part – in response to a high extracellular pH.

A second consequence of alveolar dead space ventilation is that, downstream from the blochage, alveolar type II pneumocytes become starved for various nutrients, including the lipids they need to make surfactant. However, these cells never become starved for O2! As a result of the decrased blood flow, surfactant production falls over a period of hours to days. The result is a local decrease in compliance, further reducing local ventilation. These compensatory responses – bronchiolar constriction and reduced surfactant production – work well only if the alveolar dead space is relatively small, so there is an ample volume of healthy tissue into which the airflow can divert.

Gaswisseling, bloedgastransport en zuurbase-evenwicht (Demedts)

Wanneer het respiratoire systeem niet meer in staat is het zuurstofverbruik en de koolzuurproductie van het lichaam volledig te verzorgen, spreekt men van respiratoire insufficiëntie. In de praktijk constateert men dit tekortschieten van het respiratoire systeem vooral aan de veranderingen van de arteriële bloedgaswaarden.Men spreekt van een manifeste hypoxemie bij een arteriële zuurstofspanning (PaO2) lager dan 8kPa. Bij de veroudering blijkt de bijdragen aan de gaswisseling in de long van longdelen met een lagere ventilatie-perfusieverhouding (V/Q) toe te nemen. Hierdoor wordt de veneuze bijmenging aan het arteriële bloed groter, waardoor de PaO2 wat afneemt.De arteriële koolzuurspanning (PaCO2) behoort beneden de 6kPa te liggen, zodat een toename boven deze waarde een hypercapnie is. De zuurstof en koolzuurspanning zijn beide van belang voor een goed functioneren van de lichaamscellen. Bij de indeling naar oorzaken van respiratoire insufficiëntie maakt men wel onderscheid tussen het lalleen bestaan van een verlaagde PaO2 als hypoxemische insufficiëntie (type-I-respiratoire insufficiëntie of longfalen) en een stoornis met en verhoogde PaCO2 als hypercapnische insufficiëntie (type II respiratoire insufficiëntie of pompfalen)Hypoxemie wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door afwijkingen van het longweefsel, zodat men wel van longfalen spreekt. Hypercapnie is altijd het gevolg van het tekortschieten van de alveolaire ventilatie, meestal dus van storingen van de ventilatiepomp waardoor men wel van pompfalen spreekt.

Hypoxemie en hypoxieHypoxemieLage PO2 in bloed (hypoxemie) kan door de volgende (patho)fysiologische mechanismen worden veroorzaakt: alveolaire hypoventilatie, verstoring van de ventilatie-perfusieverhouding, gasdiffusiestoringen, anatomische recht-linksshunt, leven op grote hoogte.

Verstoring van de ventilatie-perfusieverhoudingDe alveolaire ventilatie-perfusieverhouding voor de gehele long bedraagt in rust +/- 0,9 tot 1. normaal bedraagt de alveolaire ventilatie van een volwassene ongeveer 5L/min. Het ademminuutvolume zal ongeveer 8L/min zijn, waarvan ongeveer 30% door de dode-ruimteventilatie wordt ingenomen. Het HMV bedraagt in rust eveneens ongeveer 5 L/min.Het bloed dat door longdelen stroomt die verhoudingsgewijs te weinig geventileerd worden (V/Q < 0,1) krijgt onvoldoende gelegenheid zich met zuurstof te verzadigen. Hierdoor liggen de eindcapillaire waarden wat dichter bij de gemengd veneuze, waardoor een lagere PO2 en een wat hogere PCO2 zal ontstaan. (zie figuur) Wanneer de CO2 zou stijgen, treedt een extra stimulatie van de ademhaling op. In de beter geventileerde longdelen zal de PCO2 wel kunnen dalen, terwijl hier de toegenomen ventilatie weinig effect heeft op de toch al vrijwel volledige O2-saturatie. De PCO2 blijft normaal, terwijl de verlaagde PO2 nauwelijks gecompenseerd zal worden. Een ongelijke verdeling van de V/Q-verhouding met waarden < 0,1 is een belangrijk pathofysiologisch mechanisme van hypoxemie, dat vooral bij obstructie van de perifere luchtwegen kan optreden.

Bernards en BoumanDemedts LongziektenBoron en Boulpaep