BAB 1 2 3N

download BAB 1 2 3N

of 67

Transcript of BAB 1 2 3N

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    1/67

    BAB I

    PENDAHULUAN

    1.1. Latar Belakang

    Diabetes mellitus (DM) berasal dari kata Yunani diabanein, yang berarti

    tembus atau pancuran air, dan dari kata Latin mellitus yang berarti rasa

    manis.Di Indonesia (dan negara berbaasa Melayu) lebi dikenal sebagai

    kencing manis.!

    Diabetes Mellitus adala penyakit yang ditandai dengan peningkatan

    kadar gula dara (iperglisemia) yang terus"menerus dan ber#ariasi, terutama

    setela makan. $umber lain menyebutkan ba%a yang dimaksud dengan diabetes

    mellitus adala keadaan iperglikemia kronik disertai berbagai kelainan

    metabolik akibat gangguan ormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi

    kronik pada mata, gin&al, dan pembulu dara, disertai lesi pada membran basalis

    dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.!

    $emua &enis diabetes mellitus memiliki ge&ala yang mirip dan komplikasi

    pada tingkat lan&ut. 'iperglikemia sendiri dapat menyebabkan deidrasi dan

    ketoasidosis. omplikasi &angka lama termasuk penyakit kardio#askular (risiko

    ganda), kegagalan kronis gin&al (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang

    dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan sara yang dapat menyebabkan

    impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. omplikasi yang lebi serius

    lebi umum bila kontrol kadar gula dara buruk.!

    1.2. Tujuan

    Laporan kasus ini dilaksanakan untuk menerangkan tentang penyakit Diabetes

    Melitus untuk melengkapkan tugas kepaniteraan klinik senior di *agian Ilmu

    +enyakit Dalam ni#ersitas Islam $umatera tara.

    1

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    2/67

    1.3. Manfaat

    Melalui makala ini, maka ge&ala"ge&ala dan keluan pasien Diabetes Melitusdapat dikenali dengan lebi a%al seingga penanganan yang tepat dapat

    diberikan secara a%al dan terokus.

    2

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    3/67

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    2.1. DEINISI

    Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

    dengan karakteristik iperglikemia (meningkatanya kadar gula dara) yang

    ter&adi karena kelainan sekresi insulin, ker&a insulin atau keduanya.-

    2.2. EPIDEMI!L!"I

    *erdasarkan data rganisasi eseatan Dunia (/'), Indonesia kini

    menempati urutan ke"0 terbesar dalam &umla penderita diabetes melitus di

    dunia. +ada -112, &umla penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai

    !0 &uta orang. Dari &umla itu, baru 314 penderita yang sadar mengidap, dan

    sekitar 514 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur. Menurut beberapa

    penelitian epidemiologi, pre#alensi diabetes di Indonesia berkisar !,3 sampai -,5,

    l64444444443kecuali di Manado yang cenderung lebi tinggi, yaitu 2,!4.5

    +enyakit diabetes di Indonesia adala DM tipe -, merupakan &enis

    penyakit diabetes yang mencakup lebi dari 714 seluru populasi diabetes. Data

    /' mengungkapkan, beban global diabetes melitus pada taun -111 adala

    !53 &uta, di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus men&adi 522 &uta

    orang setela -3 taun (taun -1-3). +ada -1-3, 8sia diperkirakan mempunyai

    populasi diabetes terbesar di dunia, yaitu 9- &uta orang dan &umla ini akanmeningkat men&adi 522 &uta orang setela -3 taun.5

    'asil penelitian epidemiologi di :akarta beberapa %aktu lalu

    membuktikan adanya peningkatan pre#alensi diabetes melitus dari !,; 4 pada

    !79- men&adi 3,;4 taun !775, yang disusul pada -11! di Depok (sub"urban

    :akarta) men&adi !0,;4. +eningkatan pre#alensi diabetes melitus &uga ter&adi di

    Makassar yang meningkat dari !,3 4 pada !79! men&adi -,7 4 taun !779 dan

    3

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    4/67

    !-,3 pada -113. +ada -113, daera semi"urban seperti $umatera *arat

    melaporkan pre#alensi diabetes mellitus sebesar 3,!4 dan +eka&angan (:a%adL, ole pengaru ker&a ormon insulinyang diproduksi ole

    kalen&ar pankreas. $etiap seabis makan, ter&adi penyerapan makanan seperti

    tepung"tepungan (karboidrat) di usus dan akan kadar gula dara meningkat.

    +eningkatan kadar gula dara ini akan memicu produksi ormon insulin ole

    kalen&ar pankreas.0

    4

    http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=1http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=1
  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    5/67

    *erkat pengaru ormon insulin ini, gula dalam dara sebagian besar

    akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubu (terbanyak sel otot) dan akandigunakan sebagai baan energi dalam sel tersebut. $el otot kemudian

    menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi, sebagian

    disimpan sebagai glikogen dan &ika masi ada sisa, sisa sebagian tersebut diuba

    men&adi lemak dan protein.0

    +enyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara

    misalnya?0

    !. @enetik atau aktor keturunan

    Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau dia%ariskan, bukan ditularkan.

    8nggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebi

    besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang

    tidak menderita DM. +ara ali keseatan &uga menyebutkan DM merupakan

    penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. *iasanya kaum laki"laki

    men&adi penderita sesunggunya, sedangkan kaum perempuan sebagai piakyang memba%a gen untuk di%ariskan kepada anak"anaknya.

    -. Airus dan bakteri

    Airus penyebab DM adala rubela, mumps, dan uman coBsackie#irus *0.

    Melalui mekanisme ineksi sitolitik dalam sel beta, #irus ini mengakibatkan

    destruksi atau perusakan sel. *isa &uga, #irus ini menyerang melalui reaksi

    otoimunitas yang menyebabkan ilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes

    mellitus akibat bakteri masi belum bisa dideteksi. Camun, para ali

    keseatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

    5. *aan toksik atau beracun.

    *aan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adala alloBan,

    pyrinuron (rodentisida), dan streptooctin (produk dari se&enis &amur). *aan

    lain adala sianida yg berasal dari singkong.

    5

    http://id.shvoong.com/tags/dm/http://id.shvoong.com/tags/dm/
  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    6/67

    0. Cutrisi.

    Cutrisi yang berlebian (o#ernutrition) merupakan aktor resiko pertama yang

    diketaui menyebabkan DM. $emakin berat badan berlebi atau obesitas

    akibat nutrisi yang berlebian, semakin besar kemungkinan seseorang

    ter&angkit DM.

    2.#. AKT!$ $ESIK!

    +ara peneliti tidak sepenunya memaami mengapa sebagian orang

    mengembangkan diabetes tipe - dan yang lainnya tidak. ItEs clear tat certain

    actors increase te risk, o%e#er, including? $uda &elas ba%a aktor"aktor

    tertentu meningkatkan risiko, bagaimanapun, termasuk?3

    Kele%&'an %erat %a(an. Men&adi adala aktor risiko utama untuk

    diabetes tipe -. :aringan lemak belebi yang 8nda miliki, sel"sel anda

    men&adi lebi taan teradap insulin.

    T&(ak akt&f.$emakin sedikit akti 8nda, semakin besar risiko diabetestipe -. 8kti#itas isik membantu 8nda mengendalikan berat badan 8nda,

    menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel"sel 8nda lebi

    sensiti teradap insulin.

    $&)a*at keluarga.Fisiko diabetes tipe - meningkat &ika orang tua atau

    saudara memiliki diabetes tipe -.

    $a+ ,./alaupun tidak &elas mengapa, orang"orang tertentu, termasuk ras

    kulit itam, 'ispanik, Indian 8merika dan 8sia"8merika " lebi mungkin

    untuk mengembangkan diabetes tipe -.

    U-ur. Fisiko diabetes tipe - meningkat seiring bertambanya usia

    terutama setela usia 03. Itu mungkin karena orang cenderung kurang

    berolaraga, penambaan berat badan dan keilangan massa otot dengan

    bertambanya usia mereka.

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    7/67

    Pra(&a%ete+.+radiabetes adala suatu kondisi dimana kadar gula dara

    8nda lebi tinggi dari normal, tetapi tidak cukup tinggi arusdiklasiikasikan sebagai diabetes tipe -. *ila tidak diobati, pradiabetes

    sering berkembang men&adi diabetes tipe -.

    D&a%ete+ ke'a-&lan.:ika 8nda terkena gestational diabetes saat amil,

    resiko terkena diabetes tipe - kemudian meningkat. :ika 8nda melairkan

    seorang bayi dengan berat lebi dari 7 pon (0.! kilogram), 8nda &uga

    berisiko diabetes tipe -.

    2./. KLASSIIKASI

    !. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus

    (IDDM) yang daulu dikenal dengan nama :u#enil nset diabetes

    (:D) -,2

    " erusakan ungsi sel beta di pancreas

    " 8utoimun, idiopatik

    " usia G -1 taun

    -. Diabetes mellitus type II, Con Insulin Dependen diabetes mellitus

    (CIDDM), yang daulu dikenal dengan nama Maturity nset diabetes

    (MD)" Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya ker&a insulin

    atau keduanya" 8kibat obesitas dan o#er%eigt" sia H 01 taun -,2

    5. DM tipe lain0 -" elainan genetik pada ungsi sel " elainan genetik pada ker&a insulin" +enyakit eksokrin pankreas" Jndokrinopaty" +engaru baan kimia dan obat K obatan" Ineksi" Feaksi imun pada diabetes yang tidak umum" $indrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes.

    0. DM pada masa keamilan@estasional Diabetes) -

    7

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    8/67

    " *iasanya kembali normal setela melairkan" /anita amil mengalami banyak perubaan ormonal dan dapat

    meningkatkan insulin resisten. :ika respon sel pankreas tidak cukup

    maka akan menyebabkan iperglikemia pada ibu dan anak.

    +ada DM dengan keamilan, ada - kemungkinan yang dialami ole si

    Ibu?

    !. Ibu tersebut memang tela menderita DM se&ak sebelum amil-. Ibu mengalami>menderita DM saat amil

    Ta%el 1? +erbedaan antara DM tipe ! dengan DM tipe -.!,0

    T*e 1 &n+ul&n (een(ent4 T*e 2 n5n,&n+ul&n (een(ent4

    Na-a la-a

    E&(e-&5l5g&

    DM :u#enil

    8nak"anak>rema&a(biasanya berumurG 51 taun)

    DM De%asa

    rang tua (biasanya berumur H 51taun)

    Berat %a(an *iasanya kurus $ering ebesitas

    Here(&t* 'L8"DF5 or DF0 in H 714

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    9/67

    las I ? Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada %aktu amil dan

    mengilang setela melairkan.las II ?Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai se&ak sebelum amil dan

    berlan&ut setela amil.

    las III ? Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit

    pembulu dara seperti retinopati, neropati, penyakit pemburu dara panggul

    dan pembulu dara perier.

    2.7. PAT!"ENESIS

    Diabetes

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    10/67

    "a-%ar 1? $kema proses per&alanan DM tipe !.!

    Diabetes melitus tipe -

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    11/67

    ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta

    pankreas. Mekanisme ker&a ketiga aktor ini sebagai berikut ? +ada keadaan puasasaat kadar glukosa dara turun,ATP sensitive K channelsdi membran sel beta

    akan terbuka seingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux),dengan

    demikian mempertaankan potensial membran dalam keadaan iperpolar

    seingga Ca-channelstertutup, akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel

    beta seingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun.

    $ebaliknya pada keadaan setela makan, kadar glukosa dara yang meningkat

    akan ditangkap ole sel beta melaluiglucose transporter 2(@L

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    12/67

    tinggi kadar glukosa dara sesuda makan makin banyak pula insulin yang

    dibutukan, akan tetapi kemampuan ini anya terbatas pada kadar glukosa daradalam batas normal. +ada DM tipe -, sekresi insulin di ase ! tidak dapat

    menurunkan glukosa dara seingga merangsang ase - untuk mengasilkan

    insulin lebi banyak, tetapi suda tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

    sebagaimana pada orang normal. @angguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

    insulin pada ase ! tertekan, kadar insulin dalam dara turun menyebabkan

    produksi glukosa ole ati meningkat, seingga kadar glukosa dara puasa

    meningkat. $ecara berangsur"angsur kemampuan ase - untuk mengasilkan

    insulin akan menurun. Dengan demikian per&alanan DM tipe -, dimulai dengan

    gangguan ase ! yang menyebabkan iperglikemi dan selan&utnya gangguan ase

    - di mana tidak ter&adi iperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta.9

    "a-%ar 2? Mekanisme skeresi insulin pada sel" pankreas.-

    +ada diabetes melitus tipe - &umla sel" berkurang sampai 31"214 dari

    normal. :umla sel" meningkat. Yang menyolok adala adanya peningkatan

    &umla &aringan amiloid pada sel" yang disebut amilin.!

    12

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    13/67

    "a-%ar 3? Mekanisme signal transduksi insulin normal, berbeda pada orang

    penderita DM &umla reseptor insulin menurun seungga glukosa tidak dapat

    masuk ke dalam sel seingga glukosa dara meningkat.3

    2.8. "EJALA

    2.8.1. "ejala K'a+

    1. Penurunan %erat %a(an (an ra+a le-a'

    +enurunan ** yang berlangsung dalam %aktu relati singkat arus

    menimbulkan kecurigaan. Fasa lema ebat yang menyebabkan penurunan

    prestasi di sekola dan lapangan ola raga &uga mencolok. 'al ini disebabkan

    glukosa dalam dara tidak dapat masuk ke dalam sel, seingga sel kekurangan

    baan bakar untuk mengasilkan tenaga. ntuk kelangsungan idup, sumber

    tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. 8kibatnya

    penderita keilangan &aringan lemak dan otot seingga men&adi kurus.!

    2. Ban*ak ken6&ng 5l&ur&a4

    arena siatnya, kadar glukosa dara yang tinggi akan menyebabkan

    banyak kencing. encing yang sering dan dalam &umla banyak akan sangat

    mengganggu penderita, terutama pada %aktu malam. ntuk mekanisme liat

    gambar 13 diba%a ini.!

    13

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    14/67

    3. Ban*ak -&nu- 5l&(&+&a4

    Fasa aus amat sering dialami ole penderita karena banyaknya cairan

    yang keluar melalui kencing. eadaan ini &ustru sering disalatasirkan.

    Dikiranya sebab rasa aus iala udara yang panas atau beban ker&a yang berat.

    ntuk mengilangkan rasa aus itu penderita minum banyak. ntuk lebi &elanya

    liat gambar 13 diba%a ini.!

    "a-%ar #0Mekanisme poliuria dan polidipsia.5

    14

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    15/67

    #. Ban*ak -akan 5l&fag&a4

    alori dari makanan yang dimakan, setela dimetabolisasikan men&adi

    glukosa dalam dara tidak selurunya dapat dimanaatkan, ole karena itu

    penderita selalu merasa lapar.!

    2.8.2. "ejala T&(ak K'a+

    1. "angguan +araf te&9ke+e-utan

    +enderita mengelu rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di

    %aktu malam, seingga mengganggu tidur.!

    2. "angguan engl&'atan

    +ada ase a%al penyakit diabetes sering di&umpai gangguan pengliatan

    yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia

    tetap dapat meliat dengan baik.!

    3. "atal9%&+ul

    elainan kulit berupa gatal, biasanya ter&adi di daera kemaluan atau

    daera lipatan kulit seperti ketiak dan di ba%a payudara. $ering pula dikelukan

    timbulnya bisul dan luka yang lama sembunya. Luka ini dapat timbul akibat al

    yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.!

    #. "angguan erek+&

    @angguan ereksi ini men&adi masala tersembunyi karena sering tidak

    secara terus terang dikemukakan penderitanya. 'al ini terkait dengan budaya

    masyarakat yang masi merasa tabu membicarakan masala seks, apalagi

    menyangkut kemampuan atau ke&antanan seseorang.!

    /. Keut&'an

    15

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    16/67

    +ada %anita, keputian dan gatal merupakan keluan yang sering

    ditemukan dan kadang"kadang merupakan satu"satunya ge&ala yang dirasakan.

    !

    2.:. D&agn5+&+ D&a%ete+ Mel&tu+

    2.:.1. Ana-ne+&+

    Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma

    iperglikemia, disertai eek osmotik diuretik dari iperglikemia (poliuria,

    polidipsi, nokturia), eek samping diabetes pada organ akir (I'D, retinopati,

    penyakit #askular perier, neuropati perier), atau komplikasi akibat

    meningkatnya keretanan teradap ineksi (misalnya I$, ruam kandiada).

    eadaan ini &uga bisa ditemukan secara tidak senga&a saat melakukan

    pemeriksaan dara atau urin.!1Maka al di atas arus ditanyakan secara lengkapO

    $&)a*at Pen*ak&t Da'ulu

    8paka pasien diketaui mengidap diabetesP :ika ya, bagaimana

    maniestasinya dan apa obat yang didapatP *agaimana pemantauan untuk

    kontrol? rekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes dara, 'b8!, buku

    catatan, kesadaran akan ipoglikemiaP

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    17/67

    " 8paka pasien sedang men&alani terapi diabetes? diet sa&a, obat"

    obatan ipoglikemia oral, atau insulinP"

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    18/67

    "a-%ar /0 eadaan"keadaan yang mungkinditemukan dalam pemeriksaan

    isik.;

    2.:.

    3.P

    e-

    er&

    k+a

    an

    Pen*ar&ng

    Ta%el 20adar glukosa dara se%aktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan

    diagnosis DM.!

    *ukan DM *elum pasti

    DM

    DM

    adar glukosa +lasma Aena G !!1 !!1"!77 Q-11

    18

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    19/67

    dara se%aktu

    (mg>dl) +lasmaapiler

    G71 71"!77 Q-11

    adar glukosa

    dara puasa

    (mg>dl)

    +lasma Aena G !!1 !!1"!-3 Q!-2

    +lasma

    apiler

    G 71 71"!17 Q!!1

    Kr&ter&a D&agn5+&+ D&a%ete+ Mel&tu+ (an "angguan T5leran+& "luk5+a!,-

    !. adar glukosa dara se%aktu (plasma #ena) Q-11 mg>dl-. adar glukosa dara puasa (plasma #ena) Q!-2 mg>dl5. adar glukosa plasma Q-11 mg>dl pada - &am sesuda diberi

    beban glukosa ;3 gram pada dl suda cukup untuk menegakkan diagnosis DM. 'asil

    pemeriksaan kadar glukosa dara puasa Q!-2 mg>dl &uga digunakan untuk

    patokan diagnosis DM.

    !

    19

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    20/67

    ntuk keluan kas DM, asil pemeriksaan glukosa dara yang baru satu

    kali sa&a abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.Diperlukan pemastian lebi lan&ut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal,

    baik kadar glukosa dara puasa Q!-2 mg>dl, kadar glukosa dara se%aktu Q-11

    mg>dl pada ari yang lain, atau dari asil tes toleransi glukosa oral (

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    21/67

    "a-%ar 70Langka"langka diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa.!,!!

    2.;. PENATALAKSANAAN

    TE$API N!N A$MAK!L!"IS PADA DIABETES MELITUS

    TE$API "Idl @lukosa dara - &am setela makan G!91 mg>dl adar 8!c G;4

    -. 91>mm'g5. +roil lipid

    olesterol LDL G!11 mg>dl olesterol 'DL H01 mg>dl

    21

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    22/67

    dl0. *erat badan senormal mungkin

    *eberapa aktor yang arus diperatikan sebelum melakukan perubaan pola

    makan diabetes antara lain? tinggi badan, berat badan, status gii, status

    keseatan, akti#itas isik, dan aktor usia. $elain itu &uga terdapat beberapa

    actor isiologi seperti masa keamila, masa pertumbuan, gangguan

    pencernaan pada usia tua, dan lain"lain.!!

    LATIHAN JASMANI

    +engelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 0 pilar, akti#itas isik

    merupakan sala satu dari keempat pilar tersebut. 8kti#itas minimal otot skeletal

    lebi dari sekedar yang diperlukan untuk #entilasi basal paru, dibutukan ole

    semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan seari"ari, seperti misalnya?

    bangun tidur, memasak, berpakaian, mencuci, makan, bakan tersenyum. $emua

    kegiatan tadi tanpa disadari ole diabetesi, tela sekaligus men&alankanpengelolaan teradap DM seari"ari.!!

    MA>AM ?MA>AM !BAT ANTI HIPE$"LIKEMIK !$AL

    1. "5l5nganInsulin Sensitizing

    B&guan&n( far-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k

    $aat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adala metormin.

    Metormin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan ati, tidak

    dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui gin&al. +roses tersebut

    ber&alan dengan cepat seingga metormin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

    seari kecuali dalam bentuk extene release! $etela diberikan secara oral,

    metormin akan mencapai kadar tertinggi dalam dara setela - &am dan dieksresi

    le%at urin dalam keadaan utu dengan %aktu paru -3 &am.!-

    22

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    23/67

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    24/67

    Metormin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

    sebagai terapi kombinasi dengan sulonylurea ($), repaglinid, nateglinid,pengambat ala glikosidase dan glitaone. +ada pemakaian tunggal metormin

    dapat menurunkan glukosa dara sampai -14 dan konsentrasi insulin plasma

    pada keadaan basal &uga turun. +enelitian klinik memberikan asil monoterapi

    yang bermakna dalam penurunan glukosa dara puasa (21";1 mg>dL) dan 'b8!c

    (!"-4) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

    anya dengan diet. +ada pemakaian kombinasi dengan $, ipoglikemia dapat

    ter&adi akibat pengaru $nya. +engobatan terapi kombinasi dengan obat anti

    diabetes yang lain dapat menurunkan 'b8!c 5"04.!-

    Jekti#itas metormin menurunkan glukosa dara pada orang gemuk

    sebanding dengan kekuatan $. Mengingat keunggulan metormin dalam

    mengurangi resistensi insulin, mencega penambaan berat badan dan

    memperbaiki proil lipid maka metormin sebagai monoterapi pilian utama pada

    a%al pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

    insulin berat. *ila dengan monoterapi tidak berasil maka dapat dilakukankombinasi dengan $ atau obat anti diabetik lain.!-

    ombinasi sulonylurea dengan metormin saat ini merupakan kombinasi

    yang rasional karena mempunyai cara ker&a sinergis seingga kombinasi ini dapat

    menurunkan glukosa dara lebi banyak dari pada pengobatan tunggal masing"

    masing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

    renda. ombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan dara yang lebi

    banyak.!-

    +emakaian kombinasi dengan $ suda dapat dian&urkan se&ak a%al

    pengelolaan diabetes, berdasarkan asil penelitian $nite Kingom Prospective

    %ia"etes &tuy (+D$) dan anya 314 pasien DM tipe - yang kemudian dapat

    dikendalikan dengan pengobatan tunggal metormin atau $ sampai dosis

    maksimal.!-

    24

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    25/67

    ombinasi metormin dan insulin &uga dapat dipertimbangkan pada

    pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan. ombinasi insulindengan $ lebi baik daripada kombinasi insulin dengan metormin. +eneliti lain

    ada yang mendapatkan kombinasi metormin dan insulin lebi baik disbanding

    dengan insulin sa&a.!-

    "LITA

    ar-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k

    @litaone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

    ter&adi setela !"- &am. Makanan tidak mempengarui armakokinetik obat ini.

    /aktu paru berkisar antara 5"0 &am bagi rosiglitaone dan 5"; &am bagi

    pioglitaone.!-

    Mekan&+-e Kerja

    @litaone (thia'oliineiones), merupakan agonist peroxisome

    proliferator-activate receptor gamma (++8FR) yang sangat selekti dan poten.Feseptor ++8FR terdapat di&aringan target ker&a insulin seperti &aringan adiposa,

    otot skelet dan ati. @litaon merupakan regulator omeostatis lipid, dierensiasi

    adiposit, dan ker&a insulin. $ama seperti metormin, glitaon tidak menstimulasi

    produksi insulin ole sel beta pankreas bakan menurunkan konsentrasi

    insulinkan lebi besar daripada metormin. Mengingat eeknya dalam metabolism

    glukosa dan lipid, glitaon dan dapat meningkatkan eisiensidan respon sel beta

    pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas.!-

    @litaone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

    memperbaiki sensiti#itas insulin dan memperbaiki glikemia, seperti glucose

    transporter-#(@L

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    26/67

    @litaone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 5"34 pasien

    akibat beberapa mekanisme antara lain?

    !-

    +enumpukan lemak subkutan di perier dengan pengurangan

    lemak #isceral Meningkatnya #olume plasma akibat akti#asi reseptor ++8FR di

    gin&al Jdema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di gin&al

    seingga ter&adi peningkatan natrium dan retensi cairan

    Fosiglitaon dan pioglitaone memiliki eek pada proil lipid pasien.

    Fosiglitaon meningkatkan kolesterol LDL dan 'DL namun tidak pada

    trigliserida. $edangkan pioglitaone memiliki eek netral pada kolesterol LDL,

    menurunkan trigliserida dan meningkatkan 'DL. *aik rosi maupun pioglitaone

    dapat menurunkan small dense LDL. @litaone dapat sedikit menurunkan

    tekanan dara, meningkatkan ibrinolysis dan memperbaiki ungsi endotel.!-

    2. "5l5ngan Sekretag5k In+ul&n

    $ekretagok insulin mempunyai eek ipglikemik dengan cara stimulasi

    sekresi insulin ole sel beta pancreas. @olongan ini meliputi $ dan non $

    (glinid).!-

    Sulf5n&lurea

    $ulonilurea tela digunakan untuk pengobatan DM tipe - se&ak taun

    !731"an. bat ini digunakan sebagai terapi armakologis pada a%al pengobatandiabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan suda ter&adi

    gangguan pada sekresi insulin. $ulonilurea sering digunakan sebagai terapi

    kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertaankan

    sekresi insulin. Mempunyai se&ara penggunaan yang pan&ang dengan sedikit

    eek samping (termasuk ipoglikemia) dan relati mura. *erbagai macam obat

    golongan ini umumnya mempunyai siat armakologis yang serupa, demikian

    &uga eek klinis dan mekanisme ker&anya.!-

    26

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    27/67

    ar-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k

    Jek akut obat golongan sulonylurea berbeda dengan eek pada

    pemakaian &angan lama. @libenklamid misalnya mempunyai masa paru 0 &am

    pada pemakaian akut, tetapi pada pemakaian &angka lama H!- minggu, masa

    parunya meman&ang sampai !- &am (bakan sampai H-1 &am pada pemakaian

    kronik dengan dosis maksimal). arena itu dian&urkan untuk memakai

    glibenklamid seari sekali.!-

    Mekan&+-e Kerja

    @olongan obat ini beker&a dengan merangsang sel beta pankreas untuk

    melepaskan insulin yang tersimpan, seingga anya bermanaat pada pasien yang

    masi mampu mensekresikan insulin. @olongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

    diabetes meliputi tipe !.!-

    Jek ipoglikemia sulonilurea adala dengan merangsang channel

    yang tergantung pada 8

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    28/67

    mempunyai masa paru yang singkat karena lama menempel pada kompleks

    $F seingga dapat menurunkan ekui#alen 'b8!c pada $.

    !-

    Peng'a-%at Alfa "luk5+&(a+e

    ar-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k

    8carbose amper tidak diabsorbsi dan beker&a local pada saluran

    pencernaan. 8carbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan,

    metabolisme terutama lora mikrobiologis, idrolisisintestinal dan aktiitas enimpencernaan. /aktu paru eliminasi plasma kira"kira - &am pada orang seat dan

    sebagian besar dieksresi melalui eses. bat ini beker&a secara kompetiti

    mengambat ker&a enim ala glukosidase di dalam saluran cerna seingga

    dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

    iperglikemia posprandial. bat ini beker&a di lumen usus dan tidak

    menyebabkan ipoglikemia dan &uga tidak berpengaru pada kadar insulin.!-

    Mekan&+-e Kerja

    bat ini memperlambat, pemecaan dan penyerapan karboidrat

    kompleks dengan mengambat enim alpa glukosidase yang terdapat pada

    dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus alus. $ecara klinis

    akan ter&adi ambatan pembentukan monosakarida intraluminal, mengambat

    dan memperpan&ang peningkatan glukosa dara postprandial. $ebagai monoterapi

    tidak akan merangsang sekresi insulin seingga tidak dapat menyebabkan

    ipoglikemia.!-

    3. "5l5ngan In6ret&n

    Peng'a-%at dipeptidyl peptidase I@ eng'a-%at DPP,I@4

    @L+"! endogen memiliki %aktu paru yang sangat pendek (G! menit )

    akibat proses inakti#asi ole enim D++"IA. +engambatan enim D++"IA

    diarapkan dapat memperpan&ang masa ker&a @L+"! seingga membantu

    28

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    29/67

    menurunkan iperglikemia.

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    30/67

    Diabetesein diabetes tipe - mungkin membutukan insulin eksogen

    apabila terapi &enis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa dara. $elainitu, ada beberapa keadaan lain yang membutukan insulin eksogen ?!5

    eadaan stress berat, seperti pada ineksi berat, tindakan pembedaan,

    inark miokard akut atau stroke.

    DM gestasional dan penyandang DM yang amil membutukan insulin

    bila diet sa&a tidak dapat mengendalikan kadar glukosa dara.

    etoasidosis diabetik.

    'iperglikemik iperosmolar non ketotik.

    +enyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

    suplemen tinggi kalori, untuk memenui kebutuan energi yang

    meningkat, secara bertaap akan memerlukan insulin eksogen untuk

    mempertaankan kadar glukosa dara mendekati normal selama periode

    resistensi insulin atau ketika ter&adi peningkatan kebutuan insulin.

    @angguan ungsi gin&al atau ati yang berat.

    ontra indikasi atau alergi teradap obat ipoglikemi oral.

    ekurangan ormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa dara tinggi

    (iperglikemia), sedangkan kelebian insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

    terlalu renda (ipoglikemia).!5

    >ara e-%er&an &n+ul&n

    Insulin ker&a singkat ?!5

    IA, IM, $

    Inus ( 88 > @lukosa > elektrolit )

    :angan bersama dara ( mengandung enim merusak insulin )

    30

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    31/67

    Insulin ker&a menenga > pan&ang ? !5

    :angan IA karena baaya emboli.

    +emberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebi

    eisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula dara pasien pada %aktu itu.

    @ula dara diperiksa setiap 2 &am sekali.!5

    Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula dara, yaitu ?!5

    @ula dara

    G 21 mg 4 S 1 unit

    G -11 mg 4 S 3 K 9 unit

    -11 K -31 mg4 S !1 K !- unit

    -31 " 511 mg4 S !3 K !2 unit

    511 K 531 mg4 S -1 unit

    H 531 mg4 S -1 K -0 unit

    Per'&tungan D5+&+ In+ul&n

    T&e , Jen&+ In+ul&n

    31

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    32/67

    Insulin dapat dibedakan atas dasar?!5

    !. /aktu ker&a insulin (onset), yaitu %aktu mulai timbulnya eek insulin se&ak

    disuntikan.

    -. +uncak ker&a insulin, yaitu %aktu tercapainya puncak ker&a insulin.

    5. Lama ker&a insulin (durasi), yaitu %aktu dari timbulnya eek insulin sampai

    ilangnya eek insulin.

    TI).

    $aat ini dikenal - macam insulin TI, yaitu dalam bentuk asam dan netral.

    +reparat yang ada antara lain ? 8ctrapid, Aelosulin, $emilente. Insulin &enis ini

    diberikan 51 menit sebelum makan, mencapai puncak setela !K 5 macam dan

    eeknya dapat bertaan samapai 9 &am.!5

    In+ul&n Ek+5gen kerja +e(ang.

    *entuknya terliat keru karena berbentuk ablur"ablur kecil, dibuat

    dengan menambakan baan yang dapat memperlama ker&a obat dengan cara

    memperlambat penyerapan insulin kedalam dara. Yang dipakai saat ini adala

    32

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    33/67

    Cetral +rotamine 'egedorn ( C+' ),MonotardU, InsulatardU. :enis ini a%al

    ker&anya adala !.3 K -.3 &am. +uncaknya tercapai dalam 0 K !3 &am dan eeknyadapat bertaan sampai dengan -0 &am.!5

    In+ul&n Ek+5gen kerja anjang le%&' (ar& 2# ja-4.

    Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat

    dari tempat penyuntikan seingga eek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar

    -0 K 52 &am. +reparat? +rotamine Tinc Insulin ( +TI ), ltratard.!5

    33

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    34/67

    2.1. K5-l&ka+&

    2.1.1. K5-l&ka+& Meta%5l&k Akut

    H&5gl&ke-&a reak+& &n+ul&n +*5k &n+ul&n4

    'ipoglikemia adala keadaan klinik gangguan sara yang disebabkan

    penurunan glukosa dara. @e&ala ini dapat ringan berupa gelisa sampai berat

    berupa koma dengan ke&ang. +enyebab tersering ipoglikemia adala obat"obatan

    ipoglikemik oral golongan sulonilurea, kususnya glibenklamid. 'asil penelitian

    di F$M !771"!77! yang dilakukan arsono dkk, memperlliatkan kekerapanepisode ipoglikemia sebanyak !3,3 kasus pertaun, dengan %anita lebi besar

    daripada pria, dan sebesar 234 berlatar belakang DM. meskipun ipoglikemia

    sering pula ter&adi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. e&adian

    ini sering timbul karena pasien tidak memperliatkan atau belum mengetaui

    pengaru beberapa perubaan pada tubunya.!

    Pen*e%a% H&5gl&ke-&a

    !. Makan kurang dari aturan yang ditentukan

    -. *erat badan turun

    5. $esuda ola raga

    0. $esuda melairkan

    3. $embu dari sakit

    2. Makan obat yang mempunyai siat serupa

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    35/67

    A. Ket5a+&(5+&+ D&a%et&k DKA4.

    Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe !. 'al

    ini bisa &uga ter&adi pada DM tipe -. 'al ini ter&adi karena kadar insulin sangat

    menurun, dan pasien akan mengalami al berikut?;

    'iperglikemia 'iperketonemia 8sidosis metabolik

    'iperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatan

    lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda

    keton (asetoasetat, idroksibutirat, dan aseton). +eningkatan keton dalam plasma

    mengakibatkan ketosis. +eningkatan produksi keton meningkatkan beban ion

    idrogen dan asidosis metabolik. @lukosuria dan ketonuria yang &elas &uga dapat

    mengakibatkan diuresis osmotik dengan asil akir deidrasi dan keilangan

    elektrolit. +asien dapat men&adi ipotensi dan mengalami syok.5,;

    8kimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan

    mengalami koma dan meninggal. oma dan kematian akibat D8 saat ini &arangter&adi, karena pasien maupun tenaga keseatan tela menyadari potensi baaya

    komplikasi ini dan pengobatan D8 dapat dilakukan sedini mungkin.5

    Tan(a (an "ejala Kl&n&+ (ar& Ket5a+&(5+&+ D&a%et&k;

    !. Deidrasi 9. +oliuria-. 'ipotensi (postural atau supine) 7. *ingung5. Jkstremitas Dingin>sianosis perier !1. elelaan0.

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    36/67

    namun relati, iperglikemia muncul tanpa ketosis. iri"ciri ''C adala sebagai

    berikut?

    5

    'iperglikemia berat dengan kadar glukosa serum H 211 mg>dl. Deidrasi berat remia

    +asien dapat men&adi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak

    segera ditangani. 8ngka mortalitas mulai timbul bila glukosa dara G 31 mg>dl,

    meskipun reaksi ipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa dara yang

    lebi tinggi. inark miokard" $irkulasi serebral transient ischaemic attack, strok" $irkulasi clauication, iskemik

    BAB III

    >ATATAN MEDIK PASIEN

    $

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    37/67

    III.1 ANAMNESA P$IBADI

    Cama ? Maksum $iregar

    mur ? 21 taun

    :enis elamin ? Laki"laki

    $tatus +erka%inan ? *ercerai

    +eker&aan ? /iras%asta

    $uku>8gama ? Islam

    8lamat>ebun ? :l. Lingkungan A kel. *ulian +erlimnas *

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    38/67

    dara dan nyeri saat berkemi. s mengaku !1"!3 kali buang air kecil setiap ari.

    *8* tidak ada keluan.

    s mengaku tidak perna mengkomsumsi &amu"&amuan dan dulu

    memiliki berat badan yang berlebi. s memiliki ri%ayat penyakit gula se&ak !1

    taun terakir dan ri%ayat tekanan dara tinggi se&ak - taun terakir. s baru

    pertama kali dira%at diruma sakit. $ebelumnya os berobat ke dokter penyakit

    dalam tetapi tidak teratur, os mengkomsumsi obat gula dari dokter, tetapi tidak

    mengetaui nama obatnya dan anya minum obat bila ge&ala terasa semakin

    memberat. s tidak mengkomsumsi obat untuk mengobati tekanan daranya.akak dan adik os meninggal karena penyakit gula.

    III.3. Ana-ne+a en*ak&t ter(a'ulu

    " ri%ayat ipertensi ? - taun yang lalu

    " ri%ayat diabetes mellitus ? !1 taun yang lalu

    " ri%ayat penyaki &antung ? disangkal

    " ri%ayat asma ? disangkal

    Fi%ayat penyakit maag ? disangkal

    III.# $&)a*at e-aka&an 5%at

    s mengkomsumsi obat gula dari dokter tetapi os tidak mengetaui nama

    obatnya. Dan mengaku tidak teratur mengontrol gula dan meminum obat

    gulanya.

    38

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    39/67

    III./ $&)a*at en*ak&t keluarga

    akak dan dua adek os mengalami penyakit yang sama dengan os

    III.7 Ana-ne+a -akanan

    " Casi ? V

    " ikan ? V

    " sayur"sayuran ? V

    " daging ? V

    III.8 Ana-ne+a &nt5k+&f&ka+&

    " ri%ayat intoksiikasi disangkal pasien

    III.: Statu+ re+ent

    eadaan umum ? tampak lemas

    $ensorium ? compos mentis

    91 mm'g

    Cadi ? 7- B>i

    +ernaasan ? -1 B>i

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    40/67

    8nemia ?(V)

    Ikterus ? (")

    $ianosis ? (")

    Dispnoe ? (V)

    Jdema ? (")

    +urpura ? (")

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    41/67

    " +ertumbuan Fambut ? Dalam *atas Cormal

    " Cyeri tekan ? (")

    " +erubaan lokal ? (")

    8. Muka

    " +ancaran %a&a ? lela

    " $embab ? (")

    " +ucat ? (")

    " uning ? (")

    " +arase ? (")

    " @angguan lokal ? (")

    *. Mata

    " $tand mata ? Dalam *atas Cormal

    " @erakan ? baik kesegala ara

    " JBotalmus ? (")

    " +tosis ? (")

    " Ikterus ? (")

    8nemia ? (V)

    " Feaksi pupil ? (V>V) isokor, diameter 5mm

    " @angguan local ? (")

    .

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    42/67

    " $ekret ? (")

    " Fadang ? (")

    " *entuk ? Dalam *atas Cormal

    " 8troi ? (")

    D. 'idung

    " $ekret ? (")

    " *entuk ? dalam bentuk normal

    " *en&olan"ben&olan ? (")

    J. *ibir

    " $ianosis ? (")

    " +ucat ? (")

    " ering ? (")

    " Fadang ? (")

    =. @igi

    " aries ? (V)

    " +ertumbuan ? Dalam *atas Cormal

    @. Lida

    " ering ? (")

    " +ucat ? (")

    " *eslag ? (")

    "

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    43/67

    '. asimetris ? simetris

    " Fetraksi iga ? (")

    " *endungan Aena ? (")

    43

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    44/67

    " etinggalan bernaas ? (")

    " Aenektasi ? (")

    " +embengkakan ? (")

    " Ictus cordis ? tidak terliat

    +alpasi

    " Cyeri tekan ? (")

    " =remitus suara

    a. Lapangan paru atas ? kanan S kiri

    b. Lapangan paru tenga ? kanan S kiri

    c. Lapangan paru ba%a ? kanan S kiri

    " Ictus cordis

    a. Lokasi ? IF A, ! &ari medial linea midcla#icularis sinistra

    b. uat angkat ? (")

    c. Melebar ? (")

    +erkusi

    " $uara perkusi

    a. Lapangan paru atas ? sonor, kanan S kiri

    b. Lapangan paru tenga ? sonor, kanan S kiri

    c. Lapangan paru ba%a ? sonor, kanan S kiri

    " *atas paru ati

    a. Felati ? IF A midcla#icula deBtra

    44

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    45/67

    b. 8bsolut ? IF AI midcla#icula deBtra

    c. +eran&akan 'ati ? ! &ari diba%a batas paru ati absolut

    " *atas &antung

    a. anan ? IF IA, Linea parasternalis deBtra

    b. 8tas ? IF III, linea midcla#icula sinistra

    c. iri ? IF A, ! &ari medial linea midcla#icularis sinistra

    8uskultasi

    +aru"paru

    a. $uara pernaasan

    " Lapangan paru atas ? #esikuler, kanan S kiri

    " Lapangan paru tenga ? #esikurer, kanan S kiri

    " Lapangan paru ba%a ? #esikuler, kanan S kiri

    b. $uara tambaan

    " Fonki basa ? (")

    " Fonki kering ? (")

    " repitasi ? (")

    " @esek pleura ? (")

    or

    a. 'eart rate ? 7-B>i

    b. $uara katup ? M! H M- 8- H 8!

    +-H +! 8- H +-

    45

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    46/67

    c. $uara tambaan

    " Desa &antung ungsional> organis ? (")

    " @esek pericardial>pleurocardial ? (")

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    47/67

    c. Lapangan +aru *a%a ? $onor, anan S iri

    " *atas *a%a +aru

    a. anan ? Aertebra

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    48/67

    " mbilicus ? (")

    +alpasi

    " Deens Muscular ? (")

    " Cyeri ")

    " Jritema +almaris ? (" >")

    " $tand 8bnormal ? (" >")

    " @angguan =ungsi ? (" >")

    48

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    49/67

    " Fumple leed ")

    " Mera ? (" >")

    " edem ? (" >")

    " +ucat ? (" >")

    " @angguan =ungsi ? (V>")

    " Aarises ? (" >")

    " FeleB ? " +F (">V), anan S iri

    " 8+F(">V), anan S iri

    III.12 PEME$IKSAAN LAB!$AT!$IUM

    D8F8' FIC =J$J$

    'b 7,; g>dl /arna /arna

    Leukosit -1,2 B !17>L @lukosa onsistensi

    LJD " +rotein Jritrosit

    Jritrosit 5,!5 B !1!->L *ilirubin Leukosit

    'itung

    :enis

    " robilinogen 8moeba >

    kista

    L $ediment

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    50/67

    Jritrosit 8scaris

    Leukosit 8ncylosis

    $ilinder dl 1"1,5

    $@< 7 >I G01

    $@+< !2 >I G05

    8lkali +ospatase

    (8+)

    !72 >I X003,

    -!5

    LIPID P$!ILE

    dl G-11

    dl G-11

    UN"SI

    "INJAL

    reum !1- Mg>dl !1"01

    reatinine !,! Mg>dl 1,2"!,-

    ric 8cid !1,9 Mg>dl -,1";,1

    >A$B!HD$A

    D

    50

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    51/67

    @lukosa +uasa 599 Mg>dl G!-1

    @lukosa - &am ++ 592 Mg>dl G-11@lukosa $e%aktu

    HASIL PEME$IKSAAN KADA$ "ULA DA$AH

    8F*'YDF8D

    dl G!-1

    @lucosa - :am ++ Mg>dl G--1

    @lukosa

    8drandom

    03- Mg>dl G-11

    dl G!-1

    @lucosa -

    :am ++

    Mg>dl G--1

    @lukosa

    8drandom

    52! Mg>dl G-11

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    52/67

    Pe-er&k+aan Ha+&l Satuan N&la&

    n5r-al

    @lucosa

    +uasa

    !3! Mg>dl G!-1

    @lucosa -

    :am ++

    --0 Mg>dl G--1

    @lukosa

    8drandom

    Mg>dl G-11

    III.13 $ESUME

    8namnesa

    eluan tama ? lemas

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    53/67

    pertama kali dira%at diruma sakit. $ebelumnya os berobat ke dokter penyakit

    dalam tetapi tidak teratur, os mengkomsumsi obat gula dari dokter, tetapi tidakmengetaui nama obatnya dan anya minum obat bila ge&ala terasa semakin

    memberat. s tidak mengkomsumsi obat untuk mengobati tekanan daranya.

    akak dan adik os meninggal karena penyakit gula.

    $tatus +resent

    eadaan mum eadaan +enyakit eadaan @ii

    $ens ? ompos Mntis 8nemia ? (V) m, regular $ianosis ? (") F*/ ? 9! 4

    FF ? -1B>m Dispnoe ? (V)

    $uu ? 5;,-Z pusing ? (")

    Cyeri perut (")

    Cyeri tekan (")

    Mual (")

    Mual munta (")

    +ancaran /a&a ? tampak

    lemas

    J8D88C +JCY8I!-&am

    In&.8nitid ! amp>!- &am

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311

    mg

    ilostraole -B !11

    mg

    Metronidaole

    Cucral syr 5B!

    *.comp 5B! tab

    !-"10"-1!3

    $ens? compos mentis

    91mm'g

    >

    lemas (V)

    demam (V)

    i

    56

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    57/67

    'F ? 92 B>i

    FF ? -1 B>i

    < ? 5; 1

    anemis (V)

    sesak (V)

    Cyeri dada (V)

    nyeri perut (V)

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    *8* (")

    IA=D Martos ! ls>'

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.8nitid!amp>!-

    VIn&.Fanitidin !amp>!- &am

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311

    mg

    ilostraole -B !11

    mg

    Cucral syr 5B!

    *.comp 5B! tab

    !5"10"-1!3

    $ens? compos mentis

    91mm'g

    'F ? 90 B>i

    FF ? -1 B>i

    < ? 5; 1

    >

    lemas (V)

    demam (")

    nyeri kepa (V)

    anemis (V)

    sesak (V)

    Cyeri dada (V)

    nyeri perut (")

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    i

    IA=D Martos ! ls>'

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.8nitid ! amp>!- &am

    In&.ranitidin !amp>!- &am

    V in& lantos !1 unit (malam)

    &? -! ? 11 %ib

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311

    57

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    58/67

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    *8* (")

    (konsul ke sp. *eda )

    mg

    ilostraole -B !11

    mg

    Cucral syr 5B!

    *.comp 5B! tab

    !0"10"-1!3

    $ens? compos mentis

    91mm'g

    'F ? 90 B>i

    FF ? -1 B>i

    < ? 52,21

    >

    lemas (V)

    demam (")

    nyeri kepala (V)

    anemis (V)

    sesak (V)

    Cyeri dada (")

    nyeri perut (")

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    *8* (")

    i

    IA=D Martos ! ls>'

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.8nitid ! amp>!- &am

    In&.ranitidin !amp>!- &am

    in& lantos !1 unit (malam) &?

    -! ? 11 %ib

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311mg

    ilostraole -B !11

    mg

    Metronidaole

    Cucral syr 5B!

    58

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    59/67

    *.comp 5B! tab

    (kompres

    @D - &am ++

    =oto +edis

    !3"-"-1!3

    $ens? compos mentis

    91mm'g

    'F ? 90 B>i

    FF ? -1 B>i

    < ? 5;,3 1

    >

    lemas (V)

    demam (V)

    nyeri kepala (V)

    anemis (V)

    sesak (")

    batuk (V)

    Cyeri dada (V)

    nyeri perut (")

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    *8* (")

    i

    IA=D Martos ! ls>'

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.ranitidin !amp>!- &am

    in& lantos !1 unit (malam) &?

    -! ? 11 %ib

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311

    mg

    ilostraole -B !11 mg

    Cucral syr 5B!

    *.comp 5B! tab

    !2"10"-1!3

    $ens? compos mentis

    >

    lemas (V)

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    60/67

    91mm'g

    'F ? 99 B>i

    FF ? -1 B>i

    < ? 5;,5 1

    demam (V)

    nyeri kepala (V)

    anemis (V)

    sesak (")

    batuk (V)

    Cyeri dada (V)

    nyeri perut (")

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    *8* (")

    IA=D Cal 1,74 -1gtt>i

    IA=D Martos ! ls>'

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.8nitid ! amp>!- &am

    In&.ranitidin !amp>!- &am

    V in& lantos !1 unit (malam)

    &? -! ? 11 %ib

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311

    mg

    ilostraole -B !11 mg

    Cucral syr 5B!

    *.comp 5B! tab

    V metronidaole

    @D - :8M ++

    !;"10"-1!3

    $ens? compos mentis

    i

    >

    lemas (V)

    demam (V)

    nyeri kepala (V)

    i

    IA=D Martos ! ls>'

    60

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    61/67

    FF ? -1 B>i

    < ? 5;,3 1

    anemis (V)

    sesak (")

    batuk (V)

    Cyeri dada (V)

    nyeri perut (")

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    *8* (")

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.ranitidin !amp>!- &am

    V in& lantos !1 unit (malam)

    &? -! ? 11 %ib

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311

    mg

    ilostraole -B !11

    mg

    Metronidaole

    Cucral syr 5B!

    *.comp 5B! tab

    !9"10"-1!3

    $ens? compos mentis

    !11mm'g

    'F ? 90 B>i

    FF ? -1 B>i

    < ? 5;,3 1

    >

    lemas (V)

    demam (V)

    nyeri kepala (V)

    anemis (V)

    sesak (")

    batuk (V)

    Cyeri dada (V)

    nyeri perut (")

    i

    IA=D Martos ! ls>'

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.ranitidin !amp>!- &am

    V in& lantos !1 unit (malam)

    &? -! ? 11 %ib

    Co#orapid 2"2"2

    61

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    62/67

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    *8* (")

    +>o ? ciporoloBacin - B 311

    mg

    ilostraole -B !11

    mg

    Metronidaole

    Cucral syr 5B!

    *.comp 5B! tab

    !7"10"-1!3

    $ens? compos mentis

    !11mm'g

    'F ? 90 B>i

    FF ? -1 B>i

    < ? 5;,3 1

    >

    lemas (V)

    demam (V)

    nyeri kepala (V)

    anemis (V)

    sesak (")

    batuk (V)

    Cyeri dada (V)

    nyeri perut (")

    mual (")

    munta (")

    @anggren pada dorsum

    pedis sinistra (V)

    *8 (V)

    i

    IA=D Martos ! ls>'

    In&.etriaBone !gr>!-&am

    In&.ranitidin !amp>!- &am

    V in& lantos !1 unit (malam)

    &? -! ? 11 %ib

    Co#orapid 2"2"2

    +>o ? ciporoloBacin - B 311mg

    ilostraole -B !11

    mg

    Metronidaole

    Cucral syr 5B!

    62

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    63/67

    *8* (") *.comp 5B! tab

    BAB I@

    DISKUSI

    Diabetes melitus adala suatu kumpulan ge&ala yang timbul pada

    seseorang yang disebabkan adanya peningkatan kadar glukosa dara

    akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relati +radiabetes adala suatu kondisi dimana kadar gula dara 8nda lebi

    tinggi dari normal Insulin merupakan ormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,

    diasilkan ole sel beta kelen&ar pankreas dengan insulin, yaitu? resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Diabetes keamilan (gestasional) yang muncul pada saat amil @angguan toleransi glukosa (@

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    64/67

    @likolisis (pemecaan glukosa) meningkat, seingga cadangan glikogen

    berkurang, dan glukosa ati dicurakan dalam dara secara terusmenerus melebii kebutuan.

    @lukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karboidrat)

    meningkat dan lebi banyak lagi glukosa ati yang tercura ke dalam

    dara asil pemecaan asam amino dan lemak. 'iperosmolaritas adala adanya kelebian tekanan osmotik pada plasma

    sel karena adanya peningkatan konsentrasi at. tekanan osmosis merupakan tekanan yang diasilkan karena adanya

    peningkatan konsentrasi larutan pada at cair

    64

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    65/67

    BAB @

    PENUTUP

    III.1. Ke+&-ulan

    !. Diabetes melitus adala suatu kumpulan ge&ala yang timbul pada

    seseorang yang disebabkan ole karena adanya peningkatan kadar

    glukosa dara akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relati.-. Diabetes Melitus

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    66/67

    pada &ari tangan dan kaki, gatal"gatal, pengliatan &adi kabur, gaira seks

    menurun, dll.9. omplikasi metabolik akut adala ketoasidosi diabetik, ''C, dan

    ipoglikemia.7. omplikasi kronik &angka pan&ang adala mikro#askular? retinopati,

    neropati, neuropati perier, sedangkan makro#askular? inak mikard,

  • 7/25/2019 BAB 1 2 3N

    67/67

    !. $oegondo, $idarta%an. $oe%ondo, +radana. $ubekti, Imam. !773.

    Penatalaksanaan %ia"etes elitus Terpau! Cetakan kelima 2**+.:akarta? *alai +enerbit =I. 'al? 9, 7,!1, !7, -1, -!, --,-3, 50"0!, !-;,

    !-9, !-7,!2!"!29, !;-, !;5, !;0, !;3, !;2, !;;, !;9, -35, -30,-33,-. =auci, 8ntony $. *raun%ald, Jugene. asper, Dennis L. 'auser,

    $tepen L.,arrisons Principle of .nternal eicine. !;t Jdition.