Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen

Dr. Th. Kok

Afdeling Radiologie

Prof. Dr. S. Bambang Oetomo

Afdeling Neonatologie

Beatrix Kinderkliniek

AZG

Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen

• Inleiding

• Techniek en normale beelden

• Afwijkingen bij de prematuur

• Afwijkingen bij de à terme zuigeling

Echografie is in het algemeen onderzoekersafhankelijk. Dat geldt in zekere zin ook voor schedelechografie.

Toch kan iedereen deze techniek leren!

ervaring coaching

Aan welke voorwaarden moet de onderzoeker voldoen?

• rustig scannen (minimal touch!) • afbeeldingen in de coronale en sagittale vlakken• kennis van anatomie • gevoel voor symmetrie of asymmetrie• zover mogelijk doorscannen (subduraal hygroom of bloeding subcorticaal)

Anterior coronal view

Mid coronal view

Posterior coronal view

Lateral sagittal view

Lateral sagittal view

Mid sagittal view

Andere belangrijke aandachtspunten

• transducer (meestal 7.5 MHz)10 MHz oppervlakkige structuren

5 MHz oedeem?

• field of view (FOV) de prematuriteit of de grootte van de schedel

Andere belangrijke aandachtspunten

• een kleine fontanel of extreme hydrocephalie CT of MR

• beeldparameters zo weinig mogelijk veranderen

• afblijven van de monitorinstelling

Gain = 15 Gain = 30

7.5 MHz 5.0 MHz

Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen

• Prematuren– bloedingen– veneuze infarcering– laesies in de witte stof

• À terme zuigeling met perinatale asfyxie– hersenoedeem– bloedingen

Bloedingen bij Prematuren

• Incidencie: 25 -30%

• Prevalentie afhankelijk van zwanger-schapsduur: hogere incidencie bij kortere zwangerschapsduur

Pathofysiologisch mechanisme bloedingen

Schommeling in hersendoorstroming

Hersenbloeding

Ischaemische schade aan capillair

Ruptuur van capillair

Art. hy

poten

sieA

rt. hypertensie

Pathofysiologisch mechanisme bloedingen

• Hypertensie – asfyxie– hypercapnie– tube reiningingsprocedure– inbreng catheters– pneumothorax

• Hypotensie– asfyxie– sepsis– persisterende ductus arteriosus

Klinische verschijnselen bij bloedingen

• Kleine bloedingen: asymptomatisch

• Grotere bloedingen (graad III en IV): – convulsies– vegetatieve verschijnselen: apnoe, slechte

perifere circulatie – coma

Klinisch beloop bloedingen

• Kleine bloedingen: – resorptie– vorming van porencephale cyste

• Grotere bloedingen (graad III en IV): – resorptie– hydrocefalie door afvloedbelemmering liquor– hydrocefalie ex vacuo

Intracraniële bloedingen

• Diagnostiek: Schedelechografie

Intracraniële bloeding

• predilectieplaats: lamina germinalis(interface = caudothalamische groeve)

• afgerond echogeen gebied (echo-arm of echoloos resolutie)

Intracraniële bloeding

• graad 1: subependymal 2: + doorbraak naar ipsilaterale zijventrikel

3: + acute ventrikeldilatatie 4: + uitbreiding intraparenchymateus ( porencephale cyste)

• op meerdere plaatsen bloedingen ( subependymaal) Cave stollingsstoornissen!

Graad 1 Graad 1

Graad 2 3

Graad 3 (afsluiting foramen van Monro)

Graad 4 Graad 4

resolutie + retractie

Trombopenie !

Veneuze infarcering

• subependymale bloeding

compressie vene veneus infarct

DD veneuze thrombose

Veneuze infarcering

• focaal driehoekig echogeen gebied met de punt gericht naar de bloedingslocus(periventriculair)

Prognose na intracraniële bloeding

Ernst Mortaliteit(%)

Ventrikeldilatatie (%)

Mild 15 5

Matig 20 25

Ernstig 40 55

Ernstig +parenchymuitbreiding

60 80

Prognose na intracraniële bloeding

Ernst Incidencie neurol.Handicap (%)

Mild 15

Matig 30

Ernstig 40

Ernstig metparenchymuitbreiding

90

Casus: prematuur 30 wk, asfyxie, IRDS, Schedelecho 20 u postpartum

Posthemorrhagische ventrikeldilatatie

Hypotonie bij 40 wk postmenstr.

40 wk p.m.:toegenomen nek extensor tonus en immature Moro-reflex

Leeftijd 7 maanden

Leeftijd 7 maanden: persisterende hypotonie

Leeftijd 18 maanden

Prematuur 28 wk 2e levensdag:bleek, hypotensie, convulsies, bomberende fontanel

Status bij 36 weken p.m.

• toegenomen flexie linker arm

• toegenomen extensie benen

• spontane extensie

teen

Status bij 36 weken p.m.

• te geringe extensie van hoofd

• te geringe extensie benen

Status bij 18 maanden

Status bij leeftijd 3 jaar

Laesies aan de witte stof

• Leukomalacie (letterlijk: verweking van de witte stof)

• Localisatie

– periventriculaire

– subcorticaal

Verschil optreden bloedingen en PVL

Laesies aan de witte stof

• Oorzaak:– hypoperfusie bij asfyxie, shock, hypocapnie– ontstekingsreactie: cytokines

endotoxine E. Coli

Leukomalacie

• Kliniek:– asymptomatisch– hypotonie overgaand in hypertonie

• Diagnostiek:– echografie 7,5 MHz kop– vaak aanvankelijk echodensiteiten

Periventriculair leucomalacie (PVL)

• predilectieplaats : periventriculair in de regio van de occipitaalhoorn

• echogeen gebied parallel aan het trigonum

• stadium 1. homogeen echogeen 2. cysteuze veranderingen

3. verlittekening atrofie ventrikeldilatatie

“flaring”

?

PVL

Cysteuze leucomalacie

? Cysteuze leucomalacie

Betekenis periventriculaire echodensiteiten

Prognose periventriculaire en subcorticale leukomalacie

Samenvatting: Intracraniële afwijkingen van de prematuur

• Hoge incidencie

• Symptomatologie divers en moeilijk te herkennen

• Schedelechografie speelt een centrale rol bij de diagnostiek

Perinatale asfyxie

• Optredende hypoxaemie, hypercapnie en

acidose als gevolg van acute onderbreking

gaswisseling rond de partus

• Verschillende definities:– APGAR score na 5 min< 5– Navelstreng pH< 7,00

• Incidencie: 3-10% van alle geboortes

Oorzaken van perinatale asfyxie

• maternale factoren shock, ernstig longlijden

• placentaire factoren

• navelstreng

• foetaal: wanverhouding hoofd-baringskanaal

• ernstige infecties

• ernstige congenitale afwijkingen

Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie

• hypoperfusie gevolgd door hyperperfusie van hersenen

• productie van zuurstof radicalen

• beschadiging endotheel

• L-glutaminezuur stimuleert de NMDA receptor

Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie

• depolarisatie van hersencelmembraan

• transport Na+ ionen cel in en K+ ionen de cel uit

• passief watertransport celinwaart: vorming van Hersenoedeem

• onder invloed NMDA receptor influx Ca++

ionen

• cascade leidend tot celdood

Kliniek van perinatale asfyxie: Indeling volgens Sarnat

• Lichte encefalopathie: hyperalertheid, prikkelbaarheid en versterkte Moro-reflex

• Matige: lethargie, verminderde spontane motoriek en convulsies

• Ernstige: coma afwezigheid spontane motoriek, extreme hypotonie en vegetatieve verschijnselen

Schedelechografische afwijkingen bij perinatale asfyxie

• hersenoedeem

• hersenbloedingen

Asfyxie (à terme neonaat)

hersenoedeem

• moeilijk herkenbare sulci• diffuus hyperechogene witte stof

(‘fuzzy brain’)• ‘bright’ thalami• slitlike ventricles • verminderde penetratie van het geluid

(frequentie omlaag)

Asfyxie (à terme neonaat)

• vroegtijdig optreden van periventriculaire bloedingen (plexus choroideus)

• leucomalacie (subcorticaal, periventriculair of mengvorm)

Witte asfyxie oedeem Witte asfyxie oedeem

7.5 MHz 5.0 MHz

PVL SCL

Fuzzy brain

Meconiumaspiratie Asfyxie Status epilepticus Vlak EEG

Slitlike ventricles < 24 uur

Perinatale asfyxie oedeem 7 maanden : geen medicatie en moeder is tevreden

Prognose van perinatale asfyxie

Apgar score< 3

Mortaliteit(%)

% cerebraleparese in

overlevenden1 min 3 1

5 min 8 1

10 min 18 5

15 min 48 9

20 min 59 57

Nelson and Edberg Pediatrics 1981; 68: 36-44

Prognose van perinatale asfyxie

Ernst N Mortaliteit(%)

Neurol.Handicap

(%)Licht 79 0 0

Matig 119 5 21

Ernstig 28 75 100

Totaal 226 11 17

Robertson and Finer Dev Med Child Neurol 1985; 27: 473-484

Samenvatting perinatale asfyxie

• Ondanks toename obstetrische kennis en behandelmogelijkheden nog hoge incidencie

• Schedelechografie speelt belangrijke rol bij monitoring van intracraniële afwijkingen

• Prognose is afhankelijk van de ernst van de asfyxie