VERGELIJKENDE STUDIE VAN DE FLEBOGRAFIE VAN DE...

Vergelijkende studie van de flebografie van de vena spermatica bij kinderen en bij volwassenen met varicocele

Academiejaar 2009 – 2010

VERGELIJKENDE STUDIE VAN DE

FLEBOGRAFIE VAN DE VENA SPERMATICA

BIJ KINDEREN EN BIJ VOLWASSENEN MET

VARICOCELE

Sofie VAN WAESBERGHE

Promotor: Prof. Dr. L. Defreyne Co-promotor: Dr. P. Vanlangenhove

Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot

ARTS

Academiejaar 2009 – 2010

VERGELIJKENDE STUDIE VAN DE

FLEBOGRAFIE VAN DE VENA SPERMATICA

BIJ KINDEREN EN BIJ VOLWASSENEN MET

VARICOCELE

Sofie VAN WAESBERGHE

Promotor: Prof. Dr. L. Defreyne Co-promotor: Dr. P. Vanlangenhove

Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot

ARTS

“De auteur(s) en de promotor geven de toelating deze scriptie voor consultatie beschikbaar te stellen en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting uitdrukkelijk de bron te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit deze scriptie.” Datum handtekening student handtekening promotor Naam student Naam promotor

VVoooorrwwoooorrdd

Voor het voltooien van mijn masterproef heb ik van verschillende personen hulp gekregen. Deze zou

ik in het bijzonder willen bedanken:

- Mijn vriend Jeroen: voor de steun die hij me gegeven heeft, voor me telkens opnieuw moed in

te spreken wanneer ik het moeilijk had en voor het geduld die hij had om mijn masterproef te

lezen en te herlezen

- Mijn ouders: voor het nalezen van mijn masterproef en me de kans te geven om deze

masterproef te kunnen maken

- Dr. Verkest C.: voor het nalezen van mijn masterproef

- Prof. Van Maele: om me op weg te helpen in het statistisch programma “R” en te helpen bij de

statistische verwerkingen

- Co-Promotor - Dr. Vanlangenhove: om me op weg te helpen in dit hele onderzoek, om me te

helpen telkens ik vragen had, om me de kans te geven verschillende embolisaties bij te wonen

en voor het lezen en verbeteren van mijn masterproef

- Promotor - Prof. Defreyne: om me op weg te helpen in dit hele onderzoek; voor het

aanbrengen van telkens nieuwe ideeën; voor het geduld om me steeds te helpen wanneer ik

vragen had; voor het lezen, herlezen en nog eens herlezen van mijn masterproef en hierbij

nieuwe suggesties aan te brengen; voor al de energie en tijd die in deze masterproef gekropen

is.

Als laatste wil ik nog iedereen die werkzaam is op de dienst interventionele radiologie bedanken: de

artsen, verpleegkundige, administratief medewerkers,… Iedere keer werd ik er vriendelijk ontvangen

en geholpen indien nodig. Bedankt!

IInnhhoouuddssttaaffeell

ABSTRACT .............................................................................................................................. 1

IINNLLEEIIDDIINNGG .............................................................................................................................. 2

11.. AALLGGEEMMEEEENN ...................................................................................................................... 2 22.. AANNAATTOOMMIIEE VVAANN DDEE VVSSII .................................................................................................. 2 33.. PPRREEVVAALLEENNTTIIEE VVAANN VVAARRIICCOOCCEELLEESS.................................................................................... 3 44.. EETTIIOOLLOOGGIIEE VVAANN EEEENN VVAARRIICCOOCCEELLEE ................................................................................... 3 55.. RREEDDEENNEENN VVAANN BBEEHHAANNDDEELLIINNGG BBIIJJ VVAARRIICCOOCCEELLEE ............................................................... 5 66.. EEMMBBOOLLIISSAATTIIEE VVAANN DDEE VVSSII .............................................................................................. 6

6.1. Voorbereiding embolisatie ..................................................................................... 6 6.2. Diagnostische flebografieën tijdens de embolisatie............................................... 7 6.3. Flebografieën tijdens de embolisatie zelf............................................................... 8 6.4. Contralaterale VSI ................................................................................................. 8 6.5. Nazorg .................................................................................................................... 9

77.. OONNDDEERRZZOOEEKKSSVVRRAAAAGG ....................................................................................................... 9

MMEETTHHOODDOOLLOOGGIIEE ............................................................................................................... 10

11.. OONNDDEERRZZOOEEKK .................................................................................................................. 10 22.. PPAATTIIËËNNTTEENNPPOOPPUULLAATTIIEE EENN HHUUNN FFLLEEBBOOGGRRAAFFIIEEËËNN............................................................ 10 33.. OOPPSSTTEELLLLEENN VVAANN DDEE LLIIJJSSTT MMEETT FFLLEEBBOOGGRRAAFFIISSCCHHEE KKEENNMMEERRKKEENN...................................... 11

3.1. Algemeen .............................................................................................................. 11 3.2. Kenmerken aangereikt door radiologen .............................................................. 12

3.2.1. Spontane inloop van de VSI na injectie met contrastmiddel .............. 12 3.2.2. Competente oorsprongsklep met/zonder renospermatische bypass 12 3.2.3. Insufficiënte VSI ......................................................................................... 14 3.2.4. Aantal competente kleppen ..................................................................... 15 3.2.5. Aanwezigheid meerdere competente kleppen...................................... 15 3.2.6. Verloop vena spermatica.......................................................................... 15 3.2.7. Aanwezigheid paraspermatische venen ................................................ 16 3.2.8. Aanwezigheid collaterale verbindingen.................................................. 16 3.2.9. Diameter VSI................................................................................................ 17 3.2.10. Binnenhoek VSI en VRS/VRD/VCI ..................................................... 17

3.3. Kenmerken via literatuurstudie............................................................................ 17 3.3.1. “Nutcracker” fenomeen ............................................................................. 17 3.3.2. Aanhechtingsniveau tegenover de wervelzuil....................................... 19 3.3.3. Classificatie volgens Bähren.................................................................... 19 3.3.4. Classificatie volgens Siegel ..................................................................... 20

3.4. Bijkomende kenmerken via proeflezingen ............................................................ 21 3.4.1. Uitmonding VSI sinistra in VRS............................................................... 21 3.4.2. Aantal foto’s voor evaluatie...................................................................... 21 3.4.3. Nut van de foto’s na embolisatie ............................................................. 21

3.5. Kenmerken aangepast tijdens proeflezing............................................................ 22 44.. BBEEOOOORRDDEELLIINNGG VVAANN DDEE FFLLEEBBOOGGRRAAFFIIEEËËNN........................................................................ 22

55.. DDAATTAAVVEERRWWEERRKKIINNGG ....................................................................................................... 23 5.1. Patiëntengroepen ................................................................................................. 23 5.2. Dataverwerking......................................................................................................... 23

RREESSUULLTTAATTEENN....................................................................................................................... 24

11.. VVSSII SSIINNIISSTTRRAA ................................................................................................................ 24 1.1. Spontane inloop van de VSI sinistra .................................................................... 25 1.2. Aanwezigheid competente oorsprongsklep in VSI sinistra .................................. 25 1.3. Uitmonding van de VSI sinistra in de VRS........................................................... 26 1.4. Insufficiënte VSI sinistra ...................................................................................... 26 1.5. Renospermatische bypass..................................................................................... 27 1.6. Aantal sufficiënte kleppen in VSI sinistra excl. oorsprongsklep .......................... 27 1.7. Verloop VSI sinistra ............................................................................................. 28 1.8. Aanwezigheid paraspermatische venen ............................................................... 28 1.9. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar lateraal......................................... 29 1.10. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar mediaal..................................... 29 1.11. “Nutcracker” fenomeen ................................................................................... 29 1.12. Diameter VSI sinistra ....................................................................................... 30 1.13. Binnenhoek VSI sinistra en VRS....................................................................... 30 1.14. Binnenhoek VSI sinistra en VRS indien type 2................................................. 30 1.15. Classificatie volgens Bähren voor VSI sinistra................................................ 30 1.16. Aantal foto’s voor evaluatie ............................................................................. 31 1.17. Foto’s na embolisatie gebruikt......................................................................... 32

22.. VVSSII DDEEXXTTRRAA.................................................................................................................. 32 2.1. Spontane inloop VSI dextra na injectie contrastmiddel in VCI .......................... 33 2.2. Spontane inloop VSI dextra na injectie contrastmiddel in VRD ......................... 33 2.3. Aanwezigheid competente oorsprongsklep na injectie in VCI ............................. 34 2.4. Aanwezigheid competente oorsprongsklep na injectie in VRD............................ 34 2.5. Insufficiënte VSI dextra ........................................................................................ 35 2.6. Renospermatische bypass..................................................................................... 35 2.7. Aantal sufficiënte kleppen in de VSI dextra excl. oorsprongsklep ....................... 36 2.8. Verloop VSI dextra ............................................................................................... 36 2.9. Aanwezigheid paraspermatische venen ............................................................... 36 2.10. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar lateraal..................................... 36 2.11. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar mediaal..................................... 37 2.12. Aanhechtingsniveau VSI dextra aan VCI ......................................................... 37 2.13. Aanhechtingsniveau VSI aan VCI indien type 3............................................... 37 2.14. Diameter VSI dextra......................................................................................... 37 2.15. Binnenhoek VSI dextra en VCI......................................................................... 38 2.16. Binnenhoek VSI dextra en VRD indien type 4(a) ............................................. 38 2.17. Classificatie volgens Siegel voor VSI dextra.................................................... 38 2.18. Aantal foto’s voor evaluatie ............................................................................. 38 2.19. Foto’s na embolisatie gebruikt......................................................................... 39

33.. VVSSII SSIINNIISSTTRRAA EENN DDEEXXTTRRAA.............................................................................................. 39

DDIISSCCUUSSSSIIEE............................................................................................................................. 41

11.. AALLGGEEMMEEEENN .................................................................................................................... 41 22.. VVSSII SSIINNIISSTTRRAA ................................................................................................................ 41 33.. VVSSII DDEEXXTTRRAA.................................................................................................................. 45 44.. VVSSII SSIINNIISSTTRRAA EENN DDEEXXTTRRAA.............................................................................................. 46

55.. BBEEPPEERRKKIINNGGEENN VVAANN DDEEZZEE SSTTUUDDIIEE................................................................................... 47 66.. BBEESSLLUUIITT ........................................................................................................................ 47

RREEFFEERREENNTTIIEELLIIJJSSTT............................................................................................................. 48


1

Abstract

ONDERZOEKSVRAAG: Is er een verschil in flebografische anatomie en bijgevolg een verschil in

ontstaansmechanisme van de varicoceles bij kinderen ten opzichte van volwassenen?

MATERIAAL EN METHODEN: Retrospectieve radiomorfologische studie van de (diagnostische)

flebografieën van de venae spermaticae internae (VSI) sinistra en dextra, genomen tijdens de

radiologische behandeling van varicoceles bij 250 patiënten. Hierbij werden de flebografieën

beoordeeld op 32 verschillende flebografische kenmerken. De 250 patiënten werden achteraf

opgesplitst in drie groepen, kinderen (<17j), exclusie (>16j - < 25j) en volwassenen (>24j), waarbij de

tweede groep geëxcludeerd werd. Als laatste werden de 32 flebografische kenmerken statistisch

vergeleken tussen de kinderen en de volwassenen. “R” werd gebruikt voor het berekenen van de Chi-

kwadraattest bij de categorische variabelen en de Mann-Whitney U-test bij de numerieke variabelen.

RESULTATEN: VSI sinistra - Bij kinderen significant meer (1) insufficiëntie van de VSI (p-

waarde=0.004) en (2) meer spontane inloop in de VSI na injectie van contraststof in vena renalis

sinistra (p-waarde=0.001). Bij volwassenen significant meer (3) aanwezigheid van een competente

uitmondingsklep van de VSI in de VRS (p-waarde=0.001) en (4) aanwezigheid van competente

veneuze kleppen in VSI exclusief de uitmondingsklep (p-waarde=0.017). Eveneens is er een

statistisch significant verschil voor de classificatie volgens Bähren bij kinderen ten opzichte van

volwassenen (p-waarde=0.039). VSI dextra - Statistisch significant verschillen voor volgende

kenmerken: (1) insufficiëntie VSI dextra frequenter aanwezig bij volwassenen (p-waarde=0.003, maar

slechts bij 1/4e van de studiepopulatie was een varicocele aanwezig) en (2) de diameter van de VSI is

groter bij volwassenen (p-waarde<0.001). VSI sinistra en dextra – Statistisch significant verschil voor

bilateraal aanwezigheid van een insufficiënte VSI: 13,4% van de kinderen en 25,6% van de

volwassenen (p-waarde=0.026).

BESLUIT: Door deze studie suggereren we dat er, tussen kinderen en volwassenen, een

radiomorfologisch verschil is van de VSI sinistra en bijgevolg het ontstaansmechanisme van

varicoceles bij kinderen anders is dan bij volwassenen. We hebben argumenten dat een varicocele

links bij kinderen meer op insufficiëntie van de veneuze kleppen berust dan bij volwassenen.Voor de

VSI dextra willen we uit deze studie geen conclusie trekken. Verder onderzoek naar het anatomisch

verschil van de VSI sinistra en dextra tussen kinderen en volwassenen is nodig om het

ontstaansmechanisme van varicoceles verder te verklaren.


2

IInnlleeiiddiinngg

11.. AAllggeemmeeeenn

Reeds verschillende jaren worden kinderen en volwassenen behandeld voor varicoceles ter hoogte van

de testis. Een varicocele is een kluwen van uitgezette en gedilateerde venen ter hoogte van de plexus

pampiniformis, eventueel doorlopend tot in de vena spermatica interna (VSI). De varicoceles kunnen

behandeld worden via open chirurgie, laparascopie, radiologische sclerotherapie of radiologische

embolisatie van de VSI (Fette and Mayr, 2000). Op de afdeling interventionele radiologie van het

Universitair Ziekenhuis Gent, te Gent (België), worden patiënten behandeld via embolisatie van de

VSI sinistra en/of dextra. Deze behandeling werd voor de eerste maal beschreven door Iaccarino en

Lima et al. in 1977-1978 (Sigmund et al., 1987). De landgenoot M. Kunnen maakte als eerste gebruik

van een intraveneuze weefselklever voor de embolisatie van de VSI in 1980. Hij gebruikte isobutyl-2-

cyanoacrylaat (Kunnen, 1980), een voorloper van NBCA-MS die de interventionele radiologen

momenteel in het UZ Gent gebruiken.

22.. AAnnaattoommiiee vvaann ddee VVSSII

De arteriae testiculares sinistra en dextra ontspringen uit de aorta abdominalis en bevloeien de testis.

Het bloed wordt weggevoerd van de testis via een uitgebreid netwerk van venen, de plexus

pampiniformis. De plexus pampiniformis gaat over in het diepe veneuze systeem van de testis die

bestaat uit de VSI, de vena ductus deferens en de plexus cremasterica. De VSI sinistra mondt uit in de

vena renalis sinistra (VRS) onder een rechte hoek. De VRS draineert het bloed verder naar de vena

cava inferior (VCI). De VSI dextra mondt rechtstreeks uit in de VCI onder een schuine hoek, in

sommige gevallen mondt de VSI dextra (ook) uit in de vena renalis dextra (VRD). De plexus

cremasterica draineert het bloed via de vena spermatica externa in de vena femoralis en de vena iliaca

externa tot in de VCI. De vena ductus deferens draineert het bloed via de vena iliaca interna tot in de

VCI (Wunsch and Efinger, 2005).

De arteriae testiculares sinistra en dextra en de plexus pampiniformis sinistra en dextra lopen door het

linker respectievelijk rechter inguinaal kanaal. Het inguinaal kanaal verloopt schuin in de lage

buikwand en bevat bij de man naast bovenstaande elementen, de zaadstreng; de arterie, vena en nervus


3

cremasterica; de arterie en vena ductus deferens; de nervus ilioinguinalis en sympathische zenuwen

(Aza and Chinegwundoh, 2009).

33.. PPrreevvaalleennttiiee vvaann vvaarriiccoocceelleess

Varicoceles worden onderverdeeld in 3 graden volgens het klinische onderzoek. Graad 1: de

varicocele is enkel te palperen tijdens het Valsalva-manoeuvre, graad 2: de varicocele is te palperen

wanneer de patiënt rechtop staat en graad 3: de varicocele is zichtbaar bij inspectie van de testis

(Dubin and Amelar, 1970). Wanneer de artsen of onderzoekers enkel gebruik maken van het klinisch

onderzoek bekomt men een prevalentie van ongeveer 15% bij zowel kinderen als volwassenen

(Granata et al, 2008) en loopt de prevalentie op tot 40% bij mannen die zich aanmelden met

infertiliteit. De overgrote meerderheid van varicoceles (80-98%) worden gevonden ter hoogte van de

linker testis. 10% worden hierbij gevonden ter hoogte van de VSI dextra. Als in diezelfde populatie

gekeken wordt, heeft eveneens ongeveer 10% bilateraal een varicocele. Met andere woorden, wanneer

een patiënt gediagnosticeerd wordt met een varicocele ter hoogte van de VSI dextra mag men bijna

zeker zijn dat de patiënt ook een varicocele heeft ter hoogte van de VSI sinistra (Wunsch and Efinger,

2005; Aza and Chinegwundoh, 2009). Naast het klinisch onderzoek kunnen de artsen en onderzoekers

varicoceles opsporen via verschillende technische onderzoeken namelijk echografie, thermografie en

invasieve flebografie. Indien gebruik gemaakt wordt van een technisch onderzoek bij mannen die zich

aanmelden met infertiliteitsproblemen, wordt er gesuggereerd dat een varicocele een bilaterale ziekte

is. Een unilaterale varicocele ter hoogte van de VSI sinistra komt voor bij 13,8% - 17,6%, een

unilaterale varicocele ter hoogte van de VSI dextra bij 1,5% - 1,7%, een bilaterale varicocele bij

77,5% - 80,8% en bij 6,9% werd geen varicocele gevonden (Trussell et al., 2003; Gat et al., 2004).

Volgens de studie van Raman et al. (2005) is er een gestegen prevalentie (acht keer meer dan in de

controlegroep) van varicocele bij eerstegraads verwanten van patiënten met een varicocele. Volgens

Levinger et al. (2007) stijgt de prevalentie van varicoceles met 10% per 10 jaar dat men ouder wordt.

44.. EEttiioollooggiiee vvaann eeeenn vvaarriiccoocceellee

De exacte etiologie van varicoceles is niet gekend, maar is waarschijnlijk multifactoriëel (Raman et

al., 2005). De bestaande theorieën zijn gebaseerd op een verhoogde druk in de VSI door een gestegen

hydrostatische kolom van bloed bij patiënten die rechtop staan. Deze etiologie is simultaan aan venen

met varices op een andere plaats in het lichaam (Canales et al, 2005).

In fysiologische omstandigheden stroomt het bloed vanuit de VSI naar de VRS, VRD of VCI, dus

antegraad. Deze stroomrichting wordt onder andere bepaald door de aanwezigheid van kleppen in de


4

venen. Indien het bloed onder invloed van de zwaartekracht bij het rechtop staan retrograad wil

vloeien, sluiten de kleppen en blijft het bloed tijdelijk staan. Hier zijn er competente kleppen

aanwezig.

Varicoceles kunnen ten eerste ontstaan als één of meerdere kleppen in de VSI niet meer

sluiten/incompetent zijn, waardoor het bloed retrograad kan vloeien. Indien één klep incompetent is, is

de kans groot dat de andere kleppen ook volgen (Lyon et al., 1982). Op elke klep heerst er een

bepaalde druk. Indien één klep incompetent is, ontstaat er op de klep meer caudaal een grotere druk

dan voorheen waardoor ook deze klep incompetent wordt. Ook de volgende kleppen zijn onderhevig

aan hetzelfde principe. Wanneer de arts bij een patiënt wil nagaan of de kleppen incompetent zijn, laat

de arts de patiënt het Valsalva-manoeuvre uitvoeren (de patiënt blaast op de rug van zijn linker hand).

Hierdoor ontstaat er in de venen en dus ook op de kleppen in de venen een hogere druk. Indien de

kleppen incompetent zijn, zal er bloed retrograad vloeien.

Ten tweede kan het bloed retrograad vloeien als er geen kleppen aanwezig zijn in de VSI. Dit kan

wanneer deze niet aangelegd zijn bij de ontwikkeling van het embryo, met andere woorden

congenitale afwezigheid van kleppen (Sze et al, 2008).

Ten derde kunnen varicoceles ontstaan wanneer het bloed via collaterale takken de VSI bereikt

caudaal van een competente klep in de VSI (Wunsch and Efinger, 2005), dit wordt ook een “aberrantly

fed varicocele” genoemd (Marsman, 1994).

Als laatste wordt er verondersteld dat de oorzaak van een varicocele ter hoogte van de VSI sinistra te

vinden is in een ontwikkelingsstoornis tijdens de overgang van het primaire naar het definitieve

veneuze systeem in de testis (Gioffrè et al., 2001). De VSI sinistra ontwikkelt normaal tussen de 5e en

7e week na conceptie, uit het distale of post-renale deel van de sub-cardinale vene (Favorito et al.,

2007).

Afhankelijk van zowel de hoeveelheid ante- en retrograde bloedstroom in de VSI, als van de graad van

de varicoceles zal het bloed in de VSI blijven staan of gedraineerd worden via andere venen van het

diepe veneuze systeem van de testis. Bij graad 1 varicoceles spreekt men van stop-type varicoceles.

Stop-type varicoceles hebben enkel een retrograde bloedstroom of reflux in de VSI, waardoor er stase

van bloed ontstaat in de plexus pampiniformis. Ontwikkelt de varicocele zich tot graad 2 of graad 3,

dan ontstaan er altijd shunt-type varicoceles. Shunt-type varicoceles vertonen eerst retrograde

bloedstroom in de VSI en nadien antegrade bloedstroom doorheen de vena ductus deferens, de plexus

cremasterica of beide. Via deze venen wordt het bloed gedraineerd naar de VCI (Sigmund et al, 1987;

Sigmund et al, 1989).

Onder invloed van de gestegen retrograde bloedstroom, de abnormale bloedcirculatie en de gestegen

intraluminale druk in de VSI bij een varicocele graad 3 vinden er structurele en morfologische

verandering plaats in de wand van de VSI. Gemiddeld genomen is de wanddikte bij een VSI graad 3

varicocele tweemaal zo breed als bij een intacte VSI. Deze verdikte wand bestaat uit een


5

nieuwgevormde longitudinale spierlaag aan de buitenkant van de fysiologische circulaire spierlaag die

normaal enkel te vinden is in venen. Deze nieuwgevormde spierlaag lijkt op de spierlaag in arteriae

(Tanji et al., 1999).

Door de verschillende configuratie van de VSI sinistra en dextra wordt er vermoed dat de meeste

varicoceles ontstaan ter hoogte van de VSI sinistra. De VSI sinistra mondt uit in de VRS onder een

rechte hoek (90°). Eveneens is de uitmonding van de VSI sinistra gemiddeld 8 tot 10 cm hoger dan de

VSI dextra waardoor de VSI sinistra langer is dan de VSI dextra. Hierdoor is de hydrostatische druk in

de VSI sinistra hoger dan in de VSI dextra (Canales et al., 2005; Aza and Chinegwundoh, 2009).

55.. RReeddeenneenn vvaann bbeehhaannddeelliinngg bbiijj vvaarriiccoocceellee

Wat de beste houding is bij kinderen: behandelen of observeren en indien nodig behandelen, is niet

duidelijk. Bij kinderen met type 1 varicoceles zal meer dan de helft een normale ontwikkeling van de

testis kennen, terwijl de rest van de kinderen zich zullen presenteren met hypotrofie van de testis

(Shiraishi et al., 2009). Meestal worden kinderen toch behandeld om preventieve redenen (Sayen et

al., 1997). Deze preventie is mogelijk omdat de behandeling via embolisatie van de VSI veilig, snel en

effectief is (Rivilla et al, 1995; Lord et al., 2003). Door te behandelen hopen de artsen ten eerste om

testiculaire dysfunctie te voorkomen en ten tweede om mogelijke infertiliteit te voorkomen (Granata et

al., 2008). De redenen om volwassen patiënten te behandelen, zijn plaatselijke ongemakken of pijn,

verminderde groei en verminderde ontwikkeling van de ipsilaterale testis, dus hypotrofie van de testis

(Sze et al., 2008). Een andere belangrijke reden is infertiliteit alhoewel de behandeling van een

varicocele bij infertiliteit nog steeds een reden van discussie is (Cayan et al., 2009). Volgens het

review artikel van “The Cochrane Collaboration (2009)” verbetert de motiliteit en de kwaliteit van de

spermacellen na behandeling voor een varicocele. Toch is er nog geen duidelijk verband aangetoond

met het zwangerschapspercentage achteraf (Evers and Collins, 2003; Evers et al. 2009). Een andere

studie geeft aan dat er geen verschil is in prevalentie van varicoceles bij mannen met primaire

infertiliteit in vergelijking met mannen met secundaire infertiliteit. Met andere woorden varicoceles

van de VSI hebben geen progressief effect op infertiliteit (Jarow et al. 1996). Nochtans zijn er

verschillende artikels die wel een verband vinden tussen het bestaan van een varicocele en infertiliteit,

onder andere Ficarrie et al. (2006). De leeftijd waarop patiënten behandeld worden voor een varicocele

zou geen invloed hebben op de uitkomst van de behandeling (Reşorlu et al., 2009).

De mogelijke gevolgen van een varicocele zijn dus nog steeds niet goed gekend. Wel bestaan er reeds

verschillende theorieën rond de mogelijke mechanismen die aan de basis liggen van de hypotrofie van

de getroffen testis en de mogelijke infertiliteit. (Granata et al., 2008). Deze zijn reflux van nier en

bijnier metabolieten via de VRS, hypoxie door de veneuze hypertensie en gestegen intrascrotale


6

temperatuur (Sze et al., 2008). Hierdoor wordt de testiculaire functie in termen van spermatogenese en

testosteron gehalte ook aangetast (Canales et al., 2005).

66.. EEmmbboolliissaattiiee vvaann ddee VVSSII

6.1. Voorbereiding embolisatie

Kinderen worden regelmatig door het Centrum voor Leerlingenbegeleiding (CLB) doorverwezen naar

de interventionele radioloog, volwassenen worden voornamelijk door de uroloog doorverwezen. De

radioloog behandelt de patiënten via embolisatie van de VSI, deze procedure duurt gemiddeld één tot

twee uur. Alvorens de behandeling te starten, legt de radioloog de volledige procedure uit inclusief de

mogelijke gevolgen en bijwerkingen. Nadien informeert de radioloog naar de medische

voorgeschiedenis van de patiënt, in het bijzonder naar de aanwezigheid van contrastallergie.

De patiënt ontdoet zich van zijn onderkledij en gaat op zijn rug op de tafel van het radioscopietoestel

liggen met zijn voeten gesteund tegen de rand van de tafel. Rond zijn scrotum wordt een loden

omhulsel aangebracht zodat de röntgenstralen zijn gonaden niet kunnen aantasten. Eveneens wordt de

patiënt aangesloten op een ECG-toestel. Nadien wordt de rechter lies geschoren en ontsmet met iso-

betadine® en worden er steriele velden aangelegd.

Over de bedieningspanelen van het radioscopietoestel worden steriele velden aangebracht zodat de

radioloog het radioscopietoestel kan bedienen. Meestal is het de verpleegkundige, onder leiding van de

radioloog, die het radioscopietoestel bedient via een tweede bedieningspaneel achter een loodglas.

Belangrijk hierbij is dat enkel de radioloog via een voetpaneel de patiënt blootstelt aan röntgenstralen.

Als laatste wordt een steriele tafel klaargezet met daarop het nodige steriele materiaal dat de radioloog

hanteert bij de procedure. Dit is onder andere een scalpel, 1 spuit van 10cc (om contrastmiddel in te

spuiten wanneer de radioloog met de katheter in de VSI zit), 2 spuiten van 20cc (1 spuit om

contrastmiddel en de andere spuit om fysiologische water in de VRS te spuiten), 3 spuiten van 3cc

(voor het embolisaat: 2 spuiten met glucose 10% en 1 spuit met glubran2®), optreknaalden, een

diagnostische katheter van het cobra-type, een microkatheter met microvoerdraad, fysiologisch water,

contrastmiddel (VisipaqueTM 270 mg I/ml), een driewegkraantje,…

Net voor de embolisatie zelf wordt het embolisaat klaargemaakt door de radioloog. Het embolisaat dat

in het UZ Gent gebruikt wordt is 1cc NBCA-MS gemengd met 1cc lipiodol. NCBA-MS of N-butyl 2-

cyanoacrylaat + methacryloxysulfane (Glubran2®) is een weefsellijm die zorgt voor de embolisatie.

Lipiodol® is radio-opaak, waardoor het embolisaat zichtbaar wordt onder radioscopie.

Voor deze behandeling draagt de interventionele radioloog een loodschort. Deze loodschort beschermt

de radioloog tegen de röntgenstralen. Boven deze loodschort draagt de radioloog een steriele schort en

steriele handschoenen. De volledige procedure verloopt steriel zodat de kans op infectie zo laag


7

mogelijk ligt. De verpleegkundige moet niet noodzakelijk een loodschort dragen aangezien hij de tafel

van het radioscopietoestel en het radioscopietoestel zelf achter een loodglas kan bedienen.

6.2. Diagnostische flebografieën tijdens de embolisatie

De gehele procedure verloopt via de rechter lies, waar de vena femoralis communis dextra de

ingangspoort vormt voor de katheters.

De interventionele radioloog verdooft lokaal de rechter lies met xylocaïne 2%. Wanneer de verdoving

werkt, maakt de radioloog een kleine incisie mediaal van de arterie femoralis communis dextra. Via de

Seldinger-techniek prikt de radioloog de vena femoralis communis dextra aan en brengt via een sheet

de voerdraad met daarover de diagnostische katheter van het cobra-type in. Om te controleren of de

diagnostische katheter op zijn plaats zit, spuit de radioloog wat contrastmiddel in. Als de VCI

visualiseert door het contrastmiddel dat via de vena femoralis communis dextra antegraad naar de VCI

vloeit, zit de katheter juist. Op dat moment controleert de radioloog eveneens of de patiënt geen

allergische reactie heeft op de contraststof.

Met de diagnostische katheter zoekt de radioloog de vena renalis op ter het hoogte van de

vermoedelijk pathologische vena spermatica. Meestal is dit de VRS. Wanneer de diagnostische

katheter niet in de VRS geraakt, gebruikt de radioloog de voerdraad om de diagnostische katheter tot

in de VRS te leiden. Eenmaal de diagnostische katheter in de VRS zit, plaatst de radioloog de

onderzoekstafel in een hoek tussen 45° en 90° en wordt aan de patiënt gevraagd of hij het Valsalva-

manoeuvre uitvoert. Het Valsalva-manoeuvre wordt uitgevoerd om de druk in de venen te verhogen en

zo de bloedstroom vanuit de VRS in de VSI te bevorderen. Op datzelfde moment spuit de radioloog

contrastmiddel in de VRS. Wanneer de uitmondingsklep/oorsprongsklep van de VSI niet functioneert

of wanneer er een renospermatische bypass aanwezig is, zal er contrastmiddel in de VSI lopen. Op dit

moment wordt de eerste flebografie genomen. Nadien wordt de tafel opnieuw horizontaal geplaatst.

Via deze flebografie gaat de radioloog op zoek naar de uitmonding van de VSI in de VRS. Eenmaal

deze uitmonding gevonden, probeert de radioloog via de diagnostische katheter in de VSI te geraken.

Soms is het hierbij nodig dat de radioloog de uitmondingsklep forceert om in de VSI te komen.

Wanneer de katheter proximaal in de VSI zit, herhaalt de radioloog de procedure van hierboven: de

onderzoekstafel wordt rechtop geplaatst, de patiënt voert het Valsalva-manoeuvre uit terwijl de

radioloog in de VSI contrastmiddel opspuit en een flebografie neemt. Hierbij kan de radioloog zien of

er een varicocele en/of collaterale takken en/of competente kleppen aanwezig zijn. We spreken van de

aanwezigheid van een varicocele indien de VSI opacifiëert tot in de plexus pampiniformis. Indien er

een varicocele aanwezig is, wordt er door de diagnostische katheter een microkatheter geschoven die

een kleinere diameter heeft. De microkatheter wordt distaal in de VSI gebracht en de patiënt wordt

onder een hoek van 45° geplaatst. Daarna wordt opnieuw bovenstaande procedure uitgevoerd. De

radioloog ziet hierbij de VSI en de varicocele opacifiëren evenals mogelijke collaterale venen. De tafel


8

van de patiënt wordt nu opnieuw horizontaal geplaatst en de radioloog spuit via de microkatheter, die

zich nog steeds distaal in de VSI bevindt, contrastmiddel in. Nu bekijkt de radioloog de antegrade en

retrograde terugvloei van het contrastmiddel waardoor de configuratie van de venen die in verbinding

staan met de VSI duidelijk wordt. Hiervan wordt eveneens een flebografie gemaakt.

Nu de varicocele, de VSI en haar zijtakken grondig in beeld gebracht zijn, kan de radioloog beslissen

waar en over welke lengte er geëmboliseerd moet worden. De radioloog zoekt de ideale hoek van de

onderzoekstafel op om te emboliseren. Hierbij brengt de radioloog de microkatheter ter hoogte van het

coxfemoraal gewricht en spuit geleidelijk aan contrastmiddel in de VSI. Het is de bedoeling dat de

contraststof niet antegraad of retrograad vloeit. Om dit te voorkomen verandert de verpleegkundige

onder leiding van de radioloog de hoek van de onderzoekstafel. Het contrastmiddel dat zich nog in de

VSI bevindt, wordt weggespoeld met fysiologisch vocht.

6.3. Flebografieën tijdens de embolisatie zelf

De radioloog kan nu starten met het inspuiten van het embolisaat via de microkatheter. Alvorens de

radioloog start, verwittigt hij de patiënt omdat het mogelijk is dat de patiënt een kramp zal voelen.

Deze kramp zal geleidelijk aan over gaan. Bij het inspuiten van het embolisaat beweegt de radioloog

de microkatheter geleidelijk naar proximaal. Indien het embolisaat meer naar distaal of proximaal

vloeit dan nodig, verandert de verpleegkundige de hoek van de onderzoekstafel, respectievelijk

horizontaler of verticaler. Als het embolisaat ingespoten is verwijdert de radioloog de microkatheter en

spoelt deze met glucose 10% om niet te verstoppen. Ook maakt de radioloog een flebografie van het

embolisaat.

Nu moet de radioloog controleren of de embolisatie gelukt is en er dus geen bloed meer vloeit van

proximaal naar distaal in de VSI. Hiervoor plaatst de radioloog de patiënt rechtop en laat hem het

Valsalva-manoeuvre uitvoeren terwijl de radioloog contrast inspuit via de diagnostische katheter (die

zich nog steeds net distaal van de uitmondingsklep van de VSI bevindt). Indien de plexus

pampiniformis niet meer gevisualiseerd kan worden tijdens het Valsalva-manoeuvre, kan de

embolisatie als geslaagd bevonden worden.

6.4. Contralaterale VSI

In het UZ Gent wordt de contralaterale VSI systematisch gecontroleerd op een varicocele. Meestal is

de gekende varicocele ter hoogte van de VSI sinistra en wordt de VSI dextra gecontroleerd op het al

dan niet aanwezig zijn van een varicocele.

De radioloog gaat op zoek naar de VRD en brengt de diagnostische katheter in. De onderzoekstafel

wordt bijna verticaal geplaatst en de patiënt voert het Valsalva-manoeuvre uit terwijl de radioloog

contrastmiddel in de VRD spuit. De radioloog neemt hierbij een flebografie en zoekt een uitmonding


9

van de VSI dextra. In de meeste gevallen zal de radioloog de uitmonding ter hoogte van de VRD niet

vinden maar wel ter hoogte van de VCI. Daarom wordt de diagnostische katheter in de VCI geplaatst.

De patiënt voert opnieuw het Valsalva-manoeuvre uit terwijl de radioloog contrastmiddel inspuit. Nu

kan de uitmonding alleen of de volledige VSI dextra opacifiëren. Hiervan neemt de radioloog een

flebografie. Nu de radioloog de uitmonding van de VSI dextra opgespoord heeft, probeert hij de

diagnostische katheter in de VSI dextra te schuiven. Indien dit niet lukt, gebruikt de radioloog een

speciaal voorgevormde katheter (SIM-1-type). Deze katheters zijn voorgevormd om gemakkelijker in

de VSI dextra te geraken vanuit de VCI. Eenmaal de katheter in de VSI dextra zit, volgt de radioloog

dezelfde procedure als bij de VSI sinistra.

6.5. Nazorg

Wanneer de embolisatie beëindigd is, worden de katheters en de sheets uit de vena femoralis

communis dextra gehaald en drukt de verpleegkundige of de patiënt nog gedurende 10 tot 15 minuten

na op de wonde om bloeding te vermijden. Nadien wordt de wonde bedekt met een pleister.

Indien de patiënt niet allergisch gereageerd heeft op het contrast mag hij na de procedure naar huis.

Thuis moet hij zich gedurende een week rustig houden en geen zware voorwerpen tillen. In diezelfde

week is het mogelijk dat de patiënt ongemakken ondervindt ter hoogte van zijn lies. Deze worden

verklaard door een ontstekingsreactie die optreedt ter hoogte van de geëmboliseerde vene. Deze

ongemakken gaan na een aantal dagen over. Indien de patiënt teveel last ondervindt, kan hij

pijnstilling nemen.

77.. OOnnddeerrzzooeekkssvvrraaaagg

Aangezien bij zowel kinderen als volwassenen een varicocele aanwezig kan zijn worden al deze

patiënten behandelt via embolisatie van de VSI. De interventionele radiologen vermoeden dat er een

verschil is in anatomie en mogelijks een verschil in ontstaansmechanisme van de varicoceles bij

kinderen ten opzichte van volwassenen. De radiologen ondervonden dat het emboliseren van de VSI

sinistra bij kinderen vlotter ging dan bij volwassenen, vermoedelijk doordat de VSI

röntgenanatomische anders is in vergelijking met volwassenen. Bij kinderen wordt vermoed dat er

meer insufficiënte kleppen aanwezig zijn in vergelijking met volwassenen waardoor de varicocele

ontstaat door rechtstreekse stuwing van bloed vanuit de vena renalis sinistra tot in de plexus

pampiniformis. Bij volwassenen hebben de radiologen de indruk dat er meer sufficiënte kleppen en

ook meer collaterale takken aanwezig zijn die een bypass vormen tussen de VRS en de VSI. De

varicocele ontstaat waarschijnlijk doordat het bloed via verschillende bypassen retrograad vloeit in de

VSI en stuwing veroorzaakt.


10

MMeetthhooddoollooggiiee

11.. OOnnddeerrzzooeekk

Om te onderzoeken of er een verschil in anatomie en mogelijks een verschil in ontstaansmechanisme

van varicocele bij kinderen in vergelijking met volwassenen is, werd er een literatuurstudie gehouden.

Hierbij werden geen relevante artikels weerhouden. Daarom werd er een retrospectieve

radiomorfologische studie van de flebografieën van de VSI sinistra en dextra tijdens de embolisatie

voor een varicocele verricht. Hiervoor werden voornamelijk de diagnostische flebografieën gebruikt

(= flebografieën om de VSI en collaterale takken van de VSI in beeld te brengen), soms werden ook

de flebografieën na embolisatie gebruikt.

22.. PPaattiiëënntteennppooppuullaattiiee eenn hhuunn fflleebbooggrraaffiieeëënn

Tussen oktober 2004 en september 2007 werden in het Universitair Ziekenhuis Gent 250 mannelijke

patiënten met een varicocele behandeld via embolisatie van de VSI. De digitale flebografieën van deze

consecutieve lijst van patiënten werden één voor één uit het PACS gekopieerd en in een map op het

“Siemens Leonardo-werkstation” bewaard. Per patiënt werd er een unieke map aangelegd. Deze map

bevatte alle flebografieën van de patiënt genomen op de dag van de behandeling. Aangezien tijdens de

behandeling eerst de klinische vastgestelde pathologische VSI behandeld wordt en daarna de

contralaterale VSI gecontroleerd wordt op een varicocele, bevat elke map zowel de diagnostische

flebografieën, als de flebografieën genomen tijdens en na de embolisatie van de VSI sinistra en dextra.

Vervolgens kreeg elke patiënt volgens de consecutieve lijst een uniek nummer, namelijk de eerste

patiënt van de lijst kreeg nummer 1, de laatste patiënt respectievelijk nummer 250. Alvorens dit

nummer toe te kennen aan de map van de patiënt, werd dit nummer gekoppeld aan het adremanummer

van de patiënt en aan de datum waarop de flebografieën gemaakt werden. Deze koppeling werd

uitgevoerd om na het beoordelen van de flebografieën te kunnen bepalen of de patiënt tot de groep

“kinderen” (<17jaar), “volwassenen” (>24) of “exclusie” (>16 en <25) behoort. Dit kon bepaald

worden doordat het eerste deel van het adremanummer bestaat uit de omgekeerde geboortedatum. Na

het toekennen van de unieke nummers werden, zowel op de patiëntenmap als op de flebografieën, alle

andere gegevens van de patiënt elektronisch verwijderd, namelijk de naam van de patiënt, de datum


11

van het onderzoek en het eerste deel van het adremanummer. Het tweede deel van het adremanummer

werd behouden en gebruikt als extra controle, zo wist de onderzoeker zeker of de flebografieën van de

juiste patiënt zich in de juiste map bevonden. Door dit alles ontstond een map op het “Siemens

Leonardo-werkstation” met daarin 250 mappen genummerd van 1 tot 250 volgens de consecutieve lijst

van patiënten. Elke genummerde map bevatte de flebografieën van de patiënt in overeenstemming met

het toegekende nummer. Dit alles was geanonimiseerd met uitzondering van het tweede deel van het

adremanummer. Al deze handelingen werden uitgevoerd door een derde persoon die verder niets met

het onderzoek te maken had.

33.. OOppsstteelllleenn vvaann ddee lliijjsstt mmeett fflleebbooggrraaffiisscchhee kkeennmmeerrkkeenn

3.1. Algemeen

Om de flebografieën te beoordelen werd een lijst met kenmerken opgesteld door de interventionele

radiologen, namelijk promotor Prof. Dr. L. Defreyne en co-promotor Dr. P. Vanlangenhove. De lijst

startte met 11 kenmerken van de VSI sinistra en 12 kenmerken van de VSI dextra. Om eventueel

‘gemiste’ kenmerken op te sporen en om bepaalde kenmerken dieper te doorgronden, werd er een

korte literatuurstudie verricht door mezelf. Deze literatuur werd opgezocht in “Pubmed” via

kernwoorden (oa. varicocele, varicocoele, vena spermatica interna, spermatic vein), auteurs en

gerefereerde werken. De vier hierna vermelde kenmerken werden hierbij gevonden: “het “nutcracker”

fenomeen”, “uitmondingsniveau van de VSI dextra in de VCI ten opzichte van de wervelzuil”, “de

classificatie volgens Bähren voor de VSI sinistra” en “de classificatie volgens Siegel voor de VSI

dextra’.

Om tot de definitieve lijst, met 15 kenmerken voor de VSI sinistra (bijlage 1) en 17 kenmerken voor

de VSI dextra (bijlage 2) te komen en om mezelf vertrouwd te maken met flebografieën, werden er

proeflezingen gehouden op de flebografieën van de eerste 15 patiënten. Deze proeflezingen werden

eerst uitgevoerd door mezelf en daarna gecontroleerd door mijn promotor en co-promotor. Na elke

controle werden er kenmerken aangepast om uiteindelijk tot de definitieve lijst te komen. De drie

kenmerken toegevoegd na de proeflezingen zijn “uitmonding van de VSI sinistra in VRS”, “aantal

foto’s voor evaluatie” en “foto’s na embolisatie gebruikt”.


12

Figuur 1: spontane inloop van

contraststof in de VSI sinistra

3.2. Kenmerken aangereikt door radiologen

3.2.1. Spontane inloop van de VSI na injectie met contrastmiddel

Via dit kenmerk werd nagegaan of de uitmonding van de VSI sinistra in de VRS en de uitmonding van

de VSI dextra in VRD of VCI op fysiologische wijze verliep.

Op verschillende tijdstippen spuit de radioloog ter hoogte van de VRS, VRD en VCI met kracht

contrastmiddel in terwijl de patiënt op een bijna verticale onderzoekstafel het Valsalva-manoeuvre

uitvoert. Nadien wordt de onderzoekstafel horizontaal geplaatst en kan de VSI verder opacifiëren

indien dit het geval is. In fysiologische omstandigheden opacifiëert

de VSI niet wegens de aanwezigheid van een competente

uitmondingsklep. Op het moment dat de VSI wel opacifiëert, wordt

er gesproken van een spontane inloop in de VSI (figuur 1). Deze

spontane inloop is op twee manieren te verklaren. Ten eerste kan de

uitmondingsklep van de VSI incompetent zijn, waardoor bloed en

dus ook contrastmiddel retrograad kan vloeien in de VSI. Soms is

dit fenomeen pas zichtbaar als de patiënt het Valsalva-manoeuvre

uitvoert.

In het tweede geval kan de VSI spontaan opacifiëren ondanks een

competente uitmondingsklep, doordat er collaterale verbinding(en)

bestaan tussen de VSI en de VRS of VRD, een zogenaamde

renospermatische bypass. Deze renospermatische bypass mondt

caudaal van de uitmondingsklep uit. De spontane inloop van de VSI

kan, naast aanwezig en afwezig, ook onbepaald zijn. Indien geen

flebografieën gemaakt werden terwijl de katheter in de VCI, VRS

of VRD zat.

3.2.2. Competente oorsprongsklep met/zonder renospermatische bypass

Dit kenmerk werd opgesplitst tijdens de proeflezing om de competente oorsprongsklep en de

renospermatische bypass elk apart te beoordelen waren. De nieuwe kenmerken zijn “competente

oorsprongsklep: ja/neen/onbepaald” en “renospermatische bypass: afwezig/segmentair

retrograad/segmentair antegraad/ segmentair retrograad en antegraad/ volledig”.

De kenmerken competente oorsprongsklep en renospermatische bypass sluiten nauw aan bij het vorige

kenmerk, namelijk spontane inloop van de VSI. Bij alle drie de kenmerken beoordeelt de onderzoeker

de flebografieën genomen terwijl de katheter zich in de VCI, VRS en VRD bevond. Om het volledige

verloop van de renospermatische bypass te kennen, worden eveneens de flebografieën bestudeerd die


13

genomen werden nadat de microkatheter de eventueel competente klep of kleppen geforceerd en

gepasseerd was.

Aanwezigheid competente oorsprongsklep (figuur 2):

Er wordt gesproken van een competente oorsprongsklep wanneer

de VSI niet aankleurde bij het inspuiten van contrast in de VRS,

VRD of VCI. Ook is de klep competent wanneer de VSI

aankleurde via de renospermatische bypass. Dit kenmerk was niet

te bepalen indien het niet duidelijk was of de VSI aankleurde via

de renospermatische bypass of via de VSI zelf. Eveneens werd het

kenmerk als onbepaald beschouwd indien de uitmonding van de

VSI niet aan te tonen was, omdat er geen flebografieën genomen

werden terwijl de katheter zich in de VRD, VRS of VCI bevond.

Renospermatische bypass (figuur 3, 4 en 5):

De renospermatische bypass, ook “aberrantly fed varicocele” genoemd, is een vene die de verbinding

vormt tussen VSI sinistra met de VRS of de VSI dextra met de VRD. Caudaal van de competente

uitmondingsklep mondt de renospermatische bypass uit (Marsmann, 1994). Tijdens de proeflezingen

werd duidelijk dat de renospermatische bypass op verschillende manieren kan opacifiëren. Ze kan

zowel vanuit de vena renalis als vanuit de VSI opacifiëren.

• Over zijn volledige verloop

• Segmentair antegraad: de renospermatische bypass opacifiëert slechts voor een deel vanuit de

VSI (= antegraad, zoals de fysiologische bloedstroom)

• Segmentair retrograad: de renospermatische bypass opacifiëert slechts voor een deel vanuit de

VRS (= retrograad, tegen de fysiologische bloedstroom in)

• Segmentair antegraad en retrograad: combinatie van segmentair antegraad en segmentair

retrograad waarbij de verbinding tussen de twee delen niet opacifiëert.

Figuur 2: competente

uitmondingsklep van de VSI


14

Figuur 3: renospermatische

bypass - volledig

Figuur 4:

renospermatische bypass -

segmentair antegraad

Figuur 5: renospermatische bypass -

segmentair retrograad

3.2.3. Insufficiënte VSI

De aanwezigheid van een insufficiënte VSI wordt bepaald aan de hand van de diagnostische

flebografieën. Indien het contrastmiddel, dat retrograad ingespoten wordt, de plexus pampiniformis

visualiseert, is dit een insufficiënte VSI (figuur 6).

Figuur 6: insufficiënte VSI sinistra

Figuur 7: competente klep in VSI sinistra


15

3.2.4. Aantal competente kleppen

Het aantal competente kleppen in de VSI werd bepaald exclusief de uitmondingsklep. Als

contrastmiddel caudaal van de eventueel competente oorsprongsklep ingespoten werd en de plexus

pampiniformis opacifiëert, waren er geen competente kleppen aanwezig. Indien het contrastmiddel de

plexus pampiniformis niet opacifiëert waren er 1 of meerdere competente kleppen aanwezig. De klep

zelf kan op een flebografie niet gezien worden, wel kan een klep vermoed worden indien het

contrastmiddel stopt in omgekeerde V-vorm (figuur 7). Dit kenmerk was niet te bepalen als de

katheter reeds distaal in de VSI opgeschoven was alvorens een eerste flebografie genomen werd.

3.2.5. Aanwezigheid meerdere competente kleppen

Bij “aanwezigheid meerdere competente kleppen” kon de onderzoekr ja, neen, of onbepaald

antwoorden. Dit kenmerk hebben we verwijderd na de proeflezingen omdat we hierop reeds een

antwoord hebben door voorgaand kenmerk (aantal competente kleppen exclusief de uitmondingsklep).

3.2.6. Verloop vena spermatica

Het verloop van de VSI sinistra wordt opgedeeld in vier types (figuur 8, 9, 10 en 11).

Figuur 8: verloop VSI

sinistra - solitair


sinistra –solitair multiple

Figuur 10: verloop

VSI sinistra -

multiple solitair


sinistra - multiple


16

• Solitair : 1 solitaire VSI vanaf de vena renalis tot het niveau van het sacro-iliacaal gewricht.

• Multiple : de VSI is ontdubbeld in twee of meer venen vanaf de vena renalis tot het niveau van

het sacro-iliacaal gewricht.

• Multiple solitair : vanaf de vena renalis tot het niveau van de crista iliaca/promontorium is de

VSI ontdubbeld in twee of meer venen. Vanaf de crista iliaca/promontorium tot het niveau van

het sacro-iliacaal gewricht bestaat de VSI uit 1 solitaire vene.

• Solitair multiple : vanaf de vena renalis tot het niveau van de crista iliaca/promontorium

bestaat de VSI uit 1 solitaire vene. Vanaf de crista iliaca/promontorium tot het niveau van het

sacro-iliacaal gewricht is de VSI ontdubbeld in twee of meer venen.

3.2.7. Aanwezigheid paraspermatische venen

Een paraspermatische vene is een haarfijne vene die parallel met de VSI meeloopt. Deze kan aan- of

afwezig zijn (figuur 12).

3.2.8. Aanwezigheid collaterale verbindingen

De aanwezigheid van collaterale takken werd opgesplitst in collaterale takken naar lateraal en mediaal.

De collaterale takken naar lateraal zijn verbindingen met takken naar de iliacale venen exclusief de

renospermatische bypass (figuur 13). De collaterale takken naar mediaal zijn verbindingen naar de

iliacale venen, de lumbale venen en naar de VCI (figuur 14).

Figuur 12: paraspermatische

venen

Figuur 13: collateralen naar

lateraal

Figuur 14: collateralen naar

mediaal


17

3.2.9. Diameter VSI

De flebografieën werden bekeken op het Leonardo-werkstation. Op dit werkstation is het mogelijk om

de diameter van venen gekalibreerd te meten, in millimeters. De diameter van de VSI werd gemeten

ter hoogte van zijn breedste verloop tussen de uitmonding van de VSI in de VRD,VRS of VCI en de

plexus pampiniformis.

3.2.10. Binnenhoek VSI en VRS/VRD/VCI

De binnenhoek is de mediale hoek die gevormd wordt tussen twee venen. Deze twee venen zijn ofwel

de VSI sinistra en de VRS, ofwel de VSI dextra en de VCI, of de VRD. Deze hoek kan eveneens

gemeten worden met het programma. Indien er 2 uitmondingen van de VSI zijn worden beide hoeken

gemeten: bij type 2 volgens Bähren en type 4 of 4a volgens Siegel.

Figuur 15: diameter VSI

Figuur 16: binnenhoek VSI

dextra en VCI

Figuur 17: binnenhoek VSI sinistra

en VRS

3.3. Kenmerken via literatuurstudie

3.3.1. “Nutcracker” fenomeen

Reeds in 1950 werd de aorta abdominalis en de arterie mesenterica superior (AMS) beschreven als

twee armen van een notenkraker die de VRS omvatten (Ahmed et al., 2006). In 1972 gaf de

landgenoot A. De Schepper dit als naam het “nutcracker” fenomeen (De Schepper, 1972). Het

“nutcracker” fenomeen wordt door Ahmed et al. (2006) onderverdeelt in drie vormen, namelijk het

anterieur, het posterieur en het gecombineerd “nutcracker” fenomeen.


18

Bij het anterieur “nutcracker” fenomeen (figuur 18) volgt de AMS zijn normale verloop niet waardoor

de VRS geklemd wordt tussen de AMS en de aorta. Normaal takt de AMS af van de aorta in een hoek

van 90°. Na die aftakking verloopt de AMS een aantal millimeter (4-5 mm) horizontaal om daarna

naar distaal af te buigen. De VRS verloopt normaal distaal en posterieur van de AMS en ventraal van

de aorta, tussen de hoek die de AMS met de aorta vormt. Wanneer de AMS uit de aorta in een

scherpere distale hoek dan 90° aftakt, zonder eerst een aantal millimeter horizontaal te verlopen, wordt

de VRS gevangen tussen de AMS en de aorta. We spreken hierbij van het anterieur “nutcracker”

fenomeen omdat de VRS anterieur ten opzichte van de aorta verloopt.

Bij het posterieur “nutcracker” fenomeen (figuur 19) verloopt de VRS niet volgens zijn normale

anatomie. Normaal loopt de VRS anterieur van de aorta maar hier verloopt de VRS posterieur van de

aorta. Er wordt dan ook gesproken over een retroaortische VRS. Doordat de VRS posterieur van de

aorta verloopt wordt de VRS geklemd tussen de corpora vertebralis en de aorta.

Als laatste bestaat een gecombineerd “nutcracker” fenomeen. Dit komt enkel voor als de VRS

ontdubbeld is. Eén tak van de VRS verloopt anterieur van de aorta abdominalis, de andere tak verloopt

posterieur van de aorta abdominalis. Op beide takken kan een compressie aanwezig zijn.

De compressie op de VRS is op een flebografie te visualiseren als een contrastarme zone in

vergelijking met de andere zones van de VRS. De diameter van de contrastarme zone komt dan

ongeveer overeen met de diameter van het bloedvat die op de VRS drukt. De AMS geeft een smalle

compressie en de aorta geeft een iets bredere compressie.

Als gevolg van deze compressie ontstaat een grotere druk in de VRS. Het normale drukverschil tussen

de VRS en de VCI is minder dan 1mmHg. Bij het “nutcracker” fenomeen kan dit oplopen tot 3mmHg.

Door dit grotere drukverschil ontstaat er reflux vanuit de VRS in de VSI wat een varicocele tot gevolg

kan hebben.

Figuur 18: "nutcracker" fenomeen -

anterieur

Figuur 19: "nutcracker"

fenomeen - posterieur

Figuur 20: aanhechtingsniveau VSI

dextra aan VRD: L2-L3


19

3.3.2. Aanhechtingsniveau tegenover de wervelzuil

In de studie van Bigot and Utzmann (1983) werd de aanhechtingshoogte van de VSI dextra aan de

VCI ten opzichte van de wervelzuil bepaald. Indien de aanhechting plaatsvindt ter hoogte van het

corpus van de lumbale wervel 1 tot en met 5 wordt het niveau genoemd naar de respectievelijke

lumbaalwervel (bijvoorbeeld ter hoogte van L1= L1). Wanneer de aanhechting op het niveau van de

processus spinosus van een wervel te zien is wordt de aanhechtingshoogte genoemd naar die

lumbaalwervel met de processus spinosus en de wervel naar distaal (bijvoorbeeld aanhechting ter

hoogte van de processus spinosus van L2= L2-L3, figuur 20).

Als de VSI dextra zich op zijn proximale verloop splitst en twee uitmondingen heeft in de VCI,

werden beiden niveaus van aanhechting bepaald. Volgens de classificatie van Siegel is dit een type 3

VSI dextra. De meest distale aanhechting werd beschouwd als “type 3” aanhechting.

3.3.3. Classificatie volgens Bähren

Om de VSI sinistra te classificeren werd de classificatie van Bähren gebruikt (Bähren et al., 1983).

Deze classificatie bevat zeven types (Sigmund et al., 1987).

- Type 0 bestaat uit een sufficiënte vene, met andere woorden een VSI sinistra zonder

varicocele.

- Type 1 bestaat uit een solitaire VSI sinistra met een incompetente oorsprongsklep.

- Type 2 bevat een VSI sinistra die verschillende uitmondingen heeft in de VRS en/of

collaterale(n) naar mediaal bevat.

- Type 3 bestaat uit een VSI met een incompetente oorsprongsklep en verschillende proximale

splitsingen van de VSI sinistra zelf.

- Type 4a en 4b bevat de VSI sinistra verschillende collaterale takken naar retroperitoneale

venen, naar niervenen of naar de VRS.

o Type 4a bevat een incompetente oorsprongsklep van de VSI sinistra

o Type 4b een competente oorsprongsklep van de VSI sinistra.

- Type 5 is het enige type waarbij het verloop van de VSI van ondergeschikt belang is,

aangezien hier het bepalende kenmerk de ontdubbelde VRS is.

Het kenmerk ‘niet te classificeren’ werd als extra kenmerk toegevoegd. Dit laatste werd voornamelijk

aangekruist wanneer er twee types volgens Bähren mogelijk waren of indien het niet duidelijk was

indien de uitmondingsklep competent of incompetent was.


20

Figuur 21: classificatie volgens Bähren

3.3.4. Classificatie volgens Siegel

De classificatie volgens Siegel werd gebruikt om de VSI dextra te classificeren.

De classificatie van Siegel omvat zes types. Bij elk type kunnen er verschillende parallelle venen

aanwezig zijn, eveneens maakt het niet uit of de kleppen competent of incompetent zijn, dit in

tegenstelling tot de classificatie van Bähren.

- Type 1 is een solitaire VSI dextra die uitmondt in de VCI.

- Type 2 bestaat uit een VSI dextra die een collaterale vene bevat naar het lateraal peritoneaal

systeem.

- Type 2a is gelijkaardig aan type 2 maar bevat naast de collaterale vene twee parallelle venen

naar de canalis inguinalis.

- Type 3 bestaat uit twee uitmondingen van de VSI dextra in de VCI.

- Type 4 bestaat eveneens uit twee uitmondingen, maar nu mondt de VSI dextra uit in zowel de

VCI als in de VRD.

- Type 4a bestaat uit een VSI dextra die enkel uitmondt in de VRD (Siegel et al., 2006).

Voor dit onderzoek werd het kenmerk ‘niet te classificeren’ als extra kenmerk toegevoegd. Dit werd

voornamelijk aangekruist wanneer er twee types volgens Siegel mogelijk waren.

Figuur 22: classificatie volgens Siegel


21

3.4. Bijkomende kenmerken via proeflezingen

3.4.1. Uitmonding VSI sinistra in VRS

Wanneer er slechts één uitmonding van de VSI sinistra in de VRS zichtbaar was, werd dit beschouwd

als een enkelvoudige uitmonding (figuur 23). Wanneer er verschillende uitmondingen en/of

verschillende venen rond de uitmonding(en) van de VSI in de VRS zichtbaar waren, werd dit

beschouwd als een complexe uitmonding (figuur 24).

Figuur 23: uitmonding VSI sinistra in VRS -

enkelvoudig

Figuur 24: uitmonding VSI sinistra in VRS -

complex

3.4.2. Aantal foto’s voor evaluatie

Per patiënt werden de flebografieën die gemaakt werden gedurende de procedure geteld. Dit kenmerk

was voornamelijk belangrijk om te weten te komen of de radiologen rekening hielden met de

stralingsbelasting per patiënt en om ruwweg in te schatten of de embolisatie al dan niet vlot verlopen

is.

3.4.3. Nut van de foto’s na embolisatie

Om alle kenmerken te kunnen bepalen, controleerde de onderzoeker de flebografieën die gemaakt

werden na de embolisatie. Tijdens de proeflezing werd namelijk duidelijk dat bepaalde kenmerken pas

zichtbaar werden op de flebografieën gemaakt na de embolisatie.


22

3.5. Kenmerken aangepast tijdens proeflezing

Volgende kenmerken werden aangepast tijdens de proeflezingen:

1) opsplitsen van het kenmerk “competente oorsprongsklep met of zonder renospermatische bypass”:

• Aanwezigheid competente oorsprongsklep: “ja”, “neen”, “onbepaald”

• renospermatische bypass: “afwezig”, “segmentair retrograad”, “segmentair antegraad”,

“segmentair retrograad en antegraad”, “volledig”

2) verwijderen van het kenmerk “aanwezigheid meerdere competente kleppen”

3) toevoegen van de antwoordmogelijkheid “onbepaald” bij de kenmerken:

• spontane inloop in de VSI

• aanwezigheid competente oorsprongsklep

• insufficiënte VSI

• “nutcracker” fenomeen

4) toevoegen van het antwoordmogelijkheid “niet te classificeren” bij de kenmerken:

• classificatie volgens Bähren voor VSI sinistra

• classificatie volgens Siegel voor VSI dextra

Bij deze proeflezingen werden de flebografieën van de eerste 15 patiënten uit de studiepopulatie

beoordeeld voor de kenmerken van de VSI sinistra en VSI dextra. Deze proeflezingen werden eerst

door mezelf uitgevoerd en nadien gecontroleerd door mijn promotor en co-promotor.

Het antwoordmogelijkheid “onbepaald” en “niet te classificeren” werd toegevoegd tijdens de

proeflezingen omdat niet steeds met zekerheid een beoordeling kon gemaakt worden bij

bovenvermelde kenmerken.

44.. BBeeoooorrddeelliinngg vvaann ddee fflleebbooggrraaffiieeëënn

De beoordeling van de flebografieën van de 250 patiënten gebeurde enkel door mezelf, behalve de

eerste 15 patiënten die, zoals reeds hoger vermeld, eveneens door de promotor en co-promotor

beoordeeld werden. Om de flebografieën goed te kunnen beoordelen, heb ik een aantal embolisaties

van de VSI bijgewoond.


23

55.. DDaattaavveerrwweerrkkiinngg

5.1. Patiëntengroepen

Om de consecutieve groep van 250 patiënten te kunnen opsplitsen, koppelde de onderzoeker eerst het

unieke patiëntennummer terug aan het adremanummer en aan de datum van behandeling. Hierdoor

kon de onderzoeker de leeftijd per patiënt berekenen. Na deze

berekening werd de groep opgesplitst in 3 subgroepen. De

eerste groep bevatte 97 kinderen jonger dan 17 jaar, de

tweede groep bevatte 36 patiënten met de leeftijd 17 tot en

met 24 jaar en de derde groep bevatte 117 volwassenen vanaf

25 jaar. De tweede groep werd uit de studie geëxcludeerd

(tabel 1). Om bias te vermijden, eventueel ontstaan door de

mogelijke tussenstadia in de ontwikkeling van de VSI tussen

beide groepen, werd er een scherp leeftijdsonderscheid

gemaakt tussen de adolescenten en volwassenen (figuur 25).

Figuur 25: box-plot leeftijd

kinderen vs volwassenen

Tabel 1: aantal patiënten en leeftijden per groep

Groep 1: Kinderen Groep 2: Exclusie Groep 3: Volwassenen

Aantal patiënten 97 36 117

Leeftijd jongste patiënt (jaar) 10 17 25

Leeftijd oudste patiënt (jaar) 16 24 64

Gemiddelde leeftijd (jaar) 14 20 34

5.2. Dataverwerking

De data van deze patiënten werden verzameld in een databank (FileMaker Pro®) en statistisch

verwerkt in een data-analyse-programma (R®). Deze data omvatte alle gegevens van de patiënten,

exclusief groep 2 en inclusief de eerste 15 patiënten die zowel door mezelf als door mijn promotor en

co-promotor beoordeeld werden.

De gebruikte testen zijn de Mann-Whitney U-test voor de numerieke variabelen en de chi-kwadraat

test voor de categorische variabelen. Een test is statistisch significant wanneer de p-waarde kleiner is

dan 0.05.

Kinderen Volwassenen

10

20

30

40

50

60

Groep

Le

eft

ijd (

j)

Leeftijd kinderen vs volwassenen


24

RReessuullttaatteenn

11.. VVSSII ssiinniissttrraa

In tabel 2 staan de kenmerken van de VSI sinistra die vergeleken zijn tussen kinderen en volwassen.

De kenmerken in het grijs zijn statistisch significant, met andere woorden de p-waarde is kleiner dan

0.05.

Tabel 2: overzicht kenmerken VSI sinistra met statistische test en p-waarde

Vergelijking van de kenmerken VSI sinistra tussen kinderen en volwassen Statistische Test P-waarde

1. Spontane inloop van de VSI na injectie met contrastmiddel Chi-kwadraat 2x3 0.001

1a. Spontane inloop van de VSI na injectie met contrastmiddel zonder onbepaald Chi-kwadraat 2x2 0.0004

2. Aanwezigheid competente oorsprongsklep Chi-kwadraat 2x3 0.001

2a. Aanwezigheid competente oorsprongsklep zonder onbepaald Chi-kwadraat 2x2 0.001

3. Uitmonding van de VSI in de VRS Chi-kwadraat 2x2 0.449

4. Insufficiente VSI Chi-kwadraat 2x3 0.004

4a. Insufficiente VSI zonder onbepaald Chi-kwadraat 2x2 0.004

5. Renospermatische bypass Chi-kwadraat 2x5 0.109

5a. Renospermatische bypass aan –of afwezig Chi-kwadraat 2x2 0.151

6. Aantal sufficiente kleppen exclusief oorsprongsklep Mann-Whitney U-test 0.017

7. Verloop VSI Chi-kwadraat 2x4 0.601

8. Aanwezigheid paraspermatische venen Chi-kwadraat 2x2 0.819

9. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar lateraal Chi-kwadraat 2x2 0.492

10. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar mediaal Chi-kwadraat 2x2 0.568

11. Nutcracker syndrome Chi-kwadraat 2x4 0.007

11a. Nutcracker syndrome aanwezig, afwezig Chi-kwadraat 2x3 0.003

11b. Nutcracker syndrome aan –of afwezig of onbepaald Chi-kwadraat 2x2 0.004

12. Diameter VSI Mann-Whitney U-test 0.143

13. Binnenhoek VSI en VRS Mann-Whitney U-test 0.472

14. Binnenhoek VSI en VRS indien type 2 Mann-Whitney U-test 0.057

15. Classificatie volgens Bähren Chi-kwadraat 2x8 0.039

15a. Classificatie volgens Bähren zonder “niet te classificeren” Chi-kwadraat 2x7 0.023

16. Aantal foto’s voor evaluatie Mann-Whitney U-test 0.002

17. Foto’s na embolisatie gebruikt Chi-kwadraat 2x2 0.829


25

1.1. Spontane inloop van de VSI sinistra

Wanneer de resultaten vergeleken worden tussen kinderen en volwassenen bij het injecteren van

contrastmiddel in de VRS, is er een statistisch significant verschil (p-waarde=0.001) tussen het al dan

niet spontaan inlopen van de VSI sinistra. Om uit te sluiten dat het kenmerk “onbepaald” voor bias

zorgt, is de Chi-kwadraat-test herhaald maar zonder het kenmerk “onbepaald”. De test is opnieuw

significant (p-waarde=0.0004) zonder het kenmerk “onbepaald”.

Ongeveer 3,1 maal meer volwassenen (29,0%) hebben geen spontane inloop in de VSI sinistra in

vergelijking met kinderen (9,3%).

Tabel 3: spontane inloop in de VSI sinistra

Aantal kinderen Aantal volwassenen totaal

ja 84 86.6% 80 68.4% 164

neen 9 9.3% 34 29.0% 43

onbepaald 4 4.1% 3 2.6% 7

totaal 97 100% 117 100% 214

Figuur 26: spontane inloop in VSI Figuur 27: spontane inloop in VSI excl. onbepaald


spontane inloop in VSI bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100 spontane inloop geen spontane inloop onbepaald


spontane inloop in VSI bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100 spontane inloop geen spontane inloop

1.2. Aanwezigheid competente oorsprongsklep in VSI sinistra

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.001) bij het al dan niet aanwezig zijn van een

competente uitmondingsklep in de VSI sinistra bij kinderen in vergelijking met volwassenen. Om uit

te sluiten dat het kenmerk “onbepaald” voor bias zorgt, is de Chi-kwadraat-test herhaald maar zonder

het kenmerk “onbepaald”. De test is opnieuw significant (p-waarde=0.001) zonder het kenmerk

“onbepaald”.

Volwassenen (37,6%) hebben ongeveer 2.4 maal frequenter een competente uitmondingsklep in

vergelijking met kinderen (15,5%).


26

Tabel 4: competente oorsprongsklep


ja 15 15.5% 44 37.6% 59

neen 64 66.0% 61 52.1% 125

onbepaald 18 18.5% 12 10.3% 30

totaal 97 100% 117 100% 214

Figuur 28: competente oorsprongsklep Figuur 29: competente oorsprongsklep excl. onbepaald


competente oorsprongsklep bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100

Competente uitmondingsklep Incompetent uitmondingsklep onbepaald


competente oorsprongsklep zonder onbepaald bij kind of volwassen

Groep

aa

nta

l p

atiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100 competente incompetent

1.3. Uitmonding van de VSI sinistra in de VRS

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.450) tussen de enkelvoudige of complexe

uitmonding van de VSI sinistra in de VRS bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafiek: zie

bijlage 3 figuur 1).

Tabel 5: uitmonding VSI in VRS


complex 44 45.4% 45 40.2% 89

enkelvoudig 53 57.6% 67 59.8% 120

totaal 97 100% 112 100% 209

1.4. Insufficiënte VSI sinistra

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.004) in het al dan niet aanwezig zijn van een

insufficiënte VSI sinistra bij kinderen in vergelijking met volwassenen. Om te vermijden dat het

kenmerk “onbepaald” voor bias zorgt, is de Chi-kwadraat-test herhaald zonder het kenmerk

“onbepaald”. Ook zonder het kenmerk “onbepaald” is er een significant verschil (p-waarde=0.004)

aanwezig.

Bijna alle kinderen (99,0%) hebben een insufficiënte VSI sinistra in tegenstelling tot volwassenen

waar ongeveer 87,2% een insufficiënte VSI sinistra hebben.


27

Tabel 6: insufficiëntie VSI


ja 96 99.0% 102 87.2% 198

neen 0 0% 9 7.7% 9

onbepaald 1 1% 6 5.1% 7

totaal 97 100% 117 100% 214

Figuur 30: insufficiënte VSI sinistra


insufficiëntie van de VSI sinistra bij kinderen vs volwassenen

Groep

aan

tal p

atiën

ten (

%)

0

20

40

60

80

100 Insufficiënte VSI Sufficiënte VSI onbepaald

Figuur 31: insufficiënte VSI sinistra excl. onbepaald


insufficiëntie van de VSI sinistra zonder onbepaald bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100

insufficiënteI sufficiënte

1.5. Renospermatische bypass

Bij de VSI sinistra is er geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.109) tussen kinderen en

volwassenen voor de aanwezigheid van een bepaalde vorm van een renospermatische bypass.

Eveneens is er geen significant verschil (p-waarde=0.151) tussen kinderen en volwassenen wanneer de

aan- en afwezigheid van een renospermatische bypass vergeleken wordt (grafieken: zie bijlage 3

figuur 2a en 2b).

Tabel 7: renospermatische bypass


Afwezig 41 42.7% 37 33.0% 78

Segmentair angegraad 21 21.9% 26 23.2% 47

Segmentair antegraad en retrograad 5 5.2% 2 1.8% 7

Segmentair retrograad 0 0% 4 3.6% 4

Volledig 29 30.2% 43 38.4% 72

totaal 96 100% 112 100% 208

1.6. Aantal sufficiënte kleppen in VSI sinistra excl. oorsprongsklep

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.017) in het aantal sufficiënte kleppen van de VSI

sinistra exclusief de oorsprongsklep die aanwezig zijn bij kinderen in vergelijking met volwassenen.


28

Kinderen hebben maximaal 2 sufficiënte kleppen in de VSI sinistra, terwijl de volwassenen tot 5

sufficiënte kleppen kunnen hebben (bij kinderen zijn er gemiddeld genomen 0,15 sufficiënte kleppen

en bij volwassen 0,40).

Figuur 32: histogram aantal

sufficiënte kleppen kinderen Figuur 33: histogram aantal

sufficiënte kleppen volwassenen Figuur 34: aantal sufficiënte

kleppen Histogram kinderen

Aantal sufficiënte kleppen

Fre

qu

entie

0 1 2

0

20

40

60

80

Histogram volwassenen


Fre

que

ntie

0 1 2 3 4 5 0

20

40

60

80

Kinderen Volwassenen 0

1

2

3

4

5

Aantal sufficiënte kleppen bij kinderen vs volwassenen

aanta

l su

ffic

iën

te k

lep

pen

Groep

1.7. Verloop VSI sinistra

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.601) in het verloop van de VSI sinistra tussen

kinderen en volwassenen (grafiek: zie bijlage 3 figuur 3)

Tabel 8: verloop VSI


solitair 50 52.1% 55 49.1% 105

multiple 18 18.8% 26 23.2% 44

multiple solitair 13 13.5% 10 8.9% 23

solitair multiple 15 5.6% 21 18.8% 36

totaal 96 100% 112 100% 208

1.8. Aanwezigheid paraspermatische venen

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.819) in het al dan niet aanwezig zijn van

paraspermatische venen naast de VSI sinistra bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafiek:

zie bijlage 3 figuur 4).

Tabel 9: paraspermatische vene(n) aanwezig


ja 80 82.5% 91 81.2% 171

neen 17 17.5% 21 18.8% 38

totaal 97 100% 112 100% 209


29

1.9. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar lateraal


collaterale venen naar lateraal vanuit de VSI sinistra tussen kinderen en volwassenen (grafiek: bijlage

3 figuur 5).

Tabel 10: aanwezigheid collaterale vene(n) naar lateraal


ja 4 4.1% 7 6.2% 11

neen 93 95.9% 105 93.8% 198

totaal 97 100% 112 100% 209

1.10. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar mediaal


collaterale venen vanuit de VSI sinistra naar mediaal tussen kinderen en volwassenen (grafiek: bijlage

3 figuur 6).

Tabel 11: aanwezigheid collaterale vene(n) naar mediaal


ja 31 32.0% 40 35.7% 71

neen 66 68.0% 72 64.3% 138

totaal 97 100% 112 100% 209

1.11. “Nutcracker” fenomeen

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.007) voor het “nutcracker” fenomeen bij kinderen

in vergelijking met volwassenen. Ter controle is de Chi-kwadraat-test herhaald met de kenmerken

“aanwezig”, “afwezig” met en zonder het kenmerk “onbepaald”. Beide Chi-kwadraat-testen zijn

statistisch significant (respectievelijk, p-waarde=0.003 en p-waarde=0.004). Kinderen (17,6%) hebben

tot 5.2 maal meer een “nutcracker” fenomeen in vergelijking met volwassenen (3,4%)

Tabel 12: “Nutcracker” fenomeen


afwezig 56 57.7% 85 75.9% 141

anterieur 5 5.2% 0 0% 5

onbepaald 29 29.9% 24 21.4% 53

posterieur 7 7.2% 3 2.7% 10

totaal 97 100% 112 100% 209


30

Figuur 35: “nutcracker”

fenomeen

Figuur 36: “nutcracker”

fenomeen aan- of afwezig

Figuur 37: “nutcracker” fenomeen

onbepaald, aan- of afwezig


“nutcracker” fenomeen bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100 afwezig anterieuronbepaald posterieur

57.7% 5.2% 29.9% 7.2% 75.9% 0% 21.4% 2.7%


“nutcracker” fenomeen aan- of afwezig bij kinderen vs volwassenen

Groep A

anta

l patiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100 afwezig aanwezig

82.4% 17.6% 96.6% 3.4%


“nutcracker” fenomeen onbepaald, aan- of afwezig

bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aanta

l patiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100 afwezig aanwezig onbepaald

1.12. Diameter VSI sinistra

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.143) in de diameter van de VSI sinistra bij

kinderen in vergelijking met volwassenen (histogrammen en grafiek in bijlage 3 figuren 7a, 7b en 7c).

1.13. Binnenhoek VSI sinistra en VRS

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.472) voor de binnenhoek tussen de VSI sinistra

en VRS bij kinderen in vergelijking met volwassenen (histogrammen en grafiek in bijlage 3 figuren

8a, 8b en 8c).

1.14. Binnenhoek VSI sinistra en VRS indien type 2

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.057) voor de binnenhoek tussen de VSI sinistra

en VRS bij kinderen in vergelijking met volwassenen indien type 2 volgens de classificatie van

Bähren (histogrammen en grafiek in bijlage 3 figuren 9a, 9b en 9c).

1.15. Classificatie volgens Bähren voor VSI sinistra

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.039) aanwezig tussen kinderen en volwassenen

bij de classificatie volgens Bähren voor de VSI sinistra wanneer alle kenmerken (tabel 13 en figuur

16) beschouwd worden. Om te vermijden dat het kenmerk “niet te classificeren” voor bias zorgt, is de

Chi-kwadraat-test herberekend zonder dit kenmerk (figuur 17). Er is nog steeds een statistisch

significant verschil (p-waarde=0.023).


31

Tabel 13: classificatie volgens Bähren


Type 0 0 0% 9 7.7% 6 Type 1 25 25.8% 27 23.1% 52 Type 2 29 29.9% 29 24.8% 58 Type 3 4 4.1% 3 2.6% 7

Type 4a 10 10.3% 12 10.2% 22 Type 4b 4 4.1% 14 12.0% 18

Type 5 4 4.1% 0 0% 4 Niet te classificeren 21 21.6% 23 19.6% 47

totaal 97 100% 117 100% 214

Figuur 38: classificatie volgens Bähren Figuur 39: classificatie volgens Bähren excl. niet te classificeren


Classificatie volgens Bähren bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

10

20

30

40

50 Type 0 Type 1 Type 2 Type 3 Type 4a Type 4b Type 5 niet te classificeren


Classificatie volgens Bähren bij kinderen vs volwassenen

zonderniet te classificeren

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

10

20

30

40

50 Type 0 Type 1 Type 2 Type 3 Type 4a Type 4b Type 5

1.16. Aantal foto’s voor evaluatie

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.002) in het aantal flebografieën van de VSI

sinistra die genomen zijn bij kinderen in vergelijking met volwassenen.

Bij volwassenen worden er meer flebografieën genomen (gemiddeld 13,6) dan bij kinderen

(gemiddeld 12,3).

Figuur 40: histogram aantal foto's

voor evaluatie kinderen Figuur 41: histogram aantal foto's

voor evaluatie volwassenen Figuur 42: box-plot aantal

foto's voor evaluatie

Histogram kinderen

Aantal foto’s voor evaluatie

Fre

qu

entie

0 10 20 30 40 0

10

20

30

40



Fre

qu

entie

0 10 20 30 40 0

10 20 30 40


10

20

30

40

Aantal foto's voor evaluatie bij kinderen vs volwassenen

aa

nta

l fo

to's

vo

or

eva

lua

tie

Groep


32

1.17. Foto’s na embolisatie gebruikt

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.829) in het aantal flebografiëen die nodig waren

om de VSI sinistra te beoordelen na de embolisatie bij kinderen in vergelijking met volwassenen

(grafiek: zie bijlage 3 figuur 10).

Tabel 14: foto's na embolisatie gebruikt


ja 41 42.3% 49 43.8% 90

neen 56 57.7% 63 56.2% 119

totaal 97 100% 112 100% 209

22.. VVSSII ddeexxttrraa

Tabel 15: overzicht kenmerken VSI dextra met statistische test en p-waarde

Vergelijking van de VSI dextra tussen kinderen en volwassenen van de kenmerken Statistische Test P-waarde

1. Spontane inloop van de VSI na injectie met contrastmiddel in de VCI Chi-kwadraat 2x3 < 0.001

1a. Spontane inloop van de VSI na injectie met contrastmiddel in de VCI zonder het

kenmerk “onbepaald”

Chi-kwadraat 2x2 0.370

2. Spontane inloop van de VSI na injectie met contrastmiddel in de VRD Chi-kwadraat 2x3 0.911

3. Aanwezigheid competente oorsprongsklep na injectie in VCI Chi-kwadraat 2x3 < 0.001

3a. Aanwezigheid competente oorsprongsklep na injectie in VCI zonder “onbepaald” Chi-kwadraat 2x2 0.203

4. Aanwezigheid competente oorsprongsklep na injectie in VRD Chi-kwadraat 2x3 0.902

5. Insufficiente VSI Chi-kwadraat 2x3 0.003

5. Insufficiente VSI zonder onbepaald Chi-kwadraat 2x2 0.0007

6. Renospermatische bypass Chi-kwadraat 2x5 0.909

6a. Renospermatische bypass aan –of afwezig Chi-kwadraat 2x2 0.489

7. Aantal sufficiënte kleppen exclusief oorsprongsklep Mann-Whitney U-test 0.943

8. Verloop VSI Chi-kwadraat 2x4 0.640

9. Aanwezigheid paraspermatische venen Chi-kwadraat 2x2 0.193

10. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar lateraal Chi-kwadraat 2x2 0.255

11. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar mediaal Chi-kwadraat 2x2 0.255

12. Aanhechtingsniveau VSI aan VCI Chi-kwadraat 2x6 0.462

13. Aanhechtingsniveau VSI aan VCI indien type 3 volgens Siegel Chi-kwadraat 2x2 0.282

14. Diameter VSI Mann-Whitney U-Test < 0.001

15. Binnenhoek VSI en VCI Mann-Whitney U-Test 0.109

16. Binnenhoek VSI en VRD indien type 4(a) volgens Siegel Mann-Whitney U-Test 0.889

17. Classificatie volgens Siegel Chi-kwadraat 2x6 0.748

18. Aantal foto’s voor evaluatie Mann-Whitney U-Test < 0.001

19. Foto’s na embolisatie gebruikt Chi-kwadraat 2x2 0.755


33

In tabel 15 staan de kenmerken van de VSI dextra die vergeleken zijn tussen kinderen en volwassenen.

De kenmerken in het grijs zijn statistisch significant, met andere woorden de p-waarde is kleiner dan

0.05.

2.1. Spontane inloop VSI dextra na injectie contrastmiddel in VCI

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde<0.001) bij kinderen in vergelijking met

volwassenen bij de spontane inloop van de VSI dextra na injectie van contrastmiddel in de VCI. Om

uit te sluiten dat het kenmerk “onbepaald” voor bias zorgt, is de test herhaald zonder het kenmerk

“onbepaald”. De Chi-kwadraat-test is nu niet statistisch significant (p-waarde=0.370).

Volwassenen (55.7%) hebben 1,5 keer minder vaak een spontane inloop in de VSI dextra dan kinderen

(82,1%).

Tabel 16: spontane inloop in VSI

Aantal kinderen Aantal volwassenen Totaal

ja 1 1.1% 0 0% 1 neen 78 82.1% 63 55.7% 141

onbepaald 16 16.8% 50 44.2% 66 totaal 95 100% 113 100% 208

Figuur 43: spontane inloop in VSI Figuur 44: spontane inloop in VSI excl. onbepaald

K inde ren Vo lwa ss enen

spontane in lo op in V S I b ij k inderen v s v o lw assenen

G ro ep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

10 0

s po ntane in loo p geen spontane inloop in loop onbe paa ld


spontane inloop via VCI bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100 spontane inloop geen spontane inloop

2.2. Spontane inloop VSI dextra na injectie contrastmiddel in VRD

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.911) bij de spontane inloop van de VSI dextra

na injectie met contrastmiddel in de VRD bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafiek: zie

bijlage 4, figuur 1).

Tabel 17: Spontane inloop in VSI na injectie in VRD


ja 2 2.1% 2 1.8% 4

neen 84 88.4% 102 90.2% 186

onbepaald 9 9.5% 9 8.0% 18

totaal 95 100% 113 100% 208


34

2.3. Aanwezigheid competente oorsprongsklep na injectie in VCI

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde<0.001) in het al dan niet aanwezig zijn van een

competente uitmondingsklep van de VSI dextra na injectie van contrastmiddel in de VCI. Om uit te

sluiten dat het kenmerk “onbepaald” voor bias zorgt, is de test herhaald zonder het kenmerk

“onbepaald”. Nu is de Chi-kwadraat test statistisch niet significant (P-waarde=0.203).

Het kenmerk onbepaald zorgt voor bias, er is geen significant verschil in het al dan niet aanwezig zijn

van een competente uitmondingsklep bij kinderen in vergelijking met volwassenen.

Tabel 18: Competente oorsprongsklep na injectie in VCI


ja 77 81.1% 63 55.8% 140

neen 2 2.1% 0 0% 2

onbepaald 16 16.8% 50 44.2% 66

totaal 95 100% 113 100% 208

Figuur 45: competente oorsprongsklep Figuur 46: competente oorsprongsklep excl. onbepaald


competente oorsprongsklep bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100

competente oorsprongsklep incompetente oorsprongsklep onbepaald


Competente oorsprongsklep bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aan

tal p

atië

nte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

competente oorsprongsklep incompetente oorsprongsklep

2.4. Aanwezigheid competente oorsprongsklep na injectie in VRD

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.902) in het al dan niet aanwezig zijn van een

competente uitmondingsklep in de VSI dextra na injectie van contrastmiddel in de VRD (grafiek: zie

bijlage 4, figuur 2)

Tabel 19: Competente oorsprongsklep na injectie in VRD


ja 84 88.4% 101 89.4% 185

neen 2 2.2% 3 2.6% 5

onbepaald 9 9.4% 9 8.0% 18

totaal 95 100% 113 100% 208


35

2.5. Insufficiënte VSI dextra

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.003) in het al dan niet aanwezig zijn van een

insufficiënte VSI dextra bij kinderen in vergelijking met volwassenen. Om uit te sluiten dat het

kenmerk “onbepaald” voor bias zorgt, is de test herhaald zonder het kenmerk “onbepaald”. Opnieuw is

de Chi-kwadraat test statistisch significant (p-waarde=0.0007).

Volwassenen (33.9%) hebben 2.5 maal meer een insufficiënte VSI dextra in vergelijking met kinderen

(13.7%).

Tabel 20: Insufficiëntie VSI


ja 13 13.7% 38 33.9% 51

neen 80 84.2% 71 63.4% 151

onbepaald 2 2.1% 3 2.7% 5

totaal 95 100% 112 100% 207

Figuur 47: insufficiëntie VSI Figuur 48: insufficiëntie VSI excl. onbepaald


insufficiëntie van de VSI dextra bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

insufficiënte VSI sufficiënte VSI onbepaald


insufficiëntie van de VSI dextra zonder onbepaald bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100

insufficiënte VSI sufficiënte VSI

2.6. Renospermatische bypass

Bij de VSI dextra is er geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.909) voor het al dan niet

aanwezig zijn van een bepaalde renospermatische bypass bij kinderen in vergelijking met

volwassenen. Eveneens is er geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.479) wanneer de aan- en

afwezigheid van een renospermatische bypass vergeleken wordt tussen kinderen en volwassenen

(grafiek: zie bijlage 4, figuur 3a en 3b).

Tabel 21: Renospermatische bypass


Afwezig 9 64.3% 22 53.7% 31

Segmentair antegraad 4 28.6% 13 31.7% 17

Segmentair antegraad en retrograad 0 0% 1 2.4% 1

Segmentair retrograad 0 0% 1 2.4% 1

Volledig 1 7.1% 4 9.8% 5

totaal 14 100% 41 100% 55


36

2.7. Aantal sufficiënte kleppen in de VSI dextra excl. oorsprongsklep

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.943) tussen het aantal sufficiënte kleppen

exclusief de oorsprongsklep in de VSI dextra bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafieken:

zie bijlage 4, figuur 4a, 4b en 4c).

2.8. Verloop VSI dextra

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.640) in het verloop van de VSI dextra tussen

kinderen en volwassenen (grafiek: zie bijlage 4, figuur 5).

Tabel 22: Verloop VSI


solitair 5 35.7% 18 43.9% 23

multiple 2 14.3% 4 9.8% 6

multiple solitair 0 0% 3 7.3% 3

solitair multiple 7 50% 16 39.0% 23

totaal 14 100% 41 100% 55

2.9. Aanwezigheid paraspermatische venen

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.193) voor het al dan niet aanwezig zijn

paraspermatische venen naast de VSI dextra bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafiek: zie

bijlage 4, figuur 6).

Tabel 23: Aanwezigheid paraspermatische vene(n)


ja 12 85.7% 27 65.9% 39

neen 2 14.3% 14 34.1% 16

totaal 14 100% 41 100% 55

2.10. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar lateraal

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.255) bij het al dan niet aanwezig zijn van

collaterale venen vanuit de VSI dextra naar lateraal bij kinderen in vergelijking met volwassenen

(grafiek: zie bijlage 4, figuur 7).

Tabel 24: Aanwezigheid collaterale vene(n) naar lateraal


ja 4 28.6% 6 14.6% 10

neen 10 71.4% 35 85.4% 45

totaal 14 100% 41 100% 55


37

2.11. Aanwezigheid collaterale verbindingen naar mediaal

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.255) voor het al dan niet aanwezig zijn van

collaterale venen vanuit de VSI dextra naar mediaal bij kinderen in vergelijking met volwassenen


Tabel 25: Aanwezigheid collaterale vene(n) naar mediaal


ja 1 7.1% 10 24.4% 11

neen 13 92.9% 31 75.6% 44

totaal 14 100% 41 100% 55

2.12. Aanhechtingsniveau VSI dextra aan VCI

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.462) tussen het aanhechtingsniveau van de VSI

dextra aan de VCI bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafiek: zie bijlage 4, figuur 9).

Tabel 26: Aanhechtingsniveau VRD aan VCI


L1 0 0% 1 2.6% 1

L1-L2 2 15.4% 8 21.0% 10

L2 4 30.7% 15 39.5% 19

L2-L3 5 38.5% 9 23.7% 14

L3 1 7.7% 5 13.2% 6

L3-L4 1 7.7% 0 0% 1

totaal 13 100% 38 100% 51

2.13. Aanhechtingsniveau VSI aan VCI indien type 3

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.282) tussen het aanhechtingsniveau van de VSI

dextra aan de VCI indien type 3 volgens de classificatie van Siegel bij kinderen in vergelijking met

volwassenen (grafiek: zie bijlage 4, figuur 10).

Tabel 27: Aanhechtingsniveau VRD aan VCI


L1 of L2 6 46.2% 24 63.2% 30

L3 of L4 7 53.8% 14 36.8% 21

totaal 13 100% 38 % 51

2.14. Diameter VSI dextra

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde<0.001) voor de diameter van de VSI dextra bij

kinderen in vergelijking met volwassenen.

De diameter van de VSI dextra bij kinderen is gemiddeld 0,3mm en kan slechts oplopen tot 1,2mm.

Bij volwassen is deze diameter gemiddeld 0.4mm en deze kan oplopen tot 2,5mm.


38

Figuur 49: histogram diameter

VSI kinderen

Figuur 50: histogram diameter VSI

volwassenen

Figuur 51: box-plot diameter

VSI

Histogram kinderen

Diameter VSI dextra

Fre

qu

entie

0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 0

20

40

60

80


Diameter VSI dextra

Fre

qu

entie

0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5

0

20

40

60

80


0.5

1.0

1.5

2.0

Diameter VSI dextra bij kinderen vs volwassenen

dia

me

ter

VS

I (m

m)

2.15. Binnenhoek VSI dextra en VCI

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.109) voor de binnenhoek van de VSI dextra en

de VCI bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafieken: zie bijlage 4, figuur 11a, 11b en 11c).

2.16. Binnenhoek VSI dextra en VRD indien type 4(a)

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.889) voor de binnenhoek van de VSI dextra en

de VCI indien type 4(a) volgens de classificatie van Siegel bij kinderen in vergelijking met

volwassenen (grafieken: zie bijlage 4, figuur 12a, 12b en 12c).

2.17. Classificatie volgens Siegel voor VSI dextra

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.748) voor de classificatie van Siegel van de VSI

dextra bij kinderen in vergelijking met volwassenen (grafiek: zie bijlage 4, figuur 13).

Tabel 28: Classificatie volgens Siegel


Type 1 6 42.9% 18 43.9% 24

Type 2 5 35.8% 8 19.5% 13

Type 2a 1 7.1% 4 9.8% 5

Type 3 0 0% 4 9.8% 4

Type 4 1 7.1% 4 9.8% 5

Type 4a 1 7.1% 3 7.2% 4

totaal 14 100% 41 100% 55

2.18. Aantal foto’s voor evaluatie

Er is een statistisch significant verschil (p-waarde<0.001) in het aantal flebografieën van de VSI

dextra die genomen werden bij kinderen in vergelijking met volwassenen.


39

Bij kinderen worden er minder flebografieën genomen (gemiddeld 3,5) in vergelijking met

volwassenen (gemiddeld 5,7).

Figuur 52: histogram aantal

foto's voor evaluatie kinderen

Figuur 53: histogram aantal foto's

voor evaluatie volwassenen

Figuur 54: box-plot aantal foto's

voor evaluatie

Histogram kinderen


Fre

qu

entie

0 5 10 15

0

10

20

30

40

50



Fre

qu

entie

0 5 10 15 0 5 10 15 20 25 30 35


5

10

15

aantal foto's voor evaluatie bij kinderen vs volwassenen

aa

nta

l foto

's

Groep

2.19. Foto’s na embolisatie gebruikt

Er is geen statistisch significant verschil (p-waarde=0.755) voor de flebografieën van de VSI dextra

die al dan niet gebruikt werden na de embolisatie bij kinderen in vergelijking met volwassenen


Tabel 29: foto's na embolisatie gebruikt


ja 6 42.8% 15 36.6% 21

neen 8 57.2% 26 63.4% 34

totaal 14 100% 41 100% 55

33.. VVSSII ssiinniissttrraa eenn ddeexxttrraa Er is een statistisch significant verschil (p-waarde=0.026) bij kinderen in vergelijking met

volwassenen in de aanwezigheid van een unilaterale of bilaterale varicocele. Bij volwassenen (25.6%)

komen bilaterale varicoceles 1.9 keer meer voor dan bij kinderen (13.4%).

Tabel 30: uni- of bilaterale insufficiënte van de VSI


VSI insufficiënt unilateraal 84 86.6% 87 74.4% 171

VSI insufficiënt bilateraal 13 13.4% 30 25.6% 43

totaal 97 100% 117 100% 214


40

Figuur 55: uni- of bilaterale insufficiëntie VSI bij kinderen vs volwassenen

kinderen volwassenen

insufficiënte VSI sinistra en dextra bij kinderen vs volwassenen

groep

aanta

l patiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100 unilaterale insufficiëntie VSI bilaterale insufficiëntie VSI


41

DDiissccuussssiiee

11.. AAllggeemmeeeenn

Volgens deze studie is er een radiomorfologisch verschil bij kinderen in vergelijking met volwassenen

die een varicocele hebben ter hoogte van de VSI en de plexus pampiniformis. De flebografieën van

zowel de VSI sinistra als de VSI dextra werden hiervoor onderzocht. Opmerkelijk is het feit dat het

niet dezelfde kenmerken zijn bij de VSI sinistra en de VSI dextra die statistisch significant

verschillend zijn. In tabel 30 zijn de statistisch significante kenmerken weergegeven.

Tabel 31: statistisch significante kenmerken voor de VSI sinistra en dextra bij kinderen vs volwassenen

Statistisch significante kenmerken VSI sinistra bij kinderen in vergelijking met volwassenen

Statistisch significante kenmerken VSI dextra bij kinderen in vergelijking met volwassenen

1. Spontane inloop in de VSI sinistra na injectie contrastmiddel in VRS

1. Spontane inloop in de VSI dextra na injectie contrastmiddel in VCI

2. Aanwezigheid competente uitmondingsklep 2. Aanwezigheid competente uitmondingsklep bij injectie van contrastmiddel in de VCI

3. Insufficiënte VSI sinistra 3. Insufficiënte VSI dextra 4. Aantal flebografieën voor onderzoek 4. Aantal flebografieën voor onderzoek 5. Aanwezigheid “nutcracker” fenomeen 5. Diameter VSI dextra 6. Classificatie volgens Bähren 7. Aantal sufficiënte kleppen excl. Uitmondingsklep

22.. VVSSII ssiinniissttrraa

Bij de spontane inloop in de VSI sinistra vanuit de VRS is het statistisch significante verschil te

verklaren doordat er 3 maal meer volwassenen (29,0%) in vergelijking met kinderen (9,3%) geen

spontane inloop in de VSI sinistra hadden. Bij volwassenen zou er dus vaker een competente

uitmondingsklep aanwezig kunnen zijn waardoor de VSI sinistra niet spontaan opacifiëert. Aangezien

het kenmerk “aanwezigheid van een competente oorsprongsklep” statistisch significant verschillend is,

kunnen we bevestigen dat volwassen vaker, meer bepaald 2,4 keer frequenter, een competent

uitmondingsklep hebben in vergelijking met kinderen (respectievelijk 37,6% en 15,5%). Als het

kenmerk “spontane inloop in de VSI sinistra” vergeleken wordt met het kenmerk “competente

oorsprongsklep” is er geen overlapping van 100%. Met andere woorden, er zijn niet evenveel

“competente oorsprongskleppen” in vergelijking met “geen spontane inloop”, evenals “incompetente

oorsprongskleppen” in vergelijking met “spontane inloop”. Dit is te verklaren doordat de VSI sinistra

met een competente oorsprongsklep nog langs andere wegen spontaan kan aankleuren. De VSI sinistra


42

met een competente uitmondingsklep zou bijvoorbeeld via een renospermatische bypass kunnen

aankleuren, alhoewel er voor dit kenmerk geen statistisch significant verschil te vinden was.

Een ander statistisch significant verschil is te vinden bij het aantal competente/sufficiënte kleppen in

de VSI exclusief de oorsprongsklep. De overgrote meerderheid van de kinderen (88,7%) en

volwassenen (73,2%) hadden geen competente kleppen in de VSI sinistra. Wel waren er bij

volwassenen tot 5 competente kleppen mogelijk en bij kinderen slechts 2 competente kleppen. Dit kan

verklaren waarom er eveneens een statistisch significant verschil is bij het “aantal flebografieën

genomen voor de evaluatie van de VSI sinistra”. Wanneer de VSI sinistra geëmboliseerd wordt, zal de

radioloog de VSI sinistra over zijn volledige verloop aankleuren. Door de aanwezigheid van

competente kleppen kan de radioloog de VSI opacifiëren tot aan die competente klep en niet verder.

Wil de radioloog de VSI sinistra volledig opacifiëren dan moet hij de sufficiënte veneuze klep

doorboren, contrastmiddel spuiten in de VSI sinistra en een flebografie maken. Doordat bij volwassen

meer competente kleppen aanwezig zijn, worden er meer flebografieën genomen bij de volwassenen

(gemiddeld 13,6 flebografieën) dan bij kinderen (gemiddeld 12,3 flebografieën). Eveneens probeert de

radioloog de (röntgen)stralingsbelasting zo laag mogelijk te houden. Dit in het bijzonder bij kinderen,

wat ook een rol kan spelen in het feit dat er minder flebografieën bij kinderen dan bij volwassen

genomen worden.

Bij het vergelijken van het kenmerk “insufficiënte VSI sinistra” bij kinderen in vergelijking met

volwassenen werd er een statistisch significant verschil gevonden. Bij de kinderen had nagenoeg

iedereen een insufficiënte VSI sinistra, terwijl dit bij volwassen slechts 87,2% is. Indien een kind

doorverwezen wordt naar de interventionele radioloog voor een behandeling van een varicocele ter

hoogte van de linker testis, mag de radioloog er zeker van zijn dat het kind een insufficiënte VSI

sinistra heeft. Bij volwassenen kan de radioloog dit niet zeker zijn. Het feit dat niet alle volwassen

patiënten een insufficiënte VSI sinistra hebben kan verklaard worden doordat niet alle patiënten

doorverwezen zijn voor varicoceles ter hoogte van de linker testis, maar dat sommige doorverwezen

zijn voor een varicocele ter hoogte van de rechter testis. Aangezien de oorspronkelijke klacht(en) en

aanmeldingsreden(en) van de patiënten uit deze studiepopulatie geen onderzocht kenmerk was en

aangezien patiënten met varicoceles in het UZ Gent altijd onderzocht worden voor insufficiëntie ter

hoogte van beide VSI, weten we niet of de patiënten initieel een varicocele hadden ter hoogte van de

VSI sinistra, -dextra of beiden. Dit zou een nuttig gegeven zijn indien soortgelijke studie herhaald

wordt.

Er werd een statistisch significant verschil gevonden voor het “nutcracker” fenomeen. Het

“nutcracker” fenomeen is 5,2 maal frequenter aanwezig bij kinderen in vergelijking met volwassenen.

Door het “nutcracker” fenomeen ontstaat er stuwing van de VSI sinistra vanuit de VRS, waardoor het


43

“nutcracker” fenomeen één van de oorzaken is van varicoceles bij kinderen (Ahmed et al., 2006).

Aangezien een varicocele ter hoogte van de VSI sinistra eveneens frequenter voorkomt bij kinderen in

vergelijking met volwassenen zouden we deze twee kenmerken kunnen koppelen en veronderstellen

dat een belangrijke oorzaak van varicoceles bij kinderen de aanwezigheid van het “nutcracker”

fenomeen is. Nochtans willen we geen besluit trekken uit deze statistisch significant verschillende test

aangezien slechts weinig kinderen een “nutcracker” fenomeen hadden. Eveneens werden de

flebografieën niet genomen in functie van het vinden van een “nutcracker” fenomeen waardoor het

niet altijd even duidelijk is of er al dan niet een “nutcracker” fenomeen aanwezig is.

Bij de “classificatie volgens Bähren” vinden we een significant verschil tussen kinderen en

volwassenen maar het is moeilijk om hieruit een besluit te trekken. Er is een significant verschil indien

we alle acht de kenmerken beschouwden met en zonder het kenmerk “niet te classificeren”. Met

andere woorden, het kenmerk “niet te classificeren” zorgt niet voor bias.

Verschillende kenmerken die we reeds besproken hebben, vinden we terug in de classificatie van

Bähren. Ten eerste komt type 0 bij de classificatie van Bähren (= sufficiënte VSI sinistra) overeen met

“insufficiënte VSI sinistra”. Type 0 komt niet voor bij de kinderen terwijl 7,7% van de volwassen wel

een sufficiënte VSI sinistra hadden. Dit komt volledig overeen met het kenmerk “insufficiënte VSI

sinistra”, waarbij ook 7,7% van de volwassen en niemand van de kinderen een sufficiënte VSI sinistra

hadden (wanneer we onbepaald niet meetellen). Ten tweede komen de kenmerken type 4b volgens de

classificatie van Bähren (= VSI sinistra met collaterale takken naar laterale venen en een competente

uitmondingsklep in de VRS) en “aanwezigheid competente oorsprongsklep” overeen, aangezien geen

enkel andere type bij onze classificatie een competente oorsprongsklep heeft. Type 4b komt 3 keer

meer voor bij volwassenen (12%) dan bij kinderen (4,1%), eveneens zijn er meer volwassenen dan

kinderen met competente kleppen. 26,2% van al onze patiënten hebben een competente

oorsprongsklep. Dit komt niet volledig overeen met de 4,1% kinderen en 12,0% volwassen met type

4b volgens de classificatie van Bähren. Een mogelijke verklaring is het feit dat een aantal patiënten

met een competente oorsprongsklep ondergebracht zijn in de groep “niet te classificeren” en niet in de

groep type 4b, omdat er geen collaterale takken hebben naar retroperitoneale venen of niervenen

aanwezig waren. Om tabel 32 te kunnen opstellen, is er extra literatuur opgezocht die de classificatie

van Bähren gebruikt hebben. Daarbij is er een artikel van Bähren et al. uit 1992 gevonden die, naast

type 4, ook type 2 opsplitst in type 2a en 2b. Type 2a heeft een incompetente uitmondingsklep en type

2b een competente uitmondingsklep. Indien soortgelijke studie herhaald zou worden, raden we aan om

type 2 eveneens op te splitsen in type 2a en type 2b.

Als laatste kan type 5 volgens de classificatie van Bähren (= ontdubbelde VRS) overeen komen met de

aanwezigheid van het “nutcracker” fenomeen. Type 5 komt niet voor bij de volwassen patiënten maar

wel bij de kinderen in 4,1% van de gevallen. Het “nutcracker” fenomeen komt 5,2 keer meer voor bij


44

kinderen dan bij volwassenen. In gevallen van een ontdubbelde VRS kan er een gecombineerd (=

anterieur en posterieur) “nutcracker” fenomeen aanwezig zijn (Ahmed et al., 2006).

In tabel 32 worden het aantal patiënten per classificatietype volgens Bähren voor de VSI sinistra

vergeleken tussen de verschillende studies. Hierbij is het opmerkelijk dat er grote verschillen zijn in

het aantal patiënten per classificatietype van Bähren tussen de verschillende studies. Type 1 volgens

de classificatie van Bähren (= solitaire VSI sinistra met incompetente uitmondingsklep) komt het

frequentst voor in alle studies uitgezonderd bij onze studie. Dit is waarschijnlijk te verklaren doordat

26,2% van onze studiepopulatie een competente oorsprongsklep had. Het tweede frequentste type is

type 2 volgens de classificatie van Bähren (= verschillende uitmondingen van de VSI in de VRS) in de

twee studies van Bähren et al. (1983 en 1992), in de studie van Wunsch and Edfinger (2004) en in

deze studie. Type 4b komt in de andere studies op de tweede plaats. Type 5 is het type dat het minst

frequent voorkomt uitgezonderd bij Garel et al. (2004). Aangezien het een studie is over kinderen, kan

dit te maken hebben met het frequenter voorkomen van het “nutcracker” fenomeen bij kinderen.

Tabel 32: vergelijking van het aantal patiënten bij de classificatie van Bähren

Bähren

et al.

(1983)

Sigmund

et al.

(1987)

Bähren et

al.

(1992)

Lenz

et al.

(1996)

Garel

et al.

(2004)

Wunsch

& Efinger

(2004)

Kinderen Volwassenen Kinderen &

volwassenen

Aantal

patiënten 230 717 1081 416 65 5500 97 117 214

Min.-max.

leeftijd / 10-59 j. 12-47 j. / 9-17 j. / 10-16 j. 25-64 j. /

Gemiddeld

leeftijd / 22,8 j. 22 j. 29,5 j. / / 14 j. 34 j. /

Type 0 / 6,0% 1,5% 7,2% 0% 4.7% 0% 5,1% 2,8% Type 1 40% 68,9% 46,6% 54,1% 57% 48.5% 25,7% 23,1% 24,3%

Type 2a 12,0% 11% Type 2b

22% 5,2% 2,9%

4,3% 8% 1.7%

29,9% 24,8% 27,1%

Type 3 21% 2,4% 11,7% 5,0% 3% 12.4% 4,1% 2,6% 3,3% Type 4a 8,9% 9,6% 7,7% 4,5% 10.5% 10,3% 10,3% 10,3% Type 4b

13% 7,0% 9,5% 17,5% 12% 8.4% 4,1% 12,0% 8,4%

Type 5 4% 1,7% 2,5% 4,1% 15,5% 2.8% 4,1% 0% 1,7% onbepaald / / 3,7% / / / 21,6% 19,7% 22,0%

De studie van Garel et al. van 2004 is dus de enige studie die een studiepopulatie heeft bestaande uit

kinderen. Wanneer we zijn resultaten vergelijking met onze resultaten valt het ten eerste op dat meer

dan de helft van zijn patiënten (57%) onder te verdelen zijn als type 1, terwijl dit bij ons slechts 25,7%

is. Tegelijkertijd hebben 29,9% van de kinderen in onze studie een type 2 en bij Garel et al. (2004) is

dit slechts 8%. Ten tweede valt het ook op dat hij bij type 4a (4,5%) weinig patiënten heeft en meer

patiënten heeft bij type 4b (12%) en 5 (15,5%), terwijl dit bij ons net omgekeerd is (respectievelijk

10,3%, 4,1% en 4,1%). Als laatste valt het sterk op dat hij alle patiënten heeft kunnen classificeren

volgens een bepaald type van Bähren, bij ons is dat niet gelukt in 21,6% van de gevallen. De

voornaamste reden dat we een VSI sinistra niet konden classificeren, komt doordat er soms niet

bepaald kon worden of er al dan niet een competente uitmondingsklep aanwezig was of omdat er een


45

competente oorsprongsklep aanwezigheid was, terwijl er geen collaterale takken naar de

retroperitoneale venen, naar de VRS of naar de niervenen te zien waren.

33.. VVSSII ddeexxttrraa

Bij zowel de kinderen als de volwassenen heeft de meerderheid van de patiënten een sufficiënte VSI

dextra, ongeveer 25% van de patiënten in beide groepen had een insufficiënte VSI dextra. De

meerderheid van de patiënten met een insufficiënte VSI dextra vinden we terug in de volwassen groep,

dit verklaart waarschijnlijk het statistisch significant verschil. Nochtans is het mogelijk dat deze

gegevens onderhevig zijn aan bias. Kinderen worden meestal doorverwezen door het CLB voor verder

onderzoek en behandeling na het klinisch vaststellen van een varicocele die zich meestal unilateraal

links bevindt. Om de stralingsbelasting zo minimaal mogelijk te houden bij kinderen wordt er minder

lang gezocht naar de VSI dextra, waardoor er mogelijks varicocele ter hoogte van de VSI dextra niet

gediagnosticeerd worden. De volwassenen worden meestal doorverwezen voor behandeling van een

varicocele nadat een arts via echografie en/of thermografie vastgesteld heeft dat er bilateraal een

varicocele aanwezig is. Bij deze volwassenen zal de radioloog dan ook grondiger zoeken naar de VSI

dextra, waardoor het aantal flebografieën voor evaluatie van de VSI dextra bij volwassenen

(gemiddeld 5,7) groter is dan bij kinderen (gemiddeld 3,5).

De diameter van de VSI bij kinderen is in het algemeen kleiner dan deze bij volwassenen. De

gemiddelde diameter van de VSI sinistra bij kinderen is 0,38 mm, bij volwassenen is de gemiddelde

diameter 0,43 mm. Deze bredere diameter kan verklaard worden door morfologische veranderingen de

spierlaag van de VSI bij een varicocele graad 3 (Tanji et al., 1999). Volgens ons kan de bredere

diameter bij volwassenen ook verklaard worden door het langer bestaan van een varicocele waardoor

er nog meer stase is van bloed in de VSI. Hierdoor stijgt de druk in de VSI en neemt de diameter nog

meer toe. Kortom, hoe langer de varicocele bestaat hoe breder de vene wordt.

De spontane inloop in de VSI na injectie van contrastmiddel in de VCI en de competente

oorsprongsklep na injectie van contrastmiddel in de VCI zijn beiden onderhevig aan bias door het

kenmerk “onbepaald”. De Chi-kwadraat testen waren telkens statistisch significant wanneer alle

kenmerken beschouwd werden, maar waren niet meer statistisch significant wanneer het kenmerk

“onbepaald” buiten beschouwing werd gelaten.

Aangezien slechts 1/4 van onze patiëntenpopulatie een varicocele ter hoogte van de VSI dextra had,

vinden we dit onvoldoende om er een gegrond besluit uit te trekken.


46

Ondanks het beperkt aantal patiënten, komen de percentages in deze studie in vergelijking met de

studie van Siegel et al in 2006, per type goed overeen (tabel 32).

Tabel 33: vergelijking van het aantal patiënten bij de classificatie van Siegel

Siegel et al. (2006) Kinderen Volwassenen Kinderen en volwassenen

Aantal patiënten 150 14 41 214 Min. & max. leeftijd 19-65 j. 10-16 j. 25-64 j. /

Gemiddeld leeftijd 32.5 j. 14 j. 34 j. / Type 1 53% 42.9% 43.9% 43.6% Type 2 21% 35.7% 19.5% 26.6%

Type 2a 2% 7.1% 9.8% 9.1% Type 3 9% 0% 9.8% 7.3% Type 4 12% 7.1% 9.8% 9.1%

Type 4a 3% 7.1% 7.3% 7.3%

44.. VVSSII ssiinniissttrraa eenn ddeexxttrraa

Het al dan niet voorkomen van een varicocele bilateraal is statistisch significant verschillend tussen

kinderen en volwassen. Bij volwassenen komt een bilaterale varicocele bijna 2 keer zo frequent voor

als bij kinderen. Dit kan er eventueel op wijzen dat een varicocele bij volwassenen een chronisch

degeneratief proces is. In de literatuur worden er uiteenlopende waarden gevonden van bilaterale

varicoceles. Bij 10 tot 15% van de kinderen en de volwassenen wordt er bilateraal een varicocele

gevonden (Wunsch and Efinger, 2005; Aza and Chinegwundoh, 2009). Dit kan oplopen tot 40%-

80,8% bij mannen die zich aanmelden met infertiliteit (Trussell et al., 2003; Gat et al., 2004; Aza and

Chinegwundoh, 2009). Ons resultaat is een goed gemiddelde van de waarden gevonden in de

literatuur. 13,4% van de kinderen in deze studiepopulatie hadden bilateraal een insufficiënte VSI

tegenover 10-15% in de literatuur. 25,6% van de volwassenen in deze studiepopulatie (waarbij we

geen rekening gehouden hebben met de reden van behandeling: ongemakken, pijn, infertiliteit,…)

hadden een insufficiënte VSI tegenover 10-15% en 40-80% (bij mannen met infertiliteit).

De kenmerken die voor zowel de VSI sinistra als voor de VSI dextra statistisch significant waren, zijn

(1) spontane inloop in de VSI, (2) aanwezigheid competente uitmondingsklep, (3) insufficiënte VSI en

(4) aantal flebografieën voor evaluatie. Het aantal sufficiënte kleppen exclusief de uitmondingsklep

was enkel significant bij de VSI sinistra. De diameter van de VSI was enkel significant verschillend

voor de VSI dextra. Hieruit kunnen we dus besluiten dat er een verschil is in radiomorfologie van de

VSI sinistra (en dextra) bij kinderen in vergelijking met volwassenen. Favorito et al. (2007)

suggereerde eveneens dat er anatomische verschillen zijn tussen de VSI sinistra en dextra bij

volwassenen en foetussen.


47

55.. BBeeppeerrkkiinnggeenn vvaann ddeezzee ssttuuddiiee

Een eerste beperking in deze studie is het feit dat de flebografieën van de 250 patiënten slechts

éénmalig en alleen door mezelf (student geneeskunde) beoordeeld werden. Hierdoor kon er geen intra-

en interobserver variation bepaald worden. Eveneens vond ik het niet evident om flebografieën te

beoordelen aangezien we tijdens de lessen slechts weinig gebruik gemaakt hebben van flebografieën.

Om mezelf wat meer vertrouwd te maken met de flebografieën, mocht ik enkele embolisaties van

zowel de VSI bij de man als de vena ovarica bij de vrouw bijwonen. Ook waren de proeflezingen

nuttig om vertrouwd te raken met de beelden.

Een tweede beperking in de studie zijn de 250 patiënten. Indien we een groter aantal patiënten zouden

includeren in de studie, zou de power van de statistische testen toenemen en is het misschien mogelijk

om besluiten te trekken uit de testen uitgevoerd bij de kenmerken van de VSI dextra. Ondanks het

geringe aantal patiënten was de verhouding tussen het aantal kinderen (97) en het aantal volwassenen

(117) evenredig.

Een derde beperking in deze studie is het gebruik van het antwoord “onbepaald” en “niet te

classificeren” bij verschillende kenmerken. Deze antwoorden beïnvloeden de statistische testen, maar

brengen ons geen duidelijkheid of er al dan niet een werkelijk verschil is tussen kinderen en

volwassenen.

Een laatste opmerking over deze studie is het feit dat verschillende radiologen in het UZ Gent

varicoceles behandelen. De flebografieën zijn dus niet door één en dezelfde persoon gemaakt.

Ondanks de afgesproken momenten voor het nemen van een flebografie, zullen er verschillen bestaan

tussen de interventionele radiologen. Indien soortgelijke studie herhaald zou worden, zou het goed zijn

indien één en dezelfde radioloog alle flebografieën uitvoert.

66.. BBeesslluuiitt

Door deze studie suggereren we dat er een radiomorfologisch verschil is van de VSI sinistra bij

kinderen in vergelijking met volwassen. Bij kinderen zijn de veneuze kleppen in de VSI sinistra,

inclusief de uitmondingsklep van de VSI sinistra in de VRS, insufficiënte of afwezig, bij volwassenen

zijn die frequenter aanwezig. Door het frequenter afwezig zijn van competente kleppen in de VSI

sinistra bij kinderen, vermoeden we dat dit een belangrijke oorzaak is bij het ontstaan van een

varicocele. We vermoeden dat er een andere oorzaak aan de basis ligt van het ontstaan van varicoceles

bij volwassenen. Maar uit deze studie kunnen we die oorzaak niet weerhouden.

Door de afwezigheid van veneuze kleppen in de VSI sinistra kunnen we besluiten dat de embolisatie

van de VSI sinistra bij kinderen inderdaad vlotter verloopt dan bij volwassenen zoals de

interventionele radiologen vermoedden.


48

RReeffeerreennttiieelliijjsstt

- AHMED K., SAMPATH R., KHAN M.S.: Current trends in the diagnosis and management of

renal nutcracker syndrome: a review. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg., 2006, 31, 410-416

- AZA M., CHINEGWUNDOH F.: Testicular varicocele: an overview. Urol. Int., 2009, 82, 373-

379.

- BÄHREN W., BIEHL C., DANZ B.: Frustrane sklerotherapieversuche der v. spermatica interna.

Fortschr. Röntgenstr., 1992, 157, 355-360

- BÄHREN W., LENZ M., PORST H., WIERSCHIN W.: Nebenwerkungen, komplikationen und

kontra-indikationen der perkutanen sklerotherapie der V. spermatica interna zur behandlung der

idiopathischen varikozele. Fortschr. Röntgenstr., 1983, 138; 2, 172-179.

- BIGOT J.M., UTZMANN O.: Right varicocele: contribution of spermatic phlebography. Reslults

on 250 cases. J. Urol., 1983, 89, 121-131.

- CANALES B.M., ZAPZALKA D.M., ERCOLE C.J., CAREY P., HAUS E., AEPPLI D., PRYOR

J.L.: Prevalence and effect of varicoceles in an eldery population. Urology, 2005, 66, 627-631.

- CAYAN S., SHAVAKHABOV S., KADIOGLU A..: Treatment of palpable varicocele in infertile

men: a meta-analysis to define the best technique. J. Androl., 2009, 30, 33-40.

- DE SCHEPPER A.: Nutcracker phenomenon of the renal vein and venous pathology. J. Belge

Radiol., 1972, 55, 507-511. (bib dwarsgebouw)

- DUBIN L., AMELAR R.D.: Varicocele size and results of varicocelectomy in selected subfertile

men with varicocele. Fertil Steril, 1970, 21, 606-609.

- EVERS J.L.H., COLLINS J.A.: Assessment of efficacy of varicocele reapair for maile subfertility:

a systematic review. Lancet, 2003, 361, 1849-1852.

- EVERS J.L.H., COLLINS J., CLARKE J.: Surgery or embolisation for varicoceles in subfertile

men. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 1. Art. No.: CD000479. DOI:

10.1002/14651858.CD000479.pub4.

- FAVORITO L.A., COSTA W.S., SAMPAIO F.J.B.: Applied anatomic study of testicular veins in

adult cadavers and in human fetuses. Int. Braz. J. Urol., 2007, 33, 176-180.

- FETTE A., MAYR J.: Treatment of varicoceles in childhood and adolescence with Tauber’s

antegrade scrotal sclerotherapy. Journal of Pediatric Surgery, 2000, 35, 1222-1225.

- FICARRA V., CERRUTO .A., LIGUORI G., MAZZONI G., MINUCCI S., TRACIA A.,

GENTILE V.: Treatment of varicocele in subfertile men : the cochrane review – a contrary

opinion. Eur. Uro., 2006, 49, 258-263.


49

- GAREL L., DUBOIS J., RYPENS F. , OUIMET A ., YAZBECK S.: Variantes anatomiques de la

veine spermatique lors du traitement endovasculaire des varicocèles gauches: une série

pédiatrique. Can. Assoc. Radiol. J., 2004, 55, 39-44.

- GAT Y., BACHAR G.N., ZUKERMAN Z., BELENKY A., GORNISH M.: Varicocele: a bilateral

disease. Firtil. steril., 2004, 81, 424-429.

- GIOFFRE L., BOSCO M.R., MELONI V.: Role of embryogenesis of the left renal vein and

spermatic veins in etiopathogenesis of idiopathic varicocele. G. Chir., 2001, 22, 325-332.

- GRANATA C., ODDONE M., TOMA P., MATTIOLI G.: Retrograde percutaneous sclerotherapy

of left idiopathic varicocele in children: results and follow-up. Pediatr. Surg. Int, 2008, 24, 583-

587.

- JAROW J.P., COBURN M., SIGMAN M.: Incidence of varicoceles in men with primary and

secondary infertility. Urology, 1996, 47, 73-76.

- KUNNEN M.: Neue technik zur embolisation der vena spermatica interna: intravenöser

gewebekleber. Fortschr. Röntgenstr., 1980, 133, 625-629.

- LENZ M., HOF N., KERSTING-SOMMERHOFF B., BAUTZ W.: Anatomic variants of the

spermatic vein: importance for percutaneous sclerotherapy of idiopathic varicocele. Radiology,

1996, 198, 425-431.

- LEVINGER U., GORNISH M., GAT Y., BACHER G.N.: Is varicocele prevalence increasing

with age? Andrologia, 2007, 39, 77-80.

- LORD D.J.E., FRANZCR, BURROWS: Pediatric varicocele embolization. Techniques in

Vascular and Interventional Radiology, 2003, 6, 169-175.

- LYON R.P., MARSHALL S., SCOTT M.: Varicocele in youth. West. J. Med., 1983, 138, 832-

834.

- MARSMAN J.W.P.: The aberrantly fed varicocele: frequency, venographic appearance, and

results of transcatheter embolization. Am. J. Rad., 1995, 164, 649-657.

- RAMAN J.D., WALMSLEY K., GOLDSTEIN M.: Inheritance of varicoceles. Urology, 2005, 65,

1186-1189.

- REŞORLU B., KARA C., ŞAHIN E., ÜNSAL A.: The significance of age on success of surgery

for patients with varicocele. Int Urol Nephrol., Online, 2009. opgehaald op 6 april 2010, van

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrz/query.fcgi via

http://www.springerlink.com/content/uj3655w0412591k2/fulltext.pdf.

- RIVILLA F., CASILLAS J.G., GALLEGO J., LEZANA A.H.: Percutaneous venography and

embolization of the internal spermatic vein by spring coil for treatment of the left varicocele in

children. J. Ped. Surg., 1995, 30, 523-527.

- SAYFAN J., SIPLOVICH L., KOLTUN L., BENYAMIN N.: Varicocele treatment in pubertal

boys prevents testicular growth arrest. J. of Urology, 1997, 157, 1456-1457.


50

- SHIRAISHI K., TAKIHARA H., MATSUYAMA H.: Effects of grade 1 varicocele detected in the

pediatric age-group on testicular development. J. Ped. Surg., 2009, 44, 1995-1998.

- SIEGEL Y., GAT Y., BACHER G.N., GORNISH M.: A proposed anatomic typing of the right

internal spermatic vein: importance for percutaneous sclerotherapy of varicocele. Cardiovasc.

Intervent. Radiol., 2006, 29, 192-197.

- SIGMUND G., BAHREN W., GALL H., LENZ M., THON W.: Idiopathic varicoceles: feasibility

of percutaneous sclerotherapy. Radiology, 1987,164,161-168.

- SIGMUND G., GALL H., BÄHREN W.: Stop-type and shunt-type varicoceles: venographic

findings. Radiology, 1987, 163, 105-110.

- SIGMUND G., GALL H., BÄHREN W., WETTERAUER U.: Hemodynamics of varicoceles:

venous shunting in grade II and III varicoceles. Ann. Radiol., 1989, 32, 24-28.

- SZE D.Y., KOA J.S., FRISOLI J., MCCALLUM S.W., KENNEDY W.A., RAZAVI M. K.:

Persistent and recurrent postsurgical varicoceles: venographic anatomy and treatment with N-butyl

cyanocoacrylate embolization. J. Vasc. Interv. Radiol., 2008, 19, 539-545.

- TANJI N., FUJIWARA T., KAJI H., NISHIO S., YOKOYAMA M.: Histologic evaluation of

spermatic veins in patients with varicocele. Int. J. Urology, 1999, 7, 355-360.

- TRUSSELL J.C., HAAS G.P., WOJTOWYCS A., LANDAS S., BLANK W.: High prevalence of

bilateral varicoceles confirmed with ultrasonography. Int. Urol. Nephrol., 2003, 35, 115-118.

- WUNSCH R., EFINGER K.: The interventional therapy of varicoceles amongst children,

adolescents and young men. Eur. J. Radiology, 2005, 53, 46-56.

Bijlage

Bijlage 1: Definitieve lijst met criteria links

Bijlage 2: Definitieve lijst met criteria rechts

Bijlage 3: Grafieken resultaten vena spermatica interna sinistra


uitmonding van de VSI in VRS bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

complex enkelvoudig

Figuur 1: uitmonding VSI sinistra in VRS (%)


renospermatische bypass bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

10

20

30

40

50

60 afwezig segm antegraad segm antegraad en retrograad segm retrograad volledig


renospermatische bypass aan- of afwezig bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

20

40

60

80

100 renospermatische bypass afwezig renospermatische bypass aanwezig

Figuur 2a: renospermatische bypass (%) Figuur 2b: renospermatische bypass aan –of afwezig (%)


verloop van de VSI sinistra bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

solitair multiple multiple solitairsolitair multiple

Figuur 3: Verloop van de VSI sinistra (%)


paraspermatische venen bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100

paraspermatische venen aanwezig paraspermatische venen afwezig

Figuur 4: aanwezigheid paraspermatische venen (%)


collaterale venen naar lateraal bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

collateralen naar lateraal aanwezig collateralen naar lateraal afwezig

Figuur 5: aanwezigheid van collaterale venen naar lateraal (%)


collaterale venen naar mediaal bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l pa

tië

nte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

collateralen naar mediaal aanwezig collateralen naar mediaal afwezig

Figuur 6: aanwezigheid collaterale venen naar mediaal (%)

Histogram kinderen

Diameter VSI sinistra

Fre

qu

entie

0 10 20 30 40

0

5

10

15

20



Fre

qu

entie

0 1 2 3 4 0

5

10

15

20


3

4

5

6

7

8

Groep

Dia

me

ter

(mm

)


Figuur 7a: histogram diameter

VSI bij kinderen Figuur 7b: histogram diameter VSI

bij volwassenen Figuur 7c: diameter VSI (mm)

Histogram kinderen

Binnenhoek VSI sinistra en VRS

Fre

qu

entie

20 40 60 80 100 120 140 160

0 5

10 15 20 25 30


Binnenhoek VSI sinistra en VRS

Fre

qu

entie

0 50 100 150

0

10

20

30

40


50

100

150

Binnenhoek VSI sinistra en VRS bij kinderen vs volwassenen

ho

ek tu

ssen

VS

I sin

istr

a e

n V

RS

(°)

Figuur 8a: histogram

binnenhoek VSI en VRS kinderen Figuur 8b: histogram binnenhoek

VSI en VRS volwassenen Figuur 8c: binnenhoek VSI sinistra en VRS

(°)

Histogram kinderen

Binnenhoek VSI sinistra en VRS indien type 2

Fre

qu

entie

20 40 60 80 100 120 140 160 0

2

4

6

8


Binnenhoek VSI sinistra en VRS indien type 2

Fre

qu

entie

20 40 60 80 100 120 140

0 1 2 3 4 5 6 7


40

60

80

100

120

140

Binnenhoek tussen VSI en VRS bij kinderen vs volwassenen

bin

ne

nh

oe

k in

die

n type

2(°

)

Figuur 9a: histogram binnenhoek

VSI en VRS kinderen indien type 2

volgens Bähren

Figuur 8b: histogram binnenhoek

VSI en VRS volwassenen indien

type 2 volgens Bähren

Figuur 8c: binnenhoek VSI en VRS indien

type 2 volgens Bähren (°)


foto's na embolisatie gebruikt bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

20

40

60

80

100 foto’s na embolisatie gebruikt foto’s na embolisatie niet gebruikt

Figuur 10: foto’s na embolisatie gebruikt voor evaluatie (%)

Bijlage 4: Grafieken resultaten vena spermatica interna dextra


spontane inloop in VSI na injectie in VRD bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

spontane inloop geen spontane inloop inloop onbepaald

Figuur 1: Spontane inloop van VSI na injectie contrastmiddel in VRD (%)

Kinderen

Volwassenen

competente oorsprongsklep na injectie in VRD bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

competente oorsprongsklep incompetente oorsprongsklep onbepaald

Figuur 2: Competente oorsprongsklep na injectie contrastmiddel in VRD (%)


renospermatische bypass bij kinderen vs volwassen

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

10

20

30

40

50

60 afwezig segm antegraad segm antegraad en retrograad segm retrograad volledig


aan- of afwezigheid renospermatische bypass bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

5

10

15

20

25

afwezig aanwezig

Figuur 3a: Renospermatische bypass (%) Figuur 3b: Aan –of afwezigheid renospermatische bypass (%)

Histogram kinderen


Fre

qu

entie

0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 0

2

4

6

8

10



Fre

qu

entie

0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 0

5

10

15

20

25

kinderen volwassenen

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

Aantal sufficiënte kleppen bij kind vs volwassen

aa

nta

l su

ffic

iën

te k

lep

pe

n

Figuur 4a: Histogram aantal

sufficiënte kleppen bij kinderen

Figuur 4b: Histogram aantal

sufficiënte kleppen bij

volwassenen

Figuur 4c: Aantal sufficiënte kleppen bij

kinderen versus volwassenen


verloop van de VSI rechts bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l p

atië

nte

n (

%)

0

10

20

30

40

50

60 solitair multiple multiple solitair solitair multiple

Figuur 5: Verloop van VSI dextra (%)


aanwezigheid paraspermatische

venen bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

paraspermatische venen aanwezig paraspermatische venen afwezig

Figuur 6: Aan –of afwezigheid paraspermatische venen (%)


collaterale venen naar lateraal bij kinderen vs

volwassenen

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

collateralen naar lateraal aanwezig collateralen naar lateraal afwezig

Figuur 7: collaterale venen naar lateraal (%)


Collaterale venen naar mediaal bij kinderen vs volwassenen

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100 collateralen naar mediaal aanwezig collateralen naar mediaal afwezig

Figuur 8: collaterale venen naar mediaal (%)


aanhechtingsniveau VRD aan VCI bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

10

20

30

40 L1 L1-L2 L2 L2-L3 L3 L3-L4

Kinderen volwassenen

aanhechtingsniveau VRD aan VCI bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

10

20

30

40

50

60

70 L1 of L2 L3 of L4

Figuur 9: Aanhechtingsniveau VRD aan VCI

(%)

Figuur 10: Aanhechtingsniveau VRD aan VCI indien type 3

volgens Siegel (%)

Histogram kinderen

Binnenhoek VSI dextra en VCI

Fre

qu

entie

0 10 20 30 40 50 0 1 2 3 4 5 6 7

Histogram Volwassenen

Binnenhoek VSI dextra en VCI F

requentie

0 5 10 15 20 25 30 0

5

10

15


10

20

30

40

50 binnenhoek tussen VSI en VCI bij kinderen vs volwassenen

bin

ne

nh

oe

k tusse

n V

SI

en

VC

I (°

)

Figuur 11a: Histogram

binnenhoek VSI dextra en VCI

bij kinderen

Figuur 11b: Histogram


bij volwassenen

Figuur 11c: Binnenhoek VSI dextra en VCI

kinderen versus volwassenen (°)

Histogram kinderen

Binnenhoek VSI dextra en VCI indien type 4(a) volgens Siegel

Fre

quentie

50 100 150 200 0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0


Binnenhoek VSI dextra en VCI indien type 4(a) volgens Siegel

Fre

quentie

60 80 100 120 140 160 0

1

2

3

4


80

100

120

140

binnenhoek tussen VSI dextra en VCI indien type 4(a)

bij kinderen vs volwassenen

bin

nenh

oek (

°)

Figuur 12a: Histogram


indien type 4(a) volgens Siegel

bij kinderen

Figuur 12b: Histogram


indien type 4(a) volgens Siegel

bij volwassenen

Figuur 12c: Binnenhoek VSI dextra en VCI

indien type 4(a) volgens Siegel kinderen versus

volwassenen (°)


Classificatie volgens Siegel bij kinderen vs volwassenen

Groep

aa

nta

l patiën

ten

(%

)

0

10

20

30

40

50 type1 type2 type3 type4a type4b type5

Figuur 13: Classificatie volgens Siegel (%)

Kinderen volwassenen

foto's na embolisatie gebruikt of niet

Groep

Aa

nta

l pa

tiënte

n (

%)

0

20

40

60

80

100

foto's gebruikt foto's niet gebruikt

Figuur 14: Aantal patiënten waarbij hun foto’s na embolisatie gebruikt werden (%)

VERGELIJKENDE STUDIE VAN DE FLEBOGRAFIE VAN DE...

Documents

Transcript of VERGELIJKENDE STUDIE VAN DE FLEBOGRAFIE VAN DE...