DE PROGNOSE VAN ARTERIËLE

TROMBO-EMBOLIE BIJ DE KAT

Aantal woorden: 11.434

Georgette Schipper

Studentennummer: 01510964

Promotor: Prof. dr. Pascale Smets

Promotor: DA. Veronique Liekens

Onderdeel van de Masterproef voorgelegd voor het behalen van de graad master in de diergeneeskunde

Academiejaar: 2017 – 2018

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid

of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen

inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid

voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

3

Voorwoord

Als woord vooraf zou ik graag mijn dank betuigen aan de personen die mij geholpen hebben bij het tot

stand komen van deze literatuurstudie.

Allereerst wil ik mijn promotor Prof. dr. Pascale Smets enorm bedanken voor de mogelijkheid die ik

kreeg om een eigen gekozen onderwerp verder uit te werken, ondanks haar ontzettend drukke schema.

Ik wil haar ook heel erg bedanken voor de hulp en tips m.b.t. de goede wetenschappelijke artikelen,

boeken en het delen van haar beeldmateriaal. Ook mijn copromotor dierenarts Veronique Liekens wil ik

bedanken.

Mijn dank gaat ook uit naar mijn vriend en mijn tante, die mij altijd heel erg gesteund hebben tijdens de

studie diergeneeskunde en het schrijven van de literatuurstudie.

4

Inhoudsopgave

VOORWOORD

INHOUDSOPGAVE

LIJST MET AFKORTINGEN

SAMENVATTING………………………………………………………………………………… ………. 6

1. INLEIDING………….………………………………….……………………………………………….. 7

2. WAT IS ARTERIËLE TROMBO-EMBOLIE………………………………………………… ………. 9

2.1. Aandoeningen geassocieerd met ATE………………………………………………....... 9

2.2. Signalement…………………………………………………………………………………. 10

2.3. Pathofysiologie……………………………………………………………………………… 10

3. SYMPTOMEN………………………………………………………………………………………….. 13

3.1. Klinische presentatie…………………..………………………………………………....... 13

3.2. Differentiaal diagnose……………………………………………………………………… 15

4. DIAGNOSTIEK……….………………………………………………………………………………… 16

5. THERAPIE………...……………………………………………………………………………………. 18

5.1. De benadering van een acute ATE……………………………………………………….. 18

5.2. Lange termijn behandeling………………………………………………………………… 19

6. PROGNOSE………..…………………………………………………………………………………... 22

6.1. Statistieken.…..………………………………………………………………………………22

6.2. Negatief prognostische factoren………………………………………………………….. 23

6.3. Positief prognostische factoren….……………………………………………………….. 24

6.4. Complicaties………………………………………………………………………………… 25

6.5. Lange termijn prognose……………………………………………………………………. 26

6.6. Risicofactoren………………………………………………………………………………. 28

7. DISCUSSIE…………..………………………………………………………………………………… 29

8. LITERATUURLIJST……………………..…………………………………………………………….. 31

BIJLAGEN………..………………………………………………………………………………..………. 37

Bijlage I: Doseringen van medicaties die gebruikt kunnen worden voor de behandeling van

ATE

5

Lijst met afkortingen

ALT Alanine aminotransferase

AST Aspartaat aminotransferase

ATE Arteriële trombo-embolie

CHF Congestief hartfalen

CRI Continuous rate infusion

DCM Dilatorische cardiomyopathie

DIC Disseminated Intravascular Coagulation

ECG Elektrocardiogram

HCM Hypertrofische cardiomyopathie

ICM Ischemische cardiomyopathie

IM Intramusculair

IV Intraveneus

LAA Left atrial appendage

LMWH Low moleculair weight heparine

RCM Restrictieve cardiomyopathie

SEC Spontaneous echocardiographic contrast

t-PA Tissue plasminogen activator

UCM ‘Unclassified’ cardiomyopathie

6

Samenvatting

Arteriële trombo-embolie (ATE) is mogelijk een van de meest dramatische aandoeningen bij de kat, die

plots kan optreden en enorme pijn veroorzaakt. Het is een aandoening die vaak veroorzaakt wordt door

een ernstige onderliggende hartziekte, waarbij een gevormde trombus voor obstructie zorgt in een

perifere arterie.

Als de trombus t.h.v. de distale aorta terecht komt resulteert dit in de klassieke presentatie van een

‘zadeltrombus’. Doordat deze symptomen zo typisch zijn, wordt de diagnose vaak gesteld op basis van

lichamelijk onderzoek. De katten worden plots met verlamde achterpoten en vocaliserend van de pijn

gevonden door hun eigenaren. Bij het aanbieden bij de dierenarts zijn vaak de symptomen aanwezig

die de “5 P’s” vertegenwoordigen, deze zijn vanuit het Engels vertaald: een afwezige femorale pols

(“pulselessness”), bleke voetzolen (“pallor”), erge pijn (“pain”), hypothermie (“poikilothermia”) en

paralyse (“paralysis”). Verdere diagnostiek bestaat uit röntgenfoto’s van de thorax, bloedonderzoek,

ECG en een echocardiografie om een definitieve diagnose te stellen. Deze diagnostiek draagt direct bij

aan een korte en lange termijn prognose, alsook de juiste therapie.

Helaas worden nog steeds veel ATE katten direct geëuthanaseerd, dit soms ten onrechte. ATE staat

bekend om de sterk gereserveerde prognose door de kans op sterfte en mogelijke recidieven. Als

dierenarts is het van cruciaal belang om een zo juist mogelijke inschatting te maken als het gaat om de

prognose, maar ook om de eigenaren zo goed mogelijk bij te staan bij de keuze van therapie of

euthanasie bij deze plotse dramatische gebeurtenis.

Als zo’n kat aangeboden wordt op de praktijk, is krachtige analgesie prioriteit. Zodra de kat de analgesie

toegediend heeft gekregen, kan de situatie uitgelegd worden aan de eigenaren en is directe beslissing

tot euthanasie nog niet nodig. Er wordt geadviseerd om katten met ATE te hospitaliseren, te behandelen

voor 72 uur en na deze periode pas een beslissing te nemen, omdat er dan een duidelijker beeld

aanwezig is als het gaat om de prognose. Door deze aanpak wordt er voorkomen dat veel katten ten

onrechte direct geëuthanaseerd worden.

7

1 Inleiding

Arteriële trombo-embolie (ATE) van de distale aorta is een zeer ernstige acute aandoening bij de kat,

die vrijwel elke dierenarts zal meemaken tijdens zijn of haar carrière. Het is mogelijk een van de meest

dramatische ziektebeelden bij de kat, omdat het zeer pijnlijk is en plots optreedt, zonder voorafgaande

symptomen (Luis-Fuentes, 2013). Vaak wordt deze complicatie geassocieerd met een cardiale

aandoening en is de gevormde trombus afkomstig vanuit het linker atrium (Schoeman, 1999; Baty et

al., 2001; Rush et al., 2002; Smith et al., 2003; Côté et al., 2013; Borgeat et al., 2014; Hogan, 2017).

Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is de meest frequent geassocieerde aandoening, omdat dit de

meest voorkomende cardiale aandoening is bij de kat (Smith et al., 2003). Sommige studies beschrijven

echter dat er bij minder dan 12% van de aangeboden katten een geschiedenis van een cardiale

aandoening bekend is. Dit geeft dus aan dat bij de meeste katten geen enkele geschiedenis van een

dergelijke aandoening bekend is, wat resulteert in een erg traumatische en onverwachte gebeurtenis,

voor zowel de dierenarts als de eigenaar (Laste en Harpster, 1995). De eigenaren worden voor het eerst

geconfronteerd met het feit dat de arteriële trombo-embolie een mogelijke aanwijzing is voor een zeer

ernstig gevorderde cardiale aandoening (Luis-Fuentes, 2013). Ook wordt er beschreven dat er bij 40%

van de katten aangeboden met ATE geen afwijkende hartauscultatie is, wat dus betekent dat een

cardiale etiologie niet uitgesloten mag worden enkel op basis van een auscultatie (Smith et al., 2003).

Omdat de meeste katten direct geëuthanaseerd worden in de eerstelijns praktijk, soms ten onrechte, is

het helaas niet eenvoudig om een exacte prevalentie van ATE weer te geven (Luis-Fuentes, 2013).

Voor het ontstaan van een trombus moeten één of meer factoren van de triade van Virchow aanwezig

zijn, deze bestaan uit: endotheliale schade, abnormale bloedstroom en een verhoogde stollingsneiging

van het bloed (Virchow, 1856; Côté et al., 2013). De trombus volgt het verloop van de aorta en komt bij

ongeveer 70 tot 90% van de katten terecht bij de trifurcatie ter hoogte van de achterpoten (Laste en

Harpster, 1995; Schoeman, 1999; Smith et al., 2003). Embolisatie van de trombus op deze locatie

resulteert in ernstige ischemie van het vasculair netwerk met daar bovenop een cascade reactie wat

leidt tot vasoconstrictie van de collaterale circulatie (Smith en Tobias, 2004). De katten worden plots,

zonder enige voortekenen, door de eigenaar gevonden met paraplegie van de achterpoten en enorme

pijn (Luis-Fuentes, 2013). De pijn uit zich in excitatie, agressie, vocalisatie, rollen en hijgen. De klassieke

presentatie van deze ‘zadeltrombus’ zorgt ervoor dat de diagnose vaak enkel door lichamelijk onderzoek

al gesteld kan worden, gebaseerd op de “5 P’s” (‘pain, paralysis, pulselessness, poikilothermia en

pallor’) (Smith en Tobias, 2004).

Door de behandelende dierenarts wordt vaak euthanasie geadviseerd met als argumenten dat de kat

de acute episode niet zal overleven of dat de kans op later herval zeer groot is. Hoewel beide

argumenten waar zijn, is het ook zeker mogelijk dat sommige katten een volledig herstel kunnen hebben

van de motorfunctie en dan eerder sterven door congestief hartfalen dan van de arteriële trombo-

embolie (Smith et al., 2003; Luis-Fuentes, 2013). Het is dus van cruciaal belang dat de dierenarts een

juiste inschatting kan maken van de prognose bij de individuele kat met acute ATE, om de katten die

een kans maken op herstel niet meteen te euthanaseren.

8

De aantasting is afhankelijk van de ernst van de vasculaire obstructie en de vasoconstrictie van het

collateraal netwerk. De klinische symptomen ontstaan acuut en kunnen verbeteren na een paar dagen

tot drie weken. Het breken in verschillende partikels of distale migratie van de trombus kan in sommige

gevallen tot leiden tot een snelle verbetering (Hogan, 2017). Bij veel katten herstelt de motorfunctie van

de achterpoten deels of soms zelfs volledig binnen 4 tot 6 weken na de acute episode (Luis-Fuentes,

2013; Hogan, 2017). Dit is mogelijk door herstel van de collateraal circulatie, intrinsieke oplossing van

de trombus of door rekanalisatie van de geobstrueerde aorta (Hogan, 2017).

De rectale temperatuur wordt vaak gebruikt als een prognostische indicator, waarbij een temperatuur

lager dan 37.2°C als zeer ongunstig wordt beschouwd en een overlevingspercentage van minder dan

50% zou geven (Smith et al., 2003). De aanwezigheid van congestief hartfalen is erg belangrijk om te

onderkennen aangezien dit ook een slechtere prognose geeft en een andere behandeling nodig heeft.

Hoewel tachypnee vaak geassocieerd wordt met de aanwezigheid van congestief hartfalen is het erg

belangrijk om dit te onderscheiden van pijn of stress (Luis-Fuentes, 2013). Als er een bilaterale

aantasting van de ledematen aanwezig is geeft dit een overlevingspercentage van ongeveer 30-40% bij

behandelde katten, in tegenstelling tot een enorm verschil bij de unilaterale aantasting waarbij het

overlevingspercentage rond de 70-80% ligt (Laste en Harpster, 1995; Schoeman, 1999; Moore et al.,

2000; Smith et al., 2003). De afwezigheid van motorfunctie is ook erg ongunstig, maar mocht er nog

enige aanwezigheid zijn van motorfunctie dan kan het overlevingspercentage zelfs oplopen tot 90%

(Schoeman, 1999). Ook worden erge pijn, een lage hartfrequentie en de aanwezigheid van het

reperfusie syndroom beschouwd als prognostisch ongunstig. Een partiële ATE, de aanwezigheid van

paraparese, een rectale temperatuur van boven de 37°C en de afwezigheid van congestief hartfalen is

prognostisch gunstiger (Luis-Fuentes, 2013). Meerdere studies vermelden dat de gemiddelde

overlevingstijd voor katten die behandeld zijn voor een arteriële trombo-embolie tussen de 51 tot 350

dagen ligt (Laste en Harpster, 1995; Moore et al., 2000). Een recidief van ATE zou voorkomen bij 17 tot

50% (Laste en Harpster, 1995; Schoeman, 1999).

Het is erg belangrijk om, als dierenarts, de eigenaren van de kat zo goed mogelijk bij te staan om de

moeilijke beslissing te nemen op basis van de prognostische indicatoren die aanwezig zijn en duidelijk

uit te leggen wat de intensieve behandeling precies inhoudt. In afwachting van deze beslissing moet er

steeds als eerste met krachtige analgesie gestart worden (Fuentes, 2013). Er wordt sterk aanbevolen

om niet altijd direct voor euthanasie te kiezen, omdat er na de eerste 72 uur met therapie een beter

beeld aanwezig is als het gaat om de subacute prognose (Hogan, 2017). Alhoewel de prognose erg

slecht kan zijn voor ATE, is het wel belangrijk om te onthouden dat het behandelen van de patiënten

een voldoening kan geven en uiteindelijk kan resulteren in een goede kwaliteit van leven voor een

bepaalde periode (Côté et al., 2013). De eerste 24 uur zijn het meest pijnlijk voor de kat dus als de

uiteindelijke beslissing toch euthanasie wordt, dan moet dit het best zo snel mogelijk gebeuren (Luis-

Fuentes, 2013).

9

2 Wat is arteriële trombo-embolie

Arteriële trombo-embolie (ATE) is een zeer ernstige acute aandoening, die vrijwel elke dierenarts zal

meemaken tijdens zijn of haar carrière. Het is mogelijk een van de meest dramatische ziektebeelden bij

de kat. Er raakt namelijk plots, zonder voorafgaande symptomen, een perifere arterie geobstrueerd door

een trombus wat resulteert in ernstige pijn (Luis-Fuentes, 2013).

2.1 Aandoeningen geassocieerd met ATE

ATE wordt het meest gezien als complicatie van een cardiale aandoening en dan is de gevormde

trombus afkomstig uit het linker atrium (Schoeman, 1999; Baty et al., 2001; Rush et al., 2002; Smith et

al., 2003; Côté et al., 2013; Borgeat et al., 2014; Hogan, 2017). Hypertrofische cardiomyopathie (HCM)

is de meest frequent geassocieerde aandoening, omdat dit de meest voorkomende cardiale aandoening

bij de kat is (Smith et al., 2003). Tot 21% van de katten met HCM kunnen een arteriële trombo-embolie

ontwikkelen (Fox et al., 1995). In een studie waarbij 86 katten echografisch gediagnosticeerd werden

met HCM, werd geconcludeerd dat ATE meer voorkomt bij type III HCM, of met andere woorden

asymmetrische hypertrofie met predominante verdikking van de vrije ventrikelwand (Peterson et al.,

2010). Echter kan bij elke vorm van cardiomyopathie, met uitzondering van aritmogene rechter ventrikel

cardiomyopathie, ATE als complicatie voorkomen. Hierbij moet gedacht worden aan dilatorische

cardiomyopathie (DCM), ‘unclassified’ cardiomyopathie (UCM), restrictieve cardiomyopathie (RCM) en

ischemische cardiomyopathie (ICM) (Laste en Harpster, 1995; Moore et al., 2000; Baty et al., 2001;

Rush et al., 2002; Smith et al, 2003; Hogan, 2017). Het risico voor het ontwikkelen van ATE is het grootst

bij de gevorderde vormen van de cardiomyopathieën, ongeacht welke soort (Luis-Fuentes, 2013). Post-

mortem prevalentie van ATE wordt gezien bij 48% van de katten met HCM, 29% met RCM en 25% met

DCM (Bowles et al., 2010). Ook bij sommige aangeboren cardiale aandoeningen kan ATE voorkomen,

zoals supravalvulaire mitralisstenose, maar dit is een weinig voorkomende oorzaak (Smith et al., 2003).

Sommige studies beschrijven echter dat er bij minder dan 12% van de aangeboden katten een

geschiedenis van een cardiale aandoening bekend is. Dit geeft dus aan dat bij de meeste katten geen

enkele geschiedenis van een dergelijke aandoening bekend is, wat resulteert in een erg traumatisch en

onverwachte gebeurtenis, voor zowel de dierenarts als de eigenaar (Laste en Harpster, 1995). De

eigenaren worden voor het eerst geconfronteerd met het feit dat de arteriële trombo-embolie een

mogelijke aanwijzing is voor een zeer ernstig gevorderde cardiale aandoening (Luis-Fuentes, 2013).

Ook wordt er beschreven dat er bij 40% van de katten aangeboden met ATE geen afwijkende

hartauscultatie te horen is, wat dus betekent dat een cardiale etiologie niet uitgesloten mag worden

enkel op basis van een auscultatie (Smith et al., 2003). Helaas vertonen de meeste katten met ATE

tachypnee omwille van de pijn waardoor het aantonen van congestief hartfalen erg moeilijk is zonder

het maken van een thorax röntgenfoto (Côté et al., 2013).

Ook katten met een secundaire cardiomyopathie, bijvoorbeeld ten gevolge van hyperthyroïdie zijn een

risico voor het vormen van een trombus. De meest voorkomende niet-cardiale etiologie voor ATE is een

onderliggende neoplasie, waarbij een tumorembolie eerder voor de symptomen zorgt dan een echte

trombus (Smith et al., 2003; Fuentes, 2013). In de studie van Smith (2013) kwam neoplasie bij 5% van

10

de katten met ATE voor, waarbij een pulmonaire neoplasie het meest gezien werd. Het is dus erg

belangrijk om alle katten die aangeboden worden met een niet-cardiale ATE, deze verder te

onderzoeken op een onderliggende neoplasie (Hogan et al., 1999; Sykes, 2003). Ook wordt er

beschreven dat er bij protein-losing nefropathie ATE voor kan komen, dit komt door het verlies van anti-

trombine III wat resulteert in een hypercoagulatie (Rishniw, 2006). Er zijn ook casussen beschreven

waarbij ATE veroorzaakt werd door een corpus alienum (Whigham et al., 1998; Kettner en Kirberger,

2006).

Omdat de meeste katten direct geëuthanaseerd worden in de eerstelijns praktijk, soms ten onrechte, is

het helaas niet eenvoudig om een exacte prevalentie van ATE weer te geven (Luis-Fuentes, 2013). Eén

studie beschrijft een prevalentie van ATE, in de eerstelijns praktijk, van 0,9% over 98 maanden (Borgeat

et al., 2014).

2.2 Signalement

Er wordt beschreven dat ATE meer zou voorkomen bij katers, maar één studie beweerde dat dit echter

komt doordat HCM meer gezien wordt bij katers en dus niet noodzakelijk de ATE (Smith et al., 2003).

ATE wordt het meest gezien bij katten van een middelbare leeftijd, maar kan eigenlijk bij alle leeftijden

voorkomen (Laste en Harpster, 1995).

In de studie van Smith (2013) werd beschreven dat ATE meer voorkwam bij Ragdolls, heilige Birmanen

en Abessijnen.

2.3 Pathofysiologie

Bij de aandoening HCM ontstaat een linker atrium dilatatie doordat er tijdens de diastole een verhoogde

vullingsdruk aanwezig is, veroorzaakt door de hypertrofie van het linker ventrikel en vernauwing van het

ventrikellumen (Côté et al., 2013).

Voor het ontstaan van een trombus moeten één of meer factoren van de triade van Virchow aanwezig

zijn, deze bestaan uit: endotheliale schade, abnormale bloedstroom en een verhoogde stollingsneiging

van het bloed (Virchow, 1856; Côté et al., 2013). Al deze factoren zijn meestal aanwezig bij katten die

lijden aan een cardiomyopathie waardoor een ATE episode kan voorkomen. Er wordt verondersteld dat

de trombo-embolie ontstaat uit fragmentatie of loskomen van trombi vanuit het linker atrium (Stokol et

al., 2008). Aantasting door endomyocardiale necrose in het linker atrium en/of linker ventrikel worden

post mortem gezien bij katten met een cardiomyopathie. Deze letsels zorgen ervoor dat von Willebrand

factor, subendotheliaal weefselfactor en collageen geproduceerd worden. Ze kunnen een

stollingsproces in gang zetten door trombocytadhesie en aggregatie te induceren. De intrinsieke

stollingscascade kan hierdoor secundair geactiveerd worden (Côté et al., 2013).

Stase van bloed is ook vaak aanwezig bij dilatatie van het linker atrium, dit ontstaat bij lage bloedstroom

snelheden en kan leiden tot erythrocyten aggregatie. Een gedilateerd linker atrium heeft een groot blind

uiteinde, wat het ‘left atrial appendage’ (LAA) genoemd wordt. Hierin kan gemakkelijk stase van bloed

ontstaan wat een typisch beeld op de echocardiografie geeft, het zogenaamde ‘spontaneous

echocardiographic contrast’ (SEC) of ‘smoke’ (Côté et al., 2013) (zie figuur 2). Als er SEC op de

11

echocardiografie in het linker atrium, aurikel of appendage aanwezig is wordt dit gezien als een

verhoogd risico op ATE (Schober en Maerz, 2006; Côté et al., 2013; Luis-Fuentes, 2013).

Figuur 2: Rechter parasternale 2D echocardiografische dwarsdoorsnede t.h.v. de hartbasis, die een

grote intramurale trombus weergeeft in het linker atrium. Merk tevens de sterke linker atrium dilatatie

op veroorzaakt door een onderliggend hartprobleem. Deze dilatatie ligt aan de basis van de

bloedstase. (Foto: prof. dr. Pascale Smets)

Wat betreft de hypercoagubiliteit bij katten met een cardiomyopathie zijn er verschillende resultaten

gekomen uit meerdere studies, hoewel dit bij sommige katten wél voorkomt (Côté et al., 2013). Een

studie beschreef dat er bij 45% van de katten met asymptomatische HCM hypercoagubiliteit aanwezig

was (Bédard et al., 2007). In de studie van Stokol (2008) werd bewezen dat er een hypercoagubiliteit

en endotheel schade aanwezig was bij minstens 50% van de katten met ATE. Andere studies beweren

echter dat er geen veranderingen zijn in de trombocytenfunctie bij een groot aantal katten met een

cardiomyopathie. Omdat er wat variatie bestaat in de verschillende studies wordt er vanuit gegaan dat

hypercoagubiliteit niet de primaire factor is bij het ontstaan van een trombus, maar dat het een

combinatie is van de verschillende factoren (Côté et al., 2013).

Bij het loskomen van de trombus wordt het verloop van de aorta gevolgd en komt de trombus bij

ongeveer 70 tot 90% van de katten terecht bij de trifurcatie van de aorta ter hoogte van de achterpoten

(zie figuur 3). De trombus komt hier vast te zitten omdat de diameter van het bloedvat kleiner is dan de

trombus zelf (Laste en Harpster, 1995; Schoeman, 1999; Smith et al., 2003). Embolisatie van de

trombus op deze locatie resulteert in ernstige ischemie van het vasculair netwerk (Smith en Tobias,

2004; Luis-Fuentes, 2013). Ook zal de trombus vasoactieve amines, zoals tromboxane en serotonine,

12

vrijstellen wat resulteert in ernstige vasoconstrictie van de collaterale arteries (Schaub et al., 1982).

Embolisatie t.h.v. de voorpoten komt voor bij 12-19% van de katten met ATE. Ook kan embolisatie t.h.v.

de abdominale organen en de hersenen voorkomen, maar dit is echter bij 2% van de gevallen (Smith

et al., 2003; Hogan et al., 2015).

Figuur 3: Merk de thrombus op in de trifurcatie van de distale aorta (craniale uiteinde t.h.v. de

weefselklemmen), die het lumen volledig occludeerd. (Foto: prof. dr. Pascale Smets)

13

3 Symptomen

De klinische symptomen zijn afhankelijk van op welke plaats de trombus zich manifesteert, de tijd dat

de trombus daar aanwezig blijft en hoe het gesteld is met het collateraal netwerk (Côté et al., 2013). De

aantasting kan bilateraal en symmetrisch zijn, bilateraal en asymmetrisch of unilateraal afhankelijk van

de ernst van de vasculaire obstructie en de vasoconstrictie van het collateraal netwerk veroorzaakt door

de vrijstelling van vasoactieve mediatoren (Hogan, 2017).

3.1 Klinische presentatie

Als de trombus terecht komt t.h.v. de bifurcatie van de distale aorta worden de katten vaak plots, zonder

enige voortekenen, door de eigenaar gevonden met paraplegie van de achterpoten en enorme pijn (zie

figuur 4) (Luis-Fuentes, 2013). De pijn uit zich in excitatie, agressie, vocalisatie, rollen en hijgen (Smith

en Tobias, 2004). De klassieke presentatie van deze ‘zadeltrombus’ zorgt ervoor dat de diagnose vaak

enkel door klinisch onderzoek al gesteld kan worden, gebaseerd op de “5 P’s” (‘pain, paralysis,

pulselessness, poikilothermia en pallor’) (Smith en Tobias, 2004). Soms kan het voorkomen dat de ene

poot meer aangetast is dan de andere (Luis-Fuentes, 2013). De motorfunctie is meestal verminderd tot

afwezig distaal van het kniegewricht met huidongevoeligheid distaal vanaf de tarsus. De aanwezigheid

van lower motorneuron symptomen t.h.v. de achterpoten i.c.m. de afwezigheid van een femorale pols

en koude extremiteiten zouden pathognomisch zijn voor ATE (Griffiths en Duncan, 1979). De

voetzooltjes zijn vaak bleek of cyanotisch in de aangetaste poot (zie figuur 5). Symptomen die

voorkomen bij een meer chronische ATE zijn automutilatie, necrose van het aangetaste lidmaat en

contracturen van de spieren (Smith et al., 2003). De m. tibialis cranialis en m. gastrocnemius worden

stijf 10 tot 12 uur na de embolisatie (Côté et al., 2013).

Figuur 4: Het typische beeld van een

‘zadeltrombus’, de aanwezigheid van

paraparese/plegie uit Fuentes, V. L.

(2013). Arterial Thromboembolism

Risks, realities and a rational first-line

approach. Feline Cardiology, 303–

322.

Figuur 5: De voetzooltjes van een kat

met asymmetrische ATE van de

achterpoten, één achterpoot is meer

cyanotisch dan de andere. (Foto:

prof. dr. Pascale Smets)

14

De obstructie van het perifere bloedvat door de trombus verklaart slechts maar deels de symptomen die

ontstaan. Er zijn in het verleden experimenten met katten uitgevoerd waarbij een ligatuur gezet werd op

de distale aorta, maar de symptomen die hierbij ontstonden waren echter veel minder ernstig dan bij

ATE (Imhoff, 1961). Dit kan wellicht verklaart worden door het feit dat de bloedvoorziening van de

achterhand voorzien blijft door de collateraal circulatie, wat bij ATE dus ook verstoord is doordat de

vasoactieve mediatoren zoals serotonine en tromboxaan A2 vrijkomen. Deze vasoactieve mediatoren

zorgen voor een sterke vasoconstrictie in het collateraal netwerk (Smith en Tobias, 2004; Hogan, 2017).

Honden zouden daarentegen een ATE episode beter kunnen verdragen omwille van het uitgebreide

collateraal netwerk in de achterpoten (de Laforcade, 2012).

De klinische symptomen kunnen verbeteren na een paar dagen tot drie weken. Het breken in

verschillende partikels of distale migratie van de trombus kan in sommige gevallen tot leiden tot een

ontzettend snelle verbetering (Hogan, 2017). Bij veel katten herstelt de motorfunctie van de achterpoten

deels of soms zelfs volledig binnen 4 tot 6 weken na de acute episode (Luis-Fuentes, 2013; Hogan,

2017). Dit is mogelijk door herstel van de collateraal circulatie, intrinsieke oplossing van de trombus of

door rekanalisatie van de geobstrueerde aorta (Hogan, 2017).

De klinische symptomen die ontstaan als de voorpoten betrokken zijn komen overeen met die van een

‘zadeltrombus’, alleen is de aantasting vaak asymmetrisch. Er werd vroeger altijd beweerd dat de

rechter voorpoot meer kans op aantasting zou hebben omwille van de vasculaire anatomie, maar een

studie toonde aan dat hier echter geen significant verschil in is (Smith et al., 2003). De afwezigheid van

een pols is echter wel moeilijker te diagnosticeren in vergelijking met de achterpoten. De aanwezigheid

van bleke of cyanotische voetzooltjes is een erg handige parameter om ATE te onderkennen t.h.v. de

voorpoten (Luis-Fuentes, 2013).

Als de trombus t.h.v. de arterie van de nieren terecht komt, resulteert dit in acuut nierfalen en pijn, terwijl

een trombus t.h.v. het mesenterium leidt tot erge abdominale pijn en braken. Stupor, epilepsie en plotse

sterfte kunnen gezien worden als de trombus de craniale weg van de aorta volgt richting de hersenen

(Hogan, 2017).

Daling van de rectale temperatuur is ook vaak aanwezig ten gevolge van een slechte perfusie (Smith et

al., 2003). Volgens sommige studies zou congestief hartfalen (CHF) voorkomen bij 44-66% van de

patiënten (Smith en Tobias, 2004), maar volgens Hogan (2017) is dit echter een niet veel voorkomende

entiteit. Het is wel belangrijk om symptomen van CHF te onderkennen aangezien dit de prognose

verslechterd en de kat op een andere manier benaderd moet worden. Hoewel tachypnee vaak

geassocieerd wordt met de aanwezigheid van congestief hartfalen is het erg belangrijk om dit te

onderscheiden van pijn of stress (Luis-Fuentes, 2013).

De aanwezigheid van een hartruis, gallopritme en/of aritmie komt regelmatig voor, maar 40% van de

aangeboden katten heeft echter geen abnormaliteiten op auscultatie (Smith et al., 2003).

15

3.2 Differentiaal diagnose

De zadeltrombus dient onderscheiden te worden van andere aandoeningen die een acute paraparese

of paraplegie veroorzaken. Hierbij moet gedacht worden aan kiepraamtrauma en andere soorten

trauma’s, discus hernia (extrusie), fibrocartilagineus infarct, spinaal lymfoma en andere neoplasieën

(Côté et al.,2013). Ook moet een corpus alienum en perifere neuropathieën zoals diabetes neuropathie

niet vergeten worden (Smith en Tobias, 2004).

Voor acute parese t.h.v. de voorpoten moet ook gedacht worden aan trauma, corpus alienum of plexus

brachialis avulsie (Côté et al., 2013). Intoxicatie, trauma, shock en andere centraal neurologische

aandoeningen moeten onderscheiden worden van de craniale ATE t.h.v. de hersenen (Smith en Tobias,

2004).

16

4 Diagnostiek

De klassieke presentatie van de ‘zadeltrombus’ zorgt ervoor dat de diagnose vaak enkel door lichamelijk

onderzoek al gesteld kan worden, gebaseerd op de “5 P’s” (Smith en Tobias, 2004) (zie figuur 6).

Figuur 6: De 5 P’s weergeven de klassieke presentatie van de zadeltrombus uit Luis-Fuentes, V. (2013).

Arterial Thromboembolism Risks, realities and a rational first-line approach. Feline Medicine and

Surgery, 459-470.

Als er een vermoeden is van ATE kan het helpen om thoraxröntgenfoto’s, een ECG, echocardiografie

en een biochemisch bloed- en urineonderzoek uit te voeren (Côté et al., 2013). Op de

thoraxröntgenfoto’s is meestal cardiomegalie te zien, hoewel er in één studie bij 11% van de aangetaste

katten een normale hartschaduw te zien was (Laste en Harpster, 1995). Het maken van een

thoraxröntgenfoto is echter erg belangrijk om er achter te komen of er ook CHF aanwezig is, aangezien

sommige katten tachypnee hebben omwille van de pijn en de behandeling voor ATE anders aangepakt

moet worden als er CHF aanwezig is. Er wordt dan op de röntgenfoto beoordeeld of er cardiomegalie,

een interstitieel tot alveolair longpatroon, congestie van de longvenen en er eventueel pleurale effusie

aanwezig is (Côté et al., 2013). Als de patiënt in erge dyspnee of ademnood verkeert, is het beter om

het maken van thoraxröntgenfoto’s uit te stellen. De röntgenfoto’s zullen ook helpen om een eventuele

onderliggende neoplasie zoals pulmonaire tumoren te diagnosticeren (Luis-Fuentes, 2013).

Een grote retrospectieve studie toonde aan dat het maken van een ECG nuttig kan zijn, want 85% van

de aangetaste katten had namelijk veranderingen in de hartfrequentie en ritme. De meest voorkomende

ECG afwijkingen waren een linker ventriculaire concentrisch hypertrofie patroon (verhoogde R-

amplitude, verlenging QRS-duur en vaak linker as draaiing) (39%), sinus tachycardie (28%),

ventriculaire premature complexen (19%), supraventriculaire premature complexen (19%), verlenging

van het QRS interval (16%) en linker atrium dilatatie patroon (verlenging P-duur met eventueel een ‘knik’

in de P-golf) (16%) (Laste en Harpster, 1995). De aanwezigheid van bradycardie of atriale stilstand met

een sinoventriculair ritme is suggestief voor hyperkaliëmie, wat een gevolg kan zijn van het reperfusie

syndroom of een renale trombo-embolie (Côté et al., 2013).

17

Echocardiografie is niet essentieel voor de diagnose van ATE, maar kan wel nuttig zijn voor het snel en

non-invasief evalueren van het hart. Ook kan de functie van het hart gecontroleerd worden en is het dus

handig bij het opstellen van een therapie op langere termijn (Côté et al., 2013). Bij een acute ATE

hebben de meeste katten een dilatatie van het linker atrium, maar sommige patiënten hebben ook een

afwijkende systolische functie van het linker ventrikel (Laste en Harpster, 1995; Moore et al., 2000; Rush

et al., 2002; Smith et al., 2003). Er moet ook gezocht worden naar intracardiale trombi en de

aanwezigheid van ‘smoke’ in het linker atrium of ventrikel. De aanwezigheid van ‘smoke’ is geassocieerd

met stase van bloed en wordt beschouwd als een risicofactor voor het optreden van ATE (Schober en

Maerz, 2006). Als een kat met een acute zadeltrombus aangeboden wordt is er een mogelijkheid om

de geobstrueerde trombus te identificeren in de distale aorta met abdominale echografie, echter wordt,

zoals eerder al vermeld, de diagnose vaak gesteld aan de hand van de klinische presentatie (Luis-

Fuentes, 2013).

Op het biochemisch bloedonderzoek kunnen veel verschillende abnormaliteiten aanwezig zijn. De

meeste ATE katten hebben een hyperglycemie gerelateerd aan de stress, azotemie en een

hyperfosfatemie. De azotemie is meestal prerenaal maar kan natuurlijk ook veroorzaakt worden door

een geobstrueerd renaal bloedvat (Luis-Fuentes, 2013). Gestegen alanine aminotransferase (ALT) en

asparaat aminotransferase (AST) komen ook vaak voor door de aantasting en necrose van de spieren.

Deze waardes zijn meestal het hoogst na 36 uur (Côté et al., 2013). Door ischemie van de spieren wordt

een erge stijging van de serum creatine kinase concentratie ook vaak gezien. Er wordt ook beschreven

dat een hypocalcemie en hyponatriëmie kan voorkomen. Hyperkaliëmie is een erg belangrijke en vaak

fatale complicatie van ATE, maar de plotse stijging van kalium in het bloed wordt dan ook pas

waargenomen als er weer perfusie aanwezig is. Sommige katten zouden bij aanbieden zelfs

hypokaliëmisch zijn (Luis-Fuentes, 2013). Bij oudere katten zouden de thyroxine waarden gemeten

moeten worden aangezien hyperthyroïdie katten een verhoogd risico hebben op de ontwikkeling van

linker ventrikel hypertrofie en daardoor ATE (Smith et al., 2003). Coagulatietesten zijn meestal normaal,

alhoewel D-dimeren gestegen kunnen zijn (Luis-Fuentes, 2013).

De urine kan een donker uitzicht hebben t.g.v. het verlies van myoglobine, dit wordt echter enkel de

eerste paar dagen waargenomen (Côté et al., 2013).

Er is ook een studie die beschrijft dat als er getwijfeld wordt of het ATE is, de systemische glucose

concentratie vergeleken kan worden met de glucose concentratie in het aangetaste lidmaat. De studie

toonde aan dat de perifere glucose concentratie in het aangetaste lidmaat lager was in vergelijking met

de systemische glucose concentratie (Klainbart et al., 2014).

18

5 Therapie

Door de behandelende dierenarts wordt vaak euthanasie geadviseerd met als argumenten dat de kat

de acute episode niet zal overleven of dat de kans op later herval zeer groot is. Hoewel beide

argumenten waar zijn, is het ook zeker mogelijk dat sommige katten een volledig herstel kunnen hebben

van de motorfunctie en dan eerder sterven door congestief hartfalen dan van de arteriële trombo-

embolie (Smith et al., 2003; Luis-Fuentes, 2013). Het is dus van cruciaal belang dat de dierenarts een

juiste inschatting kan maken van de prognose bij de individuele kat met acute ATE, om de katten die

een kans maken op herstel niet meteen te euthanaseren. De eigenaren van de kat moeten zo goed

mogelijk worden bijgestaan om de moeilijke beslissing te nemen op basis van de prognostische

indicatoren die aanwezig zijn bij de kat. Ook is het belangrijk om duidelijk uit te leggen wat de intensieve

behandeling precies inhoudt. In afwachting van de beslissing moet er steeds als eerste met krachtige

analgesie gestart worden (Luis-Fuentes, 2013). Het advies is om niet altijd direct voor euthanasie te

kiezen omdat er na de eerste 72 uur behandelen een beter beeld aanwezig is als het gaat om de

subacute prognose (Hogan, 2017).

5.1 De benadering van een acute ATE

Voor de acute fase bij een kat die aangeboden wordt met een ATE episode, is het noodzakelijk om de

belangrijke prognostische indicatoren te evalueren om zo een correct mogelijke therapie op te starten

(zie Figuur 7). Sterke parenterale (I.M. of I.V.) analgesie op effect is hier prioriteit, hierbij kan gedacht

worden aan methadon of een CRI van fentanyl. Bij een partiële ATE kan eventueel buprenorfine gebruikt

worden. Hierna is het essentieel om na te gaan of er congestief hartfalen aanwezig is omdat dit hierop

de therapie aangepast moet worden. Belangrijk is het verschaffen van zuurstof bij katten met dyspnee.

Als er longoedeem aanwezig is kan er gestart worden met I.V. furosemide 1-2mg/kg en daarna kan de

furosemide herhaald worden op effect (Luis-Fuentes, 2013).

Figuur 7: de acute benadering van een kat met ATE uit Luis-Fuentes, V. (2013). Arterial

Thromboembolism Risks, realities and a rational first-line approach. Feline Medicine and Surgery, 459-

470.

19

De volgende stap is het opstarten van antitrombotische therapie, wat er voor zorgt dat de gevormde

trombus niet kan uitbreiden en voorkomt dat er een nieuwe trombus gevormd wordt. Het zorgt er dus

niet voor dat de aanwezige trombus gelyseerd wordt. Trombolytische therapie of het chirurgisch

verwijderen van de trombus wordt niet aangeraden vanwege de kans op het reperfusie syndroom. Door

het plots vrijkomen van ischemische metabolieten zoals kalium, kan dit aritmiëen, zuur-base afwijkingen,

nierfalen en sterfte veroorzaken (Luis-Fuentes, 2013). De trombolytische therapie moet wel overwogen

worden bij een cerebrale of renale trombo-embolie om wellicht de overlevingskansen te vergroten.

Momenteel is er één trombolytisch medicijn beschikbaar, t-PA of te wel weefselplasminogeenactivator.

Het gebruik van dit medicijn bij katten is echter enkel nog maar in een kleine studie onderzocht. De twee

grote groepen van de antitrombotische therapie zijn de plaatjesremmers en de anticoagulantia. Onder

de plaatjesremmers vallen aspirine en clopidogrel. Warfarine, LMWHs en factor Xa inhibitoren behoren

tot de anticoagulantia (Hogan, 2017). Zie tabel 1 in de bijlage voor de doseringen en opmerkingen over

de verschillende medicaties.

Luis-Fuentes (2013) beschrijft om zowel aspirine als clopidogrel zo vroeg mogelijk op te starten bij een

kat met een acute ATE. Andere studies beschrijven om eerst te starten met alleen clopidogrel aan de

dosering van 75mg per kat. Aspirine zou de vrijstelling van tromboxane A2 verminderen en de perfusie

van het collateraal netwerk verbeteren. Clopidogrel inhibeert de activatie van plaatjes, verminderd de

serotonine vrijstelling en zou ook mogelijk de vasoconstrictie verminderen (Hogan, 2017). Nadat de

acute aanpak ingezet is kan er naar een 24 uurs benadering gekeken worden (zie figuur 8).

Figuur 8: de eerste 24 uurs benadering van een kat met ATE uit Luis-Fuentes, V. (2013). Arterial

Thromboembolism Risks, realities and a rational first-line approach. Feline Medicine and Surgery,

459-470.

5.2 Lange termijn behandeling

Na de acute aanpak moet zeker niet vergeten worden dat supportive care een belangrijk onderdeel is

van de therapie. Er moet hier gedacht worden aan o.a. het warm houden van de aangetaste

ledematen om de circulatie te verbeteren. Hiervoor is het gebruik van een couveuse beter geschikt in

20

plaats van een warmtelamp i.v.m. de necrose (Hogan, 2017). Fysiotherapie en massage van het

aangetaste lidmaat mag al na de eerste twee dagen toegepast worden en zou ook een verbetering

van de circulatie kunnen geven (Côté et al., 2013). Verder moet de kat zo comfortabel mogelijk liggen,

dus op een zachte bodem met regelmatig keren van het lichaam (Luis-Fuentes, 2013). Voor langere

periodes is blijven eten ook iets om niet te vergeten, de voeding moet regelmatig aangeboden worden

of anders via sondevoeding worden toegediend (Hogan, 2017). Automutilatie veroorzaakt door de

ischemische necrose moet worden vermeden, hier kan een kraag voor gebruikt worden. Het urineren

en defeceren is ook belangrijk om te monitoren, eventueel moet de blaas manueel geledigd worden

(DeFrancesco, 2013).

Belangrijk is het ook om de vitale tekenen, rectale temperatuur, gedrag, mobiliteit, nierfunctie en

elektrolieten te monitoren. Echocardiografie kan eventueel gebruikt worden om uit te zoeken of de

onderliggende etiologie een hartprobleem is. Bij katten met azotemie moet vloeistoftherapie ingezet

worden, maar dit moet vermeden worden bij katten met CHF. Als het een kat is met azotemie én CHF

dan wordt aangeraden om de diuretica dosis te reduceren en te starten met medicatie om het hart te

ondersteunen. Hierbij kan gedacht worden aan pimobendan (1.25mg elke 12 uur) (Luis-Fuentes,

2013).

Na de eerste 24 uur kan er al verbetering gezien worden, de pijn neemt namelijk af na de eerste 24 tot

36 uur. Verder kan er gekeken worden naar warmte, polskwaliteit en motorfunctie van de aangetaste

ledematen. De polskwaliteit zal vaak verbeteren binnen de eerste 4 tot 5 dagen. Als er al ernstige

ischemische schade is zal het herstelproces langer duren. Het monitoren van complicaties vergt

echter wel meer moeite, hierbij moet gelet worden op CHF, reperfusie syndroom, azotemie en necrose

van het aangetaste weefsel. Als de pols terug komt kan er een plotseling levensbedreigende situatie

ontstaan door hyperkaliëmie, zuurstofradicalen en zuur-base veranderingen (Luis-Fuentes, 2013). Om

deze redenen moet een ECG aangelegd worden (DeFrancesco, 2013). Sommige katten die lijken

goed te herstellen kunnen plotseling hervallen of dramatisch verslechteren door het reperfusie

syndroom, daarom is het ook belangrijk om regelmatig een bloedonderzoek uit te voeren.

Als er initieel met clopidogrel gestart is en er gezien wordt op de controle echo dat de ‘smoke’ niet

goed genoeg is aangepakt kan er aspirine bijgegeven worden. De therapie van aspirine en clopidogrel

moet dan worden doorgegeven samen met de analgesie (Luis-Fuentes, 2013). Bij het gebruik van één

van de twee plaatjesremmers heeft een prospectieve studie aangetoond dat katten die clopidogrel

kregen 49% kans hebben op herval in vergelijking met aspirine waar dit 75% is. Ook toonde deze

studie aan dat de gemiddelde overlevingstijd bij clopidogrel 443 dagen is en bij aspirine 192 dagen.

Clopidogrel zou ook minder bijwerkingen hebben dan aspirine (Hogan et al., 2015).

Als de kat stabiel genoeg is kan de supportive care verder thuis worden doorgezet indien de

eigenaren dit wensen, dit scheelt hospitalisatie kosten en geeft een meer comfortabele omgeving voor

de kat (Hogan, 2017). Mocht er nog pijn aanwezig zijn, dan kunnen eigenaren bijvoorbeeld buccaal

buprenorfine toedienen (Luis-Fuentes, 2013).

Alhoewel de prognose erg slecht kan zijn voor ATE, is het wel belangrijk om te onthouden dat het

behandelen van de patiënten voldoening kan geven en uiteindelijk kan resulteren in een goede kwaliteit

21

van leven voor een bepaalde periode (Côté et al., 2013). De meeste katten zijn stabiel binnen 48 tot 72

uur, dit wil zeggen dat het onwaarschijnlijk is dat er nog verslechtering zal optreden (Hogan, 2017). De

eerste 24 uur zijn het meest pijnlijk voor de kat dus als de uiteindelijke beslissing toch euthanasie wordt,

dan moet dit het best zo snel mogelijk gebeuren (Luis-Fuentes, 2013).

22

6 Prognose

Zoals eerder al vernoemd werd, worden helaas veel katten met een ATE episode direct geëuthanaseerd

bij het aanbieden op de praktijk. Het advies is om niet altijd direct voor euthanasie te kiezen, omdat er

na de eerste 72 uur behandelen een beter beeld aanwezig is als het gaat om de subacute prognose

(Hogan, 2017). Het is dus van cruciaal belang dat de dierenarts een juiste inschatting kan maken van

de prognose bij de individuele kat met acute ATE, om de katten die een kans maken op herstel niet

meteen te euthanaseren (Luis-Fuentes, 2013). Belangrijk is het ook zeker om de eigenaren op de

hoogte te stellen van de gereserveerde korte en lange termijn prognose (DeFrancesco, 2013). De korte

termijn prognose hangt sterk af van de ernst van de onderliggende hartaandoening en hoe er

gereageerd wordt op de medicatie, terwijl de aanwezigheid van CHF een grote invloed kan hebben op

de lange termijn prognose (Côté et al., 2013).

De meeste oudere studies beschrijven zeer slechte overlevingskansen voor katten met ATE (Laste en

Harpster, 1995; Moore et al., 2000; Rush et al., 2002). Echter, de meerderheid van deze onderzoeken

maakte geen onderscheid tussen direct euthanasie zonder het proberen van een behandeling en

euthanasie na een slechte respons op een behandeling, wat toch wel een belangrijk punt is bij deze

aandoening (Smith en Tobias, 2004). Ook wordt het aantal katten die sterven ten gevolge van metabole

abnormaliteiten onderschat, omdat dit vaak niet gemonitord wordt in de praktijk (Borgeat et al., 2014).

Volgens Hogan (2017), zouden de overlevingscijfers verbeteren als er niet altijd direct voor euthanasie

gekozen wordt en het gebruik van de nieuwere antitrombotische medicijnen verhoogd wordt.

6.1 Statistieken

Eén studie beschrijft een prevalentie van ATE, in de eerstelijns praktijk, van 0,9% over 98 maanden

(Borgeat et al., 2014).

Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is de meest frequent geassocieerde aandoening met ATE,

omdat dit de meest voorkomende cardiale aandoening bij de kat is (Smith et al., 2003). Tot 21% van de

katten met HCM kunnen een arteriële trombo-embolie ontwikkelen (Fox et al., 1995). De post-mortem

prevalentie van ATE wordt gezien bij 48% van de katten met HCM, 29% met RCM en 25% met DCM

(Bowles et al., 2010). Sommige studies beschrijven echter dat er bij minder dan 12% van de

aangeboden katten een geschiedenis van een cardiale aandoening bekend is (Laste en Harpster, 1995).

Ook wordt er beschreven dat er bij 40% van de katten aangeboden met arteriële trombo-embolie geen

afwijkende hartauscultatie te horen is (Smith et al., 2003). Volgens sommige studies zou CHF

voorkomen bij 44-66% van de patiënten (Smith en Tobias, 2004), maar volgens Hogan (2017) is dit

echter een niet veel voorkomende entiteit. Op de thoraxröntgenfoto’s is meestal cardiomegalie te zien,

hoewel er in één studie bij 11% van de aangetaste katten een normale hartschaduw te zien was (Laste

en Harpster, 1995).

Bij 70 tot 90% van de katten met ATE komt de trombus terecht bij de trifurcatie van de distale aorta ter

hoogte van de achterpoten (Laste en Harpster, 1995). De aantasting van enkel één lidmaat komt

gemiddeld slechts voor bij 26% van de gevallen (Smith et al., 2003). Embolisatie t.h.v. de voorpoten

23

komt voor bij 12-19% van de katten. In slechts 2% van de gevallen komt embolisatie t.h.v. de abdominale

organen en de hersenen voor (Smith et al., 2003; Hogan et al., 2015).

Meerdere studies vermelden dat de gemiddelde overlevingstijd bij katten behandeld voor een arteriële

trombo-embolie tussen de 51 tot 350 dagen ligt (Laste en Harpster, 1995; Moore et al., 2000). Een

retrospectieve studie toonde aan dat de gemiddelde overlevingstijd met CHF slechts 77 dagen bedroeg,

maar dit was 254 dagen bij afwezigheid van CHF (Smith et al., 2003). Over het algemeen wordt er een

overlevingskans bij katten met ATE gezien van 33 tot 39%. Als er een bilaterale aantasting van de

ledematen aanwezig is geeft dit een overlevingspercentage van ongeveer 15 tot 35% onafhankelijk of

er behandeling is ingesteld, in tegenstelling tot een enorm verschil bij de unilaterale aantasting waarbij

het overlevingspercentage tussen de 68-93% ligt. Het percentage van natuurlijke sterfte (28 tot 40%) is

ongeveer hetzelfde als het percentage van euthanasie (25 tot 35%) (Laste en Harpster, 1995;

Schoeman, 1999; Moore et al., 2000; Smith et al., 2003).

Tot 72% van de aangeboden katten vertonen een hypothermie bij ATE (Moore et al., 2000). De rectale

temperatuur wordt vaak gebruikt als een meest betrouwbare prognostische indicator, waarbij een

temperatuur lager dan 37.2°C, als zeer ongunstig wordt beschouwd en een overlevingspercentage van

minder dan 50% zou geven (Smith et al., 2003). Mocht er nog enige aanwezigheid zijn van motorfunctie

dan kan het overlevingspercentage oplopen tot 90%. Ongeveer 50% van de katten zal enige

motorfunctie terug kunnen krijgen, hier gaat dan wel een periode van 4 tot 6 weken overheen

(Schoeman, 1999).

Algemeen zou een recidief van ATE voorkomen bij 17 tot 50% van de ATE katten (Laste en Harpster,

1995; Schoeman, 1999). Er is 40% kans op herval bij katten die een ATE gehad hebben en niet verder

behandeld worden met antitrombotische therapie, waarbij er 25% kans is dat dit binnen één jaar

gebeurd. De hervalkans van katten die wél antitrombotische therapie ontvangen zit tussen de 17 en

75%, waarbij een recidief binnen één jaar bij 25 tot 50% voorkomt (Schoeman, 1999).

Bij het gebruik van clopidogrel of aspirine heeft een prospectieve studie aangetoond dat katten die

clopidogrel kregen 49% kans hebben op herval in vergelijking met aspirine waar dit 75% is, met een

hervalkans binnen het eerste jaar van 36% bij clopidogrel en 64% bij aspirine. Ook toonde deze studie

aan dat de gemiddelde overlevingstijd bij clopidogrel 443 dagen is en bij aspirine 192 dagen (Hogan et

al., 2015).

Bij 40 tot 70% van de katten die trombolytische therapie krijgen is reperfusie syndroom de meest

voorkomende doodsoorzaak met een overlevingskans van 0 tot 43% (Moore et al., 2000).

6.2 Negatief prognostische factoren

De rectale temperatuur is het meest betrouwbaar en wordt vaak gebruikt als een prognostische

indicator, hij voorspelt een accurate overlevings- of mortaliteitkans bij ongeveer 75% van de patiënten.

Qua diagnostiek is dit natuurlijk een methode die makkelijk, snel en goedkoop is maar dus ook

waardevolle informatie geeft. Een temperatuur lager dan 37.2°C wordt als zeer ongunstig beschouwd

en geeft een overlevingspercentage van minder dan 50% (Smith et al., 2003). Hoewel er eerst gedacht

werd dat dit veroorzaakt werd door de obstructie van de bloedstroom richting het rectum (Moore et al.,

24

2000), kwam een rectale hypothermie, echter in een andere studie, ook voor bij katten waarbij de

trombus zich alleen ter hoogte van de voorpoten bevond. De rectale hypothermie wordt dus eerder

veroorzaakt door de shock ten gevolge van een slechte perfusie (Smith et al., 2003). Als er een rectale

temperatuur aanwezig is van 36.1°C is er een overlevingskans van slechts 25% (Dirven en Cornelissen,

2009).

De aanwezigheid van congestief hartfalen is erg belangrijk om te onderkennen aangezien dit ook een

slechtere prognose geeft (Luis-Fuentes, 2013). Er wordt verondersteld dat veel dierenartsen snel een

behandeling voor CHF zouden inzetten, zonder een bevestiging te hebben dat er effectief CHF

aanwezig is (Borgeat et al., 2014). Helaas zijn meer dan 2/3 van de aangeboden ATE katten in CHF

(Laste en Harpster, 1995; Rush et al., 2002; Smith et al., 2003). De meest voorkomende oorzaak van

sterfte binnen de eerste 2-3 dagen wordt veroorzaakt door CHF of hyperkaliëmie ten gevolge van het

reperfusie syndroom (Luis-Fuentes, 2013).

Als er een bilaterale aantasting van de ledematen aanwezig is, geeft dit een veel lager

overlevingspercentage dan wanneer er een unilaterale aantasting is, zoals eerder vermeld. Er is een

groter oppervlak dat aangetast is door ischemie, waardoor er dus ook meer kans is op het reperfusie

syndroom (Laste en Harpster, 1995; Schoeman, 1999; Moore et al., 2000; Smith et al., 2003). Er wordt

zelfs één casus beschreven waarbij er een kat aangeboden wordt met non-ambulatoire tetraparese

veroorzaakt door ATE. Hier werd er direct een behandeling ingezet maar de kat stierf helaas 24 uur na

het aanbieden. Post mortem werden er in deze casus geobstrueerde trombi gevonden t.h.v. de beide

a. iliaca externa, beide a. subclavia en zelfs t.h.v. van de a. pulmonalis. Deze kat zou een maand eerder

al een voorbijgaande episode gehad hebben van acute mankheid en verlamming van de rechter

voorpoot, maar er is toen geen therapie ingesteld of een echocardiografie gemaakt. Als dit wel was

gebeurt had de onderliggende hartaandoening zeker al opgemerkt kunnen worden en had er tevens

gestart kunnen worden met profylactische antitrombotische therapie, wat wellicht een invloed had

kunnen hebben gehad op de overlevingstijd (Bowles et al., 2010).

De afwezigheid van motorfunctie wordt ook als prognostisch ongunstig beschouwd (Schoeman, 1999).

Ook worden erge pijn en een lage hartfrequentie beschouwd als prognostisch ongunstig. De bradycardie

wordt waarschijnlijk veroorzaakt door de hypothermie (Smith et al., 2003). De pijn is de eerste 24 uur

het ergst en zal na 48 uur afnemen (Luis-Fuentes, 2013).

De ontwikkeling van maligne aritmieën door hypokaliëmie bij het aanbieden, het ontstaan van reperfusie

syndroom met acute hyperkaliëmie, de embolisatie van meerdere organen, de aanwezigheid van een

trombus in het linker atrium/ventrikel, erge azotemie veroorzaakt door een slechte systemische perfusie

en DIC dragen ook allemaal bij tot een slechte prognose (Côté et al., 2013).

6.3 Positieve prognostische indicatoren

Een unilaterale aantasting door ATE geeft een betere prognose, dit komt doordat er een kleiner verlies

is van het vasculair netwerk, minder spieren zijn aangetast, minder kans is op het reperfusie syndroom

en er minder vrijstelling is van vasoactieve stoffen die voor shock kunnen zorgen. Bij katten met een

unilaterale aantasting is er ook vaak nog iets van motorfunctie aanwezig. Als er nog iets van motorfunctie

25

aanwezig is, komt dit waarschijnlijk doordat er een partiële obstructie aanwezig is door bijvoorbeeld een

kleine trombus of omdat de trombus heel distaal gelokaliseerd is (Smith et al., 2003). De aantasting van

enkel een voorpoot geeft ook een betere prognose (DeFrancesco, 2013). De aanwezigheid van

paraparese in plaats van paralyse is prognostisch gunstiger, omdat hier meer kans is op het volledige

herstel van motorfunctie (Luis-Fuentes, 2013).

Er wordt ook beschreven dat een rectale temperatuur van boven de 37°C gunstiger is. Een temperatuur

van 38.9°C zou een overlevingskans van 75% geven (Dirven en Cornelissen, 2009). De afwezigheid

van congestief hartfalen is prognostisch gunstiger omdat dit de gemiddelde overlevingstijd verlengt

zoals eerder beschreven (Luis-Fuentes, 2013).

6.4 Complicaties

Het onderkennen van de complicaties is niet altijd even gemakkelijk. Sommige katten lijken goed te

herstellen maar kunnen plots dramatisch verslechteren, daarom is strikte opvolging van zulke patiënten

van groot belang. De meest voorkomende complicaties bij ATE patiënten zijn sterfte, reperfusie

syndroom, CHF, recidiverende ATE, azotemie en de consequenties door lokale ischemie en necrose

van weefsel (Luis-Fuentes, 2013).

Sterfte zonder dat er euthanasie uitgevoerd is komt voor bij 28 tot 40% van de aangeboden ATE katten

(Laste en Harpster, 1995; Schoeman, 1999; Moore et al., 2000; Smith et al., 2003).

Het reperfusie syndroom is een van de meest gevreesde complicaties als de perfusie van het arterieel

netwerk weer gaat herstellen of als er plots verbetering is in de collateraal circulatie. Deze complicatie

komt meer voor bij katten die een groter ischemisch oppervlak hebben en wordt het meest gezien in de

eerste 36 tot 72 uur (Hogan, 2017). Er komen metabole stoffen vrij in de circulatie zoals kalium,

zuurstofradicalen en organische zuren afkomstig van het ischemisch en necrotisch weefsel (Luis-

Fuentes, 2013). Hierdoor kan er snel een levensbedreigende situatie ontstaan door hyperkaliëmie en

metabole acidose. Om deze redenen moet het instellen van trombolytische therapie niet zonder enige

overweging gebruikt worden. Bij deze katten is het van groot belang om een accurate monitoring uit te

voeren zoals een ECG en multipele bloedonderzoeken. De behandeling van het reperfusie syndroom

wordt hier buiten beschouwing gelaten, maar berust algemeen o.a. op het dalen van het kalium gehalte

in het bloed door gebruik te maken van dextrose, insuline en natriumbicarbonaat (Hogan, 2017).

Bij katten die een ATE episode gehad hebben is er een verhoogde kans op een recidief van ATE, dit

zou voorkomen bij 17 tot 50% van de ATE katten (Laste en Harpster, 1995; Schoeman, 1999). Dit zou

een van de redenen zijn waarom er direct voor euthanasie geadviseerd wordt door veel dierenartsen

(Hogan, 2017).

Alhoewel veel katten al in CHF zijn, kan dit ook zeker later ontstaan. Dit is afhankelijk van de ernst van

de onderliggende hartaandoening maar kan ook zeker ontstaan als er te agressief I.V. vloeistoftherapie

toegepast wordt (Hogan, 2017).

De m. tibialis cranialis en m. gastrocnemius zijn vaak aangetast door ischemie waardoor ze erg stijf

worden. Ischemische zenuwschade kan het uitzicht geven van ‘dropped hocks’. Als er ernstige

26

ischemische aantasting aanwezig is, kan dit resulteren in huid- en spiernecrose, wat meestal ontstaat

in de eerste twee weken (zie figuur 9). In ernstige gevallen kan dit zelfs leiden tot het verlies van tenen

of een distaal lidmaat omdat amputatie dan de enige mogelijkheid van behandeling zou zijn (Luis-

Fuentes, 2013). Automutilatie door pijn ten gevolge van de ischemie wordt ook beschreven (Smith et

al., 2003). Sommige katten kunnen nog een goede levenskwaliteit hebben na amputatie van een sterk

aangetast lidmaat (Côté et al., 2013).

Figuur 9: Een kat met ATE waarbij er ernstige aantasting van necrose te zien is t.h.v. de rechter

achterpoot (Foto: prof. dr. Pascale Smets)

6.5 Lange termijn prognose

Als er overleving is na de acute fase van ATE, kan er gekeken worden naar de langere termijn prognose.

De pijn zal afnemen na de eerste 24-36 uur. Als er verbeteringen zijn in warmte, polskwaliteit en

motorfunctie dan wil dit zeggen dat de perfusie van een aangetast lidmaat aan het verbeteren is. De

sterkte van een femorale pols kan vaak al verbeteren na 4-5 dagen, maar als er ischemische

zenuwschade aanwezig is kan dit herstel soms wel 8 weken duren (Griffiths en Duncan, 1979; Luis-

Fuentes, 2013) .

De aanwezigheid van CHF is een entiteit die een grote invloed heeft op de langere termijn prognose. In

een retrospectieve studie was de gemiddelde overlevingstijd met CHF 77 dagen, maar dit was 254

dagen bij afwezigheid van CHF (Smith et al., 2003). Eigenaren kunnen thuis de ademhalingsfrequentie

van de kat monitoren in rust. Mocht er een aanhoudende frequentie van meer dan 30 per minuut zijn,

dan is het wellicht nodig om een controle te doen op CHF (Côté et al., 2013).

Veel katten zijn thuis vaak comfortabeler, wat een positief effect kan hebben op het herstel. Daarom

kan er na 72 uur geëvalueerd worden of een verderzetting van de therapie thuis tot een van de

27

mogelijkheden behoort. Belangrijk is het wel om aan de eigenaren goed duidelijk te maken dat plotse

verslechtering altijd nog plaats kan vinden. Fysiotherapie en massage van de ledematen kunnen

bijdragen tot een goed herstel in motorfunctie (Luis-Fuentes, 2013) (zie figuur 10).

Figuur 10: Herstel van een kat na ATE, de kat is al terug ambulatoir maar er is nog spierzwakte in de

linker achterpoot en afwezigheid van proprioceptie in de rechter achterpoot, wat zich uit in het overkoot

staan (Foto: prof. dr. Pascale Smets)

Er kan aan de eigenaren uitgelegd worden hoe fysiotherapie en massage precies moet gebeuren, dit

kan dan toegepast worden elke 6 uur tijdens de eerste twee weken. Na de eerste twee weken kan dit

aangepast worden afhankelijk van hoe de motorfunctie hersteld (Côté et al., 2013). Katten met

aangetaste achterpoten hebben in hun eigen omgeving vaak de neiging om gewoon voort te bewegen

met de voorpoten terwijl de achterpoten dan over de grond meeslepen. Om verdere beschadiging van

de huid te voorkomen en ter ondersteuning van het lidmaat wordt geadviseerd om gebruik te maken

van een brace of een verband (Luis-Fuentes, 2013) (zie figuur 11).

Figuur 11: Een brace bij een kat die een ATE episode overleefd heeft uit Côté E. et al., (2013). Arterial

thromboembolism. In: Feline cardiology, First edition. John Wiley & Sons, Inc, pp. 305-322.

28

6.6 Risicofactoren

Omdat veel katten die aangeboden worden met ATE geen afwijkende hartauscultatie hebben, zijn de

risicofactoren afhankelijk van o.a. de bevindingen op de echocardiografie. De katten die een verhoogd

risico hebben zijn dus helaas moeilijk te onderkennen, aangezien er vaak geen echocardiografie gebeurt

als er geen afwijkingen te horen zijn op de auscultatie. Zo hebben katten met een zichtbare trombus in

het hart, de aanwezigheid van ‘smoke’ of een dilatatie van het linker atrium met een lage bloedstroom

snelheid een verhoogd risico op het ontwikkelen van ATE, vooral als er een systolische dysfunctie

aanwezig is van het linker atrium (Luis-Fuentes, 2013). De katten met een linker atrium diameter groter

dan 1.7 cm eind systolisch of de linker atrium-aorta ratio groter is dan 2.0 worden beschouwd als een

groter risico (Hogan, 2017)

Ook hebben katten die al een ATE episode overleefd hebben een verhoogd risico op herval (Luis-

Fuentes, 2013). In het algemeen wordt er vanuit gegaan dat katten met cardiomyopathieën een

verhoogd risico hebben, alsook dat bepaalde raskatten, zoals de Britse korthaar, Maine coon en de

Heilige Birmaan meer gepredisponeerd zouden zijn. Antitrombotische therapie is belangrijk als het gaat

om preventie, zodat deze ernstige complicatie zoveel mogelijk beperkt kan worden. Mochten

bovenstaande afwijkingen op echocardiografie gevonden worden, dan wordt het aangeraden om met

profylactische antitrombotische medicijnen, zoals clopidogrel, te starten (Hogan, 2017). Helaas zijn er

nog geen prospectieve studies die beschrijven welke dosis het best gebruikt kan worden als het gaat

om de primaire preventie van ATE (Hogan, 2017; Luis-Fuentes en Wilkie, 2017). Vroeger werd

Warfarine voorgeschreven, maar vanwege de nevenwerkingen nu niet meer aangeraden.

Tegenwoordig wordt de nieuwe factor Xa antagonist, Rivaroxaban, profylactisch gebruikt voor trombose

bij mensen, wat wellicht een uitkomst kan zijn in de toekomst voor katten (Luis-Fuentes en Wilkie, 2017).

Bij de secundaire preventie, dus om een recidief van ATE te voorkomen, beschrijven meerdere studies

dat het gebruik van antitrombotische therapie een lagere kans op herval geeft (Laste en Harpster, 1995;

Schoeman, 1999; Moore et al., 2000; Smith et al., 2003).

29

7 Discussie

Momenteel worden veel katten geëuthanaseerd op het moment van de diagnose van ATE, omdat het

een dramatische gebeurtenis is, waarbij de prognose vaak slecht is. Door echter bij de individuele kat

bepaalde prognostische factoren bij het lichamelijk onderzoek te evalueren en het instellen van een

behandeling voor de eerste 72 uur, kan wellicht een betere prognostische inschatting gemaakt worden

(Hogan, 2017). Dit voorkomt ook dat veel katten ten onrechte direct geëuthanaseerd worden. Essentieel

hierbij is om er meteen voor te zorgen dat de kat in eerste instantie krachtige pijnmedicatie krijgt

(opioiden), alsook een heldere communicatie naar de eigenaar toe.

Eén van de belangrijke negatieve prognostische factoren is de aanwezigheid van CHF (Luis-Fuentes,

2013). Er wordt beschreven dat veel dierenartsen meteen behandelen voor congestief hartfalen zonder

verdere diagnostiek, omdat ze er vanuit gaan dat dit aanwezig is, terwijl de kat ook tachypnee/hijgen

kan vertonen door de pijn. Dit is niet altijd het geval en geeft pas een definitieve diagnose na het maken

van een röntgenfoto van de thorax. Er mag hier dus niet standaard vanuit gegaan worden, ondanks dat

er tachypnee aanwezig is bij de kat. Het is vanzelfsprekend dat de röntgenfoto’s pas gemaakt worden

als de kat in een stabielere toestand verkeert (Borgeat et al., 2014).

Helaas ontstaat deze complicatie nog vaak erg onverwachts, wat een dramatische ervaring voor zowel

de kat als de eigenaar met zich meebrengt. Een belangrijk verbeterpunt en waar misschien nog meer

onderzoek naar gedaan moeten worden, is het tijdig herkennen van de risicokatten. Aangezien er niet

altijd een hartruis aanwezig is blijft dit een lastig punt, omdat er dan vaak geen argument voor eigenaren

is om een echocardiografie te laten uitvoeren. Tegenwoordig is er wel een andere mogelijkheid om

risicokatten of katten die asymptomatische cardiomyopathie hebben te herkennen, simpelweg door

enkel wat bloed af te nemen. De cardiale biomerker NT-proBNP kan gebruikt worden als screeningstest,

waarbij een plasmaconcentratie hoger dan 100 pmol/L een hoger risico aangeeft. De uitslag van deze

simpele, niet-invasieve en relatief goedkope test kan dan een argumentatie zijn voor het maken van een

echocardiografie. Ook zou deze test informatie kunnen geven over de prognose, waarbij een

plasmaconcentratie van boven de 250 pmol/L een verband weergeeft met de verhoogde kans op sterfte

(Luis-Fuentes en Wilkie, 2017).

Helaas bestaat er voor ATE katten nog geen goede trombolytische therapie. Er is echter wel één kleine

studie die onderzocht heeft wat het effect van t-PA bij katten met ATE is. Hierin werd een herstel van

de perfusie beschreven binnen de 36 uur, maar alsnog blijft sterfte als gevolg van reperfusie syndroom

één van de meest gevreesde complicaties. Preventie blijft daarom één van de belangrijkste

aandachtspunten. Er bestaat nog geen studie die onderzocht heeft welke antitrombotische therapie en

aan welke dosering het beste ingesteld kan worden als het gaat om de primaire preventie van ATE.

Mogelijk zou het humane profylactische middel voor trombose, rivaroxaban, een uitkomst kunnen zijn

voor katten in de toekomst. Rivaroxaban behoort tot de factor Xa inhibitoren waar momenteel nog veel

onderzoek naar gedaan wordt als het gaat om de effectiviteit bij katten (Hogan, 2017).

De conclusie van deze literatuurstudie en boodschap aan de eerstelijns dierenartsen is dat ondanks de

sterk gereserveerde prognose van ATE er niet altijd direct voor euthanasie gekozen moet worden, maar

30

dat er na 72 uur behandelen een beter beeld aanwezig is als het gaat om de subacute prognose. Het is

erg belangrijk om zeker de positief prognostische factoren niet over het hoofd te zien, zijnde: de

aantasting van één poot i.p.v. twee achterpoten, de afwezigheid van CHF, de aanwezigheid van

motorfunctie, parese i.p.v. paralyse en een rectale temperatuur van boven de 37.2°C. Sommige dieren

overleven namelijk langer dan 1 jaar met een goede levenskwaliteit. Dit zal voorkomen dat er veel katten

soms ten onrechte direct geëuthanaseerd worden.

31

8 Literatuurlijst

1. Amy J. Alwood, Amanda B. Downend, Marjory B. Brooks, Kimberly A. Slensky, Julia A. Fox,

Stephen A. Simpson, Lori S. Waddell, James E. Baumgardner, en C. M. O., 2007. Anticoagulant

Effects of Low-Molecular-Weight Heparins in Healthy Cats. Journal of Veterinary Internal Medicine,

21, 378–387.

2. Baty, C. J. A., 2004. Feline hypertrophic cardiomyopathy: An update. Veterinary Clinics of North

America - Small Animal Practice, 34, 1227–1234.

3. Baty, C. J., Malarkey, D. E., Atkins, C. E., DeFrancesco, T. C., Sidley, J., en Keene, B. W., 2001.

Natural history of hypertrophic cardiomyopathy and aortic thromboembolism in a family of domestic

shorthair cats. Journal of Veterinary Internal Medicine / American College of Veterinary Internal

Medicine, 15(6), 595–599.

4. Bazzle, L. J., en Brainard, B. M., 2015. Postoperative Hemostasis Monitoring and Management.

Veterinary Clinics of North America - Small Animal Practice, 45(5), 995–1011.

5. Bédard, C., Lanevschi-Pietersma, A., en Dunn, M., 2007. Evaluation of coagulation markers in the

plasma of healthy cats and cats with asymptomatic hypertrophic cardiomyopathy. Veterinary

Clinical Pathology, 36(2), 167–172.

6. Borgeat, K., Wright, J., Garrod, O., Payne, J. R., en Fuentes, V. L., 2014. Arterial thromboembolism

in 250 Cats in general practice: 2004-2012. Journal of Veterinary Internal Medicine, 28(1), 102–

108.

7. Bowles, D. B., Coleman, M. G., en Harvey, C. J., 2010. Cardiogenic arterial thromboembolism

causing non-ambulatory tetraparesis in a cat. Journal of Feline Medicine and Surgery, 12(2), 144–

150.

8. Brouwer, W. P., van Dijk, S. J., Stienen, G. J. M., van Rossum, A. C., van der Velden, J., en

Germans, T., 2011. The development of familial hypertrophic cardiomyopathy: From mutation to

bedside. European Journal of Clinical Investigation, 41(5), 568–578.

9. Côté, E., MacDonald, K. A., Meurs, K. M., en Sleeper, M. M., 2013. Arterial thromboembolism. In:

Feline Cardiology, First edition. John Wiley & Sons, Inc, pp. 305-322.

10. de Laforcade, A., 2012. Diseases Associated with Thrombosis. Topics in Companion Animal

Medicine, 27(2), 59–64.

11. DeFrancesco, T. C., 2013. Management of cardiac emergencies in small animals. Veterinary

Clinics of North America - Small Animal Practice, 43(4), 817–842.

32

12. den Toom, M. L., van Leeuwen, M. W., Szatmári, V., en Teske, E., 2017. Effects of clopidogrel

therapy on whole blood platelet aggregation, the Plateletworks® assay and coagulation parameters

in cats with asymptomatic hypertrophic cardiomyopathy: a pilot study. Veterinary Quarterly, 37(1),

8–15.

13. Dirven, M. J. M., en Cornelissen, J. M. M., 2009. Arteriële trombo-embolie bij de kat. Tijdschrift

Voor Diergeneeskunde, 134(23), 974–980.

14. Ferasin, L., 2009. Feline myocardial disease 2: Diagnosis, prognosis and clinical management.

Journal of Feline Medicine and Surgery, 11(3), 183–194.

15. Ferasin, L., Sturgess, C. P., Cannon, M. J., Caney, S. M. A., Gruffydd-Jones, T. J., en Wotton, P.

R., 2003. Feline idiopathic cardiomyopathy: A retrospective study of 106 cats (1994-2001). Journal

of Feline Medicine and Surgery, 5(3), 151–159.

16. Fox, P. R., 2003. Hypertrophic Cardiomyopathy. Clinical and Pathologic Correlates. Journal of

Veterinary Cardiology, 5(2), 39–45.

17. Fox, P. R., Basso, C., Thiene, G., en Maron, B. J., 2014. Spontaneously occurring restrictive

nonhypertrophied cardiomyopathy in domestic cats: A new animal model of human disease.

Cardiovascular Pathology, 23(1), 28–34.

18. Fox, P. R., en Schober, K. A., 2015. Management of asymptomatic (occult) feline cardiomyopathy:

Challenges and realities. Journal of Veterinary Cardiology, 17, S150–S158.

19. Fox, P. R., Liu, S.-K., en Maron, B. J., 1995. Echocardiographic assessment of spontaneously

occurring feline hypertrophic cardiomyopathy. An animal model of human disease. Circulation,

92(9), 2645–2651.

20. Good, L. I., & Manning, A. M., 2003. Thromboembolic disease: Predispositions & clinical

management. Compendium, 25(9), 660–675.

21. Griffiths, I. R., & Duncan, I. D., 1979. Ischaemic neuromyopathy in cats. Vet Rec, 104(23), 518–

522.

22. Häggström, J., Luis Fuentes, V., en Wess, G., 2015. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in

cats. Journal of Veterinary Cardiology, 17, S134–S139.

23. Hamel-Jolette, A., Dunn, M., en Bédard, C., 2009. Plateletworks: A screening assay for clopidogrel

therapy monitoring in healthy cats. Canadian Journal of Veterinary Research, 73(1), 73–76.

24. Hogan, D. F., 2017. Feline Cardiogenic Arterial Thromboembolism Prevention and Therapy.

Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 1–18.

33

25. Hogan, D. F., en Brainard, B. M., 2015. Cardiogenic embolism in the cat. Journal of Veterinary

Cardiology, 17, S202–S214.

26. Hogan, D. F., Fox, P. R., Jacob, K., Keene, B., Laste, N. J., Rosenthal, S., en Weng, H. Y., 2015.

Secondary prevention of cardiogenic arterial thromboembolism in the cat: The double-blind,

randomized, positive-controlled feline arterial thromboembolism; Clopidogrel vs. aspirin trial (FAT

CAT). Journal of Veterinary Cardiology, 17(September), S306–S317.

27. Hogan, D. F., Dhaliwali, R. S., Sisson, D. D., en Kitchell, B. E., 1999. Paraneoplastic

Thrombocytosis-Induced Systemic Thromboembolism in a Cat. Journal of the American Animal

Hospital Association, 35, 483–486.

28. Imhoff, R. K., 1961. Production of aortic occlusion resembling acute aortic embolism syndrome in

cats. Nature, 192(4806), 979–980.

29. Kettner, F., & Kirberger, R. M., 2006. Aortic foreign body (airgun pellet) embolism in a cat. Journal

of Small Animal Practice, 47(4), 221–225.

30. Kimura, Y., Fukushima, R., Hirakawa, A., Kobayashi, M., en Machida, N., 2016. Epidemiological

and clinical features of the endomyocardial form of restrictive cardiomyopathy in cats: a review of

41 cases. The Journal of Veterinary Medical Science / the Japanese Society of Veterinary Science,

3–5.

31. Klainbart, S., Kelmer, E., Vidmayer, B., Bdolah-Abram, T., Segev, G., en Aroch, I., 2014. Peripheral

and Central Venous Blood Glucose Concentrations in Dogs and Cats with Acute Arterial

Thromboembolism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 28(5), 1513–1519.

32. Koors, T., en Marshall, H. C., 2010. How to handle feline aortic thromboembolism. Veterinary

Medicine.

33. Koyama, H., Matsumoto, H., Fukushima, R., en Hirose, H., 2010. Local intra-arterial administration

of urokinase in the treatment of a feline distal aortic thromboembolism. The Journal of Veterinary

Medical Science / the Japanese Society of Veterinary Science, 72(9), 1209–1211.

34. Laste, N., en Harpster, N., 1995. A retrospective study of 100 cases of feline distal aortic

thromboembolism. Journal of the American Animal Hospital Association, 31, 492–500.

35. Little, S. E., 2015. Treatment and Prevention of Feline Arterial Thromboembolism in: August’s

Consultations in Feline Internal Medicine. Volume 7 Elsevier, pp. 369-376.

36. Liu, S. K., 1970. Acquired cardiac lesions leading to congestive heart failure in the cat. American

Journal of Veterinary Research, 31(11), 2071–2088.

34

37. Luis Fuentes, V., 2013. Arterial Thromboembolism Risks, realities and a rational first-line approach.

Feline Medicine and Surgery, 459-470.

38. Luis Fuentes, V., en Wilkie, L. J., 2017. Asymptomatic Hypertrophic Cardiomyopathy. Veterinary

Clinics of North America: Small Animal Practice.

39. Lunsford, K., en Mackin, A., 2016. Anti-platelet therapy in small animal medicine. Journal of

Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 39, 318–335.

40. Lunsford, K. V., en Mackin, A. J., 2007. Thromboembolic Therapies in Dogs and Cats: An

Evidence-Based Approach. Veterinary Clinics of North America - Small Animal Practice, 37(3),

579–609.

41. Moore, K. E., Morris, N., en Dhupa, N., 2000. Retrospective Study of Streptokinase Administration

in 46 Cats with Arterial Thromboembolism. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care,

10(4), 245–257.

42. Payne, J. R., Borgeat, K., Brodbelt, D. C., Connolly, D. J., en Luis Fuentes, V., 2015. Risk factors

associated with sudden death vs. congestive heart failure or arterial thromboembolism in cats with

hypertrophic cardiomyopathy. Journal of Veterinary Cardiology, 17(September 2011), S318–S328.

43. Payne, J. R., Borgeat, K., Connolly, D. J., Boswood, A., Dennis, S., Wagner, T., en Luis Fuentes,

V., 2013. Prognostic indicators in cats with hypertrophic cardiomyopathy. Journal of Veterinary

Internal Medicine, 27(6), 1427–1436.

44. Peck, C. M., Nielsen, L. K., Quinn, R. L., Laste, N. J., en Price, L. L., 2016. Retrospective evaluation

of the incidence and prognostic significance of spontaneous echocardiographic contrast in relation

to cardiac disease and congestive heart failure in cats: 725 cases (2006- 2011). Journal of

Veterinary Emergency and Critical Care, 26(5), 704–712.

45. Reimer, S. B., Kittleson, M. D., en Kyles, A. E., 2006. Use of rheolytic thrombectomy in the

treatment of feline distal aortic thromboembolism. Journal of Veterinary Internal Medicine /

American College of Veterinary Internal Medicine, 20(2), 290–296.

46. Rishniw, M., 2006. Feline Aortic Thromboembolism. Clinician’s Brief, 17–20.

47. Rodriguez, D. B., en Harpster, N., 2002. Aortic thromboembolism associated with feline

hypertrophic cardiomyopathy. Comp Contin Edu Pract Vet, 24(6), 478.

48. Rush, J. E., Freeman, L. M., Fenollosa, N. K., en Brown, D. J., 2002. Population and survival

characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases (1990-1999). Journal of the

American Veterinary Medical Association, 220(2), 202–207.

35

49. Schaub, R. G., Gates, K. A., & Roberts, R. E., 1982. Effect of aspirin on collateral blood flow after

experimental thrombosis of the feline aorta. American Journal of Veterinary Research, 43(9), 1647–

1650.

50. Schober, K. E., & Maerz, I., 2006. Assessment of left atrial appendage flow velocity and its relation

to spontaneous echocardiographic contrast in 89 cats with myocardial disease. Journal of

Veterinary Internal Medicine / American College of Veterinary Internal Medicine, 20(1), 120–130.

51. Schoeman, J. P., 1999. Feline distal aortic thromboembolism: A review of 44 cases (1990-1998).

Journal of Feline Medicine and Surgery, 1(4), 221–231.

52. Semeri, E. G. G. N., 1994. Effect of platelet activating factor antagonists in different models of

thrombosis, 76(6), 503–512.

53. Smith, S. A., en Tobias, A. H., 2004. Feline arterial thromboembolism: An update. Veterinary Clinics

of North America - Small Animal Practice, 34(5), 1245–1271.

54. Smith, S. A., Tobias, A. H., Jacob, K. A., Fine, D. M., en Grumbles, P. L., 2003. Arterial

thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992-2001) and long-term management with

low-dose aspirin in 24 cases. Journal of Veterinary Internal Medicine / American College of

Veterinary Internal Medicine, 17(1), 73–83.

55. Smith, S. A., 2012. Antithrombotic Therapy. Topics in Companion Animal Medicine, 27(2), 88–94.

56. Spirito, P., Maron, B. J., Sherrid, M. V, Gunsburg, D. Z., Moldenhauer, S., Schober, K. E., en Abbott,

J. A., 2010. Feline Hypertrophic Cardiomyopathy: An Update. Circulation, 36(3), 685–700.

57. Stokol, T., Brooks, M., Rush, J. E., Rishniw, M., Erb, H., Rozanski, E., en Gelzer, A. L., 2008.

Hypercoagulability in cats with cardiomyopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(3),

546–552.

58. Sykes, J. E., 2003. Ischemic neuromyopathy due to peripheral arterial embolization of an

adenocarcinoma in a cat. Journal of Feline Medicine and Surgery, 5(6), 353–356.

59. Tsujino, K., Hikasa, Y., Minami, S., Okamoto, Y., Morita, T., en Shimada, A., 2005. Chronic

myocardial infarction due to arteriosclerosis of coronary arteries followed by acute

thromboembolism of caudal abdominal aorta in a cat. The Journal of Veterinary Medical Science /

the Japanese Society of Veterinary Science, 67, 631–634.

60. Virchow, R., 1856. Neuer Fall von tödtlicher: Embolie der Lungenarterien. Archiv Für Pathologische

Anatomie Und Physiologie Und Für Klinische Medicin, 10(1–2), 225–228.

36

61. Welch, K. M., Rozanski, E. A., Freeman, L. M., en Rush, J. E., 2010. Prospective evaluation of

tissue plasminogen activator in 11 cats with arterial thromboembolism. Journal of Feline Medicine

and Surgery, 12(2), 122–128.

62. Whigham, H. M., Ellison, G. W., & Graham, J., 1998. Aortic foreign body resulting in ischemic

neuromyopathy and development of collateral circulation in a cat. J Am Vet Med Assoc, 213(6),

819,829-832.

37

Bijlagen

Bijlage I: Doseringen van medicaties die gebruikt kunnen worden voor de

behandeling van ATE

Medicatie Dosering Indicatie Opmerkingen

Clopidogrel Start met éénmalig 75

mg/kat gevolgd door

18.75 mg/kat q24u PO

Plaatjesremmer Bij onvoldoende effect

kan dit in combinatie

met aspirine

Aspirine 75 mg/kat q72u (hoge

dosis) PO

5 mg/kg q72u (lage

dosis) PO

Plaatjesremmer

Dalteparine 100 IU/kg q12u SC Anticoagulantia

Methadon 0.6 mg/kg traag IV q4-

6u

Analgesie Op effect

Fentanyl 1-3 µg/kg traag IV

nadien 2-5 µg/kg/u CRI

Analgesie Op effect

Buprenorfine 0.02 mg/kg IV of IM

q6u

Analgesie Niet effectief bij hevige

pijn

Butorfanol 0.2-0.4 mg/kg SC, IM

of IV q1u

Analgesie

Furosemide 1-2 mg/kg q1-8u IV of

0.7 mg/kg/u CRI

CHF Eerst bevestiging van

CHF

Pimobendan 0.625-1.25 mg/kat

q12u PO

CHF Niet gebruiken bij een

luid bijgeruis op

hartauscultatie

Tabel naar: Luis-Fuentes, V. (2013). Arterial Thromboembolism Risks, realities and a rational first-line

approach. Feline Medicine and Surgery, 459-470 en Hogan, D. F., 2017. Feline Cardiogenic Arterial

Thromboembolism Prevention and Therapy. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice,

1–18.