Anatomie en fysiologie van het vaatstelsel

j1 Anatomie en fysiologie van het

vaatstelsel

j1.1 Inleiding

Om effecten van vaatafwijkingen en de onderzoeksmethodes van het vaat-

stelsel te kunnen begrijpen, worden in dit hoofdstuk beknopt de anatomie

en fysiologie van het arteriele en veneuze vaatstelsel besproken.

j1.2 Anatomie

Vanaf het hart brengen slagaderen of arterien het bloed naar de weefsels. De

grote arterien of stamvaten hebben vaste benamingen (figuur 1.1). De klei-

nere takken zijn meer variabel en hebben geen namen meer. Tussen veel

grote stamvaten bevinden zich natuurlijke verbindingen of collateralen, die

meestal geen naam hebben. Wanneer een stamarterie vernauwd of afgesloten

raakt, kan via de collateralen de bloedvoorziening achter de vernauwing

worden overgenomen door een ander stamvat. De kleinste vertakkingen

vormen een netwerk van haarvaten of capillairen. De capillairen vloeien weer

samen tot venulen zonder naam en uiteindelijk tot grote stamvenen die

meestal samen lopen met arterien en het bloed weer terugbrengen naar het

hart.

j1.2.1 Het arteriele systeem (figuur 1.1)

Het arteriele systeem wordt verdeeld in centraal (hart, aorta en iliacale va-

ten), visceraal (vaten naar de buikorganen) en perifeer (aftakkingen van de

aorta naar het hoofd en de extremiteiten). De kleine circulatie wordt ge-

vormd door het vaatstelsel van de longen. Vanuit de rechter ventrikel komt

de arteria pulmonalis, die zich splitst in een linker en rechter arteria pul-

monalis die snel verder vertakken.

Centraal arterieel vaatstelsel

De aorta wordt verdeeld in drie delen. Vanuit de linker ventrikel van het hart

loopt de aorta ascendens omhoog, die meteen boven de aortaklep de a.

coronaria dextra en sinistra afgeeft. De aorta ascendens gaat over in de

BSL – ID 0000 – ACA_BK_1KZM – Klinische zorg rondom de vaatpatient Pre Press Zeist 17/09/2007 Pg. 021

veneuze circulatie

V. jugularis interna

V. facialis

V. subclavia

V. axillaris

V. cephalica

V. cava superior

V. brachialis

V. basilica

V. cubiti media

V. porta

V. iliaca communis

V. cava inferior

V. mesenterica superior

V. mesenterica inferior

V. iliaca externa

V. femoralis superficialis

V. femoralis communis

V. femoralis profunda

V. saphena magna

V. poplitea

V. saphena parva

V. tibialis anterior

V. tibialis posterior

V. peronealis

V. vertebralis

V. anonyma

arteriële circulatie

A. carotis externa

A. carotis interna

A. carotis communis

A. vertebralis

aortaboog

aorta ascendens

aorta descendens

truncus coeliacus

A. iliaca interna

A. femoralis communis

A. iliaca externa

A. subclavia sinistra

truncus brachio cephalicus

A. pulmonalis

A. axillaris

A. brachialis

A. renalis

A. mesenterica superior

aorta abdominalis

A. mesenterica inferior

A. ulnaris

A. radialis

arcus palmaris profundus

arcus palmaris superficialis

A. iliaca communis

A. femoralis superficialis

A. femoralis profunda

A. poplitea

A. tibialis anterior

A. peronealis

A. tibialis posterior

A. dorsalis pedis

Figuur 1.1

Anatomie van het arteriele en veneuze systeem.


Klinische zorg rondom de vaatpatient2

aortaboog, die in de meeste gevallen drie zijtakken afgeeft: de truncus bra-

chiocephalicus (die na enkele centimeters splitst in de a. subclavia dextra en

de a. carotis communis dextra), de a. carotis communis sinistra en de a.

subclavia sinistra (zie ook figuur 5.4). Net voorbij de a. subclavia sinistra ligt

aan de binnenzijde van de bocht het ligamentum arteriosum. Dit is een

overblijfsel van de verbinding die in de prenatale periode bestond tussen de

a. pulmonalis en de aorta. Tot dit punt ligt de aorta vrij los in het medias-

tinum. Naar distaal ligt zij meer gefixeerd in een soort koker tegen de

wervelkolom aan. Het punt waar het ligamentum arteriosum aanhecht is het

smalste deel van de thoracale aorta en wordt ook wel isthmus genoemd.

Vanaf de isthmus daalt de aorta af tot aan haar bifurcatie als aorta descen-

dens, die wordt onderverdeeld in thoracale en abdominale aorta.

De thoracale aorta descendens geeft gepaarde intercostale arterien af naar

dorsaal, waarvan er een de hoofdbloedvoorziening van het ruggenmerg is: de

arterie van Adamkiewicz. Deze ligt meestal ter hoogte van de zevende tho-

racale wervel, maar kan ook vanaf een ander niveau komen.

Vlak boven het diafragma geeft de aorta nog twee aa. phrenica af naar het

diafragma. Nabij de ondergrens van de twaalfde thoracale wervel komt de

aorta door het diafragma de buikholte in en heet dan aorta abdominalis.

Vervolgens takken de viscerale arterien af: als eerste de truncus coeliacus,

die vrijwel direct vertakt naar de lever (a. hepatica communis), milt (a. lie-

nalis) en maag (a. gastrica sinistra).

Daaronder volgt de a. mesenterica superior, die de darm vanaf het tweede

deel van het duodenum tot halverwege het colon transversum van bloed

voorziet. Direct daaronder takken de a. renalis dextra en sinistra af naar de

nieren. Vlak voor de aortabifurcatie volgt de laatste tak, de a. mesenterica

inferior, die de rest van de dikke darm bevloeit.

Tussen de viscerale vaten bestaan natuurlijke collateralen. De pancreatico-

duodenale arcade verbindt de circulatie van de truncus coeliacus met die van

de a. mesenterica superior via de arterien die het pancreas en het duodenum

omvatten. De arcus van Riolan is een arterie in het mesenterium van het

colon die de stroomgebieden van de a. mesenterica superior en inferior ver-

bindt.

De aorta splitst ter hoogte van de navel/vierde lumbale wervel in de rechter

en linker a. iliaca communis met in het midden een kleine tak, de a. sacralis

media. De beide aa. iliacae communes geven ieder een tak af naar de organen

in het kleine bekken, de a. iliaca interna, ook wel a. hypogastrica genoemd.

De a. iliaca communis loopt na de vertakking verder als a. iliaca externa in de

richting van de lies.

Perifeer arterieel vaatstelsel

Halsarterien De a. carotis communis splitst zich ter hoogte van de kaakhoek

in de a. carotis interna die naar de schedelinhoud gaat en de a. carotis externa

die verder vertakt naar het gelaat en de schildklier. De a. carotis interna geeft

buiten de schedel geen takken af. Vanaf de a. subclavia komen de a. verte-

bralis dextra en sinistra. Deze lopen door de processus transversi van de

wervels via het achterhoofdsgat de schedel in. Samen met de linker en rech-


1 Anatomie en fysiologie van het vaatstelsel 3

ter a. carotis interna wordt intracerebraal de cirkel van Willis gevormd, van

waaruit de a. cerebri anterior, media en posterior aftakken naar de hersenen

(figuur 1.2). Via de cirkel van Willis wordt bij uitval van een cerebrale arterie

de doorbloeding van de hersenen toch goed gewaarborgd.

Arterien van de bovenste extremiteit (figuur 1.1) De a. subclavia gaat onder het

sleutelbeen over in de a. axillaris, die voorbij de okselplooi in de bovenarm a.

brachialis wordt genoemd. Voorbij de elleboog splitst deze in a. radialis naar

de duimzijde en a. ulnaris naar de pinkzijde van de onderarm. Uit de a.

ulnaris ontspringt nog de a. interossea die in het midden van de onderarm

verloopt. In de hand vormen de a. radialis en ulnaris een diepe en opper-

vlakkige handarcade van waaruit de digitaalarterien afsplitsen, twee naar

elke vinger.

De beide aa. subclaviae geven nog een grote tak af naar de binnenwand van

de borstkas, de a. mammaria sinistra en dextra. De a. mammaria sinistra

wordt vaak als coronaire bypass gebruikt.

Figuur 1.2

Cirkel van Willis. De aa. vertebralia vormen de a. basilaris die aan de dorsale zijde de cirkel voedt.

De aa. carotis interna rechts en links voeden de cirkel aan de ventrale zijde. Als een van de

voedende vaten uitvalt, wordt de cerebrale doorbloeding gewaarborgd via de andere arterien.nII =

2ehersenzenuw (n. opticus), nIII = 3ehersenzenuw (n. oculomotorius).



Arterien van de onderste extremiteit (figuur 1.1) De a. iliaca externa heet na

passage onder het ligamentum inguinale in de lies a. femoralis communis.

Naar lateraal geeft zij de a. femoralis profunda af die het bovenbeen bevloeit.

De a. femoralis vervolgt haar weg als a. femoralis superficialis aan de bin-

nenzijde van het bovenbeen. Deze buigt af naar de knieholte toe en loopt

daar onder de spiergroep door die het been naar binnen beweegt: het ad-

ductorenkanaal of kanaal van Hunter. Hierna gaat de a. femoralis super-

ficialis over in de a. poplitea, die boven de knie (= genu) de supragenuale a.

poplitea en onder de knie de infragenuale a. poplitea wordt genoemd. Van

deze laatste splitst na 3-7 centimeter de a. tibialis anterior af die aan de

anterolaterale zijde van het onderbeen naar de voet loopt en daar a. dorsalis

pedis heet. De a. poplitea vervolgt haar weg als truncus tibioperonealis, die

2-3 cm voorbij de aftakking van de a. tibialis anterior splitst in de a. tibialis

posterior naar de binnenzijde van de enkel en de a. peronea of fibularis, die

in de diepte van het onderbeen ter hoogte van de enkel uitloopt in collate-

ralen naar de andere twee stamvaten van het onderbeen.

j1.2.2 Het veneuze systeem

Venen worden verdeeld in drie groepen. Diepe venen, oppervlakkige venen

en perforerende venen. Het verloop van de venen vertoont meer anatomische

variatie dan dat van de arterien.

De diepe venen zijn meestal gepaard aangelegd en lopen als venae comi-

tantes (= begeleidend) in de spierkokers mee met de grote arterien. Over het

algemeen hebben ze dezelfde naam als de arterie die ze begeleiden, zie

figuur 1.1. Uitzonderingen hierop zijn de v. cava, die parallel aan de aorta

loopt, en de v. jugularis interna, die met de a. carotis communis meeloopt.

De oppervlakkige venen van de extremiteiten lopen in de subcutis en zijn

bij slanke personen goed zichtbaar onder de huid.

Perifeer veneus vaatstelsel

Halsvenen Venen vanuit de hersenen vloeien samen in de v. jugularis inter-

na. De v. facialis voegt zich daar in de hals bij met de afvloed vanuit het

gelaat. De v. jugularis interna vormt samen met de v. subclavia vanuit de arm

de v. anonyma of brachiocephalica.

Venen van de bovenste extremiteit (figuur 1.3) Er zijn in de armen twee hoofd-

stammen van het oppervlakkige systeem. De v. cephalica loopt aan de

duimzijde van de arm, de v. basilica aan de pinkzijde. Ter hoogte van de

elleboog zijn ze meestal verbonden door de v. cubiti media. Het diepe sys-

teem in de arm bestaat uit de v. radialis, de v. interossei en de v. ulnaris, die

hoog op de onderarm samenvloeien tot de v. brachialis. Het niveau waarop

de oppervlakkige venen uitmonden in het diepe systeem kan wisselen, maar

ligt meestal hoog op de bovenarm in de v. brachialis, die in de oksel v.

axillaris heet en na passeren van de borstspier de v. subclavia wordt. De v.

subclavia gaat tussen het sleutelbeen en de eerste rib de borstkas in waar ze

samenvloeit met de v. jugularis interna.



Venen van de onderste extremiteit (figuur 1.3) Ook in het been zijn er twee

hoofdstammen van het oppervlakkige systeem. Aan de binnenzijde van het

been loopt de v. saphena magna van de enkel tot aan de lies, waar zij uit-

mondt in de v. femoralis. Over de kuit loopt de v. saphena parva, die meestal

in de knieholte uitmondt in het diepe systeem in de v. poplitea. Dit kan

echter ook veel hoger op het bovenbeen. Op het onderbeen zijn er drie diepe

venen die met de arterien meelopen: de v. peronea, v. tibialis anterior en v.

tibialis posterior. Deze vloeien net onder de knie samen tot de v. poplitea, die

in het bovenbeen v. femoralis superficialis wordt genoemd. Vanuit de bo-

venbeenspieren vloeit het bloed door de v. femoralis profunda naar de lies.

Daar vormt deze vene samen met de v. femoralis superficialis de v. femoralis

communis, die in de buik v. iliaca externa heet. Tussen het diepe en het

oppervlakkige systeem bevinden zich in het been 100 tot 150 venae perfo-

rantes, die de spierfasciae dus ‘perforeren’ en het bloed van het oppervlak-

kige naar het diepe systeem voeren.

Centraal veneus vaatstelsel (figuur 1.1)

Vanuit de bekkenorganen stroomt het bloed via de v. iliaca interna of hypo-

gastrica die met de v. iliaca externa de v. iliaca communis vormt. De linker en

Figuur 1.3

Belangrijkste oppervlakkige extremiteitsvenen. A: Voorzijde been; B: Achterzijde been; C: Arm en

hand. Oppervlakkige venen van het been: 1 hoofdstam v. saphena magna, 2 anterolaterale

zijtakken v. saphena magna, 3 vv. perforantes van Dodd, 4 vv. perforantes van Boyd, 5. vv.

perforantes van Cockett, 6 v. saphena parva, 7 verbindingsvene tussen v. saphena parva en v.

saphena magna. Oppervlakkige venen van de arm: 8 v. basilica, 9 v. cephalica. Diepe venen van

het been: 10 v. poplitea, 11 v. femoralis superficialis, 12 v. femoralis communis, 13 v. profunda

femoris, 14 v. iliaca externa. Diepe venen van de arm: 15 v. brachialis, 16 v. subclavia.



rechter v. iliaca communis vormen samen de v. cava inferior, die in het

rechter atrium uitmondt. De beide vv. anonymae komen samen in de v. cava

superior, die van bovenaf in het rechter atrium uitmondt.

j1.2.3 Anatomische varianten van het arteriele en veneuze systeem

Varianten van de aortaboog komen in ongeveer 2% van de bevolking voor. De

meest voorkomende variant is een rechter aortaboog, waarbij de aortaboog

feitelijk gespiegeld is ten opzichte van normaal. Daarnaast wordt de aorta-

ring nog wel eens gezien. Hierbij is de aortaboog dubbel aangelegd, met

binnen de ring de trachea en de oesofagus. Deze kunnen gecomprimeerd

worden door de arteriele ring en kunnen daardoor klachten van obstructie

geven.

Een boviene arcus is de meest voorkomende anatomische variant in de

thorax. Deze wordt bij ongeveer 10% van de bevolking aangetroffen. Hierbij

komen uit de truncus brachiocephalicus de a. subclavia dextra, de a. carotis

dextra en de a. carotis sinistra. De a. subclavia sinistra is daarbij wel een

aparte tak.

Een a. lusoria wordt gezien bij ongeveer 2% van de bevolking. De rechter a.

subclavia takt daarbij als laatste af van de aortaboog. Er is dus geen truncus

brachiocephalica. De eerste tak van de arcus aortae is de a. carotis communis

dextra, dan volgt de a. carotis sinistra, vervolgens de a. subclavia sinistra en

als laatste de a. lusoria naar de rechterarm. Deze laatste tak takt dus eerst af

naar links en loopt als een soort lus achter de aorta en oesofagus langs naar

rechts.

Het verloop van de viscerale arterien (truncus coeliacus en a. mesenterica

superior) is bij 11-40% afwijkend. Ook de nierarterien vertonen vaak een

variabele anatomie. Van alle nieren heeft 70% een nierarterie, 25% heeft twee

nierarterien en 3% heeft er drie of meer. Meestal komen alle takken uit de

aorta, maar takken uit de a. iliaca communis naar de nieren komen ook voor.

De vene naar de linkernier kruist normaliter voor de aorta langs. Bij 2,5%

van de bevolking loopt zij echter achter de aorta langs.

Het oppervlakkig veneuze systeem heeft een zeer variabel verloop zonder

dat dit belangrijke consequenties heeft.

De belangrijkste grote veneuze afwijkingen zijn (met tussen haakjes de

frequentie van voorkomen):

1 veneuze ring om de aorta door dubbel aangelegde linker v. renalis (1,5-

8,7%);

2 dubbel aangelegde v. cava (2,2-3%);

3 linker v. renalis die achter de aorta langs loopt in plaats van ventraal ervan

(1,8-2,4%);

4 linkszijdige v. cava (0,2-0,5%), waarbij deze ter hoogte van de aftakking

van de niervenen over de aorta kruist en verder in spiegelbeeld van de

normale vorm is aangelegd.



De afwijkingen aan de v. renalis zijn het gevaarlijkst. Bij operatie kan deze

vene achter de aorta gemakkelijk worden beschadigd, wat tot ernstige bloe-

dingen kan leiden.

j1.3 Fysiologie van het vaatstelsel

j1.3.1 Opbouw van de bloedvaten

De wand van alle grotere vaten bestaat uit drie lagen: van binnen naar buiten

de (tunica) intima, de (tunica) media en de (tunica) adventitia (figuur 1.4).

De intima bestaat in principe uit een cellaag endotheel en een basaalmem-

braan, maar is bij veel vaatpatienten verdikt.

De media bestaat uit gladde spiercellen met daartussen elastische vezels en

collageen. De samenstelling wisselt per type bloedvat (zie 1.3.2). De bin-

nenste laag elastische vezels kan versmolten zijn tot een niet-continue la-

mina elastica interna.

De adventitia is niet scherp begrensd en gaat geleidelijk over in het om-

liggende bindweefsel. Bij grotere arterien begint zij met een laag elastische

vezels, de lamina elastica externa, die voedende vaten voor de vaatwand, de

vasa vasorum bevat.

Figuur 1.4

Opbouw van een arterie. A: kleuring van de cellen (Hematoxiline-eosine), B: kleuring van de

elastische vezels (elastine-kleuring)



j1.3.2 Fysiologie en pathofysiologie van het arteriele systeem

Fysiologie van het arteriele systeem

Arterien worden verdeeld in elastische arterien, musculeuze arterien en ar-

teriolen.

De elastische arterien zijn de aorta en haar directe zijtakken. In hun media

bevinden zich veel elastische vezels die nodig zijn om de drukgolf vanuit het

hart op te vangen, het zogenoemde windketeleffect. Door de druk van de

hartslag tijdens systole zetten deze arterien uit waardoor de maximale druk

iets gedempt wordt. Als tijdens diastole de bloedstroom uit het hart stopt,

veren de elastische arterien weer terug en stuwen zo het bloed in hun lumen

voorwaarts, zodat er altijd een positieve bloedstroom is. Hiermee worden de

schommelingen in arteriele bloeddruk afgedempt. De adventitia van elasti-

sche arterien is nauwelijks ontwikkeld.

De musculeuze arterien zijn uiteenlopend in grootte maar hebben alle een

dikke media opgebouwd uit gladde spiercellen. Als deze spiercellen aan-

spannen wordt de diameter van het vat nauwer waardoor het meer weer-

stand biedt tegen de bloedstroom. Het bloed stroomt minder gemakkelijk

door. Door te ontspannen verwijdt de diameter weer en kan er gemakkelijker

bloed naar het achtergelegen gebied stromen. Zo verdelen de musculeuze

arterien het bloed over verschillende orgaangebieden.

De volumeflow door een been in rust is ongeveer 300-400 ml/min. Bij

matige inspanning kan dat 5-10 keer hoger worden door toename van de

cardiac output (ml/min die het hart pompt en die afhankelijk is van de

frequentie van de hartslag en het slagvolume). Daarnaast gaan de arteriolen

openstaan zodat de weerstand in de benen daalt en het bloed er gemakke-

lijker doorheen stroomt. Dit wordt gereguleerd door het endotheel (zie ver-

der hieronder). Hierdoor ontspannen de myofibroblasten in de vaatwand. Na

het stoppen van de inspanning is de flow in 1-5 minuten weer op het rust-

niveau.

De bloeddruk beweegt zich als een golf door het arteriele systeem. Over de

vertakkingen van de musculeuze arterien neemt de kracht van de drukgolf

geleidelijk iets af.

De drukgolf kaatst echter gedeeltelijk terug bij de hoge weerstand van de

arteriolen. De teruggekaatste golf interfereert met de heengaande golf. Ze

stapelen als het ware op. Daardoor wordt naar distaal de systolische bloed-

druk hoger en de diastolische bloeddruk lager. De polsdruk, het verschil

tussen systolische en diastolische bloeddruk, is dus naar distaal groter.

Normaal is de systolische bloeddruk aan de enkel 10% hoger dan die aan de

arm. Bij inspanning wordt de perifere weerstand lager (er gaan meer arte-

riolen open) en de volumeflow (in ml/min) neemt toe (om meer zuurstof in

de actieve spieren te brengen en meer afvalstoffen af te voeren). Maar in een

gezond vaatstelsel blijft de bloeddruk daarbij gelijk.

Wanneer de stroomsnelheid (flow in m/s) van het bloed met doppler wordt

gemeten, ontstaat er bij de vertakkingen naar de arteriolen een ander beeld.

Door de terugkaatsing treedt een faseverschil op in de golven (figuur 1.5).

Hierdoor ontstaat er een periode van terugstroom van bloed. Dit geeft een



trifasisch karakter aan de arteriele stroomsnelheid in de arterien van de

extremiteiten: eerst een hoge stroomsnelheid voorwaarts, dan een lagere

terug (zgn. backflow) en weer een kleine voorwaarts.

Het endotheel

Het endotheel speelt een belangrijke rol in de regulatie van hemostase,

vaattonus, celgroei en vaatpermeabiliteit. Endotheel vormt een fysieke bar-

riere tussen het trombogene subendotheel en het bloed. Daarnaast is het

endotheel bedekt met een laag proteoglycanen (eiwit) die bloedplaatjes af-

stoot en vormt het stoffen die de stollingscascade actief remmen. Het endo-

theel is ook in staat veranderingen in de bloedstroom waar te nemen en via

chemische processen de spanning in de vaatwand en de diameter van de

vaten hieraan aan te passen. Zo zet het endotheel met behulp van het angio-

tensine converting enzyme (ACE) angiotensine I om in angiotensine II. Deze

laatste is een krachtige vasoconstrictor. Door samenknijpen van de vaten

wordt de weerstand van het vaatbed hoger en wordt de bloeddruk van de

patient hoger. Een van de groepen van antihypertensieve geneesmiddelen

grijpt aan op dit mechanisme door het enzym te remmen, de zogenoemde

ACE-remmers. Door prikkeling van het endotheel door krachtige bloed-

stroombeweging langs de vaatwand scheidt het endotheel stikstofoxide (NO)

uit naar de gladde spiercellen van de media. Deze ontspannen, waardoor

vasodilatatie ontstaat. Door het wijder maken van het vat wordt de stroom-

sterkte door het vat minder en daarmee de schadelijke schuifkrachten op het

endotheel. Naast de bovengenoemde vasoactieve stoffen, vormt het endo-

theel nog een scala van andere dilatatoren (o.a. tromboxaan A2) en constric-

toren (o.a. prostacycline, endotheline).

Voor het herstel van vaatwandschade is zowel groei van cellen als geregu-

leerde celdood noodzakelijk. Het endotheel reageert op groeifactoren en

groeiremmers vanuit het bloed en de bloedcellen, maar produceert deze

stoffen ook zelf. Daarnaast reageert het op bloedelementen zoals leukocyten

en trombocyten door het aanmaken van receptoren op het oppervlak, selec-

tinen en integrinen, die deze cellen als het ware vangen en vasthouden. Ook

kunnen ze endotheel doorgankelijk maken waardoor de bloedcellen in het

subendotheel kunnen terechtkomen. Deze processen zorgen niet alleen voor

herstel van schade maar spelen ook een belangrijke rol bij het ontstaan van

atherosclerose.

Al deze stoffen bijeen vormen samen met het sympathisch en parasympa-

thisch zenuwstelsel een ingewikkelde balans tussen stolling en antistolling,

vasodilatatie en vasoconstrictie, celdeling en gereguleerde celdood en vaat-

wanddoorgankelijkheid. Wanneer het endotheel beschadigd wordt, raakt

deze balans verstoord. Men spreekt dan van endotheel disfunctie.

De gladde spiercellen van de media zijn normaalgesproken uitgerijpte

cellen die alleen nog maar kunnen samentrekken. Onder invloed van stoffen

uit het endotheel kunnen de uitgerijpte spiercellen transformeren naar een

onrijpe vorm die zich in de vaatwand kan verplaatsen en collageen en andere

tussencelstof of matrix vormen. Dit fenomeen van dedifferentiatie doet zich

voor bij schade aan bloedvaten en maakt deel uit van het genezingsproces



a b

flowsnelheid ml/sec

(cm/sec)

+

0

+

0

_

0º 90º 180º 270º 360º

mmHg

mmHg/cm

druk

drukgradiënt

A

B

C

Figuur 1.5

Verband tussen drukgolf en snelheidsgolf in de bloedbaan. De figuur stelt een hartcyclus voor in

een normale a. femoralis communis.

A Twee drukgolven worden een klein stukje na elkaar gemeten, punt a een klein stukje

stroomopwaarts ten opzichte van punt b, zodat de drukgolf iets eerder bij a dan bij b is. Er bestaat

dus op elk tijdstip een verschil in druk tussen punt a en punt b.

B Het drukverschil tussen punt a en punt b gedurende de hartcyclus.

C Vloeistof stroomt altijd van hoge druk naar lage druk, en hoe groter het drukverschil, hoe sneller

de vloeistof stroomt. Op basis van figuur b, het drukverschil tussen de punten a en b, kan figuur c

worden gemaakt, de stroomsnelheid die ontstaat ten gevolge van het drukverschil tussen punt a

en punt b. Hoewel de bloedstroom altijd voorwaarts gericht is, is de stroomsnelheid in een punt

tijdens een hartcyclus eerst voorwaarts gericht, dan achterwaarts en ten slotte weer voorwaarts.

(Dit is vergelijkbaar met de golven langs de kust bij vloed: in de tijd stijgt het water, dus de stroom

is gericht naar het strand, maar tussen twee golven is de stroming van het strand af gericht,

terwijl het zeeniveau toch stijgt.)



van de vaten. Wanneer dit herstelmechanisme zijn doel voorbijschiet, ont-

staat een te dikke intima met een overmaat aan tussencelstof, de zoge-

noemde intimahyperplasie. Het ontstaan van intimahyperplasie is, naast

voortschrijden van de atherosclerose, de grootste bedreiging van het succes

van alle vaatinterventies

Effect van een stenose in het arteriele systeem

Een stenose is een vernauwing van de diameter van het vat; een occlusie is

een volledige afsluiting. Een occlusie of stenose kan heel kort zijn, maar kan

zich ook over een lang traject uitstrekken. Wanneer zich in een arterie een

stenose bevindt, kan er in rust nog voldoende aanbod van bloed zijn voor het

achterliggende weefsel. De bloeddruk voorbij de vernauwing is nog niet of

nauwelijks verlaagd. Bij verhoogde inspanning gaan de arteriolen openstaan

om de weerstand te verlagen en de doorbloeding van achterliggende weefsels

te vergroten. De volumeflow kan echter niet voldoende toenemen omdat de

aanvoerende arterie te nauw is. Ook treedt bij elke stenose werveling van

bloed op met verlies van energie. Daarom is bij verhoogde bloedstroom-

snelheid, bijvoorbeeld optredend bij inspanning, de bloeddruk voorbij de

vernauwing significant lager dan voor de vernauwing. Wanneer de vernau-

wing zo uitgebreid is dat er ook in rust niet voldoende bloed distaal komt, is

er sprake van voortdurende ischemie.

De vernauwing heeft ook effect op de vorm van de drukgolf. Door de

weerstand van de vernauwing wordt een deel van de drukgolf teruggekaatst

waardoor een gedempte golf verdergaat. De pieken zijn lager en de dalen

minder diep waardoor de polsdruk distaal van de stenose lager is dan voor de

stenose. De systolische druk wordt sterker gedempt dan de diastolische

druk, en de polsdruk wordt sterker onderdrukt dan de gemiddelde bloed-

druk (mean arterial pressure = MAP), die bij benadering kan worden uit-

gerekend: MAP = (systolische druk + 26diastolische druk)/3. Pas bij een

stenose van 75-90% daalt de polsdruk significant en bij een stenose van 99%

is er een vrijwel continue flow zonder pulsatiliteit. Hierdoor zijn pulsaties

voorbij een stenose slecht te voelen terwijl er nog wel een adequate flow kan

zijn.

Dit fenomeen van demping als gevolg van een stenose geldt niet alleen voor

de drukgolf, maar voor alle pulsatiele fenomenen. Bij meting van de

stroomsnelheid met doppler vervalt na een stenose door deze demping als

eerste het laagste signaal van de trifasische flow, de kleine voorwaartse

stroom. Er ontstaat dus een signaal met alleen een voorwaartse en terug-

gaande stroom, die beide lager zijn dan voorheen (bifasisch signaal). Wordt

de stenose nog ernstiger, dan rest alleen nog een lage voorwaartse golf

(monofasisch signaal). Ook ontstaat er in een stenose werveling van het

bloed. De bloedcellen stromen met verschillende snelheden en in verschil-

lende richtingen. Dit is bij doppleranalyse te zien als een zogenoemde spec-

traalverbreding in het dopplersignaal. In plaats van de strakke smalle lijn

die een kleine spreiding van snelheden weergeeft in een normale arterie, is

een brede band zichtbaar die een zeer brede spreiding van snelheden bete-

kent (zie ook paragraaf 5.2).



De doorsnede van een vernauwing is veel belangrijker voor het klinische

effect dan de lengte van de vernauwing. Pas bij een afname van het oppervlak

van de dwarsdoorsnede van een arterie van meer dan 75% is er een klinisch

belangrijk drukverval en afname van volumeflow over de vernauwing. Dit

noemt men een kritieke stenose. Omgerekend naar de diameter gaat het om

een diameterreductie van > 50%. Zoals hierboven werd beschreven, zal bij

hogere volumeflow (inspanning) de stenose eerder kritiek zijn (ook wel

‘hemodynamisch significant’ genoemd) dan bij lagere volumeflow. Voor

sommige organen is een constante doorbloeding van levensbelang. De nie-

ren, hersenen en hart hebben daarom een zeer lage weerstand waardoor een

continue positieve bloedstroom is gewaarborgd. Bij deze organen kan een

kleinere stenose toch al een kritieke volumeflowdaling geven met problemen

voor het achtergelegen orgaan.

Daarnaast is de locatie van de stenose van belang. Hoe meer proximaal

(meer naar het hart) de stenose, hoe groter het effect op de perifere door-

bloeding. Daarom zal bij meerdere stenosen die niet in een interventie zijn

op de lossen altijd eerst de meest proximale behandeld worden.

Wanneer er meerdere stenosen achter elkaar zijn heeft die met de kleinste

diameter verreweg het grootste effect, ongeacht de volgorde van de stenosen.

Meerdere korte stenosen met een niet-kritieke diameter kunnen, door

meerdere keren energieverlies bij begin en einde van de stenose, samen wel

een kritisch effect hebben. Een lange stenose van een bepaalde diameter

heeft dus minder effect op de doorbloeding dan meerdere korte stenosen van

dezelfde diameter met een even grote gezamenlijke lengte.

Wanneer er een arteriele stenose ontstaat, geeft dat aanleiding tot collate-

raalvorming. De al bestaande vaten die de stenose overbruggen vergroten in

diameter waardoor de flow naar de periferie toeneemt. Echter de weerstand

van het collaterale vaatbed, hoe goed ontwikkeld ook, is altijd hoger dan die

van de oorspronkelijke stamarterie en de doorbloeding zal dus altijd minder

goed blijven. De ontwikkeling van het collaterale vaatbed heeft tijd nodig.

Als een stenose langzaam ontstaat, zal het collateraalbed beter ontwikkeld

zijn en zullen er dus minder klachten ontstaan dan wanneer een stenose snel

ontstaat. Een acute afsluiting, bijvoorbeeld door een embolus, geeft direct

zeer ernstige klachten, omdat er geen collateraalvorming heeft kunnen

plaatsvinden (zie paragraaf 6.5). Bij zeer langzame progressie kan iemand

rondlopen met een volledig afgesloten distale aorta en iliacale vaten, zonder

noemenswaardige klachten.

Een ander effect van stenose is een verhoogde stroomsnelheid langs het

endotheel. Dit zal proberen door vaatverwijding dit effect te verminderen.

Het endotheel zal vasodilatatoren aanmaken en de gladde spiercellen zullen

ontspannen om zo veel mogelijk ruimte aan het lumen te geven. Ook zal het

endotheel stoffen afscheiden die het bloedvat omvormen tot een wijder vat.

De buitendiameter kan dan toenemen om de binnendiameter weer in zijn

originele grootte terug te brengen. Dit fenomeen wordt ‘remodelling’ ge-

noemd. Een intimaverdikking leidt in dat geval niet tot een vernauwing van

de binnendiameter maar tot verwijding van de buitendiameter. Dit proces



kan niet oneindig doorgaan en uiteindelijk zal de intimaverdikking ook echt

tot vernauwing leiden.

Als een stenose door bijvoorbeeld trombusvorming of plaqueruptuur (zie

paragraaf 3.2) leidt tot een occlusie, dan zal de occlusie zich in korte tijd

verder uitbreiden dan het gebied van de stenose. Doordat het vat is afge-

sloten, is er tussen de laatste aftakking boven de occlusie en de eerste aftak-

king onder de occlusie namelijk geen bloedstroom meer. Aangezien stil-

staand bloed stolt, zal dus het hele traject tussen de twee takken occluderen.

j1.3.3 Fysiologie en pathofysiologie van de microcirculatie

De arteriolen zijn de kleinste vertakkingen van de arterien. Ze bestaan uit

een laag endotheel en een dunne spierlaag waarmee de doorbloeding ge-

controleerd kan worden. De arteriolen gaan over in capillairen. In de capil-

lairen of haarvaten bestaat de wand uit een cellaag endotheel, waarover

uitwisseling van stoffen kan plaatsvinden. Onder normale omstandigheden

wordt slechts een klein deel van de capillairen doorbloed. De rest is gesloten

door de druk van het omgevende weefsel. Capillairen vormen een netwerk

tussen de kleinste arterietakken, de arteriolen en de kleinste venen, de ve-

nulen. Daarnaast zijn er nog arterioveneuze anastomosen (AVA), korte di-

recte verbindingen tussen arteriolen en venulen met een sterk gespierde

wand die de verbindingen variabel maken. Door deze verbindingen te ope-

nen wordt een capillaire bed minder doorbloed, omdat het bloed voor de

korte route via de AVA kiest. Het netwerk van arteriolen, capillairen, venu-

len en AVA’s wordt microcirculatie genoemd en staat onder invloed van

zenuwen (para- en orthosympathische zenuwstelsel), hormonen (catechola-

mines) en lokaal vrijgekomen stoffen (bijvoorbeeld bij ischemie of ontste-

king). De microcirculatie voedt de weefsels, voert afvalstoffen af en verzorgt

in de huid de regulatie van de temperatuur.

Bij de vertakkingen naar het capillaire bed neemt de totale diameter van de

lumina van alle bloedvaten bij elkaar sterk toe. Door de uitgebreide vertak-

kingen van de capillairen is hun gezamenlijke doorsnede 8006groter dan

die van de aorta. Hierdoor ontstaat er bij de overgang naar het capillaire

netwerk een scherpe daling in druk en stroomsnelheid van het bloed van 320

mm/sec in de aorta naar minder dan 1 mm/sec in de capillairen, zodat er tijd

is voor uitwisseling van voedingsstoffen, afvalstoffen en zuurstof.

De voeding van de weefsels wordt bepaald door de perfusiedruk. Dit is het

drukverschil tussen de capillaire bloeddruk en de weefseldruk.

Aan de arteriele zijde van het capillaire netwerk is de druk iets hoger dan de

weefseldruk en er is een positieve perfusiedruk, waardoor vocht uit de

bloedbaan uittreedt. Aan de veneuze zijde is de capillaire druk iets lager dan

de weefseldruk en er is een negatieve perfusiedruk, waardoor opname van

weefselvocht optreedt. Deze verplaatsing van vocht draagt bij aan de toevoer

van voedingsstoffen en afvoer van afvalstoffen uit de weefsels. Wanneer de

arteriele druk daalt, daalt de capillaire druk aan de arteriele kant en daalt de

perfusiedruk. Er zal minder vocht uittreden en de weefsels worden minder

goed gevoed. Dit kan leiden tot ischemische klachten.



Wanneer de veneuze druk stijgt door slechte afvloed (trombose, immobili-

satie, rechter hartfalen) wordt de terugvloed van weefselvocht naar de

bloedbaan verstoord. Er ontstaat oedeem. Oedeem kan ook ontstaan door

versterkte uittreding van vocht. Dit treedt op bij verlaagde osmotische (=

zuigende) druk van het bloed door ondervoeding met lage albumine- en

eiwitgehaltes, maar ook door versterkt lekken van de capillairen door bij-

voorbeeld sepsis. Hoe dan ook verhoogt oedeem de weefseldruk en verlaagt

daarmee de perfusiedruk en dus de ongestoorde voeding van de weefsels.

j1.3.4 Fysiologie en pathofysiologie van het veneuze systeem

In de kleinste venen, de venulen, bestaat de wand uit endotheel met wat

fibroblasten, zonder spiercellen. De venulen verzamelen zich tot muscu-

leuze venulen met wel een spierlaag. De grotere venen hebben een media

met wat gladde spiercellen, collageen bindweefsel en elastische vezels. De

adventitia is de dikste laag van de vene en bevat spierbundels die in de

lengterichting verlopen met tussen de spierbundels collageen. De grote ve-

nen hebben een opslagfunctie voor het bloed. Door te ontspannen neemt de

diameter van de venen toe waardoor ze meer bloed kunnen bevatten en het

actief circulerende volume van het bloed daalt. Wanneer de longitudinale

spierbundels in de adventitia samentrekken verkleinen ze het volume van

het veneuze systeem en vergroten daarmee het circulerend volume.

De spieren in de venewand kunnen het bloed niet voortstuwen. Daarvoor is

in de extremiteiten de spierpomp nodig, vooral de kuitspierpomp.

De venen zijn voorzien van kleppen die het bloed van oppervlakkig naar

diep en van perifeer naar het hart richten. Het aantal kleppen neemt af

naarmate de diameter van de vene toeneemt. De v. cava inferior en de v. iliaca

communis bevatten maar zelden kleppen terwijl de onderbeensvenen meer

dan tien kleppen bevatten. De grotere vv. perforantes bevatten ieder twee of

drie kleppen.

Na passage door het capillaire bed is de bloeddruk sterk gedaald. Aan de

veneuze zijde is de resterende druk, veroorzaakt door het hart (dynamische

druk), meestal nog zo’n 10-15 mmHg. In rust staan de veneuze kleppen open

en komt daarbij nog de hydrostatische druk die is gedefinieerd als P=0,786h,

waarbij P de druk is in mmHg en h het hoogteverschil tussen hart en de vene

in cm. De hydrostatische druk speelt dus vooral een rol in de benen bij

rechtop staan. Voor een normale volwassene geldt tijdens rechtop staan in de

voet een veneuze druk (dynamische en hydrostatische druk samen) van om-

streeks 115 mmHg.

Tijdens inspanning trekken de beenspieren om de diepe venen samen

waardoor het bloed hieruit weggeduwd wordt. De kleppen van diepe venen

en perforantes sluiten, zodat het bloed uit de spieren alleen weg kan stromen

via de diepe venen in de richting van het hart. Als de spieren ontspannen

stroomt het bloed vanaf het oppervlakkige systeem naar het net leeg geperste

diepe systeem. Door het sluiten van de kleppen valt de hydrostatische druk

weg.

Dus door het gebruik van de beenspieren, waarvan de kuitspier de belang-



rijkste is, is er een toename van veneuze bloedstroom in de benen richting

het hart, waardoor de veneuze vulling vermindert. Daarnaast verlaagt de

veneuze druk tot 20-30% van de rustwaarde door wegvallen van de hydro-

statische druk. Na het staken van de kuitcontracties loopt de druk in 20-40

seconden weer op tot de rustdruk. Dit werkt alleen indien de kleppen intact

zijn. Beschadigde kleppen leiden dus tot verhoogde veneuze druk. In het

oppervlakkige systeem geeft dit aanleiding tot varicosis. Bij beschadiging

van kleppen in het diepe systeem staat oedeemvorming meer op de voor-

grond.

Ook de ademhaling heeft een groot effect op de veneuze bloedstroom in de

extremiteiten. Dit effect is in de armen tegenovergesteld aan het effect in de

benen. Bij inademing ontstaat in de armen een versterkte uitstroom van

veneus bloed door de zuigende werking vanuit de borstkas. Echter bij in-

ademing wordt de druk in de buik verhoogd, waardoor de uitstroom van

veneus bloed uit de benen juist wordt verminderd. Bij de uitademing is dit

omgekeerd: de uitstroming uit de armen is verminderd, die uit de benen is

versterkt.



Anatomie en fysiologie van het vaatstelsel

Documents

Transcript of Anatomie en fysiologie van het vaatstelsel