Post on 01-Feb-2018
HART EN VAATZIEKTEN samenvattingAcute reumatische hartziekte
Ontstaan
- Aansluitend op infectie met bèta-hemolytische streptococcen groep A (bovenste luchtweg, scarlatina)
- Bijna niet meer in Europa en Noor-Amerika- Frequent in Afrika- Wereldwijd belangrijkste oorzaak van klepafwijkingen
Etiologie: abnormale immuunrespons?
Klinische presentatie en diagnose
- Kenmerken van Joneso Grote kenmerken Carditis (pericarditis, endocarditis, myocarditis)
Artritis (grote gewrichten)Chorea minorErythema marginatumSubcutane nodulie van Aschoff
o Kleine kenmerken Voorafgaand acuut reumaKoortsVerhoogde bezinkingssnelheid erythrocytenVerlengde AV-geleiding op ECGGewrichtspijn
- Diagnoseo Aanwijzingen van voorafgaande sterptokokkeninfectie (keelkweek, roodvonk,
stijgende antilichaamtiter) éno 2 grote kenmerken van Jones ofo 1 grote en 2 kleine kenmerken van Jones
Therapie
- Bedrust- Salicylaten- Corticosteroiden (meestal niet nodig)- Hoge dosis penicilline gedurende 10 dagen- Daarna preventie toekomstige infechties groep-A-sterptokokken
o Maandelijkse IM injecties benzathinepenicilline ofo Dagelijkse inname penicilline V (minstens 250 mg) of sulfadiazine (1g)o Minimaal gedurende 5 jaaro Als tijdens reumatisch proces carditis: tot volwassen leeftijd
CoronairlijdenRisicofactoren Leeftijd en geslacht
DyslipidemieDiabetes mellitusFamiliale antecedentenHypertensieRokenAndere (fysieke activiteit, obesitas, sociale klasse, post-menopauze)
1. Chronische ischemische hartziekte
Pathologie
- Morfologie atherosclerotische laesies Diffuse intimaverdikkingFatty lesions
- Pathogenese van focale lesies Initiatie van gladde spiercel proliferatieInitiatie van intracellulaire lipidenaccumulatieProgressie van lesieInteractie met bloedvezelsEndotheliale dysfunctieKwetsbare plaque
- Effecten van ischemie op de cardiale spiercelo Contractiele functieo Biochemische veranderingen
- Gebeurtenissen die angina-aanval kunnen uitlokkeno Verhooging cardiaal zuurstofverbruik Inspanning
AngstKoudeEten
o Chronische respons op myocard ischemie PreconditioningOntwikkeling collateralenVeranderingen in pompfunctie
o Coronair spasme en vasomotorische veranderingen
Klinische presentatie
Anamnese- Angina pectoris
o zwaar, dof, benauwend midden in borst en vandaar uitstralend naar kaken, linkerschouder, linkerarm of tussen schouderbladen in de rug
o relatie met inspanning, temperatuurwisseling of emotieso verdwijnen als inspanning gestaakto meestal verdwijnen na enkele minuten (5-10 min)o klachten zijn voorspelbaar: bij bepaalde hoeveelheid inspanning
- Andere symptomen en tekens
o Dyspnoeo Syncopeo Silent ischemie
Differentieeldiagnose pijn op de borst
Lichamelijk onderzoek enkel info tijdens pijnaanval- bleke, soms transpirerende patiënt, verhoogde hartfrequentie en bloeddruk- Auscultatie:
o vaak 3de of 4de toon die er niet is buiten pijnaanvalo soms laatsystolisch bandvormig geruis aan hartpunt
Bijkomend onderzoek- Elektrocardiogram
o Weinig infoo Opsporen andere afwijkingen
- Inspanningsonderzoeko Angina pectoris + ischemische repolarisatiestoornissen op EKG
vernauwingen coronairvaten- Perfusiescintigrafie of stressechocardiografie- Coronairangiografie
Therapie
Secundaire preventieFarmacologische therapie
- Tijdens aanvalo Vermijden uitlokkende factor (inspanning, woede …)o Sublinguale nitraten (nitroglycerine)
- Onderhoudsbehandeling verlaging zuurstofverbruik en verhoging zuurstofaanbod
o Langwerkende nitraten Afname systolische bloeddrukAfname LV einddiastolisch volumeAfname coronaire vaatweerstand
o Bètablokkers Afname hartfrequentieAfname systolische bloeddrukAfname contractiliteit
o Calciumantagonisten Afname systolische bloeddrukAfname contractiliteitAfname coronaire vaatweerstand
Percutane coronaire interventie (PCI of PTCA) of coronaire bypassoperatie (CABG)
Prognose
Factoren die de prognose ongunstig beïnvloeden- Klinisch Onstabiel klachtenpatroon
Recent myocardinfarctDecompensatio cordis
- Algemeen Voortgaande rookgewoontenHypercholesterolemieOvergewichtHypertensieDiabetes mellitusLichamelijke inactiviteit
- Specieel cardiologisch Ischemie bij inspanningVerminderde linkerventrikelfunctieUitgebreide coronairsclerose (meertaksafwijking)
Verbeteren prognose- Wegnemen risicofactoren Rookstop
Serumcholesterol verlagenLichaamsgewicht normaliseren
…- Medicatie bvb bètablokkers
2. Acute coronaire syndromen
Non-ST-elevatie acuut coronaire syndroom
Indeling instabiele angina pectoris Toename stabiele angina pectorisRecent ontstane angina pectoris (< 2 maand)Klachten in rust
non-ST-elevatie myocardinfarct
Diagnose- Angina pectoris in rust of bij minimale inspanning/emotie
Langer dan 10 minutenReageert niet op sublinguale nitraten
- 12-kanaals-ECG zo spoedig mogelijko ST-elevatie thrombolyse of acute PCIo ST-depressie wijst op ischemieo T-golf veranderingen in myocard ischemieo Pathologische Q-golveno Lokalisatie infarcto Diagnose en behandeling arritmieën
- Serummerkers zo snel mogelijk: CK-MB, carciale troponine Als na 6-8 uur niet verhoogd, laag risico op korte termijn
cardiovasculaire complicaties- Acute myocardiale perfusie beeldvorming- Risicostratificatie
o A-priori-risico (leeftijd, antecedenten, hartfalen, diabetes mellitus …)o Acute ischemische risico Ernst afname bloedstroom
Hoeveelheid bedreigd myocardMate van cardiale dysfunctie
Therapie- Voorkomen thrombusvorming
o Plaatjesaggregatieremmersbvb acetylsalicylzuur ladingsdosis 500mg
dagelijkse onderhoudsdosis 80-100 mgo Trombineremmers (LMWH)
- Anti-ischemische therapieo Bètablokkers o Nitraten (bij non-ST-elevatie)o Calciumantagonisten indien geen bètablokker
- Percutane coronaire interventieo Hoog-risico-patiënteno Persisterende klachteno Elektrocardiografische afwijkingeno Verhoogde troponineconcentraties
ST-elevatie acuut coronair syndroom: acuut myocardinfarct (AMI)
Diagnose- Symptomen
o Pijn Substernaal, uitstralend naar links en rechts in borst, kaken, schouders, rug
Plots ontstaan, zeer hevigVerdwijnt niet in rustReageert niet op nitroglycerineLanger dan 15 minuten
o Vegetatieve reacties TranspiratieBrakenSyncopeLage bloeddruk
- Lichamelijk onderzoek Soms bradycardieSoms bandvormig blazend systolisch geruis thv apexSoms 3de of 4de harttoon
- 12-afleidingen ECGo ST-elevatieo ST-depressie bij achterwandinfarct in enkele precordiale afleidingeno T-golf veranderingen in myocard ischemieo Pathologische Q-golveno Lokalisatie infarcto Diagnose en behandeling infarcten
- Labodiagnoseo Merkers voor myocardinfarct totaal CK-MB
Hartspecifieke troponine T of IMyoglobine
o Andere GlycemieLipidenprofielElektrolytenRenale functie
- Beeldvorming in vroege AMIo RX thoraxo Echocardiografieo Scintigrafie, MRI, CT
Complicaties van AMI- Ischemische complicaties Reinfarctie
Post-infarct angina- Arritmieën Sinustachycardie
Supraventriculaire ritmestoornissenVentriculaire arritmieën (VES, VT)Hartblok en intraventriculaire conductiestoornissenSudden cardiac death (VF)
- Mechanische complicaties Linker ventrikelfalen en cardiogene shockVentriculair aneurysma en pseudoaneurysmaRuptuur van cardiale structuren
- Andere Longembolie, systemische embolie
Behandeling
- Acute behandelingo Pijnbestrijding opiaten (bvb morfine)
Niet IM (spier CK)o Reperfusietherapie
Mechanisch: PCIWanneer som ST-elevaties en –depressies > 15 mm
Farmacologisch: thrombolyse (streptokinase, alteplase)o Antistolling
Acuut: heparine Thrombocytenaggregatieremmers (acetylsalicylzuur, clopidogrel,
glycoproteïne IIb/IIIa remmers)o Zuurstoftoediening bij arteriële desaturatie
KortademigheidLongoedeemCardiogene shock
o Geruststelling, ev. Sedativa
- Behandeling complicatieso Ritmestoornissen
Ventrikelfibrilleren Elektroschok (200-360 joule)HartmassageBolus amiodarone (150mg IV)
Sinusbradycardie met lage bloeddruk of veel extrasystolesatropine (0,5mg IV)
AV-blok 2de of 3de graad endocardiale pacemakero Hartfalen meestal is diuretica voldoendeo Voortgaande of recidiverende myocardischemie invasieve therapie
- Behandeling na acute faseo Bètablokker (metoprolol 50-100 mg 2x/dag of atenolol 50-100 mg/dag)o ACE-inhibitoro HMG-CoA reductaseremmers (statines)o Antistollingo Inspanningsproef voor ontslago PCI of CABG
Prognose
- Risicostratificatie voor volgend AMI- Objectieve evalutatie van LVEF, residuele ischemie en risico op sudden cardiac
deatho Inspanningsproefo Cardiale beeldvormingsstudies (echo, scintigrafie …)o Coronaire angiografie o Selectie very-high-risk patiënten voor defibrillator
- Secundaire preventie en rehabilitatieo Reductie risicofactoren (roken, dyslipidemie, inactiviteit)
o Secundaire preventie met aspirineACE-inhibitorenBètablokkersStatines
o Levensstijlaanpassing gewichtscontroleTrainingVetarm dieet
o Cardiale rehabilitatie
Cardiovasculaire risicofactoren en hun behandeling (Schoors)
1. Welke zijn de cardiovasculaire risicofactoren- Tabagisme- Hypercholesterolemie- Arteriële hypertensie- Diabetes- Geslacht- Leeftijd = tijdsduur gedurende dewelke een individu is blootgesteld aan zijn risicofactoren
2. Inschatten van het globale cardiovasculaire risicoEuroSCORE = Systematic Coronary Risc Evaluation
10 jaars risico op fatale cardiovasculaire ziekte- Rekening houdend met hoge en lage Europese risicopopulaties- 2 grafische voorstellingen:
o Totale Cholesterolo Cholesterol/HDL ratio
- Andere risicofactoren: Geslacht, tabagisme, systolische bloeddruk- Er werd geen rekening gehouden met
o Familiale cardiovasculaire voorgeschiedeniso Mildere vormen van afwijkingen van glucosemetabolisme (diabetes)o Triglycerideno Fibrinogeeno En andere nieuwere risicofactoren
Interheart Study
Algemeen: 9 belangrijke risicofactoren
- Tabagisme
- Arteriële hypertensie- Diabetes- Waist/hip ratio- Dieet- Fysische activiteit- Alcohol consumptie- Apo-lipoproteïnes- Psychosociale factoren
Overall effect van risicofactoren
- Alle risicofactoren zijn significant verbonden met eerste AMI behalve alcoholinname- Belangrijkste CV risicofactoren: actief roken en apoB/apoA1 ratio- Gevolgd door: diabetes, AHT en psychosociale factoren- Dieet rijk aan fruit en groenten, fysieke activiteit en alcoholinname zijn beschermend- Waist/hip ratio is duidelijk beter dan BMI
Metabool syndroom
- Hoge buikomtrek- Plus 2 van volgende
o Gestegen triglyceriden >150mg/dlo Gedaalde HDL-cholesterol
Vrouwen: <50mg/dl Mannen: <40mg/dl
o Gestegen bloeddruk >130/>85 mmHgo Gestegen FPG (fasting plasma glucose) > 100mg/dl of diabetes
Familiale antecedenten
- Is geassocieerd met eerste AMI (enkel 1ste graadsverwanten)- Maar indien alle risicofactorn in rekening gebracht worden, is de toegevoegde waarde van
familiale antecedenten verwaarloosbaarConclusies
- Combinatie van de 9 risicofactoren is geassocieerd met > 90% van het risico op eerste AMI- Een van de belangrijkste risicofactoren is roken- Fruit en groenten eten, fysieke activiteit en niet roken betekent een 80% lager relatief risico
op eerste AMIToevoegen van TOD en ACC in het inschatten van het globale CV risico
Factoren die prognose beïnvloeden
- Risicofactoren voor CV ziekteo Systolische en diastolische bloeddrukwaardeno Mannen > 55 jaar, vrouwen > 65 jaaro Rokeno Dyslipidemieo Familiale voorgeschiedenis van vroegtijdige cardiovasculaire ziekteo Abdominale obesitaso C-reactief proteïne > 1mg/dl
- TOD = Target Organ Damageo Linkerventrikelhypertrofieo Echografische tekens van arteriële wandverdikking of atherosclerotische plaqueo Lichte toename serumcreatinine
o Microalbuminurie- Diabetes mellitus
o Nuchtere glycemie > 7 mmol/lo Postprandiale glycemie > 11 mmol/l
- ACC = associated clinical conditionso Cerebrovasculaire ziekte: ischemisch CVA, hersenbloeding, TIAo Hartziekte: myocardinfarct, ango, coronaire overbrugging, congestieve
hartinsufficiëntieo Nierziekte: diabetische nefropathie, nierinsuffuciëntie, proteïnurieo Perifere vaatziekteo Manifeste retinopathie: bloedingen of exsudaten, papiloedeem
Bloeddruk (mmHg)
Andere risicofactoren en ziektegeschiedenis
Normaal
SBD 120 – 129of DBD 80– 84
Hoognormaal
SBD 130 – 139 of DBD 85– 89
Graad 1
SBD 140 – 159 of DBD 90– 99
Graad 2
SBD 160– 179 of DBD 100 – 109
Graad 3
SBD ≥ 180of DBD ≥ 110
Geen andere risicofactoren
Gemiddeld risico
Gemiddeld risico
Laag bijkomend risico
Matig bijkomend risico
Hoog bijkomend risico
1– 2 risicofactorenLaag bijkomend risico
Laag bijkomend risico
Matig bijkomend risico
Matig bijkomend risico
Zeer hoog bijkomend risico
3 of meer risicofactoren of TOD of diabetes
Matig bijkomend risico
Hoog bijkomend risico
Hoog bijkomend risico
Hoog bijkomend risico
Zeer hoog bijkomend risico
ACCHoog bijkomend risico
Zeer hoog bijkomend risico
Zeer hoog bijkomend risico
Zeer hoog bijkomend risico
Zeer hoog bijkomend risico
3. Behandelen van de risicofactorenHyperlipidemie
Waarom?
Totaal cholesterol van 250 mg/dl 190 mg/dl geeft een daling van mortaliteit met 50%!Hoe?
- Streefdoel: LDL-cholesterol < 115 mg/dl en totaal cholesterol < 190 mg/dl- Eerst dieet en dan
o Simvastatine en pravastatine hebben bewezen effect Bij secundaire preventie In primaire preventie bij hoogrisicogroepen Onafhankelijk van initiële lipidenwaarden
o Fluvastatine: enkel bewezen effect in secundaire preventieo Atorvastine: significante reductie van hartinfarct en CVA bij hypertensiepatiënten
o Fibraten: bezafibraat in secundaire preventie bij personen met TG > 200 mg/Dl, diabetes, laag HDL (<40 mg/dl) of bij intolerantie voor statines
Dieet
Waarom?
Patiënten die een Mediterraan dieet volgen hebben een lagere incidentie van ernstige eindstadia (cardiac death, nietfataal MI, onstabiele angor …)
Hoe?
- Concentreer op natuurlijke alternatieven voor voedsel rijk aan verzadigd veto Fruit, groenten en volle graanproducteno Volle melk substitueren door afgeroomde melko Vermijd harde margarines en het gebruik van commercieel gebakken producten
- Bevorder het gebruik voor het braden van natuurlijke vetten met hoge inhoud aan mono-onverzadigde vetzuren, olijfolie, raapzaadolie en in mindere mate sojaolie
- Bevorder het gebruik van 1-2 porties vette vis per week- OMEGA 6 beperking tot maximaal 7-10%
o Verlagen LDL en HDL cholesterolo In plantaardige oliën (sojaolie, maisolie, zonnebloemolie)o Bevordert de vorming van arachidonzuur o Carcinogenese in dierexperimentele modellen
- OMEGA 3o Voornaamste bron: vis, visolie, visolieconcentrateno Effecten
Daling plasmatriglyceriden met 25-30%, neutraal effect op totaal cholesterol Daling fibrinogeen en aggregatie bloedplaatjes Anti-aritmische werking? Arachidonzuurverdrijvende werking (anti-inflammatoir)
Lichaamsbeweging
Waarom?
40% risicoreductie bij op coronaire aandoeningen 20% mortaliteitsreductie bij patiënten met coronaire aandoeningen Minder hulpbehoevend en minder depressie Lager risico op colonkanker en diabetes Verbeterde bloeddrukcontrole Voorkomt osteoporose
Arteriële hypertensie
Hoe?
- Streefwaardeno <150/95 mmHg bij low risko <140/90 mmHg bij high risko <130/80 mmHg bij diabetes, nierinsufficiëntie
- Dieetmaatregelen en gezonde levensstijl- Farmaca: diuretica, bètablokkers, calciumantagonisten, ACE remmers, sartanen, centraal
werkende farmaca …Rookstop
Waarom?
Onmiddellijk effect op coagulatie (minder plaatjesaggregatie, minder oxidatieve stress) Na 1 jaar rookstop daling cardiovasculair risico met 50% Equivalent in jong en oud Revascularisaties na CABG en PTCA dalen Bij patiënten met coronaire ziekten vermindering mortaliteit met 36% Wel 4-5 kg gewichtstoename
Hoe?
- Hulpmiddelen: nicotinesupplementen, Bupropion, VareniclineDiabetes
Strengere streefcriteria CV risicofactoren bij diabetes mellitus
Elektrocardiogram ( Schoors, Brugada)1. Beschrijving
- Geeft info over oorsprong en snelheid van het hartritme, de elektrische geleiding over het hart, tekenen van een vergroot atrium/ventrikel en aan- of afwezigheid van ischemie
- Elektrische activiteit wordt gemeten door 12 afleidingen: 6 extremiteitsafleidingen en 6 precordiale afleidingen
o I, II en III zijn de bipolaire standaardafleidingen
o AVR, AVL en AVF zijn de unipolaire extremiteitenafleidingen
o V1 t/m V6 zijn de unipolaire precordiale afleidingen (bekijken het hart in het horizontale vlak)
2. Interpretatie EKG
- Papiersnelheid 25 mm/s 1mm = 0,2 sec- P-golf: atriale depolarisatie
o Best in afleiding II (positief in I en II, negatief in aVR)o Als hoger dan 2,5 mm rechter atriumhypertrofieo Als langer dan 0,12 sec linker atriumhypertrofie
- PQ-afstand: normaal < 0,22 sec- QRS: contractie ventrikels
o Verbreed QRS Li of Re bundeltakblok- ST-segment: moet iso-elektrisch zijn
o ST-elevatie of –depressie acuut zuurstoftekort- T-golf: repolarisatie ventrikels
o In aVR negatief- U-golf: zeer omstreden, positief, volgt T-golf, frequent bij jonge mensen
3. Elektrische asRichting van de as wordt bepaald door de massa
Kijk eerst naar het grootste complex en het kleinste complex
Asafwijkingen QRS:
- Rechterasafwijking: o Linker ventrikelinfarcto Rechter ventrikelhypertrofie
- Linkerasafwijkingo Rechterventrikelinfarcto Linker ventrikelhypertrofie
Asafwijkingen P-golf richting atriale depolarisatie + voorkamerhypertrofieën
4. Pathologische EKG’sLinker voorkamerhypertrofie
- Typisch bij mitralisklepstenose- Linkerasafwijking P-golf- Verlengde duur P-golf > 0,12 sec- Difasisch aspect of soms volledig negatief in V1, V2
Rechter voorkamerhypertrofie
- Typisch bij cor pulmonale- Rechterasafwijking P-golf
- Overdreven amplitude P-golf > 2,5 mm- Puntige en hoge P-golf in II, III en aVF- Positief in V1 en V2
Linker kamerhypertrofie
- Typisch bij aortastenose- Linkerasafwijking QRS-complex- Verlenging duur QRS- Hoog voltage QRS in I, II, aVL met negatieve T-golf ( abnormale repolarisatie)
Rechter kamerhypertrofie
- Typisch bij zuivere mitralisstenose of congenitale pulmonaalstenose- Rechterasafwijking QRS-complex- Stoornissen ST-segmenten en negatieve T-toppen in II en III- Positieve complexen in aVF, V1, V2 en V3 (normaal negatief)
5. Elektrische veranderingen bij myocardinfarct- Veranderingen QRS: brede en diepe Q-top of afwezige R-top- Veranderingen ST-segment: ST-elevatie
o In V6 en I: posterior infarcto In V2-V5: voorwand infarcto In II, III en aVF: onderwand infarct
- Veranderingen T-top: negatieve T-top
Endocarditis= inflammatie van het endocard of de hartkleppen
- Fulminant verlopende acute endocarditis- Subacute endocarditis (endocarditis lenta)- Niet-infectieuze endocarditis (thrombocytenaggregaten op plaatsen waar endocard
beschadigd is = marantische endocarditis)Incidentie, risicofactoren en pathogenen
Incidentie over laatste decades niet verminderd
Risicofactoren- Reumatische hartziekte- Klepprothesen- Hartafwijkingen ventrikelseptumdefect
Aortaklepinsufficiëntie/stenoseMitralisklepinsufficiëntie/stenoseOpen ductus BotalliCoarctatio aortaeCardiomyopathie
- Leeftijd >70jaar- Intraveneus druggebruik- Verlaagde immuniteit
PathogenenPathogenen Herkomst
Endocarditis lenta Streptococcus viridansStreptococcus faecalisStaphylococcus epidermidisSchimmels (Candida)
Bovenste luchtwegen, mondDarm, tractus urogenitalisHuidHuid, slijmvliezen
Acute endocarditis Staphylococcus aureus Huid
Klinische presentatie
Acute endocarditis
- Sepsis- Hoge koorts en koude rillingen- Hartfalen agv klepruptuur of dysfunctie van kunstklep- Lage bloeddruk agv klepinsufficiëntie en/of sepsis
Endocarditis lenta
- Sluipend proces- Uitingen van infectie
o Koortso Nachtzweeto Verminderde eetlusto Vermoeidheido Gewichtsverlies
o Spierpijn, gewrichtspijn, hoofdpijn- Uitingen van hart- en vaatafwijking
o Anemieo Petechieën, splinterbloedingen in het nagelbedo Clubbing o Retinabloedingeno Splenomegalieo Hartfaleno Systemische septische embolie
- Uitingen van immunologische reactie op infectieo Vasculitiso Glomerulonefritis
Diagnose
- Verdenking: anemie + koorts + hartgeruis- Bloedkweken zo snel mogelijk inzetten- Laboratoriumbevindingen verlaagd hemoglobinegehalte
Verhoogde bezinkingssnelheidLeukocytoseErytrocyturie en erytrocytencilinders
- Echocardiogram Onderliggende hartafwijkingenVegetaties aan kleppen
Complicaties
- Structureel KlepbladruptuurPerforatieAbcesvormingAneurysmaFistelsPericardeffusieEmbolisatie
- Hemodynamisch klepregurgitatieAcute mitralisregurgitatieAcute aortaregurgitatiePremature mitralisklepsluitingRestrictieve mitralisinstroomKlepstenoseShuntCongestief hartfalen
Therapie
Antibiotica IV ifv micro-organisme, meestal gedurende 6 weken
Bij resistentie of niet doordringen AB in infectie haard of bij ernstige structurele schade: kunstklep
Profylaxe
Algemene profylaxe: goede mondhygiëne en algemene hygiëne kan de incidentie verminderen
Profylaxe aangewezen bij
- Bepaalde hartaandoeningen
o Kunstklep
o Antecedenten van infectieuze endocarditis
o Bepaalde congenitale hartziektes
Cyanotische hartziekten
Gerepareerde hartdefecten met prosthetisch materiaal in de eerste 6 maand na operatie
Residuele defecten op plaast hartdefect na operatie
o Harttransplantatie
- Dentale procedures waarbij
o Manipulaie van gingivaal weefsel of periapicale regio van de tanden
o Perforatie orale mucosa
Profylaxe bij dentale procedure (single dosis 30-60 min voor ingreep)
Situatie Antibiotica Volwassenen KinderenOraal Amoxicilline 2g 50 mg/kgOnmogelijkheid tot oraal innemen
Ampicilline of cefazolin
2 g IM of IV1 g IM of IV
50 mg/kg IM of IV50 mg/kg IM of IV
Allergie penicilline, ampicilline
Cefalexin ofClindamycin ofClarithromycin
2g600 mg500 mg
50 mg/kg20 mg/kg15 mg/kg
Allergie + niet oraal Cefazolin ofClindamycin
1 g IM of IV600 mg IM of IV
50 mg/kg IM of IV20 mg/kg IM of IV
Hartfalen
1. DefinitiesHartfalen een complexe situatie geïnduceerd door een abnormale
ventriculaire functie met een geactiveerd neurohormonaal regulatiemechanisme, leidend tot een verminderde inspanningstolerantie, water en zoutretentie en met een verminderde levensverwachting
Criteria: 1) Symptomen van hartfalen (in rust of tijdens inspanning)2) objectieve bewijzen van cardiale disfunctie3) behandeling gericht tegen hartfalen verbetert de situatie
criteria 1 en 2 moeten in alle gevallen vervuld zijn!
Backward failure decompensatio cordis, een toestand waarbij het veneuze systeem overvuld is en congestie vertoont, terwijl het hartminuutvolume nog normaal is
- Rechtszijdig LeverstuwingVerhoogde veneuze drukEnkeloedeemAscites
- Linkszijdig LongoedeemVerhoogde pulmonale veneuze drukKortademigheid
Forward failure onvoldoende hartminuutvolume om aan behoeften van het lichaam te voldoen
- Symptomen AsthenieKoude gevoelInspanningsintolerantieConcentratieproblemen
2. Etiologie- Verhoogde belasting van het hart
o Verhoogde drukbelasting Systemische hypertensieAortaklepstenose
Primair hypertrofie, later dilatatie
o Verhoogde volumebelasting AortaklepinsufficiëntieMitralisklepinsufficiëntieVentrikelseptumdefectTricuspidalisklepinsufficiëntie
Direct dilatatie
- Instroombelemmering MitralisklepstenoseTricuspidalisklepstenose
Afgenomen compliantie van het myocard (agv myocardiopathie of littekenvorming)
Pericarditis constrictiva
- Hartspierafwijking Ischemische hartspierbeschadigingCardiomyopathie
- Relatief hartfalen AnemieHyperthyroidismeBeriberiAV fistelsNierfalenTransfusie
3. Pathofysiologie
Adaptatie menselijk lichaam wanneer weefselperfusie in gevaarMechanisme Korte termijn Lange termijnWater en zoutretentie Verhoging preload Long- en leverstase
Anorexia
Perifere vasoconstrictie Perfusie van vitale organen Verhoogde afterload
From Risk to Death
CAD
HeartFailure
NeurohormonalActivation
Loss of Muscle
VentricularDilatation
Arrhythmia
Remodeling
MyocardialInfarction
CoronaryThrombosis
MyocardialIschemia
AtherosclerosisLVH
Risk Factors• Hyperlipidemia• Hypertension• Diabetes• Insulin resistance• Smoking• Sex
Activatie orthosympaticus Verhoging hartritmeVerhoging contractiliteit
Verhoogd energieverbruik hartVerhoogde diastolische en systolische functie
Myocardiale hypertrofie Verminderde belasting myocardiale vezels
Destructie myocardiale vezels
Myocardiale fibrose Minder dilatatie Verminderde compliantie
4. DiagnoseAnamnese
- Cardiovasculaire ziektegeschiedenis- Risicofactoren Familiaal
RokenHyperlipidemieHypertensieDiabetesAlcoholgebruik
- Andere systemische ziekten/comorbiditeit- Gebruik van geneesmiddelen, therapietrouw
Symptomen bij hartfalen
- Backward failure (of decompensatio cordis) linksKortademigheid bij inspanningNachtelijk dyspnoe, orthopnoeDroge, onproductieve hoest
- Backward failure (of decompensatio cordis) rechtsOedeem onderste ledematen (vnl ‘s avonds)NycturieOpgezette buik (ascites) en opgezette lever
- Forward failure Kortademigheid bij geringe inspanningVermoeidheid (chronisch)ConcentratiestoornissenVerminderde eetlust, vermageringKoude gevoelPotentieverlies
Lichamelijk onderzoek lage positief-voorspellende waarde
- Linker hart decompensatieCrepitaties bij longauscultatieSoms pleuravochtuitstorting
- Rechter hart decompensatieVerhoogde centrale veneuze drukVergrote, gestuwde leverOedeem en ascites
- Forward failure Lage systemische bloeddrukSnelle hartslagLage polsdrukKoude neus en extremiteitenPerifere cyanose (vnl na lichte inspanning)Cardiogene shock in ernstige gevallen
Klinische diagnose
- Routineo EKG
Rust EKG: ritme, regelmaat, afwijkingen Ambulante monitoring: supraventriculaire tachycardie,
ventriculaire ritmestoornissen, bradycardie, hartritmevariatieo RX thorax Grootte en vorm hart
Pulmonale congestieTekenen van COPDInfiltraties/pneumoniePleuravochtuitstorting
o Laboratoriumonderzoeken HemoglobineWitte bloedcellen, CRPRenale functieLeverfunctietestenThyroid statusBloedsuikerspiegelLipidenprofielArteriële bloedgassenGM levelsTroponines
o Echo KamerdimensiesHypertrofieFocale hypokinesiesEjectiefractiePulmonale arteriële drukAortastenose/insufficiëntieMitraalinsufficiëntie
o BNP (brain natriuretic peptide) of NT-pro-BNP: parameters voor drukken in het hart
- Optioneelo Inspanningsproeveno Hemodynamische tests Systemische arteriële bloeddruk
Pulmonale arteriële bloeddrukVullingsdrukCardiac output
Systemische vasculaire weerstand Beste manier om acute respons op een interventie te
evaluereno Beeldvormingstechnieken Stress echocardiografie
Thalium scanTechnetium (sestamibi) scanPET mismatchContrast MRI
Viabiliteit van het hartweefsel bepaleno Angiografie
Indicaties: vermoeden CAD GeschiedenisRust EKGInspannings EKGAmbulante monitoringPerfusiestudies
Coronaire angiografie Omvang coronaire ziekteVentriculaire functieEinddiastolische drukKlepaandoeningenPotentieel voor CABG/PCI (percutane
coronaire interventie)
5. TherapieReversiebele oorzaken Klepafwijkingen
Hibernating myocardMyocarditisAlcohol misbruik
Triggers AnemieHyperthyroidismeRitmestoornissen (tachycardie, bradycardie)InfectieAnti-inflammatoire medicatie
Farmacologische behandeling
- ACE-inhibitoren (enalapril, lisinopril, ramipril, captopril, trandolapril) Indicatie LV functie ≤40%, symptomatisch of
asymptomatisch
Effecten Positieve effecten op remodeling, ejectiefractie en
levenskwaliteit Toediening Start met lage dosis, verhoog dosis elke 2-4
weken tot maximum dosis
Controleer nierfunctie 1-4 weken na elke dosisverhoging en vervolgens elke 6
maandSnellere dosisverhoging wanneer
gehospitaliseerd Contra-indicaties Bilaterale a. renalis stenose of ernstige
aortastenoseNierinsufficiëntie (<3,5 mg/dl)Hyperkaliëmie (> 6 mmol/l)HypotensieIntollerantie
Bijwerkingen Angiooedeem (allergische reactie)Prikkelhoest
Alternatief Angiotensine-1-receptorantagonisten, sartanen
- Diuretica Indicatie Symptomatische patiënten (oedeem,
congestie)In combinatie met ACE-I
Toediening Preferentieel loop-diuretica, thiazides kunnen toegevoegd worden
‘self adjustment’ dosering ifv gewicht en symptomen
- Bètablokkers (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succ., nebivolol) Indicatie LVEF ≤ 40%
En symptomatische patiënten NYHA klasse II-IVOf asymptomatische patiënten post-MI
Effecten Daling mortaliteit en hospitalisatieInitieel afname hartritme, contractiliteit en bloeddrukOp lange termijn toename cardiac output
Normalisatie bètareceptorsBescherming tegen
hypersympaticotoniaOmkeren remodeling: ↓LV-massa, LV-sfericiteit, MI
Toediening Stabiele patiënt onder optimale ACE-I dosisAls decompensatio cordis: hospitalisatie en 24u
monitoring
Start met lage dosis, verhoog dosis elke 2-4 weken tot
maximumInformeer patiënt over neveneffecten
Contra-indicaties AstmaSinus bradycardie (<50/min)Zieke sinusknoop2de-3de graads AV-blok
- Spironolactone (Aldosteron-antagonist) Indicatie LVEF ≤ 35% en NYHA klasse III-IV
Optimale dosis ACE-I en bètablokkers Effecten Diuretische effecten
Effecten op elektrolytenbalans (Kalium, Mg, Neurohormonale effecten
Toediening Start met lage dosis 25mg/d, verhoog tot 50mg/d
Controle renale functie en ionogram 1 en 4 weken na
start, 2,3 en 6 maand na optimale dosis en dan om de 6 maand
Contra-indicaties HyperkaliëmieErnstig nierfalenMetabole acidose
Alternatief Angiotensine-1-receptorantagonisten
- Angiotensine-1-receptorantagonisten (candesartan, valsartan) Indicatie ejectiefractie ≤ 40%
En onder optimale dosis ACE-I en bètablokkers (geen
aldosteron-antagonist!)Of ACE-I intollerantie
Effecten Idem ACE-I: geen stijging BD en geen hypertrofie
Maar: wel op AT2-R: vasodilatatie, inhibitie celgroei
Toediening Start met lage dosis, verhoogd elke 2-4 weken tot
maximumControle renale functie 1-4 weken na
dosisverhoging en dan elke 6 maand
Contra-indicaties Idem ACE-I Combinatie ACE-I en aldosteron-antagonist
- Digitalis (digoxine) Indicaties ejectiefractie ≤ 40%, NYHA klasse II-IV onder
optimale medische therapie
Atriale fibrilatie > 80/min in rust, >110-120/min bij
inspanning Effecten Minder hospitalisatie
Vertragen ventrikelrespons Contra-indicaties 2de-3de graad AV-blok
Wolf-Parkinson-White syndroom
Te vermijden behandelingen NSAIDKlasse I anti-aritmica ( fibrillatie)Calciumblokkers (uitz amlodipine, felodipine)Tricyclische antidepressivaCorticoiden (licht mineralocorticoid effect)
Cardiale resynchronisatie therapie (CRT, biventriculaire pacemaker) + defibrillator
- Indicaties LVEF ≤ 35%Symptomatisch NYHA klasse II-IVBreed QRS ≥ 120 ms en schommelend hartOptimale medische therapie
- Types van dyssynchronisatie AV-asynchronieInterventriculair asynchronieIntraventriculaire asynchronie
- Effecten van dyssynchronisatie Gedaalde diastolische vullingstijdVerzwakte contractiePost-systolische regionale contractieGedaald slagvolume
- Effecten van CRT Verbetert functionele capaciteit, hartfalen, symptomenInduceert omkering LV-remodelingVermindert mortaliteit (zelfs zonder defibrillatie)
Harttransplantatie
- Indicatie: NYHA klasse IV én LVEF <20%
VO2max < 14 ml/kg/minMaximale behandeling
- Contra-indicaties Alcohol en GM-misbruikWeinig therapietrouw/medewerkingGFR < 50 ml/minPulmonaire gradiënt > 15 mmHgRecente thrombo-embolische complicatiesPeptische ulceraLeverinsufficiëntieActieve kanker of kanker in remissie < 5 jaar
Behandeling van acuut hartfalen
- Zuurstoftoediening en rechtopzetten (eventueel beademing)- Igv acuut longoedeem: IV lisdiuretica
Nitraten- Igv cardiogene shock: inotrope middelen (dobutamine of dopamine)- Ifv bloeddruk: Vasodilators
Hartklepafwijkingen
1. InleidingEpidemiologie
- Frequent voorkomend, vereist vaak interventie- Patiëntenpopulatie is veranderd Minder reumatisch kleplijden
Verhoogde levensverwachting (degeneratief lijden)- Meest voorkomend Aortaklepstenose 34%
Mitralisklepregurgitatie 25%Aortaklepregurgitatie 10%Mitralisklepregurgitatie 10%Multipel kleplijden 20%Rechter hart 1%
Etiologie- Aortaklepstenose, aortaklepregurgitatie, mitralisklepregurgitatie vnl degeneratief- Mitralisklepstenose vnl rheumatisch- Andere oorzaken: endocarditis, inflammatoir, congenitaal, ischemisch …
Patiëntenevaluatie- Klinisch
o Medische voorgeschiedeniso Klinisch onderzoek gesplitste 2de harttoon
Hartgeruiso ECG en RX thorax
- Echocardiografie Bevestiging diagnoseErnst en prognose inschattenQuantitatieve evaluatie
- Fluoroscopie Evaluatie annular of valvular calcificatieEvaluatie mobiele delen van prothese
- Radionuclide angiografie Evaluatie LVEF- Stress testen
o ECG Objectief voorkomen symptomenBij asymptomatische patiënten: risicostratificatieBepaling level van toegestane lichamelijke activiteit
o Echo Prognose/indicatie voor interventie- CT, MRI- Biomerkers?- Indicatie voor coronaire angiografie enkel pre-operatief- Cardiale catheterisatie wanneer discrepantie tussen kliniek en echo- Bepaling van comorbiditeit (atherosclerose, nierfalen, COPD …)- Endocarditis profylaxe moet bij elke patiënt overwogen worden!- Risicostratificatie
2. Aortaklepstenose= obstructie van de bloedstroom vanuit het linker ventrikel door een subvalvulaire, valvulaire of supravalvulaire vernauwing
Etiologie
<70 jaar: congenitaal (meestal bicuspide klep)>70 jaar: degeneratief
Pathofysiologie
Bij katheterisatie duidelijke drukgradiënt tussen druk in LV en druk in aorta (hoe hoger de gradiënt, hoe belangrijker de stenose)
Klinische manifestaties
- Angina (te grote vraag naar zuurstof in hypertrofisch myocard)- Syncope (reflectoire perifere vasodilatatie en bradycardie bij inspanning)
- Dyspnoe – hartfalen - Sudden cardiac death (waarschijnlijk door ventrikelfibrilleren)
Fysiek onderzoek
- Kleine polsdruk met vaal lage systolische bloeddruk- Pulsus tardus (polsgolf heeft trage stijging)- Thrill in a. carotis en vaak boven 2de intercostale ruimte rechts- Bij linksdecompensatie: puntstoot (ictus cordis) buiten midclaviculaire lijn- Ruitvormig midsystolisch ruw geruis (crescendo-decrescendo)
o Luidst in 2de intercostale ruimte rechtso Uitstraling in carotideno Ook langs linker sternale rand en thv apexo Bij anemie of nervositeit: luider
- Soms ejectieklik vlak na 1ste harttoon, aan begin geruisAanvullend onderzoek
- RX thorax: soms calcificaties aortaklep zichtbaar- Elektrocardiogram: sinusritme en linkerventrikelhypertrofie, soms AV blok of
intraventriculaire geleidingsvertraging (agv hypertrofie)- Echocardiografie
o Bevestiging aanwezigheid en evaluatie graad calcificatie, LV functie en wanddikteo Doppler: meting stroomsnelheid in uitstroombaan LV en berekening drukverval over
vernauwing- Inspanningsproef
o Niet bij symptomatische aortastenoseo Bij asymptomatische patiënten symptomen bij inspanning
Risicostratificatie- CT/MRI- Natriuretic peptides: voorspelling symptoomvrije overleving bij asymptomatische patiënten?- Hartkatheterisatie: evaluatie ernst aortastenose + evaluatie coronairsclerose
Natuurlijk beloop
Factoren in slechte progressie van asymptomatische aortastenose
- Klinisch Oudere leeftijdRisicofactoren atherosclerose
- Echo Klepcalcificatie- Inspanning Ontwikkeling van symptomen
Abnormale bloeddrukresponsST-depressie >3 mm
Therapie
Indicaties voor klepvervanging- Symptomatische patiënten met ernstige aortastenose (klepopeningsopp <1 cm²)- Alle patiënten met ernstige aortastenose die CABG, andere klepoperaties of operatie aan
oarta ondergaan- Patiënten met matig ernstige aortastenose (klepopeningsopp 1-1,5 cm²) die CABG, andere
klepoperaties of operatie aan oarta ondergaan- Asymptomatische patiënten met ernstige aortastenose met verminderde
linkerventrikelfunctie of met abnormale respons tijdens inspanning
Ballon valvuloplastie- Belangrijke rol in pediatrie- Beperkte rol bij volwassenen: restenose frequent
o Indicaties High-risc patiënten, hemodynamische instabiliteit Symptomatische patiënten die dringende grote, niet-cardiale ingreep
ondergaan Palliatief
Percutane klepvervanging: nu nog experimenteel, enkel bij inoperabele patiënten
Farmacologische behandeling- Modificatie van cardiovasculaire risicofactoren- Statines en ACE-inhibitors: niet bewezen- Symptomatische inoperabele patiënten
o Ifv hartfalen: digitalis, diuretica, ACE-I, AT2-receptorantagonisteno Geen bètablokkers!
3. Aortaklepregurgitatie= wanneer een deel van het bloed dat in systole voorwaarts wordt uitgepompt, tijdens de diastole terugstroomt van de aorta in het linker ventrikel
Pathofysiologie
- Chronische aorta-insufficiëntieDegeneratie (bicuspide klep, hypertensie)Endocarditis (acuut reuma,
bacterieel, autoimmuun)
Syndroom van Marfan
Linker ventrikel gedilateerd
- Acute aorta-insufficiëntie Bacteriële endocarditis
Dissectie aorta ascendensZeldzamer trauma, acuut reuma en invasief ingrijpen klep
Linker ventrikel plots overvuld, diastolische drukverhoging en overvulling longvaten
Klinische manifestatie
- Dyspnoe- Orthopnoe (door verhoogde veneuze terugvloei)- Paroxysmale nachtelijke dyspnoe- Laattijdig angina
Lichamelijk onderzoek
- Tekens van zeer groot hartdebieto Musset sign: hoofd bonkt bij elke hartslago Water-hamer pols (systolische druk is verhoogd, diastolische druk laag)o Muller sign: systolische pulsaties uvula
- Hart is vergroot, apex cordis buiten midclaviculaire lijn- Diastolisch decrescendogeruis
o Aansluitend aan 2de toono Luidst wanneer patiënt zit, vlak naar sternum links
- Vaak midsystolisch ruitvormig uitdrijvingsgeruis agv relatieve aortastenose- Austin-Flint geruis: diastolisch roulement aan apex hart- Dubbelgeruis van Duroziez (te horen boven a. femoralis bij druk van stetoscoop op vat)
Aanvullend onderzoek
- ECG LinkerventrikelhypertrofieDiastolische overload
- RX thorax Vergroot hart- Echocardiografie Diagnose en kwantificatie ernst
Evaluatie mechanisme, klepanatomie, operabiliteitEvaluatie linkerventrikelfunctie
- Scintigrafie Systolische pompfunctie- Inspanningsonderzoek- Hartkatheterisatie wanneer invasieve therapie overwogen wordt
Natuurlijk beloop
- Acute aortaklep-insufficiëntie: slechte prognose zonder interventie- Chronische aortaklep-insufficiëntie
o Asymptomatisch: laag risico op plotse hartdoodo Symptomatisch: hoog risico op plotse hartdood
Therapie
Indicaties voor aortaklepvervanging
- Patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie eno Matige tot ernstige dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctieo Milde dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctie maar met progressieve
linkerventrikeldilatatie of afname LVEFo Angina pectoris met of zonder coronairscleroseo Symptomen of geen symptomen met milde tot matige linkerventrikeldysfunctieo CABG, andere hartklepoperatie of aortaoperatie ondergaan
- Patiënten met milde dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctie en stabiele dimensies linker ventrikel
- Asymptomatische patiënten met normale linkerventrikelfunctie, maar ernstige linkerventrikeldilatatie
Farmacologische behandeling: vasodilaterende middelen gericht op vergroting slagvolume en afname hoeveelheid terugstromend bloed (calciumantagonisten, ACE-remmers, nitraten en hydralazine)
4. Mitralisklepstenose= stroombelemmering tussen linker atruim en linker ventrikel tijdens diastole
Bijna altijd gevolg van reumatische valvulitis
Pathofysiologie
Reumatische mitralisstenose- Fusie van het mitraal klepapparaat thv commissuren
KleppenSubvalvulair apparaatGecombineerd
- Trechtervormige mitralisklep, gelijkt op een vismondje
Klinische tekens
- Dyspnoe (verminderde pulmonale compliantie)- Orthopnoe- Algemene vermoeidheid- Hemoptysis- Pijn op de borst (pulmonale hypertensie, CAD)- Systemische embolie- Endocarditis- Heesheid (compressie n. laryngeus recurrens door gedilateerd linker atrium =
Ortner syndroom)
Lichamelijk onderzoek
- Mitralis facies Paarsrode wangen- Centrale veneuze druk vaak verhoogd- Soms rechterventrikelpulsatie juist links van sternum- Auscultatie
o Eerste harttoon luid (hoge druk in atrium bij sluiten mitralisklep)o Openingssnap gevolgd door rollend laagfrequent diastolisch
decrescendogeruis Luidst aan apex hart in linker zijlig Lengte is aanwijzing voor ernst stenose Luider bij expiratie
Aanvullend onderzoek
- ECG: atypische tekens Linker atrium hypertrofie, soms ook rechter ventrikel
- RX-thorax LinkeratriumvergrotingOvervulling longvenenDilatatie rechterventrikel
- Echocardiografieo Diagnose (verminderde beweeglijkheid klepbladen)o Bepaling ernst (verhoogde stroomsnelheid over mitralisklep dmv
Doppler)o Grootte linker atrium o Bepaling systolische druk rechter ventrikel (indicatie hemodynamische
ernst)
Differentieeldiagnose
- Mitralisklepinsufficiëntie- Anemie- Groot ventrikelseptum of atriumseptumdefect- Aortaklepinsufficiëntie- Atriaal myxoom
Natuurlijk beloop
- Langzaam progressief, jaren niet levensbedreigend- Ontstaan atriumfibrilleren zonder profylactische antistolling risico op
systemische embolie zeer hoog
Therapie
Farmacologische therapie
- Endocarditisprofylaxe bij alle patiënten
- Verlaging veneuze overvulling NaCl-restrictie en diuretica
- Verlaging hartfrequentie bètablokkers
Calciumantagonisten
- Igv atriumfibrillerenantistollingsmiddelen (cumarinederivaten)
Indicaties voor ballonvalvuloplastie- Niet-verkalkte, slanke morfologie van mitralisklep- En klachten die blijven bestaan ondanks farmacologische therapie bij MVA < 1,5
cm²
Indicaties voor PMC (percutane mitralis commissurotomie)- Asymptomatische patiënten met MVA < 1,5cm² en hoog risico op thrombo-
embolie of hemodynamische decompensatieo Antecedenten van embolieo Recent paroxysmale atriale fibrillatieo Systolische pulmonale druk > 50 mmHg in rusto Nood aan grote niet-cardiale operatieo Verlangen van zwangerschap
- Asymptomatische patiënten met MVA < 1,5cm² éno Klinisch oude leeftijd
Antecedenten van commissurotomieNYHA klasse IVAtriale fibrillatieErnstige pulmonale hypertensie
o Anatomisch Calcificatie mitralisklepZeer kleine MVA (mitral valve area)Ernstige tricuspidalisregurgitatie
Contra-indicaties voor PMC- MVA > 1,5 cm²- Linker atriale thrombus- Meer dan milde mitralisregurgitatie- Ernstige of bicommissurale calcificatie- Afwezige commissurale fusie- Als gepaard met ernstige aortaklepafwijking of ernstige tricuspidalis stenose en
regurgitatie- Als gepaard met CAD die CABG nodig heeft
5.Mitralisklepregurgitatie
= wanneer tijdens systole bloed terugstroomt van linker ventrikel naar linker atrium
Pathofysiologie
- Acute mitralisklepregurgitatie: ruptuur klepophanging of klep zelfplotse volumeoverbelasting leidt tot sterke overvulling en drukverhoging in longvenen met ernstige linksdecompensatie
- Chronische mitralisklepregurgitatie Papillairspierdysfunctie bij ischemische hartziekten
MitralisprolapsBindweefselafwijkingen (syndroom van Marfan)CardiomyopathieLangbestaande systemische hypertensieCongenitaal
Volumebelasting neemt geleidelijk toe, gevolgen afhankelijk van compliantie atrium, grootte regurgiterend volume en mate waarin linkerventrikelfunctie bewaard blijft
Klinische manifestaties
- Chronisch: symptomen van lage cardiale output en/of pulmonale congestieo Dyspnoe, orthopnoeo Vermoeidheid
- Acuut: symptomen van rechter hartfalen en dyspnoe
Lichamelijk onderzoek
- Hart is vergroot naar links, apex is heffend- Holosystolisch, hoogfrequent geruis
o Maximaal thv apex of in 4de intercostale ruimte links van sternumo Uitstraling naar axillao Luidheid varieert naar ernst
- Vaak 3de harttoon, soms 4de harttoon
Bijkomende onderzoeken
- ECG linkeratriumoverbelastingLinkerventrikelhypertrofie
- RX thorax vergroot hart met promineren linker atrium en linker ventrikelOvervulde longhili, longvasculatuur, soms longoedeem
- Elektrocardiografieo Acuut oorzaak zichtbaar makeno Chronisch bepaling grootte linker atrium en linker ventrikel
LinkerventrikelfunctieGevolgen voor rechterzijde
- Scintigrafie ejectiefractie bepalen- Hartkatheterisatie Linkerventrikelfunctie nauwkeurig bepalen
Regurgiterend volume schatten- Coronairangiografie opsporen ischemische hartziekten
Differentieeldiagnose
- Longembolie- Ventrikelseptumruptuur- Aortastenose- Atriumseptumdefect- Functioneel systolisch geruis- Cardiomyopathie
Natuurlijk beloop
- Acuut: slechte prognose zonder interventie- Chronisch: factoren die prognose slecht beïnvloeden
o Symptomatisch wordeno Leeftijdo Atriale fibrillatieo Graad van mitralisklepregurgitatieo Linker atrium dilatatieo Linker ventrikel dilatatieo Lage LVEF
Therapie
Farmacologische behandeling- Acuut Nitroprusside, ev in combinatie met inotropica (dobutamine)- Chronisch symptomatisch
o optimalisatie ventrikelrespons (bètablokkers, calciumantagonisten, digoxine en/of amiodarone)
o preventie thrombo-embolie (cumarinederivaten)
Mitralisklepvervanging of reconstructie
6. TricuspidalisklepTricuspidalisklepstenose
- Vrij zeldzaam
- Meest voorkomende oorzaak: reumatische carditis
- Nooit geïsoleerd: mitralisklep is ook aangetast
- Symptomen Vermoeidheid
Dyspnoe
- Lichamelijk onderzoek
o Hoge veneuze druk, sterk vergrote lever, perifeer oedeem
o Openingssnap en diastolisch geruis
hoorbaar linker sternale boord onderaan en best thv apex
luider bij inspiratie, hoogstand OL, squatting
- ECG: rechter atrium vergroot
- Igv ernstige stenose: commissurotomie of klepvervanging
Tricuspidalisklepregurgitatie
- Meest voorkomende oorzaken Pulmonale hypertensieCongenitaalVaak functioneel
- Bij normale pulmonale druk goed verdragen- Lichamelijk onderzoek
o Sterk verhoogde veneuze druk met gestuwde halsvenen
o 2de harttoon vaak luid en 3de harttoon aanwezigo Holosystolisch, bandvormig, hoogfrequent geruis, luidst in 4de intercostale
ruimte links en rechts van sternum- Prognose afhankelijk van oorzaak
7. PulmonalisklepPulmonalisklepstenose
- bijna altijd congenitaal- meestal zonder symptomen- ruw, ruitvormig midsystolisch uitdrijvingsgeruis
o luidst links van sternum 2de intercostale ruimteo uitstraling naar clavicula en rug
- natuurlijk beloop vrij goedaardig- igv ernstige stenose: ballonvalvuloplastie
Pulmonalisklepregurgitatie
- Meestal secundair aan pulmonale hypertensie, soms congenitaal of gevolg van endocarditis
- Diastolisch decrescendogeruis volgend op 2de harttoon, hoogfrequent langs linker sternale rand
- Prognose en behandeling afhankelijk van veroorzakend lijden
8. Kunstkleppen- 2 soorten: bioprothesen en mechanische kunstkleppen- Kunstkleppen hebben kleiner ostium (drukgradiënt) en in meer of mindere mate
insufficiënt- Mechanische kunstkleppen zijn hoorbaar voor de drager- Nadeel biokleppen: levensduur beperkt- RX thorax: klepring is altijd radio-opaak- Echocardiografie: echoartefacten- Bij mechanische kunstkleppen is continue antistolling absoluut noodzakelijk- Endocarditisprofylaxe van groot belang bij ingrepen die gepaard gaan met
bacteriëmie- Andere complicatiesParavalvulaire lekkage
Mechanische breuk kunstklepHemolyse in klep door mechanische beschadiging erythrocytenIngroei van weefsel in de klep
Hartritmestoornissen
1. Rol van de huisartsAnamnese
Symptomen GeenPalpitaties (meest frequent in SVT’s)DuizeligheidPolyurie (agv dilatatie voorkamers ANP)Syncope (meest frequent in ventriculaire ritmestoornissen en
ernstige bradycardie)
Pijn op de borst, angst, dyspnoeSudden cardiac death
Belangrijk bij symptomen Onverwacht begin en eindeParoxysmale klachtenGeen symptomen tussen episodesOnduidelijke rol van hevige inspanning
Frog sign (kikkerteken) = gelijktijdig samentrekken van atrium en ventrikel waardoor reflux naar nek nek trilt als van een kikker (intermittent voorkomen: teken dat atrium en ventrikel onafhankelijk kloppen bvb AV-blok)
Vragen die huisarts zeker moet stellen
- Heeft patiënt last van hartkloppingen?- Hoe snel klopt het hart? (laat patiënt ritme aangeven door op tafel te tikken)- Indien snel: regelmatig of onregelmatig?
Indien palpitaties + syncope onmiddellijk doorsturen naar spoed
2. Atriale fibrillatieMeest frequente ritmestoornis bij mensMoeilijkste ritmestoornis om te behandelenMogelijk dodelijke gevolgenZwaar onderschat en dikwijls slecht behandeld
Oorzaken van atriale fibrillatie
Structureel hartlijden: alle vormen van cardiopathie- Valvulair: mitralisklep- Hypertrofische cardiomyopathie- Congestieve cardiomyopathie- Hypertensieve cardiopathie- Post-cardiale chirurgie
Puur elektrisch- Primair
o Geïsoleerde atriale fibrilatieo Alcohol-afhankelijko Bradycardie-afhankelijko Intra- en inter-atriale geleidingsstoornissen
- Secundairo Atriale tachycardieo Wolff-Parkinson-White syndroom
o AV-nodale tachycardieo Atriale flutter
- Genetischo Familiale atriale fibrillatieo Brugada syndroom
Metabolisch: hyperthyroidisme, hypomagnesemie, acidose en hypoxie
Infectieus: myo en pericarditis
Tumoraal: myxoom, sarcoom
Gevolgen van atriale fibrilatie
- Hartkloppingen- Syncope
o Te trage/snelle ventriculaire frequentie tijdens atriale fibrilatieo Sinusarrest na stoppen van atriale fibrillatieo Geassocieerde geleidingsstoornisseno Geassocieerde ventriculaire aritmie
- Tachycardiomyopathieo Dilatatie hart tgv persisterende ritmestoorniso In atriale fibrillatie: snelle en onregelmatige ritme + verlies contractie
voorkamerso Factoren: duur van fibrillatie en snelheid en onregelmatigheid van
ventriculaire ritme en genetische predispositie- Embolisme
o Links: hersenembolie, perifere en renale embolie, oogembolieo Rechts: longembolie
Behandeling van atriale fibrillatie
Doelen: Preventie CVA en cardiomyopathieVermindering symptomenVerbetering overleving
Behandelingsstrategieën Frequentie controleRitme controleAnticoagulantiaCombinatie farmacologisch en niet-farmacologisch
Acute behandeling door huisarts- Controle kamerrespons bij acute AF
o Digoxine IV: vertraagt kamerrespons in rust, vnl bij congestief hartfaleno Verapamil IV: negatief inotroop effecto Bèta-blokkers IV
- Tijdsfactoro Hoe langer AF aanwezig, hoe kleiner kans op spontaan herstelo Na 24-48uur risico op thrombusvorming en noodzaak tot anticoagulatie
Ritmecontrole
- Herstel en behoud sinusritmeo Cardioversie: extrene shock, interne cardioversie of farmacologisch
(klasse I anti-aritmica)o Anticoagulatie 3 weken voor en 1 week na cardioversieo Niet-farmacologische behandelingen
- Anti-aritmica ter preventie van recurrente AFo Klasse I als geen onderliggende pathologieo Klasse III als onderliggende cardiale pathologie
Frequentiecontrole- Farmacologisch Digoxine
Bètablokkers Verapamil, diltiazemAmiodarone
- Chronische anticoagulatie- Ablatie van AV geleiding met PaceMaker implantatie
Starten anti-aritmica- Gevaar: kunnen pro-aritmisch werken en leiden tot dood
o Types: Sinusknoop dysfunctie Geleidingsstoornissen Tachy-aritmieën
o Factoren die pro-aritmie bevorderen Spontane ventriculaire aritmieën Structurele hartafwijkingen en andere ziekten Hoge leeftijd Idiosyncrasie en verborgen genetische afwijkingen nooit uit te
sluiten- Behandeling in ziekenhuis starten igv
o Behandeling ventriculaire aritmieëno Structurele hartafwijkingen en > 60 jaaro Verdenking of bewezen geleidingsstoornis of sinusale dysfunctieo Patiënten met abnormaal QT-intervalo Atriale fibrillatie waarbij sinusknoopziekte niet uitgesloten
Pericardziekten1. Pericarditis
Classificatie- Etiologie Infectieus (viraal, bacterieel, TBC, fungaal …)
Niet-infectieus (neoplastisch, post-infarct, auto-immuun)- Uitgebreidheid Klein
GrootTamponnade
- Presentatie Acuut
RecurrentChronisch
Diagnose en behandeling- Acute pericarditis
o Symptomen Hoge koortsMyalgieMalaisePijn op de borst (scherp, pleuraal), minder bij zittenDyspnoe, hoesten
o Fysiek onderzoek Pericardiaal gewrijfPleurale vochtuitstortingVerhoogde veneuze druk en pulsus paradoxus
o Geassocieerd met myocarditiso Bijkomende onderzoeken ECG (ST-elevaties)
Elektrocardiogram (vocht in pericard)RX thoraxCT, MRIBloedtestenPericardiocentesisBiopsie
o Behandeling NSAID: Ibuprofen 300-800 mg/6-8 uur tot effusie verdwenenColchicine 0,5 mg/d monotherapie of toegevoegd aan NSAIDPrednisolone als autoreactief of uremisch en in
bindweefselziektePericardiocentesis
- Chronische pericarditiso > 3 maando Vormen: effusief, adhesief of constrictiefo Symptomen Pijn op de borst
PalpitatiesVermoeidheid
o Oorzaken: TBC, toxoplasmose, auto-immuun of systemische aandoeningeno Behandeling Symptomatisch
PericardiocentesisIntrapleurale corticosteroidenPleuropericardiale fenestratiePercutane ballon pericardiotomiePericardiectomie
- Recurrente pericarditiso Intermittento Mechanisme: dosis, duur, verhoogde virale antigenblootstelling, reinfectie,
exacerbatieo Denk aan auto-immune aandoening als Anti-hart-antilichamen
Latente periode van maandenSnelle respons op corticoidenAndere autoimmune aandoeningen
o Tekens Precordiale pijnKoortsDyspnoePericardiaal gewrijfVerhoogde sedimentatiesnelheidECG veranderingen
o Behandeling Colchicine 2 mg/dag gedurende 2 dagen, dan 1 mg/dag Prednisone 1-1,5 mg/kg voor 1 maand
Azathioprine of cyclofosfamide toevoegenStapsgewijze afbouw in 3 maandAls recurrent, laatste dosis gedurende 2-3 wekenIntroductie NSAID na afbouw
Pericardectomie Steroid-vrij regime gedurende enkele wekenRecurrerend na incomplete resectie
Pericardiocentesis- Indicatie klinische tamponade
Hoog vermoeden van purulente of neoplastische pericarditisGrote effusie ondanks medische therapie voor meer dan 1 week
- Contra-indicatie AortadissectieCoagulopathieAnticoagulantiaThrombocytopenie < 50000/mm³Kleine, posterieure effusie<20mm in diastole zonder tamponnade
- Complicaties Perforatie myocardScheuren van coronairenRitmestoornissenLuLuchtemboliePneumothorax
InfectieSudden decompressie syndroom
2. Harttamponnade= hart kan zich niet vullen tijdens diastole door sterk verhoogde druk in pericardholteHoeveelheid vocht is niet aan te geven, snelheid ontstaan speelt wel mee
Symptomen DyspnoeTachypnoeDysfagieNauseaHoestenPijn op de borstSyncopePulsus paradoxus
Bijkomende onderzoeken- ECG daling voltages QRS en T-golf
PR depressieST-T veranderingen
- RX thorax Globulaire cardiomegalie- Echocardiografie Aard vloeistof (fibrine, tumor, klonter, lucht, calcium, …)
GraadTamponnadePseudo-bewegingen (schommelend hart)
- Indicatie Trans-oesofageale echografie (TEE) Postoperatieve pericardiale effusieIntrapericardiale klontersMetastasenPericardiale verdikking
- CT/MRIBehandeling
- Tamponnade drainage- Gelocaliseerde effusie thoracoscopische drainage- Neoplastisch proces intrapericardiale installatie
Percutane ballon pericardiotomiePericardiectomie
3. Constrictieve pericarditis= chronische inflammatie van het pericard leidend tot belemmerde vulling van de ventrikels en gedaalde linker ventrikelfunctie
Oorzaken TBCMediastinale invasieVoorafgaande cardiale operaties
Symptomen VermoeidheidOedeemDyspnoeAscites
Diagnose- ECG: lage QRS voltage, T-golf inversie, atriale fibrillatie, AV blok, pseudoinfarct
- RX thorax: pericardiale calcificaties, pleurale effusie, klein hart- Echocardiogram: pericardiale verdikking en calcificaties
Differentieeldiagnoses LongembolieRechter ventrikelinfarctCOLDRestrictieve cardiomyopathieLevercirrose
Behandeling PericardiectomieLaser shaving
Prognose: afhankelijk van leeftijd, NYHA classificatie …
4. Specifieke pericardiale ziektes
Pericardiale cystes- Classificatie Congenitaal
Inflammatoir (TBC, reumatisch, trauma)Echinococcal
- Diagnose SymptomenEchocardiografieCT/MRI
- Behandeling Percutane aspiratie en ethanol scleroseHeelkundige resectie
Virale pericarditis- Definitie: immune respons tegen virus/hartweefsel- Oorzaken: entero-, echo-, adeno-, CMV, EBV, HS, influenza, HepC, HIV, parvoB19- Diagnose PCR of in situ hybridisatie pericard effusie
4-voudige stijging antilichaamtiters is suggestief- Behandeling
o Symptomatischo CMV: hyperimmunoglobulin 4 ml/kg dag 0, 4 en 8
2 ml/kg dag 12,16o Adeno en parvoB19: immunoglobulin 10 g IV gedurende 6-8 uur op dag 1
en 3
Bacteriële pericarditis- Zeldzaam, fataal als onbehandeld, in 40% behandelde patiënten ook fataal- Predisponerende factoren Immunosuppressie
Voorafbestaand pericardvochtuitstortingThoraxtraumaHartoperatieChronische aandoeningen
- Diagnose: Garm-kleuring, cultuur van pericardvocht en andere lichaamsvochten, zuurvaste kleuring
- Behandeling PericardiocenteseSystemische antibioticatherapieIntrapericardiale inspuiting antibiotica
Irrigatie pericardiale ruimte met uro- of streptokinaseHeelkundige drainagePericardiectomie
Tuberculeuze pericarditis- Vnl in AIDS patiënten, 85% mortaliteit als onbehandels, 30-50% als behandeld- Variabele kliniek Acuut, silent
Pericardvochtuitstorting(sub)acute constrictiePericardiale calcificaties
- Diagnoseo Tuberculine huidtest: 25-33% valsneg, 30-40% valsposo Pericardiocentesis Mycobacteriën in pericardeffusie
Granuloma’s in pericardium…
o Pericardbiopsie (100% sensitief!)- Behandeling Tuberculostatica
Corticosteroiden: PrednisonePericardiectomie als constrictie
Syncope (Brugada)1. Definitie
- Plots verlies van bewustzijn geassocieerd met verlies van posturale tonus- Spontaan herstel- Meestal een bloeddrukval van systolische bloeddruk < 70 mmHg of mean arterial pressure
van 40 mmHg- Cerebrale bloedflow verminderd met de leeftijd groter risico lopen op syncope- Patiënten met cardiale syncope hogere mortaliteit en sudden death risico bij follow up- Identificatie en behandeling van cardiale syncope kan prognose verbeteren
2. Oorzaken van een echte syncope- Neurologisch:
o Vasovagale syncope (VVS) Meest frequente vorm Neuraal-gemedieerde fysiologische reflex met
Daling hartritme Daling bloeddruk
o Sinus carotissyndroom (CSS) Syncope geassocieerd met sinus carotis stimulatie = zeldzaam Sensibele zenuwuiteinden in de sinus carotis antwoorden op vervorming
o Situatie gebonden syncope Postmictie bij hoest tijdens defecatie bij niezen tijdens bloedafname
- Orthostatisch:o Geneesmiddelen geïnduceerd: diuretica, vasodilators
o Falen autonoom zenuwstelsel Primair: multiple sclerose atrofie, Parkinson, posturale orthostatische
tachycardie syndroom (POTS) Secundair: diabetes, alcohol, amyloid
- Cardiale syncopeo Vaak levensbedreigend!o Begin onmiddellijk met behandeling en behandel agressiefo Structurele cardiovasculaire aandoeningen
AMI, ischemie: 2de neurale reflex bradycardie – vasodilatatie, arrytmieën, lage output
Hypertrofische cardiomyopathie: verminderde output tijdens inspanning, arrytmieën, neurale reflex
Acute aortadissectie: neurale reflexmechanisme, pericardiale tamponade Pulmonale hypertensie, longembool: neurale reflex, onvoldoende flow bij
inspanning Klepafwijkingen
Aorastenose: verminderde output, perifere dilatatie Mitralisstenose, atriaal myxoma: obstructie flow
o Hartritmestoornissen Bradycardie
Sinusarrest Hooggradige of acute complete AV-blok Kan vergezeld zijn van vasodilatatie
Tachyarrytmieën Atriale fibrillatie met snelle ventriculaire respons Paroxysmale supraventriculaire of ventriculaire tachycardie Torsade de pointes
Long QT-syndroom Abnormale natrium en kaliumkanalen Veroorzaken torsade de pointes Voorkomen
o Geneesmiddelen geïnduceerdo Genetischo “concealed” vormen
- Onverklaarbare oorzaak: 1/3 van de patiënten
3. Syncope Mimics- Acute intoxicatie- Aanvallen- Slaapstoornissen- Psychogene pseudo-syncope- Trauma/occlusie- Hypoglycemie- Hyperventilatie
4. Impact van syncope- 40% zal ooit een syncope ervaren in zijn leven- 1-6% van de ziekenhuisopnames- 1% van de patiënten op spoed- 10% van de ouderen die gevallen zijn twa syncope- Grote morbiditeit bij 6% van de patiënten (fracturen, auto-ongevallen)
- Kleine verwondingen in 29% van de gevallen (ontwrichting, blauwe plekken, verstuiking …)
5. Mortaliteit van syncope- Neurologisch gemedieerde syncope: lage mortaliteit- Syncope twa cardiale oorzaak: hoge mortaliteit, risico op plotse dood URGENTIE!
6. Diagnose- Onderscheid echte syncope – syncope mimic
o Syncope vs duizeligheid, presyncope, drop attacks, vertigo en aanvalleno Syncope kan resulteren in een aanval-achtige activiteit
- Determineer aanwezigheid van hartaandoeningeno Zoek naar structurele hartafwijkingen (klepstenoses, cardiomyopathie of MI)o Patiënt met antecedent van MI die plots flauwvalt denk aan ventriculaire
tachydardie- Bepaald de meest waarschijnlijke oorzaak
7. Ziekenhuisopname bij syncope- Verdenking van hartziekte- ECG abnormaliteiten wijzend op potentiële levensbedreigende arrytmieën- Inspanningsgebonden syncope- Ernstige verwondingen- Familiale voorgeschiedenis van premature sudden death
Ziekten van het myocardPrimaire myocardziekten = vrij zeldzame afwijken die niet zijn ontstaan tgv hypertensie, klepafwijkingen, atherosclerose of congenitale structurele afwijkingen van het hart
1. Myocarditis- Klinisch vermoeden: plotselinge, snel evoluerende congestieve hartdecompensatie, vaak
gepaard gaande met aritmiën, al of niet geassocieerd met een virale aandoening, spierpijn en niet-specifieke ECG afwijkingen (aspecifieke ST-T afwijkingen)
- Presentatie: direct fataal, gepaard gaande met chronisch hartfalen en soms met volledig herstel
- Etiologie? Infiltratie van T-lymfocyten grote rol- Myocardbiopsie:
o Bij klinisch vermoeden slechts in 25% van de gevallen typische letsels van myocarditiso Anderzijds myocarditisbeelden in patiënten met congestief hartfalen en idiopatische
ritmestoornisseno Typische tekens
Focale tekenen van spiercelbeschadiging (fragmentatie van myofibrillen en celnecrose)
Diffuus overwegend mononucleair ontstekingsinfiltraat met lymfocyten, plasmacellen en histiocyten
Een zekere mate van fibrose- Behandeling: symptomatisch (geen argumenten voor cytostatica en/of corticosteroiden)
2. Cardiomyopathie= een myocardiale abnormaliteit waarbij de hartspier structureel en functioneel abnormaal is, in afwezigheid van coronaire ziekten, hypertensie, klepafwijkingen en congenitale hartafwijkingen sufficiënt om de geobserveerde abnormaliteit te veroorzaken
Klassificatie
- Hypertrofisch (HCM)
- Gedilateerd (DCM)
- Arrythmogene rechter ventriculaire cardiomyopathie (ARVC)
- Restrictieve cardiomyopathie (RCM)
Gedilateerde cardiomyopathie
Kenmerken gedilateerd ventrikelSystolische dysfunctie (sterk verlaagde ejectiefractie)Linker en rechter ventrikel kunnen aangetast zijn
Pathofysiologie Abnormale pompfunctieFrank-Starling mechanisme: adaptatie via dilatatie
Klinische presentatie Dyspnoe, asthenie3de of 4de harttoonSecundaire geruisen of mitralis of tricuspidalis regurgitatieLinker en/of rechter hartfalen
Bijkomende onderzoeken- ECG geen specifieke tekens- Echocardiografie belangrijkste onderzoek!
Diagnose vereist uitsluiten van Coronaire ziektenKlepafwijkingenMetabole aandoeningen
Evolutie Acuut hartfalenRitmestoornissenSystemische embolenSudden cardiac deathVaak jaren goed verdragen alvorens decompensatie
Behandeling zoals hartfalen
Hypertrofische cardiomyopathie
= idiopathische toename van hartspiermassa, zonder verwijding van de hartholten, bij afwezigheid van een oorzaak hiervoor
Erfelijke aandoening Soms geïsoleerdVaak dominant erfelijkVariabele klinische expressie
Pathofysiologie Diastolische dysfunctie, linker ventrikelhypertrofieSubvalvulaire dynamische obstructie (wisselende aortastenose,
sterker bij verhoogde contractiliteit)
Klinische presentatie DyspnoePijn op de borstPalpitatiesSyncopeSnelle stijging arteriële polsSystolisch ejectiegeruis
Bijkomende onderzoeken- ECG linkerventrikelhypertrofie- Echocardiografie belangrijkste onderzoek!
Variabele evolutie Geen symptomenSyncope, ritmestoornissenHartfalen
Behandeling bètablokkersCalciumantagonisten (geen digitalis!)Operatie/septale alcohol embolisatie
Restrictieve cardiomypathie
= stoornis in vullen van het ventrikel agv fibrotische veranderingen leidend tot een stijf ventrikel
Etiologie AmyloidoseSarcoidoseEndomyocardiale fibrose van Löffler (tropische ziekte + eosinofilie)
Vaak verdikte ventriculaire wanden
Behandeling Behandeling etiologieSupportieve behandeling (diuretica …)
Differentieeldiagnose met constrictieve pericarditis