HART EN VAATZIEKTEN samenvattingAcute reumatische hartziekte

Ontstaan

- Aansluitend op infectie met bèta-hemolytische streptococcen groep A (bovenste luchtweg, scarlatina)

- Bijna niet meer in Europa en Noor-Amerika- Frequent in Afrika- Wereldwijd belangrijkste oorzaak van klepafwijkingen

Etiologie: abnormale immuunrespons?

Klinische presentatie en diagnose

- Kenmerken van Joneso Grote kenmerken Carditis (pericarditis, endocarditis, myocarditis)

Artritis (grote gewrichten)Chorea minorErythema marginatumSubcutane nodulie van Aschoff

o Kleine kenmerken Voorafgaand acuut reumaKoortsVerhoogde bezinkingssnelheid erythrocytenVerlengde AV-geleiding op ECGGewrichtspijn

- Diagnoseo Aanwijzingen van voorafgaande sterptokokkeninfectie (keelkweek, roodvonk,

stijgende antilichaamtiter) éno 2 grote kenmerken van Jones ofo 1 grote en 2 kleine kenmerken van Jones

Therapie

- Bedrust- Salicylaten- Corticosteroiden (meestal niet nodig)- Hoge dosis penicilline gedurende 10 dagen- Daarna preventie toekomstige infechties groep-A-sterptokokken

o Maandelijkse IM injecties benzathinepenicilline ofo Dagelijkse inname penicilline V (minstens 250 mg) of sulfadiazine (1g)o Minimaal gedurende 5 jaaro Als tijdens reumatisch proces carditis: tot volwassen leeftijd

CoronairlijdenRisicofactoren Leeftijd en geslacht

DyslipidemieDiabetes mellitusFamiliale antecedentenHypertensieRokenAndere (fysieke activiteit, obesitas, sociale klasse, post-menopauze)

1. Chronische ischemische hartziekte

Pathologie

- Morfologie atherosclerotische laesies Diffuse intimaverdikkingFatty lesions

- Pathogenese van focale lesies Initiatie van gladde spiercel proliferatieInitiatie van intracellulaire lipidenaccumulatieProgressie van lesieInteractie met bloedvezelsEndotheliale dysfunctieKwetsbare plaque

- Effecten van ischemie op de cardiale spiercelo Contractiele functieo Biochemische veranderingen

- Gebeurtenissen die angina-aanval kunnen uitlokkeno Verhooging cardiaal zuurstofverbruik Inspanning

AngstKoudeEten

o Chronische respons op myocard ischemie PreconditioningOntwikkeling collateralenVeranderingen in pompfunctie

o Coronair spasme en vasomotorische veranderingen

Klinische presentatie

Anamnese- Angina pectoris

o zwaar, dof, benauwend midden in borst en vandaar uitstralend naar kaken, linkerschouder, linkerarm of tussen schouderbladen in de rug

o relatie met inspanning, temperatuurwisseling of emotieso verdwijnen als inspanning gestaakto meestal verdwijnen na enkele minuten (5-10 min)o klachten zijn voorspelbaar: bij bepaalde hoeveelheid inspanning

- Andere symptomen en tekens

o Dyspnoeo Syncopeo Silent ischemie

Differentieeldiagnose pijn op de borst

Lichamelijk onderzoek enkel info tijdens pijnaanval- bleke, soms transpirerende patiënt, verhoogde hartfrequentie en bloeddruk- Auscultatie:

o vaak 3de of 4de toon die er niet is buiten pijnaanvalo soms laatsystolisch bandvormig geruis aan hartpunt

Bijkomend onderzoek- Elektrocardiogram

o Weinig infoo Opsporen andere afwijkingen

- Inspanningsonderzoeko Angina pectoris + ischemische repolarisatiestoornissen op EKG

vernauwingen coronairvaten- Perfusiescintigrafie of stressechocardiografie- Coronairangiografie

Therapie

Secundaire preventieFarmacologische therapie

- Tijdens aanvalo Vermijden uitlokkende factor (inspanning, woede …)o Sublinguale nitraten (nitroglycerine)

- Onderhoudsbehandeling verlaging zuurstofverbruik en verhoging zuurstofaanbod

o Langwerkende nitraten Afname systolische bloeddrukAfname LV einddiastolisch volumeAfname coronaire vaatweerstand

o Bètablokkers Afname hartfrequentieAfname systolische bloeddrukAfname contractiliteit

o Calciumantagonisten Afname systolische bloeddrukAfname contractiliteitAfname coronaire vaatweerstand

Percutane coronaire interventie (PCI of PTCA) of coronaire bypassoperatie (CABG)

Prognose

Factoren die de prognose ongunstig beïnvloeden- Klinisch Onstabiel klachtenpatroon

Recent myocardinfarctDecompensatio cordis

- Algemeen Voortgaande rookgewoontenHypercholesterolemieOvergewichtHypertensieDiabetes mellitusLichamelijke inactiviteit

- Specieel cardiologisch Ischemie bij inspanningVerminderde linkerventrikelfunctieUitgebreide coronairsclerose (meertaksafwijking)

Verbeteren prognose- Wegnemen risicofactoren Rookstop

Serumcholesterol verlagenLichaamsgewicht normaliseren

…- Medicatie bvb bètablokkers

2. Acute coronaire syndromen

Non-ST-elevatie acuut coronaire syndroom

Indeling instabiele angina pectoris Toename stabiele angina pectorisRecent ontstane angina pectoris (< 2 maand)Klachten in rust

non-ST-elevatie myocardinfarct

Diagnose- Angina pectoris in rust of bij minimale inspanning/emotie

Langer dan 10 minutenReageert niet op sublinguale nitraten

- 12-kanaals-ECG zo spoedig mogelijko ST-elevatie thrombolyse of acute PCIo ST-depressie wijst op ischemieo T-golf veranderingen in myocard ischemieo Pathologische Q-golveno Lokalisatie infarcto Diagnose en behandeling arritmieën

- Serummerkers zo snel mogelijk: CK-MB, carciale troponine Als na 6-8 uur niet verhoogd, laag risico op korte termijn

cardiovasculaire complicaties- Acute myocardiale perfusie beeldvorming- Risicostratificatie

o A-priori-risico (leeftijd, antecedenten, hartfalen, diabetes mellitus …)o Acute ischemische risico Ernst afname bloedstroom

Hoeveelheid bedreigd myocardMate van cardiale dysfunctie

Therapie- Voorkomen thrombusvorming

o Plaatjesaggregatieremmersbvb acetylsalicylzuur ladingsdosis 500mg

dagelijkse onderhoudsdosis 80-100 mgo Trombineremmers (LMWH)

- Anti-ischemische therapieo Bètablokkers o Nitraten (bij non-ST-elevatie)o Calciumantagonisten indien geen bètablokker

- Percutane coronaire interventieo Hoog-risico-patiënteno Persisterende klachteno Elektrocardiografische afwijkingeno Verhoogde troponineconcentraties

ST-elevatie acuut coronair syndroom: acuut myocardinfarct (AMI)

Diagnose- Symptomen

o Pijn Substernaal, uitstralend naar links en rechts in borst, kaken, schouders, rug

Plots ontstaan, zeer hevigVerdwijnt niet in rustReageert niet op nitroglycerineLanger dan 15 minuten

o Vegetatieve reacties TranspiratieBrakenSyncopeLage bloeddruk

- Lichamelijk onderzoek Soms bradycardieSoms bandvormig blazend systolisch geruis thv apexSoms 3de of 4de harttoon

- 12-afleidingen ECGo ST-elevatieo ST-depressie bij achterwandinfarct in enkele precordiale afleidingeno T-golf veranderingen in myocard ischemieo Pathologische Q-golveno Lokalisatie infarcto Diagnose en behandeling infarcten

- Labodiagnoseo Merkers voor myocardinfarct totaal CK-MB

Hartspecifieke troponine T of IMyoglobine

o Andere GlycemieLipidenprofielElektrolytenRenale functie

- Beeldvorming in vroege AMIo RX thoraxo Echocardiografieo Scintigrafie, MRI, CT

Complicaties van AMI- Ischemische complicaties Reinfarctie

Post-infarct angina- Arritmieën Sinustachycardie

Supraventriculaire ritmestoornissenVentriculaire arritmieën (VES, VT)Hartblok en intraventriculaire conductiestoornissenSudden cardiac death (VF)

- Mechanische complicaties Linker ventrikelfalen en cardiogene shockVentriculair aneurysma en pseudoaneurysmaRuptuur van cardiale structuren

- Andere Longembolie, systemische embolie

Behandeling

- Acute behandelingo Pijnbestrijding opiaten (bvb morfine)

Niet IM (spier CK)o Reperfusietherapie

Mechanisch: PCIWanneer som ST-elevaties en –depressies > 15 mm

Farmacologisch: thrombolyse (streptokinase, alteplase)o Antistolling

Acuut: heparine Thrombocytenaggregatieremmers (acetylsalicylzuur, clopidogrel,

glycoproteïne IIb/IIIa remmers)o Zuurstoftoediening bij arteriële desaturatie

KortademigheidLongoedeemCardiogene shock

o Geruststelling, ev. Sedativa

- Behandeling complicatieso Ritmestoornissen

Ventrikelfibrilleren Elektroschok (200-360 joule)HartmassageBolus amiodarone (150mg IV)

Sinusbradycardie met lage bloeddruk of veel extrasystolesatropine (0,5mg IV)

AV-blok 2de of 3de graad endocardiale pacemakero Hartfalen meestal is diuretica voldoendeo Voortgaande of recidiverende myocardischemie invasieve therapie

- Behandeling na acute faseo Bètablokker (metoprolol 50-100 mg 2x/dag of atenolol 50-100 mg/dag)o ACE-inhibitoro HMG-CoA reductaseremmers (statines)o Antistollingo Inspanningsproef voor ontslago PCI of CABG

Prognose

- Risicostratificatie voor volgend AMI- Objectieve evalutatie van LVEF, residuele ischemie en risico op sudden cardiac

deatho Inspanningsproefo Cardiale beeldvormingsstudies (echo, scintigrafie …)o Coronaire angiografie o Selectie very-high-risk patiënten voor defibrillator

- Secundaire preventie en rehabilitatieo Reductie risicofactoren (roken, dyslipidemie, inactiviteit)

o Secundaire preventie met aspirineACE-inhibitorenBètablokkersStatines

o Levensstijlaanpassing gewichtscontroleTrainingVetarm dieet

o Cardiale rehabilitatie

Cardiovasculaire risicofactoren en hun behandeling (Schoors)

1. Welke zijn de cardiovasculaire risicofactoren- Tabagisme- Hypercholesterolemie- Arteriële hypertensie- Diabetes- Geslacht- Leeftijd = tijdsduur gedurende dewelke een individu is blootgesteld aan zijn risicofactoren

2. Inschatten van het globale cardiovasculaire risicoEuroSCORE = Systematic Coronary Risc Evaluation

10 jaars risico op fatale cardiovasculaire ziekte- Rekening houdend met hoge en lage Europese risicopopulaties- 2 grafische voorstellingen:

o Totale Cholesterolo Cholesterol/HDL ratio

- Andere risicofactoren: Geslacht, tabagisme, systolische bloeddruk- Er werd geen rekening gehouden met

o Familiale cardiovasculaire voorgeschiedeniso Mildere vormen van afwijkingen van glucosemetabolisme (diabetes)o Triglycerideno Fibrinogeeno En andere nieuwere risicofactoren

Interheart Study

Algemeen: 9 belangrijke risicofactoren

- Tabagisme

- Arteriële hypertensie- Diabetes- Waist/hip ratio- Dieet- Fysische activiteit- Alcohol consumptie- Apo-lipoproteïnes- Psychosociale factoren

Overall effect van risicofactoren

- Alle risicofactoren zijn significant verbonden met eerste AMI behalve alcoholinname- Belangrijkste CV risicofactoren: actief roken en apoB/apoA1 ratio- Gevolgd door: diabetes, AHT en psychosociale factoren- Dieet rijk aan fruit en groenten, fysieke activiteit en alcoholinname zijn beschermend- Waist/hip ratio is duidelijk beter dan BMI

Metabool syndroom

- Hoge buikomtrek- Plus 2 van volgende

o Gestegen triglyceriden >150mg/dlo Gedaalde HDL-cholesterol

Vrouwen: <50mg/dl Mannen: <40mg/dl

o Gestegen bloeddruk >130/>85 mmHgo Gestegen FPG (fasting plasma glucose) > 100mg/dl of diabetes

Familiale antecedenten

- Is geassocieerd met eerste AMI (enkel 1ste graadsverwanten)- Maar indien alle risicofactorn in rekening gebracht worden, is de toegevoegde waarde van

familiale antecedenten verwaarloosbaarConclusies

- Combinatie van de 9 risicofactoren is geassocieerd met > 90% van het risico op eerste AMI- Een van de belangrijkste risicofactoren is roken- Fruit en groenten eten, fysieke activiteit en niet roken betekent een 80% lager relatief risico

op eerste AMIToevoegen van TOD en ACC in het inschatten van het globale CV risico

Factoren die prognose beïnvloeden

- Risicofactoren voor CV ziekteo Systolische en diastolische bloeddrukwaardeno Mannen > 55 jaar, vrouwen > 65 jaaro Rokeno Dyslipidemieo Familiale voorgeschiedenis van vroegtijdige cardiovasculaire ziekteo Abdominale obesitaso C-reactief proteïne > 1mg/dl

- TOD = Target Organ Damageo Linkerventrikelhypertrofieo Echografische tekens van arteriële wandverdikking of atherosclerotische plaqueo Lichte toename serumcreatinine

o Microalbuminurie- Diabetes mellitus

o Nuchtere glycemie > 7 mmol/lo Postprandiale glycemie > 11 mmol/l

- ACC = associated clinical conditionso Cerebrovasculaire ziekte: ischemisch CVA, hersenbloeding, TIAo Hartziekte: myocardinfarct, ango, coronaire overbrugging, congestieve

hartinsufficiëntieo Nierziekte: diabetische nefropathie, nierinsuffuciëntie, proteïnurieo Perifere vaatziekteo Manifeste retinopathie: bloedingen of exsudaten, papiloedeem

Bloeddruk (mmHg)

Andere risicofactoren en ziektegeschiedenis

Normaal

SBD 120 – 129of DBD 80– 84

Hoognormaal

SBD 130 – 139 of DBD 85– 89

Graad 1

SBD 140 – 159 of DBD 90– 99

Graad 2

SBD 160– 179 of DBD 100 – 109

Graad 3

SBD ≥ 180of DBD ≥ 110

Geen andere risicofactoren

Gemiddeld risico

Gemiddeld risico

Laag bijkomend risico

Matig bijkomend risico

Hoog bijkomend risico

1– 2 risicofactorenLaag bijkomend risico

Laag bijkomend risico

Matig bijkomend risico

Matig bijkomend risico

Zeer hoog bijkomend risico

3 of meer risicofactoren of TOD of diabetes

Matig bijkomend risico

Hoog bijkomend risico

Hoog bijkomend risico

Hoog bijkomend risico

Zeer hoog bijkomend risico

ACCHoog bijkomend risico

Zeer hoog bijkomend risico

Zeer hoog bijkomend risico

Zeer hoog bijkomend risico

Zeer hoog bijkomend risico

3. Behandelen van de risicofactorenHyperlipidemie

Waarom?

Totaal cholesterol van 250 mg/dl 190 mg/dl geeft een daling van mortaliteit met 50%!Hoe?

- Streefdoel: LDL-cholesterol < 115 mg/dl en totaal cholesterol < 190 mg/dl- Eerst dieet en dan

o Simvastatine en pravastatine hebben bewezen effect Bij secundaire preventie In primaire preventie bij hoogrisicogroepen Onafhankelijk van initiële lipidenwaarden

o Fluvastatine: enkel bewezen effect in secundaire preventieo Atorvastine: significante reductie van hartinfarct en CVA bij hypertensiepatiënten

o Fibraten: bezafibraat in secundaire preventie bij personen met TG > 200 mg/Dl, diabetes, laag HDL (<40 mg/dl) of bij intolerantie voor statines

Dieet

Waarom?

Patiënten die een Mediterraan dieet volgen hebben een lagere incidentie van ernstige eindstadia (cardiac death, nietfataal MI, onstabiele angor …)

Hoe?

- Concentreer op natuurlijke alternatieven voor voedsel rijk aan verzadigd veto Fruit, groenten en volle graanproducteno Volle melk substitueren door afgeroomde melko Vermijd harde margarines en het gebruik van commercieel gebakken producten

- Bevorder het gebruik voor het braden van natuurlijke vetten met hoge inhoud aan mono-onverzadigde vetzuren, olijfolie, raapzaadolie en in mindere mate sojaolie

- Bevorder het gebruik van 1-2 porties vette vis per week- OMEGA 6 beperking tot maximaal 7-10%

o Verlagen LDL en HDL cholesterolo In plantaardige oliën (sojaolie, maisolie, zonnebloemolie)o Bevordert de vorming van arachidonzuur o Carcinogenese in dierexperimentele modellen

- OMEGA 3o Voornaamste bron: vis, visolie, visolieconcentrateno Effecten

Daling plasmatriglyceriden met 25-30%, neutraal effect op totaal cholesterol Daling fibrinogeen en aggregatie bloedplaatjes Anti-aritmische werking? Arachidonzuurverdrijvende werking (anti-inflammatoir)

Lichaamsbeweging

Waarom?

40% risicoreductie bij op coronaire aandoeningen 20% mortaliteitsreductie bij patiënten met coronaire aandoeningen Minder hulpbehoevend en minder depressie Lager risico op colonkanker en diabetes Verbeterde bloeddrukcontrole Voorkomt osteoporose

Arteriële hypertensie

Hoe?

- Streefwaardeno <150/95 mmHg bij low risko <140/90 mmHg bij high risko <130/80 mmHg bij diabetes, nierinsufficiëntie

- Dieetmaatregelen en gezonde levensstijl- Farmaca: diuretica, bètablokkers, calciumantagonisten, ACE remmers, sartanen, centraal

werkende farmaca …Rookstop

Waarom?

Onmiddellijk effect op coagulatie (minder plaatjesaggregatie, minder oxidatieve stress) Na 1 jaar rookstop daling cardiovasculair risico met 50% Equivalent in jong en oud Revascularisaties na CABG en PTCA dalen Bij patiënten met coronaire ziekten vermindering mortaliteit met 36% Wel 4-5 kg gewichtstoename

Hoe?

- Hulpmiddelen: nicotinesupplementen, Bupropion, VareniclineDiabetes

Strengere streefcriteria CV risicofactoren bij diabetes mellitus

Elektrocardiogram ( Schoors, Brugada)1. Beschrijving

- Geeft info over oorsprong en snelheid van het hartritme, de elektrische geleiding over het hart, tekenen van een vergroot atrium/ventrikel en aan- of afwezigheid van ischemie

- Elektrische activiteit wordt gemeten door 12 afleidingen: 6 extremiteitsafleidingen en 6 precordiale afleidingen

o I, II en III zijn de bipolaire standaardafleidingen

o AVR, AVL en AVF zijn de unipolaire extremiteitenafleidingen

o V1 t/m V6 zijn de unipolaire precordiale afleidingen (bekijken het hart in het horizontale vlak)

2. Interpretatie EKG

- Papiersnelheid 25 mm/s 1mm = 0,2 sec- P-golf: atriale depolarisatie

o Best in afleiding II (positief in I en II, negatief in aVR)o Als hoger dan 2,5 mm rechter atriumhypertrofieo Als langer dan 0,12 sec linker atriumhypertrofie

- PQ-afstand: normaal < 0,22 sec- QRS: contractie ventrikels

o Verbreed QRS Li of Re bundeltakblok- ST-segment: moet iso-elektrisch zijn

o ST-elevatie of –depressie acuut zuurstoftekort- T-golf: repolarisatie ventrikels

o In aVR negatief- U-golf: zeer omstreden, positief, volgt T-golf, frequent bij jonge mensen

3. Elektrische asRichting van de as wordt bepaald door de massa

Kijk eerst naar het grootste complex en het kleinste complex

Asafwijkingen QRS:

- Rechterasafwijking: o Linker ventrikelinfarcto Rechter ventrikelhypertrofie

- Linkerasafwijkingo Rechterventrikelinfarcto Linker ventrikelhypertrofie

Asafwijkingen P-golf richting atriale depolarisatie + voorkamerhypertrofieën

4. Pathologische EKG’sLinker voorkamerhypertrofie

- Typisch bij mitralisklepstenose- Linkerasafwijking P-golf- Verlengde duur P-golf > 0,12 sec- Difasisch aspect of soms volledig negatief in V1, V2

Rechter voorkamerhypertrofie

- Typisch bij cor pulmonale- Rechterasafwijking P-golf

- Overdreven amplitude P-golf > 2,5 mm- Puntige en hoge P-golf in II, III en aVF- Positief in V1 en V2

Linker kamerhypertrofie

- Typisch bij aortastenose- Linkerasafwijking QRS-complex- Verlenging duur QRS- Hoog voltage QRS in I, II, aVL met negatieve T-golf ( abnormale repolarisatie)

Rechter kamerhypertrofie

- Typisch bij zuivere mitralisstenose of congenitale pulmonaalstenose- Rechterasafwijking QRS-complex- Stoornissen ST-segmenten en negatieve T-toppen in II en III- Positieve complexen in aVF, V1, V2 en V3 (normaal negatief)

5. Elektrische veranderingen bij myocardinfarct- Veranderingen QRS: brede en diepe Q-top of afwezige R-top- Veranderingen ST-segment: ST-elevatie

o In V6 en I: posterior infarcto In V2-V5: voorwand infarcto In II, III en aVF: onderwand infarct

- Veranderingen T-top: negatieve T-top

Endocarditis= inflammatie van het endocard of de hartkleppen

- Fulminant verlopende acute endocarditis- Subacute endocarditis (endocarditis lenta)- Niet-infectieuze endocarditis (thrombocytenaggregaten op plaatsen waar endocard

beschadigd is = marantische endocarditis)Incidentie, risicofactoren en pathogenen

Incidentie over laatste decades niet verminderd

Risicofactoren- Reumatische hartziekte- Klepprothesen- Hartafwijkingen ventrikelseptumdefect

Aortaklepinsufficiëntie/stenoseMitralisklepinsufficiëntie/stenoseOpen ductus BotalliCoarctatio aortaeCardiomyopathie

- Leeftijd >70jaar- Intraveneus druggebruik- Verlaagde immuniteit

PathogenenPathogenen Herkomst

Endocarditis lenta Streptococcus viridansStreptococcus faecalisStaphylococcus epidermidisSchimmels (Candida)

Bovenste luchtwegen, mondDarm, tractus urogenitalisHuidHuid, slijmvliezen

Acute endocarditis Staphylococcus aureus Huid

Klinische presentatie

Acute endocarditis

- Sepsis- Hoge koorts en koude rillingen- Hartfalen agv klepruptuur of dysfunctie van kunstklep- Lage bloeddruk agv klepinsufficiëntie en/of sepsis

Endocarditis lenta

- Sluipend proces- Uitingen van infectie

o Koortso Nachtzweeto Verminderde eetlusto Vermoeidheido Gewichtsverlies

o Spierpijn, gewrichtspijn, hoofdpijn- Uitingen van hart- en vaatafwijking

o Anemieo Petechieën, splinterbloedingen in het nagelbedo Clubbing o Retinabloedingeno Splenomegalieo Hartfaleno Systemische septische embolie

- Uitingen van immunologische reactie op infectieo Vasculitiso Glomerulonefritis

Diagnose

- Verdenking: anemie + koorts + hartgeruis- Bloedkweken zo snel mogelijk inzetten- Laboratoriumbevindingen verlaagd hemoglobinegehalte

Verhoogde bezinkingssnelheidLeukocytoseErytrocyturie en erytrocytencilinders

- Echocardiogram Onderliggende hartafwijkingenVegetaties aan kleppen

Complicaties

- Structureel KlepbladruptuurPerforatieAbcesvormingAneurysmaFistelsPericardeffusieEmbolisatie

- Hemodynamisch klepregurgitatieAcute mitralisregurgitatieAcute aortaregurgitatiePremature mitralisklepsluitingRestrictieve mitralisinstroomKlepstenoseShuntCongestief hartfalen

Therapie

Antibiotica IV ifv micro-organisme, meestal gedurende 6 weken

Bij resistentie of niet doordringen AB in infectie haard of bij ernstige structurele schade: kunstklep

Profylaxe

Algemene profylaxe: goede mondhygiëne en algemene hygiëne kan de incidentie verminderen

Profylaxe aangewezen bij

- Bepaalde hartaandoeningen

o Kunstklep

o Antecedenten van infectieuze endocarditis

o Bepaalde congenitale hartziektes

Cyanotische hartziekten

Gerepareerde hartdefecten met prosthetisch materiaal in de eerste 6 maand na operatie

Residuele defecten op plaast hartdefect na operatie

o Harttransplantatie

- Dentale procedures waarbij

o Manipulaie van gingivaal weefsel of periapicale regio van de tanden

o Perforatie orale mucosa

Profylaxe bij dentale procedure (single dosis 30-60 min voor ingreep)

Situatie Antibiotica Volwassenen KinderenOraal Amoxicilline 2g 50 mg/kgOnmogelijkheid tot oraal innemen

Ampicilline of cefazolin

2 g IM of IV1 g IM of IV

50 mg/kg IM of IV50 mg/kg IM of IV

Allergie penicilline, ampicilline

Cefalexin ofClindamycin ofClarithromycin

2g600 mg500 mg

50 mg/kg20 mg/kg15 mg/kg

Allergie + niet oraal Cefazolin ofClindamycin

1 g IM of IV600 mg IM of IV

50 mg/kg IM of IV20 mg/kg IM of IV

Hartfalen

1. DefinitiesHartfalen een complexe situatie geïnduceerd door een abnormale

ventriculaire functie met een geactiveerd neurohormonaal regulatiemechanisme, leidend tot een verminderde inspanningstolerantie, water en zoutretentie en met een verminderde levensverwachting

Criteria: 1) Symptomen van hartfalen (in rust of tijdens inspanning)2) objectieve bewijzen van cardiale disfunctie3) behandeling gericht tegen hartfalen verbetert de situatie

criteria 1 en 2 moeten in alle gevallen vervuld zijn!

Backward failure decompensatio cordis, een toestand waarbij het veneuze systeem overvuld is en congestie vertoont, terwijl het hartminuutvolume nog normaal is

- Rechtszijdig LeverstuwingVerhoogde veneuze drukEnkeloedeemAscites

- Linkszijdig LongoedeemVerhoogde pulmonale veneuze drukKortademigheid

Forward failure onvoldoende hartminuutvolume om aan behoeften van het lichaam te voldoen

- Symptomen AsthenieKoude gevoelInspanningsintolerantieConcentratieproblemen

2. Etiologie- Verhoogde belasting van het hart

o Verhoogde drukbelasting Systemische hypertensieAortaklepstenose

Primair hypertrofie, later dilatatie

o Verhoogde volumebelasting AortaklepinsufficiëntieMitralisklepinsufficiëntieVentrikelseptumdefectTricuspidalisklepinsufficiëntie

Direct dilatatie

- Instroombelemmering MitralisklepstenoseTricuspidalisklepstenose

Afgenomen compliantie van het myocard (agv myocardiopathie of littekenvorming)

Pericarditis constrictiva

- Hartspierafwijking Ischemische hartspierbeschadigingCardiomyopathie

- Relatief hartfalen AnemieHyperthyroidismeBeriberiAV fistelsNierfalenTransfusie

3. Pathofysiologie

Adaptatie menselijk lichaam wanneer weefselperfusie in gevaarMechanisme Korte termijn Lange termijnWater en zoutretentie Verhoging preload Long- en leverstase

Anorexia

Perifere vasoconstrictie Perfusie van vitale organen Verhoogde afterload

From Risk to Death

CAD

HeartFailure

NeurohormonalActivation

Loss of Muscle

VentricularDilatation

Arrhythmia

Remodeling

MyocardialInfarction

CoronaryThrombosis

MyocardialIschemia

AtherosclerosisLVH

Risk Factors• Hyperlipidemia• Hypertension• Diabetes• Insulin resistance• Smoking• Sex

Activatie orthosympaticus Verhoging hartritmeVerhoging contractiliteit

Verhoogd energieverbruik hartVerhoogde diastolische en systolische functie

Myocardiale hypertrofie Verminderde belasting myocardiale vezels

Destructie myocardiale vezels

Myocardiale fibrose Minder dilatatie Verminderde compliantie

4. DiagnoseAnamnese

- Cardiovasculaire ziektegeschiedenis- Risicofactoren Familiaal

RokenHyperlipidemieHypertensieDiabetesAlcoholgebruik

- Andere systemische ziekten/comorbiditeit- Gebruik van geneesmiddelen, therapietrouw

Symptomen bij hartfalen

- Backward failure (of decompensatio cordis) linksKortademigheid bij inspanningNachtelijk dyspnoe, orthopnoeDroge, onproductieve hoest

- Backward failure (of decompensatio cordis) rechtsOedeem onderste ledematen (vnl ‘s avonds)NycturieOpgezette buik (ascites) en opgezette lever

- Forward failure Kortademigheid bij geringe inspanningVermoeidheid (chronisch)ConcentratiestoornissenVerminderde eetlust, vermageringKoude gevoelPotentieverlies

Lichamelijk onderzoek lage positief-voorspellende waarde

- Linker hart decompensatieCrepitaties bij longauscultatieSoms pleuravochtuitstorting

- Rechter hart decompensatieVerhoogde centrale veneuze drukVergrote, gestuwde leverOedeem en ascites

- Forward failure Lage systemische bloeddrukSnelle hartslagLage polsdrukKoude neus en extremiteitenPerifere cyanose (vnl na lichte inspanning)Cardiogene shock in ernstige gevallen

Klinische diagnose

- Routineo EKG

Rust EKG: ritme, regelmaat, afwijkingen Ambulante monitoring: supraventriculaire tachycardie,

ventriculaire ritmestoornissen, bradycardie, hartritmevariatieo RX thorax Grootte en vorm hart

Pulmonale congestieTekenen van COPDInfiltraties/pneumoniePleuravochtuitstorting

o Laboratoriumonderzoeken HemoglobineWitte bloedcellen, CRPRenale functieLeverfunctietestenThyroid statusBloedsuikerspiegelLipidenprofielArteriële bloedgassenGM levelsTroponines

o Echo KamerdimensiesHypertrofieFocale hypokinesiesEjectiefractiePulmonale arteriële drukAortastenose/insufficiëntieMitraalinsufficiëntie

o BNP (brain natriuretic peptide) of NT-pro-BNP: parameters voor drukken in het hart

- Optioneelo Inspanningsproeveno Hemodynamische tests Systemische arteriële bloeddruk

Pulmonale arteriële bloeddrukVullingsdrukCardiac output

Systemische vasculaire weerstand Beste manier om acute respons op een interventie te

evaluereno Beeldvormingstechnieken Stress echocardiografie

Thalium scanTechnetium (sestamibi) scanPET mismatchContrast MRI

Viabiliteit van het hartweefsel bepaleno Angiografie

Indicaties: vermoeden CAD GeschiedenisRust EKGInspannings EKGAmbulante monitoringPerfusiestudies

Coronaire angiografie Omvang coronaire ziekteVentriculaire functieEinddiastolische drukKlepaandoeningenPotentieel voor CABG/PCI (percutane

coronaire interventie)

5. TherapieReversiebele oorzaken Klepafwijkingen

Hibernating myocardMyocarditisAlcohol misbruik

Triggers AnemieHyperthyroidismeRitmestoornissen (tachycardie, bradycardie)InfectieAnti-inflammatoire medicatie

Farmacologische behandeling

- ACE-inhibitoren (enalapril, lisinopril, ramipril, captopril, trandolapril) Indicatie LV functie ≤40%, symptomatisch of

asymptomatisch

Effecten Positieve effecten op remodeling, ejectiefractie en

levenskwaliteit Toediening Start met lage dosis, verhoog dosis elke 2-4

weken tot maximum dosis

Controleer nierfunctie 1-4 weken na elke dosisverhoging en vervolgens elke 6

maandSnellere dosisverhoging wanneer

gehospitaliseerd Contra-indicaties Bilaterale a. renalis stenose of ernstige

aortastenoseNierinsufficiëntie (<3,5 mg/dl)Hyperkaliëmie (> 6 mmol/l)HypotensieIntollerantie

Bijwerkingen Angiooedeem (allergische reactie)Prikkelhoest

Alternatief Angiotensine-1-receptorantagonisten, sartanen

- Diuretica Indicatie Symptomatische patiënten (oedeem,

congestie)In combinatie met ACE-I

Toediening Preferentieel loop-diuretica, thiazides kunnen toegevoegd worden

‘self adjustment’ dosering ifv gewicht en symptomen

- Bètablokkers (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succ., nebivolol) Indicatie LVEF ≤ 40%

En symptomatische patiënten NYHA klasse II-IVOf asymptomatische patiënten post-MI

Effecten Daling mortaliteit en hospitalisatieInitieel afname hartritme, contractiliteit en bloeddrukOp lange termijn toename cardiac output

Normalisatie bètareceptorsBescherming tegen

hypersympaticotoniaOmkeren remodeling: ↓LV-massa, LV-sfericiteit, MI

Toediening Stabiele patiënt onder optimale ACE-I dosisAls decompensatio cordis: hospitalisatie en 24u

monitoring

Start met lage dosis, verhoog dosis elke 2-4 weken tot

maximumInformeer patiënt over neveneffecten

Contra-indicaties AstmaSinus bradycardie (<50/min)Zieke sinusknoop2de-3de graads AV-blok

- Spironolactone (Aldosteron-antagonist) Indicatie LVEF ≤ 35% en NYHA klasse III-IV

Optimale dosis ACE-I en bètablokkers Effecten Diuretische effecten

Effecten op elektrolytenbalans (Kalium, Mg, Neurohormonale effecten

Toediening Start met lage dosis 25mg/d, verhoog tot 50mg/d

Controle renale functie en ionogram 1 en 4 weken na

start, 2,3 en 6 maand na optimale dosis en dan om de 6 maand

Contra-indicaties HyperkaliëmieErnstig nierfalenMetabole acidose

Alternatief Angiotensine-1-receptorantagonisten

- Angiotensine-1-receptorantagonisten (candesartan, valsartan) Indicatie ejectiefractie ≤ 40%

En onder optimale dosis ACE-I en bètablokkers (geen

aldosteron-antagonist!)Of ACE-I intollerantie

Effecten Idem ACE-I: geen stijging BD en geen hypertrofie

Maar: wel op AT2-R: vasodilatatie, inhibitie celgroei

Toediening Start met lage dosis, verhoogd elke 2-4 weken tot

maximumControle renale functie 1-4 weken na

dosisverhoging en dan elke 6 maand

Contra-indicaties Idem ACE-I Combinatie ACE-I en aldosteron-antagonist

- Digitalis (digoxine) Indicaties ejectiefractie ≤ 40%, NYHA klasse II-IV onder

optimale medische therapie

Atriale fibrilatie > 80/min in rust, >110-120/min bij

inspanning Effecten Minder hospitalisatie

Vertragen ventrikelrespons Contra-indicaties 2de-3de graad AV-blok

Wolf-Parkinson-White syndroom

Te vermijden behandelingen NSAIDKlasse I anti-aritmica ( fibrillatie)Calciumblokkers (uitz amlodipine, felodipine)Tricyclische antidepressivaCorticoiden (licht mineralocorticoid effect)

Cardiale resynchronisatie therapie (CRT, biventriculaire pacemaker) + defibrillator

- Indicaties LVEF ≤ 35%Symptomatisch NYHA klasse II-IVBreed QRS ≥ 120 ms en schommelend hartOptimale medische therapie

- Types van dyssynchronisatie AV-asynchronieInterventriculair asynchronieIntraventriculaire asynchronie

- Effecten van dyssynchronisatie Gedaalde diastolische vullingstijdVerzwakte contractiePost-systolische regionale contractieGedaald slagvolume

- Effecten van CRT Verbetert functionele capaciteit, hartfalen, symptomenInduceert omkering LV-remodelingVermindert mortaliteit (zelfs zonder defibrillatie)

Harttransplantatie

- Indicatie: NYHA klasse IV én LVEF <20%

VO2max < 14 ml/kg/minMaximale behandeling

- Contra-indicaties Alcohol en GM-misbruikWeinig therapietrouw/medewerkingGFR < 50 ml/minPulmonaire gradiënt > 15 mmHgRecente thrombo-embolische complicatiesPeptische ulceraLeverinsufficiëntieActieve kanker of kanker in remissie < 5 jaar

Behandeling van acuut hartfalen

- Zuurstoftoediening en rechtopzetten (eventueel beademing)- Igv acuut longoedeem: IV lisdiuretica

Nitraten- Igv cardiogene shock: inotrope middelen (dobutamine of dopamine)- Ifv bloeddruk: Vasodilators

Hartklepafwijkingen

1. InleidingEpidemiologie

- Frequent voorkomend, vereist vaak interventie- Patiëntenpopulatie is veranderd Minder reumatisch kleplijden

Verhoogde levensverwachting (degeneratief lijden)- Meest voorkomend Aortaklepstenose 34%

Mitralisklepregurgitatie 25%Aortaklepregurgitatie 10%Mitralisklepregurgitatie 10%Multipel kleplijden 20%Rechter hart 1%

Etiologie- Aortaklepstenose, aortaklepregurgitatie, mitralisklepregurgitatie vnl degeneratief- Mitralisklepstenose vnl rheumatisch- Andere oorzaken: endocarditis, inflammatoir, congenitaal, ischemisch …

Patiëntenevaluatie- Klinisch

o Medische voorgeschiedeniso Klinisch onderzoek gesplitste 2de harttoon

Hartgeruiso ECG en RX thorax

- Echocardiografie Bevestiging diagnoseErnst en prognose inschattenQuantitatieve evaluatie

- Fluoroscopie Evaluatie annular of valvular calcificatieEvaluatie mobiele delen van prothese

- Radionuclide angiografie Evaluatie LVEF- Stress testen

o ECG Objectief voorkomen symptomenBij asymptomatische patiënten: risicostratificatieBepaling level van toegestane lichamelijke activiteit

o Echo Prognose/indicatie voor interventie- CT, MRI- Biomerkers?- Indicatie voor coronaire angiografie enkel pre-operatief- Cardiale catheterisatie wanneer discrepantie tussen kliniek en echo- Bepaling van comorbiditeit (atherosclerose, nierfalen, COPD …)- Endocarditis profylaxe moet bij elke patiënt overwogen worden!- Risicostratificatie

2. Aortaklepstenose= obstructie van de bloedstroom vanuit het linker ventrikel door een subvalvulaire, valvulaire of supravalvulaire vernauwing

Etiologie

<70 jaar: congenitaal (meestal bicuspide klep)>70 jaar: degeneratief

Pathofysiologie

Bij katheterisatie duidelijke drukgradiënt tussen druk in LV en druk in aorta (hoe hoger de gradiënt, hoe belangrijker de stenose)

Klinische manifestaties

- Angina (te grote vraag naar zuurstof in hypertrofisch myocard)- Syncope (reflectoire perifere vasodilatatie en bradycardie bij inspanning)

- Dyspnoe – hartfalen - Sudden cardiac death (waarschijnlijk door ventrikelfibrilleren)

Fysiek onderzoek

- Kleine polsdruk met vaal lage systolische bloeddruk- Pulsus tardus (polsgolf heeft trage stijging)- Thrill in a. carotis en vaak boven 2de intercostale ruimte rechts- Bij linksdecompensatie: puntstoot (ictus cordis) buiten midclaviculaire lijn- Ruitvormig midsystolisch ruw geruis (crescendo-decrescendo)

o Luidst in 2de intercostale ruimte rechtso Uitstraling in carotideno Ook langs linker sternale rand en thv apexo Bij anemie of nervositeit: luider

- Soms ejectieklik vlak na 1ste harttoon, aan begin geruisAanvullend onderzoek

- RX thorax: soms calcificaties aortaklep zichtbaar- Elektrocardiogram: sinusritme en linkerventrikelhypertrofie, soms AV blok of

intraventriculaire geleidingsvertraging (agv hypertrofie)- Echocardiografie

o Bevestiging aanwezigheid en evaluatie graad calcificatie, LV functie en wanddikteo Doppler: meting stroomsnelheid in uitstroombaan LV en berekening drukverval over

vernauwing- Inspanningsproef

o Niet bij symptomatische aortastenoseo Bij asymptomatische patiënten symptomen bij inspanning

Risicostratificatie- CT/MRI- Natriuretic peptides: voorspelling symptoomvrije overleving bij asymptomatische patiënten?- Hartkatheterisatie: evaluatie ernst aortastenose + evaluatie coronairsclerose

Natuurlijk beloop

Factoren in slechte progressie van asymptomatische aortastenose

- Klinisch Oudere leeftijdRisicofactoren atherosclerose

- Echo Klepcalcificatie- Inspanning Ontwikkeling van symptomen

Abnormale bloeddrukresponsST-depressie >3 mm

Therapie

Indicaties voor klepvervanging- Symptomatische patiënten met ernstige aortastenose (klepopeningsopp <1 cm²)- Alle patiënten met ernstige aortastenose die CABG, andere klepoperaties of operatie aan

oarta ondergaan- Patiënten met matig ernstige aortastenose (klepopeningsopp 1-1,5 cm²) die CABG, andere

klepoperaties of operatie aan oarta ondergaan- Asymptomatische patiënten met ernstige aortastenose met verminderde

linkerventrikelfunctie of met abnormale respons tijdens inspanning

Ballon valvuloplastie- Belangrijke rol in pediatrie- Beperkte rol bij volwassenen: restenose frequent

o Indicaties High-risc patiënten, hemodynamische instabiliteit Symptomatische patiënten die dringende grote, niet-cardiale ingreep

ondergaan Palliatief

Percutane klepvervanging: nu nog experimenteel, enkel bij inoperabele patiënten

Farmacologische behandeling- Modificatie van cardiovasculaire risicofactoren- Statines en ACE-inhibitors: niet bewezen- Symptomatische inoperabele patiënten

o Ifv hartfalen: digitalis, diuretica, ACE-I, AT2-receptorantagonisteno Geen bètablokkers!

3. Aortaklepregurgitatie= wanneer een deel van het bloed dat in systole voorwaarts wordt uitgepompt, tijdens de diastole terugstroomt van de aorta in het linker ventrikel

Pathofysiologie

- Chronische aorta-insufficiëntieDegeneratie (bicuspide klep, hypertensie)Endocarditis (acuut reuma,

bacterieel, autoimmuun)

Syndroom van Marfan

Linker ventrikel gedilateerd

- Acute aorta-insufficiëntie Bacteriële endocarditis

Dissectie aorta ascendensZeldzamer trauma, acuut reuma en invasief ingrijpen klep

Linker ventrikel plots overvuld, diastolische drukverhoging en overvulling longvaten

Klinische manifestatie

- Dyspnoe- Orthopnoe (door verhoogde veneuze terugvloei)- Paroxysmale nachtelijke dyspnoe- Laattijdig angina

Lichamelijk onderzoek

- Tekens van zeer groot hartdebieto Musset sign: hoofd bonkt bij elke hartslago Water-hamer pols (systolische druk is verhoogd, diastolische druk laag)o Muller sign: systolische pulsaties uvula

- Hart is vergroot, apex cordis buiten midclaviculaire lijn- Diastolisch decrescendogeruis

o Aansluitend aan 2de toono Luidst wanneer patiënt zit, vlak naar sternum links

- Vaak midsystolisch ruitvormig uitdrijvingsgeruis agv relatieve aortastenose- Austin-Flint geruis: diastolisch roulement aan apex hart- Dubbelgeruis van Duroziez (te horen boven a. femoralis bij druk van stetoscoop op vat)

Aanvullend onderzoek

- ECG LinkerventrikelhypertrofieDiastolische overload

- RX thorax Vergroot hart- Echocardiografie Diagnose en kwantificatie ernst

Evaluatie mechanisme, klepanatomie, operabiliteitEvaluatie linkerventrikelfunctie

- Scintigrafie Systolische pompfunctie- Inspanningsonderzoek- Hartkatheterisatie wanneer invasieve therapie overwogen wordt

Natuurlijk beloop

- Acute aortaklep-insufficiëntie: slechte prognose zonder interventie- Chronische aortaklep-insufficiëntie

o Asymptomatisch: laag risico op plotse hartdoodo Symptomatisch: hoog risico op plotse hartdood

Therapie

Indicaties voor aortaklepvervanging

- Patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie eno Matige tot ernstige dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctieo Milde dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctie maar met progressieve

linkerventrikeldilatatie of afname LVEFo Angina pectoris met of zonder coronairscleroseo Symptomen of geen symptomen met milde tot matige linkerventrikeldysfunctieo CABG, andere hartklepoperatie of aortaoperatie ondergaan

- Patiënten met milde dyspnoe en behouden linkerventrikelfunctie en stabiele dimensies linker ventrikel

- Asymptomatische patiënten met normale linkerventrikelfunctie, maar ernstige linkerventrikeldilatatie

Farmacologische behandeling: vasodilaterende middelen gericht op vergroting slagvolume en afname hoeveelheid terugstromend bloed (calciumantagonisten, ACE-remmers, nitraten en hydralazine)

4. Mitralisklepstenose= stroombelemmering tussen linker atruim en linker ventrikel tijdens diastole

Bijna altijd gevolg van reumatische valvulitis

Pathofysiologie

Reumatische mitralisstenose- Fusie van het mitraal klepapparaat thv commissuren

KleppenSubvalvulair apparaatGecombineerd

- Trechtervormige mitralisklep, gelijkt op een vismondje

Klinische tekens

- Dyspnoe (verminderde pulmonale compliantie)- Orthopnoe- Algemene vermoeidheid- Hemoptysis- Pijn op de borst (pulmonale hypertensie, CAD)- Systemische embolie- Endocarditis- Heesheid (compressie n. laryngeus recurrens door gedilateerd linker atrium =

Ortner syndroom)

Lichamelijk onderzoek

- Mitralis facies Paarsrode wangen- Centrale veneuze druk vaak verhoogd- Soms rechterventrikelpulsatie juist links van sternum- Auscultatie

o Eerste harttoon luid (hoge druk in atrium bij sluiten mitralisklep)o Openingssnap gevolgd door rollend laagfrequent diastolisch

decrescendogeruis Luidst aan apex hart in linker zijlig Lengte is aanwijzing voor ernst stenose Luider bij expiratie

Aanvullend onderzoek

- ECG: atypische tekens Linker atrium hypertrofie, soms ook rechter ventrikel

- RX-thorax LinkeratriumvergrotingOvervulling longvenenDilatatie rechterventrikel

- Echocardiografieo Diagnose (verminderde beweeglijkheid klepbladen)o Bepaling ernst (verhoogde stroomsnelheid over mitralisklep dmv

Doppler)o Grootte linker atrium o Bepaling systolische druk rechter ventrikel (indicatie hemodynamische

ernst)

Differentieeldiagnose

- Mitralisklepinsufficiëntie- Anemie- Groot ventrikelseptum of atriumseptumdefect- Aortaklepinsufficiëntie- Atriaal myxoom

Natuurlijk beloop

- Langzaam progressief, jaren niet levensbedreigend- Ontstaan atriumfibrilleren zonder profylactische antistolling risico op

systemische embolie zeer hoog

Therapie

Farmacologische therapie

- Endocarditisprofylaxe bij alle patiënten

- Verlaging veneuze overvulling NaCl-restrictie en diuretica

- Verlaging hartfrequentie bètablokkers

Calciumantagonisten

- Igv atriumfibrillerenantistollingsmiddelen (cumarinederivaten)

Indicaties voor ballonvalvuloplastie- Niet-verkalkte, slanke morfologie van mitralisklep- En klachten die blijven bestaan ondanks farmacologische therapie bij MVA < 1,5

cm²

Indicaties voor PMC (percutane mitralis commissurotomie)- Asymptomatische patiënten met MVA < 1,5cm² en hoog risico op thrombo-

embolie of hemodynamische decompensatieo Antecedenten van embolieo Recent paroxysmale atriale fibrillatieo Systolische pulmonale druk > 50 mmHg in rusto Nood aan grote niet-cardiale operatieo Verlangen van zwangerschap

- Asymptomatische patiënten met MVA < 1,5cm² éno Klinisch oude leeftijd

Antecedenten van commissurotomieNYHA klasse IVAtriale fibrillatieErnstige pulmonale hypertensie

o Anatomisch Calcificatie mitralisklepZeer kleine MVA (mitral valve area)Ernstige tricuspidalisregurgitatie

Contra-indicaties voor PMC- MVA > 1,5 cm²- Linker atriale thrombus- Meer dan milde mitralisregurgitatie- Ernstige of bicommissurale calcificatie- Afwezige commissurale fusie- Als gepaard met ernstige aortaklepafwijking of ernstige tricuspidalis stenose en

regurgitatie- Als gepaard met CAD die CABG nodig heeft

5.Mitralisklepregurgitatie

= wanneer tijdens systole bloed terugstroomt van linker ventrikel naar linker atrium

Pathofysiologie

- Acute mitralisklepregurgitatie: ruptuur klepophanging of klep zelfplotse volumeoverbelasting leidt tot sterke overvulling en drukverhoging in longvenen met ernstige linksdecompensatie

- Chronische mitralisklepregurgitatie Papillairspierdysfunctie bij ischemische hartziekten

MitralisprolapsBindweefselafwijkingen (syndroom van Marfan)CardiomyopathieLangbestaande systemische hypertensieCongenitaal

Volumebelasting neemt geleidelijk toe, gevolgen afhankelijk van compliantie atrium, grootte regurgiterend volume en mate waarin linkerventrikelfunctie bewaard blijft

Klinische manifestaties

- Chronisch: symptomen van lage cardiale output en/of pulmonale congestieo Dyspnoe, orthopnoeo Vermoeidheid

- Acuut: symptomen van rechter hartfalen en dyspnoe

Lichamelijk onderzoek

- Hart is vergroot naar links, apex is heffend- Holosystolisch, hoogfrequent geruis

o Maximaal thv apex of in 4de intercostale ruimte links van sternumo Uitstraling naar axillao Luidheid varieert naar ernst

- Vaak 3de harttoon, soms 4de harttoon

Bijkomende onderzoeken

- ECG linkeratriumoverbelastingLinkerventrikelhypertrofie

- RX thorax vergroot hart met promineren linker atrium en linker ventrikelOvervulde longhili, longvasculatuur, soms longoedeem

- Elektrocardiografieo Acuut oorzaak zichtbaar makeno Chronisch bepaling grootte linker atrium en linker ventrikel

LinkerventrikelfunctieGevolgen voor rechterzijde

- Scintigrafie ejectiefractie bepalen- Hartkatheterisatie Linkerventrikelfunctie nauwkeurig bepalen

Regurgiterend volume schatten- Coronairangiografie opsporen ischemische hartziekten

Differentieeldiagnose

- Longembolie- Ventrikelseptumruptuur- Aortastenose- Atriumseptumdefect- Functioneel systolisch geruis- Cardiomyopathie

Natuurlijk beloop

- Acuut: slechte prognose zonder interventie- Chronisch: factoren die prognose slecht beïnvloeden

o Symptomatisch wordeno Leeftijdo Atriale fibrillatieo Graad van mitralisklepregurgitatieo Linker atrium dilatatieo Linker ventrikel dilatatieo Lage LVEF

Therapie

Farmacologische behandeling- Acuut Nitroprusside, ev in combinatie met inotropica (dobutamine)- Chronisch symptomatisch

o optimalisatie ventrikelrespons (bètablokkers, calciumantagonisten, digoxine en/of amiodarone)

o preventie thrombo-embolie (cumarinederivaten)

Mitralisklepvervanging of reconstructie

6. TricuspidalisklepTricuspidalisklepstenose

- Vrij zeldzaam

- Meest voorkomende oorzaak: reumatische carditis

- Nooit geïsoleerd: mitralisklep is ook aangetast

- Symptomen Vermoeidheid

Dyspnoe

- Lichamelijk onderzoek

o Hoge veneuze druk, sterk vergrote lever, perifeer oedeem

o Openingssnap en diastolisch geruis

hoorbaar linker sternale boord onderaan en best thv apex

luider bij inspiratie, hoogstand OL, squatting

- ECG: rechter atrium vergroot

- Igv ernstige stenose: commissurotomie of klepvervanging

Tricuspidalisklepregurgitatie

- Meest voorkomende oorzaken Pulmonale hypertensieCongenitaalVaak functioneel

- Bij normale pulmonale druk goed verdragen- Lichamelijk onderzoek

o Sterk verhoogde veneuze druk met gestuwde halsvenen

o 2de harttoon vaak luid en 3de harttoon aanwezigo Holosystolisch, bandvormig, hoogfrequent geruis, luidst in 4de intercostale

ruimte links en rechts van sternum- Prognose afhankelijk van oorzaak

7. PulmonalisklepPulmonalisklepstenose

- bijna altijd congenitaal- meestal zonder symptomen- ruw, ruitvormig midsystolisch uitdrijvingsgeruis

o luidst links van sternum 2de intercostale ruimteo uitstraling naar clavicula en rug

- natuurlijk beloop vrij goedaardig- igv ernstige stenose: ballonvalvuloplastie

Pulmonalisklepregurgitatie

- Meestal secundair aan pulmonale hypertensie, soms congenitaal of gevolg van endocarditis

- Diastolisch decrescendogeruis volgend op 2de harttoon, hoogfrequent langs linker sternale rand

- Prognose en behandeling afhankelijk van veroorzakend lijden

8. Kunstkleppen- 2 soorten: bioprothesen en mechanische kunstkleppen- Kunstkleppen hebben kleiner ostium (drukgradiënt) en in meer of mindere mate

insufficiënt- Mechanische kunstkleppen zijn hoorbaar voor de drager- Nadeel biokleppen: levensduur beperkt- RX thorax: klepring is altijd radio-opaak- Echocardiografie: echoartefacten- Bij mechanische kunstkleppen is continue antistolling absoluut noodzakelijk- Endocarditisprofylaxe van groot belang bij ingrepen die gepaard gaan met

bacteriëmie- Andere complicatiesParavalvulaire lekkage

Mechanische breuk kunstklepHemolyse in klep door mechanische beschadiging erythrocytenIngroei van weefsel in de klep

Hartritmestoornissen

1. Rol van de huisartsAnamnese

Symptomen GeenPalpitaties (meest frequent in SVT’s)DuizeligheidPolyurie (agv dilatatie voorkamers ANP)Syncope (meest frequent in ventriculaire ritmestoornissen en

ernstige bradycardie)

Pijn op de borst, angst, dyspnoeSudden cardiac death

Belangrijk bij symptomen Onverwacht begin en eindeParoxysmale klachtenGeen symptomen tussen episodesOnduidelijke rol van hevige inspanning

Frog sign (kikkerteken) = gelijktijdig samentrekken van atrium en ventrikel waardoor reflux naar nek nek trilt als van een kikker (intermittent voorkomen: teken dat atrium en ventrikel onafhankelijk kloppen bvb AV-blok)

Vragen die huisarts zeker moet stellen

- Heeft patiënt last van hartkloppingen?- Hoe snel klopt het hart? (laat patiënt ritme aangeven door op tafel te tikken)- Indien snel: regelmatig of onregelmatig?

Indien palpitaties + syncope onmiddellijk doorsturen naar spoed

2. Atriale fibrillatieMeest frequente ritmestoornis bij mensMoeilijkste ritmestoornis om te behandelenMogelijk dodelijke gevolgenZwaar onderschat en dikwijls slecht behandeld

Oorzaken van atriale fibrillatie

Structureel hartlijden: alle vormen van cardiopathie- Valvulair: mitralisklep- Hypertrofische cardiomyopathie- Congestieve cardiomyopathie- Hypertensieve cardiopathie- Post-cardiale chirurgie

Puur elektrisch- Primair

o Geïsoleerde atriale fibrilatieo Alcohol-afhankelijko Bradycardie-afhankelijko Intra- en inter-atriale geleidingsstoornissen

- Secundairo Atriale tachycardieo Wolff-Parkinson-White syndroom

o AV-nodale tachycardieo Atriale flutter

- Genetischo Familiale atriale fibrillatieo Brugada syndroom

Metabolisch: hyperthyroidisme, hypomagnesemie, acidose en hypoxie

Infectieus: myo en pericarditis

Tumoraal: myxoom, sarcoom

Gevolgen van atriale fibrilatie

- Hartkloppingen- Syncope

o Te trage/snelle ventriculaire frequentie tijdens atriale fibrilatieo Sinusarrest na stoppen van atriale fibrillatieo Geassocieerde geleidingsstoornisseno Geassocieerde ventriculaire aritmie

- Tachycardiomyopathieo Dilatatie hart tgv persisterende ritmestoorniso In atriale fibrillatie: snelle en onregelmatige ritme + verlies contractie

voorkamerso Factoren: duur van fibrillatie en snelheid en onregelmatigheid van

ventriculaire ritme en genetische predispositie- Embolisme

o Links: hersenembolie, perifere en renale embolie, oogembolieo Rechts: longembolie

Behandeling van atriale fibrillatie

Doelen: Preventie CVA en cardiomyopathieVermindering symptomenVerbetering overleving

Behandelingsstrategieën Frequentie controleRitme controleAnticoagulantiaCombinatie farmacologisch en niet-farmacologisch

Acute behandeling door huisarts- Controle kamerrespons bij acute AF

o Digoxine IV: vertraagt kamerrespons in rust, vnl bij congestief hartfaleno Verapamil IV: negatief inotroop effecto Bèta-blokkers IV

- Tijdsfactoro Hoe langer AF aanwezig, hoe kleiner kans op spontaan herstelo Na 24-48uur risico op thrombusvorming en noodzaak tot anticoagulatie

Ritmecontrole

- Herstel en behoud sinusritmeo Cardioversie: extrene shock, interne cardioversie of farmacologisch

(klasse I anti-aritmica)o Anticoagulatie 3 weken voor en 1 week na cardioversieo Niet-farmacologische behandelingen

- Anti-aritmica ter preventie van recurrente AFo Klasse I als geen onderliggende pathologieo Klasse III als onderliggende cardiale pathologie

Frequentiecontrole- Farmacologisch Digoxine

Bètablokkers Verapamil, diltiazemAmiodarone

- Chronische anticoagulatie- Ablatie van AV geleiding met PaceMaker implantatie

Starten anti-aritmica- Gevaar: kunnen pro-aritmisch werken en leiden tot dood

o Types: Sinusknoop dysfunctie Geleidingsstoornissen Tachy-aritmieën

o Factoren die pro-aritmie bevorderen Spontane ventriculaire aritmieën Structurele hartafwijkingen en andere ziekten Hoge leeftijd Idiosyncrasie en verborgen genetische afwijkingen nooit uit te

sluiten- Behandeling in ziekenhuis starten igv

o Behandeling ventriculaire aritmieëno Structurele hartafwijkingen en > 60 jaaro Verdenking of bewezen geleidingsstoornis of sinusale dysfunctieo Patiënten met abnormaal QT-intervalo Atriale fibrillatie waarbij sinusknoopziekte niet uitgesloten

Pericardziekten1. Pericarditis

Classificatie- Etiologie Infectieus (viraal, bacterieel, TBC, fungaal …)

Niet-infectieus (neoplastisch, post-infarct, auto-immuun)- Uitgebreidheid Klein

GrootTamponnade

- Presentatie Acuut

RecurrentChronisch

Diagnose en behandeling- Acute pericarditis

o Symptomen Hoge koortsMyalgieMalaisePijn op de borst (scherp, pleuraal), minder bij zittenDyspnoe, hoesten

o Fysiek onderzoek Pericardiaal gewrijfPleurale vochtuitstortingVerhoogde veneuze druk en pulsus paradoxus

o Geassocieerd met myocarditiso Bijkomende onderzoeken ECG (ST-elevaties)

Elektrocardiogram (vocht in pericard)RX thoraxCT, MRIBloedtestenPericardiocentesisBiopsie

o Behandeling NSAID: Ibuprofen 300-800 mg/6-8 uur tot effusie verdwenenColchicine 0,5 mg/d monotherapie of toegevoegd aan NSAIDPrednisolone als autoreactief of uremisch en in

bindweefselziektePericardiocentesis

- Chronische pericarditiso > 3 maando Vormen: effusief, adhesief of constrictiefo Symptomen Pijn op de borst

PalpitatiesVermoeidheid

o Oorzaken: TBC, toxoplasmose, auto-immuun of systemische aandoeningeno Behandeling Symptomatisch

PericardiocentesisIntrapleurale corticosteroidenPleuropericardiale fenestratiePercutane ballon pericardiotomiePericardiectomie

- Recurrente pericarditiso Intermittento Mechanisme: dosis, duur, verhoogde virale antigenblootstelling, reinfectie,

exacerbatieo Denk aan auto-immune aandoening als Anti-hart-antilichamen

Latente periode van maandenSnelle respons op corticoidenAndere autoimmune aandoeningen

o Tekens Precordiale pijnKoortsDyspnoePericardiaal gewrijfVerhoogde sedimentatiesnelheidECG veranderingen

o Behandeling Colchicine 2 mg/dag gedurende 2 dagen, dan 1 mg/dag Prednisone 1-1,5 mg/kg voor 1 maand

Azathioprine of cyclofosfamide toevoegenStapsgewijze afbouw in 3 maandAls recurrent, laatste dosis gedurende 2-3 wekenIntroductie NSAID na afbouw

Pericardectomie Steroid-vrij regime gedurende enkele wekenRecurrerend na incomplete resectie

Pericardiocentesis- Indicatie klinische tamponade

Hoog vermoeden van purulente of neoplastische pericarditisGrote effusie ondanks medische therapie voor meer dan 1 week

- Contra-indicatie AortadissectieCoagulopathieAnticoagulantiaThrombocytopenie < 50000/mm³Kleine, posterieure effusie<20mm in diastole zonder tamponnade

- Complicaties Perforatie myocardScheuren van coronairenRitmestoornissenLuLuchtemboliePneumothorax

InfectieSudden decompressie syndroom

2. Harttamponnade= hart kan zich niet vullen tijdens diastole door sterk verhoogde druk in pericardholteHoeveelheid vocht is niet aan te geven, snelheid ontstaan speelt wel mee

Symptomen DyspnoeTachypnoeDysfagieNauseaHoestenPijn op de borstSyncopePulsus paradoxus

Bijkomende onderzoeken- ECG daling voltages QRS en T-golf

PR depressieST-T veranderingen

- RX thorax Globulaire cardiomegalie- Echocardiografie Aard vloeistof (fibrine, tumor, klonter, lucht, calcium, …)

GraadTamponnadePseudo-bewegingen (schommelend hart)

- Indicatie Trans-oesofageale echografie (TEE) Postoperatieve pericardiale effusieIntrapericardiale klontersMetastasenPericardiale verdikking

- CT/MRIBehandeling

- Tamponnade drainage- Gelocaliseerde effusie thoracoscopische drainage- Neoplastisch proces intrapericardiale installatie

Percutane ballon pericardiotomiePericardiectomie

3. Constrictieve pericarditis= chronische inflammatie van het pericard leidend tot belemmerde vulling van de ventrikels en gedaalde linker ventrikelfunctie

Oorzaken TBCMediastinale invasieVoorafgaande cardiale operaties

Symptomen VermoeidheidOedeemDyspnoeAscites

Diagnose- ECG: lage QRS voltage, T-golf inversie, atriale fibrillatie, AV blok, pseudoinfarct

- RX thorax: pericardiale calcificaties, pleurale effusie, klein hart- Echocardiogram: pericardiale verdikking en calcificaties

Differentieeldiagnoses LongembolieRechter ventrikelinfarctCOLDRestrictieve cardiomyopathieLevercirrose

Behandeling PericardiectomieLaser shaving

Prognose: afhankelijk van leeftijd, NYHA classificatie …

4. Specifieke pericardiale ziektes

Pericardiale cystes- Classificatie Congenitaal

Inflammatoir (TBC, reumatisch, trauma)Echinococcal

- Diagnose SymptomenEchocardiografieCT/MRI

- Behandeling Percutane aspiratie en ethanol scleroseHeelkundige resectie

Virale pericarditis- Definitie: immune respons tegen virus/hartweefsel- Oorzaken: entero-, echo-, adeno-, CMV, EBV, HS, influenza, HepC, HIV, parvoB19- Diagnose PCR of in situ hybridisatie pericard effusie

4-voudige stijging antilichaamtiters is suggestief- Behandeling

o Symptomatischo CMV: hyperimmunoglobulin 4 ml/kg dag 0, 4 en 8

2 ml/kg dag 12,16o Adeno en parvoB19: immunoglobulin 10 g IV gedurende 6-8 uur op dag 1

en 3

Bacteriële pericarditis- Zeldzaam, fataal als onbehandeld, in 40% behandelde patiënten ook fataal- Predisponerende factoren Immunosuppressie

Voorafbestaand pericardvochtuitstortingThoraxtraumaHartoperatieChronische aandoeningen

- Diagnose: Garm-kleuring, cultuur van pericardvocht en andere lichaamsvochten, zuurvaste kleuring

- Behandeling PericardiocenteseSystemische antibioticatherapieIntrapericardiale inspuiting antibiotica

Irrigatie pericardiale ruimte met uro- of streptokinaseHeelkundige drainagePericardiectomie

Tuberculeuze pericarditis- Vnl in AIDS patiënten, 85% mortaliteit als onbehandels, 30-50% als behandeld- Variabele kliniek Acuut, silent

Pericardvochtuitstorting(sub)acute constrictiePericardiale calcificaties

- Diagnoseo Tuberculine huidtest: 25-33% valsneg, 30-40% valsposo Pericardiocentesis Mycobacteriën in pericardeffusie

Granuloma’s in pericardium…

o Pericardbiopsie (100% sensitief!)- Behandeling Tuberculostatica

Corticosteroiden: PrednisonePericardiectomie als constrictie

Syncope (Brugada)1. Definitie

- Plots verlies van bewustzijn geassocieerd met verlies van posturale tonus- Spontaan herstel- Meestal een bloeddrukval van systolische bloeddruk < 70 mmHg of mean arterial pressure

van 40 mmHg- Cerebrale bloedflow verminderd met de leeftijd groter risico lopen op syncope- Patiënten met cardiale syncope hogere mortaliteit en sudden death risico bij follow up- Identificatie en behandeling van cardiale syncope kan prognose verbeteren

2. Oorzaken van een echte syncope- Neurologisch:

o Vasovagale syncope (VVS) Meest frequente vorm Neuraal-gemedieerde fysiologische reflex met

Daling hartritme Daling bloeddruk

o Sinus carotissyndroom (CSS) Syncope geassocieerd met sinus carotis stimulatie = zeldzaam Sensibele zenuwuiteinden in de sinus carotis antwoorden op vervorming

o Situatie gebonden syncope Postmictie bij hoest tijdens defecatie bij niezen tijdens bloedafname

- Orthostatisch:o Geneesmiddelen geïnduceerd: diuretica, vasodilators

o Falen autonoom zenuwstelsel Primair: multiple sclerose atrofie, Parkinson, posturale orthostatische

tachycardie syndroom (POTS) Secundair: diabetes, alcohol, amyloid

- Cardiale syncopeo Vaak levensbedreigend!o Begin onmiddellijk met behandeling en behandel agressiefo Structurele cardiovasculaire aandoeningen

AMI, ischemie: 2de neurale reflex bradycardie – vasodilatatie, arrytmieën, lage output

Hypertrofische cardiomyopathie: verminderde output tijdens inspanning, arrytmieën, neurale reflex

Acute aortadissectie: neurale reflexmechanisme, pericardiale tamponade Pulmonale hypertensie, longembool: neurale reflex, onvoldoende flow bij

inspanning Klepafwijkingen

Aorastenose: verminderde output, perifere dilatatie Mitralisstenose, atriaal myxoma: obstructie flow

o Hartritmestoornissen Bradycardie

Sinusarrest Hooggradige of acute complete AV-blok Kan vergezeld zijn van vasodilatatie

Tachyarrytmieën Atriale fibrillatie met snelle ventriculaire respons Paroxysmale supraventriculaire of ventriculaire tachycardie Torsade de pointes

Long QT-syndroom Abnormale natrium en kaliumkanalen Veroorzaken torsade de pointes Voorkomen

o Geneesmiddelen geïnduceerdo Genetischo “concealed” vormen

- Onverklaarbare oorzaak: 1/3 van de patiënten

3. Syncope Mimics- Acute intoxicatie- Aanvallen- Slaapstoornissen- Psychogene pseudo-syncope- Trauma/occlusie- Hypoglycemie- Hyperventilatie

4. Impact van syncope- 40% zal ooit een syncope ervaren in zijn leven- 1-6% van de ziekenhuisopnames- 1% van de patiënten op spoed- 10% van de ouderen die gevallen zijn twa syncope- Grote morbiditeit bij 6% van de patiënten (fracturen, auto-ongevallen)

- Kleine verwondingen in 29% van de gevallen (ontwrichting, blauwe plekken, verstuiking …)

5. Mortaliteit van syncope- Neurologisch gemedieerde syncope: lage mortaliteit- Syncope twa cardiale oorzaak: hoge mortaliteit, risico op plotse dood URGENTIE!

6. Diagnose- Onderscheid echte syncope – syncope mimic

o Syncope vs duizeligheid, presyncope, drop attacks, vertigo en aanvalleno Syncope kan resulteren in een aanval-achtige activiteit

- Determineer aanwezigheid van hartaandoeningeno Zoek naar structurele hartafwijkingen (klepstenoses, cardiomyopathie of MI)o Patiënt met antecedent van MI die plots flauwvalt denk aan ventriculaire

tachydardie- Bepaald de meest waarschijnlijke oorzaak

7. Ziekenhuisopname bij syncope- Verdenking van hartziekte- ECG abnormaliteiten wijzend op potentiële levensbedreigende arrytmieën- Inspanningsgebonden syncope- Ernstige verwondingen- Familiale voorgeschiedenis van premature sudden death

Ziekten van het myocardPrimaire myocardziekten = vrij zeldzame afwijken die niet zijn ontstaan tgv hypertensie, klepafwijkingen, atherosclerose of congenitale structurele afwijkingen van het hart

1. Myocarditis- Klinisch vermoeden: plotselinge, snel evoluerende congestieve hartdecompensatie, vaak

gepaard gaande met aritmiën, al of niet geassocieerd met een virale aandoening, spierpijn en niet-specifieke ECG afwijkingen (aspecifieke ST-T afwijkingen)

- Presentatie: direct fataal, gepaard gaande met chronisch hartfalen en soms met volledig herstel

- Etiologie? Infiltratie van T-lymfocyten grote rol- Myocardbiopsie:

o Bij klinisch vermoeden slechts in 25% van de gevallen typische letsels van myocarditiso Anderzijds myocarditisbeelden in patiënten met congestief hartfalen en idiopatische

ritmestoornisseno Typische tekens

Focale tekenen van spiercelbeschadiging (fragmentatie van myofibrillen en celnecrose)

Diffuus overwegend mononucleair ontstekingsinfiltraat met lymfocyten, plasmacellen en histiocyten

Een zekere mate van fibrose- Behandeling: symptomatisch (geen argumenten voor cytostatica en/of corticosteroiden)

2. Cardiomyopathie= een myocardiale abnormaliteit waarbij de hartspier structureel en functioneel abnormaal is, in afwezigheid van coronaire ziekten, hypertensie, klepafwijkingen en congenitale hartafwijkingen sufficiënt om de geobserveerde abnormaliteit te veroorzaken

Klassificatie

- Hypertrofisch (HCM)

- Gedilateerd (DCM)

- Arrythmogene rechter ventriculaire cardiomyopathie (ARVC)

- Restrictieve cardiomyopathie (RCM)

Gedilateerde cardiomyopathie

Kenmerken gedilateerd ventrikelSystolische dysfunctie (sterk verlaagde ejectiefractie)Linker en rechter ventrikel kunnen aangetast zijn

Pathofysiologie Abnormale pompfunctieFrank-Starling mechanisme: adaptatie via dilatatie

Klinische presentatie Dyspnoe, asthenie3de of 4de harttoonSecundaire geruisen of mitralis of tricuspidalis regurgitatieLinker en/of rechter hartfalen

Bijkomende onderzoeken- ECG geen specifieke tekens- Echocardiografie belangrijkste onderzoek!

Diagnose vereist uitsluiten van Coronaire ziektenKlepafwijkingenMetabole aandoeningen

Evolutie Acuut hartfalenRitmestoornissenSystemische embolenSudden cardiac deathVaak jaren goed verdragen alvorens decompensatie

Behandeling zoals hartfalen

Hypertrofische cardiomyopathie

= idiopathische toename van hartspiermassa, zonder verwijding van de hartholten, bij afwezigheid van een oorzaak hiervoor

Erfelijke aandoening Soms geïsoleerdVaak dominant erfelijkVariabele klinische expressie

Pathofysiologie Diastolische dysfunctie, linker ventrikelhypertrofieSubvalvulaire dynamische obstructie (wisselende aortastenose,

sterker bij verhoogde contractiliteit)

Klinische presentatie DyspnoePijn op de borstPalpitatiesSyncopeSnelle stijging arteriële polsSystolisch ejectiegeruis

Bijkomende onderzoeken- ECG linkerventrikelhypertrofie- Echocardiografie belangrijkste onderzoek!

Variabele evolutie Geen symptomenSyncope, ritmestoornissenHartfalen

Behandeling bètablokkersCalciumantagonisten (geen digitalis!)Operatie/septale alcohol embolisatie

Restrictieve cardiomypathie

= stoornis in vullen van het ventrikel agv fibrotische veranderingen leidend tot een stijf ventrikel

Etiologie AmyloidoseSarcoidoseEndomyocardiale fibrose van Löffler (tropische ziekte + eosinofilie)

Vaak verdikte ventriculaire wanden

Behandeling Behandeling etiologieSupportieve behandeling (diuretica …)

Differentieeldiagnose met constrictieve pericarditis