1 1

Vragen en antwoordenDe meest gestelde vragen over alzheimer

voor een toekomst zonder alzheimer

2 3

Inhoud

0506081421242628303233343438394041424454

De ziekte van Alzheimer

Diagnose alzheimer

Oorzaken

Stadia van de ziekte

Behandelmethoden

De toekomst

Vooroordelen

Hoe vertel ik het mijn familie

De rol van naaste verzorgers

Overige zorgverlening

Alleen wonen

Inlichten van de werkgever

Andere zaken regelen

Juridische bijstand

Euthanasie

Hulpmiddelen

Hulpgroepen

Adressen

Literatuur

Neem contact op

alzheimer.nl

4 5

De ziekte van Alzheimer

In Nederland lijden ruim 250.000 mensen aan een vorm van dementie. Dementie is een syndroom waarbij hersencellen worden aangetast en hersenfuncties verslechteren. De meest voorkomende vorm van dementie is de ziekte van Alzheimer. Ongeveer 70% van de dementiepatiënten heeft deze ziekte. We spreken dan over ruim 195.000 personen. Volgens de prognoses zal dat aantal rond 2050 zijn verdubbeld.

Alzheimer is, mede gezien de vergrijzing van de bevolking, een serieus maatschappelijk probleem. Een probleem waarover maar weinig bekend is. Vroeger geloofde men dat de symptomen van alzheimer bij het normale proces van veroudering hoorden. Ondertussen is bekend dat naarmate wij ouder worden, de kans op de ziekte van Alzheimer toeneemt. Hoewel in 1906 de Duitse arts Alois Alzheimer de verschijnselen al als een aparte ziekte wist te herkennen, is de meeste medische kennis pas in de

laatste jaren opgedaan. Ondanks deze kennis zijn oorzaak en behandelmethoden voor genezing nog onbekend.

Wel is bekend, dat de ziekte van Alzheimer gepaard gaat met een progressief en onomkeerbaar verlies van hersenfuncties: een langzaam proces van hersenbeschadiging. Kenmerkend is de verstopping van hersencellen of neuronen door abnormale bulten (plaques) en vezelknopen (tangles). Het is nog niet zeker of de deze bulten en ‘neurofibrillaire knopen’ de ziekte veroorzaken of dat zij er een gevolg van zijn. Naar waarschijnlijkheid zijn de symptomen van de ziekte het gevolg van het afsterven van hersencellen en de verbindingen of synapsen tussen die cellen. In tegenstelling tot andere lichaamscellen herstellen beschadigde hersencellen niet en groeien deze ook niet meer aan. Dit verlies is dus blijvend.

Organisatie ISAO is een non-profitorganisatie die wetenschappelijk onderzoek doet naar oorzaken en behandelmethoden van de ziekte van alzheimer. Wilt u voorlichting of met één van de medewerkers van ISAO over een bepaald onderwerp van gedachten wisselen, belt u dan gratis naar 0800 022 88 80

6 7

Diagnose alzheimer

Misschien zit u de laatste tijd niet goed in uw vel. U vergeet de eenvoudigste dingen. Soms raakt u gedesoriënteerd, kunt u de zaken niet goed inschatten, wisselt uw stemming met de minuut en kunt u om het minste of geringste in huilen uitbarsten.

De genoemde symptomen kunnen aanleiding geven te denken aan een beginnende vorm van dementie, maar kunnen ook op andere geneesbare kwalen duiden. Hierbij kan gedacht worden aan bijvoorbeeld een depressie, een infectie of een stofwisselingsstoornis. De huisarts kan aan de hand van een aantal testjes beoordelen of een diepgaander onderzoek naar de mogelijkheid van een vorm van dementie wenselijk is. Is dat het geval wordt de patiënt doorgestuurd naar een geheugenpoli of een specialist.Dit diepgaandere onderzoek kan bestaan uit (een aantal van) de hiernaast genoemde onderdelen.Verder kunnen vragenlijsten over de lichamelijke en geestelijke gezondheid deel uitmaken van het onderzoek.

Meestal vindt daarnaast ook een geheugentest plaats. Dit zogenaamde neuropsychologische onderzoek beoordeelt het functioneren van het geheugen, de verstandelijke vermogens en emotionele gesteldheid. Hoewel de aard van de onderzoeken en de vroege symptomen anders doen vermoeden, is de ziekte van Alzheimer geen geestesziekte. De hersenen zijn een orgaan dat door de ziekte kan worden aangetast, het gaat dus om een fysiologische aandoening. Met behulp van de genoemde onderzoeken kan met een bijna 100-procentige waarschijnlijkheid een vorm van

dementie worden vastgesteld. Eigenlijk sluiten de specialisten door middel van testen zoveel mogelijk andere ziektes uit.

Nadat de diagnose is gesteldHet is niet niks om te horen dat de ziekte van Alzheimer als diagnose is gesteld. Shock, ongeloof, angst of somberheid zijn veel voorkomende reacties na het horen van de diagnose. Weten wat er aan de hand is kan echter ook voor opluchting zorgen. Helemaal daar de ziekte van Alzheimer met lichte symptomen begint en de diagnose soms pas na enkele jaren wordt gesteld. Soms kan het even duren voordat het nieuws echt doordringt. Het is daarom belangrijk om zoveel mogelijk over gevoelens te praten met geliefden, vrienden of hulpgroepen. Praten helpt bij het verwerken van emoties. Het verwerken van emoties is belangrijk voor het vervolgproces. Het wordt voor de alzheimerpatiënt steeds moeilijker om de gewone, dagelijkse bezigheden uit te voeren. Zij vinden het vervelend dat anderen dit merken en proberen geforceerd

hun gebreken te verbergen, wat tot extra spanningen kan leiden. Het horen van de diagnose zal, aan het eind van een dergelijke onzekere periode, vaak rust geven. Het is op dat moment goed om meer en gerichte informatie zoeken om de gevoelens van onzekerheid de baas te worden.

Het belang van een vroege diagnose Het stellen van de diagnose in een zo vroeg mogelijk stadium is belangrijk. Er is dan nog het vermogen om kennis op te doen over de ziekte. Daarbij komt dat in sommige gevallen de symptomen van de ziekte verminderd kunnen worden met medicijnen. Bovendien kunnen belangrijke financiële en juridische zaken geregeld worden, ook voor het moment dat de persoon in kwestie niet meer wilsbekwaam zal zijn. Daarnaast kunnen verpleging en andere medische aspecten in banen geleid worden. Een vroege diagnose maakt het mogelijk om zo lang mogelijk kwaliteit van leven te bewaren.

een complete medische check-upbloedtesten om infecties of andere ziektes op te sporen

een EEG-onderzoek (elektro-encefalogram)

een CT-scan (computergestuurde tomografische scan)

een MRI-scan (magnetic resonance imaging)

een PET-scan (positron emissie tomografie) of PIB PET-scan (Pitsburgh Compound-B waarbij gebruik gemaakt wordt van een radio actief gemerkte verbinding.

–

–

–

–

–

8 9

Oorzaken

Wetenschappers zijn er nog niet achter wat de precieze oorzaak van de ziekte van Alzheimer is. Wel is vastgesteld dat het proteïne beta-amyloïde zich in hersencellen opeenhoopt en daar bulten (plaques) vormt. Daarnaast vormen zich ‘neurofibrillaire knopen’ (tangles) in de hersencellen, waardoor de stevigheid van de cel aangetast wordt. Uiteindelijk zorgen de plaques en tangles ervoor, dat de hersencellen afsterven.

Veel onderzoek in Nederland richt zich op deze eiwitten beta-amyloïde en tau, met het doel om de opeenhoping of samenklontering ervan te stoppen en te voorkomen dat hersencellen afsterven. Zelfs al zouden de exacte aard en werking van beta-amyloïde en tau bekend zijn, dan nog weet men niet waarom het bijvoorbeeld samenklontert of welke rol het precies speelt in de ziekte van Alzheimer.

Er bestaan verschillende theorieën over oorzaken van de ziekte van Alzheimer:

Erfeli jkheidDe wetenschap onderscheidt twee vormen van de ziekte: de vroege vorm (die zich openbaart tussen het 30e en 65e levensjaar) en de late vorm (na 65 jaar). 90% van de mensen lijdt aan deze late vorm.

Alzheimer is op zich niet erfelijk, maar mutaties op de genen 21, 14 en 1 kunnen ervoor zorgen dat in een aantal families de ziekte vaker voorkomt. Door deze mutaties worden abnormale eiwitten gevormd. Het gen op chromosoom 21 is verantwoordelijk voor de aanmaak van Amyloïde Precursor Proteïne (APP) en veroorzaakt de ziekte van Alzheimer op jonge leeftijd. Op chromosoom 14 wordt preseniline 1 aangemaakt. Dit gen veroorzaakt een vroegtijdige en snel verlopende vorm van alzheimer, die meestal optreedt tussen het dertigste en veertigste jaar. Een fout in preseniline 2 op chromosoom 1 heeft een iets latere vorm van alzheimer tot gevolg, die langzamer verloopt. Elk van deze mutaties speelt een rol bij de abnormale verwerking van APP,

waardoor het eiwit beta-amyloïde ontstaat, dat niet door het lichaam wordt afgebroken. Hierdoor hoopt het zich in de hersenen op en vormt eiwit-plaques die typerend zijn voor alzheimerpatiënten

Er zijn mensen die ‘belaste’ genen in hun erfelijk materiaal hebben, die echter nooit de ziekte van Alzheimer ontwikkelen, terwijl anderen zonder dit genenmateriaal wel de ziekte krijgen. Statistisch gezien hebben familieleden van patiënten met de late vorm van alzheimer slechts een gering verhoogde kans op de ziekte. Wetenschappers kijken daarom ook naar de invloed van omgevingsfactoren die de ‘alzheimer genen’ zouden kunnen activeren.

Een genetische risicofactor voor dementie is het ApoE gen. Dit gen hebben wij allemaal en speelt een belangrijke rol bij het transport van cholesterol via het bloed naar verschillende delen van het lichaam en aan de reparatie van beschadigde hersencellen. Er zijn 3 varianten: ApoE-2, ApoE-3

en ApoE-4. Iedereen bezit twee van deze varianten. Onderzoek heeft uitgewezen dat dragers van het ApoE-4 gen een grotere kans hebben op het (op jonge leeftijd) ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer dan wanneer zij een andere vorm van het gen dragen. Het feit dat iemand een drager is van ApoE-4 wil echter niet zeggen dat hij de ziekte ook daadwerkelijk zal ontwikkelen. Dit werkt ook de andere kant op: ApoE-2 en ApoE-3 dragers kunnen ook de ziekte van Alzheimer ontwikkelen, weliswaar met een geringere kans.

VirusEr is een theorie die stelt dat de ziekte van Alzheimer wordt veroorzaakt door een besmettelijkvirus met een incubatietijd van enkele decennia. Het is namelijk bekend dat andere neurologische stoornissen als Kuru, Creutzfeldt-Jacob en het Gerstmann-Straussler syndroom hun oorsprongvinden in virussen die een herseninfectie veroorzaken.