UROPERITONEUM TEN GEVOLGE VAN EEN URACHUSRUPTUUR BIJ EEN STIERKALF EN...

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2014 - 2015

UROPERITONEUM TEN GEVOLGE VAN EEN URACHUSRUPTUUR BIJ EEN STIERKALF EN EEN VAARS

door

Karolien CILISSEN

Promotor: Dr. B. Pardon Klinische casusbespreking in Medepromotor: Prof. Dr. P. Deprez het kader van de Masterproef

© 2015 Karolien Cilissen

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen

dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT



UROPERITONEUM TEN GEVOLGE VAN EEN URACHUSRUPTUUR BIJ EEN STIERKALF EN EEN VAARS

door

Karolien CILISSEN

Promotor: Dr. B. Pardon Klinische casusbespreking in Medepromotor: Prof. Dr. P. Deprez het kader van de Masterproef


VOORWOORD

Deze casusbespreking is tot stand gekomen dankzij de hulp van bepaalde personen. Ik zou hen dan ook

heel graag bedanken in dit voorwoord.

Allereerst wil ik mijn promotor Dr. Bart Pardon bedanken voor alle hulp. Zelfs tijdens zijn drukke

momenten in het buitenland kon hij de tijd vinden om te reageren op mijn vragen en kreeg ik een zeer

snelle correctie terug van mijn casus. De fijne samenwerking wordt dan ook erg op prijs gesteld!

Vervolgens zou ik ook graag mijn ouders willen bedanken voor de onvoorwaardelijke liefde en steun

gedurende de volledige opleiding. Een goede werkomgeving bepaalt immers mede het resultaat.

Verder wil ik ook graag mijn broer Jan, zijn vrouw Laura en ook mijn vrienden bedanken voor de talrijke

aanmoedigende woorden.

Als laatste zou ik graag mijn vriend Bart bedanken voor al de momenten van ontspanning en zijn

liefdevolle aanpak tijdens de vele stressvolle momenten.

Zonder deze mensen was deze opdracht nooit gelukt. Bedankt!

INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING………………………………………………………………………………………............. p. 1 I. INLEIDING……...………………………………………………………………………………………….. p. 2 II. CASUISTIEK……………………………………………………………………………………................ p. 3

1. ANAMNESE………………………………………………………………………………………........ p. 3 2. ONDERZOEK............................................................................................................................. p. 3

2.1 Algemene indruk en klinisch onderzoek......…………………......................................... p. 3 2.2 Bijkomend onderzoek.......................................……………………………………............. p. 4

2.2.1 Echografie, (blaasendoscopie) en echo-begeleide buikpunctie.….…..…………….. p. 4 2.2.2 Bloedonderzoek...………………………………………………………………………... p. 6

2.3 Waarschijnlijkheidsdiagnose.......................................……………………………………. p. 6 3. DIFFERENTIAALDIAGNOSE.................................................................................................... p. 7 4. DIAGNOSE EN BEHANDELING................................................................................................ p. 8

4.1 Operatie..........................................................................……………………………………. p. 8 4.2 Recovery........................................................................................................................... p. 11 4.3 Hospitalisatie.............................……………………………………………………………..... p. 12

5. PROGNOSE............................................................................................................................... p. 12 III. DISCUSSIE……………………………………………………………………………………………....... p. 13

1. UROPERITONEUM BIJ HET RUND............................………………………………………........ p. 13 1.1 Anatomie, oorzaken en pathogenese..........................……………………………………. p. 13 1.2 Symptomen..............................……………………………………………………………...... p. 15 1.3 Diagnose........................................................................................................................... p. 16

1.3.1 Symptomen.............................................................................................................. p. 16 1.3.2 Bloedonderzoek........................................................................................................ p. 16 1.3.3 Buikpunctie (Abdominocentesis).............................................................................. p. 17 1.3.4 Echografie................................................................................................................ p. 17

1.3.5 Blaasendoscopie...................................................................................................... p. 18 1.3.6 Methyleenblauw injectie in de blaas......................................................................... p. 19

1.4 Behandeling...................................................................……………………………………. p. 19 1.4.1 Pre-operatief.......................................................................………………………….. p. 19 1.4.2 Operatief.................................…………………………………………………………... p. 20 1.4.3 Post-operatief........................................................................................................... p. 21

1.5 Complicaties..............................……………………………………………………………..... p. 21 1.6 Prognose........................................................................................................................... p. 22 1.7 Preventie........................................................................................................................... p. 23

2. UROPERITONEUM BIJ ANDERE DIERSOORTEN EN DE MENS.......................................... p. 23 IV. CONCLUSIE................................................................................................................................... p. 25 V. REFERENTIELIJST.…………………………………………………………………………………....... p. 26

1

SAMENVATTING

In het eerste onderdeel van deze masterproef worden 2 runderen (een stierkalf en een vaars) beschreven

die in de kliniek werden aangeboden met een distentie van het abdomen gepaard gaande met algemene

malaise. In beide gevallen kon er reeds een waarschijnlijkheidsdiagnose worden gesteld na het afnemen

van de anamnese en het uitvoeren van het algemeen onderzoek, het bloedonderzoek en het echografisch

onderzoek, namelijk “uroperitoneum”. Tijdens het uitvoeren van de risicovolle maar levensnoodzakelijke

chirurgie, kon deze diagnose worden bevestigd en kon men eveneens de oorzaak identificeren. De

ophoping van urine in het abdomen was veroorzaakt door een ruptuur in het onvolledig geregresseerde

urachuskanaal. Beide dieren herstelden goed dankzij deze extensieve chirurgie waarbij een

blaastopamputatie werd uitgevoerd en de urine uit de buikholte werd verwijderd.

In het tweede deel kan men een discussie terugvinden waarin de situatie bij deze twee runderen

vergeleken wordt met beschikbare literatuurgegevens. De oorzaken van uroperitoneum, de echografische

diagnostiek en de mogelijke behandelingsopties met bijhorende problematiek zullen worden toegelicht.

Deze masterproef toont aan dat uroperitoneum bij het rund kan worden veroorzaakt door een opening in

een urachusrestant, hoewel dit zeldzamer is. De aandoening kent, mits chirurgie en goed gemonitorde

anesthesie, een betere prognose dan het klassieke uroperitoneum dat bij mannelijke dieren voorkomt als

gevolg van een urethraobstructie.

Kernwoorden: Abdominale distensie – Blaas – Kalf – Urachus persistens ruptuur – Uroperitoneum – Vaars

ABSTRACT

In the first part of this study, a description can be found of a calf and a heifer that were brought to the clinic

with symptoms of abdominal distention accompanied by general malaise. “Uroperitoneum” was the most

probable diagnosis in both cases based on medical history, clinical examination, blood tests and

ultrasonography. This diagnosis was confirmed during the risky but necessary surgery and the cause of

the problem could be identified. The accumulation of urine in the abdomen was caused by a rupture in the

not completely regressed urachus. Both animals recovered well after extensive surgery in which they had

a bladder top resection and a removal of all the intra- abdominal urine.

In the discussion in the second part of this study, there is a comparison between the situation in these two

animals and the available literature. The causes of uroperitoneum, as well as the ultrasonography and

potential treatments with possible complications will be explained.

This thesis emphasizes that uroperitoneum in cattle can be caused by an opening in an urachus remnant,

although this is rarer. This illness has a better prognosis than the typical uroperitoneum in male cattle as a

result of urethral obstruction, provided that there’s surgery and well monitored anesthesia.

Keywords: Abdominal distension – Bladder – Calf – Heifer – Urachus persistens rupture – Uroperitoneum

2

I. INLEIDING

Uroperitoneum is een ophoping van urine in het abdomen (Radostits et al., 2007). Het is een aandoening

die bij alle diersoorten (paarden, herkauwers, kleine huisdieren) voorkomt en ook bij de mens.

Bij runderen ziet men uroperitoneum meer bij mannelijke dieren als gevolg van een blaasruptuur door

urolithiasis, maar het kan ook voorkomen als gevolg van een ruptuur van een necrotisch urachuskanaal

(Loretti et al., 2003; Bell et al., 2004; Radostits et al., 2007; Makhdoomi en Gazi, 2013). Bij vrouwelijke

dieren wordt het eerder uitzonderlijk aangetroffen ten gevolge van een blaasruptuur door trauma tijdens

een zware partus. Er is ook bewijs van urachusrupturen resulterend in uroperitoneum. Een ruptuur kan

optreden door trauma door bijvoorbeeld coïtus, catheterisatie of foutieve inseminatie. Het kan ook

voorkomen bij drachtige dieren door dystocie of bij een urethraobstructie of urethrahypoplasie (Roussel en

Ward, 1985; Carr et al.,1993; Gründer, 2002; Petrizzi et al., 2002; Braun, 2005; Braun et al., 2006;

Radostits et al., 2007; Baird, 2008; Braun et al., 2009; Nikahval en Ahrari Khafi, 2013).

Het persisteren van de urachus is zeldzaam in eender welke diersoort wanneer er geen infectieuze

oorzaak aan de basis ligt (Baxter et al., 1992). Het persisteren na geboorte wordt dan ook geassocieerd

met een lokale of systemische infectie en het infectieus proces is vermoedelijk de reden voor het niet of

abnormaal regresseren van het urachuskanaal (Adams en Fessler, 1987; Baxter et al., 1992). Bij een

normale kalving retraheren de navelstructuren na afscheuren immers tot in de buik en wordt er zo

contaminatie voorkomen (Anderson, 2004).

De eerste symptomen die de dieren met uroperitoneum vertonen, zijn sterk gelijklopend. Bij aanvang van

de problemen duikt er altijd verminderde eetlust of anorexie op, die eventueel gepaard gaat met lichte

depressie of lethargie. Vervolgens kan men een progressief verergerende abdominale distentie

waarnemen (Baxter et al., 1992; Bell et al., 2004; Braun et al., 2006; Braun et al., 2014). Bij verder

gevorderde ziekte bestaat er enige variatie in symptomatologie.

De problematiek wordt in de praktijk niet altijd herkend door de praktijkdierenarts omdat bijkomende

onderzoekstechnieken zoals abdominale echografie nog niet ingeburgerd zijn. Economisch gezien is de

ingreep misschien niet altijd verantwoord, maar als men er snel bij is, mag een hoog

overlevingspercentage verwacht worden mits een correcte behandeling (Baxter et al., 1992; Baird, 2008).

De prognose voor de behandeling van dieren met een primaire blaas- of urachusruptuur is beter dan

wanneer dit secundair optreedt aan urolithiasis (Donecker en Bellamy, 1982; Valckenier et al., 2012).

Bij de uitwerking van de casuïstieken worden de waarnemingen voor elk dier afzonderlijk beschreven

vermits er bepaalde verschillen optreden in de anamnese, het klinisch onderzoek, en dergelijke.

In de discussie zullen de oorzaken, de risicofactoren, de pathogenese, de diagnosestelling, de mogelijke

behandelingen, de complicaties, de prognose en de preventie besproken worden.

3

II. CASUISTIEK

In deze casus wordt door middel van het geslachtssymbool duidelijk gemaakt welk van beide dieren

besproken wordt.

1. ANAMNESE

♀: Op 17 juli 2013 in de namiddag werd een vaars van het Belgisch Witblauwe ras aangeboden op de

kliniek inwendige ziekten. Het dier woog op dat moment 440 kg en was een jaar en 3 maanden oud. Twee

dagen ervoor (op 15 juli) had men in de weide opgemerkt dat het dier stiller was, kolieksymptomen leek te

vertonen en langs de achterbenen urineerde in een vreemde houding. Er werd een dierenarts bij gehaald

die vermoedde dat er zich een soort koliek afspeelde. De vaars kreeg metamizole (Calmagine® 500

mg/ml, Vétoquinol, Lure cedex, Frankrijk) toegediend. Desondanks bleven de kolieksymptomen aanwezig

en besloten de eigenaars het dier naar de kliniek te brengen. Een extra en belangrijk gegeven is dat het

dier als kalf een leknavel heeft gehad die spontaan is genezen. Vanaf de genezing tot op dit moment

waren er geen afwijkingen merkbaar aan het dier.

♂: Het andere rund is een mannelijk kalf van het Belgisch Witblauwe ras en werd op 21 oktober 2013

aangeboden op de kliniek inwendige ziekten. Dit kalf woog 252 kg en was bijna 6 maanden oud. Sinds 1

week had het dier een gedaalde eetlust en een opgezet abdomen. Het urineerde niet meer, maar er

kwam wel nog mest af. Over het voorkomen van een leknavel na de geboorte is geen informatie

beschikbaar.

2. ONDERZOEK

2.1 Algemene indruk en klinisch onderzoek

♀: Bij aankomst op de kliniek verkeerde het dier in goede conditie, maar gaf een pijnlijke indruk door haar

voorzichtige gang. De algemene indruk was goed, hoewel de uitzetting van het abdomen duidelijk was.

De ademhalingsfrequentie was verhoogd (60/min), aan het ademhalingsstelsel werden verder geen

abnormaliteiten opgemerkt. De rectale temperatuur was 39.1°C en dus gestegen, de hartslagfrequentie

was normaal (68/min). Bij verder algemeen onderzoek kon men een lichte dehydratie vaststellen op basis

van de vertraagde huidturgor en dieper gelegen ogen (met normale roze mucosa). De lymfeknopen waren

niet opgezet. Opvallend waren de tekenen van urineverlies tussen de achterpoten. Bij auscultatie van het

spijsverteringsstelsel kon men een verminderd aantal penscontracties waarnemen. Pinggeluiden of

tekenen van ileus waren niet terug te vinden. Het abdomen vertoonde wel een duidelijke distentie ter

hoogte van de ventrale quadranten (paddenbuik) (Figuur 1) en was undulatie positief na het opwekken

van de golfbeweging. Bij rectaal onderzoek vond men vaste mest en kon er vrij vocht worden

waargenomen in het abdomen. Er was geen intestinale opzetting en de blaas was niet te palperen.

4

Figuur 1: Distentie van het linker en rechter ventrale abdominale kwadrant bij

een jaar en 3 maanden oude Belgisch witblauwe vaars.

♂: Het kalf vertoonde een goede conditie, maar was eerder suf. Ook hier was de algemene indruk goed

en de uitzetting van het abdomen duidelijk. De rectale temperatuur was 38,9°C en dus normaal, de

hartslagfrequentie was verhoogd (120/min) en de ademhalingsfrequentie normaal (28/min) en ook bij dit

kalf konden verder geen abnormaliteiten worden opgemerkt aan het ademhalingsstelsel. Bij verder

algemeen onderzoek kon men geen abnormale lymfeknopen detecteren. Noch was er uitwendig

dehydratie te bespeuren want zowel de huidturgor als de ligging van de ogen was normaal. De

oogmucosa was roze gekleurd. Bij auscultatie van het spijsverteringsstelsel kon men geen pens- of

darmgeluiden waarnemen, er waren geen pinggeluiden. Het abdomen vertoonde identiek dezelfde

verdikking en positieve undulatieproef als eerder bij het vrouwelijk dier beschreven. Rectaal onderzoek

was niet mogelijk bij dit jonge dier, maar er was mestproductie en de mestconsistentie was normaal.

2.2 Bijkomend onderzoek

2.2.1 Echografie, (blaasendoscopie) en echo-begeleide buikpunctie

♀: Op echo was er veel vrij buikvocht zichtbaar, alsook een langwerpige blaas die onduidelijk afgelijnd

was aan de top. Daarom werd besloten ook een blaasendoscopie uit te voeren waarbij een zeer

langwerpige blaas zichtbaar was met een normale mucosa en normale urethraopeningen. Onder

echografische begeleiding werd door middel van punctie geprobeerd om vocht te preleveren (Figuur 2).

Dit ging moeizaam, maar bij meting van ureum en creatinine bleken deze gehaltes extreem hoog te zijn.

5

Figuur 2: Geschoren punctieplaats voor de prelevatie van buikvocht ter

hoogte van het rechter ventrale abdominale kwadrant.

♂: Op transcutane echo was er zeer veel vrij buikvocht zichtbaar, een vergrote nier met gedilateerde

niersinus (hydronephros), gedilateerde ureters, alsook een bolvormige blaas die aan de top uitliep in een

zichtbare streng, het intacte urachuskanaal of urachus persistens (Figuur 3a, 3b). Gruis was niet

aanwezig aan het preputium, maar het dier loosde geen urine meer. Bij een buikpunctie onder

echografische begeleiding werd 10 liter vocht bekomen, dat na meting ook bij dit dier in zeer hoge

ureum/creatinine gehaltes resulteerde.

Figuur 3a en 3b: Echografische visualisatie van het ligament dat urachus en buikwand verbindt (A), het

persisterende urachuskanaal (B) en de blaas (C).

A

C

B B

6

2.2.2 Bloedonderzoek

Het bloedonderzoek werd bij beide dieren onmiddellijk uitgevoerd na aankomst in de kliniek. In de

onderstaande tabel wordt de volledige bloeduitslag van beide dieren weergegeven op veneus bloed. De

meest opvallende afwijkingen zijn aangeduid in deze tabel en doen opnieuw het vermoeden naar een

blaasruptuur of urachusruptuur toenemen.

Tabel 1: Bloedwaarden van beide Belgisch witblauwe runderen(stierkalf en vaars) bij aankomst op kliniek.

Variabelen

Bloedwaarden vrouwelijk dier (♀)

Bloedwaarden mannelijk dier (♂)

Referentiewaarden

pH 7,399 7,2 7,35- 7,45

pCO2 (mmHg) 28,8 60,3 35- 45

pO2 (mmHg) 48,7 28,7 40

BE (meq/l) -6,1 -2,1 -5> ... <+5

HCO3-(mmol/l) 17,4 26,3 20- 25

Hct (%) 40 45 25- 35

Na+ (in mmol/l) 132,3 122,2 125- 140

K+ (in mmol/l) 4,19 4,5 3- 4

Ca++ (in mmol/l) 0,90 0,95 1- 1,5

Cl- (in mmol/l) 97 87 95- 105

Glu (in mmol/l) 144 77 >60

Ureum (in mmol/l) >46,4 >46,4 2,5- 6,1

Creatinine (in mmol/l) Onmeetbaar hoog Onmeetbaar hoog 0- 172

Er kan bij het mannelijk dier een duidelijke respiratoire acidose worden vastgesteld op basis van de

gedaalde pH, de gestegen pCO2 en het gestegen bicarbonaatgehalte (HCO3-) (7,2, respectievelijk 60,3 en

26,3 mmol/l). Bij het vrouwelijk dier is er een normale pH, dus is er geen echte acidose, maar wel een

gedaalde BE en een gedaald bicarbonaatgehalte (-6,1 meq/l, respectievelijk 17,4mmol/l), hetgeen toch op

een lichte verzuring wijst.

Hyponatriemie en ook hypochloremie zijn duidelijk bij het mannelijk dier, maar niet bij het vrouwelijk dier.

De hypocalcemie en hyperkaliemie zijn bij beide dieren aanwezig. De oorzaken van deze verschuivingen

worden verder besproken in de discussie.

2.3 Waarschijnlijkheidsdiagnose

Uroperitoneum lijkt in beide gevallen het meest waarschijnlijk. De anamnese en de opvallende

symptomen zoals het niet meer urineren, kolieksymptomen, een opvallend lage uitzetting van het

7

abdomen met een positieve undulatieproef wijzen in combinatie met de resultaten uit de echografie, de

buikpunctie en het bloedonderzoek op urineophoping in de buikholte.

3. DIFFERENTIAALDIAGNOSE

Wanneer men als praktijkdierenarts niet over een echografisch toestel beschikt, is het niet altijd even

duidelijk welk probleem zich exact stelt. Dit vooral wanneer de anamnese niet compleet is of de

symptomen nog niet volledig zichtbaar zijn in het acute stadium van de ziekte. Vandaar dat hier ook een

korte beschrijving wordt gegeven van de oorzaken die kolieksymptomen geven. Daarnaast worden de

oorzaken van een duidelijke vochtopstapeling in de buikholte weergegeven.

Bij beide dieren kon men op basis van de minder levensbedreigende aard van de ziekte, de anamnese en

de resultaten van het klinisch onderzoek al een heel groot aantal differentiaaldiagnoses uitsluiten.

Wanneer in het acute stadium enkel kolieksymptomen optreden en er geen of slechts lichte abdominale

dilatatie is, zou men eerder kunnen denken aan stoornissen van het spijsverteringsstelsel (darmruptuur,

lebmaagproblematiek, leverziekte, ileus (secundair aan bijvoorbeeld afsnoering of mesenteriumtorsie). Er

moet zeker ook worden gedacht aan drachtproblematiek (uterustorsie of nakende abortus) of

aandoeningen van het urinair stelsel (urolithiasis, pyelonefritis, blaasruptuur of ureter-/ urethra-).

Meestal vormt mesten een probleem bij spijsverteringsstoornissen en zijn er tekenen van ileus of

afwijkende penscontracties vast te stellen. Het urinestelstel vertoont echter meestal geen afwijkingen. Het

omgekeerde geldt voor de deze 2 dieren waardoor uitsluiting dus te rechtvaardigen is.

Men moet vooral aan een vochtopstapeling in het peritoneum denken wanneer lichte kolieksymptomen

gepaard gaan met een distentie van de ventrale quadranten van de buik (ook paddenbuik genoemd).

Zeker wanneer de undulatieproef positief is. De differentiaaldiagnose wordt hieronder opgelijst:

– Exsudaat bij peritonitis

– Urine (ruptuur van blaas, ureter, urachus persistens)

– Dracht (hydroallantoïs)

– Bloeding (darm, orgaan, bloedvat)

– Transsudaat bij o.a. tumoren (ovariumtumor, mesotheliomen,...)

– (Lymfe)

– Abces

– Seroma

Op basis van het klinisch onderzoek kan men hydroallantoïs, abcessen en seroma’ s meestal uitsluiten.

Tumoren zijn zeldzaam en bij bloedingen is de lichte mucosakleur opvallend en is er vaak een snel

verergerende ziekteverloop waar te nemen.

8

4. DIAGNOSE EN BEHANDELING

Het was reeds duidelijk dat de verkregen vloeistof na punctie urine betrof en er was een sterk vermoeden

van een urachusruptuur omdat een persisterende urachus d.m.v. echografisch onderzoek aangetoond

werd. De diagnose kon dus gesteld worden met echografie en de vermoedleijke oorzaak van het

uroperitoneum kon bevestigd worden tijdens de chirurgische behandeling.

4.1 Operatie

Vermits beide dieren geen kans hadden op overleven na medicamenteuze behandeling, werd besloten

chirurgisch te behandelen. De operatie die hieronder wordt besproken, werd bij beide dieren op dezelfde

wijze uitgevoerd.

Beide dieren werden intramusculair gesedeerd met xylazine (Xyl-M 2%®, VMD, Arendonck, België)

naargelang hun gewicht volgens de dosis van 0,2mg/kg. Naderhand werd de anesthesie intraveneus

geïnduceerd met ketamine (Anesketin®, Eurovet, Heusden-Zolder, België) volgens een verhouding van

2mg/kg. Het dier werd opgetakeld, in ruglig gepositioneerd, aan het gas-anesthesietoestel gekoppeld en

de poten werden gefixeerd. Het gebruikte inhalatieanestheticum was isoflurane (IsoFlo, Abbott, Berkshire,

Engeland), een zeer geschikt inhalatie anestheticum voor langdurige ingrepen.

Het operatieveld werd vervolgens ruim geschoren rondom de navel, grondig gescrubd met hibiscrub en

ontsmet met alcohol 70%. De chirurg plaatst de steriele operatieplastiek over het dier en fixeert deze met

mosquitoklemmen. De lancetvormige huidincisie werd gemaakt van craniaal van de navel naar distaal

zodat er een ellipsvormige huidflap ontstond. De incisie werd vervolgens caudaal verlengd en de

oedemateus, gezwollen subcutis werd vrij geprepareerd van de peesplaat van de musculus rectus

abdominis. Het adomen werd voorzichtig geopend in de linea alba waarna onmiddellijk gele urine

opgezogen werd (Figuur 4). De urachus restant was duidelijk voelbaar en zichtbaar (Figuur 5).

Figuur 4: Na opening van het abdomen door een

incisie in de peesplaat te maken, werd urine

opgezogen (♀).

Figuur 5: Duidelijk zichtbare verbinding (=urachus)

tussen navel en blaas (♂).

9

Om gemakkelijk verder te kunnen werken werd er eerst voldoende urine opgezogen (100liter urine bij de

vaars). Nadien werd in situ bekeken waar de lekkageopening zich exact bevond (Figuur 6a en 6b) en

werd de blaastop geamputeerd na het plaatsen van een Doyen darmklem (Figuur 7a en 7b).

Figuur 6a: Huidflap van de navel werd reeds weggesneden terwijl urachus

nog intact was gelaten en het gat van 1 cm diameter was duidelijk zichtbaar

op ongeveer 5 cm van de blaastop (♀).

Figuur 6b: De urachus werd intact gelaten en het gat van 0,5cm diameter

was duidelijk zichtbaar (hierin is het instrument aangebracht) (♂).

10

Figuur 7a: Het moment van blaastopamputatie (♂). Figuur 7b: De vitale, roze mucosa en spierlaag

wordt zichtbaar na het uitvoeren van de

blaastopamputatie (♂).

De blaas werd in 2 lagen met een inverterende Cushing hechting gesloten met een synthetisch

resorbeerbare monofilament (Monosyn 2/0®, B.Braun Medical, België) bij het ♀ dier met en (Monocryl

2/0®, Johnson & Johnson Medical, Brussel, België) bij het ♂ dier. Na de hechting werd er gecontroleerd

op eventuele lekkage en intra-abdominaal werd enkel bij het ♀ dier antibioticum 100 ml procaïne

benzylpenicilline toegediend (PENIKEL®, KELA laboratoria, Hoogstraten, België).

Het abdomen werd vervolgens in 3 lagen, maar op licht verschillende wijze gesloten vermits de operatie

door andere chirurgen werd uitgevoerd.

♀: De eerste was een doorlopende hechting op de peesplaat en het peritoneum ondersteund door U-

hechtingen met een resorbeerbaar polyglactine 910 (Vicryl 6®, Instrulife, Oostkamp, België). De 2e

hechting was een doorlopende hechting van de subcutis waarbij een resorbeerbare polyglycolzuur

hechtdraad werd gebruikt (Surgicryl USP 2®, Instrulife, Oostkamp, België). De huid werd ook doorlopend

gehecht met dezelfde draad als de subcutis. Na het sluiten van het abdomen werd het operatieveld

gereinigd en een stent geplaatst als bescherming tegen postoperatieve contaminatie van de verse wonde.

♂: De peesplaat werd in 2 keer doorlopend gehecht met dezelfde draad als bij het vrouwelijk dier en ook

de kam van de peesplaat werd doorlopend gehecht. Hier werd met een resorbeerbaar polyglactine

910(Vicryl 2®, Instrulife) de subcutis doorlopend gehecht en de huid met een synthetisch resorbeerbaar

glyconaat (Monosyn 0®, B.Braun Medical, België). Er werden ventraal in het abdomen verschillende

drainageopeningen gemaakt in de huid om eliminatie van urine uit de subcutis te verkijgen.

Tijdens de operatie ging het vrouwelijk dier in shocktoestand door de decompressie die ontstond na

drainage van urine. Na atropinetoediening en verdere stabilisatie, kon de operatie verder normaal

verlopen. De anesthesie wordt in de discussie verder besproken.

11

4.2 Recovery

Tijdens het vlot ontwaken kon bij het vrouwelijk dier reeds helder urineverlies in een mooie straal

waargenomen worden doorheen de aangebrachte sonde na het beëindigen van de operatie (Figuur 8).

Na het rechtstaan was er bij dit dier ook een zeer duidelijke afname van de abdominale distentie (Figuur

9). In de recovery box werd ook nog een buikband aangelegd voor tegendruk.

Figuur 8: Heldere urine uit de urinesonde bij het ontwaken in de recovery box (♀).

Figuur 9: Duidelijke afname van de abdominale distentie (♀).

12

4.3 Hospitalisatie

Na de operatie werden beide dieren gehospitaliseerd op de dienst inwendige ziekten. Hier worden de

belangrijkste handelingen en waarnemingen aangehaald voor elk dier afzonderlijk.

♀: De dag voor en de dag van operatie werd een poly-ionisch infuus toegediend, aangevuld met 2 flessen

glucose 30%, om energie te leveren en het kaliumgehalte, alsook het Hct te doen dalen. Preventief werd

er parenteraal een breedspectrum antibioticum aangewend, namelijk 25cc penicilline-neomycine

(Neopen®, Intervet, Mechelen, België). De dagen na de operatie werd 2 maal daags een bloedstaal

genomen om te bepalen of de waarden verbeterden.

De 1e dag na operatie werd beslist intraveneus calciumborogluconaat (CALCIUMBORO-kel®, KELA, Sint-

Niklaas, België) bij te geven in plaats van glucose omdat het calcium-gehalte slechts 0,9 mmol/ml

bedroeg. De bloedwaarden waren verbeterd: daling Hct tot 28% en kalium tot 2,66 mmol/l. Respectievelijk

tegen de pijn en infectie werd er intraveneus nog 15cc flunixine-meglumine (Emdofluxin 50®, Emdoka,

Meer, België) en 30cc Sulfadiazine-trimethoprim (Duphatroxim®, Zoëtis, Louvain-la-Neuve, België) met

30cc fysiologische oplossing toegediend. Het dier urineerde een heldere straal en mestte goed.

De 2e en 3e dag na operatie werden dezelfde pijnstillers en antibiotica toegediend, alsook kalium en

glucose. Er werd op basis van een goede bloeduitslag besloten het infuus te ontkoppelen en enkel nog

antibioticum toe te dienen op dag 4 en 5 post operatie. Vanaf dag 6 werd overgeschakeld naar een

breedspectrum antibioticum, namelijk 30cc neomycine-benzylpenicilline (Neopen®, Intervet, België),

omdat er een koorts opstoot was (39,3°C). De 7e dag werd 15cc ketprofen (Ketofen10%®, Merial belgium,

Diegem, België) en 40cc amoxicilline-clavulaanzuur (Noroclav®, AST farma, België) toegediend. De

antibioticumbehandeling werd verder gezet tot dag 11, samen met de verzorging van de tromboflebitis

met mucopolysaccharide-polysulfaat (Hirudoid®, NeoCare, Etten-Leur, Nederland), die ontstaan was na

veelvuldige intraveneuze injecties. Hierna kon het dier kon worden opgehaald door de eigenaar. Na

contact met de eigenaar een aantal weken na ontslag, bleek nog altijd alles goed te zijn met het dier.

♂: Hetzelfde infuus werd toegediend als bij het vrouwelijk dier de dag voor en van operatie. Alsook

hetzelfde breedspectrum antibioticum (15 cc) en dezelfde pijnstiller (2cc). De dag van de operatie

urineerde het dier reeds normaal. Het kaliumgehalte was aan de hogere kant (3,99mmol/l), alsook het Hct

(34%). Het calciumgehalte was te laag (0,90 mmol/l).

De 1e dag na de operatie waren de bloedwaarden genormaliseerd en kon het infuus worden ontkoppeld.

Er werd parenteraal 2cc van dezelfde pijnstiller gegeven en nog 3 dagen hetzelfde anitbioticum. Ook al

had het dier de 3e dag na operatie een rectale temperatuur van 39,0°C, toch werd er overeengekomen

met de eigenaar dat hij zijn dier mocht komen ophalen. Er was immers een normale eetlust, er kwam

normale mest af en het algemeen onderzoek was enkel afwijkend wat de temperatuur betreft.

5. PROGNOSE

Door de gevaren van de anesthesie bij chirurgie, had men een gereserveerde prognose meegegeven.

13

III. DISCUSSIE

1. UROPERITONEUM BIJ HET RUND

1.1 Anatomie, oorzaken en pathogenese

Figuur 10: Schematische weergave van de navelstructuren voor (a) en na (b) de geboorte (Nuss, 2007). 10a: A= peritoneum, A’= visceraal peritoneum, B= Rectusschede, C= Subcutis, D= Huid, E= Amnionschede; a=

Inwendige navelring, b= Uitwendige navelring; 1/1’= Umbilicaalvene(n), 2/3= Umbilicaalarteries, 4= Urachus, 5=

Overgang urachus- blaas, 6= Ligamentum Falciforme, 7= Ligamentum vesicae medianum

10b: a= Inwendige navelring; 1= Navelvene, 2= Venensinus, 3= Venenwand, 4= Tunica adventitia van de vene, 5=

Venenkapje, 6= Tunica adventitia van de arterie, 7= Arteriewand, 8= Urachusstomp, 9= Arteriekapje

De uitwendige navel is opgebouwd uit 2 venen, 2 arteries en het urachuskanaal (Figuur 10), waarvan de

arteries en de urachus tot in het abdomen retraheren na afscheuren bij kalving en alle structuren

vervolgens oblitereren. Door dit natuurlijk mechanisme wordt contaminatie en infectie van de

navelstructuren voorkomen (Anderson, 2004; Nuss, 2007; Baird, 2008) (Figuur 11).

Het persisteren van de urachus na de geboorte is voornamelijk toe te schrijven aan een lokale of

systemische infectie (Adams en Fessler, 1987; Baxter et al., 1992; Radiostits, 2007). Dit resulteert in het

ontstaan van een leknavel vermits de verbinding tussen blaas en buikwand blijft bestaan. Het ontstaan

van een urachus persistens is vermoedelijk een congenitaal defect dat volgens Baxter et al. (1992) ook

eventueel een erfelijke oorsprong kan hebben. Daarentegen stelt Marques et al. (2010) dat de oorzaken

nog niet volledig opgehelderd zijn, maar er geen correlatie blijkt te bestaan tussen het sluiten en

retraheren van de urachus én congenitale of erfelijke defecten. Dit lijkt bevestigd te worden in een

bijzonder geval van uroperitoneum waarbij in de voorgeschiedenis van een stierkalf met een necrotisch

urachusoverblijfsel, geen vermelding is van trauma of urethraobstructie (Bell et al., 2004). Er wordt dus

een afwijking gezien zonder voorafgaande problematiek. Andersom komen er regelmatig infecties voor

waarbij geen navelveranderingen worden waargenomen (Nuss, 2007).

craniaal caudaal craniaal caudaal

Figuur 10a Figuur 10b

14

Figuur 11: Normale naveloverblijfselen die geïnfecteerd kunnen geraken na de geboorte (Baird, 2008).

Er worden verschillende soorten urachusrestanten beschreven door Nuss (2007). Bij een patente of

persistente urachus blijft de verbinding bestaan tussen navel en blaas waarbij er urine uit de navel vloeit.

Urachale cysten worden gezien op verloop van blaas naar navel waarbij geen verbinding meer bestaat

met de blaas, nog met de navel en bij een externe urachale sinus is enkel de verbinding met de blaas

gesloten. Over een divertikel spreekt men als er enkel nog verbinding is met de blaas. Het begrip urachus

persistens wordt ook gebruikt om een verbinding aan te duiden die niet meer functioneel is (Braun et al.,

2006), zoals dus bij beide dieren in deze casus het geval was.

Het niet regresseren van de urachus, resulterend in een fibreuze urachus persistens, kan op verschillende

manieren problemen veroorzaken. Ze kan ruptureren bij het ontstaan van verhoogde blaasdruk (bij

dystocie, obstructie, manipulatie tijdens keizersnede,...). De restant kan ook ruptureren door toenemende

opstapeling van urine door zijn ventrale positie of doordat de groei ervan niet in verhouding is tot de groei

van het dier (Baxter et al., 1992). De restant kan ook leiden tot strangulatie, hoewel dit laatste een

uitzonderlijk geval betreft (Baxter et al., 1987; Baxter et al., 1992; Carr et al., 1993; Braun et al., 2006).

Voor het vrouwelijk dier in deze casus kan men vermoedelijk de urachus patens die ze als kalf heeft

gehad, aanduiden als meest waarschijnlijke oorzaak van de onvolledige regressie en obliteratie van de

urachus. De reden waarom deze plots geruptureerd is, blijft onduidelijk. Wel is geweten dat de urachus

gepredisponeerd is voor rupturen, omdat de wand van de urachus dunner is dan de blaaswand (Braun et

15

al., 2006). In de klinische casusbespreking van Defruyt (2011) was er op histologie plaveiselepitheel met

weinig ontstekingscellen teruggevonden ter hoogte van de ruptuurplaats in het aanwezige blaasdivertikel,

terwijl de blaas en de rest van het divertikel opgebouwd waren uit overgangsepitheel (urotheel). Daarom

werd er vanuit gegaan dat het divertikel bij dit dier uit een urachusrestant was ontstaan. Het verschil in

histologische opbouw kan verklaren waarom de wand van de urachus dunner is dan deze van de blaas.

Het mannelijk dier vertoonde geen urethraconstrictie, noch een leknavel op jonge leeftijd volgens de boer.

Het is evenwel mogelijk dat het kalf een lichte navelontsteking heeft gehad zonder symptomen van

ontsteking te vertonen. De urachusrestant kan ook veroorzaakt zijn door het te lang afscheuren van de

navel. Het is ook nog altijd mogelijk dat er geen uitlokkende factor aanwezig was voor de ruptuur (Bell et

al., 2004).

Het feit dat het dieren betreft van het Belgisch Witblauwe ras die met keizersnede ter wereld worden

gebracht, is volgens Anderson (2004) nadelig omwille van de grotere kans op navelinfectie en zo ook een

vertraging van de normale retractie.

1.2 Symptomen Verschillende auteurs duiden uroperitoneum aan als courante oorzaak van volgende typische

symptomen, die ook bij de onderzochte dieren werden opgemerkt, namelijk anorexie, lethargie of

depressie en abdominale distentie (Baxter et al., 1992; Carr et al., 1993; Bell et al., 2004; Braun et al.,

2006; Smith, 2007; Braun et al., 2009; Braun et al., 2014). Deze lage distentie, ook wel ‘water belly’ of

paddenbuik genoemd omwille van de peervormige uitzetting, wordt gekenmerkt door een positieve

undulatieproef en kan gepaard gaan met kolieksymptomen (Roussel en Ward, 1985; Baxter et al., 1992;

Loretti et al., 2003; Bell et al., 2004; Marques et al., 2010).

Ook was er vaak een duidelijke dehydratatie merkbaar die vastgesteld werd door een verminderde

huidturgor en aanwezigheid van enophthalmus (Bell et al., 2004; Marques et al., 2010; Braun et al., 2014).

Daarnaast kon men meestal een gedaalde pensactiviteit en darmmotiliteit vaststellen, maar was er

normale vaste mest aanwezig of een verminderde hoeveelheid met een gewijzigde consistentie en kleur

(Bell et al., 2004; Braun et al., 2009; Marques et al., 2010; Braun et al., 2014).

De afwijkingen met betrekking tot ademhaling en hartslag variëren. Er zijn beschrijvingen van normale

waarden (Bell et al., 2004) of enkel een gestegen hartslagritme (Lax en Drew, 1974; Baxter et al., 1992;

Braun et al., 2006; Braun et al., 2014). Ook zijn er gevallen beschreven waarbij beide waarden gestegen

zijn (Roussel en Ward, 1985; Braun et al., 2009).

Een tendens kan worden opgemerkt dat de meeste dieren die op tijd worden aangeboden een normale tot

verhoogde rectale temperatuur hebben (Lax en Drew, 1974; Roussel en Ward, 1985; Braun et al., 2014).

De meeste dieren die later worden aangeboden en vaak reeds in shock verkeren of dieren die bijkomende

complicaties vertonen, bezitten vaak een abnormaal lage lichaamstemperatuur (Bell et al., 2004; Braun et

al., 2007). Bij het vrouwelijk dier kon er tijdens rectaal onderzoek vrij vocht worden waargenomen in de

buikholte, maar geen blaas, zoals ook beschreven wordt door Baxter et al. (1992).

16

Of de dieren nog urineren en of de blaas nog rectaal palpeerbaar is, hangt af van de grootte en locatie

van de ruptuur. De dieren proberen soms te urineren met een opgetrokken rug en het maken van

persbewegingen (Braun et al., 2006).

Bij mannelijke dieren met uroperitoneum kan men voornamelijk droge preputiumharen met gruis

waarnemen, omdat rupturen bij stieren vaak ontstaan ten gevolge van urolithiasis (Loretti et al., 2003;

Radostits et al., 2007; Makhdoomi en Gazi, 2013).

De beschreven symptomen, komen dus bijna volledig overeen met de symptomen die beide dieren

vertoonden, met uitzondering van 2 kenmerken die niet terug te vinden waren bij het mannelijk dier. Het

eerste kenmerk is het gruis dat bij dit stierenkalf niet konden worden teruggevonden ter hoogte van het

preputium. Het tweede verschilpunt is dat er geen dehydratatie vastgesteld werd bij het mannelijk dier op

basis van huidturgor en oogpositie. Dit wordt niet altijd waargenomen in het beginstadium van de ziekte. 1.3 Diagnose

Voordat men enigszins een conclusie kan trekken over de oorzaak van de aandoening, is het uiterst

belangrijk voldoende informatie te verzamelen. Dit is mogelijk door een volledig klinisch onderzoek uit te

voeren en dit aan te vullen met andere diagnostische methoden (Braun, 2005; Meylan, 2012).

1.3.1 Symptomen

Runderen tonen minder symptomen bij het ervaren van abdominale pijn dan paarden en vaak is het

moeilijk om een diagnose te stellen bij runderen met milde pijn (Meylan, 2012). Het vergemakkelijkt de

diagnose als er naast de reeds beschreven typische symptomen ook orgaanspecifieke symptomen

aanwezig zijn zoals pijnlijk, moeilijk of niet urineren en aanwezigheid van urine op de achterhand en

achterpoten, hetgeen bij deze dieren het geval was (Wilson en Mac Williams, 1998; Baird, 2008; Steiner

en Lejeune, 2009). Hierboven kan men andere frequent beschreven symptomen terugvinden waarop men

de diagnose kan baseren.


Op basis van de gegevens van Donecker en Bellamy (1982), Sockett et al. (1986), en Russell en Roussel

(2007) kon informatie bekomen worden over het bloedbeeld bij uroperitoneum.

Door een verschil in samenstelling tussen bloed en urine, ontstaat er na blaas- of urachusruptuur een

verschuiving van ionen. De urine is arm aan natrium en chloor, waardoor deze aan het interstitieel vocht

worden onttrokken met als gevolg hyponatriemie en hypochloremie. Dit is duidelijk zichtbaar in het

bloedbeeld van het mannelijk dier. Daarentegen is de urine rijk aan kalium waardoor kalium naar het

bloed zal diffunderen en resulteert in een hyperkaliemie. Dit wordt bij beide dieren in het bloedbeeld

gezien, maar komt niet altijd voor (Wilson en Mac Williams, 1998).

Urine bezit ook hoge gehaltes aan ureum en creatinine. Deze 2 belangrijke bloedparameters dienen ter

bevestiging van uroperitoneum. Vooral creatinine wordt in aanmerking genomen in het onderzoek naar

17

een blaasruptuur vermits deze een groter moleculair gewicht heeft en dus trager doorheen het peritoneum

diffundeert. De verhouding tussen het creatininegehalte van het buikvocht en die van het bloed, blijkt een

waardevolle parameter voor de diagnose van uroperitoneum. Men kan spreken van uroperitoneum

wanneer deze creatinineverhouding in buikvocht/bloed hoger is dan 2/1. Bij deze dieren waren de

gehaltes in het bloed echter zo hoog dat dit niet werd waargenomen.

Ondersteund door de theorie van Sockett et al. (1986) en Wilson en Mac Williams (1998) kon de metabole

acidose, vastgesteld bij het vrouwelijk dier, verklaard worden door een verhoogd verbruik van HCO3- (uit

de alkalische urine) door zuren, Dit verklaart de pH-daling bij het mannelijk dier. Vermits daarenboven de

osmolariteit van de urine veel hoger is dan van het bloed (hypertoon), zal er interstitieel vocht onttrokken

worden en is er een duidelijk stijging te zien van het hematocriet door deze dehydratatie. Dit wordt nog

verergerd door een verminderde wateropname als gevolg van de uremie.

Dit wordt duidelijk bevestigd in deze casus. Bij het vrouwelijk dier bedroeg deze 40% en bij het mannelijk

dier 45%. Hoewel er bij het mannelijk dier uitwendig geen dehydratatie was aangetroffen, was dit dus toch

duidelijk aanwezig.

1.3.3 Buikpunctie (Abdominocentesis)

De meest aangewezen manier voor het preleveren van buikvocht omvat het zo ventraal mogelijk

puncteren van een geschoren, verdoofd en ontsmet gebied in het rechter abdomen (zie Figuur 2) met een

simpele 18-gauge naald (Van Metre et al., 2005; Marques et al., 2010). Er kan ook gebruik gemaakt

worden van een melknaald die ingebracht wordt na het maken van een steekincisie in de huid en de

oppervlakkige spierlaag (Baerveldt en Klein, 1991). Ook kan er een Foley-katheter, een varkensstaart

katheter of paddenstoelvormige katheter geplaatst worden (Baxter et al., 1992; Love, 2011). Een

gefenestreerde drain kan ook lokaal gebruikt worden. Katheterisatie via de urethra is echter de minst

invasieve methode (Love, 2011).

Het bekomen vocht bij uroperitoneum is helder of vertoont een lichte troebeling en varieert van kleur.

Vaak is het helder en lichtgeel maar dit is geen vereiste (Roussel en Ward, 1985). De geur wordt in

sommige gevallen gekenmerkt door een doordringende ammoniakgeur en is typisch voor urine, terwijl het

bij andere dieren geurloos is (Sockett et al., 1986; Braun et al., 2006; Marques et al., 2010). Dit buikvocht

bezit altijd een zeer hoog gehalte aan ureum en creatinine (Donecker en Bellamy, 1982; Sockett et al.,

1986; Braun et al., 2006; Russell en Roussel, 2007).

Het nemen van een staal voor onderzoek gaat, zoals in deze casusbespreking, vaak gepaard met een

poging tot maximale drainage van het buikvocht. Dit wordt verder besproken bij de initiële therapie.

1.3.4 Echografie

Bij het doorlezen van de artikels was het duidelijk dat veel auteurs overtuigd zijn van het nut van

echografie voor zowel de reproductiesector als voor andere doeleinden. Dit handige diagnostisch middel

kan gebruikt worden om belangrijke informatie te verkrijgen over de verschillende navelstructuren, intra-

abdominale abcessen of massa’s, vrije vloeistofopstapeling en organen (Floeck, 2009). Tot voor kort werd

18

er vaak een exploratieve laparatomie uitgevoerd bij rundvee zonder een mogelijke oorzaak van ziekte

voorop te stellen (Braun, 2005). Hoewel veel praktijken ondertussen gebruik maken van echotoestellen,

zijn er nog steeds heel wat dierenartsen die niet investeren in dergelijke apparatuur of er gewoon niet

routinematig gebruik van maken. Ze beslissen tijdens het opereren welke behandeling het meest gepast

is voor de aandoening die zich op dat moment voordoet (Baird, 2008). “Abdominal surgery should be

reserved for therapeutic rather than diagnostic purposes” volgens Braun (2005). Daarenboven willen de

meeste eigenaars enkel een operatie bekostigen als de prognose en kans op genezing relatief goed zijn

(Braun, 2005). Door middel van echografische beelden verkrijgt men meer informatie om de prognose op

te baseren dan wanneer men enkel over de gegevens beschikt uit het klinisch onderzoek, het

bloedonderzoek en de buikpunctie (Streeter en Step, 2007; Steiner en Lejeune, 2009).

Er zijn twee mogelijkheden voor de beeldvorming van het urinair stelsel. Men kan een transcutane

echografie uitvoeren of een transrectale. Beiden zijn even betrouwbaar voor het diagnosticeren van

ziekten aan het urinair stelsel (Öztürk et al., 2005; Floeck, 2009). Afhankelijk van de toestand van het dier

voert men de transcutane echografie uit op het liggend of het staand dier na scheren, ontsmetten met

alcohol en applicatie van gel (Reef et al., 1989). Bij dieren met een uroperitoneum valt tijdens

echografisch onderzoek onmiddellijk de grote hoeveelheid vrij anechogeen vocht op in het abdomen

(Braun et al., 2006). Men kan in sommige gevallen nog een blaas waarnemen, zoals bij het vrouwelijk dier

in deze casusbespreking. Deze is dan gevuld met anechogeen of hypoechogeen vocht en bezit een

echogene gladde wand (Floeck, 2009). Wanneer de blaas of de blaastop niet gevisualiseerd kan worden,

is deze vermoedeljk geruptureerd (Braun et al., 2006). Kan het urachusdivertikel wel gevisualiseerd

worden, dan is er een zeer sterk vermoeden dat het scheurtje in dit divertikel zit.

Zijn er tussen het vocht echogene fibrinestrengen aanwezig, dan wijst dit op de aanwezigheid van

peritonitis (Braun et al., 2007). Dit wilt zeggen dat er nog een bijkomend probleem aanwezig is vermits

urine niet in staat is een peritonitis uit te lokken (Sockett et al., 1986). Wanneer uroperitoneum gepaard

gaat met peritonitis, resulteert dit in een gereserveerde prognose.

1.3.5 Blaasendoscopie

Vermits het uitvoeren van een blaasendoscopie niet tijdrovend of moeilijk is, kan men deze extra

diagnostische methode gebruiken wanneer men over de benodigde apparatuur beschikt (Franz et al.,

2004). Bij het vrouwelijk dier werd deze techniek gebruikt voor het visualiseren van de plaats waar de

ruptuur zich bevond. Er werd een mooie, glad afgelijnde blaasmucosa teruggevonden en 2 normale

ureters waaruit de urine in de blaas druppelde (Braun et al., 2007). Zoals ook beschreven in Braun et al.

(2009), was de blaas in de lengte uitgerokken. De endoscoop kan vervolgens voorbij de blaastop

geschoven worden en in de urachus, waarbij men de verbinding tussen blaas en urachus kan zien (Braun

et al., 2009). Een nadeel is dat de meeste endoscopen niet lang genoeg zijn om verder op te schuiven,

dus het defect kon niet worden gevisualiseerd (Braun et al., 2009).

19

1.3.6 Methyleenblauw injectie in de blaas

Het inspuiten van methyleenblauw in de blaas is een handige extra diagnostische methode voor

bijvoorbeeld een praktijkdierenarts die niet over de mogelijkheid beschikt om bloedwaarden te bepalen of

wanneer deze resultaten te lang op zich laten wachten (Smith, 2007). Als het dier verdacht wordt van

uroperitoneum, kan men met een katheter of inseminatiebuisje deze vloeistof gemakkelijk injecteren in de

blaas. Wanneer men dan even later een buikpunctie doet, en de peritoneale vloeistof kleurt blauw, kan

men zeker zijn van een verbinding van het urinair stelsel met de buikholte. Deze methode is geschikt om

de oorzaak van uroperitoneum aan te duiden, vermits na verkleuring van het buikvocht gesteld kan

worden dat er een blaasruptuur aanwezig is (Smith, 2007).

Bij het uitvoeren van de endoscopie of katheterisatie, worden er bacteriën mee ingevoerd. Het is dus

belangrijk om te overwegen of deze extra diagnostische methoden noodzakelijk zijn, vermits er een risico

bestaat op het induceren van een cystitis (Baerveldt en Klein, 1991).

1.4 Behandeling Wanneer er slechts een simpele infectie van navelstructuren aanwezig is met een eventuele leknavel,

presenteert zich dit zelden als een dringend geval (Baird, 2008; Meylan et al., 2012). Wanneer deze

aandoening vergezeld wordt van uroperitoneum, is een dringende ingreep noodzakelijk om de

overlevingskansen te verhogen, ook al overleven herkauwers met een blaasruptuur iets langer dan

veulens (Sockett et al., 1986; Adams et al., 1988; Nikahval en Ahrari Khafi, 2013). Bij uroperitoneum

worden er geen afvalstoffen meer geëlimineerd uit het lichaam en kunnen de dieren sterven aan een

intoxicatie of aan een hartstilstand veroorzaakt door de erge hyperkaliëmie (Makhdoomi en Gazi, 2013).

Daardoor vereist deze aandoening van het urinair stelsel dus een acute aanpak. Zeker als dieren pas na

enkele dagen worden binnengebracht op de kliniek zoals het geval is voor beide dieren besproken in de

casus.

De behandeling bij uroperitoneum ten gevolge van een urachusruptuur is best tweeledig: enerzijds heeft

men de initiële behandeling die nodig is om het dier te stabiliseren en anderzijds de chirurgische ingreep

die noodzakelijk is vermits er geen spontane heling optreedt en ervoor moet zorgen dat het dier verder

kan leven (Baerveldt en Klein, 1991; Baxter et al., 1992; Kablack et al., 2000; Rademacher, 2007; Baird,

2008).

1.4.1 Pre-operatief

Vooraleer de operatie aan te vatten, dient er een initiële behandeling ingesteld te worden ter stabilisatie

van de patiënt. Deze dient om de dehydratatie te verminderen, elektrolyten te corrigeren en creatinine te

doen dalen (Baxter et al., 1992). De initiële therapie bestaat uit (Baerveldt en Klein, 1991; Baxter et al.,

1992; Kablack et al., 2000; Love, 2011):

20

Vloeistof

Vooral een 0,9% NaCl oplossing, aangevuld met glucose omdat de dieren anorectisch zijn en/of

bicarbonaat (HCO3) voor de bestrijding van de acidose en azotemie.

Pijnstiller

Meestal wordt flunixine-meglumine toegediend, maar de analgetische werking varieert naargelang de

aandoening (Van Metre et al., 2005).

Breedspectrum antibioticum

Toediening van antibioticum is zeker aan te raden wanneer er een urinekatheter is gestoken, maar ook

als voorzorg is dit verstandig. Vooral natrium-ampicilline of trimethoprim-sulfa worden aangewend.

Aflaten van buikvocht (zie ook 1.3.3 buikpunctie)

Door Buccholz (1969) worden er verschillende methoden beschreven voor het aflaten van buikvocht als

enige of bijkomende behandeling ter stabilisatie. Deze methoden zijn ondertussen verouderd, maar een

belangrijke ontdekking was dat de drainage van buikvocht traag moet gebeuren om hypovolemische

shock te vermijden (Buchholz, 1969; Baerveldt en Klein, 1991; Kablack et al., 2000). Shock ontstaat als

de bloeddruk te plots daalt doordat de druk in de buik verdwijnt en de vaten in het splanchnicusgebied

zich vullen (Baerveldt en Klein, 1991; Love, 2011). Bij volwassen dieren wordt een gemiddelde van

100liter urine gedraineerd, dus toediening van vloeistof moet daarom gebeuren voor het aflaten van

buikvocht (Braun et al., 2006; Love, 2011).

Een andere belangrijke reden volgens Love (2011): “Decompression is also associated with the release of

substances including potassium, lactic acid and adenosine from previous ischaemic tissues. These can

cause arrhytmias, myocardial depression and vasodilatation.” De hoeveelheid buikvocht moet verminderd

worden omdat dit hoge risico’s met zich meebrengt tijdens de anesthesie. De hyperkaliëmie is namelijk

sterk cardiotoxisch (Kablack et al., 2000; Love, 2011).

1.4.2 Operatief

Anesthesie

De pre-operatieve aflating van buikvocht is noodzakelijk om het hoge risicogehalte van een operatie te

verminderen. Er is vooral een erge cardiale toxiciteit als gevolg van de hyperkaliëmie (Baxter et al., 1992;

Kablack et al., 2000; Love, 2011). Wanneer decompressie van het abdomen gebeurt tijdens de operatie,

is dit een zeer kritiek moment en moet het cardiovasculair systeem nauwkeurig opgevolgd worden (Love,

2011). Dit was bij het vrouwelijk dier het geval waardoor ze in shock-toestand ging. Na toediening van

atropine en het herstellen van de bloedwaarden, kon de operatie worden hervat en was het dier

gedurende de rest van de operatie matig stabiel (Adams et al., 1988).

Vermits het nog aanwezige volume bij aanvang van de operatie druk veroorzaakt op hart en longen,

waren er voor decompressie naast hartstoornissen, ook ernstige ademhalingsstoornissen (Love, 2011).

Om dit te ondersteunen, wordt er tijdens de operatie vaak zuurstof onder hoge druk in de longen gebracht

om voldoende tidaal volume te verzekeren. Deze PEEP (positive end-expiratory pressure)- ventilatie

21

wordt gehanteerd tot de decompressie heeft plaatsgevonden en vanaf dan afgebouwd om

luchtdruktrauma’s te vermijden (Love, 2011; Protti et al., 2013). Zelfs het abrupt doen dalen van de druk

zou geen schade aan de longen aanrichten (Protti et al., 2013).

Chirurgie

De operatie kan zowel staand gebeuren, als liggend in zij- of ruglig. Staand heeft als nadeel dat er na

lokale anesthesie minder analgesie is, terwijl dit onder algemene anesthesie en analgesie beduidend

beter is. Vermits dieren met een urachus- of blaasruptuur tijdens anesthesie risicopatiënten zijn, is het wel

aan te raden om gasanesthesie te gebruiken, zeker bij volwassen dieren. Meting van de expiratoire CO2

is mogelijk op deze manier, zodat men eventueel kan ingrijpen wanneer deze daalt bij verslechtering van

de toestand van de patiënt (Baerveldt en Klein, 1991). Wanneer echter tijd, risico’s bij algemene

anesthesie en kosten bepalend zijn voor de beslissing van de eigenaar, is het volgens Baird (2008) en

Baxter et al. (1992) aan te raden de operatie staand uit te voeren met behulp van sedatie en lokale

anesthesie. De operatie verschilt lichtjes tussen de staande en liggende ingreep. Bij een staande ingreep

wordt de urachus onderaan de buik los gescheurd van de navel om zo een betere manipulatie van de

blaas toe te laten. Wanneer het dier neerligt wordt de navel volledig uitgesneden zoals reeds beschreven

in deze casus. Dit gebeurt dan volgens dezelfde principes als een blaastopamputatie bij infectie van het

urachuskanaal (omphalourachitis) (Baerveldt en Klein, 1991; Wyn-Jones, 2004; Baird 2008).

De operaties zoals in de literatuur weergegeven, komen grotendeels overeen met de operaties uitgevoerd

bij deze dieren, met uitzondering van de persoonlijke voorkeur voor het soort hechtmateriaal en de soort

hechttechniek. De operatietechniek zal dan ook niet verder worden besproken.

1.4.3 Post-operatief

Na de operatie wordt er liefst een katheter geplaatst om decompressie van de blaas te verkrijgen en zo de

tractie op de hechtingen te verminderen (Baerveldt en Klein, 1991). De vloeistoftherapie (aangevuld met

glucose), het antibioticum en de pijnstiller worden verder verstrekt voor enkele dagen tot soms een week

na operatie (Baerveldt en Klein, 1991; Baxter et al., 1992; Braun et al., 2009). Ook is het aan te raden de

bloedwaarden nog enkele dagen te controleren zodat deze nog eventueel bijgestuurd kunnen worden

(Braun et al., 2009). Dit werd nageleefd bij zowel het mannelijk als het vrouwelijk dier. Het vrouwelijk

kreeg wel gedurende een langere tijd antibioticum en mocht pas later de kliniek verlaten.

1.5 Complicaties

Een aantal complicaties die zich kunnen voordoen als gevolg van de ziekte zelf, namelijk uroperitoneum

ten gevolge van urachus ruptuur:

- Subcutane opstapeling van urine

22

- Scheur in het peritoneum als gevolg van overbelasting door de immense hoeveelheid buikvocht

(Braun et al., 2006)

- Hydrothorax als gevolg van lekkage doorheen het diafragma, intrathoracaal uittreden van lymfe

door verhoogde druk op de abdominale lymfevaten of uremische longontsteking met

vochtuittreding (Sockett et al., 1986)

- Abomasale ulcers ten gevolge van de stress en/of stijging van het ureum gehalte bij een

blaasruptuur (Sockett et al., 1986)

- Atonie van de blaas wanneer er een extreme uitrekking was ontstaan vooraleer er een ruptuur

optrad (Makhdoomi en Gazi, 2013)

Er kunnen zich ook verschillende complicaties voordoen na de chirurgische ingreep:

- Wonddehiscentie en huidnecrose worden geregeld vastgesteld wanneer de urine zich ook

subcutaan had opgestapeld

- Wondinfectie (Baerveldt en Klein, 1991)

- Hernia ventralis (Baerveldt en Klein, 1991)

- Seroma- of hematoomvorming (Baxter, 2004)

- Adhesies (Carr et al., 1993)

- Peritonitis (Baerveldt en Klein, 1991)

- Een verminderd voortplantingsvermogen (Petschow et al., 2008)

- Doorsijpelen van urine doorheen de suboptimale blaashechting (bij inadequate beoordeling van

de blaasmucosa door de chirurg of gebruik van ongepast hechtmateriaal) (Baerveldt en Klein,

1991)

Enkel de subcutane urineophoping kon worden waargenomen. Bij het vrouwelijk rund ontstond er ook een

opzetting van de halsvene als gevolg van de veelvuldige intra-veneuze injecties.

1.6 Prognose

Over het algemeen is er een goede prognose zowel bij veulens, als bij kalveren (Adams et al., 1988). De

prognose neemt wel af naarmate de ziekte vordert, als het dier op een later moment wordt aangeboden of

als er bijkomende aandoeningen of complicaties aanwezig zijn (oa sepsis) (Baerveldt en Klein, 1991).

Nochtans zijn er gevallen van uroperitoneum beschreven, ontstaan door een cysteuze dilatatie van het

urachuskanaal waarbij de operatie succesvol was terwijl al 2 weken abdominale distentie kon worden

waargenomen. In deze periode had er zich meer dan 240kg aan urine geaccumuleerd (Marques et al.,

2010).

Bij dieren met uroperitoneum ten gevolge van een urachusruptuur is vooral de anesthesie zeer gevaarlijk

en vormt de belangrijkste reden voor een gereserveerde prognose. Bij de dieren besproken in deze casus

was de prognose na operatie goed vermits de dieren goed herstelden en er geen complicaties waren.

23

Uit een onderzoek van Valckenier et al. (2012) blijkt dat slechts 1 op 4 dieren aangeboden met urolithiasis

een succesvolle behandeling ondergingen. Dit ten gevolge van verlies van blaas contractiliteit, herhaalde

obstructies of lekkage doorheen de blaas of urethra. Er was wel een opmerkelijk verschil in prognose

tussen dieren met een blaasruptuur en een urethraruptuur. In deze eerste groep was de prognose

extreem slecht, terwijl 6 op 10 stieren uit de tweede groep na penistranspositie overleven.

De prognose voor uroperitoneum ten gevolge van een urachusruptuur is dus veel beter in vergelijking met

de prognose van blaasruptuur bij stierkalveren als gevolg van urolithiasis.

1.7 Preventie

Vermits van alle navelstructuren het urachuskanaal het vaakst getroffen wordt door infectie, zal infectie

vermoedelijk toch een rol spelen in het ontstaan van een urachus persistens en zijn vooral hygiëne en

immuniteit belangrijk (Nuss, 2007; Baird, 2008). Onder hygiëne valt dan de omgevingshygiëne maar ook

de hygiëne bij keizersnede of geboortehulp (Anderson, 2004; Moscuzza et al., 2014). Deze opmerking

kan gemaakt worden omdat er is aangetoond dat kalveren die geboren zijn met humane hulp, veel meer

navelpathologiën vertonen die chirurgisch behandeld moeten worden (Moscuzza et al., 2014).

Wanneer er toch een kalf een navelinfectie zou hebben, is het eerder aangeraden dit te opereren dan

enkel een medicamenteuze behandeling toe te passen.

2. UROPERITONEUM BIJ ANDERE DIERSOORTEN EN DE MENS

De diersoort waarbij uroperitoneum meest frequent wordt beschreven is het paard en dan opvallend meer

bij het veulen (Richardson en Kohn, 1983; Adams et al., 1988; Baerveldt en Klein, 1991; Kablack et al.,

2000; Smith, 2007). Voornamelijk mannelijke veulens vertonen deze aandoening kort na geboorte door

congenitale defecten, of als gevolg van een hoge druk op het abdomen van het veulen tijdens de partus.

Wanneer de blaas dan te sterk gevuld is of bij een afwijking aan de urinewegen, komt het tot een ruptuur

door de druk. Vermits hengstjes door hun lange en fijne urethra een minder snelle urine-afvoer zouden

hebben, zijn ze gepredisponeerd voor deze ziekte (Baerveldt en Klein, 1991). Nochtans werd er in het

onderzoek van Kablack et al. (2000) geen geslachtspredispositie teruggevonden. Er waren evenveel

hengstenveulens aangetast als merrieveulens.

Volgens Adams (1987) zou bij veulens met een patent urachus altijd gedacht moeten worden aan een

post-natale navelinfectie. Men moet wel opletten dat men de aandoening niet verwart met een

meconiumobstipatie hoewel de houding toch meestal duidelijk verschilt (Baerveldt en Klein, 1991).

De oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling, complicaties en prognose komen voor een heel groot

deel overeen met deze bij kalveren. De aandoening wordt evenwel minder frequent bij kalveren

aangetroffen.

24

Yeruham et al. (2003) beschrijven een casus waarbij een ooi dystocie vertoonde door het vergrote

abdomen van haar lam. Het lam was reeds dood bij presentatie. Deze opzetting was volgens

pathologische en histologische bevindingen te wijten aan een congenitaal defect.

In het algemeen komt uroperitoneum niet frequent voor bij herkauwers, maar er zijn dus toch bij kleine

herkauwers ook gevallen beschreven.

Stafford et al. (2013) geeft een vermelding van uroabdomen bij kleine huisdieren. Katten en honden

ondergaan regelmatig een aanrijding waarbij er vaak uroperitoneum ontstaat als gevolg van een

blaasruptuur. Uroperitoneum kan bij kleine huisdieren ook ontstaan als gevolg van andere soorten

trauma, urinewegobstructies, katherisatie, neoplasie of als postoperatief complicatie bij abdominale of

urogenitale chirurgie (Stafford et al., 2013).

Ook bij de mens zijn er verschillende gevallen beschreven van uroperitoneum als gevolg van een urachus

ruptuur en dergelijke. Uroperitoneum is beschreven bij alle leeftijden, bijvoorbeeld als gevolg van een

geïnfecteerde urachale cyste bij een 80-jarige vrouw, als spontaan voorval bij een 47-jarige vrouw en een

26-jarige man of door een congenitaal defect bij een pasgeboren baby (Ohgaki et al., 2003; Xuan Li et al.,

2008; Chilakala et al., 2012; Dubey et al., 2012).

25

IV. CONCLUSIE

Deze casus heeft vooral de verscheidenheid aan leeftijd en geslacht aangetoond voor deze aandoening.

Niet enkel stiertjes met gruis ten gevolge van urolithiasis kunnen aan uroperitoneum lijden, maar ook

jonge dieren zonder geschiedenis van trauma of andere aandoeningen. Daarnaast ziet men ook

volwassen dieren die zonder enige aanleiding plots symptomen passend bij uroperitoneum beginnen te

vertonen.

Er kan afgeleid worden dat de er een reële kans bestaat dat een persisterende urachus ontstaat na het

voorkomen van navelinfectie bij de dieren als kalf zijnde. Het is ook mogelijk dat dit aangeboren is of

veroorzaakt wordt door een foute ruptuurplaats.

Wanneer er bij dergelijke dieren een tijdige diagnose wordt gesteld en een gepaste behandeling wordt

ingesteld, hebben ze een grote overlevingskans. Het belang van echografie is in dit verhaal toch niet

onbelangrijk vermits men hiermee meer informatie verkrijgt over de aandoening. Wanneer er bijkomende

complicaties zijn, is de prognose van de aandoening eerder gereserveerd en dient er een afweging

gemaakt te worden of een ingreep wel economisch verantwoord zou zijn.

De preventie op basis van hygiëne, immuniteit en correcte behandeling van navelpathologieen op jongere

leeftijd, spelen waarschijnlijk een grote rol in het persisteren van de urachus en dus onrechtstreeks ook in

het voorkomen van uroperitoneum ten gevolge van een urachusruptuur.

26

V. REFERENTIELIJST

Adams S.B., Fessler J.F. (1987). Umbilical cord remnant infection in foals: 16 cases (1975-1985). Journal

of the American Veterinary Medical Association 190, 316-318.

Adams R., Koterba A.M., Cudd. T., Baker W.A. (1988). Exploratory celiotomy for suspected urinary tract

disruption in neonatal foals: a review of 18 cases. Equine Veterinary Journal 20, 13-17.

Anderson D.E. (2004). Surgical diseases of the neonate. Voordracht: “23rd World Buiatrics Congress”,

Québec, 11-16 juli 2004.

Baerveldt M.C., Klein W.R. (1991). Blaas- en urachusruptuur bij veulens. Tijdschrift voor

Diergeneeskunde 116, 221-228.

Baird A.N. (2008). Umbilical Surgery in Calves. The Veterinary Clinics of North America: Food Animal

Practice 24, 467-477.

Baxter G.M., Darien B.J., Wallace C.E. (1987). Persistent urachal remnant causing intestinal strangulation

in a cow. Journal of the American Veterinary Medical Association 191, 555-558.

Baxter G.M., Zamos D.T., Mueller P.O. (1992). Uroperitoneum attributable to ruptured urachus in a

yearling bull Journal of the American Veterinary Medical Association 200(4), 517-520.

Baxter G.M. (2004). Surgery of the Calf Gastrointestinal System: Hernias/Umbilicus. In: Fubini S.L. en

Ducharme N.G. (Editors) Farm Animal Surgery, Saunders Elsevier, Missouri, p. 477-484.

Bell G.J.C., Macrae A.I., Milne E.M., Scott P.R. (2004). Extensive uroperitoneum and pleural effusion

associated with necrotic urachal remnant in a bull calf. Veterinary Record 154(16), 508-509.

Braun U. (2005). Ultrasound as a Decision-Making Tool in Abdominal Surgery in Cows. Veterinary Clinics

of North America-Food Animal Practice 21, 33-53.

Braun U., Nuss K., Wapf P., Lischer C. (2006). Clinical and ultrasonographic findings in five cows with a

ruptured urachal remnant. Veterinary Record 159, 780-782.

Braun U., Wetli U., Bryce B., Tschuot A.C., Wirz M., Wehrli Eser M. (2007). Clinical, ultrasonographic and

endoscopic findings in a cow with bladder rupture cause by suppurative necrotising cystitis.

Veterinary Record 161, 700-702.

Braun U., Previtali M., Fürst A., Wehrli Eser M., Muggli E. (2009). Zystoskopie bei einem Rind mit Urachus

persistens-Ruptur. Schweizer Archiv für Tierheilkunde, 151(11), 539-543.

Braun U., Trösch L., Sydler T. (2014). Ruptured urinary bladder attributable to urethral compression by a

haematoma after vertebral fracture in a bull. Acta Veterinaria Scandinavica 56(17), 1-3.

Buchholz J. (1969). A method for drainage of urine from the abdominal cavity of a bull with a ruptured

bladder. The Canadian Veterinary Journal 10, 148-149.

27

Carr E.A., Schott H.C., Barrington G.M., Parish S.M. (1993). Ruptured urinary bladder after dystocia in a

cow. Journal of the American Veterinary Medical Association 202, 631-632.

Chilakala S.K., Boulden T.F., Pourcyrous M. (2012). Ruptured remnant of urachal diverticulum: an

unusual cause of congenital urinary ascites. Journal of Perinatology 32, 978-980.

Defruyt W. (2011). Uroperitoneum door blaasruptuur ter hoogte van een urachusrestant bij de stier.

Klinische casusbespreking in het kader van de Masterproef, Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p.7.

Donecker J.M., Bellamy J.E.C. (1982). Blood Chemical Abnormalities in Cattle with Ruptured Bladders

and Ruptured Urethras. The Canadian Veterinary Journal 23, 355-357.

Dubey I.B., Mohanty D., Jain B.K. (2012). Diverse presentation of spontaneous rupture of urinary bladder:

review of two cases and literature. American Journal of Emergency Medicine 30, 832.e1-832.e3.

Floeck M. (2009). Ultrasonography of Bovine Urinary Tract Disorders. The Veterinary Clinics of North

America: Food Animal Practice 25, 651-667.

Franz S., Winter P., Baumgartner W. (2004). Cytoscopy in catlle – a valuable additional tool for clinical

examination. Acta Verterinaria Hungarica 52, 423-438.

Gründer H.D. (2002). Krankheiten von Harnleiter, Harnblase und Harnröhre. In: Innere Medizin und

Chirurgie des Rindes. 4th edition. Dirksen E.G., Gründer H.D., Stöber M. Parey Buchverlag, Berlin,

p. 719-736.

Kablack K.A., Embertson R.M., Bernard W.V., Bramlage L.R., Hance S., Reimer J.M., Barton M.M.

(2000). Uroperitoneum in the hospitalised equine neonate: retrospective study of 31 cases, 1988-

1997. Equine Veterinary Journal 32, 505-508.

Lax T., Drew R.A. (1974). An unusual case of bladder rupture in a cow. The Veterinary Record 94, 615-

616.

Loretti A.P., de Oliveira L.O., Cruz C.E.F., Driemeier D. (2003). Clinical and pathological study of an

outbreak of obstructive urolithiasis in feedlot cattle in southern Brazil. Pesquisa Veterinaria Brasileira

23(2), 61-64.

Love E.J. (2011). Clinical Commentary - Anaesthesia in foals with uroperitoneum. Equine Veterinary

Education 23, 508-511.

Makhdoomi D.M., Gazi M.A. (2013). Obstructive urolithiasis in ruminants- A review. Veterinary World 6,

233-238.

Marques L.C., Marques J.A., Marques I.C.S., Teixeira M.C.A. (2010). Dilatação cística do úraco e

uroperitônio em touros: relato de cinco casos. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e

Zootecnia 62, 1320-1324.

28

Moscuzza C., Milicich H., Alvarez G., Gutierrez B., Nahum M. (2014). Calving assistance influences the

occurence of umbilical cord pathologies treated surgically in calves. Turkish Journal of Veterinary

and Animal Sciences 38, 405-408.

Meylan M. (2013). Addome acuto in vacche e vitelli: gestione del caso clinico, diagnosi e terapia. Large

Animal Review 19, 48-52.

Nikahval B., Ahrari Khafi M.S. (2013). Congenital persistent urachus, urethral obstruction and

uroperitoneum in a calf. Iranian Journal of Veterinary Research 14, 158-160.

Nuss K. (2007). Erkrankungen der inneren Nabelstrukturen beim Rind. Tierärztliche praxis 35, 149-156.

Ohgaki M., Higuchi A., Chou H., Takashina K., Kawakami S., Fujita Y., Hagiwara A., Yamagishi H. (2003).

Acute Peritonitis Caused by Intraperitoneal Rupture of an Infected Urachal Cyst: Report of a Case.

Surgery today 33, 75-77.

Öztürk S., Demirkan I., Kibar M., Bumin A., Pekkaya S. (2005). Transrectal Ultrasonographic Examination

of the Urinary System in Holstein Cows. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences 29, 263-

267.

Petrizzi L., Varasano V., Robbe D. (2002). Urethral hypoplasia with bladder rupture in a newborn bovine

freemartin. Veterinary Record 151, 60-61.

Petschow K., Braun J., Zerbe H. (2008). Eingeschränkte Deckfähigkeit eines Fleckvieh-Bullen infolge

einer Nabeloperation. Tierärztliche praxis 36, 253-256.

Protti A., Andreis D.T., Iapichino G.E., Monti M., Comini B., Milesi M., Zani L., Gatti S., Lombardi L.,

Gattinoni L. (2013). High positive end-expiratory pressure: only a dam against oedema formation?

Critical Care 17, R131.

Rademacher G.(2007). Operation der Urachuserkrankungen de Kalbes. Praktischer Tierarzt 88, 524-532.

Radostits O.M., Gay C.C., Hinchcliff K.W., Constable P.D. (2007). Rupture of the bladder

(Uroperitoneum). In Veterinary Medicine. A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs,

and goats. 10th edition. W. B. Saunders, London, p. 562-570.

Reef V.B., Collatos C., Spencer P.A., Orsini J.A., Sepesy L.M. (1989). Clinical, ultrasonographic, and

surgical findings in foals with umbilical remnant infections. Journal of the American Veterinary

Medical Association 195, 69-72.

Richardson D.W., Kohn C.W. (1983). Uroperitoneum in the foal. Journal of the American Veterinary

Medical Association 182, 267-271.

Roussel Jr. A.J., Ward D.S. (1985). Ruptured urinary bladder in a heifer. Journal of the American

Veterinary Medical Association 186, 1310-1311.

29

Russell K.E., Roussel A.J. (2007). Evaluation of the Ruminant Serum Chemistry Profile. The Veterinary

Clinics of North America: Food Animal Practice 23, 403-426.

Smith B.P. (2007). Uroperitoneum. In: Large Animal Internal Medicine. 3rd edition. Mosby Harcourt, St.

Louis, Missouri, p.340-341.

Sockett D.C., Knight A.P., Fettman M.J., Kiehl A.R., Smith J.A., Arnold S.M. (1986). Metabolic changes

due to experimentally induced rupture of the bovine urinary bladder. Cornell Veterinarian 76, 198-

212.

Stafford J.R., Bartges J.W. (2013). A clinical review of pathophysiology, diagnosis, and treatment of

uroabdomen in the dog and cat. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 23, 216-229.

Steiner A., Lejeune B. (2009). Ultrasonographic Assessment of Umbilical Disorders. The Veterinary

Clinics of North America: Food Animal Practice 25, 781-794.

Streeter R.N., Step D.L. (2007). Diagnostic Ultrasonography in Ruminants. The Veterinary Clinics of North


Valkenier D., (2012). Retrospective case series on the short term prognosis of obstructive urolithiasis in

cattle. Voordracht: “27th World Buiatrics Congress”, Lisbon, Portugal, 3-8 juni 2012.

Van Metre D.C., Callan R.J., Holt T.N., Garry F.B. (2005). Abdominal Emergencies in Cattle. The

Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 21, 655-696.

Wilson D.G., Mac Williams P.S. (1998). An evaluation of the clinical pathologic findings in experimentally

induced urinary rupture in pre-ruminant calves. Canadian Journal of Veterinary Research 62, 140-

143.

Wyn-Jones G. (2004). Aspects of Bovine Surgery. In: Andrews A.H., Blowey R.W., Boyd H., Eddy R.G.

(Editors) Bovine Medicine Diseases and Husbandry of Cattle, 2nd edition, Blackwell Publishing,

Oxford, p. 1105-1130.

Xuan Li Y., Vaux K., Coleman P. (2008). Spontaneous uroperitoneum and elevated Ca-125. European

Journal of Internal Medicine 19, e47-e48.

Yeruham I., Aroch I., Avidar Y., Perl S. (2003). Congenital urethral obstruction, bilateral hydronephrosis

and uroperitoneum in a lamb. Veterinary Record 152, 540.

UNIVERSITEIT GENT



ATAXIE BIJ EEN BWB-KALF ALS GEVOLG VAN D-LACTAAT ACIDOSE

door

Karolien CILISSEN

Promotor: Dr. B. Valgaeren Klinische casusbespreking in Medepromotor: Prof. Dr. P. Deprez het kader van de Masterproef


Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen

dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT



ATAXIE BIJ EEN BWB-KALF ALS GEVOLG VAN D-LACTAAT ACIDOSE

door

Karolien CILISSEN

Promotor: Dr. B. Valgaeren Klinische casusbespreking in Medepromotor: Prof. Dr. P. Deprez het kader van de Masterproef


VOORWOORD

Vermits deze casusbespreking niet tot stand was gekomen zonder hulp van buitenaf, zou ik graag een

aantal mensen bedanken.

Allereerst wil ik mijn promotor Dr. Bonnie Valgaeren bedanken voor alle hulp. Ze kon altijd de tijd vinden

om te reageren op mijn vragen en dankzij de snelle feedback kon ik deze casus tot een goed einde

brengen. De fijne samenwerking wordt dan ook erg gewaardeerd!

Vervolgens zou ik ook graag mijn ouders willen bedanken voor de onvoorwaardelijke liefde en steun

gedurende de volledige opleiding en de extra hulp waar mogelijk. Een goede werkomgeving bepaalt

immers mede het resultaat.

Verder wil ik ook mijn broer Jan, zijn vrouw Laura en mijn vrienden bedanken voor de talrijke

aanmoedigende woorden.

Als laatste zou ik graag mijn vriend Bart bedanken voor al de momenten van ontspanning en zijn

liefdevolle aanpak tijdens de vele stressvolle momenten.

Zonder deze mensen was dit nooit gelukt. Dikke merci!

INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING………………………………………………………………………………....................... p. 1 I. INLEIDING……...………………………………………………………………………………………….. p. 2 II. CASUISTIEK……………………………………………………………………………………................ p. 3

1. ANAMNESE………………………………………………………………………………………........ p. 3 2. ONDERZOEK............................................................................................................................. p. 3

2.1 Algemene indruk en klinisch onderzoek......…………………......................................... p. 3 2.2 Bijkomend onderzoek.......................................……………………………………............. p. 3

2.2.1 Echografie..........................................................................………………………….. p. 3 2.2.2 Neurologisch onderzoek........................................................................................... p. 3 2.2.3 Bloedonderzoek...………………………………………………………………………... p. 4

3. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE .................................................................................................. p. 4 3.1 Diarree..............................................................…………………........................................ p. 5 3.2 Bacteriële fermentatie van onverteerd substraat/ Dysbacteriose.......………….......... p. 5 3.3 Pensdrinken...................................................................................................................... p. 6 3.4 Zeldzame oorzaken........................................................................................................... p. 6

4. DIAGNOSE................................................................................................................................ p. 6 5. BEHANDELING TIJDENS HOSPITALISATIE........................................................................... p. 6 6. PROGNOSE............................................................................................................................... p. 7

III. DISCUSSIE……………………………………………………………………………………………....... p. 8 1. INLEIDING………………………………………………………………………………………........... p. 8 2. D-LACTAAT ACIDOSE BIJ RUNDVEE..................................................................................... p. 9

2.1 Oorzaken en pathogenese van D-lactaat acidose......………………….......................... p. 9 2.1.1 Volwassen runderen...........................................................………………………….. p. 9 2.1.2 Pensdrinkers............................................................................................................. p. 9 2.1.3 Neonatale diarree....……………………………………………………………………... p. 9 2.1.4 “Acidose-zonder-dehydratatie” syndroom................................................................ p. 10

2.2 Gevolgen van D-lactatemie..............................……………………………………............. p. 10 2.3 Symptomen........................................................……………………………………............. p. 11

2.3.1 Pensdrinkers.......................................................................………………………….. p. 12 2.3.2 Neonatale diarree..................................................................................................... p. 12 2.3.3 “Acidose-zonder-dehydratatie” syndroom.............................………………………... p. 12

2.4 Diagnose............................................................……………………………………............. p. 13 2.5 Behandeling...................................................................................................................... p. 14 2.6 Preventie...........................................................………………………….…………............. p. 16 2.7 Prognose...........................................................………………………….…………............. p. 17

3. D-LACTAAT ACIDOSE BIJ KLEINE HERKAUWERS............................................................... p. 18 4. D-LACTAAT ACIDOSE BIJ KATTEN......................................................................................... p. 19

IV. CONCLUSIE................................................................................................................................... p. 20 V. REFERENTIELIJST.…………………………………………………………………………………....... p. 21

1

SAMENVATTING

Deze casus beschrijft een vaarskalf van ongeveer een week oud dat werd aangeboden op de dienst

inwendige ziekten met duidelijke ataxie. De bedrijfsdierenarts kon na het instellen van een initiële

behandeling geen klinische verbetering waarnemen en wilde meer duidelijkheid omtrent de aandoening.

Na het afnemen van de anamnese, werd een klinisch onderzoek, een echografisch onderzoek, een

neurologisch onderzoek en een bloedonderzoek uitgevoerd. Op basis daarvan werd metabole acidose als

gevolg van D-lactaat aangegeven als waarschijnlijkheidsdiagnose. Over deze aandoening zijn nog heel

wat gegevens onbekend. Het is geweten dat D-lactaat acidose geen zeldzame aandoening is, maar

waarschijnlijk wel sterk ondergediagnosticeerd wordt in de praktijk.

Deze masterproef toont aan dat D-lactaat acidose op alle leeftijden kan voorkomen: bij kalveren ten

gevolge van pensdrinken, neonatale diarree of onbekende oorzaak en bij volwassen dieren na opname

van snel fermenteerbare koolhydraten. De prognose is gunstig na het stellen van de juiste diagnose en

behandeling van de metabole acidose.

Kernwoorden: Acidose – Ataxie – D-lactaat – Kalf

ABSTRACT

This case describes a one week old calf presented at the clinic with clear ataxia. The vet didn’t notice any

improvement after setting an initial treatment and wanted clarity about the condition. After taking medical

history, a clinical examination, blood tests and ultrasonography were performed. Metabolic acidosis as a

result of D-lactate was thought to be the most probable diagnosis based on the complete examination.

There are a lot of unknown facts about this condition. However it’s known to be a frequently occurring

disease and it’s probably greatly under diagnosed in practice.

This thesis emphasizes that D-lactate acidosis can occur at any age: in calves as a consequence of

ruminal drinking, neonatal diarrhoea of an unknown cause and in full-grown animals after consuming

easily fermentable carbohydrates. There’s a favourable prognosis after the right diagnose has been made

and treatment of metabolic acidosis has been correctly administered.

Keywords: Acidosis – Ataxia – Calf – D-lactate

2

I. INLEIDING

Het is in de praktijk vaak moeilijk om tot een diagnose te komen bij kalveren met zenuwstoornissen.

Daarenboven is D-lactaat acidose niet de eerste aandoening waar men aan denkt bij het zien van ataxie,

zwakte en mentale depressie, symptomen die bijna altijd aanwezig zijn bij D-lactaat acidose in een milde

of ernstigere vorm. Men denkt bij deze symptomen eerder aan afwijkingen van het centrale en/of perifere

zenuwstelsel (Deprez en van Loon, 2013). Onder andere cerebellaire hypoplasie geeft dezelfde

wijdbeense stand en depressie die in deze casus gezien wordt bij het kalf, maar gaat vaak gepaard met

“headpressing” en is tot hiertoe vooral beschreven bij andere rassen dan het Belgisch Witblauw. Boviene

Virale Diarree Virus (BVDV) kan ook dezelfde stand geven samen met ataxie. Nog een andere oorzaak is

bijvoorbeeld hydranencephalie, al zijn deze kalveren meestal blind (Packer, 2013). Er zijn dus zeer veel

mogelijke oorzaken voor deze ataxie en depressie. Meestal wordt daarom een algemene behandeling

ingesteld bij dieren met zenuwsymptomen (meestal vitamine B1, antibiotica, ontstekingsremmers en

vocht) (Deprez en van Loon, 2013).

Nochtans zijn de besproken symptomen van ataxie, zwakte en mentale depressie ook duidelijk

beschreven voor dieren met een metabole acidose (Kasari en Naylor, 1984; Naylor, 1987; Geishauser en

Thünker, 1997a; Wendel et al., 2001; Radostits et al., 2006). De gelijkenis met centrale zenuwstoornissen

bemoeilijkt samen met de beperkte diagnostische middelen de diagnose van de aandoening in de praktijk

(Grove-White en White, 1993; Naylor, 1989; Gentile et al. 2008). Er zijn zeer veel oorzaken beschreven

voor het ontstaan van zwakte en depressie bij kalveren (House et al., 2014). Naast aangeboren

afwijkingen en infectieuze aandoeningen, kunnen dergelijke zenuwsymptomen ook veroorzaakt worden

door gastrointestinale oorzaken en acidose.

Hieruit is af te leiden dat de bijkomende diagnostische technieken steeds belangrijker worden. De

bloedgasanalyse, echografie en in dit geval ook de lactaatmeting zijn zeer belangrijk in het stellen van een

waarschijnlijkheidsdiagnose. Als men geen gegevens heeft over de bloedwaarden, kan men zich enkel

beperken tot de klinische symptomen en het neurologisch onderzoek. Dan is het niet mogelijk om met

zekerheid tot een diagnose te komen en wordt er vaak uitsluitend een symptomatisch behandeling

ingesteld.

In deze casus kan een bespreking worden teruggevonden van metabole acidose bij een vaarskalf die

vermoedelijk veroorzaakt werd door D-lactaat. Het volledige onderzoek wordt toegelicht alsook de

behandeling, de prognose en het resultaat.

In het literatuurgedeelte worden de oorsprong, de pathogenese en de gevolgen aangehaald om het voor

de praktijksdierenarts herkenbaar te maken wanneer men met deze aandoening te maken heeft.

3

II. CASUISTIEK

1. ANAMNESE

Op 1 juli 2013 kwam er een Belgisch Witblauw vaarskalf binnen op de vakgroep inwendige ziekten van de

grote huisdieren. Dit zoogkalf was ongeveer een week oud en liep vanaf de geboorte bij de koe. Het

vertoonde sinds 2 dagen ataxie van de achterhand en had moeite om op te staan. Daarnaast waren

borborygmen hoorbaar, probeerde het dier nog te zuigen en had het geen koorts. De dag voor aanbieden

verkeerde het dier in een betere algemene toestand, maar was er enkel blaaslediging bij het neerliggen

en geen mestproductie. De behandeling met Danofloxacine (Advocin 180®, Zoëtis Belgium, Louvain-la-

Neuve, België), vitamine B1 (product onbekend) en vitamine E (Etosol-SE®, Eurovet Animal Health,

Bladel, Nederland) werd ingesteld. Op 31 juni werd een gespannen abdomen vastgesteld en werd

butylhyoscine bromide-natriummetamizol (Buscopan Compositum®, Boehringer Ingelheim Comm. V,

Brussel, België) toegediend. Het dier werd doorgestuurd door de dierenarts voor verder onderzoek omdat

er geen beterschap was.

2. ONDERZOEK

2.1 Algemene indruk en klinisch onderzoek

Bij het afladen van het dier op de faculteit, urineerde het dier onmiddellijk en viel een verminderde conditie

op. Het dier kon zelf niet recht, zocht steun tijdens het rechtzetten en stond achteraan wijdbeens. Er was

een sterk atactische beweging aanwezig. De temperatuur was 38.2°C met een gestegen hart- (120/ min)

en ademhalingsfrequentie (45/min). De mucosa, de lymfeknopen en de huidturgor waren normaal. Op

auscultatie van het abdomen waren rechts klotsgeluiden hoorbaar. De mest had een normale consistentie

en kleur, maar de mestproductie was afgenomen en er was rectaal weinig mest aanwezig. Bij onderzoek

van het ademhalingsstelsel was er beiderzijds een verhoogd ademgeruis.

2.2 Bijkomend onderzoek

2.2.1 Echografie

Omwille van de klotsgeluiden en het ademgeruis, werd er een echografie van het abdomen en de thorax

uitgevoerd. Bij echo van het longoppervlak werden enkele komeetstralen gevonden. Ter hoogte van het

abdomen waren lege, niet motiele dunne darmen zichtbaar en een grote gevulde blaas. Verder waren er

geen afwijkingen te zien.

2.2.2 Neurologisch onderzoek

Bij verder onderzoek van het dier kon opgemerkt worden dat de toestand snel verergerde. Het kalf werd

lethargisch en was erg versuft. Er kon geen uitval van de kopzenuwen worden waargenomen en er was

een normaal zicht vast te stellen met normale pupilreflexen. De ledematen vertoonde een normale

4

proprioceptie en normale reflexen, maar er was minder gevoel in de linker achterpoot. De panniculusreflex

was aanwezig over de volledige ruglengte. Bij het buigen van de nek en druk zetten op de wervelkolom

konden geen pijnreacties worden uitgelokt.

De afwijkende houding, waarbij de achterbenen wijd werden gehouden, bleef aanwezig. Bij herhaalde

pogingen tot voortbewegen, was er een duidelijk atactische gang op de achterbenen.


Het bloedonderzoek is bij dit kalf van belangrijke meerwaarde in het stellen van een diagnose vermits er

behalve de abnormale stand en de ileus geen andere afwijkingen te vinden zijn. Hieruit kon men namelijk

snel afleiden dat er een zeer ernstige metabole acidose aanwezig was.

Door het meten van het lactaatgehalte in het bloed met een lactaatmeter werd een concentratie

vastgesteld van 9 mmol. Dit wees dus op lactatemie. In de discussie zal de waarde van lactaatmetingen

verder worden toegelicht.

Tabel 1: Bloedwaarden van het vaarskalf met normaalwaarden (Smith, 2014).

Variabele Actuele waarde

Normaal-waarden

Variabele Actuele waarde

Normaal-waarden

pH 7,095 7,35 - 7,45 Na+ (mmol/l) 134 125 - 140

pCO2 (mmHg) 26,1 35 - 45 K+ (mmol/l) 4,38 3 - 4

pO2 (mmHg) 98 40 Ca++ (mmol/l) 1,50 1 - 1,5

BE (meq/l) -20,1 -5> ... <+5 Cl- (mmol/l) 97 95 - 120

HCO3-(mmol/l) 8,9 20 - 25 Glu (mg/dl) 125 60

Hct (%) 35 25 - 35

3. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE VAN ATAXIE

Rekening houdend met de gegevens van het dier kon men verschillende oorzaken van ataxie reeds

elimineren. Op basis van de leeftijd van het dier (ongeveer een week oud) werd er vanuit gegaan dat de

opname van ruwvoer nog niet had plaatsgevonden en de daarmee gerelateerde problemen die in ataxie

resulteren dus in deze casus niet van toepassing waren. Hiermee worden aandoeningen zoals

cerebrocorticale necrose (CCN) en Listeriose bedoeld. Het kalf neemt in principe voldoende vitamine B op

met de melk dus vaak kan CCN door vitamine B tekort als gevolg van opnamen van thiaminase

bevattende planten bij kalveren worden uitgesloten (Niles et al., 2002). Listeriose doet zich voornamelijk

voor na opname van kuilvoeder en dit vast voedsel was nog niet door het kalf opgenomen.

5

Ook was het geen congenitale aandoening (vb. spinale musculaire ataxie) vermits de eerste levensweek

geen afwijkingen werden waargenomen. Het gegeven dat het dier opgestald was met zijn moeder, deed

het vermoeden op intoxicatie afnemen.

Na neurologisch onderzoek bleken de hersenen niet aangetast en konden hersenaandoeningen evenmin

de oorzaak zijn van de problemen. Uit de normale houding van het kalf (met uitzondering van de

wijdbeense stand achteraan) en de negatieve pijnproeven van de nek en de wervelkolom, kon men

concluderen dat de ataxie niet het gevolg was van trauma of malformaties.

Hieronder wordt een opsomming gegeven van de resterende mogelijke oorzaken van de ataxie, die naast

neurologische uitval, ook de metabole acidose (veroorzaakt door D-lactaat) kunnen verklaren (Lorenz,

2009).

3.1 Diarree

Het kalf in deze bespreking had geen voorgeschiedenis van diarree en was volgens het klinisch

onderzoek niet gedehydrateerd, hoewel uit het bloedonderzoek bleek dat het dier zich net op de bovenste

grens bevond. Nochtans wordt metabole acidose vaak waargenomen als complicatie bij kalveren met

neonatale diarree omwille malabsorptie resulterend in het verlies van bicarbonaat en is diarree de

grootste economische verliespost in de kalversector (Lorenz, 2009; Koch en Kaske, 2008). Op deze

leeftijd zijn verschillende oorzaken mogelijk. Deze diarree kan veroorzaakt worden door zowel parasitaire

infestaties als bacteriële of virale darminfecties. Koch en Kaske (2008) testen de faecesstalen in hun

onderzoek op Rota-, Coronavirus, Escherichia coli, Cryptosporidium parvum en Salmonella spp.. Een

Escherichia coli zou het meest problemen verzoorzaken binnen 24uur na de geboorte. Hoewel clostridia

commensaal zijn, worden ze toch een enkele keer terug gevonden bij enteritis (House et al., 2014). Rota-

en Coronavirus komen vaak voor in de eerste 3, respectievelijk eerste 2 levensweken, wanneer ook kans

op Salmonella bestaat. Cryptosporidium kan voorkomen vanaf jonge leeftijd (3dagen) maar vaak pas na

de eerste levensweek (DGZ, Diergezondheidszorg Vlaanderen).

3.2 Bacteriële fermentatie van onverteerd substraat/ Dysbacteriose

De meest waarschijnlijke oorzaak van D-lactaat acidose is een dunne darm problematiek waarbij de

mucosa beschadigd is waardoor het onverteerde substraat nadien bacteriële fermentatie ondergaat in de

dikke darm (Lorenz, 2009).

Als oorzaak van dysbacteriose kan er ileus of beschadiging van de dunne darmen aan de basis liggen.

Deze ileus kan eerder mechanisch van aard zijn door een obstructie, ofwel is er een paralytische ileus

door manipulatie van de darmen, pijn, ionaire stoornissen, peritonitis of enteritis. Bij ileus ontstaat er stase

met als gevolg bacteriële overgroei die dodelijk kan zijn (Schwarz et al., 2002).

Bij beschadiging van de dunne darm is er aantasting door bacteriën, virussen of parasieten, hetgeen dan

vaak gepaard gaat met diarree.

6

Daarnaast kan er ook bij resectie van een stuk dunne darm een toename aan onverteerd substraat

ontstaan. Bij mensen is dit beter bekend als het short-bowelsyndroom (Abeysekara et al., 2007; Oh et al.,

1979).

3.3 Pensdrinken

Een andere mogelijke oorzaak van metabole acidose is pensacidose ten gevolge van pensdrinken. Deze

aandoening wordt regelmatig gezien bij vleeskalveren, maar komt minder voor bij zoogkalveren. Het

ontstaat door het onvolledig sluiten van de slokdarmsleuf. Dit fenomeen wordt door Lorenz (2009) ook

beschreven als “acidose-zonder-dehydratatie” syndroom, waarbij er verminderde eetlust en groei, maar

ook verkwisting en kleiachtige uitwerpselen werden waargenomen. De symptomen bij deze acidose

ontstonden echter pas na een aantal weken, hetgeen dus niet overeenkomt met het dier in deze casus.

Er werd ook reeds gesuggereerd dat deze pensacidose een complicatie is van de D-lactaat acidose die

ontstaat bij diarree en malabsorptie (Lorenz, 2004a).

3.4 Zeldzame oorzaken Cerebellaire abiotrofie geeft geen metabole acidose, wel dezelfde wijdbeense stand en ook hoofdtremor.

Iatrogeen geïnduceerde D-lactaat acidose is mogelijk door overmatige toediening van propyleenglycol.

Deze 2 oorzaken konden bij dit kalf reeds uitgesloten worden op basis van anamnese en symptomen.

4. DIAGNOSE

Meestal wordt de waarschijnlijkheidsdiagnose in de kliniek gesteld op basis van een erge metabole

acidose bij bloedgasanalyse, zonder zware dehydratatie. De diagnose van D-lactaat acidose kon met

zekerheid bevestigd worden na het positief effect van de behandeling.

5. BEHANDELING TIJDENS HOSPITALISATIE

Om de acidose te corrigeren werd er een polyionisch infuus aangekoppeld waarin 25gram HCO3- werd

opgelost. Het dier kreeg 1 dag deze intraveneuze behandeling vermits de bloedwaarden de volgende dag

reeds gecorrigeerd waren. Gedurende 3 dagen werd er intramusculair een gram+-antibioticum toegediend,

namelijk 2,5cc procaïne benzylpenicilline (Duphapen 300mg/ml®, Zoëtis Belgium, Louvain-la-Neuve,

België) in combinatie met 3cc erythromycine (Erythrocine® 200, Ceva Sante Animale, Brussel, België)

voor zijn prokinetische werking. Tweemaal daags werd er een bloestaal genomen ter controle van de

waarden zodat er duidelijkheid kon worden verkregen over de stabiliteit van het dier. Na herstel van de

bloedwaarden, kon men geen ziektesymptomen meer waarnemen en kon het dier zelf rechtstaan.

Vervolgens werd het kalf nog 2 dagen in observatie gehouden ter controle van de eetlust en de

mestproductie. Het dier stond telkens vlot recht, dronk voldoende en was terug actiever. Bij ontslag op de

7

kliniek kon er aan de eigenaar medegedeeld worden dat zijn kalf een normale eetlust, mestproductie en

gang vertoonde.

6. PROGNOSE

Wanneer de juiste behandeling wordt ingesteld, heeft deze aandoening een goede prognose. Zeker

wanneer de andere bloedwaarden nog niet alarmerend zijn, slaat de behandeling snel aan.

Het feit dat de andere bloedwaarden nog binnen de normaalwaarden vielen bij dit kalf, was immers een

teken dat het dier nog niet lang in deze toestand verkeerde en de darmen nog geen lange tijd stil lagen.

Omdat het dier daarenboven ook nog een goede eetlust had en geen andere bijkomende aandoeningen

of problemen vertoonde, kon men na het snel instellen van de behandeling volledig herstel verwachten.

8

III. DISCUSSIE

1. INLEIDING

Een metabole acidose is een toestand waarbij er verzuring optreedt van het bloed en er dus als gevolg

van metabole veranderingen een pH-daling optreedt. Er kan ook een daling van het waterstofcarbonaat

(HCO3-) worden waargenomen en eventueel een gestegen koolstofdioxide-spanning (pCO2) (Radostits et

al., 2006; Deprez, 2013). Daardoor ontstaat vaak een toegenomen of diepere ademhaling (Naylor, 1987;

Radostits et al., 2006).

De oorzaken en gevolgen van de metabole acidose, en meer specifiek deze van D-lactaat acidose, zijn

velerlei en het voorkomen van D-lactaat is geen zeldzaam probleem. Het is een aandoening die frequent

voorkomt bij herkauwers: “ D-Lactic acidosis is a common occurrence in calves with neonatal diarrhoea,

ruminal acidosis, and acidosis without dehydration syndrome” (Lorenz, 2009). De aanwezigheid van D-

lactaat is een teken van bacteriële overgroei in de darmen. Het is een complex gegeven waarbij er

verschillende symptomen, oorzaken, pathogeneses en behandelingen worden beschreven. Soms zijn

oorzaak en gevolg moeilijk van elkaar te onderscheiden.

Bij zoogdieren is L-lactaat een zuur dat tijdens het normale metabolisme wordt geproduceerd uit pyruvaat

(Wyss et al., 2011). Op basis van de gelijkenis met aangeboren of verworven stoornissen in het pyruvaat

metabolisme, is er een vermoeden dat de effecten van D-lactaat samenhangen met een inwerking op dit

metabolisme ter hoogte van de hersenen (Cross en Gallaway, 1984; Wyss et al., 2011). Dit vermoeden

kon recent worden ondersteund door het onderzoek van Ling et al. (2012) vermits D-lactaat de

energieproductie uit pyruvaat en L-lactaat ter hoogte van de hersenen lijkt aan te tasten.

Uit het voorgaande kan er dus gesteld worden dat het gastrointestinaal stelsel de belangrijkste bron is van

D-lactaat bij zoogdieren en dat dit anion efficiënter wordt gemetaboliseerd dan eerst gedacht (Lorenz et

al., 2005; Lorenz en Gentile, 2014). Vermits herkauwers geen D-lactaat dehydrogenase bezitten, wordt

gedacht dat het niet specifieke D-2-hydroxyzuur dehydrogenase verantwoordeljk is voor het

metaboliseren van D-lactaat (Tubbs, 1965). Het feit dat de totale eliminatie uit het bloed groter is dan de

renale uitscheiding, wijst immers op inwendig verbruik door de kalveren (Lorenz et al., 2005). Jonge

kalveren blijken ook grote hoeveelheden D-lactaat te kunnen zuiveren uit hun bloed en hoe jonger ze zijn,

hoe beter het mechanisme lijkt te werken (Naylor, 1989; Lorenz en Gentile, 2014). Dit fenomeen komt

naar voor in Figuur 1 die toegelicht wordt bij de behandeling.

De behandeling is vaak symptomatisch en omvat het corrigeren van de acidose. Vaak zijn er na het

instellen van de juiste behandeling na 24 uur geen symptomen meer merkbaar en is er een duidelijke

verbetering van de bloedwaarden (Kasari en Naylor, 1984; Lorenz en Vogt, 2006; Angell et al., 2013).

9

2. D-LACTAAT ACIDOSE BIJ RUNDVEE

Als algemeen theoretisch gegeven kan er vermeld worden dat D-lactaat productie geïnduceerd kan

worden door toediening van gefermenteerd (of makkelijk fermenteerbaar) voedsel zoals melk, maar ook

granen (Lorenz en Gentile, 2014). Vermits het in deze casus een kalf betreft, zal er dieper ingegaan

worden op de gegevens over kalveren, dan op deze over het volwassen rund.

2.1 Oorzaken en pathogenese van D-lactaat acidose

2.1.1 Volwassen runderen

Bij volwassen herkauwers heeft men reeds kunnen aantonen dat er een proliferatie ontstaat van

Streptococcus bovis in de pens na opname van grote hoeveelheden makkelijk verteerbaar substraat,

zoals koolhydraten (Lorenz, 2009). Deze bacterie zorgt voor de fermentatie van de aanwezige

koolhydraten in granen naar lactaatzuur waardoor de groei van lactobacillen wordt bevorderd. Als gevolg

daarvan ontstaat er een toename van D-lactaat in het bloed en zo ook een metabole acidose (Lorenz et

al., 2005; Lorenz, 2009). Het is immers duidelijk dat herkauwers D-lactaat efficiënt kunnen metaboliseren,

maar wel trager dan L-lactaat door het gebrek aan een specifiek afbraakmechanisme (Gentile et al.,

2004).

2.1.2 Pensdrinkers

Gelijkaardig aan het volwassen rund kan er een stijging van het D-lactaat gehalte in de pens ontstaan met

klinische symptomen van D-lactaat acidose tot gevolg (Gentile et al., 2004). Bij deze dieren ontstaat er

een fermentatie van de melk in het reticulum en rumen doordat de slokdarmsleuf niet goed functioneert.

Dit is meestal te wijten aan een onderliggende oorzaak, zoals neonatale diarree (Lorenz, 2009).

2.1.3 Neonatale diarree

Bij kalveren met diarree zijn er hoge D-lactaat concentraties gemeten in de faeces door Omole et al.

(2001), Ewaschuk et al. (2004b) en Lorenz (2004a). Zeer waarschijnlijk is de intestinale flora dus

verantwoordelijk voor de productie ervan. Verder onderzoek is echter nodig om het exacte mechanisme

op te helderen van de productie en absorptie van D-lactaat (Ewaschuk et al., 2004b). Wel is reeds

duidelijk dat er door enteritis of andere dunne darm problematiek een sterke fermentatie ontstaat in het

colon met een verzuring van het darmmilieu tot gevolg (Lorenz en Gentile, 2014).

De graad van D-lactaat acidose is leeftijdsafhankelijk en zowel de afwijking van de BE naar negatief als

de concentratie van D-lactaat nemen toe met de leeftijd (Trefz et al., 2012a; Trefz et al., 2012b). Dit zou

erop wijzen dat jongere kalveren D-lactaat beter kunnen verwerken (Naylor, 1989; Trefz et al., 2012b;

Lorenz en Gentile, 2014).

Uit de resultaten van Omole et al. (2001), Koch en Kaske (2008) en Trefz et al., (2012b) is af te leiden dat

de deze leeftijdscorrelatie verklaard kan worden door de oorzaak van de diarree. Jongere dieren waarbij

enterotoxigene Escherichia coli de ziekte veroorzaakt, is de diarree minder ernstig terwijl bij oudere

10

kalveren met virale infecties of Cryptosporidium infestaties vaak een ernstige diarree ontstaat. Deze

laatste zorgen immers voor meer darmschade waardoor er minder vertering mogelijk is ter hoogte van de

dunne darm en onverteerd substraat wordt aangeboden aan de dikke darm. Uiteindelijk krijgt men dus

meer bacteriële fermentatie bij oudere dieren en zo ook een hogere concentratie D-lactaat in het bloed.

Het is nog niet duidelijk of D-lactaat productie enkel geschiedt op de plaatsen waar een duidelijke stijging

was van het aantal gram-positieve staafjes en verspreid geraakt door de darmmotiliteit, of dat dit

plaatsvindt in het volledige gastrointestinaal stelsel (Lorenz en Gentile, 2014). Indien men antibioticum wilt

gebruiken ter ondersteuning, is de gram-positieve behandeling, zoals ingesteld bij het kalf in deze casus,

dus terecht. Volgens König (2006) kan D-lactaat geproduceerd worden in elk deel van het

spijsverteringsstelsel en worden voornamelijk Lactobacillen teruggevonen, maar kan het voorkomen van

Clostridia niet worden uitgesloten. Bleul et al. (2013) kon bij geitenlammeren met “Floppy Kid Syndrome”

(FKS) een gestegen hoeveelheid kolonie vormende eenheden terugvinden van Enterococcen,

Streptococcen, Staphylococcen, and Lactobacillen ten opzichte van gezonde lammeren.

2.1.4 “Acidose-zonder-dehydratatie” syndroom

Zowel als bij kalveren, geitenlammeren en lammeren is het “acidose-zonder-dehydratatie” syndroom

bekend. Bij deze aandoening is er geen tot minimale diarree aanwezig en blijft de exacte oorzaak van de

D-lactaat acidose onbekend (Lorenz en Gentile, 2014).

Volgens Kasari en Naylor (1984) is het goed mogelijk dat gestegen lactaat-, acetaat- of

acetoacetaatconcentratie niet belangrijk is in het ontstaansproces van acidose bij deze dieren. De

onderzochte dieren vertoonden immers normale bloedwaarden voor deze anionen in dit onderzoek. In

hun onderzoek van 1986 wordt dit echter terug in twijfel getrokken vermits een gedaalde Base Excess

(BE) wijst op de accumulatie van zuren wanneer de dieren geen diarree en dus geen bicarbonaatverlies

vertoonden. De herkomst van dit zuur bleef dus onduidelijk. Wel is het zo dat de concentratie D-lactaat

niet werd gemeten.

De kans is echter zeer groot dat de productie van D-lactaat, zoals beschreven voor geitenlammeren, ook

in de darmen van kalveren plaatsvindt, alleen blijft de oorzaak van een dysbacteriose in deze gevallen

onbekend (Lorenz en Gentile, 2014).

2.2 Gevolgen van D-lactatemie

Het ontstaan van neurologisch symptomen veroorzaakt door D-lactaat is voor een deel opgehelderd door

Abeysekara et al. (2007) en Lorenz et al. (2005), maar om het precieze ontstaansmechanisme te

verklaren, is verder onderzoek noodzakelijk. D-lactaat heeft waarschijnlijk een direct toxisch effect op de

hersenen. Het is bewezen dat D-lactaat erge neurologische stoornissen kan veroorzaken, onafhankelijk

van acidose (Abeysekara et al., 2007; Lorenz, 2009). Zoals reeds aangehaald in de inleiding, kan men op

basis van de gelijkenis met stoornissen in het pyruvaat metabolisme vermoeden dat D-lactaat inwerkt op

dit metabolisme (Cross en Gallaway, 1984; Wyss et al., 2011). Wyss et al. (2011) toonden aan dat niet

glucose, maar L-lactaat bij voorkeur in de hersenen wordt gemetaboliseerd door de neuronen. Dit

11

bekrachtigd het vermoeden dat er een tussenkomst of competitie is van D-lactaat met de opname van L-

lactaat door neuronen. Zo zou de normale energieproductie in de neuronen verstoord geraken en

ontstaan zenuwsymptomen (Lorenz en Gentile, 2014).

De waargenomen ileus bij dit dier zal hoogst waarschijnlijk gezorgd hebben voor een dysbacteriose en

vermits het dier geen dehydratatie vertoonde kan het ingedeeld worden onder het “acidose- zonder-

dehydratatie” syndroom. De oorzaak voor het ontstaan van de enteritis en dysbacteriose was niet duidelijk

maar kan mogelijks gezocht worden in de kwaliteit en hoeveelheid van de biest en melk van de zoogkoe.

2.3 Symptomen

De symptomen vertoond door dieren met een metabole acidose zijn initieel meestal niet erg uitgesproken

en sterk gelijkend op de symptomen veroorzaakt door neurologische aandoeningen (Deprez en van Loon,

2013). Er is vooral sufheid of lethargie waar te nemen. In de onderzoeken uitgevoerd naar beoordeling

van de klinische symptomen en de correlatie ervan met de bloedwaarden, kwamen voornamelijk

depressie en ataxie naar voren (Lorenz en Gentile, 2014) (zie Figuur 1 en 2).

Figuur 1: Een Tiroolse Grauvieh met opvallende spinale ataxie gelijkend op deze van het dier besproken in de casus en te wijten aan een neurologische afwijking (Demetz syndroom) (Drögemuller et al., 2011).

Figuur 2: Holstein- Friesian kalf met cerebellaire hypoplasie dat ongeveer dezelfde houding vertoonde als het kalf uit deze casus (Nadis).

Uit recent onderzoek blijkt dat de meeste klinische symptomen waarvoor de metabole acidose als oorzaak

werd aangeduid, veroorzaakt worden door de verhoogde D-lactaat spiegels in het bloed (Lorenz et al.,

2005; Lorenz, 2009; Trefz et al., 2012a). In het onderzoek van Lorenz (2004b) en Abeysekara et al.

(2007) werd erop gewezen dat de acidose samen met de dehydratatie verantwoordelijk was voor een

verminderde zuigreflex. Het verslechteren van het algemeen gedrag, de dreigreflex, de palpebrale reflex,

12

het tactiel gevoel en de mogelijkheid tot staan, of het voorkomen van ataxie wordt vooral beïnvloed door

toegenomen D-lactaat concentraties in cerebrospinaal vocht, maar ook gedeeltelijk door de stijging van de

bloedconcentraties. Het algemene welzijn en de mate van depressie staan in relatie met de D-lactaat

accumulatie in het lichaam (Abeysekara et al., 2007).

De typische neurologische symptomen komen dus voor bij de verschillende aandoeningen die gepaard

gaan met D-lactaat acidose zoals neonatale diarree, pensoverbelasting door koolhydraten en “acidose-

zonder-dehydratatie” syndroom (Abeysekara et al., 2007)

Volgens Gentile et al. (2008) moet er ook rekening worden gehouden met andere factoren die dergelijke

symptomen kunnen veroorzaken. Andere problemen dan de verstoorde zuurbase balans zijn denkelijk de

onderliggende oorzaak van een slechtere algemene gezondheid.

2.3.1 Pensdrinkers

Vermits pensacidose vaak voorkomt als gevolg van andere aandoeningen is het moeilijk te zeggen of de

symptomen hiervan het gevolg kunnen zijn. De typische symptomen werden immers ook teruggevonden

bij kalveren met pensacidose (Gentile et al., 2004; Lorenz, 2004b).

2.3.2 Neonatale diarree

De meeste kalveren waarbij metabole acidose werd vastgesteld, vertoonden diarree voorafgaand aan hun

opname in een kliniek (Geishauser en Thünker, 1997a; Binding et al., 2000; Lorenz, 2009). In de meeste

gevallen kon als gevolg van deze diarree dan ook duidelijk dehydratatie worden vastgesteld (Naylor,

1987; Geishauser en Thünker, 1997a; Ewaschuk et al., 2004b).

2.3.3 “Acidose-zonder-dehydratatie” syndroom

Kasari en Naylor (1984, 1986) beschrijven voor het eerst het voorkomen van metabole acidose zonder

klinische tekenen van dehydratatie bij vleeskalveren. Deze kalveren vertoonden tekenen van depressie

(of zelfs comateuze toestand bij verder gevorderde pH-daling) en duidelijke ataxie. Dit zijn de typische

neurologische symptomen verwacht bij een metabole acidose. Deze bevindingen verklaren waarom er bij

depressie of zwakte en ataxie, al dan niet vooraf gegaan door diarree, ook zeker gedacht moet worden

aan metabole acidose. Ook worden er vloeistofgeluiden waargenomen ter hoogte van het abdomen. De

symptomen lijken grotendeels overeen te komen met die van het kalf uit deze casusbespreking.

Het is eventueel mogelijk dat het dier besproken in deze cass een lichte diarree had doorgemaakt tijdens

zijn eerste levensweek die de eigenaar niet was opgevallen. Het meest waarschijnlijke is echter dat het

dier thuishoort in de groep beschreven door Kasari en Naylor (1984, 1986). Het is zo dat de opname van

grote hoeveelheden melk een grotere hoeveelheid te fermenteren lactose aanbrengt in de darmen.

Potentieel is het schadelijk effect het gevolg van reflux naar rumen of kan dit te wijten zijn aan een

onvolledige vertering en snelle passage (Lorenz et al., 2003).

13

2.4 Diagnose

Door de verscheidenheid aan symptomen vertoond door kalveren leidend aan metabole acidose, is het

vaak moeilijk om een diagnose te stellen aan de hand van uiterlijke kenmerken. Meestal is het niet

mogelijk om enkel aan de hand van de klinische symptomen te voorspellen dat het om een acidose gaat

(Grove-White en White, 1993). Bij kalveren met diarree kan men wel een acidose vermoeden door het

verlies van bicarbonaat en is het handig om de graad van acidose in te schatten aan de hand van de

leeftijd, zuigreflex, mate van depressie, lichaamstemperatuur en neurologische symptomen (Kasari en

Naylor, 1985; Naylor, 1989; Geishauser en Thünker, 1997a; Geishauser en Thünker, 1997b; Abeysekara

et al., 2007; Deprez en van Loon; 2013). Dit is vooral handig wanneer men in de praktijk niet over de

mogelijkheid beschikt om bloedanalyses uit te voeren. Dit wordt volledig weerlegt door Gentile et al.

(2008) omdat uit hun onderzoek is gebleken dat de mogelijkheid om de graad van acidose te voorspellen

aan de hand van klinische symptomen, erg twijfelachtig is.

Tabel 2: Aan de hand van deze parameters is het mogelijk de graad van dehydratatie en de vereiste van

parenterale vochttherapie in te schatten (uit Deprez en van Loon, 2013c).

Graad van dehydratatie Normaal Licht Matig Erg

Vochtverlies (% lichaamsgewicht) 2,5 à 5 6 à 8 8 à 10 10 à 14

Huidplooitest (seconden) < 2s 3 à 5s 5 à 10s > 10s

Oogboligging Normaal Licht verdiept Ingezakt Diepliggend

Corneauitzicht Vochtig Vochtig Vochtig - droog Droog

Mondmucosa Vochtig – warm Vochtig – warm Kleverig Droog – koud

Zuigreflex Goed Goed Verminderd Afwezig

Perifere temperatuur Normaal Normaal Koud Ijskoud

Houding Rechtstaand Rechtstaand Neerliggend Comateus

Temperatuur (°C) > 38,5 > 38,5 38,5 < 38

“Cow side tests” zoals kleine lactaatmeters zijn wel praktisch in dergelijke gevallen, maar worden in de

praktijk weinig gebruikt. De meeste klinieken beschikken hier wel over om hun onderzoek te kunnen

vervolledigen. Het nut van een lactaatmeter komt in deze casus wel naar voor. Als de praktijkdierenarts

hierover beschikte, had hij reeds kunnen vaststellen dat het dier een overmaat aan lactaat produceerde,

hetgeen gepaard gaat met een pH-daling. De stijging van lactaat in het bloed is een indicatie dat er een

verzuring is van het bloed.

Het is een eenvoudig toestel waarin men kleine teststrips moet aanbrengen. Wanneer men op het

uiteinde van een dergelijke strip een bloeddruppel aanbrengt, is de hoeveelheid lactaat na 60 seconden af

14

te lezen op het scherm. Het praktisch gebruik van dit toestel en de betaalbare prijs maken een aankoop

misschien toch wel interessant voor een dierenarts die zijn diagnostische apparatuur wilt uitbreiden.

Bij kalveren met een niet gecompliceerde diarree (en bij kalveren met pensacidose zonder metabole

acidose) konden geen sterk verhoogde D-lactaat concentraties worden waargenomen in het bloed, wat

een goede differentiatie mogelijk maakt (Lorenz, 2009).

Tijdens het bloedonderzoek van het dier op de kliniek bleek duidelijk de metabole acidose uit de pH-daling

en ook de BE die sterk was gedaald samen met een sterke afname van HCO3-. Een afname van de BE

kan naast een afname van basische stoffen in het lichaam, ook veroorzaakt worden door een toename

van zuren.

Tabel 3: Zuur-base verhoudingen met primaire stoornissen en compensatiemechanismen (uit Deprez en

van Loon, 2012).

Stoornis pH H+ Primaire stoornis

Compensatoir mechanisme

Metabole acidose HCO3- pCO2

Metabole alkalose HCO3- pCO2

Respiratoire acidose pCO2 HCO3-

Respiratoire alkalose pCO2 HCO3-

2.5 Behandeling

Volgens Koch en Kaske (2008) kan een lichte metabole acidose (maximale BE afwijking -10mmol/l)

succesvol behandeld worden met een hypertone zoutoplossing. Volgens verschillende auteurs moet een

alkaliniserende stof worden toegevoegd aan de intraveneus toegediende vloeistof om de acidose met

succes te corrigeren omdat zuivere rehydradatie de zuur-base balans onvoldoende herstelt (Kasari en

Naylor, 1985; Naylor, 1987; Naylor, 1989; Binding et al., 2000). Vermits lactaat, acetaat en citraat eerst

gemetaboliseerd moeten worden en hiervoor een goede leverfunctie vereist is, verkiest men voor de

correctie van een acidose natriumwaterstofcarbonaat (NaHCO3). Het is direct beschikbaar en bezit een

sterk en snel alkaliniserend vermogen. Vandaar is het ook een standaard behandeling voor correctie van

acidose (Kasari en Naylor, 1985; Bleul et al., 2006). De benodigde hoeveelheid bicarbonaat ter correctie

van de acidose kan berekend worden aan de hand van volgende eenvoudige of uitgebreide formule:

factor (L/ kg) x Lichaamsgewicht (kg) x BE (meq/ L) = meq/ l OF

factor (L/ kg) x Lichaamsgewicht (kg) x BE (meq/ L) x Moleculair Gewicht (MG) = gram

15

De factor die gebruikt wordt in deze formule, varieert naargelang de auteur. Deze factor zou nochtans

best minimaal 0,5 bedragen om aan de HCO3--behoeften te voldoen (Naylor en Forsyth, 1986). Volgens

Binding et al. (2000) is een factor 0.65 l/ kg ideaal ter correctie van de acidose binnen de 24 uur. De

waarde kan met andere woorden sterk variëren van 0,3 tot 0,7 en zelfs tot 1,5 bij zeer erge acidose

(Binding et al., 2000; Lorenz, 2009).

Door Naylor (1989) wordt een praktische tabel ter beschikking gesteld, opgemaakt op basis van klinische

symptomen om het basentekort in te schatten. Nochtans is er een grote variatie in de Base Excess bij

verschillende dieren die dezelfde klinische symptomen vertonen (Wendel et al., 2001).

Vermits men in de praktijk de BE niet kan bepalen, wordt er ook vaak gemakkelijkheidhalve een bepaalde

waarde aan gegeven. Binding et al. (2000) stellen een geschat basentekort van 10mmol/ l voor met een

factor van 0,7. Vermits het moleculair gewicht van NaHCO3 84 is, bekomt men dan een hoeveelheid van

20-25 gram NaHCO3 per kalf. Wanneer men in de praktijk een waarde van 15 mmol/ l toekent, neemt men

ongeveer het gemiddelde basentekort dat voorkomt bij kalveren met een metabole acidose (Kasari en

Naylor, 1984; Geishauser en Thünker, 1997a). Als men dit uitrekent, bekomt men een iets hogere waarde

voor de toe te dienen hoeveelheid NaHCO3 dan deze beschreven door Binding et al. (2000), namelijk

ongeveer 25-32 gram.

Men kan ook gebruik maken van reeds bereide oplossingen. Vooral isotone oplossing van 1,3% natrium

bicarbonaat wordt aangeraden in Kasari en Naylor (1984) en in Geishauser en Thünker (1997a) . Er zijn

ook gevallen beschreven waarbij toevoegen van Natrium bicarbonaat aan een isotone vloeistof of zelfs

hypertone vloeistoffen tot succes leiden (Lorenz, 2009). Ook kan men eventueel completere

alkaliniserende ionenoplossingen gebruiken wanneer andere elektrolytwaarden afwijkend zijn hetgeen in

deze casus niet het geval was.

Bij kalveren die niet ernstig ziek zijn en nog een goede zuigreflex hebben, is het ook mogelijk via orale

vloeistoftoediening een correctie te verwezenlijken van de zuur-base balans in het bloed (Geishauser en

Thünker, 1997a). Het is eerder aangewezen om acetaat te gebruiken dan bicarbonaat omdat dit de

melkstremming en rem van bacteriële overgroei in de lebmaag niet beïnvloedt. Daarenboven bekomt het

dezelfde werking na metabolisatie vermits het een precursor is van bicarbonaat.

De meeste producten voor orale toediening zijn vooral geproduceerd met oog op de behandeling van

kalveren met diarree. Dus bovenop het behandelen van de acidose, zal men met deze producten ook het

hematocriet doen dalen door middel rehydratie, net zoals bij infuustherapie.

Na behandeling met NaHCO3 verbeterde niet alleen de bloedwaarden en de depressie, maar ook de

stand, ataxie en reflexen waren er duidelijk op vooruit gegaan (Kasari en Naylor, 1986). Deze behandeling

is meestal succesvol. Na toediening van een bicarbonaatinfuus overleven vrijwel alle dieren (Kasari en

16

Naylor, 1986). Ook in het onderzoek van Trefz et al. (2012a) komt duidelijk het belang van een

bicarbonaat behandeling naar voor. Dit is het belangrijkste onderdeel van een succesvolle behandeling.

Antibiotica worden soms ingezet om de dysbacteriose te bestrijden maar hun gebruik is controversieel

gezien hun rol in resistentieontwikkeling (Lorenz en Gentile, 2014).

Vermits de oorzaak dus in het gastrointestinaal stelsel moet worden gezocht, weet men dat men een

behandeling kan ontwikkelen of samenstellen die eerder gericht is naar de oorzaak van de acidose, dan

naar het corrigeren ervan (Ewaschuk et al., 2004b). Daarom is er reeds onderzoek gebeurd naar het

gebruik van probiotica ter behandeling van D-lactaat acidose bij kalveren (Ewaschuk et al., 2004a;

Ewaschuk et al., 2006). In dit onderzoek werd het effect van Lactinobacillus rhamnosus streng GG getest

op kalveren met diarree. Er kon geen effect worden waargenomen op de D-lactaat acidose bij deze

kalveren. Verder onderzoek moet uitwijzen of deze behandeling nuttig zou kunnen zijn in de toekomst.

Zeker naar eventuele preventie toe kunnen deze, maar zeker ook andere probiotica een belangrijke rol

kunnen spelen.

Omdat men eerder de neiging heeft tot overdoseren, moet men rekening houden met het effect van een

eventuele geïnduceerde alkalose op het succes van de behandeling (Trefz et al., 2012b; Angell et al.,

2013). Op de kliniek inwendige ziekten wordt daarom de factor 0,3 gehanteerd, zoals door de meeste

clinici. De reden hiervoor is dat zo eventuele negatieve bijwerkingen van HCO3--overdosering worden

voorkomen en dat er snel kan worden ingegrepen als ze toch zouden optreden. Vermits er in de kliniek

toch regelmatig bloedstalen worden genomen in de opvolging, zou het evenwel geen probleem vormen

om deze waarde lichtjes te verhogen. In de praktijk daarentegen let men best op met het gebruik van

hoge waarden voor deze factor. Indien het dier niet hersteld is na 24 uur, kan men nog altijd extra

bicabonaat toedienen.

De impact van deze iatrogeen geïnduceerde alkalose op het succes van de behandeling is nog niet

grondig onderzocht en kan in verder onderzoek misschien nader worden bekeken (Trefz et al., 2012).

Empirisch lijken er echter geen opvallend negatieve gevolgen te zijn aan een beperkte tot matige

iatrogene alkalose ten gevolge van overcorrectie met bicarbonaat.

2.6 Preventie

Vermits de hoeveelheid biest en melk een belangrijke rol spelen in ontwikkeling van ziekte en bepaalde

samenstellingen van zowel moedermelk als kunstmelk sneller D-lactaat productie kunnen geven, dient dit

zeker in aanmerking te worden genomen (Angell et al., 2012; Lorenz en Gentile, 2014).

Het belang van een goede biest- en melktoediening, maar ook de kwaliteit ervan, wordt frequent

aangehaald als basis voor het vermijden van ziekten in de neonatale periode, zoals diarree. Het is de

belangrijkste preventieve maatregel in het voorkomen van diarree, maar wordt vaak verwaarloosd

(Meganck et al., 2014). Zoals reeds eerder vermeld speelt het gastrointestinaal stelsel en zo ook de

voeding een grote rol in het ontstaan van deze aandoening.

17

Dus preventie berust waarschijnlijk vooral op een optimale bescherming van het dier tegen ziektes door

een goede biestvoorziening en voldoende, goede melkopname.

2.7 Prognose

De prognose wordt bij voorkeur bepaald op basis van het klinisch onderzoek in combinatie met het

bloedonderzoek. Dieren met deze aandoening hebben na het stellen van de diagnose en het instellen van

een aangepaste behandeling een hoge overlevingskans (Geishauser en Thünker, 1997a).

Volgens Geishauser en Thünker (1997a) hebben ook kalveren met een erge acidose een goede kans op

genezing door een aangepaste behandeling. Wanneer de graad van basenverlies verdubbelt van 10

mmol naar 20 mmol, wordt de hoeveelheid toegediende Natriumbicarbonaat oplossing (1,3%) verhoogd

van 2 liter naar 4 liter. Nadien kan verdere rehydratatie plaatsvinden door orale opname vermits de

toestand na initiële behandeling grotendeels hersteld is.

Lorenz (2004a) stelt dat hoge gehaltes aan D-lactaat geen invloed hebben op de prognose van kalveren

met diarree. Het is waarschijnlijk dat D-lactaat acidose op korte termijn geen blijven schade aanricht.

Na toediening van een bicarbonaatinfuus overleven vrijwel alle dieren (Kasari en Naylor, 1986). Wel wordt

er in de kliniek inwendige ziekten op de faculteit diergeneeskunde waargenomen dat er rekening dient

gehouden te worden met het feit dat een zeer lage pH celtoxisch is en dergelijke dieren toch een lagere

overlevingskans hebben.

Tussen de lichaamstemperatuur en het sterftepercentage lijkt er een duidelijk verband te bestaan. Bij

dieren met een lichaamstemperatuur onder 36,5°C was er 43% uitval, terwijl de sterftegraad slechts 11%

was boven een lichaamstemperatuur van 36,5°C (Geishauser en Thünker, 1997a).

De prognose is dus afhankelijk van verschillende factoren. Bij het vaarskalf in deze casus kon op basis

van het klinisch onderzoek, het bloedonderzoek en de diagnose een goede prognose worden

meegegeven aan de eigenaar.

Vermits de acidose bij neonaten ook veroorzaakt kan worden door vervallen melk, is het misschien

interessant om bij verder onderzoek naar D-lactaat de kwaliteit van de melk in aanmerking te nemen. Het

is bij lammeren ook aangetoond dat het risico op ziekte groter is door een licht geboortegewicht en het is

mogelijk dat de hoeveelheid melk en bepaalde samenstellingen van zowel moedermelk als kunstmelk

sneller D-lactaat productie kunnen geven (Angell et al., 2013; Lorenz en Gentile, 2014).

18

3. D-LACTAAT ACIDOSE BIJ KLEINE HERKAUWERS

Ter vergelijking wordt D-lactaat acidose ook besproken bij zowel lammeren als geitenlammeren omdat bij

deze dieren, net zoals bij kalveren, een “acidose-zonder-dehydratatie” syndroom voorkomt (Angell et al.,

2014a). De typische klinische tekenen bij deze aandoening bestaan eveneens voornamelijk uit zwakte,

slaperigheid, ataxie, anorexie en decubitus (Gufler, 2012; Lorenz en Lorch, 2009). De aandoening bij

deze dieren wordt door Gufler (2012) en Angell et al. (2012, 2013) beschreven als “Drunken Lamb

Syndrome” (DLS) bij lammeren en “Floppy Kid Syndrome” (FKS) bij geitenlammeren.

De veronderstelling dat dit syndroom eveneens wordt veroorzaakt door een D-lactaat acidose bij deze

lammeren is het meest waarschijnlijk, al is de exacte oorzaak nog altijd onduidelijk (Bleul et al., 2006;

Lorenz en Lorch, 2009).

In het onderzoek van Angell et al. (2012), suggereren de hoge D-lactaat concentraties, de metabole

acidose en de teruggevonden darmschade bij bepaalde lammeren een abnormale of overmatige

fermentatie in het colon.

In Lorenz en Lorch (2009) wordt verondersteld dat de rol van het teruggevonden oxalaatneerslag in de

nieren bij de onderzochte lammeren niet verwaarloosbaar is. Het is immers in eerder onderzoeken

gebleken dat oxalaat interfereert met het D-lactaat metabolisme in zoogdieren. Nierziekte is immers één

van de mogelijk oorzaken voor een toename van D-lactaat in het bloed door een gedaalde uitscheiding

van D-lactaat (Ewaschuk et al., 2004b; Bleul et al., 2006). Het belang van deze nierpathologiën is nog niet

volledig opgehelderd (Angell et al., 2012).

Het is ook duidelijk gebleken dat kleinere lammeren een verhoogd risico hebben op ziekte. Dit zou te

wijten zijn aan de competitieve voedselopname waardoor de lichtere lammeren minder colostrum kunnen

opnemen dan hun grotere broer(s) en/ of zus(sen). Er is evenwel geen correlatie beschreven tussen

ziekte bij het lam en de leeftijd van de ooi (Angell et al., 2012).

Het is nochtans duidelijk dat een behandeling met NaHCO3- meestal succesvol is, ook al is de oorzaak

van de acidose onbekend (Bleul et al., 2006; Lorenz en Lorch, 2009). De klinische symptomen, inclusief

de erge neurologische tekenen, verbeteren drastisch na het instellen van deze behandeling.

19

4. D-LACTAAT ACIDOSE BIJ KATTEN

D-lactaat acidose in neonaten is volgens Lorenz en Lorch (2009) tot hiertoe enkel gemeld bij herkauwers.

Er zijn niet veel gegevens bekend over het onderzoek naar D-lactaat acidose bij kleine huisdieren. Packer

et al. (2012) beschrijft het voorkomen van deze aandoening bij katten en honden. Hieruit kwam duidelijk

naar voor dat katten met een gastrointestinale aandoening hogere D-lactaat concentraties hadden in het

bloed dan gezonde katten. Ook waren de D-lactaat concentraties 3-8 keer hoger bij katten die op een

hoogwaardig koolhydraten dieet stonden. Bij deze katten werden er geen neurologische symptomen

gezien maar volgens de onderzoekers zou dit te wijten kunnen zijn aan het feit dat de bloedwaarde

waarbij zenuwsymptomen optreden hoger is dan de gemiddelde waarden die ze in hun studie bekomen.

Er is ook geen ad random selectie gebeurd vermits de katten uit het onderzoek vooraf geselecteerd

werden op basis van abnormale testen op het gastrointestinaal stelsel. Het is dus mogelijk dat katten die

neurologische symptomen vertoonden, niet opgenomen zijn in dit onderzoek.

In een andere studie vertoonde een kat met een D-lactaatwaarde boven 3-4mmol/ l echter duidelijke

zenuwsymptomen. D-lactaat acidose zou zeker in beschouwing moeten worden genomen in katten met

gastrointestinale en neurologische problemen.

Omtrent de exacte oorzaken en gevolgen van D-lactaat acidose bij katten is echter nog verder onderzoek

vereist.

20

IV. CONCLUSIE

Deze masterproef toont aan dat er bij kalveren altijd rekening moet worden gehouden met D-lactaat

acidose vermits de waarneembare klinische symptomen en de verschillende syndromen de diagnose in

de praktijk bemoeilijken. Het is echter belangrijk om deze ziekte te diagnosticeren. Enerzijds omdat er

misschien een onderliggend probleem is dat aangepakt moet worden, anderzijds omdat men het kalf

misschien zou euthanaseren bij het vertonen van ernstige ataxie terwijl deze aandoening succesvol te

behandelen is.

De diagnose bleek moeilijk te stellen in de praktijk omwille van het gebrek aan extra diagnostische

middelen. De bepaling van de bloedwaarden is dan meestal niet rechtstreeks mogelijk. Wanneer men

over een lactaatmeter beschikt, is het mogelijk een waarschijnlijkheidsdiagnose te stellen vermits een

toegenomen lactaatconcentratie wijst op een acidose.

De behandeling blijkt dus enkel te bestaan uit het toedienen van bicarbonaat, hetgeen economisch zeer

verantwoord is. Het nut van antibiotica bij deze aandoening is nog niet helemaal duidelijk, maar antibiotica

kunnen helpen om veroorzakende kiemen af te doden. D-lactaat acidose gaat daarenboven gepaard met

een goede prognose. Er is dus geen reden tot euthanasie tenzij men de ziekte pas laat opmerkt.

Preventief is het bij al deze kalveren vooral belangrijk goede biest toe te dienen, alsook kwaliteitsvolle

moedermelk of kunstmelk te verschaffen. Om deze aandoening te voorkomen probeert men best een

optimale hygiëne te handhaven vermits bacteriële, virale en parasitaire oorzaken vaak een rol spelen in

het ontstaansmechanisme van de ziekte.

21

V. REFERENTIELIJST

Abeysekara S., Naylor J.M., Wassef A.W.A., Isak U., Zello G.A. (2007). D-lactic acid-induced

neurotoxicity in a calf model. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 293,

558-565.

Angell J.W., Jones G.L., Voigt K., Grove-White D.H. (2013). Successful correction of D-lactic acid

neurotoxicity (drunken lamb syndrome) by bolus administration of oral sodium bicarbonate.

Veterinary Record 173, 193.

Angell J. W., Jones G., Grove-White D.H., Jones E., Higgins R.J., Otter A. (2012). A prospective on-farm

cohort study investigating the epidemiology and pathophysiology of drunken lamb syndrome.

Veterinary Record 172, 154.

Binding U., Seemann G., Klee W. (2000). Untersuchungen zur Art und zur Korrektur der metabolischen

Azidose bei jungen Kälbern mit Durchfall. Der praktische Tierarzt 81, 314-317.

Bleul U., Schwantag S., Stocker H., Corboz L., Grimm F., Engels M., Borel N., Lutz H., Schönmann M.,

Kähn W. (2006). Floppy Kid Syndrome Caused by D-Lactic Acidosis in Goat Kids. Journal of

Veterinary Internal Medicine 20, 1003-1008.

Bleul U., Fassbind N., Ghielmetti G., Zoller D., Liesegang A., Hässig M., Wittenbrink M.M., Prohaska S.

(2013). Quantitative Analysis of Fecal Flora in Goat Kids with and without Floppy Kid Syndrome.

Journal of Veterinary Internal Medicine 27, 1283-1286.

Cross S.A. en Callaway, C.W. (1984). D-lactic acidosis and selected cerebellar ataxias. Mayo Clinic

Proceedings 59, 202–205. Geciteerd door Lorenz I. en Gentile A. (2014).

Deprez P. (2012). Pathofysiologie. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent.

Deprez P., van Loon G. (2013). Inwendige ziekten van de grote huisdieren. Cursus Faculteit

Diergeneeskunde, Gent, p. 113, 120, 258-279.

DGZ (Diergezondheidszorg Vlaanderen). Diarreeproblemen. Internetreferentie:

http://www.dgz.be/ziekte/diarreeproblemen (geconsulteerd op 27 december 2014).

Drögemüller C., Reichart U., Seuberlich T., Oevermann A., Baumgartner M., Kühni Boghenbor K., Stoffel

M.H., Syring C., Meylan M., Müller S., Müller M., Gredler B., Sölkner J., Leeb T. (2011). An Unusual

Splice Defect in the Mitofusin 2 Gene (MFN2) Is Associated with Degenerative Axonopathy in

Tyrolean Grey Cattle. Plos One 6(4), 1-9.

Ewaschuk J.B., Naylor J.M., Chirino-Trejo M., Zello G.A. (2004a). Lactobacillus rhamnosus strain GG is a

potential probiotic for calves. Canadian Journal of Veterinary Research 68, 249-253.

Ewaschuk J.B., Naylor J.M., Palmer R., Whiting S.J., Zello G.A. (2004b). D-lactate production and

excretion in diarrheic calves. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 744-747.

22

Ewaschuk J.B., Zello G.A., Naylor J.M. (2006). Lactobacillus GG does not affect D-lactic acidosis in

diarrheic calves, in a clinical setting. Journal of Veterinary Internal Medicine 20, 614-619.

Geishauser T. en Thünker B. (1997a). Metabolische Azidose bei Neugeborenen Kälbern mit Durchfall –

Behandlung mit isosmolarer Natriumbikarbonat-Lösung. Der praktische Tierarzt 78, 595-600.

Geishauser T. en Thünker B. (1997b). Metabolische Azidose bei Neugeborenen Kälbern mit Durchfall –

Abschätzung an Saugreflex oder Stehvermögen. Der praktische Tierarzt 78, 600-605.

Gentile A., Sconza S., Lorenz I., Otranto G., Rademacher G., Famigli-Bergamini P., Klee W. (2004). D-

Lactis Acidosis in Calves as a Consequence of Experimentally Induced Ruminal Acidosis. Journal of

Veterinary Medicine 51, 64-70.

Gentile A., Lorenz I., Sconza S., Klee W. (2008). Experimentally Induced Systemic Hypochloremic

Acidosis in Calves. Journal of Veterinary Internal Medicine 22, 190-195.

Grove-White D.H., White D.G. (1993). Diagnosis and treatment of metabolic acidosis in calves: a field

study. Veterinary Record 133, 499-501.

Gufler H. (2012). Prevention of Floppy Kid Syndrome: A long-term clinical field study conducted on a goat

farm in South Tyrol/Italy. Small Ruminant Research 108, 113-119.

House J.K., Smith G.W., Mcguirk S.M., Gunn A.A., Izzo M. (2014). Manifestations and Management of

Disease in Neonatal Ruminants. In: Smith B.P. (2014). Large Animal Internal Medicine, 5th edition,

Elsevier Health Sciences, p. 302-338.

Kasari T.R., Naylor J.M., (1984). Metabolic Acidosis Without Clinical Signs of Dehydration in Young

Calves. The Canadian Veterinary Journal 25, 394-399.

Kasari T.R., Naylor J.M. (1985). Clinical evaluation of sodium bicarbonate, sodium L-lactate, and sodium

acetate for the treatment of acidosis in diarrheic calves. Journal of the American Veterinary Medical

Association 187, 392-397.

Kasari T.R., Naylor J.M. (1986). Further studies on the clinical features and clinico-pathological findings of

a syndrome of metabolic acidosis with minimal dehydration in neonatal calves. Canadian Journal of

Veterinary Research 50, 502-508.

Koch A., Kaske M. (2008). Clinical Efficacy of Intravenous Hypertonic Saline Solution or Hypertonic

Bicarbonate Solution in the Treatment of Inappetent Calves with Neonatal Diarrhea. Journal of


König M. (2006). Untersuchungen zur Bildung von D-Laktat im Intestinum des Kalbes, Doctoral Thesis,

Munich.

Ling B., Peng F., Alcorn J., Lohmann K., Bandy B., Zello G.A. (2012). D-Lactate altered mitochondrial

energy production in rat brain and heart but not liver. Nutrition & Metabolism 9(6), 1-8.

23

Lorenz I., Hartmann I., Gentile A. (2003). Determination of D-lactate in calf serum samples – an

automated enzymatic assay. Comparative Clinical Pathology 12, 169-171.

Lorenz I., (2004a). Influence of D-lactate on Metabolic Acidosis and on Prognosis in Neonatal Calves with

Diarrhoea. Journal of Veterinary Medicine A51, 425-428.

Lorenz I., (2004b). Investigations on the influence of serum D-lactate levels on clinical signs in calves with

metabolic acidosis. The Veterinary Journal 168, 323-327.

Lorenz I., Gentile A., Klee W. (2005). Investigations on D-lactate metabolism and on the clinical signs of

D-lactataemia in calves. Veterinary Record 156, 412-415.

Lorenz I. en Vogt S. (2006). Investigations on the association of D-lactate blood concentrations with the

outcome of therapy of acidosis, and with posture and demeanour in young calves with diarrhoea.

Journal of Veterinary Medicine A53, 490-494.

Lorenz I. (2009). D-Lactic acidosis in calves. The Veterinary Journal 179, 197-203.

Lorenz I. en Lorch A. (2009). D-lactic acidosis in lambs. Veterinary Record 164, 174-175.

Lorenz I., Gentile A. (2014). D-Lactic Acidosis in Neonatal Ruminants. The Veterinary Clinics of North


Meganck V., Hoflack G. and Opsomer G. (2014). Advances in prevention and therapy of neonatal dairy

calf diarrhoea: a systematical review with emphasis on colostrum management and fluid therapy.

Acta Veterinaria Scandinavica, 56(75), 1-8.

Nadis. Internetreferentie: http://www.nadis.org.uk/bulletins/nervous-diseases-in-cattle.aspx (geconsulteerd

op 30 december 2014).

Naylor J.M. en Forsyth G.W. (1986). The Alkalinizing Effects of Metabolizable Bases in the Healthy Calf.

Canadian Journal of Veterinary Research 50, 509-516.

Naylor J.M. (1987). Severity and Nature of Acidosis in Diarrheic Calves Over and Under One Week of

Age. The Canadian Veterinary Journal 28, 168-173.

Naylor J.M. (1989). A retrospective study of the relationship between clinical signs and severity of acidosis

in diarrheic calves. The Canadian Veterinary Journal 30, 577-580.

Niles G., Morgan S., Edwards W. (2002)The relationship between sulfur, thiamine and

polioencephalomalacia - A review. Bovine Practitioner 36, 93-99.

Oh M.S., Phelps K.R., Traube M., Barbosa-Saldivar J.L., Boxhill C., Carroll H.J. (1979). D-Lactic acidosis

in a man with the short-bowel syndrome. New England Journal of Medicine 301, 249-252. Geciteerd

door Lorenz I. (2009).

24

Omole O.O., Nappert G., Naylor J.M., Zello G.A. (2001). Both L- and D-lactate contribute to metabolic

acidosis in diarrheic calves. Journal of Nutrition 131, 2128-2131.

Packer R.A., Moore G.E., Chang C.-Y., Zello G.A., Abeysekara S., Naylor J.M., Steiner J.M., Suchodolski

J.S., O’Brien D.P. (2012). Serum D-Lactate Concentrations in Cats with Gastrointestinal Disease.

Journal of Veterinary Internal Medicine 26, 905-210.

Packer R.A. (2013). Congenital and Inherited Cerebellar Disorders. Internetreferentie:

http://www.merckmanuals.com/vet/nervous_system/congenital_and_inherited_anomalies_of_the_ne

rvous_system/congenital_and_inherited_cerebellar_disorders.html (geconsulteerd op 13 december

2014).

Radostis O.M., Gay C.C., Hinchcliff K.W., Constable P.D. (2006). Veterinary Medicine: A Textbook of

diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats, Saunders Elsevier, Missouri, p. 73-101, 545-547.

Smith B.P. (2014). Large Animal Internal Medicine, 5th edition, Elsevier Health Sciences, p.1824-1825.

Schwarz N.T., Beer-Stolz D., Simmons R.L., Bauer A.J. (2002). Pathogenesis of Paralytic Ileus - Intestinal

Manipulation Opens a Transient Pathway Between the Intestinal Lumen and the Leukocytic Infiltrate

of the Jejunal Muscularis. Annals of Surgery 235, 31-40.

Trefz F.M., Lorch A., Feist M, Sauter-Louis C., Lorenz I. (2012a). Construction and validation of a decision

tree for treating metabolic acidosis in calves with neonatal diarrhea. Veterinary Research 8(238), 1-

17.

Trefz F.M., Lorch A., Feist M, Sauter-Louis C., Lorenz I. (2012b). Metabolic Acidosis in Neonatal Calf

Diarrhea—Clinical Findings and Theoretical Assessment of a Simple Treatment Protocol. Journal of


Tubbs P.K. (1965). The metabolism of d-alpha hydroxyl acids in animal tissues. Annals of the New York

Academy of Sciences 119, 920-926. Geciteerd door Lorenz et al. (2005).

Wendel H., Sobotk, R., Rademacher G. (2001). Untersuchungen zur klinischen Abschätzung des

Azidosegrades bei Kälbern mit Neugeborenendurchfall. Tierärztliche Umschau 56, 351–356.

Wyss M.T., Jolivet R., Buck A., Magistretti P.J., Weber B. (2011). In Vivo Evidence for Lactate as a

Neuronal Energy Source. The Journal of Neuroscience 31, 7477-7485.

UROPERITONEUM TEN GEVOLGE VAN EEN URACHUSRUPTUUR BIJ EEN STIERKALF EN...

Documents

Transcript of UROPERITONEUM TEN GEVOLGE VAN EEN URACHUSRUPTUUR BIJ EEN STIERKALF EN...