SAK Gastropati NSAID

8/16/2019 SAK Gastropati NSAID

1/22

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

NSAID GASTROPATI

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Emergency di IGD

RSU Ngudi Wa uyo W ingi

Oleh:

KELOMPOK 4 (PSIK Reguler)

ATIKATSANI LATIFAH (1400 0!0001110")

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI#ERSITAS $RAWI%A&A

MALANG

'01

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

0


2/22

PADA KLIEN DENGAN NSAID GASTROPATI

A DEFINISI

Gastropati OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) merupakan kelainan pada

mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi denganpenyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID ( Non steroidal anti inflammatory

drugs ). Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang

bervariasi seperti dispepsia ulkus erosi hingga perforasi. ! "

$ EPIDEMIOLOGI *INSIDEN KASUS

#enyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung

pada sosial ekonomi demografi dan di$umpai lebih banyak pada pria usia lan$ut dan

kelompok sosial ekonomi rendah dengan pun%ak pada dekade keenam. Di AmerikaSerikat diperkirakan !& $uta orang menggunakan NSAID se%ara teratur. Sekitar ' $uta

resep ditulis setiap tahun dan & miliar NSAID di$ual setiap tahun. Dengan meluasnya

penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan prevalensi ter$adi gastropati

NSAID. " &

Di Indonesia Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah

Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran %erna bagian atas setelah

ruptur varises oesophagus. ! *enurut data dari *osko+ Ilmiah ,embaga #enelitian

Gastroenterology pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam! - kasus dalam satu minggu setelah a+al pengobatan. ,esi erosif gastrointestinal

ter$adi pada " - pasien yang menerima se%ara teratur NSAID. Sekali atau untuk

pera+atan +aktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di !" & -

dan ulkus duodenum di " !/-. "

#ara pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID se%ara $angka

pan$ang komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan

! & ! 0- per tahun. 1al ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bah+a pada

pasien dengan rheumatoid arthritis masalah gastrointestinal adalah salah satu

komplikasi yang paling sering dari pera+atan penyakit. "

+ FAKTOR RESIKO

2eberapa faktor risiko gastropathy NSAID " & 3 meliputi4

- usia lan$ut 50 tahun- 6i+ayat pernah menderita tukak

1


3/22

- 6i+ayat perdarahan saluran %erna- Digunakan bersama sama dengan steroid- Dosis tinggi atau menggunakan " $enis NSAID- *enderita penyakit sistemik yang berat

*ungkin sebagai faktor risiko- 2ersama sama dengan infeksi Helicobacter pylory - *erokok- *eminum alkohol

D FISIOLOGI LAM$UNG

,ambung adalah organ berbentuk 7 terletak pada bagian superior kiri rongga

abdomen diba+ah diafragma. Semua bagian ke%uali sebagian ke%il terletak sebelah

kiri garis tengah. 8kuran dan bentuk setiap individu bervariasi. Se%ara anatomilambung terdiri dari kardia fundus korpus dan pilorus. 9ungsi lambung antara lain

penyimpanan makanan produksi kimus digesti protein produksi mu%us dan produksi

faktor intrinsik suatu glikoprotein yang disekresi sel parietal. 0 '

Sekresi kelen$ar lambung menurut bagian bagian histologi lambung 4 0

!) :elen$ar kardia hanya mensekresi mukus

") :elen$ar fundus korpus terdiri dari sel utama ( chief cell ) mensekresi

pepsinogen Sel parietal mensekresi asam klorida (1;l) dan faktor intrinsik

serta sel leher mukosa mensekresi mukus.

&) :elen$ar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.


4/22

Gambar !. *ekanisme sekresi asam lambung dan faktor faktor yang mempengaruhi '

Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal

meliputi asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung

menstimulasi sel sel parietal melalui reseptor & kolinergik muskarinik menghasilkan

peningkatan ;a"> sitoplasma dan berakibat aktivasi pompa proton. Gastrin

mengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan ;a"> sitoplasma dalam sel

parietal. sel sel Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan sentral gastrin dan

aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel sel ?;, yang mana histaminakan menstimulasi reseptor 1" pada sel sel parietal. ;ara ini dianggap paling penting

untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor pada permukaan sel parietal

menghambat produksi asam. 6eseptor tersebut meliputi reseptor somatostatin

prostaglandin seri ? dan faktor pertumbuhan epidermal. 0

S,-.e/ Per. h Mu23-

8ntuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi %anggih dalam mempertahankan

keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahanmukosa gastrodeudonal terdiri dari & rintangan yaitu 4 pre epitel epitel dan sub epitel

,apisan pre epitel 4

• Sekresi mukus 4 lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. ;airan yang

mengandung asam dan pepsin keluar dari kelen$ar lambung mele+ati lapisan

permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung se%ara langsung tanpa

kontak langsung dengan sel sel epitel permukaan lambung.

3


5/22

• Sekresi bikarbonat 4 sel sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat

ke @ona batas adhesi mukus membuat #1 mikrolingkungan netral pada

perbatasan dengan sel epitel..

• Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas

membrane sel dan meningkatkan viskositas mu%us.

,apisan epitel 4

• :e%epatan perbaikan mukosa yang rusak dimana ter$adi migrasi sel sel yang

sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan

• #ertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan

men%egah pengasaman sel

• :emampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam

lapisan mukus dan $aringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar $aringan.

• #rostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat yang mana akan

menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu aksi vasodilatasi dari

prostaglandin ? dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat obat yang

menghambat sintesis prostaglandin misalnya NSAID akan menurunkan

sitoproteksi dan memi%u perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.

• 9aktor pertumbuhan 42eberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti 4

?G9 9G9


6/22

E PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID

*ekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya

dipahami. Dalam sebuah referensi NSAID merusak mukosa lambung melalui "

mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. :erusakan mukosa se%ara tropikal ter$adi

karena NSAID bersifat asam dan lipofili sehingga mempermudah trapping ion

hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. ?fek sistemik NSAID lebih

penting yaitu kerusakan mukosa ter$adi akibat produksi prostaglandin menurun se%ara

bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang

amat penting bagi mukosa lambung. ?fek sitoproteksi itu dilakukan dengan %ara

men$aga aliran darah mukosa meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan

meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sa+ar mukosa lambung duodenum

dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas

permukaan mukosa dengan demikian men%egahBmengurangi difusi balik ion hidrogen.

Selain itu prostaglandin $uga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum

(terutama di antara antrum lambung) dengan memperpan$ang daur hidup sel sel epitel

yang sehat (terutama sel sel di permukaan yang memproduksi mukus) tanpa

meningkatkan aktivitas proliferasi. &

?lemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan

prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian

atas. ;OC (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi

prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk ;OC yakni ;OC ! dan ;OC ".

;OC ! ditemukan terutama dalam gastrointestinal gin$al endotelin otak dan trombosit 4

dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. ;OC "

pula ditemukan dalam otak dan gin$al yag $uga bertanggung$a+ab dalam respon

inflamasi. ?ndotel vaskular se%ara terus menerus menghasilkan vasodilator

prostaglandin ? dan I yang apabila ter$adi gangguan atau hambatan (;OC !) akan

timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosisepitel.

5


7/22

Gambar &. *ekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung 3

#enghambatan ;OC oleh NSAID ini lebih lan$ut dikaitkan dengan perubahan

produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan ;OC " ter$adi

sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat ter$adi oleh shunting metabolisme asam

arakidonat terhadap lipo=ygenase $alur 3. ,eukotrien yang memberikan kontribusi

terhadap %edera mukosa lambung dengan mendorong iskemia $aringan danperadangan. #eningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel !

oleh mediator pro inflamasi seperti tumor ne%rosis fa%tor mengarah ke peningkatan

adheren dan aktivasi neutrofil endotel. alla%e mendalilkan bah+a pengaruh NSAID

terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan

mukosa lambung melalui dua mekanisme utama4 (i) oklusi mi%rovessels lambung oleh

mi%rothrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel

iskemik (ii) meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal

oksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak $enuh dari

mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan $aringan. NSAID tidak hanya

merusak perut tetapi dapat mempengaruhi saluran pen%ernaan seluruh dan dapat

menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan gin$al

sampai gagal gin$al akut pada pasien yang memiliki faktor risiko retensi natrium dan

%airan hipertensi arterial dan kemudian gagal $antung. 3 E

6


8/22

Gambar . 9ungsi fisiologis dan patofisiologi dari ;OC (siklooksigenase) 3

F MANIFESTASI KLINIS

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan

keluhan klinis. *isalnya pada pasien dengan berbagai ge$ala sepertiketidaknyamanan dan nyeri epigastrium dispepsia kurang sering muntah memiliki lesi

minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun

ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ul%erating. #erkembangan penyakit

berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi mematikan. "

& - dari pasien yang menggunakan NSAID se%ara $angka pan$ang (5 0

minggu) memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi

endoskopi. 1ampir - dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah

mengungkapkan pada studi endoskopi dan 3 - dari pasien dengan keluhan GI

memiliki integritas mukosa normal. "

Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi $uga

dengan ge$ala sakit $uga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab

mematikan seperti u%ler perforasi dan perdarahan. '

G PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

7


9/22

Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi

sangat luas mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol .

Se%ara endoskopi akan di$umpai kongesti mukosa erosi erosi ke%il kadang kadang

disertai perdarahan ke%il ke%il. ,esi seperti ini dapat sembuh sendiri. :emampuan

mukosa mengatasi lesi lesi ringan akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi

mukosa. ,esi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel perdarahan luas

dan perforasi saluran %erna. &

8ntuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan *odified ,an@a

Skor (*,S) kriteria. Sistem grading ini menurut *,S adalah sebagai berikut4 !

F Grade 4 tidak ada erosi atau perdarahan

F Grade ! 4 erosi dan perdarahan di satu +ilayah atau $umlah lesi "

F Grade " 4 erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada & 3 lesi

F Grade & 4 erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 0 ! lesi

F Grade 4 erosi dan perdarahan5 & daerah atau lebih dalam lambung

F Grade 3 4 sudah ada tukak lambung

Se%ara histopatologis tidak khas. Dapat di$umpai regenerasi epitelial hiperplasia

foveolar edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.

?kspansi dianggap abnormal bila sudah men%apai kira kira sepertiga bagian

atas.Namun tanpa informasi yang $elas tentang konsumsi NSAID gambaran

histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.&

9e%es dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif

terhadap darah samar. '

#emeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan

sindrom @ollinger ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida dan tidak

adanya nyeri yang timbul $uga mengidentifikasikan adanya ulkus. '

Selain itu adanya 1. #ylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology

melalui kultur meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologisterhadap antibody pada antigen 1. #ylori. '

Diagnostik gastritis akut erosif ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan

dilan$utkan dengan pemeriksaan histologi biopsi mukosa lambung. #emeriksaan

radiologis biasanya tidak mempunyai arti dan baru dapat membantu apabila digunakan

kontras ganda.

!. ?ndoskopi

#ada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian

biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar. :adang kadang di$umpaierosi yang mengelompok pada satu daerah. *ukosa umumnya tampak

8


10/22

merah. :adang kadang di$umpai daerah erosif yang ditemukan pada

mukosa yang tampak normal. #ada saat pemeriksaan dapat di$umpai

adanya lesi yang terdiri dari semua tingkatan per$alanan penyakit nya.

Akibatnya pada saat itu terdapat erosi yang masih baru bersama sama

dengan lesi yang sudah mengalami penyembuhan.

". 1istopatologi

#ada pemeriksaan histoptologi kerusakan mukosa karena erosi tidak

pernah mele+ati mukosa muskularis. ;iri khas gastritis erosif ialah sembuh

sempurna dan ter$adi dalam +aktu yang relatif singkat. Oleh karena itu

pemeriksaan endoskopi sebaiknya dilakukan sea+al mungkin.

H DIAGNOSIS $ANDING

Dengan tanda tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas

maupun dispepsia Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan4 /

!. Harises esofagus

". :arsinoma lambung

&. ollinger ?llison Syndrome

. 8lkus duodenum

I PENATALAKSANAAN

#enatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID terdiri dari non mediamentosa

dan medikamentosa. #ada terapi non medikametosa yakni berupa istirahat diet dan

$ika memungkinkan penghentian penggunaan NSAID. Se%ara umum pasien dapat

dian$urkan pengobatan ra+at $alan bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru

dian$urkan ra+at inap di rumah sakit. '

#ada pasien dengan disertai tukak dapat diberikan diet lambung yang bertu$uan

untuk memberikan makanan dan %airan se%ukupnya yang tidak memberatkan

lambung men%egah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta

mengusahakan keadaan gi@i sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni4 /

1. *udah %erna porsi ke%il dan sering diberikan.

2. ?nergi dan protein %ukup sesuai dengan kemampuan pasien untuk

menerima

3. 6endah lemak yaitu ! !3- dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan

se%ara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.

9


11/22

4. 6endah serat terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan se%ara

bertahap.

5. ;airan %ukup terutama bila ada muntah

6.


12/22


13/22

• "roton-pump inhibitor

Supressi asam oleh ##I lebih efektif dibandingkan dengan 1"6A dan sekarang

terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro esofageal

penyakit (G?6D). 7ika diberikan dalam dosis yang %ukup produksi asam harian

dapat dikurangi hingga lebih dari /3-. Sekresi asam akan kembali normal setelah

molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen. Omepra@ol $uga

se%ara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung yang

kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. "roton "ump

#nhibitor yang lain diantaranya lan@opra@ol esomepra@ol rabepra@ol dan

#antopra@ol. :elemahan dari ##I mungkin bah+a mereka tidak mungkin untuk

melindungi terhadap %edera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di

%olonopathy NSAID). Namun dalam ringkasan ##I menya$ikan %omedi%ation

pilihan untuk men%egah NSAID indu%ed gastropathy.

Gambar 0. #erbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID 3


14/22

% KOMPLIKASI 461161'

#ada gastropati NSAID dapat ter$adi ulkus yang memiliki beberapa komplikasi

yakni4

!. 1emoragi gastrointestinal atas gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum

adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.

". #erforasi merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke

dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.

&. #enetrasi atau Obstruksi penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung

ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas saluran bilieratau omentum

hepatik.

. Obstruksi pilorik ter$adi bila area distal pada sfingter pilorik men$adi $aringan parut

dan mengeras karena spasme atau edema atau karena $aringan parut yang

terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.

Selain ter$adinya gangguan di saluran gastrointestinal penggunanaan NSAID

yang berlebihan dapat menyebabkan berbagai efek samping lain baik di gin$al pada

kulit maupun sistem syaraf.

#rostaglandin ?" (#G?") dan I" (#GI") yang dibentuk dalam glomerulus

mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. #GI!

yang diproduksi pada arteriol gin$al $uga mengatur aliran darah gin$al. #enghambatan

biosintesis prostaglandin di gin$al terutama #G?" oleh NSAID menyebabkan

penurunan aliran darah gin$al. #ada orang normal dengan hidrasi yang %ukup dan

gin$al yang normal gangguan ini tidak banyak mempengaruhi fungsi gin$al karena

#G?" dan #GI" tidak memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi gin$al.


15/22

trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A" (


16/22

K ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NSAID GASTROPATIData-data yang perlu untuk dikaji antara lain :1. Riwayat idup

Dala! riwayat idup yang perlu dikaji antara lain" u!ur# jeni$ kela!in# jeni$

$tree$# p%la !akan &diet'# per%k%k# alk% %lik# !inu! k%pi# penggunaan %(at-

%(atan tertentu.2. )e!erik$aan *i$ik

+e,ara $u(yekti* diju!pai" kelu an pa$ien (erupa : nyeri epiga$triu!# perut

le!(ek# kra!# ketidak!a!puan !en,erna# !ual# !unta . +edangkan $e,ara

%(yekti* diju!pai :tanda-tanda yang !e!(a ayakan# !eringi$# kegeli$a an#

atau !erinti # peru(a an tanda-tanda ital# kele!(ekan daera epiga$triu!# dan

penurunan peri$taltik# eryt e!a pal!er# !uk%$a kulit (a$a tanda-tand

de idra$i.3. )$ik%l%gi$

Diju!pai adanya ke,e!a$an dan ketakutan pada penderita atau keluarganya

!engenai kegawatan pada k%ndi$i kri$i$.

ANALISA DATA

15


17/22

16

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1

D+:- ap%ran $e,ara er(alD/:- )%$i$i untuk !ena an

nyeri- ingka laku (er ati-

ati- angguan tidur &!ata

$ayu# ta!pak ,apek#

$ulit atau gerakan ka,au#!enyeringai'

- er*%ku$ pada diri$endiri

- %ku$ !enye!pit&penurunan per$ep$iwaktu# keru$akan pr%$e$

(erpikir# penurunaninterak$i dengan %rangdan lingkungan'

- ingka laku di$trak$i#,%nt% : jalan-jalan#!ene!ui %rang laindan atau akti ita$#akti ita$ (erulang-ulang'

- Re$p%n aut%n%!&$eperti diap %re$i$#

peru(a an tekanandara # peru(a an na*a$#nadi dan dilata$i pupil'

- )eru(a an aut%n%!i,dala! t%nu$ %t%t&!ungkin dala! rentangdari le!a ke kaku'

- ingka laku ek$pre$i*&,%nt% : geli$a #!erinti # !enangi$#wa$pada# irita(el# na*a$

panjang (erkelu ke$a '- )eru(a an dala! na*$u

!akan dan !inu!

%n$u!$i %(at peng ilang nyeri

engurangi pr%$taglandin yang (ertuga$ !elindungi dinding

la!(ung

Dinding la!(ung dilindungi %le!uk%$a (i,ar(%nate ru$ak

)eningkatan a$a! la!(ung

n*la!a$i !uk%$a la!(ungeru$akan lang$ung !uk%$a

la!(ung yeri $piga$trik

nyeri

yeri

2

D+ :- au$

D/:- )enurunan turg%r

kulit lida- e!(ran !uk%$a kulit

kering- )eningkatan denyut

nadi# penurunantekanan dara #

penurunan%lu!e tekanan nadi

- )engi$ian ena!enurun

- )eru(a an $tatu$!ental

- %n$entra$i urine

%n$u!$i %(at peng ilang nyeri

engurangi pr%$taglandin yang (ertuga$ !elindungi dinding

la!(ungDinding la!(ung dilindungi %le

!uk%$a (i,ar(%nate ru$ak

)eningkatan a$a! la!(ung

n*la!a$i !uk%$a la!(ung

ekurangan%lu!e ,airan


18/22

RENCANA KEPERAWATAN panjang (erkelu ke$a '- )eru(a an dala! na*$u

!akan dan !inu!

17


19/22

Diagnosa Keperawa an!Masa"a# Ko"a$orasi

Ren%ana &eperawa an

T'('an )an Kri eriaHasi"

In er*ensi

Ke i)a&sei+$angann' risi &'rang )ari&e$' '#an '$'#er u(ungan dengan :etidak!a!puan untuk!e!a$ukkan atau !en,ernanutri$i %le karena *akt%r

(i%l%gi$# p$ik%l%gi$ atauek%n%!i.D+:- yeri a(d%!en

- unta- ejang perut- Ra$a penu ti(a-ti(a

$etela !akanD/:- Diare- R%nt%k ra!(ut yang

(erle(i- urang na*$u !akan- i$ing u$u$ (erle(i- %njungti a pu,at

- Denyut nadi le!a

NOC,a. utriti%nal $tatu$:

de;ua,y %* nutrient (. utriti%nal +tatu$ :

*%%d and luid ntake,. 24 ja! nutri$ikurang terata$i denganindikat%r:

l(u!in $eru!)re al(u!in $eru!e!at%krite!%gl%(in%tal ir%n (inding,apa,ity?u!la li!*%$it

aji adanya alergi !akanan%la(%ra$i dengan a li gi@i untuk !enentukan ju!la kal%ri dannutri$i yang di(utu kan pa$ienAakinkan diet yang di!akan!engandung tinggi $erat untuk !en,ega k%n$tipa$ijarkan pa$ien (agai!ana!e!(uat ,atatan !akanan arian.%nit%r adanya penurunan

dan gula dara%nit%r lingkungan $ela!a!akan?adwalkan peng%(atan dantindakan tidak $ela!a ja! !akan%nit%r turg%r kulit%nit%r kekeringan# ra!(ut

ku$a!# t%tal pr%tein# ( dan kadar t%nit%r !ual dan !unta%nit%r pu,at# ke!era an# dan

kekeringan jaringan k%njungti a%nit%r intake nuntri$in*%r!a$ikan pada klien dan

keluarga tentang !an*aat nutri$i%la(%ra$i dengan d%kter tentangke(utu an $uple!en !akanan$eperti ) $e ingga intake,airan yang adekuat dapatdiperta ankan.tur p%$i$i $e!i *%wler atau

*%wler tinggi $ela!a !akanel%la pe!(eran anti e!etik:.....njurkan (anyak !inu!)erta ankan terapi B line=atat adanya ede!a# ipere!ik#ipert%nik papila lida dan ,a ita$% al

18


20/22

Diagnosa Keperawa an!Masa"a# Ko"a$orasi

Ren%ana &eperawa an

T'('an )an Kri eriaHasi"

In er*ensi

De-isi .o"'+e Cairan

er u(ungan dengan:- e ilangan %lu!e

,airan $e,ara akti*- egagalan !ekani$!e

pengaturan

D+ :- au$

D/:- )enurunan turg%r

kulit lida- e!(ran !uk%$a kulit

kering- )eningkatan denyut nadi#

penurunan tekanan dara # penurunan

%lu!e tekanan nadi- )engi$ian ena !enurun- )eru(a an $tatu$ !ental- %n$entra$i urine

!eningkat- e!peratur tu(u

!eningkat- e ilangan (erat (adan

$e,ara ti(a-ti(a- )enurunan urine %utput- !eningkat- ele!a an

NOC,luid (alan,eydrati%n

utriti%nal +tatu$ :%%d and luid ntake

+etela dilakukantindakan keperawatan$ela!a 3 > 24 ja! de*i$it%lu!e ,airan terata$i

dengan kriteria a$il:e!perta ankan

urine %utput $e$uaidengan u$ia dan #? urine n%r!al#ekanan dara # nadi#$u u tu(u dala!

(ata$ n%r!alidak ada tanda tandade idra$i# Cla$ti$ita$turg%r kulit (aik#!e!(ran !uk%$ale!(a(# tidak ada ra$aau$ yang (erle(i an/rienta$i ter adapwaktu dan te!pat (aik ?u!la dan ira!a

pernapa$an dala! (ata$ n%r!alClektr%lit# (# !tdala! (ata$ n%r!al

p urin dala! (ata$n%r!al

ntake %ral danintra ena adekuat

NIC ,• )erta ankan ,atatan intake dan

%utput yang akurat• %nit%r $tatu$ idra$i

& kele!(a(an !e!(ran!uk%$a# nadi adekuat# tekanandara %rt%$tatik '# jikadiperlukan

• %nit%r a$il la( yang $e$uaidengan reten$i ,airan & #!t # %$!%lalita$ urin#

al(u!in# t%tal pr%tein '• %nit%r ital $ign $etiap

15!enit E 1 ja!• %la(%ra$i pe!(erian ,airan

B• %nit%r $tatu$ nutri$i• erikan ,airan %ral• erikan penggantian

na$%gatrik $e$uai %utput &50 E 100,, ja!'

• D%r%ng keluarga untuk !e!(antu pa$ien !akan

• %la(%ra$i d%kter jika tanda,airan (erle(i !un,ul!e(uruk

• tur ke!ungkinan tran*u$i• )er$iapan untuk tran*u$i• )a$ang kateter jika perlu• %nit%r intake dan urin %utput

$etiap 8 ja!

19


21/22

DAFTAR PUSTAKA

!. Suyata 2ustami ? 2ardiman S 2akry 9. A %omparison of effi%a%y bet+eenrebamipide and omepra@ole in the treatment of nsaids gastropathy.


22/22

PATHWA& NSAID GASTROPATI

21

:onsumsi obat penghilang nyeri asamurat (golongan NSAID)

*engurangi prostaglandin yangmelindungi dinding lambung

1ipersekresi asam lambung

eru$akan lang$ung uk%$a a!(ung

Inflamasi *ukosa ,ambung

Dinding lambung dilindungi oleh

mukosa bi%arbonate lama kelamaanrusak

Nyeri ?pigastrik : yeri kut

: ekurangan%lu!e ,airan

*eningkatkan permeabilitaskapiler thd protein

ual dan unta

*: 4 :etidakseimbanganNutrisi4 :urang dari kebutuhan

SAK Gastropati NSAID

Documents

Transcript of SAK Gastropati NSAID