GezondheidspsychologieI Inleiding : historiek en ontwikkeling van

gezondheidspsychologie

Gezondheidspsychologie is een vrij nieuw domein ; pas de laatste 10 jaar werd het echt

actueel.

In verschillende landen kan men dit binnen de opleiding psychologie ook als

afstudeerrichting kiezen.

A. Inhoudelijke ontwikkelingen

1. Evoluties in de geneeskunde

a) veranderend tableau van ziekte- en sterftecijfers

In de 20e eeuw gebeurde er een drastische verschuiving in dit tableau :

- de infectieziekten als doodsoorzaak zijn gedaald

- chronische ziekten (hartziekte, kanker, beroerte) zijn proportioneel toegenomen

- ongevallen zijn lichtjes gestegen

- andere condities zijn lichtjes gedaald

(zie figuur 3 (percentages), tabel 1 (USA), tabel 2 (België))

è algemene trend : van acute ziekten naar chronische ziekten als doodsoorzaak

b) van monocausale infectieziekten naar multicausale « welvaartsziekten » en de rol van

gedragsfactoren

We moeten evolueren van een monocausaal naar een multicausaal ziektemodel.

Want als we de cijfers bekijken zien we :

- grote impact van sociaal-economische ontwikkeling :

.betere hygiëne, minder grote gezinnen, verbetering van de voedselvoorziening, beter

onderwijs (-> <infectieziekten)

.MAAR ongezonder gedrag (-> >ziekten die veroorzaakt worden door ongezond gedrag)

.meer alcohol- en druggebruik (tranquilizers !) (-> <ongevallen)

.en chemische pollutie (lange termijn-invloed hiervan is nog niet gekend)

- vrouwen zijn aan een inhaalmanoeuver bezig op gebied van longkanker

- doodsoorzaken in functie van leeftijd :

o.a. bij baby’s prematuriteit, lager geboortegewicht of complicaties bij de geboorte o.a.

door roken moeder.

CONCLUSIE :

Gedrag speelt een ontzettend belangrijke rol !

We

- eten teveel vet

- roken te veel

- bewegen te weinig

- drinken (alcohol) te veel

We sterven dus door ons gedrag, door de manier waarop we leven, terwijl de

gezondheidszorg nog teveel gebaseerd is op het model van de infectieziekten. Het

multicausaal ziektemodel heeft nog geen vorm gekregen in de structuur van de

gezondheidszorg. (cf. Dit jaar werd voor de eerste keer een cursus

gezondheidspsychologie gedoceerd in de faculteit geneeskunde.)

c) Quality of life-concept

Door de technologische en medische ontwikkelingen blijven we algemeen langer in

leven. Het is echter belangrijk dat de kwaliteit van het leven goed blijft : we kunnen beter

een gezond leven verlengen dan het leven algemeen verlengen.

Uit onderzoek blijkt dat mensen ongezonder worden naarmate ze ouder worden. Het is

echter mogelijk hun kwaliteit van leven te verbeteren door het aantal

gezondheidsgedragingen te verhogen (vb. elke dag ontbijten, regelmatig sporten, niet

snoepen tussen de maaltijden, niet meer dan 2 alcoholische dranken per dag) (zie figuur

8-1).

Mensen blijken echter moeilijk te motiveren tot het stellen van deze gedragingen.

Wat kwaliteit van leven inhoudt en hoe men mensen best motiveert tot het stellen van

meer gezondheidsgedragingen, kan best door een gedragsdeskundige onderzocht en

bepaald worden.

Ook belangrijk is de hantering van symptomen wanneer men chronisch ziek is, om zo de

levenskwaliteit te verbeteren. Ook hier is een belangrijke rol voor de

gezondheidspsycholoog mogelijk.

d) toenemende gevoeligheid voor patiëntgedrag

Er is vaak een discrepantie tussen vraag en antwoord : patiënten hebben meer nood aan

psychosociale ondersteuning en advies terwijl het antwoord meestal biomedisch van aard

is. Dit vormt mede een verklaring voor het succes van de alternatieve geneeskunde : hier

is de discrepantie niet zo groot.

Door de verschuiving naar meer chronische aandoeningen die grotendeels door gedrag

bepaald zijn, is het belangrijk dat de patiënt een actieve medewerker is in zijn

behandeling.Hoe de patiënt best gemotiveerd wordt hiertoe, is het gebied van de

gedragsdeskundige.

e) uit de band springende kosten van hooggespecialiseerde curatieve geneeskunde met

relatief klein impact op het gezondheidsniveau van de populatie

De stand van de curatieve geneeskunde leverde een relatief kleine bijdrage tot de daling

van de sterftecijfers (zie figuur 2 en 4), en dit terwijl hier er erg veel geld in geïnvesteerd

wordt.

Op het genezen van infectieziekten bleek de curatieve geneeskunde niet zo’n erg grote

invloed te hebben (uitz. : poliomyelitis), deze verminderden eerder door de verbeterde

leefomstandigheden.

Wanneer de socio-economische status lager ligt, is er een grotere kans op

- overlijden van kinderen / zuigelingen

- sterven voor 45 jaar

- chronische ziekte

- ziekte algemeen

- te laag gewicht van kinderen

Investeren in de socio-economische ontwikkeling, in betere leefomstandigheden en in

hoe mensen zich gedragen is dus zeer belangrijk. Een verbeterde socio-economische

toestand heeft immers effect op het gedrag van mensen en dat heeft dan weer een effect

op de gezondheid.

Preventie en de intermediërende factoren tussen SES en sterfte moeten focus van

onderzoek worden.

De psycholoog zou als gedragsdeskundige een belangrijke rol kunnen spelen, maar

problematisch is dat hij slecht opgeleid is voor preventie ; hij is gespecialiseerd in de

diagnose van individuen, niet in de diagnose van een populatie.

2. Evoluties in de psychologie

In de jaren ‘40-’50 was het niet voor de hand liggend dat de psychologie zich bezighield

met ziekten in de maatschappij. Vanaf ’60 kwam hier verandering in en in de jaren

‘80-’90 spitste de psychologie zich ook meer toe op somatische gezondheid.

a) uitdeinen van de klassieke psychosomatiek

Een korte historische schets van de relatie lichaam-geest :

· Grieken :

Humorale theorie van ziekte (Hippocrates) : ziekte komt voor als de vier circulerende

vloeistoffen in het lichaam (bloed, zwarte gal, gele gal, flegma) uit balans zijn. Specifieke

persoonlijkheidstypes werden geassocieerd met lichaamstemperamenten waarin één van

de vier vloeistoffen overheerste.

Therapie moet deze balans herstellen.

è schreven ziekte-toestanden toe aan lichamelijke factoren, maar geloofden dat deze

factoren ook een invloed op de geest hadden

· Middeleeuwen :

Eerder mentale verklaringen van ziekte ; mysticisme en demonologie ; ‘God’s straf voor

zonden’. Behandeling : uitdrijving van het kwade, bidden en goede daden stellen.

è medische praktijk overheerst door religieuze gedachten, inclusief religieuze maar niet

wetenschappelijk gebaseerde veralgemeningen over het lichaam en de geest-lichaam-

verhouding

· Renaissance :

Belangrijke ontwikkelingen m.b.t. de technologische basis van de medische praktijk :

- van Leeuwenhoek : microscopie

- Morgagni : bijdragen aan autopsie

è verwerping van humorale ziekte-theorie

Gevolg : geneeskunde keek meer en meer naar lichamelijke factoren i.p.v. naar de geest

è dualistische opvatting van lichaam-geest werd sterk bekrachtigd :

- geneesheren zorgen voor lichaam

- filosofen en theologen zorgen voor geest

De volgende 300 jaar bleef deze focus dezelfde : fysieke evidentie werd de enige basis

voor diagnostiek en behandeling van ziekte.

· opkomst van de moderne psychologie :

- Freud :

ontdekking conversie-hysterie : omzetting van psychische conflicten in symptomen via

het willekeurig zenuwstelsel om zo bevrijd te worden van de angst die het conflict anders

zou teweegbrengen

- Dunbar & Alexander :

verband tussen persoonlijkheidspatroon (i.p.v. enkel conflict) en specifieke ziekten,

waarvoor een fysiologisch mechanisme verantwoordelijk werd geacht : conflicten

produceren angst die onbewust wordt en een fysiologische tol eist van het lichaam via het

autonoom zenuwstelsel

è psychosomatiek

De ‘mind-body-split’ werd gerecuceerd, maar men bleef aanvankelijk nog te veel steken

in een oorzakelijk model waarin bepaalde persoonlijkheidstrekken aanleiding gaven tot

bepaalde ziekten.

Men sprak van de ‘holy seven’ : astma, neurodermatitits, ulcus duodeni, colitis ulcerosa,

reumatoïde artritis, essentiële hypertensie en hyperthyroïdie zag men als ziekten die

psychosomatisch van aard waren.

Men kreeg dit vertekend beeld doordat men enkel onderzoek deed bij patiënten die

uiteindelijk in psychotherapie terechtkwamen. Het gevaar bestond echter dat oorzaak en

gevolg omgekeerd werden. (vb. astma werd verklaard door een te nauwe band met de

moeder, maar mogelijk had men net zo’n nauwe band met de moeder door de hevige

aanvallen van astma, waardoor men van haar afhankelijk werd)

Dus -> drie kritieken op dit model :

- werk waarop dit gebaseerd was, was methodologisch problematisch

- een bepaald conflict of persoonlijkheidstype is niet voldoende om ziekte te

veroorzaken ; dit vereist eerder de interactie van verschillende factoren (o.a.

genetische kwetsbaarheid, omgevingsstressoren, vroege leerervaringen en conflicten,

cognities en copingmethoden)

- beperkt het bereik van medische problemen waarop psychologische en sociale

factoren van toepassing zijn

Uiteindelijk kreeg men meer oog voor intermediërende psychobiologische mechanismen,

die echter moeilijk te achterhalen zijn.

Op dit moment vermijdt men de term psychosomatiek omdat deze (door de geschiedenis

die erachter zit) een negatieve bijklank heeft, men spreekt nu van medisch onverklaarbare

klachten. Het probleem met deze term is echter dat deze het medische reduceert tot het

somatische, en daar zou verandering in moeten komen.

b) opkomst experimentele psychofysiologie

In de jaren ‘60-’70 deed onderzoek met apen die hij elektrische shocks gaf met als

bedoeling de stress te manipuleren om de hieraan gerelateerde somatische klachten te

onderzoeken.

Weiss deed soortgelijke experimenten met ratten om de ‘managers disease’ te

onderzoeken. Dit was de eerste keer dat men werkte met experimentele methodologie,

met dierproeven en met fysiologische parameters, waardoor men meer respect kreeg

vanuit de medische wereld. Men kon hierdoor aantonen dat het manipuleren van

psychologische variabelen een variabel effect had op de somatische respons.

Selye heeft met onderzoek naar het G.A.S. (General Adaptation Syndrome) als derde de

weg vrijgemaakt voor de biologische psychologie.

In de jaren ‘80-’90 werd meer duidelijk over de psychologische factoren in neurologische

processen. Psychoneurologie en psychoendocrinologie werden geboren. In elk van de

gevallen bleek er sprake te zijn van bidirectionele aard van het verband. Er is een invloed

van de biologie op de psychologie van de mens : men gedraagt zich ziek als er

biologisch iets mis is. Dit is gekoppeld aan cognitieve factoren en bepaalde stoffen (vb.

cytosine) stimuleren eveneens ziektegedrag.

Ook het omgekeerde geldt : het immuunsysteem is conditioneerbaar (cf. Pavlov) ! Zo is

het verband tussen stress en verkoudheid één van de best gedocumenteerde verbanden.

c) opkomst van « behavioral mecicine » en « biofeedback »

Men ging meer en meer onderzoeken welke gedragsbeïnvloedende processen

manipuleerbaar zijn. Dit is het domein van de empirisch georiënteerde toegepaste

psychologie. Ook werden leerprincipes toegepast op ziektebeelden, o.a.

incontinentietraining, biofeedback.

d) ontwikkelingen in de cognitieve, sociale en leerpsychologie

De rol van cognitieve factoren (cf. cognitieve gedragspsychologie) werd steeds meer naar

waarde geschat. De sociale- en de leerpsychologie leverden ook belangrijke bijdragen

(zie vorig puntje).

Andere belangrijke ontwikkelingen in dit opzicht zijn

- de correlatie van huidgeleiding met aandacht en arousal

- bevindingen m.b.t. respiratoir gedrag vb. hyperventilatie

- aandacht voor symptoomperceptie en cognitieve labeling in verband hiermee

3. Evoluties in de maatschappij

a) opkomst van gezondheids- en milieubewustzijn

Sinds begin jaren ’80 werd men zich meer en meer bewust van het feit dat men zelf iets

aan zijn gezondheid kan doen (o.a. joggen, fitness, niet roken). Hiervoor was het nooit in

mensen opgekomen om ‘energie te gebruiken voor niets’ ; men had niet het idee dat dit

gezond was. Er kwam sinds toen ook een eerste golf van antirookboodschappen.

Het preventiethema werd stilaan populair.

Ook werd men zich meer bewust van de invloed van het milieu op de gezondheid.

b) economische crises en kosten van gezondheidszorg

Men werd zich meer en meer bewust van de kosten die ongezond leven met zich

meebrengen. Voorkomen bleek goedkoper te zijn dan genezen. Curatie is financieel

immers moeilijk in de hand te houden (vb. door hartinfarcten te voorkomen, zou men een

grote winst maken op dit gebied). Preventie zou dus veel rendabeler kunnen zijn dan

curatie, maar het gebeurt nog te weinig.

Uitz. : roken is financieel niet zo slecht voor de Staat :

- hoge taxen

- minder pensioengeld moet uitbetaald worden

- minder ouderdomskwalen bij rokers want sterven vroeger

- longkanker evolueert snel en er is weinig tegen te doen)

MAAR ook de kwaliteit van leven is belangrijk ; roken veroorzaakt niet enkel longkanker

maar het tast alles in het lichaam aan waar de rook passeert.

c) metaforische betekenis van gezondheid

In de jaren ’60 vonden de hippies lichaam vrij onbelangrijk ; belangrijker was de geest te

verruimen.

In de jaren ’80 vonden de yuppies het lichaam belangrijker dan de geest ; men was meer

ik-betrokken en begon zijn lichaam beter te verzorgen. Gezondheid kreeg de

metaforische bijbetekenis van zelfgerealiseerd succes.

B. Formele ontwikkeling (zie ook slides voor meer info)

a) USA

De APA publiceerde eind jaren ’60 meer en meer artikels over gezondheidsgedrag. 1/5

van die artikels ging over somatische gezondheid i.p.v. mentale gezondheid. Geleidelijk

evolueerde dit tegen de jaren ’80 naar een ruimere aandacht voor mentale gezondheid en

de opkomst van de gezondheidspsychologie.

b) Europa

In de jaren ‘80 werd de Health Psychology Society (Tilburg) opgericht en verscheen het

tijdschrift ‘Psychology and Health’.

Ook via ziekenhuizen en psychiatrische instellingen kwam er meer aandacht voor de

‘clinical health psycholgy’.

c) andere ontwikkelingen

- Division of Rehabilitation Psychology (D22)

- Society for Pediatric Psychology

- ’77 : Yale Conference : oprichting van Society for Behavioral Medicine

- Journal of Behavioral Medicine

- definitie van Schwarz en Weiss

C. Definitie gezondheidspsychologie en relatie met andere terreinen en

begrippen(zie slides a, b, c + aanvulling)

· Gezondheidspsychologie heeft 4 algemene doelen :

1) gezondheidspromotie en –behoud :

omvat zaken als

- hoe kinderen ertoe brengen goede gezondheidsgewoonten te ontwikkelen

- hoe regelmatige sportbeoefening promoten

- hoe een mediacampagne ontwikkelen om mensen zover te krijgen hun dieet te

verbeteren

2) bestuderen van psychologische aspecten van de preventie en behandeling van ziekte

omvat zaken als

- mensen in een stresserend beroep leren hoe effectief met stress om te gaan zodat ze

hun gezondheid niet negatief beïnvloeden

- zieke mensen helpen om zich succesvoller aan te passen aan hun ziekte of hun

behandelingsprogramma te volgen

3) studie van etiologie en correlaten van gezondheid, ziekte en dysfunctie

etiologie= de oorzaken van ziekte

Gezondheidspsychologen zijn vooral geïnteresseerd in gedrags- en sociale factoren die

bijdragen aan gezondheid of ziekte en dysfunctie, o.a.

- alcoholconsumptie

- roken

- sport

- veiligheidsgordels dragen

- wijze van coping met stress

4) het gezondheidszorgsysteem en de formulering van de gezondheidspolitiek analyseren

en proberen te verbeteren

Studie van de impact van gezondheidsinstanties en gezondheidsprofessionals op het

gedrag van mensen en aanbevelingen ontwikkelen om de gezondheidszorg te verbeteren.

· Wat doen gezondheidspsychologen zoal ?

o.a.- onderzoeksprogramma’s opzetten om de factoren geassocieerd met het behoud van

gezondheid en het begin van ziekte te ontdekken

- sexuele activiteiten van studenten en condoomgebruik-onderhandelingsstrategieën

bestuderen om de factoren die bijdragen aan een verhoogd risico op AIDS aan te

pakken

- stressoren bestuderen waarmee mensen te maken hebben wanneer ze proberen de

eisen van een job met de verantwoordelijkheden m.b.t. zorg voor kinderen en

bejaarde ouders

- interventies ontwikkelen om mensen te helpen meer effectief met stressoren om te

gaan

- werken met risico-individuen voor bepaalde ziekten en hen helpen gezonder gedrag te

stellen

- werken met medische patiënten in een ziekenhuis of een ander behandelcentrum (vb.

biofeedback bij chronische hoofdpijn, individuele psychotherapie bij depressie bij

kankerpatiënt, zelfzorgbehandeling opzetten in een familie met een kind met

diabetes)

- werken op de arbeidsplaats (vb. managers leren met stress om te gaan,

gezondheidsbevorderende oefeningen voor arbeiders ontwikkelen, algemene

gezondheidsproblemen (vb. obesitas, roken) op de werkplaats aanpakken)

- werken als consulent (vb. advies m.b.t. nieuwe gezondheidszorgsystemen, m.b.t.

reduceren van kosten van gezondheidszorg)

- enz.

Samengevat : belang gezondheidspsychologie en factoren die hiertoe

bijgedragen hebben

· gezondheidspsychologie binnen een veranderend patroon van ziekten :

- psychologische en sociale factoren spelen een belangrijke causale rol bij de ziekten

waar mensen tegenwoordig vooral aan sterven

è gezondheidspsychologie nodig om het begrip van de relatie gedrag/sociale factoren –

ziekte te verbeteren en te begrijpen hoe we dit kunnen beïnvloeden

- chronisch zieken helpen om zich psychologisch en sociaal aan te passen aan hun

veranderende gezondheidstoestand

- veranderende patronen van ziekten met daaraan gekoppeld de toenemende medische

kennis hebben een situatie gecreëerd waarin mensen advies nodig hebben bij

verschillende zaken, o.a. behandelingskeuze bij borstkanker, keuzes n.a.v. genetisch

onderzoek, keuze voor levenskwaliteit of levensverlenging

- bezorgdheid om kwaliteit van leven en symptomatische klachten

è kwaliteit van leven zo goed mogelijk behouden / verbeteren

· gezondheidspsychologie en gezondheidszorgsysteem :

- nadruk op preventie : risicogedrag veranderen voor mensen ziek worden, waaroor

kosten voor curatieve geneeskunde verminderen

- onderzoek naar waarover mensen tevreden of ontevreden zijn m.b.t. de

gezondheidszorg

è helpen bij het ontwerpen van consumentvriendelijke gezondheidszorgsystemen

· verhoogde aanvaarding van de gezondheidspsychologie in de medische wereld :

De waarde van de gezondheidspsychologie bij het veranderen van de

gezondheidsgedragingen en als bijdrage aan de behandeling wordt in toenemende mate

erkend binnen de medische wereld.

· aangetoonde bijdragen tot de gezondheid

Gezondheidspsychologen hebben inmiddels aangetoond dat ze een substantiële bijdrage

kunnen leveren aan de gezondheid.

· methodologische bijdragen vanuit de gezondheidspsychologie :

Gezondheidspsychologen leveren een belangrijke methodologische bijdrage aan topics

m.b.t. gezondheid en ziekte. Ze kunnen waardevolle leden zijn van onderzoeksteams door

de methodologische en statistische expertise die ze in hun opleiding hebben opgebouwd.

D. Het biopsychosociaal perspectief

(zie slide d)

· fundamentele aanname : elk gezondheids- of ziekte-resultaat is gevolg van een

samenspel van biologische, psychologische en sociale factoren

· problemen van het biomedische model :

- kan moeilijk verklaren waarom een bepaald set van somatische voorwaarden niet

noodzakelijk tot ziekte hoeft te leiden

- kan niet verklaren hoe het komt dat het al dan niet lukken van een behandeling in

belangrijke mate beïnvloed wordt door psychologische en sociale factoren

- kan niet verklaren waarom de relatie tussen behandelaar en patiënt in belangrijke

mate het resultaat van de therapie beïnvloedt

è wetenschappelijk en klinisch inadequaat voor het verklaren van het ziekteproces

· voordelen van het biopsychosociaal model :

- gezondheid wordt iets dat men bereikt door aandacht voor de biologische,

psychologische en sociale behoeften i.p.v. dat het zomaar als ‘gegeven’ aangenomen

wordt

· het biopsychociaal model als onderzoeksmiddel :

- zet onderzoekers aan tot het bestuderen van zowel psychologische, sociale als

biologische variabelen

- veralgemening over één variabele veronderstelt een bepaald set van biologische,

psychologische en sociale voorwaarden (vb. zeggen dat stress ziekte veroorzaakt,

veronderstelt dat de noodzakelijke biologische voorwaarden voor ziekte ook

aanwezig moeten zijn)

- goed biopsychosociaal onderzoek moet uitgevoerd worden met de geschikte

methodologie voor de relevante domeinen

· interactie van biopsychosociale variabelen :

Hoe interageren biologische, psychologische en sociale variabelen, vooral aangezien

biologische factoren processen op microniveau en psychologische en sociale variabelen

processen op macroniveau zijn ?

è systeemtheorie : alle niveaus van organisatie in elke entiteit zijn hiërarchisch aan

elkaar gelinkt en verandering in één niveau gaat gepaard met verandering in alle

andere niveaus

è interdisciplinair denken en samenwerking nodig en gebruik van multivariate

benaderingen

· klinische implicaties van het biopsychosociaal model :

- bij diagnostische processen moet men steeds rekening houden met de

biopsychosociale interactie

è interdisciplinaire aanpak vereist

- aanbevelingen voor behandeling moeten ook deze drie sets van factoren inhouden

- het model maakt het belang van de relatie tussen patiënt en behandelaar duidelijk

· opm :

Gelijkaardige concepten zijn ontwikkeld binnen de sociologie (medische sociologie) en

de antropologie (medische antropologie)

è sociale wetenschappers delen in toenemende mate een gemeenschappelijke visie

II. Preventieve gedragsverandering en gezondheid

Er is een verschil tussen preventie en gezondheidspromotie :

- preventie is probleemgeöriënteerd

- gezondheidspromotie omvat algemene gezondheidsbevordering, ongeacht de

problemen

Preventieve gedragsverandering is een zaak voor (gedrags-)deskundigen, hoewel dit in de

praktijk nog minimaal gebeurt. De manier van aanpakken is nog te vaak gebaseerd op een

intuïtief model van gedrag, waarin men ervan uitgaat dat ‘kennis’ de sleutel tot

verandering is. Men gaat dan ook werken met kennismakings-, bewustwordings- en

sensibiliseringscampagnes, hoewel uit psychologisch onderzoek blijkt dat verbeteren van

inzicht niet de meest geschikte wijze is om tot verandering te komen.

A. Probleemanalyse

1. Epidemiologische analyse : enkele begrippen

· determinantanalyse

Epidemiologie is de studie van de frequentie, verdeling en oorzaken van infectieuze en

niet-infectieuze ziekten in de populatie, gebaseerd op onderzoek van de fysieke en sociale

omgeving.

In de psychologie kan men gebruik maken van gedragsepidemiologie. Men gaat dan

gedragsdeterminanten bepalen. Dit noemt men determinantanalyse en dit vormt de

hoeksteen van alle interventies. Het probleem is echter dat de methodologie hiervoor nog

te weinig aan bod komt in het onderwijs.

Een voorbeeld van een determinantanalyse :

Eén van de belangrijke determinanten bij eetgedrag is : wat we lekker vinden. Niet het

aantal calorieën, vet of cholesterol bepaalt dit gedrag.

Als we eetgedrag willen veranderen, kunnen we proberen mensen inzicht te geven in wat

ze eten. Dit noemt men de cognitive motivational approaches.

Mensen eten echter geen calorieën, ze eten frieten, ze eten wat ze lekker vinden. Een

affectief model werkt dus beter om deze problematiek aan te pakken : men moet proberen

te veranderen wat mensen lekker vinden en wat niet. Zo kan men bvb. een kind belonen

met een wortel in een snoeppapiertje i.p.v. met een echt snoepje.

De epidemiologische analyse wordt in de geneeskunde reeds veel gebruikt maar

gedragsepidemiologie is nog te weinig aanwezig in de psychologie.

Vb. AIDS : men heeft reeds veel info over de ernst en de grootte van het probleem en

veel info over (on)veilig vrijen MAAR weinig info over in welke context dit gebeurt. Dit

is echter cruciaal voor gedragsverandering (vb. gepland of snel op de achterbank van een

auto ?).

· morbiditeit (incidentie en prevalentie)

Morbiditeit = aantal gevallen van een ziekte die op een gegeven punt in de tijd bestaan.

Dit kan uitgedrukt worden als het aantal nieuwe gevallen van een aandoening in de

populatie in een bepaalde periode = incidentie.

Of als het totale aantal gevallen die voldoen aan een bepaald criterium op een bepaald

moment (dag, maand, jaar) in de populatie = prevalentie. Wanneer het gaat om een

specifiek punt in de tijd spreekt men van puntprevalentie.

De relatie tussen beide kan geïllustreerd worden a.h.v. een trechter :

PI

- de mate waarin de trechter gevuld is = prevalentie

- het aantal nieuw toegevoegde gevallen = incidentie

Als de prevalentie daalt komt dit doordat

- de incidentie gedaald is (toestroom vermindert)

- de zorg gedaald is (wat leidt tot meer sterfte) (uitstroom verhoogt)

(Zo kan het voor AIDS dus goed zijn als de prevalentie stijgt ; dit kan immers betekenen

dat er betere zorg is en dus minder sterfte. In Afrika daalt de prevalentie hiervan echter

doordat er een economische crisis heerst en er weinig medische zorgen zijn.)

! Het interpreteren van cijfers is echter niet eenvoudig.

Vb. als het rookgedrag daalt, stijgt het risico op cardiovasculaire aandoeningen

Reden : de relatie tussen roken en longkanker is sterker ; dus als men minder gaat roken,

daalt het aantal sterfgevallen aan longkanker en zijn er dus meer kandidaten voor een

cardiovasculaire aandoening (omdat er meer mensen zijn).

· relatief risico (RR).

Dit is de verhouding van twee conditionele probabiliteiten.

1 0

1

0

a b

c d

ziekte

risicofactor

De incidentie dat een bepaalde aandoening voorkomt als de risicofactor aanwezig is

wordt uitgedrukt door volgende formule :

I1 =

De incidentie dat een bepaalde aandoening voorkomt als de risicofactor afwezig is wordt

uitgedrukt door volgende formule :

I0 =

Het relatief risico is dan :

RR = =

Vb. risico op vasculaire sterfte bij rokende man van +35 jaar :

0,96

= 13,8

0,007

Dit betekent dat deze persoon 13,8 maal meer risico loopt op overlijden aan een

vasculaire aandoening dan een niet-rokende man van die leeftijd.

Als RR

a

a + b

c

c + d

a

a + b

c

c + d

I1

I0

= 1 : geen verband (vb. lezen)

> 1 : risicofactor (vb. roken)

< 1 : protectieve factor (vb. sport)

Zo kan men dus bepalen welke variabelen belangrijk zijn voor de ziekte ; men gaat

trachten te achterhalen welke gedragsfactoren niet neutraal staan t.o.v. een bepaalde

ziekte ( !dit wil nog niet zeggen dat ze er een causale relatie mee hebben !).

! Bij de interpretatie hiervan moet men wel de betrouwbaarheidsintervallen in acht

nemen. Zo is iets meer of iets minder dan 1 bvb. niet significant.

· attributief verschil

Dit is het verschil in risico dat toegeschreven kan worden aan het al dan niet aanwezig

zijn van de risicofactor.

Het wordt uitgedrukt door volgende formule :

I1 – I0 = 0,89

· attributieve proportie van geëxposeerden = etiologische fractie

Dit is het antwoord op de vraag : « Hoeveel mensen sterven aan longkanker doordat ze

roken ? »

APE = = = = 0,92

· attributieve proportie voor de totale populatie

Dit is het antwoord op de vraag : « Hoeveel mensen sterven t.g.v. roken aan longkanker

I1 – I0

I1

0,96 – 0,07

0,96

in de totale populatie ? ». Het gaat hier dus niet enkel om de geëxposeerden.

M.a.w. als we de risicofactor uit de populatie kunnen verwijderen, welk effect heeft dat

dan op de sterfte aan longkanker ? Wat is de impact van de risicofactor in de populatie ?

Om te weten wat de impact is van een bepaalde risicofactor moeten we rekening houden

met

- de sterkte van het verband tussen gedrag en outcome

- de prevalentie van het gedrag in de populatie

Dus :

APT =

Vb. RR longkanker – roken = 10

Prevalentie roken = 0,33

APT = = = 0,748

Stel : in de EU sterven 135 000 mensen aan longkanker. Dan zouden 101 000 / 135 000

sterfgevallen vermeden kunnen worden.

Dus als APE heel groot is maar bijna niemand in de populatie rookt, dan heeft deze

variabele weinig belang voor de populatie.

Men spreekt hier ook van de epidemiologische fractie. Dit is de grootte van het

sterftecijfer in de populatie dat verklaard kan worden door de etiologische fractie. ( ? ? ?) 

DUS : epidemiologische analyse dient ertoe een beeld te proberen te krijgen van

volgende zaken:

- is er een probleem ?

- hoe omvangrijk is dit probleem ? (incidentie en prevalentie)

P1 (RR – 1)

P2 (RR – 1) + 1

0,33 (10 – 1)

0,33 (10 – 1) + 1

2,97

3,97

- hoe ernstig is het probleem ?

- hoe gespreid is het ?

.de spreiding van het probleem over tijdstippen

.de spreiding van het probleem over plaatsen

.de spreiding van het probleem over persoonscategorieën (vb.de socio-economische

klassen)

Een epidemiologische analyse kan

- probleemgericht vb. cardiovasculaire risico’s in de populatie

- doelgroepgericht vb. gezondheidsrisico’s bij allochtonen

- een combinatie van beide

zijn.

Zo is het bvb. mogelijk dat men een preventiecampagne wil doen en men wil weten

- hoeveel mensen hier interesse voor zullen hebben, hoe groot de doelgroep is

- of men deze mensen hiermee bereikt

Men moet weten wie men moet beïnvloeden en op welke manier men dit best doet.

2. Gedragsanalyse

Na de epidemiologische analyse volgt een gedragsanalyse.

A.h.v. een voorbeeld (case-study m.b.t. de brandwondenproblematiek in Nederland)

zullen we de verschillende stappen van de gedragsanalyse bespreken.

a) scheiding van gedrags- en niet-gedragsvariabelen

Om gedragsverandering te kunnen stimuleren, moeten we eerst de variabelen reduceren

tot gedragsfactoren.

(deze stap komt in het voorbeeld niet echt aan bod)

b) kwantificeren van de bijdrage van de gedragsvariabelen

(opm.: in dit voorbeeld zijn deze stappen niet duidelijk onderscheiden)

Op grond van een epidemiologische analyse (gegevens : zie schema 3) kunnen we komen tot

een indicatiestelling:

uit deze gegevens blijkt dat een preventiecampagne zinvol zou zijn, maar dat deze vooral

gericht zou moeten zijn op 0-4-jarigen.

De preventie zou zich dus vooral moeten richten op jonge ouders.

Het is belangrijk eens verder te kijken naar de risicofactoren en de omvang hiervan:

Uit schema 5 blijkt dat vooral ongelukken met koffiepotten en met verwarmde ovenruiten

voor ongeveer de helft van de brandwonden verantwoordelijk zijn. We weten nu dus

welke de risicofactoren zijn en hoe groot het risico is.

Men zou mensen er dus toe moeten brengen de koffie meer in een thermoskan te bewaren

en een oven te kopen met een dubbele ovenruit.

c) keuze van een strategie

Men zou mensen kunnen brengen tot deze zaken door wettelijk te bepalen dat een

ovenruit verplicht is en eventueel zou men gratis een nieuwe oven kunnen geven aan

mensen die hun oude oven willen inwisselen. Dit soort interventie noemt men social

engineering. (Andere voorbeelden van social engineering zijn het verbieden van roken in

openbare gebouwen , mensen verplichten een veiligheidsgordel te dragen en het verhogen

van de prijs van sigaretten.)

Social engineering omvat:

- regelgeving

- manipulatie (vb. prijs)

- beschikbaarheid.

Vaak is het efficiënter om gezondheidsgedrag te beïnvloeden door antecedenten en

consequenten te voorzien of te veranderen in de omgeving zelf.

Hier enkele omgevingsinterventies die gezondheidsbevorderend werken via hun invloed

op gedrag en leefstijl :

1) manipulaties van antecedenten in de omgeving

= omgeving zodanig inrichten dat gezond gedrag gefaciliteerd wordt en ongezond gedrag

vermeden wordt

Vb. verkeersremmende obstakels, gezonde maaltijden in de school, laagdrempelige

sportinfrastructuur, condoomautomaten plaatsen

Dit soort manipulatie wordt reeds op grote schaal toegepast in de reclamewereld.

Dezelfde strategie kan echter gebruikt worden op het gebruik van gezonde produkten te

bevorderen via ‘cues’ op de verkooppunten en door associatie met als positief beleefde

stimuli.

Ook in de sociale omgeving kunnen antecedenten ingebouwd worden die gezond gedrag

bevorderen. Zo kunnen belangrijke referentiepersonen een modeleffect hebben. Dit idee

ligt mee aan de basis van de ‘community benadering’ in de GZHbevordering , waarbij

acties niet meer enkel gericht zijn op het veranderen van het gedrag van individuen, mar

op verandering in leefgemeenschappen.

2) manipulaties van consequenten

Positieve, respectievelijk negatieve consequenten kunnen liggen op

- economisch vlak (vb. prijsvoordelen voor gezonde voeding, belasting op

tabaksproducten)

- vlak van de regelgeving (vb. verkeersboetes, verplicht dragen van veiligheidshelm)

! belangrijk  voor gedragsverandering :

- onmiddellijk voelbare effecten

- op consequente wijze toegepast

- over voldoende lange tijd volhouden

Voordelen :

- Gedrag kan hierdoor uitgelokt, uitgedoofd of vermeden worden zonder dat daarom

eerst probleembewustzijn moet worden gecreërd.

- Veranderingen in attitudes of intenties kunnen bovendien in tweede instantie ontstaan

als gevolg van gedragsverandering. Attitudes gevormd o.b.v. gedrag zijn sterker,

meer resistent aan beïnvloedingspogingen en predictiever voor volgend gedrag.

- Men kan d.m.v. deze interventies ook het gedrag van veel mensen tegelijk

beïnvloeden.

Nadelen :

- stuk moelijker te realiseren dan de meer traditionele GZHvoorlichting en –opvoeding

redenen :

. vaardigheden op vlak van beleidsbeïnvloeding nodig

. meer samenwerking nodig

. discussie tussen verdedigers van de individuele vrijheid en van het algemeen belang

è belangrijk : maatregelen moeten tot stand komen als resultaat van een

maatschappelijk debat en een democratisch beslissingsproces ; ze moeten de

collectieve keuze van het doelpubliek vertegenwoordigen

Een andere mogelijkheid zou zijn individuele gedragsverandering te stimuleren. Hoe dit

in dit geval gedaan zou kunnen worden, is echter niet meteen duidelijk. Brochures zijn

niet zo’n goed idee daar deze zelden gelezen worden en zeker niet door lager

geschoolden terwijl dit misschien juist een risiscogroep is. Een campagne op de TV lijkt

ook niet zo geschikt daar jonge ouders niet veel tijd hebben om TV te kijken.

(Meer uitleg over individuele gedragsverandering volgt onder punt C)

Beide zaken kunnen ook complementair aangewend worden.

Bij het kiezen van een strategie moeten we dus twee zaken weten :

- hoe veranderbaar is het gedrag ?

- over welke kanalen / hefbomen beschikken we ?

- kosten / baten argumenten i.v.m. de veranderbaarheid van gedrag:

(zie slides ‘kleine Jan en grote Jan’)

Gedrag is gemakkelijk veranderbaar als

1) men persoonlijke ervaring heeft met de eraan verbonden nadelen

2) het verband tussen het gedrag op moment A en het gevolg op moment B direct is en

onmiddellijk volgt

3) het verband tussen het gedrag op moment A en het gevolg op moment B zeker is

4) het evenveel moeite kost om op cruciale momenten preventief te handelen dan om het

niet te doen

Gedrag is moeilijk veranderbaar als

1) men geen persoonlijke ervaring heeft met eraan verbonden nadelen

2) het verband tussen het gedrag op moment A en het gevolg op moment B niet direct is

en niet onmiddellijk volgt

3) het verband tussen het gedrag op moment A en het gevolg op moment B helemaal

niet zeker is, maar een zekere mate van waarschijnlijkheid heeft

4) het veel meer moeite kost om op cruciale momenten preventief te handelen dan om

het niet te doen

d) analyse van gedragsdeterminanten

- één gedrag, vele functies

Eénzelfde gedrag kan verschillende functies hebben. De functie van gedrag kan bvb.

verschillen naargelang de context waarin het gesteld wordt.

- één functie, vele gedragingen

Verschillende gedragingen kunnen dezelfde functie hebben. We moeten dan proberen de

determinant te beïnvloeden i.p.v. het gedrag zelf.

Enkele voorbeelden :

- Een fietsende, wandelende en autorijdende student stellen verschillend gedrag maar

deze gedragingen hebben allen dezelfde functie, nl. naar de les gaan.

- Ongezond gedrag kan zo ook samenklusteren. Roken, drinken en druggebruik hebben

bvb. vaak dezelfde functie.

Zo heeft bvb. roken vaak ‘oppositie’ als functie. Wanneer men leerkrachten

rookpreventie laat geven werkt dit dus vaak juist stimulerend. Het is beter (liefst sociaal

attractieve) ‘peer leaders’ in te schakelen. Bij preventie door leerkrachten bekomt men

immers vaak kennisvermeerdering maar geen gedragsverandering, terwijl peers minder

bijdragen tot kennisvermeerdering maar wel eerder stimuleren tot gedragsverandering.

- Druggebruik, criminaliteit en afwijkend gedrag kunnen geklusterd worden op één

gemeenschappelijk kenmerk : ‘general deviance’. Dit heeft een sterk verband met

‘sensation seeking’ en dat gaat weer terug op een aantal factoren (o.a. snel verveeld zijn).

(zie slides)

IMPLICATIES voor interventie :

Om het manifeste gedrag te veranderen, moet men vaak iets doen aan de latente

variabelen die dit gedrag bepalen, die het gedrag zijn functie verlenen.

Men moet niet verschillende campagnes opzetten voor verschillende gedragingen maar

men moet zich richten op het gemeenschappelijke.

Men kan een onderscheid maken tussen :

proximale determinanten distale determinanten

bredere persoonlijkheidskenmerken

o.a. o.a.

- kennis - hopeloosheid / hulpeloosheid

- attitude - sociale competentie

- intenties - kwaliteit van de relaties

- … -…

vb. alcoholgebruik bij jongeren wordt vaak gedetermineerd door de relatie met de ouders

(distale determinant), in het bijzonder met de vader

Hoe meer je je richt op de distale determinanten, hoe moeilijker het wordt verandering te

bekomen.

Determinanten zijn vaak van het proximale type, maar proximale determinanten zijn vaak

weinig predictief.

(opm ! Het is ook niet zo dat een verband meteen betekent dat het een causaal verband

is !)

Het meeste gedrag heeft echter verschillende determinanten.

- functionele dynamiek en functionele autonomie van gedrag

Gedrag kan functioneel autonoom (automatisch) worden !

Vb. Bij het tanden poetsen denkt men niet altijd aan cariës, aan de voor- en nadelen van

tandenpoetsen. Hetzelfde geldt voor het al dan niet dragen van een gordel in de auto.

Eens het gedrag functioneel autonoom geworden is, wordt het niet langer geleid door

bewuste overwegingen.

Ook doelen en intenties kunnen geactiveerd worden door omgevingsstimuli, dus de

omgeving kan op directe wijze een doel activeren en dat doel kan operatief worden en

cognitieve en gedragsprocessen leiden in die omgeving, zonder dat daar enige bewust

beslissing aan te pas komt.

Voorwaarden waaronder gedrag gewoontegedrag wordt :

- hoge frequentie

- stabiele context

Zulk gedrag wordt verondersteld direct gerelateerd te zijn aan toekomstig gedrag, niet

gemedieerd door intenties.

Het spontaneous processing of MODE model beweert dat de attitude-gedrag-sekwens

wordt ingezet wanneer attitudes opgeroepen worden uit het geheugen door de presentatie

van cues die gerelateerd zijn aan de objecten van de attitude.

De waarschijnlijkheid van zulke automatische activatie is functie van de toegankelijkheid

van de attitude en deze hangt weer af van de sterkte van de associatie tussen het object

van de attitude en persoon’s evaluatie van het object.

Attitudes blijken erg toegankelijk te zijn op gebied van gewoontegedrag -> spontane

verwerking kan sekwensen van gewoontegedrag in gang zetten zelfs als de invloed van

de spontane verwerking niet beperkt is tot sekwensen van gewoontegedrag.

Het feit dat rationele redeneermodellen minder valied geworden zijn als procesmodellen

voor gewoontegedrags-sekwensen, wil echter niet zeggen dat ze invalied zijn als

voorspellend model WANT

- gewoontegedragingen zijn ooit wel bewust gecontroleerd geweest

- wanneer gevraagd naar attitudes, subjectieve normen en intenties m.b.t.

gewoontegedrag, baseren we onze inferenties gedeeltelijk op onze perceptie van dit

gedrag

Men kan dus verwachten dat intenties vrij goede voorspellers zijn, zelfs van

gewoontegedrag, behalve als de persoon net in een proces zit waarin hij het

gewoontegedrag probeert te veranderen.

In omstandigheden waarin gewoonten conflicteren met intenties, worden intenties en

attitudes slechte voorspellers van gedrag ; controle-overtuigingen worden dan de meest

valide voorspellers.

IMPLICATIES VOOR INTERVENTIE :

- bestaan van sterke gewoontes maakt persoon minder geïnteresseerd in info die

relevant is voor het gewoontegedrag

- wanneer toch de intentie om te veranderen : moeilijkheden hiermee, vnl. doordat

persoon bewust moet onthouden de gedragssekwensen te controleren die voorheen

automatisch uitgevoerd werden

- gewoontes doorbreken wordt nog moeilijker als er geen alternatieve sekwens is om de

oude sekwens te vervangen

->

- veroorzaakt staat van arousal die ontwikkelt tot een emotionele uitdrukking,

vaak angst

- bij verslavingsgedrag kan dit aanleiding geven tot ‘craving’, sterke behoeften

en fysiologische reacties die het normale functioneren belemmeren

DUS : we moeten personen

- overtuigen om hun gewoontegedrag te veranderen

- leren het verband te doorbreken dat hun gedrag associeert aan externe en interne

stimuluscondities die het ‘triggeren’ en ondersteunen

B. Indeling van preventieactiviteiten naar

1. moment van interventie

Eén van de beste determinanten van gedrag is vorig gedrag.

De meeste gedragingen worden geleerd op een leeftijd waarop gezondheidsrisico’s

weinig pregnant zijn in een zeer krachtige leeromgeving (gezinscontext, peer group).

Als men wacht tot allerlei gewoonten aangeleerd zijn, wordt het moeilijker om gedrag te

veranderen. Het is dus belangrijk vroeg in te grijpen.

2. doelgroep

Gedrag kan verschillend gedetermineerd zijn op verschillende leeftijden en bij

verschillende doelgroepen.

Vb. Rookgedrag op 14-jarige leeftijd wordt anders gedetermineerd (vb. door sociale

competentie) dan rookgedrag op 50-jarige leeftijd (vb. door verslaving).

De interventie moet op maat van de determinanten gesneden worden ; wanneer zoals in

dit voorbeeld een verschuiving van de determinanten optreedt met de leeftijd, moet

hiermee rekening gehouden worden. Men moet de verschillende doelgroepen op een

aangepaste wijze benaderen

3. doelstelling

( ? ? ?)

C. Modellen voor preventieve gedragsverandering

preventieve gedragsverandering = het veranderen van gedrag op moment A omwille

van een (mogelijk) gevolg op moment B

1. Volgzaamheidsmodel (= compliance model)

Dit model is een explicatie van wat vaak gebeurt in de praktijk. Medici slaan immers

vaak de gedrags- en determinantanalyse over maar hanteren in plaats daarvan een eigen

lekenmodel, nl. het volgzaamheidsmodel.

De centrale aanname van dit model is :

Wanneer men meer kennis heeft over de gevolgen van een bepaald gedrag, zal men zich

ook anders gaan gedragen.

Het basisschema dat men intuïtief toepast is het volgende : het gedrag wordt beschouwd

als een functie van wat eraan vooraf gaat (antecedenten) en wat er op volgt

(consequenten).

( ! Verschillende andere antecedenten en consequenten kunnen echter een (meer

dominante) rol spelen, waardoor soms gedrag voorkomt dat ‘tegen beter weten’ ingaat !)

De methode om gedragsverandering te bereiken volgens dit model is : informatie

verstrekken.

De inhoud van de info : medisch relevante grootheden (vb. nicotine, cholesterol, vet,

alcohol, AIDS-virus)

Het is niet verkeerd om info te verstrekken maar men moet zich realiseren dat het effect

hiervan afhankelijk is van het probleem en van het stadium waarin mensen zich bevinden.

Het verband tussen kennis en gedrag is meestal erg klein tot nihil.

Vb. voor rookgedrag of veilig vrijen is het verband tussen kennis en gedragsverandering

praktisch nihil.

Het is echter wel zo dat bepaalde subpopulaties minder kennis hebben over bepaalde

zaken en dan is het wel belangrijk informatie te verstrekken.

Kennis is bovendien vaak een toegangspoort om ander variabelen te beïnvloeden (vb.

attitudeverandering).

Indien toch gekozen wordt voor het verstrekken van info moet dat wel op een goede

manier gebeuren en dat is niet evident.

Hoe kan men best kennis / info verschaffen ?

1) communicaties moeten

- levendig zijn

- kleurrijk zijn

- herkenbaar zijn

- geen of weinig statistieken bevatten

vb. case study’s : mensen zijn immers geneigd in incidenties te denken, niet in

probabiliteiten (vb. ‘mijn grootvader is 93j. geworden terwijl hij heel zijn leven gerookt

heeft); mensen zijn slecht in het redeneren met statistieken

- geen of weinig jargon bevatten

2) de communicatiebron moet

- prestigieus zijn

- vertrouwensvol zijn

! Het is sterk afhankelijk van de doelgroep wie aan deze criteria voldoet ; dit vergt vaak

een stukje analyse op voorhand !

3) communicatie zou

- beide kanten van een probleem moeten belichten als het publiek NIET geneigd is de

boodschap te aanvaarden (anders gaan ze zelf negatieve argumenten aanbrengen)

- enkel ondersteunende argumenten moeten bieden als het publiek WEL geneigd is de

boodschap te aanvaarden (geen positieve argumenten aanbrengen als de mensen deze

zelf nog niet ‘ontdekt’ hadden)

4) sterke argumenten kunnen best bij het begin (primacy-effect) en bij het einde

(recency-effect) gegeven worden

5) boodschappen moeten kort, helder, direct zijn

vb.

- Flesh Formula :

Reading Ease = 206,84 – 0,85W – 1,02S

W = aantal lettergrepen / 100 woorden

S = gemiddelde zinslengte (woorden)

- Dale-Chall Formula :

Reading Grade Score = 0,1579X + 0,0496Y + 3,6365

X = Dale score (% woorden niet in lijst van 3000 eenvoudige woorden

Y= gemiddelde zinslengte (woorden)

6) conclusies moeten expliciet gesteld worden en niet impliciet

è concrete actievoorschriften !

7) extreme boodschappen produceren meer extreme attitudeverandering, maar alleen tot

op zekere hoogte ; teveel vragen leidt tot afwijzing ; kan best aangepast worden aan

stadium waarin persoon zich bevindt

KRITIEK :

1) Uit onderzoek blijkt dat kennis zeker geen voldoene voorwaarde is voor

gedragsverandering.

2) Aanbieden van info kan ook averechtse effecten hebben : het publiek kan zodanig

gesatureerd geraken met (vaak tegenstrijdige) gezondheidsboodschappen dat de

geloofwaardigheid vermindert zodat men ook belangrijke info gaat trivialiseren.

= paradox van de informatieverstrekking

3) Gezondheidsinfo kan sommige subgroepen zodanig beïnvloeden dat de vraag naar

gezondheid excessief wordt en leidt tot meer i.p.v. minder medische consumptie.

= paradox van de toegenomen vraag

4) Er is het gevaar dat de gezondheidsinfo niet doordringt tot bij de lagere socio-

economische klasse, waardoor de bestaande sociale ongelijkheid op het vlak van

gezondheid nog vergroot wordt.

= paradox van de gezondheidskloof

WAAROM wordt dit model desondanks vaak gehanteerd in de praktijk ?

1) Het ligt in onze cultuur om rationele verklaringen te zoeken voor gedrag.

2) Het gaat mogelijk om een ‘strategische terugtocht’ voor het feit dat gedrag zelf niet

zo gemakkelijk te beïnvloeden is.

3) Het respect voor de vrije keuze inzake gezondheid sluit goed aan bij onze

democratische tradities. ! Het gevoel van vrije keuze is echter grotendeels gebaseerd

op de perceptie van een illusoir verband : men is zich alleen bewust van de redenen

voor het eigen gedrag die zich lenen tot introspectie en niet van alle andere

determinanten !

2. Schrikinductie

Vaak wordt ‘fear induction’ in preventieprogramma’s ingebouwd. Men gaat ervan uit

dat wanneer men eerst heel duidelijk de risico’s vermeldt de mensen wel

vermijdingsgedrag zullen gaan stellen.

Vb. rokerslongen tonen, campagne Dr. Beaucourt

Uit een meta-analyse die in tabel 13.2 weergegeven wordt, blijkt dat dit wel effect heeft

op zowel intentie als gedrag (cf. one-tailed P) MAAR dit soort studies zijn vaak

gebaseerd op experimenten waarbij weinig time delay is tussen de manipulatie en de

effectmeting. Het effect blijkt echter niet lang te duren !

Herhaling leidt bovendien tot habituatie.

Er blijkt dus weinig lineair verband te zijn tussen de mate van fear induction en de mate

van effect. Misschien is het zelfs zo dat er qua effect weinig verschil is tussen fear

induction en positief geformuleerde boodschappen en is het dus niet zinvol mensen

onnodig schrik aan te jagen.

Als de fear induction te sterk wordt, wenden mensen zich ook af.

Kortom : fear appeals leveren geen meerwaarde t.o.v. positieve appeals en hebben zelfs

enkele nadelen t.o.v. deze laatste.

3.Subjective Expected Utility-model

Dit is een sociaal-cognitief model.

De centrale aanname van dit model : mensen proberen in alle omstandigheden hun

voordeel te maximiseren.

Basiseenheid:

P x U

Dit is de probabiliteit dat een gedrag een bepaald gevolg heeft maal de subjectieve

(utiliteits)waarde van dit gevolg. Deze waarde kan positief of negatief zijn

Mensen worden verondersteld in keuzesituaties dat alternatief te kiezen dat het grootste

subjectieve voordeel oplevert.

Vb. Iemand staat voor keuze een leefstijl te continueren (C) of deze te veranderen (V)

door meer sport te doen om het risico op hart-en vaatziekten te reduceren.

De SEU (C) is gelijk aan de algebraïsche som van P(C) x U(hartziekte) en P(C) x U(gezond blijven).

De SEU (V) is gelijk aan de algebraïsche som van P(V) x U(hartziekte) en P(V) x U(gezond blijven).

De SEU(V) kan men omschrijven als de attitude t.o.v. het alternatief en het verschil in

probabiliteit (P(C) – P(V)) voor dezelfde U(hartziekte) kan men omschrijven als de effectiviteit

van de respons (response efficacy).

Aangezien elk gedrag multipele gevolgen heeft zijn telkens meerder P x U eenheden van

belang. De formele uitdrukking daarvan is :

SEU (Ai) = (Pij x U(Xj))

Ai = verloop van actie i

Pij = probabiliteit dat consequentie xj voorkomt als Ai wordt geselecteerd

U(Xj) = utiliteit van de consequentie xj

Vb. de leefstijl veranderen door meer beweging te nemen is behalve door een (mogelijke)

daling in risico op ziekte ook gevolgd door heel was subjectief ongemak. In de balans

tussen de SEU’s voor ‘continueren’ en ‘veranderen’ kan de vergelijking dus ‘tegen beter

weten in’ in het voordeel van ‘continueren’ uitvallen.

Verschillende, soms conflicterende belangen hebben dus tegelijkertijd een impact.

Uiteraard zijn de subjectieve P x U-schattingen niet gelijk aan objectieve schattingen.

Volgende ‘fouten’ komen regelmatig voor :

- kleine kansen en kansen op spectaculaire gebeurtenissen worden eerder overschat

- kansen op weinig spectaculaire risico’s of frequent voorkomende aandoeningen

worden eerder onderschat

- de beschikbaarheid van toevallige voorbeelden uit de eigen situatie kunnen

subjectieve probabiliteiten vervormen (vb. opa heeft heel zijn leven gerookt en is 93j

geworden…)

- onrealistische optimisme = tendens om te geloven dat het risico dat men loopt kleiner

is dan het risico dat anderen lopen (vooral voor risico’s die als controleerbaar beleefd

worden) ; treedt zelfs op als men weet dat men zich precies zoals anderen gedraagt

->maakt wellicht deel uit van de algemene neiging tot illusoire superioriteit voor

zichzelf

Ook de invloed van waargenomen risico’s op gedrag blijft eerder onduidelijk en

complex. De impact zou verminderen naarmate het gedrag

n

J=1

- complexer is

- veel inspanning vergt

- negatieve gevolgen heeft op sociaal vlak

· gedragsopties worden gewogen door een tijdsvariabele :

Omdat gedragsconsequenties zich niet steeds onmiddellijk voordoen worden PxU’s

gewogen in functie van de tijd. Het effect van het tijdsinterval tussen gedrag en effect en

de manier waarop dit een invloed heeft op de subjectieve PxU’s wordt bestudeerd in

onderzoek naar de ‘matching law’. Hieruit blijkt dat

- het algemeen gemakkelijker is weerstand te bieden aan een verleiding op het moment

dat geen van de gedragsalternatieven feitelijk aanwezig is.

- de subjectief gevoelde onmiddellijke nuttigheidswaarde een algemeen een grotere

impact heeft op gedrag dan de uitgestelde nuttigheidswaarde (vb. men kiest eerder

voor een stuk chocola dat men nu mag opeten dan voor de voldoening die men zal

ervaren als men enkele kilo’s is kwijtgeraakt)

DUS : over het algemeen zal individuele gedragsverandering beter lukken als

- de voordelen tastbaar en reëel zijn

- de voordelen gegarandeerd zijn in plaats van waarschijnlijk

- de voordelen kort na het gedrag volgen

- gedragsverandering relatief weinig moeite kost

· evalutatie van het model :

Het voordeel van dit model : het is heel breed en flexibel. Zo kan zowat alles wat een

mens aanbelangt als een U worden voorgesteld en kunnen bvb. P en of U-waarden

tijdelijk veranderen n.a.v. gebeurtenissen in het leven van een persoon.

De kritiek dat mensen zich irrationeel gedragen kan opgevangen worden door te stellen

dat mensen niet altijd uitgaan van de juiste P’s en U’s , maar dat ze zich binnen hun soms

foutieve assumpties wél rationeel gedragen.

Het model is wel vooral descriptief (want U’s worden niet a priori vastgesteld maar

worden afgeleid uit de keuzes zelf). Het kan ook normatief zijn als uitgegaan wordt van

objectieve PxU’s.

Doordat

- in het dagelijks leven veel gedragsalternatieven aanwezig zijn,

- elk alternatief gevolgd wordt door talrijke PxU’s

- gedragskeuzen niet eenmalig zijn maar verwijzen naar een proces dat verdeeld is over

de tijd

wordt dit onderzoeksdomein zeer complex.

Mathematische SEU-formuleringen zijn nooit echt populair geworden in

gezondheidsgedrag-kringen maar bijna alle sociaal-cognitieve modellen van preventief

gezondheidsgedrag hebben wel een aanzienlijke SEU-component. Bovendien worden in

modellen soms variabelen toegevoegd die in principe terug te voeren zijn tot SEU’s.

Opmerking : volgende modellen (4 en 5) horen tot de familie van ‘expectancy-value-

modellen’. Men kan er componenten van de SEU-benadering in terugvinden. Ook in de

modellen daarna is dit eigenlijk mogelijk.

4. « Health Belief » model

Basisaanname : de waarschijnlijkheid dat een individu een gegeven gezondheidsgedrag

stelt is een functie van

- de mate waarin hij gelooft dat hij persoonlijk vatbaar is voor die bepaalde ziekte

- zijn percepties m.b.t. de ernst van de gevolgen van het krijgen van die ziekte

Vatbaarheid en ernst determineren samen de gepercipieerde dreiging van de ziekte.

- de mate waarin hij gelooft dat de actie voordelen oplevert die opwegen tegen de

nadelen (barriers) ervan

- de aanwezigheid van een ‘cue to action’ : - intern : vb. lichamelijk symptoom

- extern : vb. medisch advies

redenen voor effectiviteit hiervan :

- verhoogt de persoonlijke relevantie v/e gezondheidsbedreiging

- maakt deel uit van een intentie tot implementatie ;

implementatie-intenties zijn ondergeschikt aan doel-intenties

en specifiëren wanneer, waar en hoe een respons die leidt tot

het bereiken van het doel zou moeten uitgevoerd worden

-> door implementatie-intenties te vormen delegeren mensen

de controle over hun gedrag naar geanticipeerde situationele

cues die, wanneer ze voorkomen, automatisch de responsen

uitlokken

Vb. Een seksueel actieve student die vaak onveilige sex heeft met verschillende partners

kan bang zijn voor het risico dat hij een SOA krijgt (waargenomen vatbaarheid). De

gevolgen hiervan zouden uiteraard ernstig zijn (waargenomen ernst).

Of hij al dan niet condooms zal gaan gebruiken hangt af van zijn oordeel over de voor- en

nadelen van het condoomgebruik.

Hij kan eventueel blijven twijfelen tot hij na een seksuele ontmoeting een rare huiduitslag

krijgt of tot hij een alarmerend krantenartikel over AIDS leest.

Volgens dit model kunnen er verschillende redenen zijn waarom personen hun

gezondheidsgedrag NIET veranderen, zelf als hun reële kwetsbaarheid hoog is, o.a. :

- mensen onderschatten hun eigen gezondheidsrisico’s in vergelijking met die van

anderen

- de waarschijnlijkheid dat mensen overgaan tot gezondheidsbeschermende

maatregelen is klein als ze twijfelen aan de effectiviteit van deze maatregelen of als

ze voelen dat de moeite gewoon te groot is

opm . :

In termen van SEU-terminologie :

P = mate waarin men gelooft vatbaar te zijn

U = mate van ingeschatte ernst van de ziekte

KRITIEK :

1)

In de meeste studies wordt een additieve combinatie van de verschillende variabelen

verondersteld, wat impliceert dat de invloed van elk van de variabelen op

gezondheidsgedrag niet gemodereerd wordt door andere factoren.

Vb. De aanname dat de dreiging van een ziekte functie is van de som van de

waargenomen vatbaarheid en de waargenomen ernst impliceert dat er een matige dreiging

is zo lang één van deze twee variabelen hoog is, zelfs wanneer de ander 0 benadert.

Intuïtief zou men echter denken dat de waargenomen dreiging van een ziekte heel laag

zou zijn als één van beide factoren een waarde van 0 heeft.

Het soort relatie waarin de impact van elk van de factoren afhankelijk is van het niveau

van de andere factor zou beter vertegenwoordigd worden in een model waarin gebruik

gemaakt wordt van een multiplicatieve combinatie van de componenten. Hoewel dit

intuïtief beter aanvoelt, werd tot op heden weinig evidentie gevonden voor de

muliplicatieve combinatie. Dit is mogelijk te wijten aan het feit dat mensen niet in staat

zijn het soort ‘trade-offs’ tussen verwachtingen en valenties (nl. de waarden die gehecht

worden aan resultaten van gedrag) die vereist zijn door een multiplicatieve combinatie

van de twee variabelen te maken, uit te voeren.

Een mogelijke oplossing voor dit dilemma kan de postulatie van een meer complexe

beslissingsregel zijn die ‘cut-off points’ incorporeert. Wanneer beide variabelen boven

een bepaald niveau uitkomen, kan het niveau van de waargenomen dreiging dan een

additieve functie zijn van de twee factoren.

2)

Een aantal belangrijke determinanten van gezondheidsgedrag zijn niet in het model

opgenomen. Bvb.

- potentieel positieve aspecten van gedragspatronen die nadelig zijn voor de

gezondheid (vb. het genieten van het roken)

- veel gezondheidsgedragingen zijn populair o.w.v. redenen die volledig ongerelateerd

zijn aan gezondheid (vb. dieten en sporten om er goed uit te zien)

- self-efficacy

3)

Het model houdt geen rekening met sociale invloed-variabelen zoals de subjectieve

norm-component.(komt wel voor in de theory of reasoned action en theory of planned

behavior ; zie verder).

4)

Het model neemt aan dat het geloof in een persoonlijke gezondheidsbedreiging en in de

effectiviteit van een gezondheidsgedrag een directe invloed hebben op gedrag die niet

gemedieerd wordt door gedragsintentie. Er is echter evidentie voor het feit dat er sprake

is van mediatie.

EMPIRISCHE EVALUATIE :

In een meta-analyse werd gevonden dat volgende dimensies significant gerelateerd

waren aan gezondheidsgedrag:

- barriers (nadelen) (89%)

- vatbaarheid (81%)

- voordelen (78%)

- ernst (65%)

Dit kan gezien worden als substantiële steun voor het model.

Het feit dat het verband tussen twee variabelen statistisch significant is, is echter niet erg

informatief m.b.t. de sterkte van dit verband. Daarvoor zouden we info over de effect-

grootten moeten hebben zodat we de variantie in gezondheidsgedrag die verklaard wordt

door de verschillende componenten van het model, apart of gezamenlijk, kunnen

inschatten.

Uit een volgend onderzoek bleek dat minder dan 10% van de variantie in

gezondheidsgedrag verklaard werd door één van de dimensies.

Deze resultaten kunnen echter moeilijk vergeleken worden met de vorige, daar het

gezamenlijke effect van de dimensies niet geanalyseerd werd. Dit zou substantieel groter

kunnen zijn dan de afzonderlijke effecten.

IMPLICATIES :

Interventies hebben een grotere slaagkans als ze mensen kunnen overtuigen dat

- ze vatbaar zijn voor een ziekte

- de gevolgen van deze ziekte ernstig zijn

- het uitvoeren van het preventieve gedrag hen minder vatbaar maakt of de ernst van de

ziekte reduceert

- de waargenomen voordelen van het stellen van dit gedrag opwegen tegen de

geanticipeerde nadelen

Vb.

Uit een onderzoek naar condoomgebruik bij tieners bleek dat waargenomen ernst van

HIV-infectie, waargenomen vatbaarheid voor HIV-infectie en waargenomen effectiviteit

van condoomgebruik slechts zwak gerelateerd waren aan intentie. Waargenomen nadelen

(vb. overtuigingen m.b.t. genotsreductie, onhandigheid in het gebruik en de

waarschijnlijke respons v/d partner op het voorstel tot condoomgebruik) waren echter wel

substantieel gerelateerd aan de intenties.

è het is in dit geval dus meer effectief te focussen op nadelen i.v.m. sociale

aanvaardbaarheid in toekomstige interventies.

Protection motivation theory

Deze oorspronkelijke versie van deze theorie ontstond in een poging de algebraïsche

relatie tussen componenten van het health belief model te specifiëren.

Basisaanname : beschermingsmotivatie (protection motivation, d.i. de motivatie om

bepaalde gezondheidsbeschermende gedragingen te stellen) hangt af van drie factoren :

- waargenomen ernst van de schadelijke gebeurtenis

- waargenomen waarschijnlijkheid van het voorkomen van de gebeurtenis of

waargenomen vatbaarbaarheid

- doeltreffendheid van de aanbevolen respons om de schadelijke gebeurtenis tegen te

gaan

! Dit model neemt de kosten (nadelen) van de aanbevolen respons niet op !

Vb. Volgens dit model hangt de respons van een roker die blootgesteld wordt aan een

campagne die de causale rol van roken in de ontwikkeling van longkanker benadrukt, af

van zijn antwoord op volgende vragen :

- hoe erg is het om longkanker te hebben ?

- hoe waarschijnlijk is het dat ik longkanker krijg ?

- hoeveel zou stoppen met roken het risico op longkanker reduceren ?

Dit model neemt aan dat de drie factoren multiplicatief combineren om de intensiteit van

de beschermingsmotivatie te bepalen. De intensiteit van beschermingsmotivatie wordt

verondersteld een monotoon stijgende functie van het algebraïsche produkt van deze drie

variabelen te zijn.

EMPIRISCHE EVALUATIE :

De resultaten van een eerste onderzoek naar deze theorie zijn niet eenduidig en geven

geen duidelijke steun voor het model ; in geen van de drie experimenten in dit onderzoek

werd evidentie gevonden voor de drievoudige interactie die verwacht wordt o.b.v. de

multiplicatieve combinatie van de drie factoren.

Volgens andere auteurs zou het falen in het vinden van evidentie in dit onderzoek te

wijten kunnen zijn aan het feit dat de waargenomen doeltreffendheid en vatbaarheid niet

onafhankelijk zijn van elkaar, zoals het model aanneemt. Het aanbevolen gedrag wordt

waargenomen als effectief in die mate dat het geacht wordt het risico op voorkomen van

de schadelijke gebeurtenis te reduceren. De waargenomen effectiviteit kan dus nooit

groter zijn dan de waargenomen vatbaarheid.

HERZIENING VAN HET MODEL :

In een herziening van het model werd

- de notie dat de verschillende factoren multiplicatief combineren verlaten

- de theorie uitgebreid door additionele determinanten van beschermingsmotivatie op te

nemen :

.self-efficacy = de overtuiging van de persoon dat hij in staat is een bepaald gedrag te

stellen.

.waargenomen nadeel (barrier)-construct uit het health belief model (nu ‘response cost’

genoemd)

.beloningen geassocieerd met niet-adaptieve responsen (gerelateerd aan vorige)

Basisaanname :

· De motivatie om zichzelf te beschermen voor gevaar is een positieve functie van vier

overtuigingen :

- de dreiging is ernstig

- men is persoonlijk kwetsbaar

- men heeft de mogelijkheid om de copingrespons te stellen

- de copingrespons is effectief om de dreiging te reduceren

· De motivatie om de adaptieve respons te stellen wordt negatief beïnvloed door

- de kosten van die respons

- potentiële beloningen geassocieerd met niet-adaptieve responsen

Deze 6 variabelen werden in twee klassen onderverdeeld : (zie figuur 2.2 p.25 in : Models of behavior)

- ‘threat appraisal’

Positief beïnvloed door ‘ernst’ en ‘kwetsbaarheid’ en negatief door ‘intrinsieke en

extrinsieke beloningen’.

- ‘coping appraisal’

Positief beïnvloed door ‘responsdoeltreffendheid’ en ‘self-efficacy’ en negatief door

‘response costs’.

Er zou sprake zijn van een

- additieve combinatie van factoren in een gegeven klasse

- multiplicatieve invloed tussen de klassen

Verhoging in ‘threat appraisal’ doet de beschermingsmotivatie dus enkel stijgen wanneer

‘coping appraisal’ matig tot hoog is. Wanneer ‘coping appraisal’ echter laag is, zou

toegenomen ‘threat appraisal’ niet resulteren in verhoogde intentie om

beschermingsgedrag te stellen.

EMPIRISCHE EVALUATIE :

In vergelijking met het ‘health belief model’ komt deze theorie beter overeen met de

empirie.

Zo werd in een eerste onderzoek gevonden dat de toevoeging van ‘self-efficacy’ deze

theorie duidelijk geschikter maakte.

Het is wel belangrijk op te merken dat de veronderstelde causale invloed van self-

efficacy nog niet duidelijk aangetoond is. Concrete ervaringen kunnen nl. effecten

hebben die zowel de self-efficacy als de probabiliteit van het gedrag beïnvloeden.

Metingen van self-efficacy zullen dan predictief zijn voor gedrag zonder dat self-efficacy

er de oorzaak van is. Op empirisch vlak heeft het begrip echter belang omdat het in staat

stelt te voorspellen wie meer of minder kans heeft om te slagen in een bepaaalde

gedragsoptie.

In een ander onderzoek werd gevonden dat de predictoren van het ‘health belief model’

gedrag beïnvloedden via gedragsintenties i.p.v. direct zoals aangenomen in dat model.

Slecht gedeeltelijke steun werd gevonden voor de aanname dat variabelen in een

bepaalde klasse additief gecombineerd zijn, maar variabelen tussen verschillende klassen

multiplicatief.

IMPLICATIES :

Wanneer ‘self-efficacy’ voor een gegeven gedragsdomein relatief hoog blijkt te zijn in

een doelgroep zou het voorzien van info die de ‘kwetsbaarheid’ of de ‘ernst’ verhoogt de

beschermingsmotivatie moeten doen stijgen en dus ook de intentie om te handelen.

Wanneer ‘self-efficacy’ laag is, zullen stijgingen in ‘kwetsbaarheid’ niet resulteren in

verhoogde intenties. Het is in dat geval effectiever om individuen te voorzien van info die

hun ‘self-efficacy’ verhoogt.

BESLUIT ‘HEALTH BELIEF MODEL’ EN ‘PROTECTION MOTIVATION

THEORY’:

Hoewel beide modellen veel onderzoek in het domein van de gezondheid hebben

gegenereerd, werden recenter een aantal meer algemene gedragsmodellen ontwikkeld die

meer succesvol zijn gebleken in het voorspellen van gedrag dan deze twee theorieën.

5. « Theory of Reasoned Action »

Dit is een meer algemeen sociaal psychologisch gedragsmodel.

Dit model voorspelt gedragsintentie.

De basisaanname :

Gedrag is een functie van de intentie om dat gedrag te stellen. Een gedragsintentie wordt

gedetermineerd door

- de attitude t.o.v. het stellen van dat gedrag

- subjectieve normen

combineren twee componenten :

- normatieve overtuigingen (= overtuigingen over hoe mensen die belangrijk voor

ons zijn verwachten dat we ons gedragen)

- motivatie om te gehoorzamen (‘motivation tot comply’)

Vb. Een vrouw kan denken dat haar man zou willen dat ze wat gewicht verliest maar

of deze normatieve overtuiging haar intenties zal beïnvloeden, hangt ook af van haar

wil om te gehoorzamen aan die norm.

Subjectieve normen zijn dus normatieve overtuigingen gewogen met motivatie om te

gehoorzamen.

Het model kwantificeert deze subjectieve normen door de subjectieve

waarschijnlijkheid dat een bepaalde andere denkt dat de persoon het gedrag zou

moeten stellen te vermenigvuldigen met de motivatie tot gehoorzamen aan de

verwachtingen van die ander.

Deze produkten zijn analoog aan de ‘Expectancy x Value-produkten’ (cf. SEU-

model) die berekend worden voor attitudes t.o.v. gedrag en ze worden ook

gesommeerd over de verschillende saliente referentiepersonen.

Schematisch :

normatieve overtuigingen overtuigingen m.b.t. resultaat van gedrag

motivatie om te gehoorzamen evaluaties van de verwachte resultaten

subjectieve normen attitude t.o.v. het stellen van dat gedrag

gedragsintentie

gedrag

Gedrag wordt in dit model dus bekeken als sociaal gedrag. De sociale norm kan

verschillen t.o.v. verschillende mensen.

Opm. :

In SEU-terminologie :

P = waarschijnlijkheid dat resultaat van gedrag zal optreden

U = evaluatie van het resultaat

OF :

P = waarschijnlijkheid van verwachtingen vanuit anderen (normatieve overtuiging)

U = motivatie tot gehoorzamen aan verwachtingen (hoe belangrijk zijn deze)

In termen van PxU is het grote voordeel van (waargenomen) sociale gevolgen dat ze

- een hoge probabiliteit hebben

- doorgaans onmiddellijk op het gedrag volgen

- voor de meeste mensen een vrij grote utiliteit hebben

EMPIRISCHE EVALUATIE :

Uit een uitgebreide meta-analyse bleken volgende schattingen :

- de gemiddelde R voor het voorspellen van intentie o.b.v. attitudes en subjectieve

normen = .68

- de gemiddelde r voor het voorspellen van gedrag o.b.v. intentie = .62

è attitudes en subjectieve normen verklaren dus ongeveer 46% van de variantie in

intenties en intenties verklaren 38% van de variantie in gedrag.

Ook werd gevonden dat de relatie tussen intentie en attitude sterker is dan de relatie

tussen intentie en subjectieve normen.

Recentere meta-analyses rapporteerden iets lagere correlaties tussen intenties en gedrag,

o.a. r = .45 of r = .40.

IMPLICATIES :

- inspelen op gedrags- en normatieve overtuigingen

De effectiviteit van strategieën om gezondheidsgedrag te veranderen hangt af van het

succes van de beïnvloeding van de intentie van het individu om bepaald gedrag te stellen.

Daar intenties verondersteld worden de onmiddellijke determinanten van gedrag te zijn,

zou een verandering in een gedragsintentie moeten resulteren in een verandering in het

corresponderende gedrag.

Intenties worden gedetermineerd door attitudes t.o.v. het gedrag en relevante subjectieve

normen die op hun beurt gebaseerd zijn op respectievelijk gedragsovertuigingen en

normatieve overtuigingen. Op deze overtuigingen zou de interventie zich dus moeten

richten.

Of men zich meer moet richten op gedrags- of normatieve overtuigingen hangt af van het

relatieve belang van attitudes en normen bij het bepalen van het gedrag in kwestie.

Vb. Subjectieve normen zijn minder belangrijk dan attitudes voor de keuze tussen borst-

en flessevoeding, vnl. bij vrouwen die reeds een kind hebben.

De beslissing tot abortie of de beslissing nog een kind te nemen worden meer beïnvloed

door sociale druk dan door persoonlijke attitudes.

Het relatieve belang van attitudinale en normatieve componenten varieert ook tussen

verschillende populaties.

Het is dus belangrijk pilootonderzoek te verrichten met groepen die geselecteerd worden

uit de doelpopulatie voor de interventie.

Eens men bepaald heeft of een gegeven gedrag (of intentie) vnl. attitudinaal of normatief

gecontroleerd wordt, moet men saliente resultaten van het gedrag en / of

referentiepersonen die belangrijk zijn voor dit gedragsdomein identificeren.

! Niet alle resultaten die salient zijn voor een gegeven gedragsdomein zijn echter sterk

gerelateerd aan het relevante gedrag !

Vb. Hoewel de negatieve effecten van roken salient zijn, discrimineert de overtuiging dat

roken ongezond is niet langer tussen rokers en niet-rokers. Dit soort informatie heeft dus

weinig kans om rokers te overtuigen te stoppen.

- omgevingsveranderingen

Volgens dit model is het ook mogelijk attitudes t.o.v. gezondheidsverminderend gedrag te

veranderen door de omgeving zodanig te veranderen dat de kosten van het gedrag

verhoogd worden. Deze veranderingen zullen het gedrag echter enkel beïnvloeden als

- de persoon zich bewust is van deze veranderingen

- de kosten voldoende hoog zijn om op te wegen tegen te voordelen

TEKORTEN VAN HET MODEL :

Intenties en handelingen worden door een aantal factoren beïnvloed die niet in het model

opgenomen zijn. De belangrijkste van deze factoren is vroeger gedrag.

Dit blijkt immers tot de voorspelling van toekomstig gedrag bij te dragen, zelfs als

statistisch gecontroleerd wordt voor intentie.

HET PROBLEEM VAN WILSCONTROLE :

Intenties reflecteren enkel de motivatie om te handelen. Uitvoering van een handeling

hangt niet enkel af van motivatie maar ook van het feit of het gedrag onder wilscontrole

van het individu staat. Een gedrag staat onder wilscontrole als het individu op wilskracht

kan beslissen om het al dan niet uit te voeren.

DUS : vroeger gedrag kan de invloed van factoren weerspiegelen die niet onder

wilscontrole van het individu staan.

Er zijn verschillende factoren die de controle die individuen over hun gedragingen

hebben kunnen verminderen :

- handelingen zijn zo geroutineerd en gewend geworden dat mensen ze uitvoeren

zonder nadenken

- gedragingen kunnen vaardigheden, mogelijkheden, kansen en de coöperatie van

anderen vereisen

De beperking van het model tot gedrag dat ondere volledige wilscontrole staat beperkt de

toepasbaarheid van het model ernstig want erg weinig gedragingen staan onder volledige

wilscontrole van het individu !

Om deze reden werd volgend model ontwikkeld.

« Theory of Planned Behavior » (uitbreiding van het vorige model)

Dit model stelt dat waargenomen gedragscontrole over het gedrag voorspeld kan

worden als een additionele predictor. Het kan direct gemeten worden door aan

respondenten te vragen tot op welke hoogte het uitvoeren van een bepaald gedrag onder

hun controle was of door de controle-overtuigingen te meten die verondersteld worden de

waargenomen gedragscontrole te bepalen.

Het concept lijkt dus erg op het concept ‘self-efficacy’.

Basisaanname: (zie figuur 2.4 p.33 in: Models of behavior) .

Waargenomen gedragscontrole beïnvloedt gedrag indirect via intenties. Mensen die niet

de mogelijkheid hebben om een bepaald doel te bereiken zullen hun intenties in

overeenstemming hiermee aanpassen, omdat intenties gedeeltelijk gedetermineerd

worden door hun perceptie van de kans dat een doel door hen kan bereikt worden.

Vb. Studenten die uit vroegere resultaten geleerd hebben dat ze de mogelijkheden niet

hebben om de schitterende resultaten te behalen waarop ze gehoopt hadden, zullen

waarschijnlijk jun intenties aanpassen en zich afstemmen op lagere maar meer

realistische resultaten.

Onder bepaalde voorwaarden kan het ook een direct effect hebben op gedrag dat niet

gemedieerd wordt door intenties.

Vb. Een zakenvrouw die graag elke avond jogt weet ook dat ze op sommige avonden

klanten moet ontvangen en dus niet kan gaan joggen. Dus hoewel ze de intentie heeft elke

avond te joggen, moet ze ook toegeven dat ze haar tijd niet steeds naar believen kan

invullen.

!Het directe verband tussen waargenomen gedragscontrole en gedrag heeft een wat

verschillende theoretische status dan het verband dat gemedieerd wordt door intentie:

- bij indirecte verband: waargenomen gedragscontrole heeft causale invloed op

intenties

- bij direct verband: reële tekort aan controle heeft causale invloed op gedrag

Waargenomen gedragscontrole verbetert dan ook enkel de voorspelling van gedrag

wanneer het op realistische wijze het niveau van controle weerspiegelt.

DETERMINANTEN VAN WAARGENOMEN GEDRAGSCONTROLE:

De factoren die waargenomen gedragscontrole beïnvloeden kunnen intern of extern zijn:

- interne factoren: info, vaadigheden, mogelijkheden, noden, behoeften

- externe factoren: kansen, afhankelijkheid van anderen

De controle over interne en externe factoren moet apart gemeten worden:

- controle over interne factoren wordt weerspiegeld door ‘self-efficacy’

- controle over externe factoren wordt weerspiegeld door ‘waargenomen

gedragscontrole’

Een gerelateerd onderscheid is dat tussen

- efficacy-verwachting (efficacy expectancy) = de verwachting dat, als men zou

proberen een bepaald gedrag te stellen, men in de mogelijkheid zou zijn dit te doen

- resultaat-verwachting (outcome expectancy) = de verwachting dat deze

gedragsverandering echt zal leiden tot het gewenste resultaat

‘Waargenomen gedragscontrole’ refereert aan beide zaken.

EMPIRISCHE EVALUATIE:

Resultaten van studies steunen algemeen de centrale voorspellingen van het model.

Behalve wanneer een gegeven gedrag onder volledige wilscontrole staat, doen de

voorspellingen van dit model het beter dan de voorspellingen gebaseerd op de ‘theory of

reasoned action’.

Een recente meta-analyse rapporteerde een gemiddelde multipele correlatie van attitude,

subjectieve norm en waargenomen gedragscontrole met intentie van R = .63, wat 40%

van de variantie in intentie verklaart.

De gemiddelde multipele correlatie van waargenomen gedragscontrole en intentie met

gedrag was R = .54, wat 29% van de variantie in gedrag verklaart.

Waargenomen gedragscontrole voegde een gemiddelde van 6% toe aan de voorspelling

van intentie (gecontroleerd voor attitude en normen) en 2% aan de voorspelling van

gedrag over intentie.

In de helft van de onderzoeken droeg ‘waargenomen gedragscontrole’ significant bij aan

de voorspelling van gedrag, hoewel intentie de belangrijkste voorspeller bleef. De

bijdrage van ‘waargenomen gedragscontrole’ was het grootst voor verslavingsgedrag, een

domein waarin de wilscontrole zwak is.

IMPLICATIES:

Verschil met de ‘theory of reasoned action’: ‘theory of planned behaviour’ erkent

gedragscontrole als tweede voorspeller van gedrag.

De eerste stap bij het ontwerpen van een succesvolle interventie is dan ook empirisch

meten of het gedrag vooral bepaald wordt door

- gedragsintenties

è de hoogte bepalen tot waarop de intentie om dit gedrag te stellen bepaald wordt door

attitudes, normen of waargenomen gedragscontrole

è de saliënte overtuigingen die a.b.v. deze factor liggen identificeren

è overtuigende communicatie focussen op de saliënte overtuigingen die individuen die

reeds het doelgedrag stellen onderscheiden van de individuen die dat nog niet doen

- waargenomen gedragscontrole

è dan moet men de redenen voor de zwakke associatie tussen intentie en gedrag verder

exploreren; vaak is het te wijten aan weinig variantie in intentie

è interventie: bvb. vaardigheden aanleren

Vb. gezondheidseducatieprogramma rond AIDS van de Nederlandse School Televisie:

Twee groepen studenten in het secundair onderwijs kregen op twee tijdstippen een

vragenlijst voorgelegd die AIDS-relevante kennis en attitudes t.o.v. condoomgebruik,

waargenomen normen m.b.t. condoomgebruik, waargenomen gedragscontrole m.b.t.

condoomgebruik en intentie tot condoomgebruik naging. In het interval tussen de twee

metingen kreeg de helft van de studenten een gezondheidseducatieprogramma over AIDS

en de andere helft kreeg geen info.

Studenten gaven aan dat ze veel nieuwe info verkregen en de interventiegroep had

inderdaad een significante stijging in relevante kennis.

MAAR de interventie beïnvloedde de intentie om condooms te gebruiken NIET. Deze

intenties werden enkel beïnvloed door attitudes, waargenomen normen en waargenomen

effectiviteit.

è AIDS-campagnes moeten zich meer richten op attitudes m.b.t. condoomgebruik,

subjectieve normen en waargenomen effectiviteit.

6. Dynamische modellen :

De voorgaande modellen zien het proces van gedragsverandering als een beweging langs

een continuum. Het zijn statische modellen : ze nemen een ‘doorsnede’ van de populatie

en kijken hoe de populatie zich op dat moment t.o.v. de variabelen verhoudt.

Om gedrag te voorspellen, combineren deze theorieën de aangenomen determinanten van

gedrag in een algebraïsche vergelijking waarbij ze aannemen dat de numerieke waarde

van de vergelijking het individu op een enkel continuum localiseert dat de

waarschijnlijkheid van het gedrag aangeeft.

Elke interventie die de waarde van de voorspellingsvergelijking verhoogt wordt

verondersteld de vooruitzichten voor gedragsveranderingen te verbeteren.

De nu volgende modellen zijn stadia-theorieën van verandering (stage theories of

change). Dit zijn dynamische modellen.

Zij beweren dat gezondheidsgedragsverandering voortschrijdt doorheen onderscheiden

stadia, van onwetendheid over de gezondheidsbedreiging tot volledige preventieve actie.

De verschillende stadia worden verondersteld kwalitatief verschillende gedragspatronen,

overtuigingen en ervaring te weerspiegelen, en factoren die overgangen tussen de stadia

uitlokken variëren naargelang de overgang die gemaakt moet worden.

Deze modellen zijn meer gericht op planning ; ze geven vrij concrete implicaties voor

interventies weer.

DUS : mensen in verschillende stadia in het gedragsveranderingsproces worden

geconfronteerd met verschillende problemen, ze gebruiken verschillende strategieën om

met deze problemen om te gaan, en er zijn dus verschillende soorten interventies nodig

om hen te beïnvloeden.

a) « Precaution Adoption Process » (Weinstein)

Dit model werd oorspronkelijk ontworpen als een dynamische versie van het ‘health

belief model’ en van de ‘protection motivation theory’.

Het onderscheidt 7 verschillende stadia waarbij telkens de daaruit voortvloeiende nodige

interventies vermeld worden. Op de slides wordt ook aangegeven

- welke vragen gebruikt kunnen worden om te identificeren in welk stadium een

individu zich bevindt

- welke determinanten bepalen of een individu vanuit een vorig stadium naar dit

stadium zal evolueren

stadium 1 :

zich niet bewust van een gegeven gezondheidsrisico, ofwel door persoonlijke

onwetendheid of omdat het risico algemeen nog niet gekend is

stadium 2 :

niet echt verontrust door kennis m.b.t. risico

INTERVENTIE : kennisvermeerdering

stadium 3 :

beslissingen worden overwogen

stadium 4 :

beslissing om niet te handelen

INTERVENTIE : info die kwetsbaarheid duidelijk maakt en effectieve remedies

voorstellen

Een andere indeling van deze eerste stadia is de volgende (zie slides) :

stadium 1 :

ervan gehoord hebben

stadium 2 :

‘het kan belangrijk zijn voor sommigen’

stadium 3 :

‘het is belangrijk voor mij’

Deze stadia worden doorlopen m.b.t.

- probabiliteitsperceptie (cf. P)

- ernstperceptie (cf. U)

- waargenomen efficiëntie van het alternatief

stadium 5 :

beslissing om te handelen

stadium 6 :

begin handeling

-> ‘messy desk’ analogie : Wanneer je voor heel veel dingen beslist er iets aan te doen,

komt er niets van. Prioriteiten stellen is bepalend om aan gedragsverandering toe te

komen.

INTERVENTIE : situationele obstakels en beperkingen

stadium 7 :

gedrag onderhouden (‘maintenance’) : herhaling van het gedrag

(dit is essentieel bij levensstijlveranderingen, vb. stoppen met roken, maar bij andere

gedragingen soms niet nodig, vb. asbest laten verwijderen)

Men gaat er in dit model van uit dat men voor succesvolle INTERVENTIES

- eerst moet taxeren in welk stadium de individuen zich bevinden

- dan interventies moet aanbieden op maat van het individu (op maat van het stadium

waarin hij zich bevindt)

Het is ook belangrijk te kijken naar de temporele relatie tussen kosten en baten van

gedragsverandering (zie slide met 4 grafieken (fig. 3)) :

a)

Gedragsverandering kost geen moeite en brengt onmiddellijk risicogedrag teweeg.

Vb. margarines die cholesterol verlagen

b)

De daling van het risico treedt direct op en kost wel wat moeite, maar dat is slechts

éénmalig.

c)

Het risico daalt na de gedragsverandering, maar de kost blijft relatief hoog.

Vb. - veiligheidsgordels dragen (niet comfortabel, zelden elegant)

- gehoorbescherming dragen in bedrijf

d)

Zeer geleidelijke daling van het subjectief risico en duidelijke toename van de kost in het

begin maar deze blijft ook relatief hoog.

Vb. - sporten om op lange termijn risico op hart- en vaataandoeningen te verminderen

- meeste levensstijlveranderingen

EVALUATIE :

Het model geeft een systematische analyse van de factoren die mensen beïnvloeden

wanneer ze zich van het ene stadium naar het andere bewegen.

Het model heeft echter niet veel gepubliceerd onderzoek gestimuleerd. De weinige

onderzoeksresultaten zijn wel consistent met de aannamen van het model, maar ze zijn

evenmin echt inconsistent met de aannamen van continuüm-modellen.

b) « Transtheoretical model of Behaviour Change » (Prochaska e.a.)

Dit is tegenwoordig het populairste stadium-model voor verandering.

Het onderscheidt 5 stadia van verandering waardoorheen personen verondersteld worden

te bewegen wanneer ze een bepaald probleemgedrag veranderen.

Omdat herval eerder regel dan uitzondering is, veranderden ze het oorspronkelijke

concept in een spiraalpatroon. Tijdens het herval regresseert de persoon naar een eerder

stadium.

De aangrenzende stadia worden verondersteld hoger gecorreleerd te zijn met elkaar dan

gelijk welk ander stadium.

precontemplatiecontemplatie

voorbereidingactie

contemplatie

voorbereidingactie

precontemplatie

beëindiging

1) precontemplatie :

- geen intentie tot verandering van gedrag in de nabije toekomst ; zich zelfs niet bewust

van probleem

- negatief antwoord op vraag of ze van plan zijn probleemgedrag binnen de volgende 6

maanden te veranderen

- zowel mensen die nooit over de wenselijkheid van verandering hebben nagedacht als

mensen die er wel over gedacht hebben, maar tot de conclusie zijn gekomen dat ze

niet moeten of willen veranderen ( !deze laatsten zijn moeilijker te beïnvloeden !)

(cf. stadium 1 en 2 ‘precaution adoption process’)

2) contemplatie :

- zich bewust van het probleem en overweging er iets aan te doen zonder reeds

definitieve beslissing genomen te hebben

- nog geen engagement om te handelen

- wegen de ‘pro’s’ en ‘contra’s’ van de gedragsverandering af

- geven aan ernstig te overwegen het ongezonde gedrag te veranderen binnen de

volgende 6 maanden

(cf. stadium 3 PAP)

3) voorbereiding (preparation):

- sterke intentie tot verandering en reeds begonnen met kleine gedragsveranderingen

- nog niet het criterium voor effectieve actie bereikt

(cf. stadium 5 PAP)

4) actie :

- gedrag en / of omgeving veranderen om het probleem te overwinnen

- succesvol het schadelijk gedrag veranderd (= een bepaald criterium bereikt, vb.

abstinentie) gedurende 1 dag tot 6 maanden

(cf. stadium 6 PAP)

5) onderhoud :

- veel moeite doen om herval te voorkomen en de gemaakte veranderingen te

consolideren

- begint (bij verslavingsgedrag) 6 maanden na de initiële actie en duurt onbeperkt voort

(cf. stadium 7 PAP)

Dit stadium is meestal het moeilijkste stadium. Vaak zijn mensen onvoldoende

gemotiveerd om dit vol te houden. Men kan hiertegenover twee houdingen aannemen :

- ‘als ze niet gemotiveerd zijn kunnen we ze ook niet helpen ; dan moeten ze maar op

de blaren zitten’

- het gebrek aan motivatie als elementair onderdeel van het probleem opvatten

Miller ontwikkelde een model rond motivation induction, dat voor allerlei soorten

gedragsveranderingen kan gebruikt worden. Hij beveelt aan de motivatie d.m.v. een

speciaal interview te induceren. Er zijn wel een reeks vaardigheden nodig om dit model

te kunnen toepassen als psycholoog.

Het model specifieert

- verschillende soorten cognities die veranderd moeten worden :

. individuele percepties van de ‘pro’s’ en ‘contra’s’ van probleemgedrag

(decisional balance) veranderen wanneer individu beweegt doorheen de stadia

. het niveau van de self-efficacy van het individu is belangrijk in het

veranderingsproces

- verschillende veranderingsstrategieën (die de gedrags- of cognitieve technieken

reflecteren die gebruikt worden door het individu om een bepaald probleemgedrag te

veranderen) die gebruikt moeten worden bij het bewegen doorheen de verschillende

stadia -> 2 brede categorieën :

. experiëntiële of cognitieve processen : activiteiten gerelateerd aan denken en het

ervaren van emoties m.b.t. het veranderen van het ongezonde gedrag

(vb. bewustzijnsverhoging, zelfevaluatie, ‘dramatic relief’, herevaluatie van de

omgeving, sociale bevrijding)

. gedragsprocessen : gedragingen die verondersteld worden helpend te zijn om dit

gedrag te veranderen

(vb. counterconditionering, stimuluscontrole, bekrachtigingsmanagement,

zelfbevrijding, steunende relaties)

EVALUATIE :

Drie lijnen van evidentie :

1) hypothese dat individuen door elk van de stadia bewegen

- bevinding : aangetoond dat scores van aangrenzende stadia hoger gecorreleerd zijn

dan scores van niet-aangrenzende stadia

- andere bevinding : correlatie tussen niet-aangrenzende stadia was vaak bijna even

hoog als die van aangrenzende stadia

- bij een onderzoek bij mannen met drankprobleem : een direct pad tussen

precontemplatie en actie paste beter bij de gegevens

2) aanname dat individuen in verschillende stadia verschillende veranderingsstrategieën

hanteren

- bevinding : individuen in contemplatie-stadium meest open voor

bewustzijnsverhogende technieken en neigen tot herevaluatie van de effecten van hun

(verslavings)gedrag op hun omgeving ; succesvolle actie en onderhoud

veronderstelden effectief gebruik van gedragsprocessen en steun en begrip van

helpende relaties

- andere bevinding : geen steun gevonden voor dit soort progressie

3) decisional balance gerelateerd aan veranderingsstadia

- bevinding : duidelijke overeenkomsten

- andere bevinding : decisional balance-scores staan voorspelling van bewegingen

doorheen de stadia toe

- andere bevinding : vorige resultaten niet gerepliceerd

Andere bevinding : intentie om te proberen te stoppen met roken stijgt lineair met een

stijging in contra’s en daalt lineair met een stijging in pro’s. Hoewel de meting van de

stadia significant gerelateerd was aan de meting van pro’s en contra’s wanneer deze

individueel ingevoerd werden, verdween dit effect wanneer intentie eerst in de regressie-

analyse opgenomen werd.

BESLUIT :

Dit model focust op een aantal interessante variabelen die voorheen vaak genegeerd

werden.

De zwakheid van het model is dat het geen afleiding van theoretisch gebaseerde

voorspellingen over de relatie tussen de verschillende variabelen toestaat. In zoverre dat

er enige kennis is over de relatie tussen stadia en veranderingsprocessen, is deze

empirisch afgeleid en van correlationele aard.

Onderzoek leidde nog niet tot consistente steun voor dit model.

IMPLICATIES :

De aard van de interventie moet ‘gematched’ worden aan het veranderingsstadium van de

doelindividuen.

Info over gezondheidsconsequenties van een gegeven probleemgedrag is meest effectief

voor individuen die in het precontemplatie- of het contemplatiestadium zijn.

Eens een beslissing genomen is, is actie- of onderhoudsgeöriënteerde info (vb. info die de

self-efficacy van het individu verhoogt) meer effectief.

Er is echter slechts beperkte systematische evidentie m.b.t. deze hypothesen !

De communicatie kan ook gepersonaliseerd worden op verschillende wijzen zodat ze

meer relevant lijkt, en is, voor het individu.

Het is echter belangrijk om te weten te komen of het schadelijk is om mensen ook info te

geven die niet aansluit bij het stadium waarin ze zich bevinden, bovenop info die wel

relevant is. Indien dit niet het geval is, is het misschien niet essentieel componenten te

matchen aan individuele kenmerken van de doelpopulatie. Verder onderzoek zal dit

moeten uitwijzen.

7. Evaluatie en kritische bedenkingen

· Er zijn drie soorten evaluaties van gezondheidsinterventies mogelijk :

1) gebruiksevaluatie :

Nagaan in welke mate gebruikers betrokken zijn bij de interventie die je gepland /

uitgevoerd hebt.

2) procesevaluatie :

Nagaan of een interventie werkt, of het programma goed ‘loopt’.

3) effectevaluatie :

Nagaan in welke mate je verandering ziet optreden n.a.v. de interventie.

voorbeeld  : AIDS-voorlichting in scholen : (zie slide)

In scholen werden 4 verschillende AIDS-voorlichtingspaketten verspreid :

Vaak werden leerkrachten ingezet, maar deze doen eigenlijk enkel aan kennisoverdracht.

è eerste gebruikersevaluatie :

- slechts 14% kocht het programma aan

- slechts 7% gebruikte het

- slechts 3% gebruikte enkel de video

è effectevaluatie :

- kennis : ca. 30-40%

- adoptie (condooms aanschaffen) : ca. 20-30%

- gebruik : ca. 20%

- bedoeld gebruik : ca. 10%

CONCLUSIE : de grootte van het effect was beperkt en leidde niet tot

attitudeverandering en dus ook niet tot gedragsverandering

! Implementatie van een programma is net zo belangrijk als de planning ervan !

· samenvatting en evaluatie van de modellen :

Welke variabelen komen in welke modellen voor ?

SEU HBM TRA TPB PMT PAP

probabiliteit en utiliteit x x x x x x

tijdsweging (x) (x) (x) (x) (x) x

self-efficacy x x x

subjectieve sociale norm x x x

stadia x

obstakels (x) (x) x x

(x = opgenomen in het model, (x) = imlpliciet aangenomen, maar niet expliciet in model)

Voordelen :

- Deze modellen bieden een formeel kader dat toelaat om zowel het handelen in de

praktijk als het onderzoek te sturen. Het zijn allemaal theoretische instrumenten om

de relevante variabelen te conceptualiseren en relaties te determineren. Zo wil men

komen tot een instrument om preventief gezondheidsgedrag te beïnvloeden. Het zijn

eerst en vooral diagnostische instrumenten om de populatie te taxeren en o.b.v. die

diagnose kan men dan kijken welke interventies voor deze populatie met dit probleem

het meest geschikt lijken.

- Een aanzienlijk deel van de variantie in preventief gedrag in uiteenlopende domeinen

kan verklaard worden met deze variabelen.

Tekorten :

- Specifieke ad hoc operationalisaties van de abstracte variabelen verschillen in

specificiteit, bereik en betrouwbaarheid. Ook de metingen van voorspelde

gedragingen verschillen in variabiliteit. Hierdoor wordt ondersteunende evidentie

soms overschat of zijn vergelijkingen tussen de modellen soms moeilijk te maken.

- De meeste onderzoeken zijn van het cross-sectionele type : de in het model

gespecificeerde variabelen en de te voorspellen variabelen worden op hetzelfde

moment gemeten. Daaruit kan dan niet afgeleid worden wat de richting is van het

vastgestelde verband.

- Op theoretisch vlak blijft de vraag of de modellen wel uitgaan van de juiste

assumpties want evidentie voor de assumpties komt vooral van vragenlijststudies. Het

is niet verwonderlijk dat respondenten die eerst worden verzocht na te denken over

hun gedrag en over mogelijke redenen een zekere rationaliteit tentoon spreiden, die in

andere gevallen misschien minder sterk aanwezig is.

Uit onderzoek bleek ook dat de assumpties op verschillende vlakken niet kloppen of

eenzijdig zijn want :

1) onderscheid - beredeneerde overtuigingen m.b.t. een bepaald gedrag

- affectieve reacties die spontaan ontlokt worden door gedrag

-> bij vele gezondheidsgedragingen is hier een dissociatie tussen en vooral

affectieve reacties blijken met gedrag te correleren

2) gedrag correleert vaak niet met intenties tot dit gedrag ; enkel bij beredeneerde

gedragingen waarbij op voorhand een doel gepland werd, is de band tussen

intenties en gedrag sterk

3) mensen gebruiken vaak hun feitelijk gedrag om hun meningen te infereren i.p.v.

omgekeerd

4) veel gedrag is geroutineerd gewoontegedrag geworden ; het staat dus los van

bepaalde overwegingen

-> bijzonder stabiel en vrij resistent tegen verandering

5) veel gedragingen hebben te maken met substanties die via fysiologische en

psychologische leerprocessen verslaving kunnen veroorzaken

-> vrij resistent tegen sociaal-cognitieve manipulaties

· voorbeelden van interventies en hun effecten : zie slides

opm. m.b.t. ES (effect-size) :

.20 = zwak

.50 = redelijk

.70 = zeer goed

.80 = zeldzaam

8. Implicaties voor beleid

Aanbevelingen : de overheid moet

- oog hebben voor beperktheden van louter op voorlichting gebaseerde interventies 

- oog hebben voor mogelijke negatieve neveneffecten van voorlichting (vb. saturatie,

trivialisering, afkeer van GZHboodschappen, toegenomen vraag naar medische

consumptie, toename van reeds bestaande GZHverschillen

- erover waken dat interventies die gericht zijn op individuele gedragsverandering via

cognitief-sociale benaderingswijzen gesteund zijn op goed omschreven

doelstellingen, deskundige analyse van gedragsdeterminanten, uitgebalanceerde

strategieën en volgehouden inspanningen binnen een lange-termijnbeleid en met

inachtname van democratische beslissingsregels

- ervoor zorgen dat maatregelen genomen waardoor fysische en sociale leefomgeving

op maatschappelijk aanvaardbare wijze zo wordt ingericht dat gezond gedrag

gefaciliteerd en ongezond gedrag ontmoedigd wordt

- onderzoek ondersteunen naar de theoretische assumpties en modellen via

longitudinaal en prospectief onderzoek

- theoretisch en empirisch onderzoek naar de effecten van interventies ondersteunen

- nodige middelen, structuren en opleidingen voorzien om GZHbevorderende

programma’s te implementeren

III. Exemplarische voorbeelden in een biopsychosociaal

perspectief

Inleiding : Verslaving (algemeen)(opm.: Dit stuk komt uit de tekst ‘Verslaving’. In deze tekst staat dat vooral over alcohol en opiatengesproken wordt in de tekst maar dat wat gezegd wordt veralgemeend kan worden naar andere drugs. Somsvond ik de veralgemening echter moeilijk te maken…)

“Verslaving is een kwaal die door het medicament in leven werd geroepen en erdoor instand wordt gehouden.”

· DSM-III: verslaving = afhankelijkheid van psycho-actieve middelen

= middelen die een bewustzijnsverandering veroorzaken :

- psycholeptica  = stoffen met dempende werking op CZS

vb. alcohol, hypnotica, tranquillizers, opiaten

- psycho-analeptica = stoffen die het CZS stimuleren

vb. cafeïne, nicotine, cocaïne, amfetamine

- psychodysleptica  = stoffen met bewustzijnsveranderende

werking

vb. LSD, cannabis, marihuana

· De scheidingslijn tussen gewone, stevige en afhankelijke gebruikers is moeilijk te

trekken -> afbakening berust op afspraken en conventies -> DSM-III-criteria :

Gedurende minstens één maand, of regelmatig binnen een bepaalde periode, aan drie van

de negen criteria voldoen :

- gebruik van grotere hoeveelheden of gedurende langere tijd dan het plan was

- hardnekkige wens om het gebruik van het middel in de hand te houden en één of meer

weinig succesvolle pogingen daartoe

- groot deel van de tijd besteden om a/h middel te komen, het te gebruiken, of te

herstellen van de gevolgen

- frequente verwaarlozing van verplichtingen door intoxicatie of

onthoudingsverschijnselen

- staken of beperken van allerlei bezigheden a.g.v. het gebruik van het middel

- voortgezet gebruik ondanks kennis van negatieve gevolgen

- tolerantie

- onthoudingsverschijnselen

- gebruik om de onthoudingsverschijnselen tegen te gaan

· Terminologie :

- tolerantie = afnemende werking van een middel bij gewenning -> steeds hogere dosis

nodig om zelfde effect te bewerkstelligen

- drang (craving, zucht) = vrijwel onweerstaanbare behoefte om de stof tot zich te

nemen

- onthoudingsverschijnselen = onaangename fysiologische reacties op het verminderen

of staken van het gebruik

! onderscheid :

- dwangmatig gedrag (obsessief-compulsief gedrag): erop gericht ‘onlusten’ te

reduceren (negatieve bekrachtiging)

- drangmatig gedrag (verslaving): dient om ‘lusten’ te verhogen (positieve

bekrachtiging)

· psychosociale en cognitieve modellen :

3 belangrijke stromingen en modellen :

- operante conditioneringsmodel -> spanningsreductiehypothese

- cognitieve processen -> ‘balanced placebo design’

- klassieke leertheorieën -> compensatiemodel

1) spanningsreductiehypothese :

Verslaafden gebruiken de stof waaraan ze verslaafd zijn om spanning te reduceren.

Vb. alcoholverslaving : ethanol zou spanning verminderen door dempende werking op

CZS

è verwant aan motivatietheorieën en Mowrer’s twee-factoren theorie van

vermijdingsgedrag : zoals eten de ‘drive’ honger reduceert, reduceren drugs andere

‘drives’ (vb . angst, spanning)

è ook in theorie van Gray over het Behavioral Inhibition System wordt alcohol die

functie toegedicht : dit systeem weerspiegelt een circuit dat in de subcortex ligt en

angst en vermijding produceert zodra het organisme wordt geconfronteerd met

dreigende stimuli. Alcohol biedt één van de meest effectieve mogelijkheden om de

werkzaamheid van het BIS af te remmen en angst aldus te dempen. In termen van

operante leerprincipes : het drinkgedrag wordt op korte termijn negatief bekrachtigd.

->alcohol drinken = vermijdingsgedrag

è twee onafhankelijk toetsbare basisveronderstellingen aan basis van deze hypothese :

- alcohol reduceert spanning

- alcohol wordt geconsumeerd om zijn spanningsreducerende effecten

EVIDENTIE :

Bevindingen zijn inconsistent en merendeel van de resultaten spreekt spanningsreductie-

hypothese tegen :

- drinken van alcohol leidde soms tot meer angst, soms tot minder angst en soms tot

geen verandering in het anstniveau

- mensen gaan niet eenduidig meer drinken in spannende of stressvolle situatie (vaak

blijken ze zelfs meer angst te hebben na het drinken van alcohol)

POGINGEN OM HYPOTHESE TE ‘REDDEN’ :

Alcohol zou spanning reduceren, maar

- alleen in bepaalde situaties (social i.p.v. interpersoonlijke spanning)

- alleen in bepaalde personen (die met een genetische dispositie)

- alleen bij bepaalde doseringen (laag maar niet hoog)

- alleen in bepaalde context (natuurlijke situatie en niet experimentele)

- door haar specifieke fysiologische werking (binding aan endofinerge receptoren)

- alleen bij bepaalde verwachtingen -> onderliggende cognities van doorslaggevend

belang

Deze twee onderzoekslijnen bleken vruchtbaar en worden hieronder dan ook verder

uitgewerkt (volgende punt en model 2).

· endorfines :

Stressvolle of spannende situaties kenmerken zich volgens Volpicelli meestal door

oncontroleerbaarheid. De dimensie controleerbaarheid speelt volgens hem een

belangrijke rol in drinkgedrag.

exp. :

- ratjes in kooi konden vrij alcohol drinken en kregen regelmatig onvermijdelijke shock

->alcoholconsumptie steeg niet tijdens deze periode maar wel in de shockvrije periode

è moment na stressvolle gebeurtenis leidt tot toename drinkgedrag

- ratjes konden kiezen tussen water en alcohol tijdens en na periode waarin

oncontroleerbare shocks -> tijdens de periode water, na de periode alcohol

- twee groepen ratjes kregen beide een uur lang elke minuut shock ; één groep kon hier

niet aan ontsnappen, andere wel ; na shock-uur konden ze alcohol of water drinken ->

ratjes die onontsnapbare shocks hadden gekregen dronken meer alcohol dan andere

- twee groepen ratten 30 dagen in kooi met hendeltje ; als groep A op hendeltje drukten

kregen ze voedsel ; bij groep B niet zulke contingentie (kregen wel evenveel voedsel als

andere groep, nl. telkens als rat van groep A op hendeltje drukte) -> tijdens de 30 dagen

dronken ratten uit groep B ca. 2 keer zoveel alcohol als ratten uit groep A ; drinken

vooral tijdens toevoer van voedsel, dus na stressvolle periode waarin geen voedsel)

è alcoholinname neemt pas toe na het optreden van aversieve gebeurtenissen, en enkel

na aversieve gebeurtenissen die als oncontroleerbaar worden ervaren

(bij studies met mensen bekwam men soortgelijke conclusies)

DUS : blijkbaar is het niet de alcohol die de spanning vermindert, maar leidt

spanningsreductie tot alcoholinname

alcohol spanningsreductie spanningsreductie alcohol

Verklaring : endorfine-compensatie hypothese :

Organismen die (menen) alle controle over situatie verloren (te) hebben stellen zich

passief op : doen niet langer hun best om aversieve situaties te vermijden of om eruit te

ontsnappen (cf. aangeleerde hulpeloosheid). Tijdens oncontroleerbare aversieve

gebeurtenissen worden endorfines aangemaakt. Het stoppen van de aversieve gebeurtenis

vermindert de endorfine-productie en heeft een relatieve deficiëntie i/d stimulatie van

opiaatreceptoren tot gevolg.

Bepaalde afbraakproducten van alcohol stimulere, net als opiaten, de opiaatreceptoren en

compenseren daarmee voor een relatieve deficiëntie in endofinerge activiteit.

è als de endofinerge activiteit laag is, stijgt de alcoholconsumptie en als de endofinerge

activiteit hoog is, daalt de consumptie van alcohol

Deze verklaring bevat een viertal aannames :

- oncontroleerbare aversieve gebeurtenissen stimuleren de activiteit van

opiaatreceptoren en bevorderen daarmee de verminderde responsiviteit van

organismen

- na stopzetting van de oncontroleerbare gebeurtenis ontstaat er een relatief tekort aan

endofinerge activiteit

- alcohol stimuleert de activiteit van opiaatreceptoren

- organismen leren compenseren voor deficiënties in endofinerge activiteit door alcohol

te drinken

EVIDENTIE :

Deze aannames worden gesteund door empirische data.

INTERVENTIE :

mogelijk kunnen alcoholici behandeld worden met methadon of opiaatantagonisten

! Deze hypothese is verwant aan de ‘opponent process’ theorie van Solomon die verder

bij roken wordt besproken !

2) cognitieve processen

In deze benadering wordt de spanningsreductie-hypothese geherformuleerd in termen van

‘perceived self-efficacy’ en ‘outcome expectancies’ : druggebruik zou sterker beïnvloed

worden door bepaalde verwachtingen die de gebruiker heeft dan door de farmacologische

effecten ervan. Deze zouden bepalen of er wel of niet spanningsreductie optreedt.

Bandura : verwachtingen van mensen over de gevolgen van hun gedrag (=’outcome

expectancies’) zijn betere voorspellers van hun gedrag dan de werkelijke gevolgen van

hun handelen. Zulke verwachtingen gevormd door causale attributies : mensen hebben

bepaalde opvattingen over de effecten van een drug op hun gedrag.

Marlatt : ‘balanced placebo design’

è dit design biedt goede mogelijkheden om de afzonderlijke bijdragen van

verwachtingen en fysiologie aan druggebruik uiteen te rafelen :

exp. met alcoholici en sociale drinkers:

-dekmantel : ‘smaakbeoordelingstaak’ : smaak van drie verschillende consumpties

beoordelen ;

-in realiteit : gemeten hoeveel er gedronken werd

-4 condities :

. groep die alcohol kreeg maar waaraan verteld dat alcoholvrij

. groep die alcohol kreeg en waaraan verteld dat alcohol

. groep die geen alcohol kreeg en waaraan verteld dat alcoholvrij

. groep die geen alcohol kreeg en waaraan verteld dat alcohol

-> resultaten : enige determinant van hoeveelheid die gedronken werd bleek de instructie

(die verwachting creëert) te zijn (resultaten zie tabel 2 in ‘Verslaving’)

è niet de werkelijke inhoud maar verwachtingen over die inhoud bepalen hoeveel er

gedronken wordt -> niet : fysiologische processen zijn van doorslaggevend belang

voor drinken !

è herformulering spanningsreductie-hypothese :

Alleen als mensen verwachten dat de drug negatieve gevoelens omzet in positieve zullen

zij deze meer gebruiken en bvb. spanningsreductie ervaren.

Ook replicaties en variaties van dit onderzoek bevestigden dat gedrag vooral bepaald

wordt door verwachtingen over de effecten van de drug :

- veronderstelling alcohol gedronken te hebben leidt tot meer ‘dronken’ gedrag en

verhoogde sexuele respons

- ook expressie van agressief gedrag wordt gemoduleerd door idee alcohol gedronken

te hebben

Verklaring :

Druggebruik is een cultureel acceptabel excuus voor het uitvoeren van gedrag dat

normaal gesproken sociaal onacceptabel is. Het is aantrekkelijk om de oorzaak van

sociaal onacceptabel gedrag extern te attribueren en toe te schrijven aan de drug = self-

handicapping strategy.

(opm. : voor vrouwen ligt dit patroon wat ingewikkelder, wat volgens Marlatt komt doordat er voor mannen en

vrouwen verschillende normen en waarden heersen over druggebruik en gedrag van de verschillende seksen)

Verwachtingseffecten zijn minimaal of afwezig voor niet-sociaal gedrag vb. reactietijd,

motorische coördinatie, geheugentaken. Onder die omstandigheden werkt de drug sterker

dan de verwachting.

· Hoe beïnvloeden verwachtingen het gedrag ?(deze verklaring geldt denk ik enkel voor alcohol ; over andere drugs wordt in dit verband niet gesproken in de tekst)

Alcohol kent een bifasische respons, afhankelijk van de dosering :

- lage dosering -> stimulerend effect

- hoge dosering -> dempend effect

Deze effecten zijn aangetoond voor fysiologische processen (vb. hartslag, huidgeleiding),

gedrag (vb. cognitieve prestaties) en emoties (vb. angst, stemming).

De aanvankelijke arousaltoename vormt volgens Marlatt de basis voor de positieve

outcome expectancies en motiveert tot drinken. Gebaseerd op persoonlijke ervaringen of

observaties verwacht de drinker dat de drug op een bepaalde manier werkt. Als dat

gevoel / gedrag daadwerkelijk optreedt, bevestigt dat de vermeende causale relatie. Zo

kunnen outcome expectancies als self-fulfilling prophecies werken.

Vaak is echter het tegengestelde het geval : zware drinkers zijn er meer van anderen van

overtuigd dat alcohol negatieve gevoelens omzet in positieve. Ze verwachten niet zozeer

minder negatieve gevoelens maar juist positieve veranderingen. Typisch is dat die zware

drinkers hun outcome expectancies niet bijstellen, ondanks herhaalde tegengestelde

ervaringen.

è belangrijke vraag : WAAROM NIET ?

è hiervoor werd geen verklaring gegeven !

INTERVENTIE :

- cognitieve herstructurering ter verhoging van self-efficacy

- verandering van outcome expectancies

- verandering van causale attributies

KRITIEK :

Het model biedt veel beschrijving en weinig verklaring :

- hoe zijn verwachtingen en drinkgedrag precies gerelateerd ?

- waarom worden verwachtingen op grond van ervaringen niet bijgesteld ?

- welk bewijs is er voor de stelling dat de inhoud van de verwachtingen er iets toe

doet ?

è nagaan wat een verwachting is :

een verwachting (A) is de anticipatie van een gebeurtenis (B) ; A is de voorspeller van B

Dit wordt onderwerp van het volgend model.

3) klassiek geconditioneerde compensatoire responsen

· homeostase :

Veel fysiologische processen in het interne milieu van de mens en ander warmbloedige

organismen pogen een delicaat evenwicht (homeostase) te handhaven. Zodra van een

optimale waarde afgeweken wordt, treden feedbackmechanismen in werking die via

adaptieve fysiologische responsen de optimale waarde herstellen.

Inname van drugs -> forse aanslag op vredig evenwicht binnen in organisme -> lichaam

tracht homeostase te herstellen en zet snel enkele tegenprocessen in gang.

Tolerantie :

Door de voorwaardelijke relatie tussen omgevinscues en de inname van de drug (geen

cues zonder inname en geen inname zonder cues) treedt klassieke conditionering op. De

cues worden geconditioneerde stimuli (CS) die de ongeconditioneerde stimulus (de

inname van de drug ; US) voorspellen en daarom klassiek geconditioneerde responsen

(CR) ontlokken (nl. tegenprocessen). De CR compenseert voor de originele effecten van

de drug zodat het netto-effect van de drug minder wordt.

Tolerantie blijkt dus situatie-specifiek.

Dit verschijnsel werd gedocumenteerd voor vele drugs en in vele fysiologische systemen

(cf. Siegel + Multiple regulatie model van Leventhal; zie verder bij roken).

EVIDENTIE :

- in tekst geïllustreerd met enkele rattenexperimenten ; leek me niet essentieel

- exp. met mensen : cognitieve taken worden onder invloed van alcohol slechter

uitgevoerd als de drank wordt gedronken in een situatie waarin de drinker niet

gewend is te drinken

è in de vertrouwde omgeving wordt aanzienlijk beter op cognitieve en motorische tests

gepresteerd dan in de nieuwe omgeving

Indicaties dat deze bevindingen moeten worden toegeschreven aan geconditioneerde

compensatoire responsen komen uit psychofysiologisch onderzoek naar alcohol.

(exp. in tekst ; leek me niet essentieel)

· cognities en compensatoire responsen :

Het compensatiemodel biedt een verklaring voor de eerder beschreven

verwachtingseffecten :

Een verwachting (A) is de anticipatie op een gebeurtenis (B) en wordt daarmee de

voorspeller van B. Uit het hier besproken model volgt eenduidig dat de verwachting om

een drug te gebruiken een geconditioneerde stimulus (cue) is.

è iemand die gewend is alcohol te gebruiken en op een gegeven moment verwacht

alcohol te gaan drinken zal reageren met compensatoire responsen om de

alcoholgeïnduceerde veranderingen tegen te gaan. Aansluitend zal er ook meer

geconsumeerd worden.

(is alternatieve verklaring van de bevindingen uit het

‘smaakbeoordelingsexperiment’)

! Deze verklaring laat nog steeds onverklaard hoe het geloof alcohol gedronken te hebben

allerlei quasi-geïntoxiceerd sociaal gedrag ontlokt !

Craving, overdosis en terugval

1) Stevige druggebruikers (vb. rokers) rapporteren in de aanwezigheid van een CS een

sterke drang, craving, om de drug te gebruiken.

è verklaring vanuit compensatiemodel : craving = subjectieve beleving van de

compensatoire responsen

->craving zal optreden bij blootstelling aan cues die de druginname voorspellen ; hoe

sterker het probabilistisch verband tussen cue en drug, hoe sterker de craving

(cf. Siegel + multiple regulatie model van Leventhal ; zie roken)

2) Bij overlevenden van een overdosis drugs bleek dat de bijna dodelijke dosis eerder

wel werd getolereerd, maar dat gebruik nu plaatsvond in situaties waarin zelden of

nooit eerder werd gebruikt -> het optreden van compensatoire responsen kan dus het

verschil tussen leven en dood betekenen.

3) Terugval is volgens het model het gevolg van craving die optreedt na confrontatie met

de discriminatieve drugcues. Voor rokers werd aangetoond dat terugval voorspeld kan

worden uit de zogenaamde ‘cue-reactiviteit’ : hoe hoger de cue-reactiviteit, hoe groter

de kans op terugval.

INTERVENTIE :

probabilistische relatie tussen CS (cues) en US (drug) doorbreken d.m.v. herhaalde

exposure aan cues zonder daarop volgende druginname ->

- CS verliest zijn voorspellende waarde

- CR dooft uit

- craving treedt niet meer op

- terugval wordt minder waarschijnlijk

KRITIEK :

Het model laat sommige kwesties onverklaard :

- het model impliceert strikt genomen dat alle geconditioneerde drugresponsen

tegengesteld zijn aan de oorspronkelijke effecten van de drug

->er werden eveneens geconditioneerde drugresponsen gedocumenteerd die isomorf

met de ongeconditioneerde respons zijn

->vraag : onder welke condities is de geconditioneerde respons

isodirectioneel of juist contradirectioneel aan de ongeconditioneerde

respons ?

->mogelijk : drugs die aangrijpen op de afferente arm v/h CZS produceren

isodirectionele responsen ; drugs die aangrijpen op de efferente arm v/h

CZS leiden tot contradirectionele responsen

- onduidelijk is of sommige cues (stimuli) makkelijker of sneller compensatoire

responsen produceren dan andere

- het model zwijgt over de aard en het relatieve belang van tolerantie die niet d.m.v.

conditionering tot stand komt (bestaat ! vb. in vitro spierweefsel wordt na tijd

insensitief voor contractie-onderdrukkend effect van morfine op elektrische prikkels)

è het model is niet perfect, maar wel in overeenstemming met verschillende

bevindingen waarvan de contradirectionaliteit tussen de geconditioneerde en

ongeconditioneerde respons de kern is

A. Roken

1. Inleiding

In elke maatschappij heerst een soort wet over hoe we mogen omgaan met

verslavingsmiddelen. Vb. Midden-Oosten : alcohol verboden.

Deze reglementering heeft niets te maken met gezondheid, maar is cultureel bepaald.

Zo wordt hier een hele heisa gemaakt rond softdrugs, terwijl men alcoholverslaving als

een privé-zaak beschouwt. Op het continuüm van minst naar meest verslavend situeren

drugs zich als volgt :

alle softdrugs nicotine, alcohol heroïne, harddrugs

Nicotine hoort dus eigenlijk tot de harddrugs.

Aanvankelijk wist men niet wat men met roken aan moest. Toen het in de hoven, op

adelijk niveau begon gebruikt te worden, sijpelde het door naar de rest van de bevolking

en werd het algemeen aanvaard.

Het heeft tot de jaren ’60 geduurd voor vrouwen ook rookten. De gewoonte werd dus

geleidelijk meer en meer verspreid.

De betekenis van het roken is veranderd doorheen de jaren.

- vroeger : roker = rustige, gezapige man ; nu : roker = gestresseerde, harde werker

- sinds kort daling roken bij mannen en stijging bij vrouwen

a) epidemiologie van roken

· USA :

- bijna 400 000 mensen sterven elk jaar aan roken

- van de sterftes a.g.v. coronair hartlijden kan 30-40% aan roken geattribueerd worden

(dit is de grootste oorzaak van rookgerelateerde sterfte ; niet kanker !)

- roken is verantwoordelijk voor ca. 30% van alle kanker-doden

- longkanker heeft borstkanker vervangen als hoofdoorzaak van kanker bij vrouwen

- roken verdubbelt het risico van sterven aan een beroerte, de derde grootste

doodoorzaak in USA

· Sterftecijfers gerelateerd aan roken in Vlaanderen :

- 3000 mannen in ’99 gestorven aan longkanker

- 523 vrouwen in ’99 gestorven aan longkanker

Er zijn ook sterftes door roken gerelateerd aan andere kankers dan longkankers (keel,

maag, darm, mond,…) = aerodigestieve kankers. Ze komen voor op de weg die de

nicotine volgt doorheen het lichaam.

è een groot deel van de sterfgevallen zou vermeden (of beter gezegd : uitgesteld)

kunnen worden als mensen niet zouden roken (in ’99 : 8400 mannen)

· Hoeveel mensen roken er nu en welke mensen roken?

- einde jaren ’80 – begin jaren ’90 : dalende trend

- 1/3 van de volwassenen rookt

- nu vooral opmars bij jongeren :

. ooit gerookt : stijging van 11 -> 17 jaar ; proportioneel snellere stijging bij meisjes

. dagelijks roken : stijging van 11 -> 17 jaar (op 17j rookt 30% dagelijks)

- grote verschillen bij jongeren in functie van studiekeuze : in BSO (ca. 40%) meer dan

in ASO (ca. 20%)

- universiteitsstudenten : in dalende lijn van sociologie -> rechten -> geneeskunde ->

psychologie -> LO / kinesitherapie

(volgorde voor dronkenschap is ongeveer zelfde, maar daar staat rechten aan kop)

- hoe hoger SES, hoe minder roken

· morbiditeit :

- bij rokers meer chronische bronchitis, emfyseem, chronische sinusitis, maagzweer en

arteriosclerotische hartziekten

! de schattingen van rookgerelateerde morbiditeit en mortaliteit overdrijven de impact

van roken op GZH waarschijnlijk wel een beetje want meestal gebaseerd op verschil

tussen rokers en niet-rokers -> deze verschillen aan roken attribueren zou enkel mogen

als rokers op andere gebieden niet verschilden van niet-rokers MAAR rokers leven op

andere domeinen algemeen ook ongezonder :

- meer ‘acuut’ en ‘chronisch’ drinken

- meer episodes van rijden onder invloed en minder gebruik van veiligheidsgordels

- ander voedingspatroon

- minder fysieke activiteit

· passief roken :

- roken tijdens de zwangerschap kan gerelateerd zijn aan spontane abortie, premature

geboorte, laag geboortegewicht, dood van het kind tijdens de eerste levensdag

- echtgenoten van rokers : substantiële verhoging in risico op longkanker en hartziekte

- gezondheidsrisico stijgt lineair met stijgende blootstelling aan rook

b) roken en fysiologische effecten

- effect van nicotine :

Nicotine beïnvloedt heel wat neurotransmitters in de hersenen en combineert heel wat

effecten :

- stimulerend effect op orthosympatisch ZS : verhoogt hartslag en bloeddruk ;

onvolledig verbrande koolstofmonoxide bindt zich aan hemoglobine waardoor er

minder zuurstof is (neemt 10% van de bindplaatsen van zuurstof in) -> hart moet

harder werken om zuurstof rond te voeren in het lichaam

- inhiberend effect op spierrelaxatie, verhoging van cerebrale activiteit en concentratie :

cognitieve performantie en resistentie tegen afleidbaarheid nemen toe

-effect van teer  (7000 verschillende stoffen) :

Dit is een complexe combinatie van chemische stoffen die wordt afgebroken in de lever

è lever- en blaaskankers.

Ook ingeslikte rook is gevaarlijk : deze komt in maag en darmen terecht

è maag- en darmkankers

Het verhoogt ook de cholesterol ( ? ? ?)

è hart- en vaatziekten

-combinatie van roken en stress :

Deze twee zaken interageren met elkaar.

(opm. : de economische kost van roken :

- kosten : hospitalisatie , medische kosten, meer absenteïsme

- inkomsten : tabakstaksen, vroeg dood dus financieren pensioen van niet-rokers,

dragen minder bij tot hoge GZHkosten van een verouderende populatie

è de financiële voordelen wegen op tegen de nadelen !)

2. Dynamische ontwikkeling van rookgedrag

a) stadia

b) determinanten in verschillende stadia

(worden samen besproken)

De meeste jongeren roken rond 12-13-14j hun eerste sigaret. De overgang van de eerste

sigaret naar dagelijks roken duurt ongeveer 2 jaar.

è wat gebeurt er in de tussenperiode en hoe kan men hier op inwerken ?

Stappen van Leventhal  (onderzoek in jaren ’60 rond evolutieproces van roken) :

1) beeldvormings- / preparatiestadium :

2) experimenteerstadium

3) occasioneel roken

4) regulier roken

5) verslaving

Welke principes spelen een rol bij de overgangen tussen de stadia ?

1) overgang naar beeldvormings- / preparatiestadium :

- beeldvorming :

wordt overgedragen door peers, ouders/andere volwassenen

è naarmate men peers meer zag als durvers -> meer geneigd zelf eerste sigaret te roken

è naarmate ouders roken -> roken meer als onderdeel van volwassen gedrag gezien ->

meer geneigd tot roken

è wordt gestimuleerd door media : roker voorgesteld als stoere bink die vrij is en zich

niet veel aantrekt van sociale normen -> slaat aan bij pubers

INTERVENTIE :

- negatieve effecten van roken communiceren (cf. 50% van de rokers vond dat eerste

sigaret hen geen goed deed (hoesten, fysiek onwelbevinden, stinken) -> kaderen dit

als : effect dat enkel in het begin voorkomt -> juister kader aanbieden : is normale

reactie van lichaam op intoxicatie)

- niet-roker i/e veel gunstiger daglicht plaatsen ; sociaal aantrekkelijke peers

inschakelen (vb. affiche : vrij niet met een asbak -> appel aangeboden aan partner)

- op lagere schoolleeftijd beginnen met preventie want beeldvorming wordt vroeg

bepaald

2) van stap 1 naar stap 2 :

- beschikbaarheid :

stap is veel kleiner als

. je zomaar sigaretten mag kopen

. sigaretten niet al te duur zijn

. er thuis gerookt wordt en sigaretten dus gemakkelijk beschikbaar zijn (cf. 14% rookt

eerste keer in gezelschap van ouders en krijgt sigaretten van ouders)

INTERVENTIE :

beschikbaarheid verkleinen

3) van stap 2 naar stap 3 :

- peers 

- risk seeking

- hulpeloosheid / hopeloosheid : gevoel niet goed mee te kunnen met mainstream v/d

maatschappij, gevoel niet in staat te zijn bepaalde doelen in het leven te kunnen

bereiken

->onderscheid :

. snelle doorstromers : bij overgang naar volgende fasen spelen vnl. dispositionele

factoren een grote rol

. trage doorstromers : bij overgang naar volgende fasen spelen vooral peers een grote

rol

! sommige data suggereren dat 85-90% van de mensen die ooit vier sigaretten gerookt

hebben, reguliere rokers worden !

zijsprong : substantiemisbruik algemeen :

- dispositionele factoren : risk seeking, hulpeloosheid / hopeloosheid, elementen die

klusteren rond zelfbeeld

- omgevingsfactoren : beschikbaarheid , peer pressure, kwaliteit van relatie met ouders

dispositionelefactoren

INTERVENTIE :

!snel genoeg ingrijpen !

bij gezondheidsinterventies opschuiven van proximale naar distale factoren : sociale

vaardigheden, angst, zelfwaardering enz. moeten aangepakt worden

è moeilijker haalbare doelstellingen, moeilijker implementeerbaar -> CLB-psycholoog

moet grotere rol krijgen

· Welke redenen geven mensen zelf voor hun rookgedrag ? Uit factoranalyse blijkt :

1) stimulatie (‘na kop koffie met sigaret voel ik me pas ok om de dag aan te kunnen’)

2) hedonische redenen (‘gezellig na ‘t eten een sigaretje roken’)

3) ‘sociale angst’ reguleren (‘als ik rook heb ik gevoel dat ik erbij hoor’)

4) gewoonte, routinematig gedrag (geen bewuste reden behalve het feit dat ze het altijd

doen)

5) om ontwenningsverschijnselen te doen dalen

6) ‘friemelen’ ; iets om handen hebben

Deze redenen zijn echter niet altijd valied !

Leventhal deed exp. waarin hij hedonische en gewoonterokers vergeleek : deed een

druppel azijn op de sigaret die hij pp. Aanbood

è hoog-hedonische rokers roken deze niet op ; gewoonterokers wel

(daarmee is de validiteit van deze 2 redenen aangetoond)

Ook van sommige andere redenen is de validiteit reeds aangetoond.

· rookattitudes en –intenties :

Volgens de ‘theory of reasoned action’ en de ‘theory of planned behavior’ : attitudes,

subjectieve normen, waargenomen controle en intenties zijn belangrijke determinanten

van rookgedrag ; deze zaken zijn allemaal gebaseerd op overtuigingen.

Rokers blijken vooral van niet-rokers te verschillen wat betreft hun evaluatie van de

sociale gevolgen (vb. slechte adem, storend) en minder wat betreft de negatieve

GZHgevolgen.

Rookintenties blijken nauw gerelateerd te ziin aan positieve attitudes t.o.v. roken en aan

subjectieve normen. Intentie is zelfs een goede voorspeller voor het beginnen met roken.

Bovendien zijn rookstopintenties een goede voorspeller voor pogingen om te stoppen,

maar een slechte predictor voor lange termijn-abstinentie.

INTERVENTIE :

andere determinant / motief -> andere aanpak

(hoewel : weinig evidentie dat typologische classificatie stopprocessen beïnvloedt +

zwakke relatie tussen opgegeven motieven en reëel rookpatronen)

c) verslaving

(modellen hanteren ofwel principe van KC ofwel van OC)

- psychologische context en rookaandrang

( ? ? ? ? ?)

- Nicotine Fixed Effects Theory

( ? ? ? ? ? )

- Nicotine Regulation Theory (Schachter)

Basisaanname :

Het lichaam raakt stilaan gewend aan nicotine als men het roken lang genoeg volhoudt

(sociale druk !). Wanneer mensen éénmaal verslaafd zijn roken ze om het nicotineniveau

in hun interne milieu te reguleren. Roken wordt gestimuleerd wanneer nicotineniveaus

beneden een bepaald ‘set point’1 dalen.

è roken = vlucht-vermijdingsrespong : ontvluchten de aversieve gevolgen van nicotine-

onthouding

1 Men noemt dit dan ook een ‘set point-model’.

è aangename aspecten van roken worden als incidenteel beschouwd

(exp. :

1) nicotineniveau in sigaretten verlaagd -> zware rokers die reeds lang rookten rookten

25% meer maar ‘lichte rokers’ slechts 18%

2) vergeleek rookniveau bij ppn. die chemisch geïnduceerd waren om nicotine aan hoge

of lage snelheid uit te scheiden  (meeste opgenomen nicotine wordt normaal

afgebroken en rest wordt uitgeplast ; excretiesnelheid hangt af van zuurte van de

urine -> ppn. kregen ofwel placebo ofwel vitamine C (maakt urine zuurder)) ->

respondenten die vitamine C kregen : gaan meer roken)

Rokers

- zijn ervan overtuigd dat roken stress reduceert

- roken meer in stressvolle situaties

Dit komt volgens dit model doordat stress de urine verzuurt en dus het nicotineniveau

verlaagt.

è roken in stressvolle omstandigheden heeft als functie het reguleren van het

nicotineniveau

(exp. :

stressniveau en zuurte van de urine gemanipuleerd -> pijnlijke elektrische shock deed

roken toenemen bij rokers die placebo hadden gekregen maar niet bij rokers waarvan

urine minder zuur was)

Helpt roken rokers inderdaad bij het reduceren van stress, om te kalmeren of om de

performantie te verbeteren ?

Ja MAAR

- enkel als men hen vergelijkt met rokers die nicotine ontzegd wordt

- als men stemming of performantie van deze rokers vergelijkt met die van niet-rokers

blijkt dat roken de stemming en de performantie slechts verhoogt tot op het niveau

van de niet-rokers

è zware rokers hebben niets aan roken ; ze roken enkel om onthoudingsverschijnselen

te vermijden

KRITIEK :

Een verslavingsinterpretatie kan niet verklaren dat veel stimuli die de waarschijnlijkheid

van roken verhogen (vb. einde van maaltijd, koffie, intellectuele eisen) ongerelateerd

zijn aan de tijd sinds wanneer de laatste sigaret gerookt werd.

è veel v/d gerookte sigaretten hebben geen duidelijk verband met nicotinedeprivatie of

tijd sinds laatste sigaret -> kunnen dus niet de functie van voorkomen van

onthoudingsverschijnselen vervullen

ALTERNATIEVEVERKLARING :

Nicotine oefent directe en indirecte effecten uit op verschillende neuroregulatorische

systemen. Veel van de endogene substanties waarvan de synthese, vrijzetting en

omzetting i/h CZS beïnvloed worden door nicotine blijken, onafhankelijk van nicotine,

het gedrag en de subjectieve toestand te beïnvloeden. Omdat nicotine de beschikbaarheid

van zulke substanties verandert, kan men redelijkerwijs aannemen dat rokers leren de

drug te ‘gebruiken’ om de normale adaptieve mechanismen van het lichaam te reguleren.

è coping respons (die kan resulteren in tijdelijke verbeteringen in affect of

performantie)

INTERVENTIE :

- nicotinepleisters of –kauwgom om set point te verlagen MAAR hebben trage werking

è aandrang blijft bestaan

- neussprays : kortere ‘reistijd’

Multiple Regulatie Model (Leventhal)

Ontstond vanuit volgende kritiek op Nicotine Regulatie Model :

- puur fysiologisch gezien zou de set point na een aantal dagen gedaald moeten zijn en

zou men dus geen aandrang meer mogen krijgen.

- er is geen perfecte koppeling tussen nicotineniveau en rookgedrag : wanneer men

d.m.v. interventies de nicotine in het bloed met 70% verhoogt (in nota’s verlaagt : ?),

heeft men toch grote rookaandrang

- meeste mensen worden niet wakker ‘s nachts om nicotine ‘bij te vullen’ en hebben

geen ontwennigsverschijnselen na 3-4 uur slapen

- meeste rokers ervaren rookaandrang slechts in bepaalde contexten (ook als ze reeds

jaren gestopt zijn)

Basisaaname :

Rookaandrang is contextafhankelijk en kan dus geconditioneerd worden aan bepaalde

omgevingsfactoren. Daarom kan de aandrang zo lang blijven bestaan : extinctie van

aangeleerde responsen is immers moeilijk. Nieuw aangeleerde zaken kunnen ‘er over

gaan liggen’ maar cues uit de omgeving bepalen welk aangeleerd gedrag (oud of nieuw)

wordt opgeroepen.

- Opponent Process Theory (Solomon <-> Siegel)

Basisaanname :

Een toestand die door een stimulus is uitgelokt roept automatisch een tegengesteld

(opponent) proces op (compensatie). Dit opponente proces wordt met de tijd steeds

heviger en zorgt voor een contrast (na-effect) zodra de oorspronkelijke stimulus wegvalt.

Het oorpronkelijk effect overheerst dus in eerste instantie, maar het compenserende

proces duurt langer. (zie figuur 5.1 in tekst ‘Verslaving’)

Uitleg : een intense stimulus, bvb. een drug, lokt twee reacties uit :

- een eerste reactie die al heel snel piekt en bestaat zolang de stimulus aangeboden

wordt ; dit primaire effect (a-proces) is lineair gerelateerd aan de stimulusintensiteit

- een tweede reactie die langer duurt dan de stimulus en die tegengesteld is aan de

eerste reactie; dit b-proces neemt geleidelijk toe in intensiteit en naarmate de stimulus

(drug) vaker wordt aangeboden treedt dit eerder op

è netto-effect :

- bij eerste aanbiedingen : in het begin een piek, dan een afvlakking en vervolgens een

negatieve tegengestelde reactie bij het verdwijnen van de stimulus 

- na herhaalde aanbiedingen : kortdurend hoogtepunt, vervolgens relatief weinig effect

tijdens de stimulus en tenslotte een sterk tegengesteld effect zodra de stimulus is

verdwenen

Tolerantie treedt op naarmate het opponente b-proces vroeger in de tijd en steeds

nadrukkelijker wordt ingezet bij herhaalde aanbieding van de drug. Het na-effect treedt

steeds eerder en sterker op en neemt steeds trager af na beëindiging van de stimulus.

Onthoudingsverschijnselen weerspiegelen dit b-proces en zijn de reden om opnieuw te

gebruiken.

Solomon dacht dat er altijd een a-proces nodig was om het b-proces te ‘triggeren’. Siegel

beweerde echter dat het b-proces conditioneerbaar is op Pavloviaanse wijze. Het b-proces

kan uitgelokt worden door omgevingscues zonder dat er een a-proces aanwezig is.

Dit zou de contextafhankelijke aandrang kunnen verklaren : na een bepaalde stimulus

(vb. eten) ondergaat men het b-proces waardoor men zich slecht voelt. Hier is maar één

oplossing voor : opnieuw roken.

(cf. Leventhal : we regelen niet onze nicotine-niveaus, maar onze affectieve toestand)

KRITIEK :

- a- en b-processen zijn zeer abstract van aard -> blijft conceptueel onduidelijk op welk

proces of mechanisme er precies gedoeld wordt

- uitkomsten van gepubliceerde studies naar het bestaan van opponente processen zijn

soms teleurstellend

- het blijft ongespecificeerd wanneer het opponente na-effect op zal treden

· Opmerking : genetica en roken :

- nicotine-afhankelijke rokers zijn niet enkel gedragsmatig maar ook biologisch

verschillend van personen die nooit gerookt hebben

- eerste wetenschappelijke evidentie voor erferlijkheid van roken : monozygote

tweelingen hebben hoger concordantieratio’s dan dizygote tweelingen.

- schatting van grootte van genetische invloed : ca. 50% van de totale variantie in

rookgedrag

- genetische factoren dragen niet enkel bij tot beginnen met roken maar ook tot het

behouden van de rookgewoonte

3. Preventie en behandeling

De GZHvoordelen van stoppen met roken :

- langer leven

- reeds na één jaar : risico op coronaire hartziekte gehalveerd

- na 15 jaar : risico op coronaire hartziekte = risico bij mensen die nooit gerookt

hebben

- na 10 jaar : risico op longkanker meer dan gehalveerd

De meeste rokers geven toe dat ze zouden willen stoppen.

Mensen die gemotiveerd zijn om te stoppen, lukken daar aanvankelijk vaak vrij goed

in : 75-100% kan de eerste paar dagen volhouden. Uiteindelijk blijft er slechts 10-15%

‘gestopten’ over na 1 jaar (= puntprevalentie-abstinentie) en slechts 4% van hen heeft

nooit gezondigd (= continue abstinentie).

De overgrote meerderheid van rokers die stopt, doet dit zonder professionele hulp.

Bij het berekenen van effectpercentages van therapie rijst een probleem : veel mensen

stoppen met therapie -> moeten deze meegerekend worden of niet ? Bovendien stoppen

de meeste mensen niet in één keer, maar in herhaaldelijke keren -> hoe moeten we die in

rekening brengen ?

Dit kan opgelost worden door de cumulatieve frequenties over verschillende jaren en

verschillende pogingen heen te bepalen : ca. 60% slaagt erin te stoppen.

Belangrijke predictoren om succesvol te stoppen zijn :

- brede interesse voor een gezonde leefstijl (omvat meer dan het vermijden van ziekte ;

is een continue bezorgdheid die niet wegebt eens men gestopt is)

- goede support (vrienden, familie)  

! bij adolescenten bleek wel dat, als de sociale steun ervaren wordt als sociale druk, dit

negatief geassocieerd raakt met succesvol stoppen !

! steun voor het blijven roken, vb. goede vrienden die roken, blijkt geen belemmering te

zijn voor de stoppoging maar het doet wel de kans op herval stijgen !

- graad van verslaving (hoe minder verslaafd, hoe meer kans op succes) MAAR hoe

lang mensen reeds roken heeft geen verband met succes

- mate van self-efficacy

- opleidingsniveau

Intentie en angst voor negatieve GZHeffecten zijn goede predictoren voor stoppogingen

MAAR niet voor succes. Motivaties om te stoppen verschillen dus van de factoren die het

rookgedrag reguleren (cf. stadia-theorieën van gedragsverandering).

Bezorgdheid om gewicht 2heeft een negatieve invloed, zowel op de beslissing om te

stoppen als op het succes.

! Het opnemen van programma’s voor gewichtcontrole in rookstop-programma’s bleek

echter

- ineffectief m.b.t. het voorkomen van gewichtstoename

- te interfereren met het succes van de rookstoppoging 

2 Roken lijkt het lichaamsgewicht te doen dalen. Rokers op middelbare leeftijd wegen minder dan niet-rokers, en rokers die stoppen verzwaren meestal, vrouwen meer dan mannen. Er is echter geen evidentie datjonge mensen die beginnen roken afvallen! Gewichtstoename na rookstop is vnl. te wijten aan hetverwijderen van het stimulerende effect van nicotine op het metabolisme. Ook eten mensen meer nadat zestoppen met roken.

->verklaring: het is al moeilijk genoeg om te stoppen met roken zonder afgeleid te zijn

door aandacht te geven aan strategieën die gewichtstoename voorkomen

INTERVENTIE :

Negatieve GZHeffecten benadrukken is niet zo efficiënt. Het is beter om te werken aan

vaardigheden, leefstijl en sociale steun.

a) behandeling

· Klinische interventie :

De meeste klinische benaderingen zijn gebaseerd op een mengeling van gedrags- en

cognitieve gedragsbenaderingen :

1) klassieke conditionering : aversie therapie

è drie soorten stimuli werden hier vaak gebruikt :

- elektrische shocks -> bleek ineffectief

- imaginatieve stimuli (coverte sensitisatie) : zich eerst inbeelden dat men zich

voorbereidt om te roken, dan misselijkheid ervaren en zich inbeelden dat men zich

beter voelt wanneer men de sigaret afwijst -> vrij weinig succes

- sigarettenrook (rapid smoking) : continu roken en om de 6-8 seconden inhaleren tot

de tolerantiegrens bereikt wordt wat leidt tot nicotine-oververzadiging en irritatie van

de slijmvliezen en keel -> succesvol in combinatie met andere technieken :

verdubbeling van de succesratio als dit in het programma opgenomen wordt

MAAR heeft invloed op hart-longsysteem -> verhoogde hartslag,

carboxyhemoglobine en bloednicotine-niveaus

->gezondheid van de patiënt moet eerst zorgvuldig nagegaan worden !

2) operante procedures :

- stimuluscontrole 

= de omgevingsstimuli die de rookrespons controleren opsporen

aanname : roken raakt gelinkt aan omgevings- en interne gebeurtenissen die de

rookrespons triggeren

->effectiviteit van klassieke stimuluscontrole bleek niet zo groot MAAR scheduled

smoking blijkt wel effectief te zijn :

‘Scheduled smokers’ die enkel mochten roken op bepaalde tijdstippen hebben meer kans

om na een jaar nog abstinent te zijn dan rokers die zoveel mogen roken als ze willen voor

ze stoppen.

Reden : ze leren het patroon van zelftoediening van nicotine te doorbreken

Dit ‘scheduled smoking’ is meest effectief als gecombineerd met een geplande

progressieve vermindering in rookfrequentie. ‘Non-scheduled’ progressieve reducties

bleken echter het minst efficiënt.

rookvermindering

verminderd niet verminderd

‘smoking ja 44% 32%

schedule’ nee 18% 22%

- contingentiemanagement

= de gevolgen van de rookrespons manipuleren : met de roker wordt een set beloningen /

straffen afgesproken die contingent met zijn gedrag uitgevoerd zullen worden

vb. som geld betalen aan therapeut die ze terugkrijgen als ze succesvol minderen /

stoppen

->vrij succesvol tijdens de behandeling of tot men beloond is MAAR wanneer het

contract eenmaal beëindigd is hervallen veel personen

reden : personen attribueren hun niet-roken aan het contract -> minder waarschijnlijk dat

ze een gevoel van self-efficacy en een gevoel van controle over hun rookgedrag

ontwikkelen + niet gemotiveerd om, zoals mensen die het stoppen voor zichzelf moeten

rechtvaardigen, het roken negatief te herevalueren

3) zelfmanagementprocedures

verschillende gedragstechnieken, o.a.

- monitoren en rapporteren van eigen rookgedrag

- veranderingen in antecedente condities en gevolgen van zijn roken

- bewustzijn ontwikkelen en de omgevingscondities die rookresponsen uitlokken

veranderen

Dit soort zaken zijn het meest efficiënt als ze geïmplementeerd worden in

multicomponentprogramma’s.

! niet verwarren met zelfhulpmaterialen (boeken, handleidingen) die gebruikt worden

zonder professionele hulp -> deze doen de stopratio’s in vergelijking met niet-

zelfhulpmaterialen niet stijgen als ze zonder bijkomende technieken gebruikt worden 

Hotlines of hulplijnen waarnaar patiënten kunnen bellen voor raad of hulp doen de

stopratio’s wel stijgen in vergelijking met geen zelfhulpmaterialen, zelfs als ze zonder

bijkomende technieken gebruikt worden.

Redenen :

- steunend menselijk contact is essentieel voor succesvolle interventies

- info afgestemd op specifieke situatie van het individu

! zelfhulpmaterialen die afgestemd zijn op de specifieke situatie van het individu (o.b.v.

vragenlijstinfo) kunnen ook effectief zijn !

4) ‘nicotine fading’

= nicotinevervangende therapieën om onthoudingssymptomen te verminderen -> kunnen

langzaam afgebouwd worden nadat oorspronkelijke onthoudingssymptomen overwonnen

zijn en de persoon gestopt is

soorten :

- nicotinekauwgom -> verbetert effectiviteit van rookstoptherapie waarin dit gebruikt

wordt als additionele component in een meeromvattende therapie MAAR bijna 20%

van de personen worden er afhankelijk van + er zijn enkele kleine nevenwerkingen

- transdermale nicotineklevers -> effectief en heeft niet nadelen van vorige methode

(want worden slechts éénmaal per dag opgeplakt)

Het gebruik van nicotinevervangende therapieën (kauwgom of pleisters) is vooral

effectief gebleken bij de behandeling van sterk nicotine-afhankelijke patiënten. De

grootte van het effect is echter niet zo groot :

- placebo : 9-11% succes

- nicotinevervangende therapie : 22% succes (dus : bij 78% lukt het niet)

5) cognitieve gedragstherapie

Deze therapieën zijn succesvol om op lange termijn abstinent te blijven : 2/3 van de

multicomponentprogramma’s waarin gebruik werd gemaakt van cognitieve

gedragstherapie bereikten minstens 33% abstinentie op een jaar, met een mediaan succes

van 40%.

Deze therapie kan verbeterd worden door er een nicotinevervangende therapie aan toe te

voegen (effect combinatie cognitieve gedragstherapie + nicotinevervangende therapie :

40-60% succes) MAAR aangezien nicotinepleisters (i.t.t. kauwgom) soms ook effectief

blijken te zijn zonder aanvullende psychologische behandeling, zou dat als eerste stap

moeten geprobeerd worden en enkel wanneer dit faalt kan men dan met therapie

beginnen.

Blijft echter een feit : de gedragsmatige begeleiding doet het effect sterk stijgen.

è multicomponentbehandeling

De meeste recente gedragsmatige behandelingen van rokers gebruiken

multicomponentbehandeling en omvatten een variëteit aan methoden (combinatie van de

hierboven beschreven efficiënte methoden), o.a.

- aversieve methoden

- probleemoplossing / vaardigheidstraining m.b.t. problemen die rijzen bij het stoppen

vben. van ‘gevaarlijke situaties’ : bij andere rokers zijn, onder tijdsdruk staan, ruzie

hebben, sterke behoefte of negatieve stemming ervaren, alcohol drinken

->strategieën aanleren die roker helpen

. gevaarlijke situaties te anticiperen en vermijden,

. negatieve stemmingen te reduceren,

. levensstijlveranderingen die stress reduceren te implementeren,

. aandacht af te leiden van rookbehoeften

- sociale steun

- voldoende groot aantal behandelingssessies met persoon-tot-persoon-contact (zeker

4-7 sessies)

- sterke onderhoudscomponenten

- handleidingen die persoon leiden en advies geven m.b.t. zelfcontrole

- nicotinevervanging

- cognitieve gedragstherapie

->succesratio : 30-40%

Wat echter nog te weinig gebeurt, is dat men specifieke technieken op maat van de

rookaandrang aanwendt (cf. Multiple Regulatie Model).

Voorbeeld :

Vrouw, ca. 55j., wil stoppen met roken -> determinantanalyse :- 70% gewoontegedrag- 15% gekoppeld aan hedonische cues (vb. uit eten gaan, bij pintje)- 15% spanningsregulatieAls deze vrouw in één keer zou moeten stoppen, zou dit aanleiding geven tot verhoogdespanning, wat juist een trigger is om te roken. Het is dus beter voor haar om niet in éénkeer te stoppen, maar de aandrang af te leren. Hoe doet men dit ?Men gaat de aandrang proberen te koppelen aan beter hanteerbare cues en hemontkoppelen van bestaande cues : de vrouw mag blijven roken maar enkel op specifiekeplaatsen (vb. in de garage en niet meer in rest v/h huis, in de rokerswachtkamer op haarwerk en niet meer op haar bureau). De rookfrequentie daalde hierdoor meteen een stuk(van 1,5 pakje naar 12 sigaretten per dag) omdat het voor haar minder aangenaam wasom op deze plaatsen te roken..Na 3-4 maanden blijkt dat ze in de vroegere omstandigheden minder zin in roken enminder lastige aandranggevoelens heeft. Dit wijst erop dat een aantal kritische cues zijnuitgedoofd.Wel heeft ze nog moeite bij spanning of bij hedonische momenten. Dat is normaal, wantdaarop werd nog niet gewerkt.Men spreekt met haar af dat ze 2 sigaretten (lichtere dan normaal) mag meenemen als zeuitgaat in plaats van dat ze sigaretten (4-5) vraagt aan haar vrienden.Verder leert men haar relaxatietraining en andere cognitieve technieken voorspanningsmomenten.

Na een tijd ontdekt ze dat roken eigenlijk eerder een symbolische waarde voor haar heeft(‘haarzelf iets mogen gunnen’) en dat ze er emotioneel aan gehecht is. Men laat haarnicotinevrije sigaretten kopen (zodat ze de tijd krijgt emotioneel ‘afscheid’ te nemen) ennu stopt ze na enkele sigaretten (smaken niet zo goed dus symbolische waarde daalt).De vrouw heeft tijdens de hele therapie (die in totaal ongeveer 6 maanden duurde)eigenlijk nooit het gevoel gehad hard te moeten ‘vechten’.Na een tijd werd de vrouw door persoonlijke omstandigheden depressief en ze vervielterug : het proces werd gereactiveerd. Toen men hier opnieuw een therapie begon, bleekdat ze nu veel minder moeite moest doen en dat het haar sneller lukte te stoppen.

· community interventies

Om de effectiviteit van massacommunicatie m.b.t. rookstop aan te tonen, is

experimenteel onderzoek nodig waarin één groep mensen blootgesteld wordt aan de

communicatie en een andere (verder vergelijkbare) groep niet. Zulke data zijn

beschikbaar en o.b.v. daarvan concludeerde de US Surgeon General (1984) het

volgende :

De absolute reductie in rookprevalentie in interventiegebieden was ongeveer 12% groter

dan de reductie in vergelijkingspopulaties.

Recente onderzoeken in de USA rapporteerden meer bescheiden effecten (vb. 3%) of

zelfs geen effecten.

Mogelijke verklaring voor de reductie in de impact van interventies : sterke verhoging

van kennis over de negatieve GZHeffecten van roken tijdens de afgelopen decennia.

WANT community interventies maken nog sterk gebruik van verspreiding van info over

de schadelijke gevolgen van roken en hebben dus kleine impact op de grote meerderheid

van rokers die zich wel bewust zijn van de schade die ze zichzelf toebrengen.

(wel effect van kennis op motivatie maar niet op succes)

! Betekent niet dat GZHeducatie niet meer belangrijk is want de overblijvende verschillen

in kennis zijn nog steeds significant gerelateerd aan roken !

Het effect van dit soort campagnes stijgt als :

- leeftijdsgenoten gebruikt als boodschappers

- nadruk op onmiddellijke fysiologische effecten (vb. hartslag, kortademigheid)

- verkeerde opvattingen over roken doorbreken (vb. rokers durvers, mensen met

karakter)

- mensen media-invloeden leren doorgronden

- expliciete skills tonen (vb. sigaret weigeren)

- mensen ertoe brengen zich publiek een niet-roker te noemen

- lang genoeg volhouden

· interventies op de werkplaats

De arbeidsplaats is een uitstekende setting voor GZHpromotiecampagnes wegens het

grote aantal mensen dat op regelmatige basis bereikt kan worden.

->effectiviteit :

- bescheiden maar significant algemeen effect (gemiddelde stopratio : 13%) 

- effecten iets sterker in kleinere dan in grotere werkplaatsen 

- zware rokers profiteren hier het meest van

ECHTER : gemengde bevindingen -> in tekst voorbeeld over programma’s die faalden ;

vooral in grotere werkplaatsen

->mogelijke verklaring : redenen voor falen bij grootschalige, weinig intensieve

werkplaatsinterventies zijn waarschijnlijk gelijkaardig aan die voor community

interventies ->geen vaardigheidstraining en sociale steun gebruikt

· doktersadvies

Dokters kunnen belangrijke bemiddelaars zijn bij GZHpromotie. Zelfs minimaal advies

van dokters kan effectief zijn bij het veranderen van rookgedrag : uit onderzoek bleek dat

groepen die advies kregen algemeen meer succes hadden bij het stoppen na één jaar.

De verschillen zijn klein maar wanneer alle dokters dit zouden doen, zouden toch weer

een aantal mensen meer geholpen zijn, mensen die mogelijk niet bereikt worden door

andere programma’s.

Rookstopadvies blijkt veel grotere impact te hebben wanneer het gegeven wordt door

dokters dan wanneer het als deel van een community interventie gegeven wordt.

Mogelijke redenen :

- dokters zijn gezondheidsexperten

- het advies is gepersonaliseerd

- daar personen die de dokter bezoeken vaak een remedie zoeken voor GZHproblemen,

zijn ze eventueel in een meer ontvankelijke stemming voor zulk advies

b) primaire preventie

· GZHeducatie op school

De meeste vroegere programma’s bleken niet effectief te zijn bij het overtuigen van

kinderen om niet te roken.

Redenen :

- kinderen kennen reeds de GZHgevolgen van roken

- kinderen zijn algemeen niet erg bezorgd om GZHtopics

De meer recente programma’s vermeden de GZH- en dreiging-geöriënteerde benadering.

In plaats daarvan :

- nadruk op sociaal onwenselijke aspecten van roken

- ontwikkeling van specifieke actieplannen en sociale vaardigheden om aan de druk om

sigaretten te proberen te weerstaan

è slechts bescheiden reducties in het aantal studenten dat begint te roken (schatting :

slechts 5-8% van de studenten die anders mogelijk begonnen waren met roken

werden hiervan weerhouden)

! Interventies die het aantal jonge mensen die de gewoonte aannemen reduceren met 5%

zouden eigenlijk als vrij effectief moeten beschouwd worden !

En : met de meest effectieve programma’s zou de impact 19-29% kunnen zijn volgens

sommigen.

- vroeg mee beginnen

- peers van dezelfde leeftijd als programmaleiders

- deel van een multicomponent GZHprogramma

- boostersessies in de erop volgende jaren

· wettelijke en economische maatregelen

- verdere restricties in de verkoop van sigaretten (vb. striktere leeftijdsgrenzen)

- stijging in taksen -> vooral goed voor tieners voor wie de prijs een grotere

belemmering vormt dan voor volwassenen

- restricties m.b.t. tabaksreclame

Recente economische modellen beweren :

Voor verslavende zaken hangt huidige consumptie af van consumptie in het verleden.

Voorspelling : impact van prijsstijging stijgt over de tijd : zware rokers blijken

waarschijnlijk zwaar roken en reageren niet op prijsstijgingen MAAR mogelijk kunnen

ze hun roken wel langzaam verminderen als reactie op prijsstijgingen.

Bovendien reduceren prijsstijgingen de kans dat adolescenten met de gewoonte beginnen.

è de combinatie van deze effecten zou op lange termijn in een reductie van het roken

moeten resulteren