Coeliakie en tandheelkunde - WordPress.com · het epitheel richting de diepere lamina propria. Daar...

122 | september 2015443Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde

Coeliakie en tandheelkunde

T. van Gils, N.K.H. de Boer, G. Bouma Medisch

Coeliakie is een chronische auto-immuunenteropathie bij mensen met een genetisch risicoprofiel, veroorzaakt door de inname van gluten. Naar schatting 0,5-1% van de Nederlandse bevolking lijdt aan deze aandoening waarbij de diagnose op zowel jonge als oudere leeftijd wordt gesteld. De behandeling bestaat uit een strikt glutenvrij dieet. Coeliakie kan zich uiten met een breed spectrum aan symptomen waarvan enkele tandheelkundig van aard zijn. Deze tandheelkundige en andere orale afwijkingen worden bij een groot deel van de coeliakiepatiënten gevonden, maar zijn vrijwel allemaal aspecifiek. Dat geldt niet voor de door Aine beschreven symmetrische tandglazuurafwijkingen, die zeer specifiek zijn voor coeliakie. Het zo vroeg mogelijk diagnosticeren van coeliakie is van belang om complicaties door deficiënties en zeer zeldzame (pre)maligne ontaarding te voorkomen. Een rol voor tandartsen lijkt hierin weggelegd.

Gils T van, Boer NKH de, Bouma G. Coeliakie en tandheelkunde

Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 443-448

doi: 10.5177/ntvt.2015.09.15145

InleidingCoeliakie, ook wel glutenintolerantie genoemd, is een chronische auto-immuun enteropathie die wordt uitgelokt door de inname van gluten bij mensen met een genetisch risicoprofiel (Ludvigsson et al, 2013; Castillo et al, 2015). Deze auto-immuunreactie veroorzaakt naast een influx van lymfocyten in het epitheel van de proximale dunne darm (intra-epitheliale lymfocytose) tevens afplatting van vlokken (vlokatrofie) en hyperplasie van de crypten als compensatie voor de afbraak van de vlokken (crypthyper-plasie). Dit zorgt ervoor dat de opnamecapaciteit van de darm vermindert met dientengevolge deficiënties van di-verse vitaminen en andere voedingsstoffen. Gluten is de benaming van onoplosbare prolaminen (plantaardige opslageiwitten in de zaden van granen) in tarwe, rogge, gerst en hieraan gerelateerde granen. Alhoe-wel artsen al meer dan 100 jaar symptomen van coeliakie herkennen, was het de Nederlander Willem-Karel Dicke uit Dordrecht die in 1941 vanuit het Juliana Kinderzieken-huis in Den Haag voor het eerst de relatie tussen gluten-inname en de klinische symptomen beschreef (Van Berge-Henegouwen en Mulder, 1993). De prevalentie van de ziekte wordt geschat op 0,5-1 % van de bevolking in Westerse landen, Noord-Afrika, Midden-Oosten en India (Green en Cellier, 2007; Krzywicka et al, 2014).Coeliakie dient niet te worden verward met tarweallergie. Deze allergie bestaat uit een klassieke IgE-gemedieerde reactie die een typisch allergisch beeld geeft wat sterk lijkt op andere voedingsallergieën.

PathofysiologieGluten zijn zeer slecht verteerbare eiwitten. Aangekomen in het eerste deel van de dunne darm, het duodenum, wor-den zij opgenomen en gaan door of langs de enterocyt in het epitheel richting de diepere lamina propria. Daar aan-gekomen wordt het gliadine gedeelte gedeamineerd door het enzym tissue transglutaminase type 2 (tTG2), waarna de gedeamineerde gliadine gepresenteerd wordt door het humaan leukocytenantigen (HLA) klasse II DQ2.5 (of, minder prevalent, HLA-DQ8, of nog minder prevalent, HLA-DQ2.2). Bij afwezigheid van deze HLA-antigenen is de diagnose coeliakie vrijwel zeker uitgesloten. CD4+ T-helpercellen herkennen het gliadine-tTG2 complex, waarna zij B-cellen stimuleren tot het maken van antili-chamen tegen zowel tTG2 (TGA) als het hieraan gebonden (gedeamineerde) gliadine. Deze cascade aan celinteracties en cytokinecascades veroorzaakt uiteindelijk dermate veel schade aan het epitheel dat er vlokatrofie ontstaat (Castillo et al, 2015). Zie afbeelding 1 voor een versimpelde sche-matische weergave van dit pathofysiologisch proces.

Klinische manifestaties en risicofactorenCoeliakie kan zich op zeer veel verschillende manieren ui-ten. Dit kan variëren van het volledig ontbreken van klach-ten tot klachten die het dagelijks leven beïnvloeden. Uit een Italiaans onderzoek onder schoolkinderen blijkt dat de ratio van gediagnosticeerde versus ongediagnosticeerde coeliakie 1:7 is (Catassi et al, 1996). Over het algemeen lijken er meer vrouwen dan mannen coeliakie te hebben. Dit wordt overigens vaker gezien bij auto-immuunziekten. Jonge kinderen presenteren zich in het algemeen met diarree, een opgezette buik en groeivertraging. Braken, agitatie en obstipatie komen tevens voor. Bij oudere kinderen en pubers staan vooral de extra-intestinale symptomen op de voorgrond, zoals het hebben van een kleine lengte, klachten passend bij anemie, bijvoorbeeld vermoeidheid, of neurologische symptomen waaronder migraine of in sommige gevallen zelfs epilepsie (Green en Cellier, 2007; Maloney et al, 2014). De klassieke presentatie bij volwassenen is ook diar-ree, eventueel gepaard met buikpijn. Echter, bij slechts

LeerdoelenNa het lezen van dit artikel:

- weet u hoe coeliakie ontstaat en waarom dit leidt tot

deficiënties;

- kent u de belangrijkste lichamelijke verschijnselen, inclu-

sief de tandheelkundige, die gepaard gaan met coeliakie;

- weet u waaruit de behandeling van coeliakie bestaat.


Van Gils e.a.: Coeliakie en tandheelkunde

50% van de gevallen is er sprake van diarree. Andere symptomen zijn ook extra-intestinaal van aard en betref-fen vaak osteoporose of klachten van anemie. Gewichts-verlies wordt tevens vaak gezien. Veel minder vaak komen buikpijn, obstipatie, neurologische symptomen, dermatitis herpetiformis, hypoproteïnemie, hypocalciëmie en ver-hoogde transaminasen voor (Green en Cellier, 2007). Het gebeurt nog wel eens dat patiënten gediagnosticeerd wor-den met het prikkelbare darmsyndroom, terwijl de klach-ten uiteindelijk blijken te berusten op coeliakie. Het risico op het hebben van coeliakie is verhoogd bij mensen die lijden aan andere auto-immuunziekten zoals Hashimoto thyreoïditis, diabetes mellitus type I, dermati-tis herpetiformis, IgA-deficiëntie en auto-immuunlever-aandoeningen, evenals het syndroom van Down en het Williams syndroom (Krzywicka et al, 2014; Castillo et al, 2015). Ook het hebben van een eerstegraads familielid en het positief zijn voor HLA-DQ2.5, HLA-DQ8 of HLA-DQ2.2 zijn risicofactoren.

DiagnostiekOmdat het klinisch beeld bij coeliakiepatiënten erg gevari-eerd is, is aanvullend onderzoek van groot belang voor de diagnostiek. IgA-antilichamen tegen endomysium (EMA) en een specifieker onderdeel hiervan, tTG2 (TGA), zijn de belangrijkste serologische markers in het bloed om te be-palen of verdere diagnostiek naar coeliakie noodzakelijk is. De sensitiviteit en specificiteit voor TGA zijn beide 98% en voor EMA is dit respectievelijk 95% en 99% (Leffler en Schuppan, 2010). Een extra aanwijzing voor de diagnose coeliakie kan verkregen worden door een HLA-DQ-bepa-ling te verrichten. Van de Nederlandse populatie is 40% HLA-DQ2 of HLA-DQ8 positief. Maar liefst 96% van de coeliakiepatiënten heeft 1 van deze genen (Al-Toma et al,

2006). De HLA-DQ-bepaling wordt ook gebruikt om te be-kijken welke familieleden van coeliakie patiënten een ver-hoogd risico lopen op het ont-wikkelen van coeliakie. Bij het positief zijn van HLA-DQ2 of 8 samen met een positieve fami-lieanamnese, wordt het ver-hoogd risico op het ontwikkelen van coeliakie ten opzichte van de algehele populatie op onge-veer 10% geschat en is perio-dieke screening op coeliakie met behulp van antilichamen gewenst. Wanneer er serologische aanwijzingen zijn voor coelia-kie wordt een gastroduode-noscopie verricht. Tijdens dit kijkonderzoek van de maag en duodenum worden biopten ge-nomen. De patholoog beoor-

deelt de biopten volgens de Marsh-criteria op vlokatrofie, crypthyperplasie en intra-epitheliale lymfocytose (Castillo et al, 2015). Hoewel er macroscopisch vaak afwijkingen aan de mucosa te zien zijn (afb. 2), zijn dit geen bewijzende criteria en is de histologische beoordeling van het biopt nog steeds de gouden standaard (afb. 3). De combinatie van serologische markers, HLA-DQ-bepaling en de aan-wezigheid van afwijkingen in het biopten bevestigen of verwerpen de diagnose coeliakie. Volgens de nieuwste coeliakie-richtlijn van de Europe-an Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology And Nutrition (ESPGHAN) uit 2012 is een duodenumbi-opsie niet meer strikt noodzakelijk bij het stellen van de diagnose coeliakie bij (jonge) kinderen (Husby et al, 2012). Dit is van belang omdat juist voor hen een scopie vaak erg belastend is en deze vrijwel altijd onder algehele anesthe-sie plaats moet vinden. Deze nieuwe wijze van diagnosti-ceren zonder scopie kan worden toegepast voor gevallen waarbij de TGA meer dan 10 maal de normaalwaarde heeft bereikt en er duidelijke klinische symptomen aanwezig

Afb. 1. De pathofysiologie van coeliakie. IEL: intra-epitheliale lymfocyt, tTG2: tissue transglutaminase 2, APC: antigeen

presenterende cel, DQ2/8: humaan leukocytenantigeen klasse II DQ 2.5, DQ8 of DQ2.2.15NTvT145_02a

Afb. 2. Normale (a) en bij coeliakie passende duodenummucosa (b), te zien

tijdens gastroduodenoscopie Afwijkingen die bij coeliakie gevonden kunnen

worden zijn onder andere scalloping folds (schelpvormige figuren),

mozaïekpatroon van de mucosa en atrofie van de vlokken. Beoordeling van

de histologie blijft echter noodzakelijk voor het stellen van de diagnose.

a b

Medisch


Van Gils e.a.: Coeliakie en tandheelkunde Medisch

zijn. Op dat moment kan er met aanvullende diagnostiek (EMA en HLA-DQ) bevestigd worden dat er daadwerkelijk sprake is van coeliakie. Als dan zowel TGA, EMA als ook HLA-DQ in de richting van coeliakie wijzen, kan een duo-denumbiopt achterwege blijven en de diagnose coeliakie worden gesteld. Naast de antilichamen EMA en TGA wordt bij kinderen onder de 2 jaar ook nog wel eens gekeken naar antilichamen tegen gedeamineerde gliadine. Deze antili-chamen zijn bij hen sensitiever dan TGA (Castillo et al, 2015).

BehandelingDe enige bewezen goede behandeling voor coeliakie is een leven lang glutenvrij dieet. Het continueren van dit dieet is lastiger dan dat het in eerste instantie lijkt. Zo is het bij-voorbeeld voor de meeste mensen duidelijk dat brood, pasta en bier gluten bevatten. Wat echter minder bekend is, is dat gluten ook in bijvoorbeeld paprikachips (maar dan weer niet in naturel) en bepaalde ‘stoppen met roken’- tandpasta zit. Dit heeft te maken met de lijmachtige, gluten bevattende, substantie die hierin is verwerkt. Het verkrijgen van speciale glutenvrije producten in supermarkten wordt vergemakkelijkt door de trend van glutenvrije voeding in de algehele populatie. Deze trend wordt onder andere gevoed door mensen met klachten bij het eten van gluten, die verdwijnen na introductie van een glutenvrij dieet. Er is echter bij hen nooit bij coeliakie

passende antilichamen, HLA-DQ of afwijkend duodenum-biopt, aangetoond. Mogelijk dat andere bestanddelen be-halve de gluten in het graan bij een deel van deze mensen voor klachten zorgen. Deze aandoening wordt ‘Non-Coeli-ac Gluten Sensitivity’ (NCGS) genoemd (Nijeboer et al, 2013a).

ComplicatiesWanneer coeliakie op tijd gediagnosticeerd wordt en de dieettrouw goed is, zullen zich vrijwel nooit complicaties voordoen. De darm zal zich volledig herstellen, waardoor ontstane deficiënties zullen verdwijnen. De kans op com-plicaties wordt groter wanneer de diagnose op latere leef-tijd gesteld wordt. Een zeer klein aantal van deze personen ontwikkelt een prelymfoom genaamd refractaire coeliakie type II of een enteropathie geassocieerd T-cel lymfoom (Nijeboer et al, 2013b). De meeste patiënten met refractaire coeliakie type II, vrijwel allemaal ouder dan 50 jaar, presenteren zich na ini-tiële diagnose van coeliakie opnieuw of persisterend met gewichtsverlies, buikpijn en/of diarree ten gevolge van vergevorderde malabsorptie door aanhoudende vlokatrofie (Daum et al, 2005). De klinische symptomen van het ente-ropathie geassocieerde T-cel lymfoom verschillen niet veel met die van refractaire coeliakie type II (malabsorptiepro-blematiek en gewichtsverlies), al is er een relatief grote groep die zich presenteert met een dunnedarmperforatie, veroorzaakt door het lymfoom (Van de Water et al, 2010). Vaak wordt bij deze patiënten de diagnose coeliakie pas gesteld bij het beoordelen van het weefsel rondom het enteropathie geassocieerd T-cel lymfoom.

Orale manifestatiesCoeliakie kan zich, los van gastro-intestinale symptomen, ook presenteren met orale problematiek. Het bekendst zijn de symmetrische tandglazuurafwijkingen die vooral wor-den gezien wanneer de coeliakie zich vóór het zevende levensjaar heeft ontwikkeld. De prevalentie van deze afwij-kingen bij coeliakiepatiënten met een volwassen gebit ligt tussen de 10% en de 96% (gemiddeld 51%) met aan de andere kant een prevalentie tussen de 6% en 13% (gemid-deld 10%) bij kinderen met een volledig melkgebit (Rashid et al, 2011). Een van de verklaringen voor dit verschil is dat

Graad 0 Geen afwijkingen

Graad I Afwijking in het tandglazuur met betrekking tot de kleur: enkel- of meervoudige crèmekleurige, gele of bruine verkleuringen met

duidelijke of diffuse begrenzing. Daarnaast ontbreekt de glans op een deel of het gehele glazuur.

Graad II Lichte structurele afwijkingen: een ruw oppervlakte van het glazuur met horizontale groeven en ondiepe putjes. Lichte verkleurin-

gen kunnen worden aangetroffen. Daarnaast ontbreekt de glans op een deel of het gehele oppervlakte.

Graad III Duidelijke structurele afwijkingen: een deel of het gehele glazuuroppervlak is ruw met diepe horizontale groeven die in breedte

variëren of met diepe verticale putjes erin. Uitgebreide verkleuringen met verschillende kleuren of ernstige verkleuring of een

combinatie daarvan.

Graad IV Ernstige structurele defecten: de vorm van het gebitselement is veranderd. De uiteinden van de cuspidaten zijn scherp en/of de

incisale randen zijn ongelijkmatig dun en ruw. Het dunner worden van het tandglazuur is gemakkelijk te herkennen en de randen

van de laesie zijn duidelijk begrensd. De laesie kan sterk verkleurd zijn.

Tabel 1. Tandglazuurdefecten bij coeliakiepatiënten volgens de classificatie van Aine (Aine et al, 1990; Bartelsman et al, 2012).

Afb. 3. Histologische coupes (HE-kleuring) van een niet afwijkend (a) en een bij coe-

liakie passend (b) duodenumbiopt. Duidelijk herkenbaar zijn de volledige vlokatrofie,

crypthyperplasie en intra-epitheliale lymfocytose in het biopt van de coeliakiepatiënt.

a b



de kronen van de blijvende dentitie zich ontwikkelen tussen de eerste maanden van het leven en het zevende levensjaar. Dat is pas na de introductie van gluten in de voeding. Melkelementen worden daarentegen primair ge-vormd in utero, waarbij er geen blootstelling aan gluten heeft plaatsgevonden (Rashid et al, 2011). De precieze pathofysiologie achter de tandglazuurafwijkingen is on-bekend, al lijkt er vanwege het soms tevens aangedaan zijn van melkdentitie mogelijk een belangrijkere rol weg-gelegd voor de immuungemedieerde reactie en genetische factoren dan voor deficiënties van vitaminen en mineralen (Rashid et al, 2011). Een andere aanwijzing voor het be-lang van een genetische factor is het aangedaan zijn van tandglazuur van gezonde eerstegraads familieleden van coeliakiepatiënten. Volgens Mariani et al (1994) zorgt de aanwezigheid van HLA-DR3 voor een significant verhoogd risico op het ontwikkelen van glazuurdefecten. Muñoz et al observeer-den in een in vitro-onderzoek dat gliadine-antilichamen, die vaak bij coeliakie voorkomen maar vrij aspecifiek zijn, reageren met eiwitten in de tandglazuurmatrix (ameloge-nine en ameloblastine) en daar ter plaatse schade veroor-zaken (Muñoz et al, 2012). Voor de tandglazuurafwijkingen bij coeliakiepatiënten heeft Aine in 1990 een classificatie ontwikkeld (tab. 1 en afb. 4). Hij liet zien dat er een significant groot verschil is in het voorkomen van tandglazuurafwijkingen bij coelia-kiepatiënten versus een gezonde controlegroep (83% ver-sus 4%) (Aine et al, 1990). Bij de meeste coeliakiepatiënten worden subtiele afwijkingen aan het tandglazuur gezien en komen de meer gevorderde stadia vrijwel niet voor (Trotta et al, 2013; Krzywicka et al, 2014). Molaren, incisieven en

cuspidaten zijn het meest frequent aangedaan. De afwij-kingen volgens Aine lijken ook voor te komen bij patiënten met positieve coeliakie-antilichamen, maar bij wie geen afwijkingen in het duodenumbiopt zijn te vinden (Braman-ti et al, 2014). Recidiverende afteuze stomatitis is naast de tandgla-zuurproblematiek een afwijking die significant vaker voor-komt bij patiënten met coeliakie ten opzichte van een controlegroep (Krzywicka et al, 2014). De afwijking is ook vaak te vinden bij patiënten met positieve antilichamen en geen afwijkingen in het duodenumbiopt (Bramanti et al, 2014). De laesies zijn vooral te vinden op de labiale mu-cosa en de laterale tong. Deficiënties van ijzer, foliumzuur en vitamine B12 lijken een belangrijke rol te spelen in het ontstaan van deze laesies. Atrofische glossitis bij coeliakiepatiënten komt minder vaak voor dan recidiverende afteuze stomatitis en de tand-glazuurafwijkingen. Ondanks dat lijkt toch 15-25% van de kinderen met positieve coeliakieantilichamen en/of een positief duodenumbiopt last te hebben van deze erythema-teuze ontsteking van de tong, waardoor ze moeite hebben met kauwen, slikken en soms zelfs met spreken (Bramanti et al, 2014). In tabel 2 is een overzicht te vinden van alle orale af-wijkingen die in relatie tot coeliakie waargenomen kunnen worden.

ToekomstZoals al aangegeven: hoe makkelijk het ook lijkt een glu-tenvrij dieet te volgen, het blijft lastig. Een aantal patiënten reageert al bij het kleinste spoor gluten met klachten. Om dat te voorkomen zou het voor deze patiënten wenselijk

Afb. 4. Graad I (a), graad II (b), graad III (c) en graad IV (d) glazuurafwijking volgens Aine (Brand et al, 2012).

a

c

b

d



zijn dat de gluten worden afgebroken alvorens het duode-num te bereiken, waardoor ze daar geen schade meer kun-nen veroorzaken. Recent zijn enzymen geïdentificeerd die in het zure milieu van de maag gluten kunnen afbreken tot onschadelijke peptidefragmenten. De toepasbaarheid wordt beperkt door de grote hoeveelheden die moeten worden in-genomen om een gluten bevattende maaltijd volledig en vei-lig te neutraliseren. In dit verband is het interessant dat een in vitro-onderzoek uit 2013 heeft laten zien dat er bacteriën zijn die gluten kunnen afbreken en zo mogelijk een oplos-sing kunnen bieden voor coeliakiepatiënten (Fernandez-Feo et al, 2013). Deze bacteriën waren verkregen uit tandplaque en speeksel. Het gaat hier over in zijn algemeenheid on-schadelijke bacteriën. Met name Rothia mucilaginosa Human Oral Taxon-681 (HOT-681), die voorkomt in de orofarynx, mondholte en duodenum, en de Rothia aeria HOT-188 laten zien dat zij in staat zijn gluten af te breken tot voor coelia-kiepatiënten onschadelijke producten. Zodra het exacte en-zym gevonden zou kunnen worden dat voor deze afbraak zorgt, kan er in theorie een medicijn op de markt worden gebracht dat ervoor zorgt dat de gluten worden afgebroken voordat ze schade in het duodenum veroorzaken. Hierdoor zouden coeliakiepatiënten veilig gluten bevattende produc-ten kunnen nuttigen.

Tot slotCoeliakie is een aandoening die zich op zeer veel verschil-lende manieren kan uiten. Hoewel vaak gedacht wordt dat coeliakie een kinderziekte is, worden ook een groot aantal volwassenen met de ziekte gediagnosticeerd. Een groot deel van de coeliakiepatiënten blijft naar alle waarschijn-lijkheid ondiagnosticeerd rondlopen. Naast de gastro- intestinale symptomen zijn er ook een aantal orale manifestaties van de aandoening, vooral symmetrische tandglazuurdefecten en recidiverende afteuze stomatitis. Diagnostiek naar coeliakie is vrij eenvoudig uit te voeren en de behandeling door middel van een glutenvrij dieet is zeer effectief. De complicaties van coeliakie lijken zich vrij-wel alleen voor te doen zodra coeliakie op latere leeftijd wordt gediagnosticeerd, vaak met een groot diagnostisch delay. Aangezien tandheelkundige manifestaties de enige aanwijzing kunnen zijn voor coeliakie, zou het raadzaam

Tandglazuurafwijkingen

Recidiverende afteuze stomatitis

Vertraagde eruptie van gebitselementen

Verhoogd cariësrisico

Kleinere gebitselementen

Cheilitis

Orale lichen planus

Speekselklierdisfunctie

Atrofische glossitis

Branderig gevoel van de tong

Landkaarttong

Tabel 2. Orale manifestaties bij coeliakiepatiënten (Rashid et al, 2011;

Bramanti et al, 2014; Maloney et al, 2014).

zijn dat tandartsen, wanneer zij de mogelijkheid van coeli-akie in overweging nemen, patiënten naar een huisarts verwijzen voor verdere diagnostiek.

Literatuur

* Aine L, Mäki M, Collin P, Keyriläinen O. Dental enamel defects in celiac

disease. J Oral Pathol Med 1990; 19: 241-245.

* Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Peña AS, Crusius JB, Mulder CJ.

Human leukocyte antigen-DQ2 homozygosity and the development of

refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma.

Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 315-319.

* Bartelsman JFWM, Depla ACTM, Brand HS. Ziekten van het maag-

darm kanaal. In: Brand HS, Diermen DE van, Makkes PC (red.).

Algemene ziekteleer voor tandartsen. Houten: Bohn Stafleu van

Loghum, 2012.

* Berge-Henegouwen GP van, Mulder CJ. Pioneer in the gluten free diet:

Willem-Karel Dicke 1905-1962, over 50 years of gluten free diet. Gut

1993; 34: 1473-1475.

* Bramanti E, Cicciù M, Matacena G, Costa S, Magazzù G. Clinical

evaluation of specific oral manifestations in pediatric patients with

ascertained versus potential coeliac disease: a cross-sectional study.

Gastroenterol Res Pract 2014; article ID 934159.

* Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA. The present and the future in the

diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterol Rep (Oxf)

2015; 3: 3-11.

* Catassi C, Fabiani E, Rätsch IM, et al. The coeliac iceberg in Italy. A

multicentre antigliadin antibodies screening for coeliac disease in

school-age subjects. Acta Paediatr Suppl 1996; 412: 29-35.

* Daum S, Cellier C, Mulder CJ. Refractory coeliac disease. Best Pract

Res Clin Gastroenterol 2005; 19:m413-424.

* Fernandez-Feo M, Wei G, Blumenkranz G, et al. The cultivable human

oral gluten-degrading microbiome and its potential implications in

coeliac disease and gluten sensitivity. Clin Microbiol Infect 2013; 19:

E386-E394.

* Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731-

1743.

* Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, et al. European Society for

Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for

the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;

54: 136-160.

* Krzywicka B, Herman K, Kowalczyk-Zając M, Pytrus T. Celiac disease

and its impact on the oral health status - review of the literature. Adv

Clin Exp Med 2014; 23: 675-681.

* Leffler DA, Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease.

Am J Gastroenterol 2010; 105: 2520-2524.

* Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. The Oslo definitions for coeliac

disease and related terms. Gut 2013; 62: 43-52.

* Maloney WJ, Raymond G, Hershkowitz D, Rochlen G. Oral and dental

manifestations of celiac disease. N Y State Dent J 2014; 80: 45-48.

* Mariani P, Mazzilli MC, Margutti G, et al. Coeliac disease, enamel

defects and HLA typing. Acta Paediatr 1994; 83: 1272-1275.

* Muñoz F, Del Rió N, Sóñora C, Tiscornia I, Marco A, Hernández A. Ena-

mel defects associated with coeliac disease: putative role of antibodies

against gliadin in pathogenesis. Eur J Oral Sci 2012; 120: 104-112.

* Nijeboer P, Bontkes HJ, Mulder CJ, Bouma G. Non-celiac gluten sensi-

tivity. Is it in the gluten or the grain? J Gastrointestin Liver Dis 2013a;

22: 435-440.


* Nijeboer P, Wanrooij RL van, Tack GJ, Mulder CJ, Bouma G. Update on

the diagnosis and management of refractory coeliac disease. Gastroen-

terol Res Pract 2013b; article ID:518483.

* Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H. Oral manifestations of

celiac disease: a clinical guide for dentists. J Can Dent Assoc 2011;

77: b39.

* Trotta L, Biagi F, Bianchi PI, et al. Dental enamel defects in adult

coeliac disease: prevalence and correlation with symptoms and age at

diagnosis. Eur J Intern Med 2013; 24: 832-834.

* Water JM van de, Cillessen SA, Visser OJ, Verbeek WH, Meijer CJ,

Mulder CJ. Enteropathy associated T-cell lymphoma and its precursor

lesions. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010; 24:43-56.

Summary

Coeliac disease and dentistry

Coeliac disease is a chronic autoimmune enteropathy, which is caused

by exposure to dietary gluten in genetically pre-disposed individuals.

Approximately 0.5-1% of the Dutch population has coeliac disease, diag-

nosed at both younger and older age. Treatment consists of a strict gluten-

free diet. Symptoms can be diverse, including dental and oral manifestations.

These dental and oral manifestations are often seen in patients with coeliac

disease, although most of them are nonspecific. This is not the case for the

symmetric enamel defects described by Aine and colleagues, which are very

specific for coeliac disease. Early diagnosing of coeliac disease is important to

prevent complications by (vitamin) deficiencies or rare (pre) malignant forms

of coeliac disease. There seems to be a role for dentists in early diagnosing of

coeliac disease.

Bron

T. van Gils, N.K.H. de Boer, G. Bouma

Uit de afdeling Maag- Darm- en Leverziekten van het Vrije Universiteit

medisch centrum in Amsterdam.

Datum van acceptatie: 20 juni 2015

Adres: T. van Gils, VU medisch centrum, postbus 7057, 1007 MB Amster-

dam

[email protected]

Verantwoording

Afbeeldingen 4a t/m d zijn met toestemming van uitgever Bohn Stafleu

van Loghum overgenomen uit: Brand HS, Diermen DE van, Makkes PC

(red.). Algemene ziekteleer voor tandartsen. Houten: Bohn Stafleu van

Loghum, 2012.

Dankwoord

Met dank aan drs. E.A. Neefjes-Borst, patholoog aan het VUmc in Amster-

dam, zijn afbeeldingen 3a en b verkregen.


Coeliakie en tandheelkunde - WordPress.com · het epitheel richting de diepere lamina propria. Daar...

Documents

Transcript of Coeliakie en tandheelkunde - WordPress.com · het epitheel richting de diepere lamina propria. Daar...