UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013 - 2014

Casusverslag: Otitis media bij het kalf

door

Linde GILLE

Promotoren: Dr. Ingrid Gielen Casusverslag in het kader

Prof. Dr. Lieven Vlaminck van de Masterproef

© 2014 Linde Gille

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013- 2014

Casusverslag: Otitis media bij het kalf

door

Linde GILLE

Promotoren: Dr. Ingrid Gielen Casusverslag in het kader

Prof. Dr. Lieven Vlaminck van de Masterproef

© 2014 Linde Gille

Voorwoord

Via deze weg zou ik graag iedereen bedanken wiens hulp heeft bijgedragen tot het realiseren van

deze thesis.

Vooreerst wil ik graag mijn promotor Dr. Ingrid Gielen bedanken voor het geduld dat ze getoond heeft

bij het tot stand brengen van deze thesis. Bedankt voor het snelle verbeterwerk en de aangename

samenwerking.

Ten tweede wil ik graag mijn ouders bedanken voor hun steun en eeuwig geloof in mijn kunnen.

Tot slot wil ik graag mijn vrienden bedanken voor hun steun de laatste maanden en de laatste jaren. In

het bijzonder Zyncke, Stijn, Katja en Anne voor het inspringen in tijden van nood.

Bedankt allemaal!

Inhoudsopgave

SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1

INLEIDING ............................................................................................................................................... 2

1. Otitis bij het kalf ................................................................................................................................ 3

1.1. Inleiding ................................................................................................................................... 3

1.2. Etiologie en pathogenese ........................................................................................................ 3

1.3. Symptomen van otitis media - interna ..................................................................................... 5

1.3.1. Purulente uitvloei uit het oor ............................................................................................ 5

1.3.2. “Ear Droop” ...................................................................................................................... 5

1.3.3. Epiphora .......................................................................................................................... 5

1.3.4. Neurologische symptomen .............................................................................................. 5

1.3.5. Meningitis ......................................................................................................................... 6

1.4. Differentiaaldiagnosen ............................................................................................................. 6

1.5. Diagnose .................................................................................................................................. 6

1.5.1. Klinisch ............................................................................................................................ 6

1.5.2. Echografie ........................................................................................................................ 6

1.5.3. Radiografie ...................................................................................................................... 7

1.5.4. Computer Tomografie ...................................................................................................... 8

1.5.5. Cerebrospinaal vocht analyse ......................................................................................... 9

1.5.6. BAER: Brainstem Auditory Evoked Response ................................................................ 9

1.6. Behandeling ............................................................................................................................. 9

1.6.1. Antibiotica ...................................................................................................................... 10

1.6.2. Operatief ingrijpen ......................................................................................................... 10

2. Retrospectieve casus: Twee kalveren met Otitis media ................................................................... 12

2.1. Patiënt A, een twee maanden oud BWB vaarskalf. ................................................................ 12

2.2. Patiënt B, een week oud vrouwelijk BWB kalf. ....................................................................... 15

BESPREKING ....................................................................................................................................... 18

REFERENTIELIJST .............................................................................................................................. 19

BIJLAGEN ............................................................................................................................................. 21

SAMENVATTING

Otitis, of het ontsteken van het midden en/of binnenoor, is een relatief vaak voorkomend probleem bij

jonge kalfjes (drie tot zes weken oud), dat een aantal maanden later opnieuw kan recidiveren (Divers

& Woodie, 2004). Zeer vaak loopt de aandoening samen met andere problemen bij het dier,

bijvoorbeeld een longinfectie bij een door Mycoplasma veroorzaakte otitis.

Otitis heeft verschillende vormen: de weinig pathologische otitis externa wordt in dit werk minimaal

aangestipt omdat deze amper gevolgen heeft bij ruminantia. Otitis media en interna lopen vaak

samen, gezien otitis media relatief eenvoudig over kan gaan in een otitis interna (Morin, 2004).

Verschillende bacteriën zijn reeds geïsoleerd uit otitis letsels, maar een vaststaande etiologie en

pathogenese ontbreekt nog. De symptomen van otitis media-interna lopen samen met de ernst van

aantasting van de in het oor en er rond liggende structuren. Indien de ziekte doorbreekt naar de

hersenholte na osteolyse kunnen convulsies en sterfte geobserveerd worden.

De diagnose van deze aandoening wordt bemoeilijkt door de moeilijke benaderbaarheid van de bulla

tympanica en de soms onduidelijke symptomen. Onder andere klinisch, radiografisch en

computertomografisch kan men trachten de diagnose te stellen. Ook een hersenvochtpuntie en een

Brainstem Auditory Evoked Response (BAER) zijn in literatuur beschreven als hulpmiddelen in het

stellen van de diagnose. Computer tomografie (CT) blijft echter de gouden standaard om de diagnose

te stellen.

Behandeling door antibiotica helpt niet in alle gevallen en moet zeker worden aangepast aan de

betrokken bacterie. Indien het kalf niet verbetert op antibiotica en dit economisch verantwoord is kan

men overgaan tot een uni- of bilaterale bullectomie.

Key words: Bullectomie – Computer tomografie – Head tilt – Kalveren – Otitis

INLEIDING

In deze casus worden twee gevallen besproken van kalveren aangeboden op de faculteit

diergeneeskunde met head tilt of scheve kopstand, evenwichtsstoornissen en variabele andere

zenuwstoornissen. Het eerste geval was een chronische aandoening waar de dierenarts al meer dan

een maand getracht had te behandelen met verschillende antibiotica. De tweede case is een eerder

acuut verhaal, met plotse zenuwstoornissen bij een voorheen gezond jong kalf.

In de differentiaaldiagnose van deze symptomen staat otitis hoog op de lijst. Listeriose is een

belangrijke differentiaaldiagnose indien de kalveren unilateraal problemen vertonen zoals head tilt of

een afhangend oor. Bij jonge kalfjes kunnen coliforme bacteriën een gelijkaardig beeld veroorzaken,

bij oudere dieren zal eerder Histophilus somni en hersenabcessen in de differentiaaldiagnose moeten

staan.

In het eerste deel van deze thesis wordt otitis in een korte literatuurstudie behandeld, het tweede deel

van deze thesis gaat dieper in op de beide kalveren met head tilt.

1. Otitis bij het kalf

1.1. Inleiding

Otitis media is een aandoening die vaak wordt waargenomen bij verschillende diersoorten, onder

andere varkens, runderen, schapen en paarden (Francoz, et al., 2004). Bij kalveren is de aandoening

een relatief veel voorkomend, maar vaak subklinisch verlopend verschijnsel (Francoz, 2009). Francoz

et al. (2004) beschrijven dat er naast de otitis vaak een gelijklopend pneumoniebeeld verschijnt bij

door otitis aangetaste kalveren, waar in beide haarden dezelfde bacterie aanwezig is. Otitis media

loopt heel vaak samen met otitis interna, waardoor verschillende bronnen dit hele ziektecomplex

samenvatten als otitis media-interna. De aandoening kan zowel uni- als bilateraal voorkomen.

Otitis veroorzaakt naast het dierlijk leed ook economische schade door de (dure) behandeling, de

extra aandacht voor- en de verminderde groei van de aangetaste dieren. Sterfte van zieke dieren is

beschreven.

In een studie van Jensen et al. (1983) blijkt dat tot 20% van alle kalveren in een feedlot minder dan 1

jaar oud op een bepaald moment leden aan acute otitis media, percentueel gerelateerd aan de

weersomstandigheden. Van de aanwezige jaarlingen in deze studie leed 0,05% aan otitis media. Na

sectie bleken deze jaarlingen allen drager van een chronische infectie. Jensen uitte dan ook het

vermoeden dat de chronische infecties van de jaarlingen stamden uit de acute infecties eerder in het

leven van de kalveren.

1.2. Etiologie en pathogenese

Als oorzaak van otitis worden in de literatuur een aantal bacteriën aangehaald: Mycoplasma sp.,

(Francoz, et al., 2004) (Divers & Woodie, 2004) (Foster, et al., 2009), Pasteurella sp. (domineerde bij

acute infecties) in combinatie met Corynebacterium pseudotuberculosis (domineerde bij chronische

infecties) (Jensen, et al., 1983), Histophilus somni, Streptococcus sp., Actinomyces sp., en de oormijt

Raillietina auris (Duarte & Hamdan, 2004). Tyler (2008) vernoemt ook nog de respiratoire kiem

Mannheimia hemolytica als een belangrijke speler bij acute otitis.

Otitis media kan ontstaan door een uitbreiding van een otitis externa, door een ascenderende infectie

via de buis van Eustachius of na een bacteremie. Indien de aandoening niet tijdig wordt behandeld

kan de infectie verder uitbreiden tot een otitis interna of zelfs meningitis (Jensen, et al., 1983)

(Francoz, et al., 2004).

Bij Mycoplasma otitis, de meest geïsoleerde kiem volgens Morin et al. (2004), zijn er verschillende

bronnen die wijzen op een gelijktijdige kans op een eveneens door Mycoplasma veroorzaakte

pneumonie. Waltz et al. (1997) vinden het ook waarschijnlijk dat kalveren het risico lopen op de

ontwikkeling van otitis media na opname van melk geïnfecteerd met M. bovis.

Mycoplasma is een kiem waarvan bekend is dat deze chronische ziekten veroorzaakt bij mens en dier.

Door zijn specifieke eigenschap -het ontbreken van een celwand- is de kiem natuurlijk resistent aan

een aantal antibiotica.

Naast otitis en pneumonie veroorzaakt Mycoplasma ook nog andere ziekten zoals polyartritis, mastitis

en tenosynovitis (Maeda, et al., 2003).

Jensen et al. (1983) beschreven dat een otitis media superinfectie bij een pneumonie kan leiden tot

een verhoogd sterftepercentage van de zieke dieren, zeker indien de otitis media overgaat in een otitis

interna.

Bij otitis media vult de bulla tympanica zich met exsudaat, waardoor de druk in het gehoororgaan

stijgt. Dit kan aanleiding geven tot ruptuur van het trommelvlies. De verhoogde druk op het

trommelvlies en zeker het doorscheuren ervan leidt tot perifere doofheid (Jensen, et al., 1983).

Figuur 1: Anatomie van het midden- en binnenoor (= de bulla tympanica) van de herkauwer.

T: trommelvlies; AT: buis van eustachius; TP: os temporale;

C: cochlea; U: utricle; S: saccula; ELD: endolymfatisch kanaal;

PLD: perilymphatisch kanaal; SDS: subdurale ruimte;

SAS: subarachnoidale ruimte; VII: nervus fascialis.

Uit: Francoz, 2009

1.3. Symptomen van otitis media - interna

De symptomen van otitis zijn niet exclusief aan de aandoening en kunnen in het beginstadium slechts

minimaal zijn. Hierdoor is het moeilijk vroegtijdig de diagnose te stellen.

Symptomen van otitis kunnen zich unilateraal uiten, zelfs indien er bilateraal otitis aanwezig is. De

meest aangetaste kant veroorzaakt dan de symptomen. Symptomen kunnen ook van kant wisselen.

1.3.1. Purulente uitvloei uit het oor

Purulente uitvloei uit het oor en korstvorming ter hoogte van de oorharen kunnen worden

geobserveerd bij otitis. De uitvloei kan variëren van purulent tot caseus, maar kan ook bloederig of

eerder sereus van uitzicht zijn. De uitvloei is het gevolg van een otitis externa of van een doorheen het

trommelvlies naar buiten uitgebroken otitis media (Gosselin, et al., 2012).

1.3.2. “Ear Droop”

Dit is een van de meest kenmerkende symptomen van otitis: het afhangende oor duidt de kant aan

waar de infectiehaard zich bevindt. Ook een afhangende onderlip en ptosis (afhangende oogleden)

worden beschreven (Morin, 2004). Deze symptomen gaan samen met een aantasting van de nervus

Fascialis (VII) (Tyler, 2008).

1.3.3. Epiphora

Epiphora of excessieve traanproductie wordt vaak beschreven bij

door otitis aangetaste kalveren (Van Biervliet, et al., 2004).

1.3.4. Neurologische symptomen

Head tilt is een vaak voorkomend symptoom bij unilaterale otitis.

Het dier houdt zijn hoofd vijf tot tien graden naar de aangetaste

zijde gekanteld. Ook evenwichtsstoornissen, leunen en cirkelgang

naar de aangetaste zijde kan geobserveerd worden. Bij bilaterale

otitis is er meestal geen head tilt en zijn ook de andere unilaterale symptomen minder opvallend

(Scott, Penny, & Macrae, 2011) .

Otitis media en interna gaan vaak gepaard met symptomen gecorreleerd met de aantasting van N.

Fascialis (VII) en N. Vestibulocochlearis (VIII). Zo kan men vaak facialisparalyse zien, met als

voornaamste symptomen afhangen van het oor aan de aangetaste zijde (zie 1.3.2), verminderde

tonus van het ooglid (ptosis) en het opstapelen van voedsel in de mondholte aan de aangetaste kant

(Divers & Woodie, 2004) .

Aantasting van de nervus Vestibulocochlearis (VIII) geeft voornamelijk vestibulaire symptomen: head

tilt, cirkelgang, leunen en vallen naar de aangetaste zijde. Verder worden ook horizontale nystagmus

en incoordinatie vermeld als belangrijke symptomen van aantasting van nervus VIII (Divers & Woodie,

2004).

Figuur 2: Head tilt.

1.3.5. Meningitis

Indien er verregaande osteolyse is van de bulla ten gevolge van de otitis, kan er doorbraak ontstaan

naar de hersenen met meningitis of meningoencephalitits tot gevolg. Symptomen bij meningitis zijn

onder andere ataxie, veel neerliggen, nystagmus, optistothonus, convulsies en sterfte (Walz, et. al.,

1997).

1.4. Differentiaaldiagnosen

Gezien er unilaterale zenuwuitval kan geobserveerd worden bij unilaterale otitis media, kan listeriose

als een differentiaaldiagnose vernoemd worden. Ook daar zien we unilaterale zenuwuitval en

zenuwstoornissen (Morin, 2004).

Bij jonge kalveren is de voornaamste differentiaaldiagnose van otitis een door coliforme bacteriën

veroorzaakte bacteremie.

Bij oudere kalveren kunnen we naast listeriose ook de volgende twee aandoeningen in de

differentiaaldiagnose vermelden: thromboembolische meningoencephalitis veroorzaakt door

Histophilus somni en hersenstamabcessen (Tyler, 2008).

De differentiatie tussen een niet naar de hersenen doorgebroken otitis en andere oorzaken van

assymetrische hersenproblemen is meestal makkelijk te maken doordat er behalve de nervus VII en

VIII zelden andere zenuwen aangetast zijn bij otitis. (Tyler, 2008).

1.5. Diagnose

1.5.1. Klinisch

De diagnose op basis van klinische symptomen richt zich voornamelijk op de duidelijke klinische

verschijnselen, zoals facialisparalyse, ooruitvloei, koorts en verminderde eetlust. Otitis bij kalveren

wordt echter zeer vaak niet gedetecteerd bij klinische evaluatie.

1.5.2. Echografie

Gosselin et al. (2012) beschrijven een techniek om via echografische methode de diagnose te kunnen

stellen van otitis media. Hiertoe onderscheiden ze drie verschillende sonde posities (zie figuur 3 p.7),

om zo een goed beeld te krijgen van de bulla.

Een normale bulla zal met lucht gevuld zijn waardoor echografische evaluatie amper mogelijk is. Bij

een aangetaste bulla zal men de beenderige trabekels kunnen waarnemen in een anechogene

vloeistof in de bulla. Dit kan echter enkel bij jonge kalveren, voordat de ossificatie van de bulla voltooid

is.

Gosselin et al. rapporteren dat men op 10 weken ouderdom nog steeds kon vocht aantonen in de

bulla. Ze suggereren ook dat door de otitis en de daaropvolgende verdunning van de beenderige

wand van de bulla de echostralen makkelijker in de bulla kunnen penetreren en er dus eventueel na

tien weken leeftijd ook nog kans is op diagnose via echografie.

Het voordeel van echografie ten opzichte van computer tomografie (CT) bestaat er in, volgens

Gosselin et.al., dat men een onderscheid kan maken tussen de anechogene vloeistof in de bulla

tijdens de acute fase en de meer heterogene hyperechogene vloeistof in de meer chronische fase.

1.5.3. Radiografie

Voor de diagnose van otitis media bij kleine huisdieren worden meestal vier radiografische projecties

genomen: een 20° ventro-laterodorsaal oblique opname van elke bulla, een dorsoventrale opname en

een 30° open mond ventro-caudodorsaal oblique. Bij herkauwers wordt deze laatste projectie niet

gedaan, gezien het fysiek niet mogelijk is voor een herkauwer van de mond zover open te sperren

(Finnen, et al., 2011). Een voorbeeld van de 20° ventro-laterodorsaal oblique opnames kan men

vinden als bijlage 1 p. 21.

Figuur 3: Lateraal aanzicht van een runderhoofd. TB: bulla tympanica. PP: Processus Paracondylaris. SB:

Os stylohyoideus. 1, 2, 3: Sondeposities.

Bron: Gosselin et al.(2012)

De voornaamste kenmerken zichtbaar op radiografie (RX) zijn lyse van de trabekels in de bulla

tympanica met radiolucentere zones in de trabeculae of zelfs compleet verdwijnen van de botdensiteit.

Ook verhoogde opaciteit en een verdikte bullawand kan gezien worden (Gosselin, et al., 2012).

1.5.4. Computer Tomografie

Diagnose van otitis media door middel van computer tomografie (CT) is een procedure die zeker niet

routinematig kan gebruikt worden gezien de hoge kostprijs. Finnen et al. (2011) vermelden echter wel

dat de sensitiviteit en specificiteit van deze methode veel betrouwbaarder is dan bijvoorbeeld

diagnose via RX. Ze bestempelen CT dan ook als de gouden standaard voor de diagnose van otitis

media bij kalveren. Het voordeel van CT is dat beide bulla, de hersenen en andere omgevende

structuren in één onderzoek in detail worden weergegeven. Het nadeel is dat men anesthesie moet

uitvoeren en de hoge kostprijs van zowel het onderzoek als de anesthesie.

Het voornaamste kenmerk van otitis zichtbaar op CT is de verhoogde opaciteit in de bullae, van een

met lucht gevulde ruimte (zwart) naar een weke delen opaciteit (witter).

Bij CT dient men wel op te letten dat men de verdikte bullawand niet verkeerd interpreteert. Barthez et

al. (1996) hebben namelijk aangetoond dat men bij CT verkeerdelijk een verdikking van de bulla wand

kan diagnosticeren indien er zich vocht bevindt in deze bulla. Om deze overinterpretatie te vermijden

is juiste vensteraanpassing noodzakelijk bij het aflezen van de CT beelden.

Fig. 4: Transversale CT beelden thv. de schedel, in botvenster, van een normaal kalf (links) waar

beide bulla tympanica (witte pijlen) met lucht gevuld zijn versus een kalf met bilaterale otitis

(rechts) waarbij er in de bullae geen lucht meer aanwezig is (zwarte pijlen). (uit: Van Biervliet et

al., 2004)

1.5.5. Cerebrospinaal vocht analyse

Cerebrospinaalvocht (CSV) kan worden gepuncteerd om te bepalen of er bijkomend meningitis is

ontstaan doordat de otitis verder uitgebreid is naar de hersenen (Van Biervliet, et al., 2004). Dit

gebeurt door middel van een cerebrospinaalpunctie in het atlanto-occipitale gewricht.

Bij een niet gecompliceerde otitis kan CSV analyse gebruikt worden om te differentiëren met andere

oorzaken van assymetrische zenuwproblemen. In dat laatste geval zal normaal cerebrospinaalvocht

aanwezig zijn of eventueel een verhoogde concentratie aan proteïnen en neutrofielen (Tyler, 2008).

Trombomeningoencephalitis zal een macroscopisch geel CSV geven, met een hoog celgetal waar

voornamelijk neutrofielen in worden teruggevonden. Listeriose geeft een mildere stijging van het

aantal cellen, met monocyten als overheersend celtype (Tyler, 2008).

1.5.6. BAER: Brainstem Auditory Evoked Response

BAER is een niet-invasieve techniek, waarbij men door het gebruik van electroden op de schedel de

elektrische signalen meet die lopen in het traject van het middenoor naar de hersenstam. Ze geven de

gehoorsrespons weer nadat men met een toestel een geluidsimpuls aan het oor gaf. BAER wordt

aangenomen een handig middel te zijn om het onderscheid te maken tussen perifere doofheid en

variabele hersenstamaandoeningen (Finnen, 2011).

De BAER test geeft een objectieve meting van het correct functioneren van het gehoororgaan,

onafhankelijk van opwinding, anesthesie en andere. Men kan deze test gebruiken om een

onderscheid te maken tussen een cochleair probleem, zoals bijvoorbeeld otitis media/interna of een

retrocochleair probleem zoals bijvoorbeeld een aantasting van de gehoorszenuw of de hersenstam

(Kawasaki, et al., 2009).

Finnen (2011) beschouwt de BAER test als een goedkoper, doch minder gevoelig, alternatief voor de

CT scan maar erkent ook dat deze test waarschijnlijk weinig draagkracht heeft in de praktijk.

1.6. Behandeling

De behandeling hangt natuurlijk af van de etiologie. Indien mijten de oorzaak blijken van de otitis

dienen de oorgangen van het dier gereinigd en geflushed worden, in combinatie met een ivermectine

toediening. Dit heeft natuurlijk geen enkele zin bij een otitis van bacteriële oorsprong die via de buis

van Eustachius tot in het middenoor is geraakt. (Morin, 2004)

1.6.1. Antibiotica

Het gebruik van antibiotica hangt af van kiem tot kiem en heeft door de moeilijk bereikbare plaats van

de infectie vaak moeite om de infectie te kunnen overwinnen.

Door de verscheidenheid van bacteriële kiemen die men reeds isoleerde uit andere otitis cases gaat

men best voort op de bacteriële cultuur om een gerichte keuze te maken voor de behandeling met

antibiotica. Indien de otitis samen gaat met een pneumonie of een mastitits van de koe dienen deze

natuurlijk ook behandeld te worden (Morin, 2004).

Indien Mycoplasma sp. vermoed wordt dient men specifieke antibiotica te gebruiken. Deze kiemen

reageren immers niet op Beta lactam preparaten, gezien ze niet beschikken over een celwand.

Enrofloxacine en fluoroquinolones zijn beiden te overwegen bij de behandeling van door Mycoplasma

veroorzaakte otitis. Fluoroquinolones is volgens Morin (2004) de meest logische keuze, gezien deze

productfamilie zowel werkt op Mycoplasma als op de verschillende respiratoire pathogenen. Tyler

(2008) raadt verder ook tylosine, tilmycosine en florfenicol aan als antibiotica voor de bestrijding van

Mycoplasma.

1.6.2. Operatief ingrijpen

Voor het operatief behandelen van otitis media kan een ventrale osteotomie van de bulla tympanica

uitgevoerd worden zoals beschreven door Divers & Woodie (2004). Hierbij wordt het kalf onder

algemene anesthesie in ruglig gefixeerd op de operatietafel, met de nek in extensie.

De bulla tympanica wordt gelocaliseerd en een paramediane insnede wordt gemaakt tussen het

caudale aspect van de verticale ramus van de mandibula en de processus paracondylaris van het os

occipitale. Na dissectie van de spieren, met speciale zorg om de n. hypoglossus (op het laterale deel

van de m. hypoglossus), de a. carotis externa (ventrolateraal op de bulla) en de n. glossopharyngeus

(mediaal op de bulla) niet te raken legt men de bulla tympanica bloot.

Figuur 5: Laterale en ventrale anatomie van de bulla tympanica, uit: Divers & Woodie, 2004

Het hele ventrale aspect van de aangetaste bulla dient verwijderd te worden, waarna eventueel

aanwezig exsudaat wordt uitgecurreteerd. Hierna wordt de bulla geflushed en plaatst men een drain

om postoperatieve drainage en eventuele lavage toe te laten. De drain wordt vastgehecht met

oplosbare hechtingen. De spieren worden appositioneel weer vastgehecht, waarvoor Divers & Woodie

(2004) het gebruik van resorbeerbare enkelvoudige hechtingen suggereren. De huidwonde wordt

partieel toegehecht (Van Biervliet, et al., 2004) (Divers & Woodie, 2004).

Postoperatief wordt aangeraden de drain te verwijderen na twee à drie dagen, de cutane hechtingen

worden pas na twee weken verwijderd. Postoperatieve antibiotica voor tien dagen tot twee weken zijn

een must (Divers & Woodie, 2004).

2. Retrospectieve casus: Twee kalveren met Otitis media

2.1. Patiënt A, een twee maanden oud BWB vaarskalf.

2.1.1. Anamnese

Het twee maanden oude kalf van het Belgisch wit-blauwe ras (BWB) werd aangeboden op de faculteit

op 16/3/2011. Het kalf had op dat moment reeds een maand last van head tilt of scheve kopstand

naar de linkerzijde waarvoor het elke twee dagen behandeld werd met Resflor® (300 mg/ml florfenicol,

16.5 mg/ml flunixine). Deze behandeling gaf weinig verbetering, waardoor men het besluit nam van

het dier naar de dienst inwendige ziekten van de Faculteit Diergeneeskunde te voeren.

2.1.2. Klinisch onderzoek

Bij aankomst op kliniek werden volgende klinische parameters vast gesteld:

Temperatuur: 39,6°C, Pols: 60 bpm, Ademhaling: 48 keer per minuut, abdominale ademhaling. Men

kon weinig afwijkingen bij auscultatie waarnemen. De resultaten van het bloedonderzoek staan

uitgeschreven in volgende tabel (tabel 1).

Tabel 1: Bloedonderzoek genomen op 16/3/2011

Ph 7,276 HCT (%) 36 (ref. 25-35)

PCO2 (mm Hg) 31,7 Na 119 (ref. 132-152)

PO2 (mm Hg) 49,6 K 4,7 (ref. 3,5-4)

BE (meq/l) -11,1 Ca 1,11 (ref. 1,2-1,6)

HCO3- (mmol/l) 15,6

2.1.3. Verdere onderzoeken

2.1.3.1. RX genomen op 16/3/2011

Op radiografisch onderzoek kon men mogelijke veranderingen waarnemen aan het middenoor. De

interpretatie werd echter bemoeilijkt doordat bilateraal hetzelfde beeld waargenomen werd en de

bullae moeilijk in beeld te brengen zijn met RX.

2.1.3.2. CT scan op 24/3/2011

Het CT onderzoek toonde aan de rechterzijde een zeer onregelmatige aflijning van de bulla tympanica

met radiolucente zones in de wand. In het midden van de bulla ontbrak de laterale en mediale

beenderige aflijning volledig.

Bilateraal waren de bullae gevuld met een wekedelen densiteit met daarin verschillende radiodensere

zones. De beenderige aflijning van de bulla was verdikt en vertoonde aan de binnenzijde een iets

radiolucentere aflijning. Lokaal leek ter hoogte van het mediale en laterale aspect van de bullae de

beenderige aflijning te ontbreken.

Na IV contrasttoediening was een uitgebreide contrastcaptatie in de hersenen aanwezig, voornamelijk

ventraal en links in de schedelholte net boven de linker bulla. Ter hoogte van de rechter bulla was in

de hersenen ook beperkte contrastcaptatie zichtbaar. Deze beelden zijn suggestief voor een otitis

media-interna met doorbraak naar de hersenen.

R

R

L

L

v.l.n.r.: Transversale CT beelden in botvenster.

Figuur 6: CT beeld van een normaal kalf: de bullae zijn met lucht gevuld en dus zwart op CT.

Figuur 7: Beide bulla zijn gevuld met weke delen densiteit., In de linker is er lyse van de beenderige

trabeculae (groene pijl). Thv. de rechter bulla is er lyse en destructie van de volledige bullawand

(rode pijlen).

Figuur 8: Lyse en destructie van de beenderige wand van de rechter bulla. Er is weke delen densiteit

in de bulla aanwezig (groene pijlen). Zwarte pijl: groeiplaat van de processus condylaris van de

mandibula.

R R R L L L

Figuur 9 en 10: Transversale CT beelden in weke delen venster thv. het hoofd en de

hersenen na IV contrast toediening. De groene pijlen tonen de uitgebreide

contrastcaptatie in de hersenen aan. De zwarte pijl verwijst naar uitbreiding van het

proces buiten de schedel en bulla

2.1.3.3. Pathologisch onderzoek

Na het CT onderzoek werd het kalf omwille van de bevindingen en haar slechte algemene toestand

geëuthanaseerd. Op pathologisch onderzoek werd een bilaterale otitis media vastgesteld, met

doorbraak naar de hersenen. De rechter bulla tympanica zat vol granulatieweefsel, de linker was

gevuld met een etterig substraat. De dura mater was ter hoogte van de schedelbasis verkleefd met het

hersenparenchym. Op de plaats van de vergroeiing bleek ook een fibrinosuppuratief exsudaat

aanwezig.

De uiteindelijke diagnose aan de hand van pathologisch onderzoek was een “chronische bilaterale

purulente otitis media met chronische fibrinosuppuratieve meningitis”. Bacteriologisch werden er geen

herkenbare pathogenen geïdentificeerd.

Het volledige pathologieverslag kan men terugvinden als bijlage 2 (p. 22-23)

R L

2.2. Patiënt B, een week oud vrouwelijk BWB kalf.

2.2.1. Anamnese:

De tweede patiënt is een vrouwelijk BWB vaarskalf dat bij de geboorte geheel normaal leek te zijn. Op

vier dagen leeftijd verschenen er zenuwsymptomen: sterrenkijken, fietsen en omvallen. Door de

dierenarts werd de volgende therapie ingesteld: intraveneuze rehydratatie therapie plus vitamine B1,

vitamine D3 en diverse antibiotica en analgetica (Excenel® (Ceftiofur hydrochloride), Advocin®

(Danofloxacine) en Rapidexon® (Dexamethasone)). De BVD status op het bedrijf is niet gekend. Op

10 mei 2010 werd het aangeboden op de vakgroep inwendige ziekten van de faculteit

diergeneeskunde.

2.2.2. Klinisch onderzoek:

Bij aankomst op de kliniek kon bij het klinisch onderzoek het volgende worden vastgesteld:

Temperatuur: 38,8°C, Pols: 120 bpm., Ademhaling: 26 keer per min. De mucosae waren roze.

Evenwichtsstoornissen, sterrenkijken en head tilt naar links waren zichtbaar bij het kalf, net zoals een

ataxie van de achterhand.

De dreigreflex was bilateraal positief. Het kalf was alert en in goede conditie. Verminderd gehoor werd

duidelijk door een schrikreactie indien men het kalf onverwachts aanraakte. In tabel 2 kan men het

bloedonderzoek van het kalf nalezen, genomen bij aankomst op de dienst inwendige ziekten.

Tabel 2: Bloedonderzoek genomen op 10/6/2010

Ph 7,419 HCT (%) 28 (ref. 25-35)

PCO2 (mm Hg) 38,9 Na 138 (ref. 132-152)

PO2 (mm Hg) 47,3 K 3,8 (ref. 3,5-4)

BE (meq/l) 0,3 Ca 1,23 (ref. 1,2-1,6)

HCO3- (mmol/l) 24,4

.

2.2.3. Verdere onderzoeken

2.2.3.1. Echografisch onderzoek:

Borst- en buikholte waren normaal op echografisch

onderzoek

2.2.3.2. Radiologisch onderzoek:

Radiografisch onderzoek gebeurde op 28/6/2010. Op

de foto bleek de rechter bulla tympanica denser ten

opzichte van de linker. (Figuur 11)

Een computertomografisch onderzoek werd uitgevoerd

op 11/07. (Figuur 12) Bilateraal waren gevulde bullae

tympanicae zichtbaar op de verkregen beelden. De

ventrale wand leek verdikt te zijn maar delen van de

beenderige trabeculae in de bulla konden nog worden

gevisualiseerd.

Figuur 11: Radiografisch beeld, dorso-

ventraal van de schedel genomen op

28/6/2010. Rechts vertoonde de bulla een

slecht omschreven aspect met toegenomen

opaciteit (rode cirkel)

Figuur 12: Transversale CT beelden thv het hoofd (A) in botvenster en (B) in weke delen venster

na IV contrast toediening.

Figuur A toont in beide bullae de afwezigheid van lucht, met echter wel nog beenderige structuren

aanwezig (rode pijlen). Op figuur B (na IV toediening van contrast) is het hersenparenchym normaal

en dus geen uitbreiding in de hersenen aanwezig. Er is milde aankleuring van de weke delen

densiteit in beide bulla (rode pijlen).

R L

2.2.4. Diagnose:

De diagnose was bilaterale otitis media. De vermoedelijke diagnose na klinisch onderzoek en

radiografie werd bevestigd via CT.

2.2.5. Prognose:

De prognose van een otitis media is gereserveerd: er is weinig penetratie mogelijk van antibiotica naar

het middenoor. Indien de ontsteking niet kan worden verholpen door middel van medicatie is een

operatie het beste actieplan om te vermijden dat de ontsteking zich verder uitbreidt naar de hersenen.

2.2.6. Behandeling:

Het kalf werd geopereerd op 15 juli. Een beiderzijdse bullectomie werd uitgevoerd zoals hoger (p. X)

beschreven, waarna aan beide kanten een drain werd geplaatst om nog gedurende enkele dagen de

bulla te spoelen. De operatie werd uitgevoerd in zijlig onder volledige gasanesthesie. Anesthesie en

recovery verliepen zonder problemen.

2.2.7. Nazorg:

Voor de operatie werd het dier behandeld met oxytetracycline, wat slechts een matige vooruitgang

gaf. Er werd daarnaast ook behandeld met Vit B1.

Na de operatie ontwikkelde het kalf koorts. Behandeling met oxytetracycline (Engemycine) parenteraal

(IM) en lokaal (via drain) werd ingesteld, samen met lysomucil en een pijnstiller, maar dit bood weinig

verbetering. De koorts verdween na overschakelen op enrofloxacine (Floxadil IV).

Vanaf 22/07 had het kalf geen koorts meer en vertoonde het een goede eetlust. Elf dagen na de

operatie werd de linker drain verwijderd, veertien dagen na de operatie de rechter. Op vier augustus

werd het kalf volledig hersteld naar huis gestuurd.

BESPREKING

Zoals gebleken is uit de bovenstaande cases is otitis een aandoening die ziekte en zelfs sterfte

veroorzaakt bij aangetaste dieren. Gezien de diagnose niet steeds eenvoudig te stellen is door de

soms weinig duidelijke symptomen en de moeilijke bereikbaarheid van de bulla tympanica kunnen we

aannemen dat de aandoening ondergediagnosticeerd wordt indien er een grote hoeveelheid kalveren

samen zitten.

De diagnostische tools zijn ook niet steeds vanzelfsprekend: radiografie op verplaatsing is al een

uitzondering en de diagnostische waarde van deze beelden hangt zeer sterk af van de ervaring van

de diagnosticus.

Echografie zou eventueel nog mogelijk zijn op verplaatsing, maar hier heeft men last van de korte

tijdspanne waarin de echostralen nog doorheen het bot in de bulla tympanica raken. Ook hier eist de

techniek een zekere ervaring in de interpretatie van de bekomen beelden. Gezien deze techniek

absoluut niet ingeburgerd is, is ook hier de meerwaarde verwaarloosbaar.

Computertomografie blijft de meest betrouwbare niet invasieve diagnostische tool, maar hier opnieuw

speelt natuurlijk de kostprijs een grote rol. Gezien deze techniek enkel kan worden gebruikt in

gespecialiseerde centra onder volledige anesthesie moet men zich afvragen of het economisch

verantwoord is van een CT uit te voeren.

Eventueel kan men bij een economisch waardevol kalf dat niet op antibotica reageert en unilaterale

symptomen vertoont meteen overgaan tot een bullectomie.

Ook hier mag men de economische overwegingen niet uit het oog verliezen. Bij een Belgisch wit-

blauw kalf kan men overwegen van te opereren. Indien het daartegen een melkvee kalf is dat door de

otitis getroffen is zal men, indien antibiotica niet helpt, toch moeten overwegen van het kalf te

euthanaseren in plaats van verdere kosten te doen.

Een tijdige diagnose en medicamenteuze behandeling van de otitis is van belang om otitis interna of

doorbraak naar de hersenen te voorkomen.

REFERENTIELIJST

Barthez, P., Koblik, P., Hornof, W., Wisner, E., & Seibert, J. (1996). Apparent wall thickening in fluid

filled versus air filled tympanic bulla in computed tomography. Veterinary radiology and ultrasound ,

37, 95-98.

Bernier Gosselin, V., Babkine, M., Nichols, S., & Desrochers, A. (2012). Ultrasound evaluation of

tympanic bulla in calves. Can. Vet. J. , 849-854.

Divers, T., & Woodie, J. (2004). Miscellaneous anomalies. In S. Fubini, & N. Ducharme, Farm Animal

Surgery (pp. 505-507). Elsevier.

Duarte, E., & Hamdan, J. (2004). Otitis in Cattle, an Aetiological Review. J. Vet. Med. , 51, 1-7.

Finnen, A. (2011). Predictive values of neurological examination, otoscopic examination and

brainstem evoked auditory response(BAER) in calves with otitis media-interna. Montréal, Canada.

Finnen, A., Blond, L., Francoz, D., & Parent, J. (2011). Comparison of Computed Tomography and

Routine Radiography of the Tympanic Bullae in the Diagnosis of Otitis Media in the Calf. J Vet Intern

Med , 143-147.

Foster, P. A., Naylor, R. D., Howie, N. M., Nicholas, R. A., & Ayling, R. D. (2009). Mycoplasma

bovis and otitis in diary calves in the United Kingdom. The Veterinary journal (179), 455 - 457.

Francoz, D., Fecteau, G., Desrochers, A., & Fortin, M. (2004). Otitis media in dairy calves: a

retrospective study of 15 cases (1987-2002). Canadian Veterinary Journal , 45, 661-666.

Francoz, D. (2009). Chapter 64: Cranial Nerve Abnormalities. In D. E. Anderson, & M. Rings, Food

animal practice (pp. 299-306). Elsevier.

Gosselin, Francoz, Babkine, Desrochers, Nichols, Doré, et al. (2012). A retrospective study of 29

cases of otitis media/interna in dairy calves. Canadian Veterinary Journal , 957-962.

Jensen, R., Maki, L., Lauerman, L., Raths, W., Swift, B., Flack, D., et al. (1983). Cause and

pathogenesis of middle ear infection in young feedlot cattle. JAVMA , 182, 967-972.

Kawasaki, Y., Takagi, M., Fushimi, Y., Mukai, S., Yoshida, T., Chuma, T., et al. (2009). Bilateral

otitis media with facial paralysis in a Japanese black calf. Veterinary Record , 165, 212-213.

Maeda, T., Shibahara, T., Kimura, K., Wada, Y., Sato, K., Imada, Y., et al. (2003). Mycoplasma

Bovis-associated Suppurative Otitis Media and Pneumonia in Bull Calves. J. Comp. Path , 129, 100-

110.

Morin, D. E. (2004). Brainstem and Cranial Nerve Abnormalities: Listeriosis, Otitis Media and Interna,

and Pituitary Abcess Syndrome. Vet Clin Food Anim , 20, 243-273.

Scott, P., Penny, P., & Macrae, A. (2011). Unilateral middle ear infections/vestibular syndrome. In P.

Scott, P. Penny, & A. Macrae, Cattle Medicine (p. 151). London: Manson Publishing Ltd.

Tyler, J. (2008). Otitis media/interna. In S. Haskell, Blackwell's five-minute veterinary consult (pp. 649-

651). Iowa, USA: Wiley-Blackwell.

Van Biervliet, J., Perkins, G., Woodie, B., Pelligrini-Massini, A., Divers, T., & de Lahunta, A.

(2004). Clinical signs, Computed Tomographic Imaging, and Management of Chronic Otitis

Media/Interna in Diary Calves. j Vet Intern Med , 18, 907-910.

Walz, P. H., Mullaney, T. P., Render, J. A., Walker, R. D., Mosser, T., & Baker, J. C. (1997). Otitis

media in preweaned Holstein dairy calves in Michigan due to Mycoplasma bovis. J. Vet. Diagn. Invest

, 9, 250-254.

BIJLAGEN

Bijlage 1: Radiografische opnamen van vier verschillende kalveren, in 20° ventraal-laterodorsaal

oblique opname.

A: Normaal kalf, met benige trabekels in de met lucht gevulde bulla.

B: Lyse van de benige trabekels in een aangetast kalf.

C: Lyse van de benige trabekels en verhoogde weefselopaciteit.

D: Normaal kalf, op basis van de radiografische beelden verkeerdelijk geïdentificeerd als een

dier met otitis.(Uit: Finnen, Blond, Francoz, & Parent, 2011)

Bijlage 2: Het pathologieverslag van Patiënt 1.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013 - 2014

Casusverslag: BVDV uitbraak

door

Linde GILLE

Promotoren: Prof. Dr. Geert Opsomer Casusverslag in het kader

Dr. Kristof Hermans van de Masterproef

© 2014 Linde Gille

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013- 2014

Casusverslag: BVDV uitbraak

door

Linde GILLE

Promotoren: Prof. Dr. Geert Opsomer Casusverslag in het kader

Dr. Kristof Hermans van de Masterproef

© 2014 Linde Gille

Voorwoord

Via deze weg zou ik graag iedereen bedanken wiens hulp heeft bijgedragen tot het realiseren van

deze thesis.

Vooreerst wil ik graag mijn promotor Dr. Kristof Hermans bedanken voor zijn steun en hulp bij het

schrijven van deze thesis. Bedankt voor alle keren dat u de tijd hebt genomen om samen een blik te

werpen op mijn werk.

Ten tweede wil ik graag mijn ouders bedanken voor hun steun en eeuwig geloof in mijn kunnen.

Tot slot wil ik graag mijn vrienden bedanken voor hun steun de laatste maanden en de laatste jaren. In

het bijzonder Zyncke, voor het al dan niet gewenst nalezen van deze thesis en Stijn, Katja en Anne

voor het inspringen in tijden van nood.

Bedankt allemaal!

Inhoudsopgave

Samenvatting ........................................................................................................................................... 1

Inleiding ................................................................................................................................................... 2

1. Boviene Virale Diarree ................................................................................................................. 3

1.1. Etiologie ............................................................................................................................... 3

1.2. Pathogenese en symptomen ............................................................................................... 4

1.2.1. Naïeve dieren .................................................................................................................. 4

1.2.2. Persistent geïnfecteerde dieren ....................................................................................... 7

1.3. BVDV eradicatie strategie ................................................................................................... 9

1.3.1. Bioveiligheid ..................................................................................................................... 9

1.3.2. Monitoring en opsporen van IPI’s .................................................................................... 9

1.3.3. Eradicatie ....................................................................................................................... 11

1.3.4. Vaccinatie ...................................................................................................................... 12

2. Casusbespreking ........................................................................................................................... 13

2.1. Bedrijfsschets .......................................................................................................................... 13

2.2. Gemelde problemen ................................................................................................................ 13

2.3. Infectieziekten ......................................................................................................................... 13

2.4. Analyse van de drachtigheidsresultaten ................................................................................. 14

2.5. Ingrepen op het bedrijf ............................................................................................................ 15

BESPREKING ....................................................................................................................................... 17

REFERENTIELIJST .............................................................................................................................. 18

BIJLAGEN ............................................................................................................................................. 21

Samenvatting

Boviene Virale Diarree (BVD) is een in België vaak voorkomende virale ziekte die, in tegenstelling tot

wat de naam doet vermoeden, voornamelijk vruchtbaarheidsproblemen veroorzaakt. De voornaamste

besmettingsbron van het Boviene Virale Diarree Virus (BVDV) zijn de Immunotolerant Permanently

Infected (IPI) runderen.

Wanneer een rund besmet wordt met BVDV, heeft dit dier hier meestal weinig last van, eventueel

kunnen koorts en milde ziekte optreden, maar ook soms erge klinische symptomen. Men heeft wel

aangetoond dat dieren een immunosupressie doormaken bij transiënte infectie, wat aanleiding geeft

tot verhoogde gevoeligheid voor andere kiemen en dus meer of erger zieke dieren (Potgieter, 1995).

Wanneer echter een drachtig rund besmet wordt in het eerste derde (tot 125 dagen) van de dracht,

wordt het kalf een IPI: een immunotolerant dier dat constant virus uitscheidt. Bij de geboorte zijn deze

IPI’s meestal compleet normaal, soms wordt snel opgemerkt dat ze zwakker en kleiner blijven dan hun

leeftijdsgenoten. Naast deze immunotolerante dieren veroorzaakt BVDV ook andere problemen bij

drachtige dieren (Grooms, 2004).

Indien een bedrijf IPI’s heeft in de kudde, zal dit zowel op de vruchtbaarheid als op dier-

gezondheidsvlak een ernstige invloed hebben, die niet altijd door de veehouder herkend of erkend

wordt. Toch is het belangrijk om bij vruchtbaarheidsproblemen altijd aan BVD te denken, zeker indien

deze plots opduiken zonder verdere aanwijsbare reden.

Op het bedrijf besproken in deze casus dacht men BVDV geëradiceerd te hebben, maar had men

enkele stappen over het hoofd gezien met als gevolg een nieuwe BVDV uitbraak.

Voor preventie en eradicatie is het best te trachten de permanente dragers te verwijderen en nieuwe

bedrijfsbesmetting te voorkomen. Dit kan men bereiken door goede bioveiligheidsmaatregelen,

eventueel aangevuld met vaccinatie.

Sleutelwoorden: BVDV – Cusum – Immunoincompetent Permanently Infected –

Vruchtbaarheidsproblemen

2

Inleiding

Deze casus handelt over een bedrijf met een plotse en ernstige verslechtering van de

vruchtbaarheidsresultaten, zonder ogenschijnlijk aanwijsbare reden. Alle dieren waren op BVDV

antigen getest en alle pasgeboren kalveren werden via een bloedtest gescreend op antistoffen. Er

waren ook geen aanwijsbare veranderingen op het bedrijf gebeurd, zoals een verandering van stier of

inseminator.

In de differentiaaldiagnose van plots opgedoken vruchtbaarheidsproblemen kunnen we als

belangrijkste oorzaken voornamelijk managementproblemen noteren: een nieuwe, minder goede

inseminator, een slecht bewaarde sperma batch, een slechte stier, … . Als infectieuze oorzaak is er

één virus dat er in onze streken direct uitspringt als we aan vruchtbaarheidsproblemen denken: het

boviene virale diarree virus.

In het eerste deel van deze casus gaan we in een korte literatuurstudie dieper in op het Boviene Virale

Diarree Virus (BVDV), onze hoofdverdachte indien er plots vruchtbaarheidsproblemen op een bedrijf

verschijnen.

In het tweede deel van deze casus bespreken we dan in detail de problemen op het bedrijf en de erop

volgende aanpak.

3

1. Boviene Virale Diarree

1.1. Etiologie

De boviene virale diarree virussen (BVDV) zijn een familie wereldwijd verspreide RNA virussen uit het

genus Pestivirus, behorend tot de groep van de Flaviviridae (Rüfenacht, et al., 2001). De eerste

beschrijving van de door hen veroorzaakte ziekte gebeurde vermoedelijk in 1946, quasi gelijktijdig

door Childs en Olafson et al. (Childs, 1946) (Olafson et al., 1946). Behalve BVDV behoren ook

klassieke varkenspest en border disease virus tot de groep van de Pestiviridae (Fray, Paton, &

Alenius, 2000). Een overzicht van de taxonomie van de Flaviviridae vindt u onderaan deze pagina op

figuur 1. Een taxonomisch overzicht van de Pestiviridae is terug te vinden als Bijlage 1 p 22.

Het boviene virale diarree virus kan zowel persistente als tijdelijke infecties veroorzaken. Zoals de

naam suggereert worden voornamelijk runderen aangetast, maar ook bij andere ruminantia is de

ziekte beschreven (Passler & Walz, 2010).

BVDV is een klein, sferisch virus omringd door een envelope. Binnenin zit een enkelvoudige RNA

streng, die ongeveer 12000 basenparen bezit (Donis, 1995). Er bestaan twee verschillende

antigentypes (species) van BVDV: type 1 en 2, met verdere subverdelingen (subtypes) op basis van

genetische markers. Gezien het RNA virussen zijn verandert de genetische “make-up” van de BVD

types regelmatig, wat resulteert in verdere subtypen. In Europa komt voornamelijk BVDV-1 voor en is

BVDV-2 zo goed als niet aanwezig. In Amerika daartegenover kan men tot 40% infecties met BVDV-2

terugvinden (Ridpath, 2010).

Figuur 1: Taxonomie van de Flaviviridae, met als focus BVDV. Naar: The International

Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (2005)

4

Beide BVDV species kunnen zowel in een cythopathogene- (Cp) als niet-cythopathogene (nCp) vorm

voorkomen. Het onderscheid kan worden bepaald in cultuur: niet cytopathogene stammen repliceren

zonder celdood te induceren. Cythopathogene stammen, welke ontstaan door mutatie van het non-

cytopathogene virus, induceren apoptose van de cellen en zijn niet in staat een blijvende persistente

infectie te veroorzaken bij foeti.

BVDV-1 wordt zo goed als nooit in zijn cytopathogene vorm aangetroffen (Fray, Paton, & Alenius,

2000). Cytopathogene stammen kunnen niet persisteren in het dier, terwijl niet cytopathogene

stammen persistent aanwezig kunnen blijven in een foetus door onderdrukking van de activatie van de

interferon type-I respons (Lindberg A. L., 2003).

1.2. Pathogenese en symptomen

Het uitzicht van de BVDV infectie wordt grotendeels bepaald door het tijdstip van de infectie. Men kan

twee grote groepen van ziekteverschijnselen onderscheiden: infectie van naïeve dieren (zie

overzichtsfiguur: figuur 2 p 5) en infectie van persistente dragers (Radostits & Littlejohns, 1988).

Infectie met het niet-cytopathogene BVDV gebeurt voornamelijk door seksueel- of neus-neus contact

met persistent geïnfecteerde dragers. Ook acuut geïnfecteerde dieren, vliegen, geaërosoliseerd virus,

gecontamineerde omgeving en gecontamineerde (diergeneeskundige) instrumenten zijn aangetoond

een mogelijke factor te zijn in de besmetting (Niskanen & Lindberg, 2003). Het virus bindt zich in het

lichaam van de gastheer op CD46, een receptor ter hoogte van de macrofagen en lymfocyten van het

geïnfecteerde dier en raakt zo binnen in de cel (Maurer, et al., 2004). De eerste grote replicatie van

het virus gebeurt in de tonsillen, van waaruit BVDV zich spreidt naar de lokale lymfeknopen, en verder

via de lymfocyten meegevoerd wordt met het bloed naar andere weefsels en organen.

Laag pathogene virusstammen beperken zich tot lymfoïd weefsel, maar hoog pathogene stammen

kunnen zich verder uitbreiden naar andere weefseltypes zoals de longen, spijsverteringsepitheel en

het hart (Bruschke et al., 1998).

1.2.1. Naïeve dieren

1.2.1.1. Infectie van niet drachtige dieren

Indien een seronegatief niet drachtig dier geïnfecteerd wordt met BVDV zal dit dier hierop meestal

slechts een milde, vaak zelfs subklinische ziekte vertonen: Boviene Virale Diarree (BVD).

De voornaamste symptomen van BVD bestaan uit een lichte diarree, koorts, depressie en

verminderde eetlust (Lanyon, et al., 2013). Ook een zogenaamde ”milk drop” kan aanwezig zijn bij

lacterende dieren (Baker J. C., 1990). Bij infectie zal er ook tijdelijk (10 tot 14 dagen) een viraemie

detecteerbaar zijn en wordt het virus nasaal uitgescheiden (Howard, 1990). Als reactie op de ziekte

worden er na twee tot vier weken antistoffen aangemaakt, waarna het virus wordt geëlimineerd

(Radostits & Littlejohns, 1988).

5

Verschillende bronnen vermelden een significante immunosupressie na infectie met het BVDV

(Potgieter, 1995) (Lanyon, Hill, Reichel, & Brownlie, 2013). Kalveren die worden aangetast door BVDV

vertonen een hoge morbiditeit en een lage mortaliteit. Bij koeien wordt naast bovenstaande

symptomen ook een verlaagde vruchtbaarheid gezien, vermoedelijk door een verminderd werken van

de ovaria.

Stieren kunnen via het sperma ook het virus uitscheiden en seronegatieve vaarzen venerisch met het

virus besmetten (Meyling & Jensen, 1988). Withmore (1981) rapporteert ook een verminderde

spermakwaliteit bij BVDV infectie. Bij de stier daalt ook de spermakwaliteit van een door BVDV

geïnfecteerd dier en kan er ook virus worden geïsoleerd uit het ejaculaat (Fray, Paton, & Alenius,

2000). Infecties in het begin van de puberteit zouden kunnen leiden tot een lokale persistente infectie

van virus in de testes.

Figuur 2: De verschillende infectievormen van BVDV. A: Infectie van een niet drachtig naïef dier met

antistofvorming (groene koeien). B: Infectie van een drachtig dier, met kans op het ontstaan van een IPI indien

infectie voor dag 125 van de dracht C: Uit een IPI komt steeds een nieuwe IPI bij dracht.

IPI’s zijn de voornaamste besmettingsbron van BVDV.

A

B

C

6

1.2.1.2. Infectie van naïeve drachtige dieren

Bij drachtige seronegatieve dieren zijn er verschillende uitingsvormen van het BVDV, afhankelijk van

het drachtstadium op moment van infectie. Het moederdier zelf zal slechts de ziekte doormaken zoals

hierboven beschreven, de gevolgen voor de ongeboren vrucht echter kunnen vele malen ernstiger

zijn. Een overzicht van de verschillende gevolgen kan men zien op bovenstaande figuur 3. Belangrijk

is dat men moet beseffen dat een dier dat seroconverteerde voor een bepaalde BVDV stam wel nog

gevoelig is voor een heterologe stam, met dezelfde gevolgen als de infectie van een compleet naïef

dier.

Indien de koe zich bevindt in D 0-45 van de dracht (embryonale fase) zal men een verhoogd aantal

terugkeerders zien na inseminatie: dit kan een gevolg zijn van een verminderde bevruchtingsratio, of

van een verhoogde embryonale sterfte (Grooms, 2004). Virakul et al. rapporteerden in 1987 dat, in

een proef met 32 dieren, de 9 dieren die seroconverteerden tussen inseminatie en drachtcontrole op

51 dagen een veel lager drachtpercentage bleken te hebben dan deze die niet in deze periode

converteerden. Deze bevindingen werden echter in een veel grotere proef (25 seroconversies tussen

D0-45 in 403 dieren at risk) van Rüfenacht et al. (2000) weerlegd als niet significant. Niettemin

toonden verschillende studies de aanwezigheid van BVDV aan in ovariëel weefsel na een acute

infectie. Een voorbeeld van een dergelijke studie is de studie van Grooms et al. (1997), waarbij er een

verminderde folliculaire groei en grootte van zowel primaire als secundaire follikels kon worden

waargenomen na infectie met BVDV.

Figuur 3: De verschillende gevolgen van een BVDV besmetting op de drachtige koe en haar kalf.

Naar: Grooms, 2004

7

Ongeveer op D 180 van de dracht is de ontwikkeling van het kalf volbracht, de periode erna neemt het

kalf voornamelijk in gewicht toe. Vanaf de implantatie van het embryo tot het einde van deze

organogenese (D 0-180) is het kalf gevoelig voor een transplacentaire besmetting met BVDV

(Grooms, 2004). Deze infectie kan verschillende gevolgen hebben:

o Abortus: Done et al. (1980) rapporteren een abortuspercentage tot 40% bij

experimentele infectie van dieren op dag 100 van de dracht. Grooms (2004) wijst er

ook op dat deze foetussterfte op elk moment van de dracht kan voorvallen.

o Immunotolerantie: BVDV infectie van de moeder kan leiden tot een persistent

geïnfecteerd seronegatief kalf (IPI), vooral als de infectie plaatsvindt tussen dag 18-

125. Deze dieren zullen seronegatief testen op antistoffen, maar blijven het virus

uitscheiden en kunnen zo het virus aanwezig houden in de populatie. Deze persistent

geïnfecteerde dieren zijn de grootste oorzaak van nieuwe BVDV infecties op een

bedrijf. (Grooms, 2004)

o Congenitale defecten: Deze komen voornamelijk voor bij een infectie tussen 100 en

150 dagen. Onder andere cerebellaire hypoplasie, hydrocephalus, hydranencephalie

en oculaire afwijkingen zoals micropthalmie, retinale atrofie en cataract worden

vermeld (Grooms, 2004). Een volledig overzicht van de verschillende defecten kan

men vinden in bijlage 2 p. 23.

Infectie later in de dracht (D180-285) heeft meestal minder ernstige gevolgen voor het kalf:

immunocompetentie en organogenese van het kalf zijn normaal gezien voltooid. Gevallen van zwakke

kalveren zijn gerapporteerd (Grooms, 2004), maar meestal worden de kalveren normaal ter wereld

gebracht. Deze kalveren bezitten echter wel al precolostrale antistoffen tegenover BVDV.

Een studie van Munoz-Zanzi et al. (2003) toont aan dat de prenataal geïnfecteerde kalveren een

verhoogde kans hebben op ernstige ziekte in de eerste 10 maanden van hun leven, in vergelijking met

kalveren die niet in utero aan het virus blootgesteld werden.

1.2.2. Persistent geïnfecteerde dieren

1.2.2.1. Persistente dragers

Dieren die in utero worden geïnfecteerd met een niet cytopathogene stam tussen dag 0-180 en deze

infectie overleven worden schijnbaar normaal ter wereld gebracht. Deze dieren zijn echter drager van

het BVD virus, zonder dat ze hierop enige reactie vertonen. Deze IPI’s (Immunotolerant Persistently

Infected) zullen steeds het virus overdragen naar hun nakomelingen (Bolin, 2002).

Persistent geïnfecteerde dieren blijken kleiner en zwakker ter wereld te komen, vergeleken met hun

niet geïnfecteerde leeftijdsgenoten (Houe, 1993).

8

Ook tegenover andere infecties blijken ze minder weerskrachtig, door een verminderde immuunfunctie

ten opzichte van normaal geboren dieren (Potgieter, 1995). Hoewel deze persistent geïnfecteerde

dieren geen antistoffen aanmaken tegen de BVD vorm waarmee ze al in utero besmet werden,

kunnen ze wel een antistof respons geven tegenover een heteroloog BVDV-type (Bruschke, et al.,

1998).

Persistent geïnfecteerde dieren die overleven tot een adulte leeftijd kunnen drachtig raken, elk kalf dat

uit een dergelijk permanent geïnfecteerd moederdier geboren wordt zal automatisch ook persistent

geïnfecteerd ter wereld komen (Baker J. , 1987).

1.2.2.2. Mucosal disease

Persistent geïnfecteerde dieren maken grote kans om, vaak al tijdens hun eerste twee levensjaren,

een uitbraak te kennen van een tweede door BVDV veroorzaakte ziekte: mucosal disease.

Mucosal disease ontstaat als een dier, persistent geïnfecteerd met de niet cytopathogene vorm van

BVDV, een superinfectie ondergaat met een cytopathogene variant (Brownlie, Clarke, & Howard,

1984). De symptomen ontwikkelen zich gemiddeld twee tot drie weken na het contact. Bij

lijkschouwing kan men ook beide virusvormen aantreffen, onder andere in de lymfeknopen.

Een studie van Corapi et al. (1988) suggereert dat mucosal disease voornamelijk ontstaat indien

immunotolerante dieren worden besmet door een antigenisch gelijke cytopathogene BVD stam,

gezien de immunotolerantie dan ook geldt voor de cytopathogene stam.

Mucosal disease kan twee vormen hebben: een acute en een chronische infectie.

Bij de acute vorm zal het dier anorexie, pyrexie en lethargie vertonen, waarnaast men de

kenmerkende mucosale erosies kan aantreffen op het verloop van de oropharyngeale en

gastrointestinale tractus. Ten gevolge van deze erosies zal het dier een waterige diarree hebben, met

bijmenging van bloed en mucus. Dieren met de acute vorm van Mucosal disease overleven meestal

niet langer dan een aantal dagen.

De chronische vorm kan weken tot maanden aanslepen. Symptomen zijn onder andere anorexie,

intermitterende tot chronische diarree en gewichtsverlies. Aangetaste dieren zien er onverzorgd en

mager uit met mogelijke ontwikkeling van alopecie en hyperkeratinisatie (Bolin, 2002).

Brownlie et al. (1987) suggereren dat de verschillen in antigeniciteit van het superinfecterende virus

het verschil kunnen maken tussen een acute vorm van mucosal disease bij een homoloog virus,

waarbij het Cp BVDV van dezelfde stam is als het nCp persistente virus, het simpelweg

seroconverteren bij een puur heteroloog virus en daartussen de mogelijkheid tot het onstaan van een

chronische ziekte.

9

1.3. BVDV eradicatie strategie

1.3.1. Bioveiligheid

Onder bioveiligheid vallen alle maatregelen bedoeld om de insleep van het virus te voorkomen. Dit

kan gaan van het gebruik van bedrijfseigen kledij, tot het dubbel afspannen van weides grenzend aan

naburige weides, of het volledig weren van de invoer van nieuwe dieren op het bedrijf.

Gezien BVDV voornamelijk door IPI’s wordt verspreid, is het van belang dat men deze zeker niet

aankoopt. Om deze aankoop te vermijden kan men gebruik maken van een tweede tool: BVDV

monitoring.

1.3.2. Monitoring en opsporen van IPI’s

Om BVD op te sporen zijn er verschillende methoden en technieken voorhanden. Een overzicht kan u

vinden in bovenstaande tabel: tabel 1.

Een eerste vorm van BVDV detectie kan gebeuren door zich te richten op het virus zelf. Dit kan men

bereiken door antigendetectie uit te voeren, virusisolatie te doen in celculturen, of door detectie van

het viraal RNA. Zo kan men een acute of persistente infectie aantonen. Een tweede (indirecte) vorm

van BVDV detectie gebeurt door het aantonen van antistoffen tegenover het BVDV.

Figuur 4: De BVDV eradicatie pyramide. Uit Laureyns, J. (2014)

10

Type test Detecteert Test op Testen vanaf

Virusisolatie Virus Bloed

ELISA Ag Serum of volbloed Vanaf drie maand of precolostraal

Ag Oormerk (earnotch) Vóór vijf dagen

As Serum of bloed individueel Precolostraal (= infectie na D125)

of vanaf zes maand

PCR Ag Gepoold serum

(max 20 per pool)

Vanaf drie maand

Ag Individueel Geen beperking

Ag Tankmelk (Max 100 dieren)

Virusisolatie gebeurt door een staal te incuberen in cultuur, waarna gemerkte BVDV specifieke

antistoffen op het virus binden indien het aanwezig is. Men beschouwt virusisolatie als een goede

merker voor de aanwezigheid van “levend” virus, maar vals negatieve resultaten zijn mogelijk (Vickers

& Minocha, 1990).

IPI’s (welke antigen bezitten) of antistof positieve dieren kunnen worden opgespoord door middel van

ELISA en PCR technieken, waarbij men de melk of het serum van verdachte dieren test. Persistent

geïnfecteerde dieren kunnen perfect via antigendetectie opgespoord worden, waarna men deze best

van het bedrijf verwijdert.

ELISA tests hebben als voordeel dat deze snel en gevoelig zijn, zonder van een al of niet geslaagde

celcultuur af te hangen. Een belangrijke opmerking hierbij is dat men bij drachtige reeds

geseroconverteerde koeien met een persistent geïnfecteerd dier in utero het virus in dit kalf niet kan

detecteren. Fray (2000) vergelijkt deze dieren met “Trojaanse paarden”: de koe is virus negatief en

antistof positief, maar toch komt er een seronegatief, persistent virus uitscheidend kalf uit.

PCR’s detecteren viraal RNA. Ze hebben als voordeel dat ze niet beïnvloed worden door toxische

bestanddelen of complex vormende antistoffen, die bij ELISA’s wel eens voor problemen kunnen

zorgen. Als nadeel hebben ze dan weer dat ze extreem gevoelig zijn voor kruiscontaminatie, welke

vals positieve resultaten kan geven. Ook is het een feit dat deze tests veel duurder zijn dan ELISA’s

(Lindberg A. L., 2003).

Tabel 1: Een overzicht van de verschillende testmogelijkheden om BVDV of zijn antistoffen op te

sporen.

11

Met (ELISA) immunohistochemie kan men eenvoudig antigen aantonen in weefselstalen, zoals ear

notches. Ear notching is een techniek waarbij er tegelijkertijd met de plaatsing van het SANITEL

oornummer een weefselstaal wordt genomen dat nadien getest wordt om zo permanente uitscheiders

efficiënt op te sporen. Dit procedé wordt vanaf januari 2015 verplicht in België, om zo een efficiënte

bestrijding van BVDV te kunnen organiseren. (Laureyns J. , 2014)

De zogenaamde “gouden standaard” voor het opsporen van BVDV is een bloedstaalanalyse. Deze is

echter redelijk duur en wordt voornamelijk gebruikt voor het bevestigen van een acute infectie.

Om de permanente dragers op te sporen kan men gebruik maken van microtiter ELISA, antigen

capture ELISA, ear notch tests en PCR analyse. Bij koeien in lactatie kan men om IPI’s op te sporen

een tankmelkstaal nemen, om zo de aanwezigheid van persistente dragers te bevestigen. Dit is

volgens Greiser-Wilke et al. (2003) de meest economische methode. Het nadeel van deze methode is

echter dat men enkel de dieren test die op die dag mee gemolken werden. Elk ander dier in de stal dat

niet getest werd via de tankmelk zal op een andere manier onderzocht moeten worden.

Het doel van de BVDV opsporing zou volgens Lindberg (2003) moeten zijn dat men een onderscheid

kan maken tussen de geïnfecteerde en niet- geïnfecteerde kuddes. Niet geïnfecteerde kuddes dienen

ervoor te waken dat ze zo blijven, terwijl men dan in geïnfecteerde kuddes verder onderscheid dient te

maken tegenover IPI’s, gevoelige en immune dieren. Ook koeien die het gevaar lopen van een PI te

dragen dienen extra in de gaten gehouden te worden.

Om een goed monitoringprogramma te verzekeren is het optimaal indien men zesmaandelijks een

jongveevenster neemt, waarbij van een vijftal dieren tussen acht en twaalf maanden oud bloed wordt

genomen dat dan getest wordt op antistoffen. Indien hierbij positieve dieren worden gevonden is er

een grote kans dat er een BVDV drager op het bedrijf aanwezig is. Deze IPI dient natuurlijk

opgespoord te worden en verwijderd.

Indien alle IPI’s van het bedrijf verwijderd zijn dient men toch nog minimaal een jaar op de hoede te

zijn: het is namelijk mogelijk dat er koeien drager zijn van een IPI kalf, dat tot negen maanden na het

verwijderen van de laatste drager geboren kan worden.

1.3.3. Eradicatie

Gezien men met ELISA en PCR BVDV dragers kan opsporen, is dit dan ook de meest logische weg

om de verdere verspreiding van BVDV tegen te gaan.

Indien een kudde vrij blijkt te zijn van BVDV, is het natuurlijk in de boer zijn voordeel om deze kudde

ook vrij van ziekte te houden. Dit houdt in dat nieuwe aankoop zo veel mogelijk moet vermeden

worden, sperma en/of stieren vrij dienen testen van BVDV en men eventueel ook vaccinatie van de

gevoelige dieren kan gebruiken. Ear notching van pasgeboren kalveren om tijdens de dracht

opgelopen BVDV infecties op te sporen kan aangewezen zijn, net als het maken van jongveevenster

screeningtests op serum. (Greiser-Wilke, et al., 2003)

12

In de Scandinavische landen is men er in geslaagd zonder het gebruik van vaccinaties een controle te

krijgen op het BVDV probleem. Hiertoe gebruikte men serologische tests op kudde niveau (tankmelk

bijvoorbeeld) om de BVDV status van de kudde te bepalen. Niet geïnfecteerde kuddes kregen een

certificaat en werden gemonitord, terwijl geïnfecteerde kuddes een aantal maatregelen ondergingen

om virus eliminatie te verkrijgen, specifiek dan gericht op de persistent geïnfecteerde dieren. (Lindberg

& Alenius, 1999)

1.3.4. Vaccinatie

Al meer dan veertig jaar, sinds de vondst van een geattenueerde BVDV stam door Coggins et al.

(1961), bestaan er levende en dode vaccins welke werken tegenover BVDV. Waar de focus vroeger

voornamelijk lag op het vermijden van BVDV uitbraken postnataal, om zo de economische verliezen te

beperken, is nu verschoven naar een preventie van de prenatale infectie van de foetus (Van Oirschot,

Bruschke, & van Rijn, 1999). De twee verschillende types van vaccins hebben een licht verschillende

efficaciteit.

Levende vaccins zijn potenter dan dode vaccins, ze geven over het algemeen een betere

immuniteitsreactie. Ze zijn echter ook in staat van, indien ze niet juist gebruikt worden,

transplacentaire infecties te veroorzaken en mucosal disease te induceren bij PI runderen. Roth en

Kaeberle (1983) toonden ook aan dat levende vaccins dezelfde immuniteits-depressie teweeg kunnen

brengen als de infectie met een virulente vorm van BVDV.

Dode vaccins zijn veiliger in gebruik, maar vergen meer inspanning door de striktere

vaccinatieprotocols en hogere frequentie van vaccineren. (Lindberg A. L., 2003)

Vaccinatie alleen is echter niet genoeg om BVDV uit een kudde te eradiceren: de bescherming die het

vaccin opwekt zal ervoor zorgen dat de dieren minder uitgesproken ziek zijn maar kan de foetale

overdracht niet steeds stopzetten.

Het vaccinatieschema voor een geïnactiveerd vaccin is het volgende voor een kuddevaccinatie: de

primovaccinatie gebeurt best vanaf 8 maanden, waarbij er twee injecties dienen gegeven te worden

met 4 weken tussen. Nadien volstaat 1 injectie elk half jaar.

Indien men een individueel dier wil hervaccineren (na de primovaccinatie van twee injecties met 4

weken tussen) gebeurt dit best minimum 4 weken voor de eerste inseminatie. Een boostervaccin op

de laatste weken van de dracht kan overwogen worden.

Een gemodificeerd levend vaccin gebruikt men best niet op drachtige dieren. Dit kan echter wel

perfect gebruikt worden bij relatief jonge kalveren om meteen aan immuniteitsopbouw te werken:

vanaf 12 weken kan men dit vaccin gebruiken. Het preparaat in België op de markt bevat naast BVDV

ook nog geattenueerde PI-3 en BRSV stammen. Primovaccinatie gebeurt twee maal, met drie tot vier

weken tussen. Elke zes maand dient men een booster toe te dienen om de immuniteit op peil te

houden (BCFIvet, 2014).

13

2. Casusbespreking

2.1. Bedrijfsschets

Op een professioneel melkveebedrijf in Antwerpen werd men gedurende enige tijd een vermindering

in de drachtpercentages gewaar.

Het moderne bedrijf beschikte op het moment van het bedrijfsbezoek over 207 dieren, waarvan 125

lacterende dieren. Aangezien er in het verleden reeds vruchtbaarheidsproblemen aanwezig waren

door een te sterke vervetting van het jongvee en ziekten als blauwtong en BVD, is de vruchtbaarheid

een sterk aandachtspunt van de eigenaars. De gehele melkveestapel wordt geënt tegen BVDV,

waarnaast er ook via bloednames alle pasgeboren kalveren op BVDV getest worden.

De historische tussenkalftijd op het bedrijf bedroeg respectievelijk 381 dagen in 2011, en 417 dagen in

2012.

Het bedrijf maakt gebruik van SiryX sperma (gesekst sperma), om zo te garanderen dat er genoeg

vaarskalveren op het bedrijf aanwezig zijn. Door deze techniek kan men ook de minder goed

presterende of oudere koeien met BWB-stieren sperma insemineren. Hierdoor krijgt men een

verhoogde omzet: men heeft minder (weinig opbrengende) Holstein stierkalveren en meer beter

opbrengende BWB- kruisingen.

De koeien worden door de veehouder zelf geïnsemineerd. Koeien die moeilijk drachtig raken worden

bij een dekstier geplaatst die constant tussen deze koeien loopt. De stier is getest en vrij van BVDV.

2.2. Gemelde problemen

Onregelmatig bronstig worden;

slechte bronstexpressie;

moeilijk drachtig worden;

abortus in golven en dit al sinds 5 jaar. Alle geaborteerde kalveren werden onderzocht door

DGZ, slechts 1 kalf bleek positief te zijn op Neospora, 1 kalf bleek BVD-Ag positief (ELISA).

2.3. Infectieziekten

De dieren hebben in 2012 reeds een uitbraak van BVD meegemaakt. Op een serologisch

jongveevenster werden drie antistof positieve dieren gedetecteerd. Daaropvolgend werd van elk

vrouwelijk dier op het bedrijf bloed genomen, waarbij 15 persistent geïnfecteerde dieren gevonden

werden.

Sinds vijf jaar worden van alle vrouwelijke kalveren precolostraal bloed genomen. De dieren ouder dan

zes maanden worden twee maal per jaar gevaccineerd tegenover BVDV met een geïnactiveerd

vaccin. Ook tegenover IBR wordt gevaccineerd, drachtige koeien worden tijdens de dracht ook nog

gevaccineerd met Rotavac®.

14

Ook betreffende bioveiligheid trachten de boeren het noodzakelijke te doen: bedrijfskledij is aanwezig

en handelaars dienen aangekochte dieren af te halen aan de voorzijde van het bedrijf, zonder de

stallen te betreden. Aankoop van dieren gebeurt zeer zelden, om ook zo insleep van ziekten te

vermijden.

2.4. Analyse van de drachtigheidsresultaten

Op de bovenstaande grafiek (Fig. 5 p.15) kan men de Cumulative Sum (Cusum) van de kudde

beoordelen. Deze Cusum is een analysemethode om in kuddes de inseminatie-efficiëntie te

beoordelen: voor elke inseminatie die tot dracht leidde gaat de Cusum omhoog, voor elke inseminatie

die geen dracht tot gevolg had daalt de lijn.

Een Cusum is een goed hulpmiddel om snel een probleem bij het insemineren weer te geven en doet

dit ook grafisch. Op figuur 5 kan men duidelijk zien dat er vanaf december 2012 iets misgelopen is in

het bedrijf, waardoor de vruchtbaarheid plots sterk en peilsnel is beginnen dalen.

December 2012

Figuur 5: Cusum van het bedrijf van alle inseminaties vanaf 6/7/2012 tem. 6/7/2013.

15

In 2013, vergeleken met 2012 en 2011, steeg het aantal inseminaties per dracht aanzienlijk: van 1,84

inseminaties per dracht in 2012 naar 2,21 inseminaties in 2013. Ook bij de vaarzen bleken er

problemen, gezien het drachtigheidspercentage na eerste inseminatie terugviel van 67% in 2012 naar

38% in 2013. In onderstaande tabel (Tabel 2) zijn de voornaamste vruchtbaarheidsparameters

opgenomen. Een volledig overzicht kan men vinden als bijlage 3, p 24.

2011 2012 2013

Aantal Koeien 73 113 119

Gem. Lact Dagen 181 194 193

Dracht % 1e KI jongvee 76% 67% 44%

# KI/drachtige vaars 1,44 1,36 1,54

# KI/drachtige koe 1,95 1,84 2,21

Dracht % 1e KI 34% 52% 16%

Dracht % 2e KI 64% 43% 32%

Dracht % >2e KI 55% 56% 19%

% drachtige koeien 61% 62% 50%

Voorspelde tussenkalftijd 402 388 397

2.5. Ingrepen op het bedrijf

Gebaseerd op de eradicatiepyramide (figuur 4 p 9) kon men stellen dat dit bedrijf alles deed om BVDV

te eradiceren en buiten te houden: bioveiligheidsmaatregelen, surveillance door precolostraal bloed te

nemen, vaccinatie en een volledige bedrijfsdoorlichting in 2012 om eventuele aanwezige persistente

dragers eruit te halen. Toch bleven de symptomen (vruchtbaarheidsproblemen) richting BVDV wijzen.

Daarom werd de veehouder aangeraden van met behulp van de SANITEL lijst van alle aanwezige

dieren te controleren of effectief elk dier aanwezig op het bedrijf op dat ogenblik getest was op BVDV.

In differentiaaldiagnose voor het plots dalen van de Cusum zitten voornamelijk management

gerelateerde problemen: een slecht bewaarde batch sperma rietjes, een nieuwe minder goede

inseminator, een nieuwe minder vruchtbare stier enzovoort.

Verder werd er naast de SANITEL controle geadviseerd van een nieuw serologisch jongveevenster te

bepalen van vijf dieren tussen acht en twaalf maanden oud. Ook werd de veehouder aangeraden van

nadien best twee maal per jaar systematisch een jongveevenster te nemen, voordat men de dieren

vaccineert.

Tabel 2: De voornaamste vruchtbaarheidsresultaten op het bedrijf van 2011 tot en met 2013.

16

2.6. Diagnose van het bedrijfsprobleem

Na een grondige doorlichting van de gegevens van de dieren bleek dat er vijf dieren aanwezig waren

op het bedrijf die nooit getest waren op BVDV-Ag. Van deze vijf dieren bleken er twee dieren

antistoffen te bezitten tegenover BVDV en één dier bleek een persistente uitscheider te zijn van het

BVDV. Dit dier werd zo snel mogelijk van het bedrijf verwijderd.

De start van de problemen in december 2012 lopen parallel met het introduceren van deze persistente

drager in de melkkoeienstal.

Zoals hoger vermeld duurt het nog negen maanden voordat de laatste “Trojaanse koeien” gekalfd

hebben na de verwijdering van de laatste persistente drager. Daarom is het aangeraden van nog

minimum een jaar lang antigentesting te doen van elk pasgeboren dier nadat men het opgespoorde

dier verwijderd heeft. Zo kan men de herintroductie van IPI’s op het bedrijf vermijden.

17

BESPREKING

Uit deze casus is gebleken dat men, op bedrijven waar ogenschijnlijk alles doet om het BVDV buiten

te houden, toch nog kans maakt op een BVDV uitbraak. Men doet er dan ook goed aan de ziekte

steeds in het achterhoofd te houden bij het opstellen van de differentiaaldiagnose.

Naar mijn opinie heeft de bedrijfsbegeleidende dierenarts hier zeer goed gehandeld door aan te raden

de SANITEL lijst te controleren of wel degelijk alle dieren getest waren: Een menselijke fout kan

steeds gebeuren, zeker indien het gaat over grote bedrijven waar van alle dieren bloed moet genomen

worden.

In het gehele monitoring verhaal vergat de boer wel één belangrijke stap: het gebruik van een

jongveevenster. Dit jongveevenster is een goede verklikker voor de aanwezigheid van persistente

uitscheiders in de kudde, gezien hij antistoffen detecteert. Doordat enkel dieren tussen 8 en 12

maanden getest worden kunnen we stellen dat we met dit venster de relatief recente infecties (het

laatste jaar) opsporen. Indien dit gecombineerd wordt met een tankmelkscreening (om IPI’s in de

melkstal op te sporen) en earnotching, zou dit toch een groter gevoel van veiligheid aan de boer

moeten geven.

Het nadeel van alle bovenstaande technieken is dat deze relatief langzaam zijn: ear notching

bijvoorbeeld toont infecties aan die in het slechtste geval al bijna negen maanden bezig zijn, gezien er

wordt getest op antigen in het pasgeboren kalf en IPI’s zich ontwikkelen voor D125 van de dracht. Op

dit bedrijf werd er geen jongveevenster genomen waardoor er dus, indien een dier ontsnapte aan de

eerste bloedname bij geboorte (dit wordt bij earnotching uitgesloten door de verplichting tot het

plaatsen van oormerken), er geen verdere opvolging was voor BVDV tot het dier kon worden

meegemolken en via de tankmelk werd gecontroleerd.

Door bij het inlezen van de vruchtbaarheidsgegevens de Cusum op te roepen kon men makkelijk een

indicatie krijgen wanneer het probleem juist was ontstaan: rond december 2012 begonnen de

vruchtbaarheidsresultaten plots zeer sterk achteruit te gaan. Naar mijn mening is deze Cusum een

zeer handige tool om snel een trend te zien ontstaan in de inseminatieresultaten en zou men deze

kunnen gebruiken als een snelle verklikker voor eventuele problemen op bedrijven.

18

REFERENTIELIJST

Baker, J. (1987). Bovine viral diarrhea virus: a review. JAVMA , 190, 1449-1458.

Baker, J. C. (1990). Clinical Aspects Of Bovine Viral Diarrhoea Infection. Revue Scientifique Et

Technique Office international Des Epizooties , 9, 25-41.

BCFIvet. (2014). Vaccins tegen virale aandoeningen bij ruminantia (Bo, Ov). Opgeroepen op 4 17,

2014, van BCFIvet: http://www.cbip-vet.be/nl/texts/NRUOOOL1AL2o.php#RSB-BVD

Bolin, S. R. (2002). Bovine Viral Diarrhea Virus in Mixed Infection. In K. A. Brogden, & J. M.

Guthmiller, Polymicrobial Diseases (p. Hoofdstuk 3).

Brownlie, J., Clarke, M. C., & Howard, C. J. (1984). Experimental production of fatal mucosal

disease in cattle. The veterinary Record , 535-536.

Brownlie, J., Clarke, M., Howard, C., & Pocock, D. (1987). The pathogenesis and epidemiolog of

bovine virus diarrhoea virus infection in cattle. Annls. Rech. vét. , 18, 157-166.

Bruschke, C. J., Haghparast, A., Hoek, A., Rutten, V. P., Wentink, G., van Rijn, P. A., et al.

(1998). The immune response of cattle, persistently infected with noncytopathic BVDV, after

superinfection with antigenically semi-homologous cytopathic BVDV. Veterinary Immunology and

Immunopathology , 62, 37-50.

Bruschke, C., Weerdmeester, K., Van Oirschot, J., & Van Rijn, P. (1998). Distribution of bovine

virus diarrhoea virus in tissues and white blood cells of cattle during acute infection. Veterinary

Microbiology , 64, 23-32.

Childs, T. (1946). X Disease of Cattle - Saskatchewan. Canadian Journal of Comperative Medicine ,

10 (11), 316-319.

Corapi, W. V., Donis, R. O., & Dubovi, E. J. (1988). Monoclonal antibody analyses of cytopathic and

noncythopathic viruses from fatal bovine viral diarrhea virus infections. J. Virol. , 2823-2827.

Done, T., Terlecki, S., Richardson, C., Harkness, J., & alii., e. (1980). Bovine virus diarrhoea-

mucosal disease virus: pathogenicity for the fetal calf following maternal infection. Veterinary Record ,

106, 473-479.

Donis, R. (1995). Molecular biology of bovine viral diarrhea virus and its interactions with the host.

Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice , 11, 393-423.

Fray, M., Paton, D., & Alenius, S. (2000). The effects of bovine viral diarrhoea virus on cattle

reproduction in relation to disease control. Animal Reproduction Science , 60-61, 615-627.

Greiser-Wilke, I., Grummer, B., & Moennig, V. (2003). Bovine Viral Diarrhoea eradication and

control programmes in Europe. Biologicals , 113-118.

Grooms, D., Brock, K., Pate, J., & Day, M. (1997). CHANGES IN OVARIAN FOLLICLES

FOLLOWING ACUTE INFECTION WITH BOVINE VIRAL DIARRHEA VIRUS. Theriogenology , 49,

595-605.

Grooms, D. (2004). Reproductive consequences of infection with bovine viral diarrhea virus. Vet Clin

Food Anim , 20, 5-19.

Houe, H. (1993). Survivorship of animals persistently infected with Bovine Virus Diarrhoea Virus. Prev.

Vet. Med. (15), 275-283.

19

Houe, H. (2003). Economic impact of BVDV infection in diaries. Biologicals , 31, 137-143.

Howard. (1990). Immunological responses to bovine virus diarrhoea virus infections. Revue

Scientifique et Technique , 9, 95-103.

ICTV, T. I. (2005). Virus Taxonomy. London: Elsevier Academic Press.

Lanyon, S. R., Hill, F. I., Reichel, M. P., & Brownlie, J. (2013). Bovine Viral Diarrhoea: Pathogenesis

and diagnosis. The Veterinary Journal .

Laureyns, J. (2014). Challenges in the control of bovine viral diarrhoea virus – Implications for a

Belgian eradication programme. Merelbeke: University Press.

Laureyns, J. (2014, 02 24). Wat is er nodig voor een succesvolle bestrijding van BVD? . Opgeroepen

op 04 12, 2014, van VILT: http://www.vilt.be/Boviene_virale_diarree_bij_melk_en_vleesvee

_Wat_is_er_nodig_voor_een_succesvolle_bestrijding_van_BVD

Lindberg, A. L., & Alenius, S. (1999). Principles for eradication of bovine viral diarrhoea virus (BVDV)

infections in cattle populations. Veterinary Microbiology (64), 197-222.

Lindberg, A. L. (2003). Bovine Viral Diarrhea Virus Infections and its Control. Veterinary Quarterly ,

25, 1-16.

Lindberg, A., Brownlie, J., Gunn, G., Houe, H., Moennig, V., Saatkamp, H., et al. (2006). The

control of bovine viral diarrhoea virus in Europe: Today and in the future. Rev. Sci. tech. Off. int. Epiz. ,

25, 961-979.

Maurer, K., Krey, T., Moennig, V., Thiel, H. J., & Rümenapf, T. (2004). CD46 Is a Cellular Receptor

for Bovine Viral Diarrhea Virus. Journal of Virology , 78, 1792-1799.

Meyling, A., & Jensen, A. M. (1988). Transmission of bovine virus diarrhoea virus (BVDV) by artificial

insemination with semen from a persistently-infected bull. Vet. Micro. , 97-105.

Muñoz-Zanzi, C. A., Hietala, S. K., Thurmond, M. C., & Johnson, W. O. (2003). Quantification, risk

factors, and health impact of natural congenital infection with bovine viral diarrhea virus in dairy calves.

American journal of Veterinary Research , 64, 358-365.

Niskanen, R., & Lindberg, A. (2003). Transmission of Bovine Viral Diarrhoea Virus by Unhygienic

Vaccination Procedures, Ambient Air, and from Contaminated Pens. The Veterinary Journal , 165,

125-130.

Olafson, P., MacCallum, A., & Fox, F. (1946). An apparently new transmissible disease of cattle.

Cornell Vet. (36), 205-213.

Passler, T., & Walz, P. (2010). Bovine viral diarrhea virus infections in heterologous species. Anim

Health Res Rev , 11, 191-205.

PETERHANS, E., BACHOFEN, C., STALDER, H., & SCHWEIZER, M. (2010). Cytopathic bovine viral

diarrhea viruses (BVDV): emerging pestiviruses doomed to extinction. Vet. Res. , 41.

Potgieter, L. N. (1995). Immunology of Bovine Viral Diarrhea Virus. The Veterinary Clinics of North

America. Food Animal Practice , 501-520.

Radostits, O., & Littlejohns, I. (1988). New Concepts in the Pathogenesis, Diagnosis and Control of

Diseases Caused by the Bovine Viral Diarrhea Virus. Can Vet J (29), 513-528.

Ridpath, J. (2010). Bovine Viral Diarrhea: Global Status. Vet Clin Food Anim , 26, 105-121.

20

Roth, J., & Kaeberle, M. (1983). Supression of neutrophil and lymphocyte function induced bij a

vaccinal strain of bovine viral diarrhea virus with and without the administration of ACTH. American

Journal Of Veterinary Research , 44, 2366-2372.

Rüfenacht, J., Schaller, P., Audrigé, L., Knutti, B., Küpfer, U., & Peterhans, E. (2000). The effect

of infection with bovine viral diarrhea virus on the fertility of Swiss diary cattle. Theriogenology , 56,

199-210.

Van Oirschot, J. T., Bruschke, C., & van Rijn, P. (1999). Vaccination of cattle against bovine viral

diarrhoea. Veterinary Microbiology , 169-183.

Vickers, M. L., & Minocha, H. C. (1990). Diagnosis of bovine viral diarrhea virus infection using

monoclonal antibodies. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation , 300-302.

Virakul, P., Fahning, M., Juo, H., & Zemjanis, R. (1987). Fertility of cows challenged with a

cythopathic strain of bovine viral diarrhea virus during an outbreak of spontaneous infection with a non

cythopathic strain. Theriogenology , 29, 441-449.

Withmore, H. L., Zemjanis, R., & Olson, J. (1981). Effect of bovine viral diarrhea virus on conception

in cattle. J. Am. vet. med. Ass. , 1065-1067.

21

BIJLAGEN

Bijlage 1: De taxonomie van de Pestivirussen. Uit: Peterhans, et al. (2010)

22

Bijlage 2: Congenitale defecten geassocieerd met transplacentaire BVDV infectie. (Baker J.

C., 1990)

23

Bijlage 3: Vruchtbaarheidsgegevens van 1/1/2011 tot 4/7/2013. De meest relevante resultaten zijn opgenomen in

Tabel 2 pagina 16.