Bilaterale losse processus coronoïdeus en osteochondritis...
67
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2012 – 2013 Bilaterale losse processus coronoïdeus en osteochondritis dissecans van de elleboog bij een bordeaux dog van 1 jaar oud door Sanne BRAAT Promotor: dr. Yves Samoy Casusbespreking Medepromotor: drs. Lynn Mosselmans in het kader van de masterproef
Transcript of Bilaterale losse processus coronoïdeus en osteochondritis...
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012 – 2013
Bilaterale losse processus coronoïdeus en osteochondritis dissecans van de elleboog
bij een bordeaux dog van 1 jaar oud
door
Sanne BRAAT
Promotor: dr. Yves Samoy Casusbespreking
Medepromotor: drs. Lynn Mosselmans in het kader van de masterproef
VRIJWARINGSCLAUSULE
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met de betrekking tot de juistheid
of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen
inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in deze masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012 – 2013
Bilaterale losse processus coronoïdeus en osteochondritis dissecans van de elleboog
bij een bordeaux dog van 1 jaar oud
door
Sanne BRAAT
Promotor: dr. Yves Samoy Casusbespreking
Medepromotor: drs. Lynn Mosselmans in het kader van de masterproef
VOORWOORD
Ik zou graag iedereen bedanken die mij heeft geholpen bij het maken van deze casusbespreking.
Allereerst wil ik Prof. dr. Bernadette Van Ryssen bedanken om mij de kans te geven deze casus te
beschrijven, welke optimaal aansluit bij mijn interesses en voor haar advies bij het maken van deze
casusbespreking. Verder wil ik dr. Yves Samoy en drs. Lynn Mosselmans bedanken voor de
uitstekende begeleiding en het advies bij het maken van de literatuurstudie en het beschrijven van de
casus.
Vervolgens zou ik ook graag Stijn Samoy willen bedanken voor het maken van de artroscopiebeelden
en mij deze te bezorgen. Bovendien zou ik ook de masterproefcoördinator en het
masterproefsecretariaat willen bedanken voor de administratieve coördinatie.
Tenslotte wil ik mijn ouders en zus bedanken voor hun steun en geduld tijdens de afgelopen jaren.
INHOUD
VRIJWARINGSCLAUSURE
VOORWOORD
INHOUD
SAMENVATTING………………………………………………………………………...……………………p.1
1.Literatuurstudie……………………………………………………………………………...…………….....p.2
1.1.Inleiding tot de literatuurstudie………………………………………………………..………………….p.2
1.2.Anatomie van het ellebooggewricht…………………………………………………….……………….p.4
1.3.Verschillende vormen van elleboogdysplasie…………………………………………..…………..….p.5
1.3.1.Losse processus coronoïdeus……………………………………………………………….……..….p.5
1.3.2.Osteochondritis dissecans van de mediale humeruscondyl……………………………...........…..p.7
1.3.3.Losse processus anconeus…………………………………………………………………………….p.8
1.3.4.Elleboogincongruentie…………………………………………………………………………………p.11
2.Casusbespreking…………………………………………………………………………………...………p.14
2.1.Signalement en anamnese………………………………………………………………………...……p.14
2.2.Lichamelijk en orthopedisch onderzoek…………………………………………………………........p.14
2.3.Differentiaaldiagnose…………………………………………………………………………………….p.14
2.4.Radiografie………………………………………………………………………………………………..p.16
2.5.Definitieve diagnose en behandeling via artroscopie..……………………………………………….p.19
2.6.Post-operatief advies…………………………………………………………………………………….p.23
2.7.Prognose………………………………………………………………………………………….………p.23
2.8.Resultaat na behandeling…………………………………………………………………………...…..p.23
3.Bespreking……………………………………………………………………………………………....….p.25
4.Referentielijst………………………………………………………….………………………………...….p.28
1
SAMENVATTING
Een 1 jaar oude vrouwelijke bordeaux dog werd aangeboden met chronisch manken ter hoogte van
de rechter voorpoot volgens de eigenaar. Tijdens het orthopedisch onderzoek was de hond bilateraal
mank, voornamelijk op de linker voorpoot. Palpatie maakte duidelijk dat matige atrofie van de linker
voorpoot en lichte opzetting van beide ellebooggewrichten aanwezig waren. Er kon bilateraal pijn
uitgelokt worden bij extensie, maar niet bij flexie. Buigproeven wezen in de richting van een
elleboogprobleem. Radiografische opnamen van beide ellebooggewrichten deden bilateraal
osteochondritis dissecans van de mediale humeruscondyl vermoeden. Er was ook een vermoeden
van een losse processus coronoïdeus door de aanwezigheid van milde bilaterale sclerose ter hoogte
van de incisura trochlearis van de ulna en artrose dorsaal op de processus anconeus. Er werd een
radiografische opname van de heup genomen, waarop een milde rechter heupluxatie te zien was.
Definitieve diagnose gebeurde door middel van artroscopie. Tijdens de ingreep kon er bilateraal
matige synovitis gezien worden. In het linker ellebooggewricht was er een verplaatst fragment van de
processus coronoïdeus en in het rechter ellebooggewricht een fissuur ter hoogte van de processus
coronoïdeus. In beide ellebogen werden de losse kraakbeenflappen en losse botfragmenten
verwijderd.
Deze casus toont een typisch geval van elleboogdysplasie. De bordeaux dog is een gepredisponeerd
ras en losse processus coronoïdeus komt frequent samen voor met osteochondritis dissecans. Het
bijzondere aan deze casus is de vroege leeftijd van ontstaan van symptomen en de late leeftijd
waarop de eigenaars op consultatie zijn gekomen. Het vlugge herstel van de hond is ook opmerkelijk.
Trefwoorden: losse processus coronoïdeus – osteochondritis dissecans – elleboogdysplasie – bordeaux dog – chronisch manken
2
1. Literatuurstudie 1.1. Inleiding tot de literatuurstudie
Elleboogdysplasie is een vaak voorkomende orthopedische aandoening bij middelgrote tot grote
hondenrassen en de meest voorkomende oorzaak van manken ter hoogte van de voorpoot (Samoy et
al., 2011). Het is de verzamelnaam voor verschillende ontwikkelingsstoornissen van het
ellebooggewricht (Figuur 1): (1) een losse processus coronoïdeus (LPC), (2) een losse processus
anconeus (LPA), (3) osteochondritis/osteochondritis dissecans (OC/OCD) van de mediale
humeruscondyl en (4) elleboogincongruentie (Samoy et al., 2011).
Fig. 1: Lokalisatie van de verschillende vormen van dysplasie in het ellebooggewricht (naar Van Ryssen,
2011): losse processus coronoïdeus (LPC), losse processus anconeus (LPA) en osteochondritis
dissecans (OCD). De lokalisatie van elleboogincongruentie kan variëren.
De precieze oorzaak van elleboogdysplasie is nog niet gekend, maar er wordt gesteld dat het een
polygenetische en multifactoriële aandoening is (Figuur 2). De gevoelige rassen zijn onder meer
Labrador Retriever, Golden Retriever, Rottweiler, Duitse Herder, Berner Sennenhond,
Newfoundlander en Chinese Shar Pei (Meyer-Lindenberg et al., 2006; Coopman et al., 2008).
Mannelijke dieren hebben vaak een ergere graad van elleboogdysplasie, mogelijk ten gevolge van
een hoger lichaamsgewicht (Beuing et al., 2000). De aandoening kan beïnvloed worden door
verschillende omgevingsfactoren zoals voeding, gewichtstoename en fysieke belasting (Kealy et al.,
2000; Janutta et al., 2005). Osteochondrose of de verstoorde enchondrale ossificatie van het
kraakbeen ligt waarschijnlijk aan de basis van deze aandoeningen (Kirberger en Fourie, 1998).
3
Fig. 2: Schematische voorstelling van de verschillende vormen van elleboogdysplasie (naar Kirberger en
Fourie, 1998).
De symptomen van elleboogdysplasie treden meestal op vanaf een leeftijd van vier tot acht maanden
en worden gevolgd door (secundaire) elleboogartrose (Kirberger en Fourie, 1998).
Gemeenschappelijke symptomen van de vier subtypes zijn manken, pijn in het aangetaste
ellebooggewricht (Kirberger en Fourie, 1998), spieratrofie, opzetting van het gewricht en een
verminderde beweeglijkheid (Samoy et al., 2011).
De standaardtechniek voor de diagnose van elleboogdysplasie is radiografie (RX). Om de aandoening
correct te beoordelen, wordt aangeraden om drie verschillende opnames te nemen: (1) medio-lateraal
in extensie voor de evaluatie van de processus coronoïdeus en elleboogincongruentie, (2) medio-
lateraal in flexie voor de evaluatie van de processus anconeus, (3) 15°craniomediaal-caudolateraal
oblique voor de evaluatie van OC/OCD en OCD-achtige letsels, zoals kissing lesions en osteofyten
(Cook en Cook, 2009; Samoy et al., 2011; Lavrijsen et al., 2012). Meerdere opnames vereenvoudigen
de detectie van het primaire letsel, zoals bijvoorbeeld een los fragment bij LPC (Lavrijsen et al., 2012).
Na het klinisch onderzoek en RX, kan computer tomografie (CT) of artroscopie uitgevoerd worden om
een betere visualisatie van de verschillende structuren te bekomen (Samoy et al., 2011).
4
1.2. Anatomie van het ellebooggewricht
Het ellebooggewricht is een samengesteld gewricht dat bestaat uit (Figuur 3): (1) het humeroradiale
gewricht, gevormd door het distale deel van de humerus en het proximale deel van de radius; (2) het
humero-ulnaire gewricht, gevormd door het distale deel van de humerus en het proximale deel van de
ulna; (3) en het proximale radio-ulnaire gewricht, gevormd door het proximale deel van de radius en
de ulna (Samoy et al, 2006; Weyns en Van Ginneken, 2007). De voornaamste
bewegingsmogelijkheden van dit gewricht zijn flexie en extensie, maar door beweging van de ulna en
radius zijn pronatie en supinatie ook mogelijk (Samoy et al., 2006). Zowel de radius als de ulna
vangen 50% van het gewicht op (Mason et al., 2005).
Fig. 3: Anatomie van de elleboog (uit Samoy et al., 2006). 1.Humerus, 2.Radius, 3.Ulna, 4.Supracondylair
foramen, 5.Processus anconeus, 6.Mediaal deel van de humeruscondyl, 7.Lateraal deel van de
humeruscondyl, 8.Mediale processus coronoïdeus, 9.Laterale processus coronoïdeus, 10.Mediale
epicondyl, 11.Laterale epicondyl, 12.Olecranon, 13. Incisura trochlearis.
Het laterale gedeelte van de humeruscondyl articuleert met het hoofd van de radius en het mediaal
gedeelte, de trochlea humeri, met de mediale processus coronoïdeus van de ulna (Burton en Owen,
2008; Samoy et al., 2011). Doordat de incisura trochlearis of de trochlear notch van de ulna de
humeruscondyl omsluit, wordt de caudale beweging van de humerus beperkt (Samoy et al., 2011). De
kop van de radius wordt ingesloten door de mediale en laterale processus coronoïdeus en het
annulair ligament (Samoy et al., 2011). De mediale processus coronoïdeus is gevoeliger voor het
ontstaan van dysplasie dan de laterale processus coronoïdeus door zijn grootte en positie (Samoy et
al., 2011). De mediale en collaterale ligamenten en het annulair ligment dragen ook bij tot de stabiliteit
van het ellebooggewricht (Samoy et al., 2011). De processus anconeus articuleert met het foramen
supratrochleare van de humerus tijdens extensie en maakt contact met de fossa olecrani.
5
De radius en de ulna hebben bij jonge honden een proximale en distale groeiplaat waaruit door
enchondrale ossificatie de beenderen longitudinaal zullen groeien (Burton en Owen, 2008). Beide
groeiplaten van de radius en de distale groeiplaat van de ulna dragen bij tot de lengtegroei van het
lidmaat (Burton en Owen, 2008). Indien er asynchrone groei van deze groeiplaten bestaat, kan er
incongruentie ontstaan (Burton en Owen, 2008).
1.3. Verschillende vormen van elleboogdysplasie
1.3.1. Losse processus coronoïdeus
Algemeen
Een losse processus coronoïdeus (LPC) is de meest voorkomende vorm van elleboogdysplasie en
wordt gekenmerkt door scheuren en fragmentatie van het kraakbeen en bot van de processus
coronoïdeus (Gemmill en Clements, 2007; Samoy et al., 2011). LPC kan afzonderlijk voorkomen,
maar ook in combinatie met OCD of LPA (Bennett et al., 1981; Henry, 1984; Meyer-Lindenberg et al.,
2006).
Raspredispositie
LaFond stelde in een grootschalige epidemiologische studie vast dat volgende rassen een
predispositie vertonen voor LPC: Bassethound, Berner Sennenhond, Vlaamse Koehond (Bouvier des
Flanders), Bullmastif, Chow Chow, Duitser Herder, Golden Retriever, Gordon Setter, Ierse Wolfshond,
Labrador Retriever, Newfoundlander, Rottweiler en Sint-Bernard (LaFond et al., 2002) .
Ontstaan van het letsel
De processus coronoïdeus bestaat uit kraakbeen dat geleidelijk zal verbenen tot de leeftijd van vijf
maanden. Als er iets fout loopt in het ossificatieproces kan dit leiden tot chondromalacie met scheuren
en fragmentvorming van het onderliggende bot tot gevolg, waardoor er een LPC ontstaat (Olsson,
1983). Een tijdelijke incongruentie van het ellebooggewricht tijdens de groeifase is een tweede
mogelijke oorzaak van LPC. Deze incongruentie zou leiden tot een verhoogde druk op de immature
mediale processus coronoïdeus, die daardoor microfracturen en fragmentatie gaat vertonen (Wind,
1986; Danielson et al., 2006). De losgekomen fragmenten kunnen ter plaatse blijven, maar kunnen
zich ook verplaatsen. Daarnaast kunnen door het schuren over de losse fragmenten zogenaamde
kissing lesions ontstaan op de tegenoverliggende humeruscondyl (Gemmil en Clements, 2007).
Klinische kenmerken en medische beeldvorming
De klinische symptomen van LPC zijn acute of geleidelijk ontstane mankheid, een opgezet en minder
beweeglijk gewricht en pijn tijdens manipulatie van het gewricht (Samoy et al., 2005). De diagnose van
LPC wordt voornamelijk gesteld op basis van medische beeldvormingstechnieken. Er is slechts in
10% van de gevallen een fragment zichtbaar op radiografische opnames (Kirberger en Fourie, 1998),
de andere dieren met LPC vertonen weinig of geen radiografische afwijkingen (Samoy et al., 2005). Er
wordt daarom aangeraden om meerdere opnames te maken, namelijk medio-laterale extensie, medio-
laterale flexie en 15° craniomediaal-caudolaterale oblique beelden (Cook en Cook, 2009; Samoy et
al., 2011). De primaire, typische radiografische kenmerken van LPC zijn een vervaging van de aflijning
van de mediale processus coronoïdeus en een afgestompte of brede vorm van deze structuur (Figuur
4) (Kirberger en Fourie, 1998). De detectie van secundaire afwijkingen kan echter ook informatief zijn
6
(Burton en Owen, 2008). Deze omvatten (1) sclerose van de incisura trochlearis van de ulna (Figuur
4) (Burton en Owen, 2008), (2) secundaire artrose (Hornof et al., 2000), (3) osteofytose van de
radiuskop, processus anconeus en mediaal gedeelte van de incisura trochlearis (Burton en Owen,
2008) en (4) soms effusie van het gewrichtsvocht (Burton en Owen, 2008). Door de beperkingen van
radiografie is verder onderzoek met andere beeldvormingstechnieken vaak aangewezen. CT laat de
volledige visualisatie van subchondraal bot toe, maar niet van gewrichtskraakbeen (Cook en Cook,
2009) en beide ellebogen kunnen zonder superpositie beoordeeld worden via CT (Samoy et al.,
2011). Met artroscopie kan de mediale processus coronoïdeus rechtstreeks en in detail bestudeerd
worden (Figuur 5). De verschillende soorten fragmenten en kraakbeenbeschadigingen kunnen
geïdentificeerd worden. Kissing lesions en OCD van het mediale deel van de humeruscondyl kunnen
eveneens aangetoond worden (Van Ryssen en van Bree, 1997).
Scintigrafie kan helpen bij de lokalisatie van het letsel doordat het de botfysiologie in beeld brengt. Bij
elleboogdysplasie zal er in de elleboog een verhoogde botremodellering aanwezig zijn en dus ook een
verhoogde captatie van de zoekstof, maar deze beelden geven slechts beperkte informatie over het
type letsel (Samoy et al., 2005).
Fig. 4: Foto a: Medio-laterale RX-opname van een normale elleboog. Foto b: Medio-laterale RX-opname
van een elleboog met LPC. Er is een onregelmatig afgelijnde mediale processus coronoïdeus te zien
(rode pijl) en sclerose ter hoogte van de incisura trochlearis (groene pijlen) (naar Vakgroep Medische
Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine Huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Gent (2012 A)).
Behandeling
In milde gevallen van LPC kan een conservatieve behandeling (rust en ontstekingsremmers) verkozen
worden, in alle andere gevallen is een chirurgische ingreep aangeraden (Samoy et al., 2011). De
chirurgische behandeling kan zowel via artrotomie als artroscopie gebeuren en dient om het losse
fragment te verwijderen, zodat de mankheid verholpen en verdere degradatie van het gewricht
voorkomen wordt (Samoy et al., 2011). Bij artrotomie wordt een klinische verbetering gezien in 72%
van de gevallen. Artroscopie resulteert in een klinische verbetering in 90% van de gevallen (van Bree
en Van Ryssen, 1995; van Bree en Van Ryssen, 1998).
7
Fig. 5: Artroscopie van de elleboog (uit Samoy et al., 2011). Foto a: elleboog aangetast met LPC (rode
pijltjes) ter hoogte van de mediale processus coronoïdeus (MCP = medial coronoid process of mediale
processus coronoïdeus). MHC= mediale humeruscondyl, LHC= laterale humeruscondyl, R= radiuskop,
MCP= mediale coronoïd processus van de ulna. Foto b: normaal ellebooggewricht.
1.3.2. Osteochondritis dissecans van de mediale humeruscondyl
Algemeen
Osteochondritis dissecans (OCD) is een vorm van elleboogdysplasie waarbij een losse kraakbeenflap
van de mediale humeruscondyl aanwezig is (Figuur 1) (Samoy et al., 2011). Deze aandoening komt in
minstens 12% van de gevallen samen met LPC voor (Burton en Owen, 2008), sommige bronnen
spreken zelfs van 90% (Van Ryssen, 2011).
Raspredispositie
Rassen die door Lafond (2002) geïdentificeerd werden als risicorassen voor OCD zijn: Chow chow,
Duitse herder, Golden Retriever, Deense dog, Labrador Retriever, Newfoundlander en Rottweiler.
Ontstaan van het letsel
De precieze etiologie van OCD is nog niet ontrafeld, maar het letsel ontstaat waarschijnlijk tijdens het
enchondraal ossificatieproces (Trostel et al., 2002; Ytrehus et al., 2007). Er is tijdens dit proces een
retentie van kraakbeen en vorming van een flap die in sommige gevallen verbeent (Kirberger en
Fourie, 1998). De letsels kunnen optreden vanaf een leeftijd van vijf tot zes maanden (Samoy et al.,
2011).
Klinische kenmerken en medische beeldvorming
De klinische symptomen van OCD zijn gelijkaardig aan deze van LPC (Kirberger en Fourie, 1998). De
diagnose van OCD wordt meestal gesteld met radiografie (Trostel et al., 2002). Er wordt aangeraden
om beelden te maken van beide ellebogen, omdat de aandoening bilateraal kan voorkomen (Trostel et
al., 2002). Voor de diagnose van OCD wordt er best een 15° craniomediale-caudolaterale oblique
radiografische opname gemaakt (Samoy et al., 2011). Op deze beelden is het letsel zichtbaar als een
smalle, afgevlakte of concave radiolucente regio op het mediaal gedeelde van de humeruscondyl
(Figuur 6). Dit defect zal omgeven worden door een sclerotische rand (Kirberger en Fourie, 1998).
Door de gelijkaardige lokalisatie kan het moeilijk zijn OCD van kissing lesions te onderscheiden
(Samoy et al., 2011). De arthritis zal minder uitgesproken zijn bij OCD in vergelijking met LPC.
Gecombineerde OCD en LPC resulteert in ernstigere arthritis (Kirberger en Fourie, 1998). Op een
medio-lateraal radiografisch beeld kan een afvlakking van het caudale deel van de trochlea humeri
geobserveerd worden (Kirberger en Fourie, 1998). Als OCD samen met LPC voorkomt, dan zullen op
8
radiografische beelden ook kenmerken van LPC zichtbaar zijn (Samoy et al., 2011). Net zoals bij LPC,
kan bij OCD een CT-opname of artroscopie bijkomende informatie opleveren. Een CT-beeld van een
OCD letsel bestaat uit een regio met verminderde opaciteit ter hoogte van de mediale humeruscondyl
die omringd wordt door een sclerotische rand (Samoy et al., 2011). Het voordeel van artroscopie is dat
dit tegelijkertijd diagnose en behandeling toelaat (Van Ryssen en van Bree, 1997).
Fig. 6: Radiografisch beeld OCD (uit Burton en Owen, 2008): Craniocaudale RX-opname waarop een
afvlakking van het mediale aspect van het humerale condylaire subchondrale bot zichtbaar is (gele pijl).
Onderaan is een gemineraliseerde kraakbeenflap zichtbaar (groene pijl).
Behandeling
De behandeling van OCD bestaat uit de chirurgische verwijdering van de kraakbeenflap, bij voorkeur
door artroscopie (Samoy et al., 2011). Enkel bij heel kleine letsels kan een conservatieve behandeling
overwogen worden. Aangezien OCD samen met LPC kan voorkomen, is het belangrijk het
ellebooggewricht grondig te bestuderen voor bijkomende letsels (Burton en Owen, 2008).
1.3.3. Losse processus anconeus
Algemeen
Een losse processus anconeus (LPA) is een afgebroken deel van de ulna of een niet-gefusioneerd
deel van de processus anconeus en de ulna ter hoogte van het olecranon (Figuur 1) (Samoy et al.,
2011; Van Ryssen, 2011).
Raspredispositie
De rassen die een predispositie voor LPA vertonen zijn: Bassethound, Benner Sennenhond, Chinese
Shar Pei, Chow Chow, Engelse Setter, Duitse Herder, Golden Retriever, Labrador Retriever, Mastiff,
Newfoundland, Rottweiler, Sint-Bernard (LaFond et al., 2002).
9
Ontstaan van het letsel
De processus anconeus kan bij grote honden op twee verschillende manieren gevormd worden, door
rechtstreekse verlenging van de proximale ulnaire groeiplaat of vanuit een afzonderlijk
ossificatiecentrum (Burton en Owen, 2008; Samoy et al., 2011). In het tweede geval zal de fusie met
de ulna gebeuren op een leeftijd van vijf maanden (Samoy et al., 2011). Bijgevolg kan de diagnose
van LPA niet voor deze leeftijd gesteld worden. De precieze oorzaak van LPA is niet gekend. Een
eerste mogelijke hypothese stelt dat een relatief te lange radius de trochlea humeri proximaal tegen
de processus anconeus drukt, waardoor er incongruentie en beschadiging aan het ossificatiecentrum
ontstaan en er geen fusie optreedt met het olecranon van de ulna (Figuur 7) (Burton en Owen, 2008).
Volgens een tweede theorie vindt er in chondrodystrofe rassen een premature sluiting van de distale
ulnaire groeiplaat plaats, die resulteert in LPA via een mechanisme vergelijkbaar met de eerste
hypothese (Burton en Owen, 2008). Een derde hypothese beschouwt elleboogincongruentie met een
ellipsvormige incisura trochlearis (zie 1.3.4.) als primaire aandoening die aanleiding geeft tot het
ontstaan van LPA (Kirberger en Fourie, 1998).
Fig. 7: Mechanisme ontstaan LPA (naar Burton en Owen, 2008): Door een relatief te lange
radius (1), drukt de humerus trochlea (2) proximaal tegen de processus anconeus, waardoor
deze afbreekt.
Klinisch onderzoek en medische beeldvorming
Honden met LPA vertonen manken aan een of beide voorpoten (Samoy et al., 2011). Bilaterale letsels
komen voor in 11-47% van de gevallen (Burton en Owen, 2008). Tijdens het klinisch onderzoek wordt
een pijnlijke, opgezwollen elleboog gezien (Samoy et al., 2011). Er kan crepitatie optreden tijdens
flexie of extensie van de elleboog en de beweeglijkheid is beperkt ten gevolge van pijn en/of
osteoartrose (Burton en Owen, 2008; Samoy et al., 2011).
De letsels kunnen optreden vanaf een leeftijd van twee tot negen maanden, maar LPA kan ook
voorkomen in adulte honden, zonder voorgeschiedenis. De klinische symptomen komen in dat geval
voornamelijk voor rond de leeftijd van zeven jaar en zijn vaak geassocieerd met een trauma of zware
10
fysieke inspanning. Dit doet vermoeden dat LPA bij jonge dieren in subklinische vorm aanwezig is
(Samoy et al., 2011).
Door het bilateraal voorkomen van LPA, is het belangrijk om zowel het klinisch onderzoek als de
medische beeldvorming uit te voeren op beide ellebogen.
De diagnose van LPA kan gebeuren aan de hand van een medio-laterale radiografie van een elleboog
in flexie (Samoy et al., 2011). Er kan een radiolucente fractuurlijn gezien worden en het fragment kan
ook naar de proximale zijde verplaatsen (Figuur 8). Secundair, ten gevolge van LPA, wordt meestal
ook osteoartrose geobserveerd (Samoy et al., 2011). Meyer-Lindenberg en collega’s (2006)
beschrijven het voorkomen van LPC in minstens 15% van de gevallen met LPA. Er moet daarom
tijdens klinisch onderzoek en beeldvorming ook gezocht worden naar de aanwezigheid van LPA. CT-
beelden kunnen extra informatie opleveren over verplaatsing van het fragment, letsels van de mediale
processus coronoïdeus en de ernst van de incongruentie (Samoy et al., 2011; Gasch et al., 2012).
Artroscopisch onderzoek kan gebruikt worden voor detectie van een losgekomen fragment in het
proximaal gedeelte van de incisura trochlearis (Van Ryssen en van Bree, 1997). Daarnaast kunnen
erosies van de humeruscondyl en bijkomende letsels aan de mediale processus coronoïdeus
waargenomen worden.
Fig. 8: Radiografisch beeld van LPA (uit Burton en Owen, 2008): Medio-laterale RX-opname in flexie toont
een onregelmatige radiolucente lijn (pijl) tussen het olecranon en de processus anconeus, welke typisch
is voor een LPA.
11
Behandeling
Een chirurgische behandeling kan bestaan uit fixatie met een schroef, verwijdering van de processus
anconeus of een proximale ulnaire osteotomie (ulnotomie). Een dynamische proximale ulnaire
osteotomie gecombineerd met fixatie van het fragment geeft de beste resultaten voor jonge dieren. In
oudere dieren wordt het fragment best verwijderd tijdens een artrotomie of artroscopie (Samoy et al.,
2011).
1.3.4. Elleboogincongruentie
Algemeen
De incongruentie van een gewricht is het slecht in elkaar passen van de verschillende structuren
waaruit het gewricht is opgebouwd (Burton en Owen, 2008). Hierdoor zal de ruimte tussen de
verschillende botten niet overal even groot zijn (Figuur 9) (Samoy et al., 2006). Er moet wel opgemerkt
worden dat een milde vorm van incongruentie niet steeds pathologisch is, maar ook onder normale
fysiologische omstandigheden kan voorkomen (Samoy et al., 2006).
Raspredispositie
Berner Sennenhonden vertonen een predispositie voor een misvormde incisura trochlearis, waardoor
zij gevoeliger zijn voor elleboogincongruentie (Samoy et al., 2006). Duitse Herders vertonen eveneens
frequent elleboogincongruentie (Remy et al., 2004).
Ontstaan van het letsel
Er kunnen twee verschillende vormen van elleboogincongruentie onderscheiden worden. Een eerste
vorm is de korte radius of korte ulna incongruentie (Figuur 9-C en D, respectievelijk). Deze wordt
veroorzaakt door een verstoorde groei van de distale ulnaire of radiale groeiplaat, waardoor de groei
van beide botten niet meer op elkaar is afgestemd (Samoy et al., 2006; Samoy et al., 2011). De
verstoorde groei kan het gevolg zijn van een trauma aan de groeiplaat, hypertrofische osteodystrofie
of een persistente kraakbeenkern in de distale ulnaire groeiplaat (Samoy et al., 2006). De tweede
vorm van elleboogincongruentie wordt gekenmerkt door een misvormde, ellipsvormige incisura
trochlearis van de ulna (Figuur 9-B), als gevolg van een verschil in groeisnelheid tussen de proximale
ulna en de humeruscondyl (Samoy et al., 2011). Grotere hondenrassen hebben een relatief langere
proximale ulna in vergelijking met kleinere rassen (Samoy et al., 2006). Hierdoor zal de groeisnelheid
ter hoogte van de proximale ulna groter moeten zijn om gecoördineerd te zijn met de groeisnelheid
van de humeruscondyl. Het te traag groeien van de proximale ulna zal leiden tot een kleinere incisura
trochlearis, waardoor deze de humeruscondyl niet meer kan omsluiten (Wind, 1986; Wind en Packard,
1986; Kirberger en Fourie, 1998; Samoy et al., 2006).
Indien de elleboogincongruentie optreedt na de leeftijd van zes maanden, kan dit de enige vorm van
elleboogdysplasie zijn die dan aanleiding geeft tot osteoartrose (Kirberger en Fourie, 1998). Is de
incongruentie echter al aanwezig voor de leeftijd van zes maanden, dan kan dit ervoor zorgen dat de
hond extra gevoelig wordt voor het ontwikkelen van bijkomende orthopedische problemen (LPC, LPA
en OCD) door verhoogde mechanische krachten op de betrokken structuren (Kirberger en Fourie,
1998).
12
Fig. 9: (In)Congruentie van het ellebooggewricht (uit Samoy et al., 2006). Het ellebooggewricht bestaat uit
(1) de humerus, (2) de ulna met de (4) incisura trochlearis en (3) radius. (A) In een congruent gewricht is
er een boogvormige parallelle ruimte tussen de verschillende botten zichtbaar. (B) Een incongruent
gewricht met ellipsvormige in plaats van ronde incisura trochlearis. (C) Een incongruent gewricht met een
te korte radius. Er is hier een stap in het gewricht doordat humeroradiale ruimte breder is dan de humero-
ulnaire ruimte. (D) Een incongruent gewricht met een te korte ulna. Er is ook hier een stap in het gewricht
doordat de humero-ulnaire ruimte is breder dan de humeroradiale ruimte.
Klinisch onderzoek en medische beeldvorming
Zoals hierboven reeds vermeld werd, komt elleboogincongruentie bijna altijd samen voor met een
andere vorm van elleboogdysplasie. Radiografie wordt standaard gebruikt als beeldvormingstechniek
voor diagnose (Samoy et al., 2006). Er wordt aangeraden beelden te maken in drie oriëntaties: medio-
lateraal in flexie, medio-lateraal in extensie en 15° craniomediaal-caudolateraal oblique (Samoy et al.,
2006). Bij een normaal ellebooggewricht is er een kleine ruimte zichtbaar tussen de trochlea humeri
en de incisura trochlearis van de ulna en tussen de humeruscondyl, de radius en de mediale
processus coronoïdeus van de ulna. Deze openingen tussen de botten vormen een boogvormige
ruimte op het medio-lateraal beeld (Figuur 9-A) (Kirberger en Fourie, 1998). Radiografische
kenmerken karakteristiek voor elleboogincongruentie zijn: een stapvormige ruimte tussen de radius en
ulna, een ellipsvormige incisura trochlearis van de ulna, een vergrote afstand tussen humerus-ulna en
humerus-radius en een craniale verplaatsing van de humeruscondyl (Wind, 1986; Kirberger en Fourie,
1998; Samoy et al., 2006; Samoy et al., 2011). Er bestaat een duidelijke correlatie tussen de ernst van
de incongruentie en de graad van secundaire osteoartrose (Samoy et al., 2006). Het voordeel van een
CT is dat er geen superpositie is en de elleboogincongruentie bijgevolg nauwkeuriger beoordeeld kan
worden (Samoy et al., 2006). Artroscopie en artrotomie kunnen ten slotte gebruikt worden voor direct
onderzoek van het gewrichtsoppervlak. Artroscopie is hiervoor een betere techniek, omdat deze
13
toelaat een groter deel van het gewrichtsoppervlak te bestuderen (Samoy et al., 2006; Samoy et al.,
2012 A).
Behandeling
De behandelingsmethode voor elleboogincongruentie is afhankelijk van het optreden van bijkomende
vormen van elleboogdysplasie (LPC, LPA en OCD). Het doel van een chirurgische ingreep is bijgevolg
het herstellen van de gewrichtscongruentie en eventueel ook het verwijderen of vasthechten van losse
fragmenten (Samoy et al., 2006). De mogelijke chirurgische ingrepen zijn osteotomie van de ulna,
verlengen van de radius, humerus osteotomie en coronoïdectomie (Puccio et al., 2003; Samoy et al.,
2006; Samoy et al., 2012 B).
14
2. Casusbespreking
2.1. Signalement en anamnese
Een vrouwelijke bordeaux dog van 1 jaar oud werd aangeboden met de klacht van manken aan de
rechter voorpoot. Sinds aankoop, een jaar geleden, had de hond altijd gemankt. De eigenaars
dachten initieel dat de hond mankte ten gevolge van groeipijnen, maar omdat het manken na een jaar
nog niet verdwenen was, wilden ze de hond verder laten onderzoeken. De eigen dierenarts had de
hond reeds onderzocht en kon pijn uitlokken bij flexie en extensie van de schouder. Hierdoor besloot
de dierenarts dat er een probleem was ter hoogte van de schouder. Er werden geen RX-foto’s
genomen, noch een therapie ingesteld, maar de hond werd doorverwezen naar de Vakgroep
Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de Kleine Huisdieren van de Faculteit
Diergeneeskunde van de Universiteit Gent. De hond mankte enkel op de rechter voorpoot. Ze zakte
door haar poot en draaide haar voet naar buiten bij het neerzitten. Er was nooit een trauma opgemerkt
en er werd ook geen progressie waargenomen in de ernst van het manken, maar het manken
verergerde wel beduidend na een inspanning en niet na een periode van rust. De hond vertoonde
geen overige klachten en er was geen specifieke medische voorgeschiedenis.
2.2. Lichamelijk en orthopedisch onderzoek
Op het algemeen klinisch onderzoek werden er geen afwijkingen opgemerkt, behalve een licht
verhoogde lichaamstemperatuur (39.2°C). Deze was waarschijnlijk te wijten aan stress en werd niet
significant bevonden. De hond was op inspectie licht bilateraal mank, maar duidelijker op de linker
voorpoot. Er was bovendien matige atrofie van de linker voorpoot op te merken. Bij palpatie was
gewrichtsopzetting van beide ellebooggewrichten voelbaar. Er kon enkel pijn uitgelokt worden bij
extensie van de gewrichten, de plooibaarheid was in beide ellebogen normaal .
Er werden buigproeven uitgevoerd van beide schouders en beide ellebogen, aangezien de eigen
dierenarts een vermoeden had van een schouderprobleem. Enkel de buigproef van de linker elleboog
was positief. Dit deed vermoeden dat het probleem waarschijnlijk gelokaliseerd was in het linker
ellebooggewricht.
2.3. Differentiaaldiagnose
Aan de hand van het signalement, de anamnese en de bevindingen op het klinisch en orthopedisch
onderzoek werd een differentiaaldiagnose opgesteld.
1) LPC van de elleboog
2) OCD van de elleboog
3) LPA van de elleboog
4) Panosteïtis
5) OCD van de schouder
6) Fragment/calcificatie ter hoogte van de mediale epicondyl
7) Calcificatie of fragmentatie ter hoogte van het caudale deel van de cavitas glenoïdalis
8) Fractuur/luxatie van de elleboog of schouder
9) Tumoren
15
LPC, OCD en LPA van de linker elleboog waren de meest waarschijnlijke diagnosen bij deze patiënt.
Deze aandoeningen kunnen afzonderlijk of gezamenlijk voorkomen. Er waren verschillende
aanwijzingen die deze diagnose als meest waarschijnlijke ondersteunden. (1) Het signalement wees in
de richting van elleboogdysplasie. Het ging om een gepredisponeerd ras, namelijk de bordeaux dog
(Van Ryssen, 2011). Enkel de leeftijd was afwijkend. De hond mankte al sinds de leeftijd van twee
maand, mogelijk al langer. Normaal gezien beginnen de symptomen van elleboogdysplasie op een
leeftijd van vier tot acht maanden (Kirberger en Fourie, 1998). (2) Elleboogdysplasie is een belangrijk
en frequent voorkomend probleem bij honden (Samoy et al., 2011). De prevalenties van LPC is het
hoogst (Samoy et al., 2011). (3) De aandoeningen kunnen uni- of bilateraal voorkomen (Van Ryssen,
2011). Deze patiënt mankte licht bilateraal. (4) De hond was duidelijker mank na inspanning, wat ook
gezien wordt bij LPC, LPA en OCD (Van Ryssen, 2011). (5) Er was opzetting van de gewrichten (Van
Ryssen, 2011). Wat minder in het verhaal van elleboogdysplasie paste was de leeftijd, zoals eerder
vermeld. Bij sommige patiënten kan er ook gezien worden dat deze duidelijker mank zijn na rust, wat
bij deze patiënt niet aanwezig was. Indien er een vorm van elleboogdysplasie aanwezig is, wordt er
ook steeds nagegaan of het gewricht congruent is. Een incongruent ellebooggewricht kan namelijk de
oorzaak zijn van een LPC (Wind, 1986; Danielson et al., 2006) of LPA (Burton en Owen, 2008).
Panosteïtis was een andere mogelijke differentiaaldiagnose. Deze aandoening komt voor bij jonge
dieren van acht maanden tot twee jaar oud, van grote hondenrassen. De bordeaux dog is
gepredisponeerd. Bij panosteïtis zijn de dieren algemeen ziek en kan het manken verspringen van
poot (Van Ryssen, 2011), dit wil zeggen dat de hond niet steeds op dezelfde poot mankt, wat bij deze
patiënt niet aanwezig was.
OCD van de schouder is ook een mogelijke oorzaak van manken aan de voorpoten. Het klinisch
onderzoek en de buigproeven wezen op een elleboogprobleem en geen schouderprobleem. De kans
dat het manken afkomstig was van de schouder was bijgevolg minder waarschijnlijk. Er dient wel
opgemerkt te worden dat buigproeven vals negatief kunnen zijn. De bordeaux dog is een typisch ras
voor deze aandoening. Meestal ontstaat het manken bij OCD van de schouder op een leeftijd van acht
tot twaalf maanden, maar kan al ontstaan vanaf vier tot zes maanden (Van Ryssen, 2011).
Calcificatie of fragmentatie van het mediale coronoïd komt voor bij grote hondenrassen en jonge of
volwassen dieren. De klinische klachten van deze hond stemden overeen met de typische symptomen
die verwacht worden in geval van een LPC (Van Ryssen, 2011).
Calcificatie of fragmentatie ter hoogte van het caudaal deel van de cavitas genoïdalis of calcificatie
caudaal van het glenoïd is een aandoening ter hoogte van het schoudergewricht die manken kan
geven bij honden van grote rassen. De klinische vorm komt echter voornamelijk voor bij volwassen en
oudere honden (Van Ryssen, 2011).
16
Fracturen en luxaties waren ook mogelijk, maar dan zou er een ergere graad van manken gezien
worden. De hond mankte maar licht en bij fracturen en luxaties steunt het dier niet meer op de
aangetaste poot. Bij een luxatie vertoont de hond ook een zeer typische houding van de poot, namelijk
de elleboog wordt gebogen en de ondervoet wordt in abductie en externe rotatie gehouden (Van
Ryssen, 2011), wat niet aanwezig was in dit geval.
Tumoren stonden ook in de differentiaaldiagnose maar waren zeer onwaarschijnlijk, gezien de jonge
leeftijd van het dier.
2.4. Radiografie
Aan de hand van het orthopedisch onderzoek kon het probleem gelokaliseerd worden ter hoogte van
de elleboog. Om de precieze aandoening te identificeren, waren er verdere diagnostische stappen
vereist. De drie klassieke radiografische opnames voor de diagnose van elleboogdysplasie (medio-
lateraal in extensie, medio-lateraal in flexie en 15° craniomediaal-caudolateraal oblique; Figuur 11-14)
werden gemaakt, alsook een opname van de heupen (Figuur 10). Er werd namelijk een significante
correlatie aangetoond tussen het voorkomen van heup- en elleboogdysplasie (Cachon et al., 2010).
Wanneer er bijgevolg heup- of elleboogdysplasie vermoed of gediagnosticeerd wordt, moet er ook
gescreend worden voor de andere aandoening. De hond was bilateraal mank en elleboogdysplasie
komt bovendien frequent bilateraal voor, daarom werden van beide ellebogen RX-opnames genomen.
Fig. 10: Een ventrodorsale RX-opname van de heupen. De femurkop vertoont bilateraal milde dysplasie
(zwarte pijltjes). De femuro-acetabulaire gewrichtsruimte is niet parallel, maar divergeert naar mediaal. Er
is bilateraal sclerose van het acetabulum (groene pijl). Er is kraagvorming ter hoogte van de femurhals
(rode pijlen) (naar Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine
Huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Gent (2012 B)).
17
Fig. 11: 15° Craniomediaal caudolateraal oblique RX-opname van het linker ellebooggewricht. Foto a: Er
is een onregelmatige aflijning ter hoogte van de mediale humeruscondyl en er is distaal van de humerus
een fragment te zien (zwarte pijl). Foto b: De gewrichtsruimte is ter hoogte van het mediale compartiment
meer onregelmatig (groene pijlen) en vernauwd (zwarte pijlen) in vergelijking met het lateraal deel van het
gewricht. De losse processus coronoïdeus is ter hoogte van de rode pijl zichtbaar (naar Vakgroep
Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine Huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Gent (2012 B)).
Fig. 12: RX-opname van het linker ellebooggewricht in extensie (foto a) en in flexie (foto b). Foto a: Er zijn
een onregelmatige afgelijnde mediale processus coronoïdeus (grote pijl) en matige sclerose van de
incisura trochlearis (kleine pijltjes) te zien. Foto b: er is een milde hoeveelheid nieuwe beenvorming
dorsaal van de processus anconeus (grote pijl). Er is ook in de rechter elleboog matige sclerose te zien
van de incisura trochlearis (kleine pijltjes) (naar Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de kleine Huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Gent (2012 B)).
18
Fig. 13: 15° Craniomediaal – caudolateraal oblique RX-opname van het rechter ellebooggewricht. Foto a:
Er is een scherpe uitloper aan de mediale zijde van de mediale processus coronoïdeus (zwarte pijl). Foto
b: De gewrichtsruimte aan de mediale zijde is onregelmatig (groene pijlen) en licht vernauwd (zwarte
pijltjes) in vergelijking met de laterale zijde. De scherpe uitloper is op deze foto te zien ter hoogte van de
rode pijl (naar Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine
Huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Gent (2012 B)).
Fig. 14: RX-opname van het rechter ellebooggewricht in extensie (foto a) en in flexie (foto b). Foto a: De
mediale processus coronoïdeus is matig afgerond (grote zwarte pijl). Er is milde sclerose van de incisura
trochlearis (kleine zwarte pijlen). Foto b: Er is een milde hoeveelheid nieuwe beenvorming dorsaal op de
processus anconeus (grote zwarte pijl). Ook op deze foto is er sclerose te zien ter hoogte van de incisura
tochlearis (kleine zwarte pijlen) (naar Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie
van de kleine Huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Gent (2012 B)).
19
Uit de verschillende RX-opnames werd besloten dat er vermoedelijk een aandoening was ter hoogte
van de mediale processus coronoïdeus, meer links dan rechts en vermoedelijk ook bilateraal de
aanwezigheid van OCD van de mediale humeruscondyl. Er werden bilaterale sclerose van de incisura
trochlearis en beginnende degeneratieve veranderingen in de gewrichten waargenomen. De heupfoto
wees op een matige dysplasie van de rechter heup.
2.5. Definitieve diagnose en behandeling via artroscopie
Radiografische opnames versterkten het vermoeden van elleboogdysplasie, maar om een definitieve
diagnose te bekomen werd er een artroscopie uitgevoerd van beide ellebooggewrichten. De
artroscopie werd uitgevoerd volgens de methode beschreven door van Bree en Van Ryssen (van Bree
en Van Ryssen, 1995; Van Ryssen, 2011). Na de artroscopische diagnose van de botfragmenten en
OCD letsels van de mediale humeruscondyl, werden deze ook artroscopisch verwijderd. Aangezien
LPC en OCD frequent bilateraal voorkomen, werden beide ellebogen via artroscopie onderzocht en
vervolgens behandeld. Eerst werd de linker elleboog behandeld, aangezien deze het ergst was
aangetast. Nadien werd de rechter elleboog behandeld.
De ingreep gebeurde onder algemene anesthesie. De patiënt werd eerst gepremediceerd met
dexdomitor en midazolam en nadien geïnduceerd met propofol. Als onderhoudsanestheticum werd er
isofluraan gebruikt. De hond kreeg ook een CRI (constant rate infusion) van fentanyl als
pijnbestrijding.
De hond werd in laterale decubitus geplaatst en het bovenliggende been werd naar caudaal gebracht.
De betrokken regio’s werden geschoren en gescrubd. Nadien werden steriele doeken over het
operatieveld aangebracht.
Toegang tot het gewricht werd verkregen door een mediale benadering van het ellebooggewricht. De
methode die hierbij gebruikt werd, is “triangulatie”. Hierbij werd het materiaal in het gewricht gebracht
in verschillende richtingen en vormt het zo twee zijden van een driehoek (Figuur 15).
Fig. 15: Punctieplaatsen voor de mediale benadering van het ellebooggewricht via triangulatie (uit Van
Ryssen, 2011).
20
Het gewricht werd systematisch onderzocht en alle structuren werden gecontroleerd op lesies. De
verschillende gewrichtsstructuren die bij een artroscopie van het ellebooggewricht gezien kunnen
worden zijn: (1) de processus anconeus, (2) de incisura trochlearis van de ulna, (3) de laterale en
mediale processus coronoïdeus, (4) de radiuskop, (5) de mediale en laterale humeruscondyl, (6) de
mediale collateraalband, (7) het synoviaal membraan, (8) aanhechting van de flexoren en (9) het
ligamentum annulare (Van Ryssen, 2011). De voornaamste letsels die via artroscopie gevisualiseerd
kunnen worden zijn: (1) chondromalacie, fissuur of fragmentatie (al dan niet verplaatst) van de
processus coronoïdeus, (2) kissing lesions of OCD letsels ter hoogte van de mediale humeruscondyl,
(3) synovitis of een tumoraal proces welke een hypertrofie van de synoviale villi kan veroorzaken en
(4) fibrillatie en erosies ter hoogte van het gewrichtskraakbeen (Van Ryssen, 2011).
Eerst werd het linker ellebooggewricht onderzocht en behandeld omdat dit klinisch en radiografisch
het meest aangetast was. Daar konden er matige synovitis, OCD van de mediale humeruscondyl en
een verplaatst fragment van de mediale processus coronoïdeus gediagnosticeerd worden (Figuur 16).
Na inspectie van het gewricht werd de definitieve diagnose gesteld en werden de lesies behandeld.
De OCD-flap en het losse botfragment van het mediale coronoïd werden verwijderd door middel van
een grijptang. Nadien werd het onderliggende kraakbeen met een curette opgefrist. Na de ingreep
werd mepivacaïne, een lokaal anestheticum als pijnbestrijding, intra-articulair geïnjecteerd. De
steekincisie in de huid werd tenslotte gesloten door middel van agraffes.
Nadat de linker elleboog volledig behandeld was, werd de rechter elleboog onderzocht. Daar werden
er ook matige synovitis en OCD van de mediale humeruscondyl gevonden. Er kon ter hoogte van de
mediale processus coronoïdeus een fissuur waargenomen worden (Figuur 17). De rechter elleboog
werd analoog aan de linker behandeld. De losse kraakbeenflap van het OCD letsel werd verwijderd
net als het pathologische deel van de mediale processus coronoïdeus craniaal van de fissuur .
21
Fig. 16: Artroscopiebeelden van de linker elleboog. Foto a: op de mediale humeruscondyl (MHC) is er een
OCD letsel te zien (OCD). Het gladde aspect van de mediale humeruscondyl gaat ter hoogte van de pijltjes
over in de onregelmatige oppervlakte van het OCD letsel. Foto b: het losliggende kraakbeen wordt
verwijderd en de OCD-flap wordt zichtbaar. Foto c: het losgekomen fragment van de processus
coronoïdeus (LPC) wordt door middel van een grijptang uit het gewricht verwijderd. Foto d: de losse
processus coronoïdeus (LPC) is duidelijk zichtbaar. De verdikte synoviale villi duiden op een matige
synovitis. Foto e: de randen van het defect worden met een curette opgefrist. Foto f: beeld van de
elleboog na behandeling. Ter hoogte van de mediale humeruscondyl is het subchondraal bot te zien waar
het fragment verwijderd werd en is er een holte waar de processus coronoïdeus zat. Ook kan de radius
(R) gezien worden (Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine
Huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde Gent (2012 B)).
22
Fig. 17: Artroscopiebeelden van de rechter elleboog. Foto a: de mediale humeruscondyl (MHC) is
zichtbaar, ter hoogte van de mediale processus coronoïdeus (MPC) kan er een fissuurlijn gezien worden
(pijltjes). Foto b: op de mediale humeruscondyl is er een OCD letsel zichtbaar. Foto c: het losgekomen
kraakbeen wordt verder losgemaakt en er ontstaat een OCD-flap. Foto d: de OCD-flap wordt door middel
van een grijptang uit het gewricht verwijderd. Foto e: door middel van een grijptang wordt het deel van de
mediale processus coronoïdeus dat door fissuur is losgekomen, verwijderd. Foto f: beeld na behandeling
van de elleboog. Ter hoogte van de MHC is het subchondraal bot te zien waar het verwijderde kraakbeen
van de OCD voordien zat. Ook kan de radius (R) nu gezien worden (Vakgroep Medische Beeldvorming van
de Huisdieren en Orthopedie van de kleine Huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde Gent (2012 B)) .
23
2.6. Post-operatief advies
Na de operatie en het ontwaken uit de anesthesie, werd de hond nog dezelfde dag uit de kliniek
ontslagen. De eigenaars werden geadviseerd de hond rustig te houden en geen bruuske bewegingen
toe te laten. De hond kreeg nog Cimalgex, een NSAID (niet-steroïdale anti-inflammatoire drug),
gedurende 3 weken en kynosil, een nutraceutical (glucosamine), 10 ml 1 keer per dag. De hechtingen
mochten na 10 dagen door de eigen dierenarts verwijderd worden. Er werd geadviseerd om na 6
weken met de hond op controle te komen.
2.7. Prognose
De prognose na chirurgische verwijdering van een LPC is normaal gezien goed tot gereserveerd. Er
zijn een aantal factoren die de prognose gereserveerder kunnen maken. Bij deze patiënt maakte het
gezamenlijk voorkomen van LPC en OCD de prognose minder gunstig, net als de late leeftijd waarop
de hond werd aangeboden. Hoe vroeger de hond behandeld wordt, hoe beter de prognose. De reeds
aanwezige secundaire artrose, zichtbaar op de radiografieën, maakte de prognose gereserveerder.
Andere factoren die de diagnose negatief hadden kunnen beïnvloeden, maar in dit geval niet
aanwezig waren, zijn kissing lesions, erge onderliggende incongruentie en de activiteit van het dier.
Deze hond was een gewoon gezelschapsdier en werd niet voor werk of sport gebruikt. Na de
behandeling zullen er bijgevolg minder hoge eisen aan de hond gesteld worden.
Indien er geen negatief prognostische factoren aanwezig zijn, is de kans op volledig herstel maar 60%
(Van Ryssen, 2011). 25% van de behandelde honden mankt nog af en toe, 10% mankt regelmatig en
in 5% van de gevallen is er geen verbetering (Van Ryssen, 2011). Er kon bij deze patiënt niet
voorspeld worden tot welke categorie deze zou behoren. Er kon alleen maar gezegd worden dat er
een aantal negatief prognostische factoren waren en dat op lange termijn er sowieso nog artrose zou
gevormd worden, dit gebeurt namelijk bij alle honden ondanks behandeling (Van Ryssen, 2011). Het
is ook mogelijk dat op lange termijn de hond weer gaat manken en de degeneratie van het gewricht
langzaam verder gaat.
2.8. Resultaat na behandeling
De hond was niet meer op controle geweest, maar via telefonisch contact met de eigenaar is het
resultaat wel gekend. Het resultaat werd dus enkel beoordeeld door de eigenaar en niet door een
specialist orthopedie. De dag van de operatie en de dag erna wandelde de hond zeer voorzichtig en
steunde ze niet door op de linker voorpoot. Na drie dagen zagen de eigenaars al een sterke
verbetering. De operatiewonde was zeer goed genezen. De eigenaars zijn acht dagen na de operatie
naar de eigen dierenarts gegaan om de agraffes te laten verwijderen. De eigenaars hebben de
medicatie volledig uitgegeven en na het stoppen zagen ze ook geen verschil. De hond bleef het goed
doen.
24
De eerste weken na de ingreep werd de beweging van de hond beperkt. Er werd steeds aan de
leiband gewandeld en in huis verbleef de hond vaak in een bench. De hond mocht ook even niet meer
met de andere hond spelen. Op aanraden van de dierenarts hebben de eigenaars ook de voeding van
de hond aangepast naar Adult Advanced Fitness® van Hill’s Science Diet.
De hond doet het ongeveer een half jaar na de behandeling, zeer goed. Ze mankt niet meer. De
eigenaars hebben ook de indruk dat de hond actiever is dan toen ze een pup was. Ze vermoeden dat
dit komt doordat ze als pup pijn had en daardoor voorzichtiger was.
25
3. Bespreking
Deze casus bespreekt een redelijk typisch geval van elleboogdysplasie. De aandoening is zeer
belangrijk binnen de diergeneeskunde. Het is namelijk de meest voorkomende oorzaak van manken
aan de voorhand (Samoy et al., 2011). Binnen de verschillende subtypes van elleboogdysplasie is
LPC de meest gediagnosticeerde vorm. OCD komt minder frequent voor, maar indien OCD aanwezig
is, bestaat er een grote kans (12% (Burton en Owen, 2008) tot 90% (Van Ryssen, 2011)), dat er ook
een LPC aanwezig is. Zowel LPC als OCD komen frequent bilateraal voor (Van Ryssen, 2011)
De aandoening wordt het frequentst gezien bij jonge opgroeiende honden van een groot hondenras
(Samoy et al., 2011). De bordeaux dog is een gepredisponeerd ras (Van Ryssen, 2011). Normaal
gezien beginnen de symptomen op een leeftijd van vier tot acht maanden (Kirberger en Fourie, 1998).
Bijzonder aan deze casus is de leeftijd waarop het manken ontstond. De eigenaars hebben manken
bij hun hond waargenomen vanaf de aankoop op jonge leeftijd (ongeveer 2 maanden), maar dachten
eerst dat het om groeipijnen ging. Het is mogelijk dat de hond eerst groeipijnen of panosteïtis had en
nadien een LPC en OCD heeft ontwikkeld. Panosteïtis ontstaat echter pas op latere leeftijd (8
maanden (Van Ryssen, 2011)) en gaat meestal gepaard met algemene ziektesymptomen. Bovendien
kan het manken bij deze aandoening verspringen van de ene poot naar de andere. Noch het
algemeen ziek zijn, noch verspringend manken kwamen voor bij deze casus. Het is bijgevolg minder
waarschijnlijk dat de hond panosteïtis had op jonge leeftijd, voor de elleboogdysplasie ontstond, maar
het blijft mogelijk.
Ook typisch aan deze casus is het erger manken na inspanning (Van Ryssen, 2011). In sommige
gevallen van elleboogdysplasie kan het manken ook verergerd zijn na een periode van rust. Het
manken kan erger zijn wanneer de hond een tijd geslapen heeft. Dit was echter niet het geval bij deze
casus. Dit kenmerk is ook niet aanwezig bij elke hond met elleboogdysplasie, maar komt wel frequent
voor bij manken ten gevolge van een gewrichtsaandoening. Het orthopedisch onderzoek van een
hond met elleboogdysplasie toont typisch ook een opzetting van de aangetaste gewrichten (Samoy et
al., 2005), in dit geval beide ellebooggewrichten. Pijn bij extensie en flexie worden ook frequent gezien
bij elleboogaandoeningen (Samoy et al., 2005). In deze casus was er enkel pijn bij extensie uit te
lokken. De plooibaarheid was niet verminderd. Deze verschillende symptomen zijn niet
pathognomonisch voor LPC of OCD, maar wijzen in de richting van een elleboogprobleem en kunnen
een indicatie zijn voor elleboogdysplasie. Ze hoeven ook niet allemaal aanwezig te zijn bij LPC of
OCD, maar kunnen opgemerkt worden.
De eigen dierenarts vermoedde een probleem ter hoogte van de schouder doordat deze pijn kon
uitlokken bij flexie en extensie van de schouder. Indien de gewrichten niet correct worden geplooid
kan er een foutieve lokalisatie worden vermoed. Als de dierenarts niet elk gewricht apart heeft
geplooid en het ellebooggewricht tezamen met het schoudergewricht heeft geplooid, zonder zich
ervan bewust te zijn, kan dit tot een fout besluit geleid hebben. Indien de dierenarts op het
ellebooggewricht duwde tijdens het plooien van het schoudergewricht, kan er ook een pijnreactie zijn
26
ontstaan door de druk op het ellebooggewricht, in plaats van het gevolg te zijn van flexie en extensie.
Deze pijn kan eventueel ook het gevolg zijn geweest van panosteïtis, welke aanwezig was op het
moment dat de eigen dierenarts de hond onderzocht, maar niet meer aanwezig was wanneer de hond
op de faculteit werd aangeboden voor verder onderzoek. Het is mogelijk dat panosteïtis nog aanwezig
was tijdens het onderzoek op de faculteit, bovenop de LPC en OCD, maar niet radiografisch zichtbaar
was.
Een detail dat ook opgemerkt dient te worden, is de tegenstelling tussen de aangetaste voorpoot in de
anamnese, de rechter voorpoot, en de meest aangetaste voorpoot volgens orthopedische onderzoek
en beeldvorming (radiografie en artroscopie), de linker voorpoot. Het komt frequent voor dat eigenaars
denken dat de hond aan een bepaalde zijde mankt, terwijl deze eigenlijk mankt aan de contralaterale
zijde. Zo dachten de eigenaars van deze hond ook dat ze mankte op haar rechter voorpoot doordat ze
hier op doorzakte. De hond steunde echter meer door op de rechter voorpoot om de linker te
ontlasten. De linker elleboog was meer aangetast en veroorzaakte waarschijnlijk ook meer pijn,
waardoor de hond deze probeerde te ontlasten.
Net als de verschillende typische klinische symptomen, waren de stappen nodig voor de diagnose ook
zeer typisch. Eerst werden een grondige anamnese afgenomen en orthopedisch onderzoek
uitgevoerd welke in de richting van een elleboogprobleem wezen. Nadien volgde een buigproef om te
bevestigen dat er een elleboogprobleem was. Vervolgens werden radiografieën gemaakt van de
aangetaste gewrichten, zoals bepaald door het klinisch onderzoek. Een definitieve diagnose kon pas
gesteld worden tijdens artroscopie. Aan de hand van de prevalenties en de verschillende suggestieve
kenmerken op RX kon er al wel een zeer sterk vermoeden van LPC en OCD aan de eigenaar gemeld
worden. Dit werd bevestigd door artroscopie. Ook de gezamenlijk diagnose en therapie tijdens
artroscopie zijn vrij typisch voor elleboogdysplasie.
De prognose was voor deze hond licht gereserveerd omwille van de langdurige klacht, het gelijktijdig
voorkomen van LPC en OCD en de reeds aanwezige milde artrose. De hond werd pas op een leeftijd
van één jaar oud op consultatie aangeboden op de Faculteit Diergeneeskunde, hoewel de hond al
ongeveer tien maanden mankte. Het is opmerkelijk dat het zo lang heeft geduurd vooraleer LPC en
OCD werden gediagnosticeerd. Indien de diagnose snel gesteld wordt en de hond artroscopisch
behandeld zou worden, is de prognose voor een volledig herstel 60% (Van Ryssen, 2011).
Opmerkelijk is de snelle revalidatie ondanks de verschillende negatieve prognostische factoren.
Gezien de lange duur van het manken, werd er toch een trager helingsproces verwacht met een
mogelijkheid dat het manken aanwezig zou blijven. Deze casus illustreert dat ook een redelijk
gereserveerde prognose, toch nog gunstig kan worden en dat de werkelijke prognose dus zeer sterk
kan variëren van individu tot individu. De verschillende percentages en negatief prognostische
factoren kunnen wel een idee geven van wat de eigenaars kunnen verwachten, maar het uiteindelijk
resultaat zal toch afhankelijk zijn van de hond zelf. In deze casus werd er gelukkig een beter resultaat
27
gezien dan verwacht, maar het kon natuurlijk ook slechter zijn dan verwacht. In de toekomst zal de
hond echter waarschijnlijk wel nog verder artrose ontwikkelen.
28
4. Referentielijst
Bennett D., Duff S.R., Kene R.O., Lee R. (1981). Osteochondritis dissecans and
fragmentation of the coronoid process in the elbow joint of the dog. Veterinary Record 109
(15), abstract.
Beuing T., Meus C., Tellhelm B., Erhardt G. (2000). Prevalence and inheritance of canine
elbow dysplasia in German Rottweiler. Journal of Animal Breeding and Genetics 117, 375-
383.
Burton N., Owen M. (2008). Canine elbow dysplasia 1. Aetiopathogenesis and diagnosis. In
Practice 30, 508-512.
Cachon T., Genevois J.P., Remy D., Carozzo C., Viguier E., Maitre P., Arnault F., Fau D.
(2010). Risk of simultaneous phenotypic expression of hip and elbow dysplasia in dogs.
Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology 23 (1), 28-30.
Cook C.R., Cook J.L. (2009). Diagnostic imaging of canine elbow dysplasia: a review.
Veterinary Surgery 38 (2), 144-153.
Coopman F., Verhoeven G., Saunders J., Duchateau L., Van Bree H. (2008). Prevalence of
hip dysplasia, elbow dysplasia and humeral head osteochondrosis in dog breeds in Belgium.
Veterinary Record 163 (22), 654-658.
Danielson K.C., Fitzpatrick N., Muir P., Manley P.A. (2006). Histomorphometry of fragmented
medial coronoid process in dogs: A comparison of affected and normal coronoid process.
Veterinary Surgery 35 (6), 501-509.
Gasch E.G., Labruyère J.J., Bardet J.F. (2012). Computed tomography of ununited anconeal
process in the dog. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology 25 (6), 498-
505.
Gemmill T.J., Clements D.N. (2007). Fragmented coronoid process in the dog: is there a role
for incongruency. Journal of Small Animal Practice 48 (7), 361-368.
Henry W.B. (1984). Radiographic diagnosis and surgical management of fragmented medial
coronoid process in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 184 (7),
Abstract.
Hornof W.J., Wind A.P., Wallack S.T., Schulz K.S. (2000). Canine elbow dysplasia. The early
radiographic detection of fragmentation of the coronoid process. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice 30 (2), 257-266.
Janutta V., Hamann H., Klein S., Tellhelm B., Distl O. (2005). Genetic Evaluation of Elbow
Angels as Predictors of Elbow Dysplasiain German Shepherd Dogs. Journal of Veterinary
Medicine A 52 (2), 254-261.
Kealy R.D., Lawler D.E., Ballam J.M., Lust G., Biery D.N., Smith G.K., Mantz S.L. (2000).
Evaluation of the effect of limited food consumption on radiographic evidence of osteoarthritis
in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 217 (11), 1678-1680.
Kirberger R.M., Fourie S.L. (1998). Elbow dysplasia in the dog: pathophysiology, diagnosis
and control. Journal of the South African Veterinary Association 69 (2), 43-54.
29
LaFond A., Breur G.J., Austin C.C. (2002). Breed susceptibility for developmental orthopedic
diseaseds in dogs. Journal of the American Animal Hospital Association 38 (5), 467-477.
Lavrijsen I.C.M., Heuven H.C.M., Voorhout G., Meij B.P., Theyse L.F.H., Leegwater P.A.J.,
Hazewinkel H.A.W. (2012). Phenotypic and genetic evaluation of elbow dysplasia in Dutch
Labrador Retrievers, Golden Retrievers and Bernese Mountain dogs. The Veterinary Journal.
193 (2), 486-492.
Mason D.R., Schulz K.S., Fujita Y., Kass P.H., Stover S.M. (2005). In vitro force mapping of
normal canine humeroradial and humeroulnar joints. American Journal of Veterinary Research
66 (1), 132-135.
Meyer-Lindenberg A., Fehr M., Nolte I. (2006). Co-existence of ununited anconeal process
and fragmented medial coronoid process of the ulna in the dog. Journal of Small Animal
Practice 47 (2), 61-65.
Olsson S.E. (1983). The early diagnosis of fragmented coronoid process and osteochondrosis
dissecans of the canine elbow joint. Journal of the American Animal Hospital Association 19,
616-626.
Puccio M., Marino D.J., Stefanacci J.D., McKenna B. (2003). Clinical evaluation and long-term
follow-up of dogs having coronoidectomy for elbow incongruity. Journal of the American
animal hospital association 39 (5), 473-478.
Remy D., Neuhart L., Fau D., Genevois J.P. (2004). Canine elbow dysplasia and primary
lesions in German shepherd dogs in France. Journal of Small Animal Practice 45 (5), Abstract.
Samoy Y., Van Ryssen B., Van Caelenberg A., Peremand K., Gielen I., van Bree H. (2005).
Een atypisch geval van lossen processus coronoideus medialis bij de hond. Vlaams
Diergeneeskundig Tijdsschrift 74, 154-161.
Samoy Y., Van Ryssen B., Gielen I., Walschot N., van Bree H. (2006). Elbow incongruity in
the dog. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology 19 (1), 1-8.
Samoy Y., Gielen I., van Bree H., Van Ryssen B. (2011). Dysplastic elbow diseases in dogs.
Vlaams Diergeneeskundig Tijdsschrift 80, 327-338.
Samoy Y., Van Vynckt D., Bielen I., van Bree H., Duchateau L., Van Ryssen B. (2012 A).
Arthroscopic findings in 32 joints affected by severe elbow incongruity with concomitant
fragmented medial coronoid process. Veterinary Surgery 41 (3), 355-361.
Samoy Y.C., de Bakker E., Van Vynckt D., Coppieters E., van Bree H., Van Ryssen B. (2012
B). Arthroscopic treatment of fragmented coronoid process with severe elbow incongruity.
Long-term follow-up in eight Bernese Mountain dogs. Veterinary and Comparative
Orthopaedics and Traumatology 26 (1), 1-7.
Trostel C., McLaughlin R.M., Pool R.R. (2002). Canine lameness caused by developmental
orthopedic diseases: osteochondrosis. Compendium on continuing education for the practicing
veterinarian 24, 836-854.
Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine Huisdieren,
Faculteit Diergeneeskunde, Gent (2012 A). Onderwijs en studie: gewrichtsaandoeningen bij
de hond.
30
Internetreferentie:http://vmbhpc5.ugent.be/docs/Presentations/Gewrichtsaandoeningen/RX%2
0Gewrichts%20aandoeningen/ (geconsulteerd op 19 december 2012)
Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de kleine Huisdieren,
Faculteit Diergeneeskunde, Gent (2012 B). Dossier van de patiënt
van Bree H., Van Ryssen B. (1995). Arthroscopy in the diagnosis and treatment of front leg
lameness. The Veterinary Quarterly 17, S32-S34.
van Bree H., Van Ryssen B. (1998). Diagnostic and surgical arthroscopy in osteochondrosis
lesions. Veterinary Clinics North America: Small Animal Practice 28 (2), 161-189.
Van Ryssen B., van Bree H. (1997). Arthroscopic findings in 100 dogs with elbow lameness.
The Veterinary Record 140 (4), 360-362.
Van Ryssen B. (2011). Orthopedie van de kleine huisdieren. Cursus faculteit
diergeneeskunde, Gent, p.19-23, p.86-103.
Weyns A., Van Ginneken C. (2007). Klinische anatomie van de huisdieren I, cursus faculteit
Farmaceutische, Biomedische en Diergeneeskundige Wetenschappen, Antwerpen.
Wind A.P. (1986). Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the dog: Part I.
Journal of the American Animal Hospital Association 22, 712-724.
Wind A.P., Packard M.E. (1986). Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the
dog: Part II. Journal of the American Animal Hospital Association 22, 725-730.
Ytrehus B., Carlson C.S., Ekman S. (2007). Etiology and pathogenesis of osteochondrosis.
Veterinary Pathology 44 (4), 429-448.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012 – 2013
Hepatische lipidose bij de cavia
door
Sanne BRAAT
Promotor: Prof.dr.Katleen Hermans Casusbespreking in het kader
Medepromotor: Drs. Ilse Moeremans van de Masterproef deel II
VRIJWARINGSCLAUSULE
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met de betrekking tot de juistheid
of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen
inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in deze masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012 – 2013
Hepatische lipidose bij de cavia
door
Sanne BRAAT
Promotor: Prof.dr.Katleen Hermans Casusbespreking in het kader
Medepromotor: Drs. Ilse Moeremans van de Masterproef deel II
VOORWOORD
Ik zou graag iedereen bedanken die mij heeft geholpen bij het maken van deze casusbespreking.
Allereerst wil ik prof. dr. Katleen Hermans bedanken om mij de kans te geven een casus te
beschrijven die optimaal aansluit bij mijn interesses en voor haar advies en begeleiding bij het maken
van deze casusbespreking. Verder wil ik drs. Ilse Moeremans ook bedanken voor de begeleiding en
het advies bij het maken van de literatuurstudie en het beschrijven van de casus.
Vervolgens zou ik ook graag dr. Annemie Van Caelenberg willen bedanken voor het bezorgen van de
radiografische en echografische beelden en voor het nalezen van het onderdeel over medische
beeldvorming. Bovendien zou ik ook de masterproefcoördinator en het masterproefsecretariaat willen
bedanken voor de administratieve coördinatie.
Tenslotte wil ik mijn ouders en zus bedanken voor hun steun en geduld tijdens de afgelopen jaren.
INHOUDSOPGAVE
VOORWOORD
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING…………………………………………………………………………………….………..p.1
LITERATUURSTUDIE…………………………………………………………………………………………p.2
1.Leverfunctie………………………………………..…………………………………………………………p.2
1.1.Fasen van de spijsvertering………………………………………………………………………………p.2
1.2.Vetmetabolisme……………………………………………………………………………………………p.5
2.Hepatische lipidose…………………………………………………………………………………….……p.7
2.1.Inleiding tot hepatische lipidose……………………………………………………………………….…p.7
2.2.De pathogenese van hepatische lipidose: De anorexie-hypothese……………..…………………..p.7
2.3.Klinisch onderzoek…………………………………………………………………….…………………..p.8
2.4.Diagnose……………………………………………………………………………….….…………...…..p.9
2.5.Behandeling en prognose……………………………………………………………………………….p.10
CASUSBESPREKING……………………………………………………………………………..….……..p.12
1.Eerste consultatie………………………………………………………………………………………..…p.12
1.1.Signalement en anamnese……..………………………………………………………………………p.12
1.2.Klinisch onderzoek……………………………………………………………………..……..…………p.12
1.3.Verder onderzoek……………………………………………………………………………..…………p.12
1.4.Differentiaal diagnose………………………………………………………………………….....……..p.12
1.5.Bespreking differentiaal diagnose………………………………………………………………...……p.13
1.6.Diagnose……………………………………………………………………………………………….…p.14
1.7.Behandeling………………………………………………………………………………………………p.14
2.Tweede consultatie en opvolging…………………………………………………………………………p.15
2.1.Anamnese………………………………………………………………………………………………...p.15
2.2.Klinisch onderzoek…………………………………………………………………………………….…p.15
2.3.Echografie van het abdomen…………………………………………………………………………...p.16
2.4.Diagnose……………………………………………………………………………………………….…p.17
2.5.Behandeling………………………………………………………………………………………………p.17
2.6.Opvolging…………………………………………………………………………………………………p.18
2.7.Autopsie…………………………………………………………………………………………………...p.20
BESPREKING ……………………………………………………………………………………………..…p.22
REFERENTIES……………………………………………………………………………………………….p.24
1
SAMENVATTING
Een niet gecastreerde mannelijke cavia van 3 jaar werd voor het eerst aangeboden met (partiële)
anorexie, schilfering ter hoogte van de rug, impactie van het perineum en een ovoïde structuur ter
hoogte van de linker oksel. De cavia werd gediagnosticeerd met hypovitaminose C en impactie van de
perineale regio en werd behandeld enrofloxacine, meloxicam en een lokale spoeling met
chloorhexidine te hoogte van het perineum. Vier dagen later werd de cavia voor een tweede maal
aangeboden wegens een progressieve verergering van de symptomen. Tijdens klinisch onderzoek en
hematologie konden er geen afwijkingen gezien worden. Biochemisch onderzoek kon niet worden
uitgevoerd door het sterk lipemische serum. Op echografische beelden van het abdomen werden een
hyperechogene lever en een steatitis in het craniaal abdomen opgemerkt. Door het sterk lipemisch
serum en de bevindingen tijdens echografisch onderzoek werd de diagnose van hepatische lipidose
gesteld. De cavia werd behandeld met metoclopramide, metronidazole, Meloxicam, Vitamine C
suppletie, Lactobacillus acidophilus suppletie, Ecuchol®, vochttherapie en dwangvoederen. De
tweede dag van de behandeling begon de cavia tachypnee te vertonen en was er een vermoeden van
aspiratiepneumonie. Op radiografische beelden waren er hier echter geen duidelijke aanwijzingen
voor. Wegens het sterke vermoeden werd toch een behandeling gestart met enrofloxacine en
buprenorfine. De dag erna is de cavia overleden. Op autopsie werd er een bleke broze lever, sterk
hyperlipemisch bloed en sterk gestuwde longen met een onregelmatig oppervlak gezien. Uit de longen
kon E. coli geïsoleerd worden en werd de diagnose van aspiratiepneumonie bevestigd.
Trefwoorden: Hepatische lipidose – Cavia – Anorexie – Leververvetting – Aspiratiepneumonie
2
LITERATUURSTUDIE
1. Leverfunctie
De lever heeft een belangrijke functie in de vertering, onder andere door de productie van gal door de
hepatocyten, wat belangrijk is voor de afbraak van vetten, en speelt een rol in het behoud van stabiele
glucoseconcentraties in het bloed. Bovendien staat de lever in voor de productie van cholesterol, die
zowel in het bloed als in de gal wordt gesecreteerd. Andere functies van de lever zijn: de metabolisatie
en inactivering van o.a. hormonen, toxines en medicijnen, de productie van de meeste
plasmaproteïnen en productie van stollingsfactoren (Sjaastad et al., 2003).
1.1. Fasen van de spijsvertering
De spijsvertering kan opgedeeld worden in twee fasen, namelijk de absorptiefase en de post-
absorptiefase. Tijdens de absorptiefase worden aminozuren, monosacchariden en triglyceriden vanuit
het spijsverteringsstelsel verdeeld over de verschillende weefsels (Figuur 1). Koolhydraten worden
afgebroken tot glucose en proteïnen tot aminozuren, welke geabsorbeerd en getransporteerd worden
naar de lever. Tijdens de absorptiefase wordt glucose gebruikt als energie, opgeslagen als glycogeen
in de lever en skeletspiercellen en samen met vetzuren omgezet tot triglyceriden in de lever (Figuur 1).
De triglyceriden worden uit de lever getransporteerd als very low-density lipoproteins (VLDL). Dit zijn
aggregaten van triglyceriden, fosfolipiden, cholesterol en proteïnen die nadien worden opgeslagen in
het vetweefsel (Figuur 2) (Sjaastad et al., 2003).
Fig. 1: Belangrijkste metabolische pathways in de absorptiefase (uit Sjaastad et al., 2003).
3
Fig.2: Vereenvoudigde voorstelling van het lipoproteinmetabolisme in de absorptiefase (uit Sjaastad et al., 2003).
Chylomicronen van de dunne darm en very low-density lipoproteins (VLDL) geproduceerd in de lever, leveren
vrije vetzuren of free fatty acids (FFA) voor de opslag als triglyceriden in vetweefsel. Een deel van de vrije
vetzuren wordt in de cel geoxideerd tot CO2 en H2O. Lipoprotein lipase (LPL) in de capillairwand katalyseert de
vrijzetting van FFA uit triglyceriden. Apoproteïnen, gesynthetiseerd in de lever en geïncorporeerd in de high-
density lipoprotiens (HDL), vergemakkelijken de opname van lipiden. De chylomicronen restanten en een deel
van de VLDL restanten worden opgenomen door de levercellen en verder gemetaboliseerd. Bovendien worden
delen van de VLDL low-density lipoproteinen (LDL). De LDLs leveren cholesterol aan verschillende cellen.
Tijdens de post-absorptiefase wordt energie gemobiliseerd vanuit de reserves, met name uit
glycogeen en vetten. Hierdoor kan de glucoseconcentratie in het bloed op peil blijven. De
glucoseconcentratie in het bloed wordt stabiel gehouden door drie mechanismen (Figuur 3): (1)
mobilisatie van glycogeen uit de lever, (2) synthese van glucose uit niet koolhydraatbronnen
(gluconeogenese) en (3) gebruik van vetten als energiebron (Sjaastad et al., 2003).
4
Fig. 3: De belangrijkste pathways in de postabsorptiefase (uit Sjaastad et al., 2003).
Mobilisatie van glycogeen opgeslagen in de lever
Glucose wordt in de lever gemaakt vanuit vetzuren en aminozuren en wordt opgeslagen als glycogeen
(Gan en Watts, 2008). Wanneer de glucoseconcentratie beneden een bepaald niveau daalt, zal de
lever de glycogeenreserves metaboliseren en glucose aan het bloed leveren. Deze reserves zijn
echter beperkt en kunnen de glucosespiegel maar gedurende de eerste uren van de post-
absorptiefase hoog houden (Sjaastad et al., 2003).
Gluconeogenese
Wanneer de glycogeenreserves beginnen te minderen, zal het lichaam glucose produceren vanuit
niet-koolhydraatbronnen tijdens de gluconeogenese. Het substraat voor deze gluconeogenese is
pyruvaat, wat gevormd wordt uit lactaat, glycerol, of uit aminozuren die vrijgesteld worden tijdens de
proteïnenafbraak. Gluconeogenese zal zowel plaatsvinden in de skeletspieren als in de levercellen
(Sjaastad et al., 2003).
Gebruik van vetten als energiebron
5
Als de glycogeenvoorraad uitgeput geraakt door een negatieve energiebalans, worden vetzuren
geoxideerd om energie te leveren. Als reactie op uithongering zal er een verhoogde proteolyse in de
spieren en lipolyse in vetweefsel plaatsvinden om aminozuren en vrije vetzuren te voorzien voor
gluconeogenesis, oxidatie en ketogenese (Gan en Watts, 2008). Gedurende de post-absorptiefase
gebruiken de meeste weefsels vetten als hoofdbron voor energie. De triglyceridenvoorraad in het
vetweefsel wordt continu aangevuld en afgebroken. De vrijgekomen vetzuren kunnen diffunderen uit
de vetcellen naar het bloed waar ze tot esters kunnen worden omgezet om opnieuw triglyceriden te
vormen. De glycerolcomponent wordt gebruikt in de gluconeogenese en de vrije vetzuren worden
opgenomen door de weefsels en geoxideerd tot CO2 en H2O. De energie die vrijkomt tijdens deze
oxidatie wordt gebruikt om ATP te produceren (Sjaastad et al., 2003).
Vetten zijn onoplosbaar in water of bloed en worden voor het transport doorheen het plasma
gebonden aan proteïnen. Vrije vetzuren binden aan albumine, alle andere lipiden worden
getransporteerd onder de vorm van lipoproteïnen en worden geclassificeerd afhankelijk van hun
densiteit (Sjaastad et al. 2003). De verschillende types bevatten verschillende verhoudingen van
triglyceriden, fosfolipiden, cholesterol en proteïnen. De verschillende types van lipoproteïnen
circulerend in het plasma zijn:
*chylomicronen
*very low-density lipoproteins (VLDL)
*low-density lipoproteins (LDL)
*high-density lipoproteins (HDL)
VLDL transporteren triglyceriden naar de cellen, voornamelijk vetweefselcellen. Wanneer de
triglyceriden van de VLDL worden gehaald, worden de VLDL - restanten omgezet naar LDL. Deze
transporteren cholesterol naar de cellen. HDL worden geproduceerd in de lever en verzamelen de
restanten van cholesterol van de cellen naar de lever, waar het geëxcreteerd wordt in de gal als
cholesterol en als galzouten (Sjaastad et al., 2003).
1.2. Vetmetabolisme
Zowel vetten uit het dieet als vetten opgeslagen in vetdruppels kunnen door cellen gebruikt worden als
energiebron, maar ook vetten aangemaakt in een ander orgaan kunnen, na transport naar het
doelwitorgaan, gebruikt worden als energiebron. Zo wordt in de lever de overmaat aan koolhydraten
omgezet naar vetten en nadien getransporteerd naar andere weefsels (Nelson en Cox, 2005).
Vetten uit het dieet worden opgenomen in de dunne darm. Daar worden onoplosbare macroscopische
vetpartikels door galzouten afgebroken tot microscopische micellen en triglyceriden (Nelson en Cox,
2005). Lipase zal de triglyceriden afbreken tot monoglyceriden, diglyceriden, vrije vetzuren en glycerol.
Deze moleculen kunnen doorheen de epitheelcellen diffunderen en worden opnieuw omgezet naar
triglyceriden en verpakt met cholesterol en proteïnen tot lipoproteïnenaggregaten, namelijk de
chylomicronen. De chylomicronen worden getransporteerd doorheen de lymfevaten en de
6
bloedstroom naar de verschillende weefsels (Sjaadstad et al, 2003; Nelson en Cox, 2005). Na een
vetrijke maaltijd heeft het serum een melkachtig uitzicht, ten gevolge van de hoge concentratie van de
chylomicronen (Sjaastad et al, 2003). Het enzym lipoproteinlipase aan de bloedvatwand hydrolyseert
de triglyceriden van de chylomicronen (Figuur 2) en stelt vetzuren en glycerol vrij (Sjaastad et al.,
2003; Nelson en Cox, 2005). Deze vetzuren worden vervolgens opgenomen door de cellen en worden
geoxideerd als energiebron of veresterd en opgeslagen (Nelson en Cox, 2005).
7
2. Hepatische lipidose
2.1. Inleiding tot hepatische lipidose
In de literatuur is niet veel beschreven over hepatische lipidose bij de cavia, daarom wordt in dit
onderdeel “feliene” hepatische lipidose verder toegelicht.
Hepatische lipidose of fatty liver disease wordt gekenmerkt door een opstapeling van triglyceriden in
de lever, waardoor de normale leverfunctie ernstig verstoord wordt (Armstrong en Blanchard, 2009).
Katten met hepatische lipidose hebben een triglyceride-gehalte van gemiddeld 43% in vergelijking met
1% in de lever van gezonde dieren (Hall et al., 1997). De oorzaak van deze leververvetting is nog niet
volledig gekend. Meestal ontstaat hepatische lipidose na een periode van anorexie als gevolg van een
andere onderliggende aandoening, bijvoorbeeld andere leveraandoeningen (cholangitis), pancreatitis,
inflammatory bowel disease, neoplasie, nieraandoeningen en diabetes mellitus (Center, 2005;
Armstrong en Blanchard, 2009). Dit wordt secundaire hepatische lipidose genoemd. Hepatische
lipidose kan ook optreden als primaire aandoening door onvoldoende voedselopname als gevolg van
bijvoorbeeld plotse dieetveranderingen, veranderingen in levensstijl of stress (Armstrong en
Blanchard, 2009).
Normaal is er een evenwicht tussen vetzuren die (1) gemetaboliseerd worden in perifeer vetweefsel,
(2) geoxideerd worden in de lever voor energie, (3) gemetaboliseerd worden in de lever tot
triglyceriden (Center, 2005). Als deze processen niet langer in evenwicht zijn, kan hepatische lipidose
ontstaan.
2.2. De pathogenese van hepatische lipidose: De anorexie-hypothese
Hepatische lipidose wordt meestal vastgesteld na een periode (>7 dagen) van anorexie (Armstrong en
Blanchard, 2009). Door het langdurig vasten worden vetzuren gemobiliseerd uit vetweefsel en
vrijgesteld in het bloed, waarna ze accumuleren in de lever. Hall et al. (1997) stelden vast dat de
vetzuursamenstelling in de lever en deze in vetweefsel zeer gelijkaardig zijn in katten met hepatische
lipidose. Deze bevindingen ondersteunen de hypothese dat de hepatische vetzuren afkomstig zijn uit
perifeer vetweefsel (Hall et al., 1997). Perifere lipolyse vindt plaats onder invloed van het hormoon-
gevoelige lipase (Brown et al., 2000). Na lipolyse worden de vetzuren vrijgesteld in het bloed
(Blanchard et al., 2004) en uiteindelijk opgenomen in de lever.
Het normale vetmetabolisme in de lever werd hierboven reeds besproken (zie 1. Leverfunctie).
Triglyceriden accumuleren normaal gezien niet in de lever, omdat zij worden ingebouwd in VLDL,
HDL, fosfolipiden, cholesterol en apoproteïnen. Wanneer veel vetzuren worden gemobiliseerd uit
vetweefsel en dit de capaciteit van de lever overschrijdt om VLDL te vormen, of wanneer de synthese
van apoproteïnen of fosfolipiden verstoord is, accumuleren trigyceriden in vacuolen in de hepatocyten,
wat leververvetting geeft (Sjaastad et al., 2003; Armstrong en Blanchard, 2009). Factoren die bijgevolg
8
kunnen bijdragen tot lipidose zijn een verstoorde vetzuuroxidatie in hepatocyten en een verminderde
synthese en secretie van VLDL (Dimski en Taboada, 1995; Ibrahim et al., 2003).
Dieren met overgewicht of obesitas zijn gepredisponeerd voor hepatische lipidose (Armstrong en
Blanchard, 2009). Bij deze dieren is de hoeveelheid vetzuren die kan vrijgesteld worden uit perifeer
vetweefsel groter, kan insulineresistentie optreden en is de lipidenconcentratie in de lever groter
onafhankelijk van hepatische lipidose (Nicoll et al., 1998; Hoening et al., 2007).
2.3. Klinisch onderzoek
Klinische kenmerken
De meest voorkomende klinische kenmerken waarbij hepatische lipidose kan vermoed worden, zijn:
anorexie gedurende 2-7 dagen of langer, icterus, gewichtsverlies, gastrointestinale problemen
(braken, diarree of constipatie), dehydratie, hepatomegalie en vachtveranderingen (Center, 2005;
Armstrong en Blanchard, 2009). Daarnaast kan ook spierzwakte optreden als gevolg van een
elektroliettekort (hypokaliëmie) en kunnen coagulatieproblemen leiden tot blauwe plekken (Center,
2005; Armstrong en Blanchard, 2009). Bij sommige dieren kunnen ook kenmerken van hepatische
encefalopathie, zoals ptyalisme en depressie, waargenomen worden (Armstrong en Blanchard, 2009).
De mentale status van katten met hepatische lipidose is heel variabel, van alert tot depressief
(Armstrong en Blanchard, 2009). Bovendien kunnen in het geval van secundaire hepatische lipidose
ook kenmerken van de primaire aandoening worden waargenomen (Armstrong en Blanchard, 2009)
Bloedonderzoek
Tabel 1. Kenmerken op bloedonderzoek (uit Center, 2005; Armstrong en Blanchard, 2009)
Kenmerken
Algemeen bloedonderzoek Milde tot matige normocytaire, normochrome, niet-regeneratieve anemie
Lymfopenie
Milde leukocytose
Poikilocytose
Heinz bodies
Biochemische eigenschappen Verhoogde activiteit van leverenzymen: - Alkalisch fosfatase (ALP) - Alanine aminotransferase (ALT) - Aspartaat aminotransferase (AST)
Verhoogd serum bilirubine
Subnormale ureumconcentraties (BUN –Blood urea nitrogen)
Verhoogde gamma-glutamyltranspeptidase (GGT) activiteit als gevolg van een andere onderliggende aandoening
Elektrolieten Hypokaliëmie
Hypomagnesemie
Hypofosfatemie
9
Urineonderzoek
Urineonderzoek kan bilirubinurie, lipidurie of ketonurie aantonen (Armstrong en Blanchard, 2009).
Medische beeldvorming
Radiografische opnamen van het abdomen tonen vaak hepatomegalie in langdurig zieke dieren
(Center, 2005; Armstrong en Blanchard, 2009). Op echografisch onderzoek kan er een
hyperechogeen leverparenchym gezien worden, wanneer leverweefsel vergeleken wordt met falciform
vet (Center, 2005).
2.4. Diagnose
De diagnose van hepatische lipidose gebeurt meestal aan de hand van de anamnese, klinische
kenmerken, bloedonderzoek en cytologisch of histologisch onderzoek (Armstrong en Blanchard,
2009). Het is belangrijk om de diagnose te bevestigen aan de hand van een fijne naaldaspiraat (FNA)
of leverbiopsie (Figuur 4). Center (2005) benadrukt echter dat katten met ernstige hepatische lipidose
zeer zwak zijn en anesthesie en chirurgische behandelingen bijgevolg risicovol zijn. Het is daarom
aangeraden om een FNA te nemen, bij voorkeur echogeleid, om lipidenaccumulatie in hepatocyten te
bevestigen (Center, 2005). Een leveraspiraat wordt op een draagglaasje uitgesmeerd, gedroogd en
gekleurd met Wright’s stain of Diff-Quick. Als ten minste 80% van de onderzochte hepatocyten
vetvacuolen bevatten kan de diagnose hepatische lipidose gesteld worden (Figuur 4).
Fig. 4: Cytologisch beeld van een FNA van de lever na kleuring met Diff-Quick op een 100 x vergroting (naar
Center, 2005). Figuur A toont de normale hepatocyten van een gezonde kat en figuur B hepatocyten van een kat
met hepatische lipidose, waar zeer veel “lege” vacuoles in de hepatocyten te zien zijn (zie pijlen), aangezien
triglyceriden de kleurstof niet opnemen.
10
Fig. 5: Hematoxyline-eosinekleuring van een leverbiopt (uit Armstrong en Blanchard, 2009). Figuur A toont een
biopsie van een gezonde 2 jaar oude kat. Figuur B toont een leverbiopt van een 2 jaar oude kat met anorexie
gedurende 3 weken, zwakte, lethargie en icterus. Er zijn diffuse vacuoles te zien in de hepatocyten (40 x
vergroting).
2.5. Behandeling en prognose
Een goede behandeling van hepatische lipidose vereist voedingstherapie, rehydratie en
elektrolietafwijkingen en eventueel de behandeling van een onderliggende primaire aandoening
(Center, 2005; Armstrong en Blanchard, 2009).
Vloeistoftherapie
Dehydratie en verstoringen in de elektrolietenconcentraties moeten snel gecorrigeerd worden. De
elektrolietafwijkingen vormen immers een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit bij katten
met hepatische lipidose (Center, 2005). Vloeistofsuppletie met dextrose wordt afgeraden, daar katten
met hepatische lipidose vaak glucose-intolerant zijn en deze suppletie de hyperglycemie kan
verergeren (Biourge et al., 1997). Daarnaast wordt hepatische lipidose geassocieerd een verstoord
lactaatmetabolisme en worden lactaatbevattende vloeistoffen best vermeden (Center, 2005). De beste
keuze is een gebalanceerde, polyionische crystalloïde oplossing (Armstrong en Blanchard, 2009).
Hypokaliëmie wordt vastgesteld bij 30% van de gevallen met hepatische lipidose (Center, 2005). Het
is essentieel om dit tekort snel te corrigeren, daar het geassocieerd wordt met mortaliteit (Center et al.,
1993). Kenmerken van hypokalemie zijn onder meer spierzwakte, hartaritmie, lethargie, anorexie,
braken, koolhydraatintolerantie, hypoventilatie en ventroflexie van de hals (Center, 2005).
In 17% van katten met hepatische lipidose wordt hypofosfatemie geobserveerd (Center, 2005). Een
tekort aan fosfor kan echter ook secundair ontstaan, als gevolg van het refeeding syndroom (Brenner
et al., 2011). Het refeeding syndroom omvat ernstige elektroliet- en vloeistofveranderingen door plotse
metabolische aanpassingen in ondervoede dieren (Center, 2005). Het metabolisme gaat van een
katabole toestand naar plotse metabolisatie van koolhydraten. Dit leidt uiteindelijk tot verergering van
hypokaliëmie en hypofosfatemie. De gevolgen van hypofosfatemie zijn onder meer verstoorde functie
van de skeletspieren wat zich uit als zwakte, myopathie en rhabdomyolyse. Daarnaast kunnen ,
11
braken, atonie van de maag, hemolyse en thrombocytopathie met bloedingen tot gevolg optreden
(Center, 2005).
Verder wordt in 28% van de casussen hypomagnesemie waargenomen, wat in verband wordt
gebracht met onderliggende aandoeningen zoals cholangiohepatitis, sepsis, inflammatory bowel
disease, lymfoma en acute pancreatitis (Center, 2005). Een tekort aan magnesium kan leiden tot
spierzwakte, een verstoorde contractiliteit van het hart, welke een bestaande cardiomyopathie kan
verergeren, verminderde alertheid wat lijkt op hepatische encefalopathie (Center, 2005).
Nutritionele therapie
Dwangvoederen is bij de kat in de meeste gevallen niet geschikt omdat dit aanleiding kan geven tot
voedselaversie (Center, 2005). Een succesvolle behandeling vereist meestal enteral feeding tot
wanneer het dier terug vrijwillig eet. Enteral feeding gebeurt via een nasoesophagale,
oesophagostomie of (percutane) gastrostomie sonde (Armstrong en Blanchard, 2009). Deze
methoden hebben elk voor- en nadelen. Nasoesophageale buisjes kunnen geplaatst worden zonder
verdoving en zijn eenvoudig te plaatsen en te verwijderen. Ze kunnen echter slechts een korte tijd
(max. 2 weken) gebruikt worden, omdat er irritatie kan ontstaan in de neus of pharynx en omdat het
buisje vaak verwijderd wordt door de kat zelf waardoor het gebruik van een halskraag nodig is
(Center, 2005; Armstrong en Blanchard, 2009). De voeding moet vloeibaar zijn voor suppletie via een
nasoesophageale sonde. Esophagostomie en gastrostomie buisjes moeten geplaatst worden onder
verdoving, maar kunnen voor een langere periode gebruikt worden en het toedienen van gemixte
vaste voeding is mogelijk. Enteral feeding moet meestal gedurende 3-6 weken volgehouden worden
(Armstrong en Blanchard, 2009).
Het dieet voor katten moet voldoende eiwitten (30% - 40% van de totale calorieën), een matige
hoeveelheid vetten (50%) en een beperkte hoeveelheid koolhydraten (20%) bevatten (Armstong en
Blanchard, 2009). Het blijkt immers dat eiwitten het meest geschikt zijn om de hepatische
lipidenaccumulatie te reduceren. Er zijn verschillende commerciële producten die de correcte
samenstelling hebben (Center, 2005).
Prognose
Heel belangrijk voor de prognose zijn het al dan niet aanwezig zijn van een andere onderliggende
aandoening en het op tijd starten van voedingstherapie (Armstrong en Blanchard, 2009).
12
CASUSBESPREKING
1. Eerste consultatie
1.1 Signalement en anamnese
Een niet gecastreerde mannelijke cavia van 3 jaar en 2 maanden, werd voor het eerst aangeboden op
de Vakgroep Pathologie, Bacteriologie en Pluimveeziekten van de Faculteit Diergeneeskunde met
(partiële) anorexie. De cavia was al 3 weken meer teruggetrokken en stiller. Sinds een week at hij
weinig. Op de dag van de consultatie had hij niets willen eten, wel had hij nog willen drinken. Sinds 1
week kreeg de cavia vitamine C suppletie, vermoedelijk op initiatief van de eigenaar. Het wordt al
langer aan deze eigenaar aangeraden om vitamine C te supplementeren, maar deze past dit enkel toe
indien de cavia ziek wordt.
1.2. Klinisch onderzoek
Tijdens klinisch onderzoek werd er schilfering van de huid gezien ter hoogte van de rug en een ovoïde
structuur gevoeld ter hoogte van de linker oksel. Deze had een grootte van 0.5 cm op 0.5 cm. Ter
hoogte van de genitaalstreek was er een sterk uitgezette regio met ingedroogd geel secreet tussen de
penis en anus. Er werd een sonde ingebracht om eventuele fistelgangen te kunnen detecteren. Deze
werden echter niet waargenomen.
De cavia had een lichaamsgewicht van 907g. Voor een volwassen mannelijke cavia wordt 900 -1200g
als normaal beschouwd (Harkness en Wagner, 1989).
1.3. Verder onderzoek
Er werd een afkrabsel gemaakt van de huidschilfers. Dit was negatief voor de aanwezigheid van
schimmels en ectoparasieten.
Daarna werd een fijne naald aspiraat gemaakt van de ovoïde structuur aan de linker oksel. Hierop
konden bij microscopisch onderzoek vetcellen en fibroblasten gezien worden. Er waren geen
aanwijzingen voor een kwaadaardig proces.
Tenslotte werd ook een tandinspectie onder anesthesie uitgevoerd. Deze was normaal.
1.4. Differentiaaldiagnose
Tijdens deze eerste consultatie was het primaire probleem de anorexie. Hiervoor zijn er verschillende
mogelijke oorzaken (Harkness en Wagner, 1989; Keeble en Meredith, 2009).
1.Tandproblemen (malocclusie van de premolaren)
2.Hypovitaminose C
13
3.Dieetveranderingen
4.Elke systemische ziekte (infectieus of metabool)
5.Ectoparasieten
1.5. Bespreking differentiaaldiagnose
De meest voorkomende oorzaken van anorexie bij de cavia zijn tandproblemen en hypovitaminose C.
Tandafwijkingen konden worden uitgesloten door een normale tandinspectie (zie 1.3 verder
onderzoek).
Hypovitaminose C is een zeer waarschijnlijke oorzaak van de anorexie in deze casus. Vitamine C of L-
ascorbinezuur is een essentieel vitamine voor cavia’s, het dient opgenomen te worden via de voeding
daar deze dieren het leverenzym L-gulono-γ-lactone oxidase niet hebben. Het gen dat codeert voor dit
enzym is gemuteerd in cavia’s, waardoor het niet tot expressie komt (Schaeffer en Donnelly, 1997).
Glucose kan bijgevolg niet omgezet worden in vitamine C (Schaeffer en Donnelly, 1997).
Vitamine C is belangrijk voor de activiteit van osteoblasten en osteoclasten, voor de vorming van
collageen en in het metabolisme van cholesterol en aminozuren in kleine huisdieren (Schaeffer en
Donnelly, 1997; Harkness en Wagner, 1989). Collageen is nodig voor de structurele integriteit van
bloedvaten. Te weinig vitamine C kan bijgevolg leiden tot bloedingen, voornamelijk ter hoogte van de
gewrichten en gingiva (Schaeffer en Donnelly, 1997). Bovendien is collageen noodzakelijk om de
tanden in de tandkas te houden. Hypovitaminose C kan ook een oorzaak zijn van losse tanden en kan
malocclusie veroorzaken (Schaeffer en Donnelly, 1997).
Cavia’s hebben dagelijks 15-25 mg vitamine C nodig (Schaeffer en Donnelly, 1997). De klinische
symptomen van hypovitaminose C zijn zwakte, lethargie en anorexie. Andere frequent voorkomende
symptomen zijn gezwollen gewrichten en verdikkingen van de overgang rib-ribkraakbeen, slechte
vacht en haaruitval, diarree, gewichtsverlies, een verhoogde gevoeligheid voor bacteriële infecties,
manken, vocalisatie door de pijn, oog- en neusuitvloei (Harkness en Wagner, 1989; Hillyer et al. 1997,
Schaeffer en Donnelly, 1997). Er kunnen mogelijk pathologische fracturen ontstaan. Deze worden
voornamelijk bij jonge, opgroeiende cavia’s geobserveerd (Schaeffer en Donnelly, 1997).
De diagnose van hypovitaminose C wordt gesteld op basis van de anamnese, symptomen en
radiografische beelden. Er kan eventueel een vitamine C -bepaling op serum worden uitgevoerd voor
de bevestiging. Meestal wordt de uiteindelijke diagnose echter gesteld door een positieve respons op
therapie (Schaeffer en Donnelly, 1997).
De behandeling van hypovitaminose C bestaat uit de suppletie van vitamine C (10 mg/kg/d of elke 3
dagen). Dit kan via de voeding, water of via een parenterale injectie gebeuren (Harkness en Wagner,
1989).
14
De preventie bestaat uit de suppletie van vitamine C via het voeder of via drinkwater (200 mg/L)
(Harkness en Wagner, 1989). Vitamine C in commerciële voeding is voldoende indien ze binnen de 90
dagen wordt opgegeten (90 dagen na het malen) (Schaeffer en Donnelly, 1997). Indien vitamine C via
het drinkwater wordt toegediend, moet dit via gedeïoniseerd of gedestilleerd water gebeuren en mag
het niet via koperen buizen stromen. Indien er contact optreedt, gaat het vitamine C-gehalte dalen
(Schaeffer en Donnelly, 1997).
De eigenaar was pas één week voor de eerste consultatie gestart met vitamine C suppletie, waardoor
een chronisch vitamine C-tekort zeer waarschijnlijk is omdat het vitamine C-gehalte in commerciële
voeding vaak onvoldoende is. Bovendien zijn de klinische symptomen van hypovitaminose C
gelijkaardig aan wat bij deze cavia gezien werd.
Dieetveranderingen kunnen eveneens aanleiding geven tot anorexie, voornamelijk wanneer het
overschakelen naar een ander type voeding niet geleidelijk gebeurt. In deze casus was er geen
recente dieetverandering gebeurd, dus deze oorzaak is minder waarschijnlijk.
Het is tenslotte mogelijk dat de schilfering aan de rug, de perineale irritatie of de ovoïde structuur
ervoor gezorgd hebben dat de cavia gestopt is met eten omdat hij er veel hinder van ondervond.
1.6. Diagnose
Aangezien de cavia meerdere problemen had, werden er ook meerdere diagnoses gesteld. De cavia
werd gediagnosticeerd met hypovitaminose C vanwege de algemene symptomen van de cavia en een
impactie van de perineale plooien, vanwege het ingedroogde secreet ter hoogte van de perineale
regio.
1.7. Behandeling
De cavia werd naar huis gestuurd met volgende behandeling:
* Enrofloxacine 10 mg/kg twee keer per dag gedurende vijf dagen. Dit antibioticum (een
fluoroquinolone) werd voorgeschreven ter behandeling van een eventuele infectie ter hoogte
van de perineaal regio.
* Meloxicam (Metacam®) 0.3 mg/kg twee keer per dag. Deze ontstekingsremmer (NSAID)
werd voorgeschreven voor de behandeling van de inflammatie ter hoogte van de
perineaalregio.
* Er werd aangeraden de perineale regio te reinigen met een verdunde chloorhexidine
oplossing.
* Tenslotte werd eveneens aangeraden eventuele veranderingen aan de ovoïde structuur in
de linker oksel en de ophoping van het secreet in de perineale regio goed op te volgen.
15
2. Tweede consultatie en opvolging
2.1. Anamnese
Sinds de vorige consultatie (4 dagen eerder) is er een progressieve achteruitgang opgemerkt. De
cavia produceerde nog faeces, maar deze bestond enkel uit kleine keutels met wat slijm erbij. De
eigenaars hebben de cavia nog twee keer gedwangvoederd met 5 ml en 6 ml Critical care®,
respectievelijk. De cavia kreeg geen fruit. De eigenaars hebben de medicatie die bij het vorige consult
werd aangeraden, namelijk enrofloxacine, meloxicam en vitamine C, gegeven zoals aanbevolen. Er
werd echter geen beterschap gezien, daarom wilden de eigenaars de cavia graag hospitaliseren.
Tussen de vorige consultatie en deze consultatie waren de eigenaars nog naar hun eigen dierenarts
geweest. Deze had de perineale plooien verder uitgekuist. Op het moment van consultatie op de
Faculteit Diergeneeskunde was de perineale regio proper. Er werd bij de eigen dierenarts niets
veranderd aan de medicatie en er werden geen bijzonderheden opgemerkt tijdens het klinisch
onderzoek.
2.2. Klinisch onderzoek
Tijdens klinisch onderzoek zag de perianale regio er goed uit. Er werd een tandonderzoek uitgevoerd,
maar er konden geen abnormaliteiten worden opgemerkt. Er werd bloed genomen (tabel 2).
Tabel 2: Hematologie resultaten
Parameter Waarde Referentiewaarde
Hemoglobine 12.4g/dl 11-15 g/dl (Harkness en Wagner, 1989) 10-17.2 g/dl (Hillyer et al., 1997) 11-17 g/dl (Wesche, 2009)
7.73 mmol/l
Hematocriet 39.0% 37-48% (Harkness en Wagner, 1989) 32-50% (Hilyer et al., 1997) 35-45% (Wesche, 2009)
Erythrocyten 4.90 106/µl 4.5 -7.0 x 10
6/µl (Harkness en
Wagner, 1989) 3.2 -8.0 x 10
6/µl (Hillyer et al.
1997) 4-7 x 10
6/µl (Wesche 2009)
MCV 79.7 µm³ 71-93 µm³ (Hillyer et al., 1997)
MCH 25.2 pg 23-27 pg (Hillyer et al., 1997)
MCHC 31.8 g/dl 26-39 % (Hillyer et al., 1997)
RDW 13.0%
Leucocyten 12 460/mm³ 7 – 18 x 103/mm³ (Harkness en Wagner, 1989)
Trombocyten 844 000/mm³ 250 – 850 x 10³/mm³ (Harkness en Wagner, 1989) 260-740 x 10³/mm³ (Hillyer et al. 1997)
Reticulocyten 0.8% 2-3% (Wesche, 2009)
16
Op hematologie werden er geen bijzonderheden opgemerkt. Biochemisch onderzoek kon niet worden
uitgevoerd op het serum vanwege de zeer sterk lipemische eigenschappen.
2.3. Echografie van het abdomen
Er werd de volgende dag een echografie van het abdomen uitgevoerd (Figuur 6 tot en met figuur 8).
Hierop werd een hyperechogene lever, die sterk verdacht was voor hepatische lipidose
gediagnosticeerd (Figuur 6). Er werd ook hyperechogeen vet rond de maag gezien. Op echografie
konden er dus een steroïde hepatopathie en een steatitis in het craniaal abdomen gezien worden.
Fig. 6: Echografisch beeld van de lever (Foto: Vakgroep Medische Beeldvorming van de huisdieren en
Orthopedie van de Kleine Huisdieren).
Fig. 7: Echografisch beeld van de urineblaas (Foto: Vakgroep Medische Beeldvorming van de huisdieren en
Orthopedie van de Kleine Huisdieren).
17
Fig. 8: Echografisch beeld van de rechter nier (links). De nier meet 2.47 cm in lengte. Echografisch beeld van de
linker nier (rechts). De nier is 2.35 cm in lengte. Er is mineralisatie van de diverticula van de nieren zichtbaar (ter
hoogte van de pijlen) (Foto: Vakgroep Medische Beeldvorming van de huisdieren en Orthopedie van de Kleine
Huisdieren).
2.4. Diagnose
Door het sterk lipemisch serum en de bevindingen op echografisch onderzoek kon er hepatische
lipidose gediagnosticeerd worden. Deze hepatische lipidose houdt waarschijnlijk verband met de
anorexie. Het is echter moeilijk om te zeggen of de anorexie het gevolg was van de hepatische
lipidose of de oorzaak ervan.
Hepatische lipidose is de meest voorkomende ziekte bij knaagdieren in gevangenschap. Anorexie of
elke andere ziekte die een verminderde glucoseopname uit de darm veroorzaakt, zorgt voor een
daling in bloedglucose en een mobilisatie van vrije vetzuren (Ward, 2009). Er kan zich ketoacidose
ontwikkelen en het dier wordt meer depressief en anorectisch. Hepatische lipidose ontstaat snel en de
dood treedt binnen dagen/weken op als het dier niet wordt behandeld. Obese dieren en
drachtige/lacterende vrouwelijke dieren zijn gevoeliger voor deze aandoening (Ward, 2009).
De diagnose is gebaseerd op de anamnese, voornamelijk de aanwezigheid van anorexie;
urineanalyse (voor ketoacidose); serumbiochemie; een bloedstaal om de zuur-basebalans te
beoordelen. De therapie bestaat uit dwangvoederen, vitamine C-suppletie en ondersteunende
therapie (Ward, 2009).
2.5. Behandeling
* Dwangvoederen met Critical care® 10 ml vijf keer per dag. Dit werd gegeven om ervoor te
zorgen dat de cavia nog voldoende voedsel opnam.
* Vochttherapie: glucose op dag 1 (20 ml) en nadien NaCl 0.9% 20 ml vijf keer per dag. Er
werd vocht gegeven om ervoor te zorgen dat de cavia voldoende gehydrateerd bleef
aangezien hij niet wilde drinken.
18
* Enrofloxacine (Baytril®), 20 mg/kg twee keer per dag. Dit antibioticum (een fluoroquinolone)
werd voorgeschreven ter behandeling van eventuele infecties.
* Meloxicam (Metacam®) dag 1 en 2: 0.3 mg/kg twee keer per dag, erna: 0.5 mg/kg drie keer
per dag. Deze ontstekingsremmer (NSAID) werd voorgeschreven voor de behandeling van de
inflammatie.
* Metoclopramide (Primperan®) en cisapride (Cisaral drops
®) beide 0.5 mg/kg drie keer per
dag en nadien twee keer per dag. Deze medicatie werd voorgeschreven om de maag- en
darmmotiliteit te bevorderen.
* Metronidazole 20 mg/kg twee keer per dag. Dit antibioticum werd bijgegeven tegen de
woekering van anaëroben (Clostridium) in de darm te bestrijden, wat kan verwacht worden bij
darmstase bij de cavia.
* Vitamine C: 10 mg/kg één keer per dag. Deze suppletie werd gegeven om de
hypovitaminose te behandelen.
* Lactobacillus acidophilus (Lacteol®) 1 caps één keer per dag. Dit probioticum werd gegeven
om de darmflora te herstellen.
* Ecuchol® (bevat sorbitol, natriumchloride, choline, vitamine B12 en vitamine B2) 0.5 ml één
keer per dag. Deze medicatie stimuleert de eetlust en zou leverondersteunend zijn.
2.6. Opvolging
Dag 2 van de hospitalisatie: Op de tweede dag waren er nog steeds uitgedroogde mestbolletjes. De
medicatie werd voortgezet en de cavia werd verder gehydrateerd.
Dag 3 van de hospitalisatie: De toestand was ’s morgens nog steeds hetzelfde als de dag ervoor, er
was nog steeds geen normale mest. De cavia urineerde wel normaal. Tegen de avond was er een
bemoeilijkte ademhaling op te merken bij de cavia.
Dag 4 van de hospitalisatie: Er was een sterke tachypnee en bovendien was er een sterk vermoeden
van aspiratiepneumonie aanwezig, welke kan voorkomen als een dier gedwangvoederd wordt. Er
werden radiografische foto’s genomen om de vermoedelijke diagnose te proberen te bevestigen. Op
de radiografische opnames (Figuur 9 en 10) was er een mild broncho-interstitieel patroon zichtbaar ter
hoogte van het caudale longveld, maar waren er geen duidelijke aanwijzingen voor
aspiratiepneumonie. De achteruitgang van de cavia kon ook verklaard worden door de ontwikkeling
van ketoacidose of door de aanwezigheid van hevige pijn. Er waren wel aanwijzingen voor aerofagie
zichtbaar op de radiografische beelden.
19
Fig. 9: Links-rechts laterale RX opname van de thorax en abdomen. Er is een mild brocho-interstieel patroon
zichtbaar op het niveau van het caudale longveld, welk gecorreleerd moet worden aan de klinische symptomen.
De maag is met gas gevuld en uitgezet (secundair aan de dyspnee). Het gastrointestinaal stelsel is goed gevuld
met voedsel en enkele gasbellen (Foto: Vakgroep Medische Beeldvorming van de huisdieren en Orthopedie van
de Kleine Huisdieren).
Fig.10: Ventrodorsale opname van thorax en abdomen. Er is een mild broncho-interstitieel patroon zichtbaar ter
hoogte van het caudale longveld. De maag is sterk met gas gevuld en uitgezet, vermoedelijk een gevolg van de
dyspnee. Het gastrointestinaal stelsel is goed gevuld met voedsel en enkele gasbellen (Foto: Vakgroep Medische
Beeldvorming van de huisdieren en Orthopedie van de Kleine Huisdieren).
20
Op basis van de radiografische opnamen kon er geconcludeerd worden dat de belangrijkste afwijking
een mild broncho-interstitieel patroon was ter hoogte van het caudale longveld.
Een behandeling met Vetergesic® (buprenorphine) 0.05 mg/kg om de 4 uur werd opgestart voor een
betere pijnbestrijding en er werd verneveld met Baytril® (enrofloxacine) omdat er nog steeds een
vermoeden van aspiratiepneumonie was. Nadien ontstond er ook een hyperthermie en werd er
besloten de Baytril® parenteraal te voorzien. Na verloop van tijd normaliseerde de temperatuur, maar
bleef de tachypnee bestaan. Tegen de avond ontstonden er ook reutels. Hierdoor werd het
vermoeden van aspiratiepneumonie versterkt en werd de prognose sterk gereserveerd.
De dag erna (dag 5) is de cavia overleden. Er werd een cosmetische autopsie uitgevoerd.
2.7. Autopsie
Er werd een broze bleke lever gezien (Figuur 11), welke overeenkomt met de diagnose van
hepatische lipidose. Er was nog steeds een sterke hyperlipemie van de het bloed. De longen (figuur
12) waren gestuwd en hadden een onregelmatig uitzicht. Er werden stalen genomen en doorgestuurd
voor bacteriologisch onderzoek. Daar werd er een E. coli infectie gediagnosticeerd. Hieruit werd
besloten dat er zeer waarschijnlijk een aspiratiepneumonie aanwezig was. Verder werden er geen
duidelijke afwijkingen op autopsie gezien.
Fig. 11: Bovenaan: de buisjes met bloed na centrifugeren. Er is een duidelijk lipemisch (melkwit) serum zichtbaar.
Onderaan: lever. Deze is zeer broos en bleek, wat overeenkomt met de diagnose van hepatische lipidose (Foto:
Vakgroep Pathologie, Bacteriologie en Pluimveeziekten).
21
Fig. 12: Autopsiebeeld van de longen. De longen zijn gestuwd en hebben een onregelmatig oppervlak (Foto:
Vakgroep Pathologie, Bacteriologie en Pluimveeziekten).
22
BESPREKING
Hepatische lipidose is een van de meest voorkomende ziekten bij knaagdieren in gevangenschap.
Anorexie of elke andere ziekte die een verminderde glucoseopname uit de darm veroorzaakt, zorgt
voor een daling in bloedglucose en een mobilisatie van vrije vetzuren (Ward, 2009). Hoewel er weinig
literatuur beschikbaar is over het ziekteverloop bij de cavia, zijn er veel gelijkenissen tussen
hepatische lipidose bij de kat en deze casus. De anorexie, het lipemische serum en hyperechogene
lever zijn allemaal indicatief voor hepatische lipidose.
Het is moeilijk te achterhalen of de hepatische lipidose al aanwezig was voor het ontstaan van de
anorexie of niet. Het is zeer typisch dat hepatische lipidose ontstaat na een periode van anorexie,
wanneer de vetten gemobiliseerd worden uit de reserves. Het is echter ook mogelijk dat ten gevolge
van de hepatische lipidose de cavia zich niet goed voelde, waardoor hij stopte met eten. Het is ook
moeilijk te zeggen of de hypovitaminose C een verband houdt met het ontstaan van de hepatische
lipidose. Frikke-Schmidt et al. (2011) vermelden een verband tussen een hoog vet en hoog
cholesteroldieet en hypovitaminose C in de hersenen. Het hoge vet en cholesteroldieet zorgt ervoor
dat er een hoger gehalte aan geoxideerd vitamine C aanwezig is ten opzichte van gereduceerd
hypovitamine C. Een hoge concentratie aan cholesterol en vet interfereert ook met de absorptie van
vitamine C in de darm (Frikke-Schmidt et al., 2011). Gezien de voedingstoestand van de cavia kan er
niet met zekerheid gezegd worden dat de cavia een hoge vetopname had. De cavia was niet obees,
dus er kan geen besluit worden genomen of een hoog vet-dieet heeft bijgedragen tot het ontstaan van
hypovitaminose C. Indien de cavia obees was, zouden er meer aanwijzingen zijn om met iets meer
zekerheid te kunnen vermoeden dat er een hoge concentratie vet en cholesterol in de voeding zat en
dit zou kunnen hebben bijgedragen tot het ontstaan van hypovitaminose C.
Deze casus illustreert ook hoe er stapsgewijs de meest voorkomende oorzaken van anorexie worden
uitgesloten. De meest voorkomende oorzaken zijn hypovitaminose C en tandafwijkingen.
Hypovitaminose C kan ook een oorzaak zijn van tandafwijkingen doordat vitamine C ook belangrijk is
voor de activiteit van collageen en dus ook om de tanden in de tandkas te houden. Het is dus zeer
belangrijk om hypovitaminose C in het achterhoofd te houden bij het opstellen van een
differentiaaldiagnose. Wanneer er geen vitamine C wordt gesupplementeerd, kan er vanuit uit gegaan
worden dat er een tekort aanwezig is, als oorzakelijk probleem of bovenop een ander probleem (I.
Moeremans, persoonlijke mededeling, 2013).
De diagnose van hypovitaminose C werd in deze casus, net als het in de praktijk ook vaak gebeurt,
gesteld op basis van de anamnese en de respons op therapie.
Aspiratiepneumonie is een frequent voorkomende complicatie van dwangvoederen, daarom moet dit
zeer voorzichtig gebeuren. Het is niet mogelijk om te achterhalen of de aspiratiepneumonie iatrogeen
is geïnduceerd door onvoorzichtig voederen of onafhankelijk daarvan is ontstaan. De radiografische
tekenen van de aspiratiepneumonie lopen achter op de klinische symptomen, vandaar dat het nog niet
23
zichtbaar was op de radiografische beelden, maar dat de kiem wel geïsoleerd kon worden uit de
aangetaste longdelen.
De casus kent een zeer typisch ziekteverloop dat gelijkaardig is aan dat van hepatische lipidose bij de
kat. Hieruit kan vermoed worden dat de pathogenese gelijkaardig is bij de cavia. Om dit met zekerheid
te kunnen verklaren, dient er nog verder onderzoek te gebeuren. Dit zou zeer interessant zijn omdat
de cavia frequent als diermodel wordt gebruikt in onderzoek voor de mens, maar misschien niet als
diermodel voor de kat, gezien er een verschillend voedingspatroon is tussen de cavia en de kat. Als
de pathogenese tussen kat en cavia gelijkaardig is, kan verder onderzoek niet alleen meer informatie
leveren om cavia’s optimaal te behandelen, maar misschien ook om andere diersoorten met
hepatische lipidose te behandelen. Zoals eerder vermeld komt hepatische lipidose heel frequent voor
bij de cavia en zou het daarom interessant zijn om de pathogenese bij de cavia ook in detail te
kennen.
24
REFERENTIES
Armstrong P.J., Blanchard G. (2009). Hepatic lipidosis in cats. Veterinary Clinics of North America:
Small Animal Practice 39(3), 599-616.
Biourge V., Nelson R.W., Feldman E.C., Willits N.H., Morris J.G., Rogers Q.R. (1997). Effect of weight
gain and subsequent weight loss on glucose tolerance and insulin response in healthy cats. Journal of
Veterinary Internal Medicine 11(2), 86-91. Abstract.
Blanchard G., Paragon B.M., Sérougne C., Férézou J., Milliat F., Lutton C. (2004). Plasma lipids,
lipoprotein composition and profile during induction and treatment of hepatic lipidosis in cats and the
metabolic effect of one daily meal in healthy cats. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition
88(3-4), 73-87.
Brenner K., KuKanich K.S., Smee N.M. (2011). Refeeding syndrome in a cat with hepatic lipidosis.
Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 614-617
Brown B., Mauldin G.E., Armstrong J., Moroff S.D., Mauldin G.N. (2000). Metabolic and hormonal
alterations in cats with hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine 14(1), 20-26. Abstract.
Center S.A., Crawford M.A., Guida L., Erb H.N., King J.. (1993). A retrospective study of 77 cats with
severe hepatic lipidosis. 1975-1990. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 349-359.
Center S.A. (2005). Feline hepatic lipidosis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice
35(1): 599-616.
Dimski D.S., Taboada J. (1995). Feline idiopathic hepatic lipidosis. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice 25(2), 357-373. Abstract.
Frikke-Schmidt H., Tveden-Nyborg P., Birck M.M., LykkesfeldtJ. (2011). High dietary fat and
cholesterol exacerbates chronic vitamin C deficiency in guinea pigs. British Journal of Nutrition, 105,
54-61
Gan S.K., Watt G.F. (2008) Is adipose tissue lipolysis always an adaptive response to starvation?:
implications for non-alcoholic fatty liver disease. Clinical Science 114, 543-545.
Hall J.A., Barstad L.A., Connor W.E. (1997). Lipid composition of hepatic and adipose tissues from
normal cats and cats with idiopathic hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine 11, 238-
242. Abstract.
Harkness J.E., Wagner J.E. (1989). The biology and medicine of rabbits and rodents. Third edition.
Lea & Febiger, Philadelphia, p92, p142.
25
Hillyer E.V., Quesenberry K.E., Donnelly T.M. (1997). Chapter 23: Biology, husbandry and clinical
technique. In: Hillyer E.V., Quesenberry K.E. (Editors) Ferrets, Rabbits and rodents: clinical medicine
and surgery, W.B. Saunders Company, p. 257.
Hoening M., Thomaseth K., Waldron M., Ferguson D.C. (2007). Insulin sensitivity, fat distribution, and
adipocytokine response to different diets in lean and obese cats before and after weight loss.
American Journal of Physiology, Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 292(1), R227-
234.
Ibrahim W.H., Bailey N., Sunvold G.D., Bruckner G.G. (2003). Effects of carnitine and taurine on fatty
acid metabolism and lipid accumulation in the liver of cats during weight gain and weight loss.
American Journal of Veterinary Research 64(10), 1265-1277. Abstract.
Keeble A., Meredith A. (2009). BSAVA Manual of Rodents and ferrets. British small animal veterinary
association, p.338.
Nelson D.L., Cox M.M. (2005). Lehninger Principles of biochemistry, fourth edition, W.H.Freeman and
Company, USA, p.631-655
Nicoll R.G., O’Brien R.T., Jackson M.W. (1998). Qualitative ultrasonography of the liver in obese cats.
Veterinary Radiology & Ultrasound 39(1), 47-50.
Schaeffer D.O., Donnelly T.M. (1997). Disease problems of guinea pigs and chinchillas. In: Hillyer
E.V., Quesenberry K.E. (Editors) Ferrets, Rabbits and rodents: clinical medicine and surgery, W.B.
Saunders Company, p. 268-269.
Sjaastad O.V., Hove K., Sand O. (2003). Physiology of Domestic Animals. Scandinavian Veterinary
Press. p. 541-544, p.567-580
Ward M.L. (2009). Rodents digestive system disorders. In: Keeble A., Meredith A. BSAVA Manual of
Rodents and ferrets. British small animal veterinary association p124-130
Wesche P. (2009). Rodents clinical pathology. In: Keeble A., Meredith A. BSAVA Manual of Rodents
and ferrets. British small animal veterinary association p.42 – 43.
