Een verdiepingsopdracht naar de relatie tussen Diabetes Mellitus en mondgezondheid

Onclin, PieterPogosian, KarenRigholt, AmyRozenberg, AnniqueSanders, Geeske08-01-07Opleiding MondzorgkundeHanzehogeschool Groningen

Onclin, PieterPogosian, KarenRigholt, AmyRozenberg, AnniqueSanders, Geeske08-01-07Opleiding Mondzorgkunde Jaar 2

Ervaringsreflectieleerlijn jaar 2, semester 2.1Opleiding Mondzorgkunde Hanzehogeschool Groningen

Voorwoord

Voor u ligt een verdiepingsopdracht met als onderwerp ‘De relatie tussen Diabetes Mellitus en mondgezondheid’. Dit verslag komt voort uit een opdracht bedoeld om kennis te vergaren over een chronische ziekte die veel in ons kikkerlandje voorkomt en hoeveel complicaties daarbij kunnen komen kijken. Diabetes blijkt, vooral de afgelopen jaren, een breed onderzochte afwijking te zijn, wat ons meer dan voldoende de gelegenheid gaf ons grondig in te verdiepen.

Deze studie over ‘orale diabetische manifestaties’ laat zien dat het belangrijk is de ziekte niet te laten versloffen. Het is bekend dat de ziekte lichamelijk gezien veel te weeg kan brengen, waar het gaat om het functioneren van het lichaam en de organen. Vaak echter, wordt weinig rekening gehouden met de complicaties voor het gebit en haar omliggende structuren. De ziekte manifesteert zich weliswaar niet direct in de mond, maar kan een aantal processen kracht bijzetten.

Dit verslag is dan ook bedoeld voor behandelend (tand)artsen en mondhygiensten die dit soort processen kunnen herkennen en kunnen wijzen op bepaalde gevolgen die kunnen samenhangen met hun ziekte, diabetes. Daarnaast kan dit verslag bijdragen aan de kennis van de diabeet, wat wellicht bijdraagt aan de aandacht aan zijn of haar ziekte en mondgezondheid.

De opdracht heeft aan ons, naast het vergaren van kennis over bovenstaand onderwerp ook nieuwe ervaringen gegeven bij het maken van dit verslag en de samenwerking die daarbij komt kijken. Uiteindelijk zijn wij erg tervreden over het resultaat en hopen wij dat u, als lezer, deze mening met ons deelt.

Pieter Onclin,Karen Pogosian,Amy Righolt,Annique Rozenberg,Geeske Sanders,Begeleider: Mevr. S. van Hoeve

Samenvatting

Inhoudsopgave

Inleiding 1

Hoofdstuk 1 Inleiding in Diabetes Mellitus 21.1 Wat is Diabetes Mellitus 21.2 Diabetes Type 1 21.2.1 Medicijngebruik bij Type 1 21.3 Diabetes Type 2 31.3.1 Medicijngebruik bij Type 2 31.4 Proces van de ziekte 31.5 Hypoglycemie 41.6 Hyperglycemie 4

Hoofdstuk 2 Manifestaties in de mond 52.1 Parodontitis 52.1.1 Invloed van Diabetes Mellitus op Parodontitis 52.1.2 Invloed van Parodontitis op Diabetes Mellitus 62.1.3 Response na parodontale therapie 72.2 Cariës 72.3 Xerostomie 82.4 Candida 92.5 Tandsteen 92.6 Wondgenezing 102.7 Neuropathie 112.8 Lichen Planus 12

Hoofdstuk 3 Diabetes en de tandheelkundige behandeling 143.1 Diabetes Mellitus bij acute situaties: Hypoglycemie 143.2 Hyperglycemie 143.3 Xerostomie 143.4 Parodontitis 153.5 Neuropathie 153.6 Tandsteen 163.7 Candida 163.8 Lichen planus 16

Conclusies 17

Discussie/ Aanbevelingen 18

Literatuurlijst 19

Verantwoording gebruikte afbeeldingen 22

Bijlage I Digitale bijlage: Gebruikte Artikelen

Inleiding

1

Hoofdstuk 1 Inleiding in Diabetes Mellitus

Dit hoofdstuk beschrijft een inleiding in de chronische ziekte Diabetes Mellitus. In het hoofdstuk komen de ziekte, de verschijnselen en het medicijngebruik aan bod.

1.1 Wat is diabetes mellitus?Diabetes mellitus is een chronische ziekte waarbij er een constant probleem is met de

glucoseconcentratie in het bloed. Het lichaam is niet meer in staat suikers uit voeding te verwerken. Dit komt door een absoluut of relatief tekort aan het hormoon insuline. Dit hormoon wordt normaal gesproken geproduceerd in de pancreas. Insuline zorgt ervoor dat de glucose wordt opgenomen door spieren en vetcellen en in de lever zorgt insuline ook voor opname van glucose,glycogeenvorming en vorming van enzymen die nodig zijn voor de glucose afbraak. Bij iemand met diabetes wordt dit hormoon niet of te weinig geproduceerd, of de insuline die geproduceerd wordt is niet werkzaam genoeg voor het lichaam, ook kan het zijn dat het lichaam er ongevoelig voor is geworden. Een normale glucoseconcentratie in het bloed ligt tussen de 4 en 8 mmol/l, als de concentratie dus boven de 8 is hij verhoogd.

1.2 Diabetes Type 1Diabetes mellitus is onder te verdelen in 2 groepen. Deze classificatie is gebaseerd op

verschillende dingen. Type 1 diabetes ontstaat meestal bij kinderen of jong volwassenen, vroeger werd deze groep ook wel insulineafhankelijk genoemd. In dit geval wordt de diabetes veroorzaakt door auto-immuun destructie van de insuline producerende β-cellen van de eilandjes van Langerhans in de pancreas. Bij type 1 diabetes mellitus kan ook erfelijkheid een kleine rol spelen, er is een kans van 5 procent dat als 1 van de ouders diabetes heeft hij of zij deze ziekte doorgegeven wordt aan zijn of haar kinderen. Voordat dit type diabetes zich klinisch openbaart kan er al jaren een langzaam destructief verlies van β-cellen bezig zijn. Dit kan ook begonnen zijn door een virale infectie of een chemische prikkel van buitenaf wat vervolgens weer kan leiden tot een auto-immuun ontstekingsproces van de eilandjes van Langerhans. Type 1 diabetici hebben hiernaast ook nog een verhoogde kans op het ontwikkelen van andere organen zoals bijnierschors en de schildklier.

1.2.1 Medicijngebruik Type 1 Dit type patienten heeft het vermogen om hun eigen insuline te produceren helemaal

of bijna helemaal verloren. Bij hen moeten zowel de basale insuline als de insulinepiek rondom de maaltijd zo goed mogelijk worden nagebootst door het spuiten van het juiste type insuline. Een intensieve behandeling met insuline bestaat in het algemeen uit een injectie met een kortwerkend insuline voor elke maaltijd en één of twee injecties met een middellang- of langwerkend insulinepreparaat om in de behoefte aan basale insuline te voorzien. De patiënt dient de injecties zelf toe door te spuiten in het onderhuidse vetweefsel van de buik, een bil of een bovenbeen. Als de patiënt eenmaal goed is ingesteld op een bepaald schema, kan hij of zij aan de hand van bloedglucosemetingen zelf de insulinedosis per injectie aanpassen en zo een goede glucoseregeling in stand houden. De werking van de meeste insulinen berust op de aanwezigheid in het product van menselijke (of humane) insuline die in de fabriek is gemaakt met behulp van recombinant-DNA-technieken. De verschillen in eigenschappen tussen de diverse insulinen zitten in de toevoegingen aan de insuline. Insuline zonder toevoegingen noemen we gewone insuline. De mengsels verschillen in werking en zijn voornamelijk ontwikkeld om het aantal insulinetoedieningen per dag zo veel mogelijk te beperken. Doormiddel van insulinepennen word insuline toegediend. Bij een klein deel van de patiënten

2

met diabetes lukt het niet om de glucosespiegel goed te regelen met aparte insuline-injecties. Zij krijgen de insuline toegediend via een draagbaar pompje. De insuline wordt dan als een langzaam continu infuus via een slangetje en een naald in de onderhuidse vetlaag van de buik toegediend. De toegediende hoeveelheid insuline kan variëren door de snelheid van het pompje aan te passen. Het is alleen mogelijk om kortwerkende insulinen via een pompje toe te dienen.

1.3 Diabetes Type 2Type 2 diabetes mellitus komt het meeste voor bij volwassen vaak vanaf 40 jaar. Type

2 is de meest voorkomende diabetes soort. Ongeveer 85 procent van de diabetici lijdt aan type 2 diabetes mellitus in de westerse landen, in ontwikkelingslanden loopt dit op tot 95 procent. Je ziet bij dit type dat overgewicht vaak een rol speelt. 80 procent van deze groep diabetici heeft dan ook last van obesitas. Overgewicht en ook te weinig lichaamsbeweging zijn dan ook 2 grote risicofactoren van diabetes type 2. Tegenwoordig zie je ook vaker diabetes type 2 bij jongeren en kinderen, dit loopt parallel met het vaker voorkomen van overgewicht bij kinderen.

1.3.1 Medicijngebruik Type 2Het dieet is bij overgewicht erg belangrijk. Alleen al door af te vallen lukt het vaak om

de hoeveelheid glucose in het bloed te verlagen. Alle diabetespatiënten moeten een nieuw evenwicht zien te vinden tussen de hoeveelheid koolhydraten die zij eten en de hoeveelheid insuline in hun lichaam. Een diëtist kan helpen het juiste evenwicht te vinden. Naast het dieet moeten de meeste mensen met diabetes type 2 orale glucose verlagende middelen gebruiken. Hieronder vind je in tabel welke middelen er verkrijgbaar zijn in Nederland. Als het lichaam geen of heel weinig insuline aanmaakt, moet er insuline gespoten worden. De ingespoten insuline geeft de glucose toegang tot de lichaamscellen en verlaagt zo het bloedglucosegehalte. Als de orale medicijnen niet voldoende effect heeft moet een patient met diabetes type 2 ook insuline spuiten.

Klasse Individuele middelen

Werking

Glucosidase-remmers Acarbose Remt opname glucose in de darmBiguaniden Metformine Remt productie glucose in lever; verhoogt gevoeligheid voor

insuline in de weefselsMetigliniden Repaglinide Stimuleert afgifte insuline door de alvleesklier (snel en

kortdurend)Sulfonylureum-derivaten

Glibenclamide Gliclazide Glimepiride Tolbutamide

Stimuleren afgifte insuline door de alvleesklier

Thiazolidine-dionen Pioglitazon Rosiglitazon

Versterken werking insuline op o.a. vet- en spierweefsel en de lever

Tabel 1.1 Medicijnen en hun werking

1.4 Het proces van de ziekteMet het toenemen van de leeftijd lijkt de β-cel minder gevoelig te worden voor

glucose, onder normale omstandigheden de sterkste prikkel voor de afgifte van insuline.(Algemene ziekteleer, Brand et al., bladzijde 201) Daardoor zal er na inname van koolhydraten de hoeveelheid insuline te weinig zijn met gevolg een verhoogde bloedglucosespiegel. Doordat er een verminderde gevoeligheid is, is er meer insuline nodig

3

om hetzelfde te bereiken. Dit wordt ook wel insulineresistentie genoemd. Ook bij type 2 is het proces al langere tijd bezig voordat het zich openbaart, er zal dus al langere tijd insulineresistentie zijn. In het begin kan het lichaam de bloedglucosespiegel op een aanvaardbare waarde houden doordat er een toename komt van insuline productie, ook wel compensatoire toename genoemd. Wanneer het lichaam hier niet meer toe in staat is ontstaan verhoogde bloedglucosewaarden. Deze insuline resistentie kan veroorzaakt of verergerd worden door overgewicht.

β- cellen maken naast insuline ook amyline. Dit wordt dan ook tegelijkertijd uitgescheiden als insuline. Wanneer de bloedglucose concentratie te hoog is slaat deze stof neer en is dan toxisch voor de β-cellen. Dit proces versterkt de insulineresistentie en andersom, het is eigenlijk een soort vicieuze cirkel waarbij ze elkaar blijven beïnvloeden.

1.5 HypoglycemieHypoglycemie is een ander woord voor een te laag bloedglucosegehalte. In het

lichaam hebben alle organen glucose nodig om te kunnen functioneren, vooral voor de hersenen is dit van belang. Bij een daling onder de 4 mmol/L spreek je van een hypoglycemie. De eerste symptomen zijn zweten, trillingen, tachycardie en onrust. Wanneer de hersenen te weinig glucose hebben, ook wel neuroglykopenie genoemd ontstaan ook andere verschijnselen zoals dubbelzien, hoofdpijn, dysartrie,verwardheid en concentratiestoornissen. Als het bloedglucosegehalte onder de 1,5 mmol/L daalt ontstaan slaperigheid, insulten en er kan zelfs een coma ontstaan. Een hypoglycemie komt het vaakste voor door verkeerd gebruik van insuline, bijvoorbeeld door het overslaan van een maaltijd maar wel insuline inspuiten. Ook overdosering is iets wat vaak voorkomt. Sommige diabetici hebben niet altijd door of hun glucoseconcentratie in het bloed te laag is, dit noem je hypoglycaemia unawareness. Andere oorzaken kunnen bijvoorbeeld zijn het hebben van een insuline producerende tumor, een leveraandoening of ernstige ondervoeding.

1.6 HyperglycemieBij een hyperglycemie is de bloedglucosespiegel te hoog. Als de bloedglucosespiegel

langdurig hoog is zullen er verschillende klachten optreden zoals polyurie, polydipsie (dorst), droge mond,vermoeidheid, adem die naar aceton ruikt en een zware ademhaling. Uiteindelijk zou er zelfs een coma kunnen ontstaan. De oorzaak van dit coma is verschillend bij de 2 soorten diabetes. Bij diabetes type 1 onstaat dit door een tekort aan insuline. Er kan daardoor geen glucose meer worden opgenomen in de lichaamscellen. De lichaamscellen zullen daardoor hun energie uit vetten gaan halen. Bij de verbranding van vetten komen vetzuren (ketonen) vrij. Hoge concentraties van deze ketonen leiden tot verzuring van het lichaam waardoor een coma optreedt. Dit wordt ketoacidose of ketotisch coma genoemd. Bij mensen met type 2 diabetes treedt minder snel verzuring op. Door de hoge bloedsuikerspiegel wordt water uit de lichaamscellen ‘weggezogen’. Dit leidt tot uitdroging en uiteindelijk tot coma.

4

Hoofdstuk 2 Manifestaties in de mond

Dit hoofdstuk beschrijft een aantal manifestaties in de mond die in direct verband liggen of lijken te liggen met de ziekte Diabetes Mellitus, zoals in hoofdstuk 1 beschreven. De manifestaties die in dit hoofdstuk in beeld worden gebracht zijn respectievelijk parodontitis, xerostomie, candida, tandsteen, (verminderde) wondgenezing, neuropathie en lichen planus.

2.1 ParodontitisDit hoofdstuk beschrijft de relatie tussen Diabetes Mellitus en Parodontitis. Hierbij

kan op verschillende manier gekeken worden naar deze relatie, namelijk de invloed van diabetes type 1 en type 2 op parodontitis, maar ook de invloed van parodontitis op de beide typen diabetes. Daarnaast wordt gekeken naar de mechanismen die hierbij vermoedelijk een rol spelen.

2.1.1 Invloed van Diabetes Mellitus op ParodontitisVerschillende typen onderzoeken geven aan dat er sterk bewijs is dat diabetes een

risicofactor is voor gingivitis en parodontitis. De mate van suikercontrole is een belangrijke factor in dit geheel (Mealey et al, 2006). Knaagdierstudies bevestigen dit. Het is duidelijk dat hyperglycemie verschillende invloeden heeft op het parodontium, namelijk slechte afweer tegen pathogenen, langere inflammatoire respons, microvasculaire verandering, verminderd botherstel en verminderde wondgenezing (Andersen et al., 2007)Een studie gebaseerd op National Health and Nutrition Examination Survey III data laat zien dat diabetes type 2 patienten significant vaker parodontitis ontwikkelen dan individuen zonder diabetes (Preshaw et al., 2000). Uit verschillende onderzoeken blijkt dat diabetici 2.6 tot wel 5 keer grotere kans hebben op parodontitis dan gezonde mensen. (Mealey et al., 2006, Graves et al., 2007)

Er blijkt er twee keer zoveel gingivale ontsteking te zijn bij kinderen met diabetes, dan in kinderen zonder diabetes, met dezelfde niveaus van plaque (Mealey et al., 2006). Daarbij beinvloed de controle op de ziekte de hevigheid van de gingivitis (Mealey et al., 2006).

Controle van diabetesEr is bij een slechte controle van diabetes significant meer bloeding te zien dan bij

goede controle en bij niet-diabetes patienten. Dit geldt voor beide typen van diabetes (Mealey et al., 2006, Graves et al., 2007). De kans op parodontitis neemt significant toe wanneer de ziekte slecht gecontroleerd wordt. Een van de kenmerken van een slecht gecontroleerde diabetes is een hogere infectiegevoeligheid (.1.2 Mechanismen). In de tandheelkundige situatie wordt dit fenomeen versterkt door stoornissen in de microcirculatie van de gingiva en alveolaire mucosa. Hierdoor treedt een verandering van de orale microflora op en ontstaat abnormaal collageenmetabolisme (Abraham-Inpijn, 2003). Hierdoor laten parodontale membranen sneller los en treedt er versneld pocketvorming op.

Het is duidelijk dat slechte controle de kans op parodontitis verhoogd. Toch zijn er veel slecht gecontroleerde diabeten die amper hevige complicaties van parodontitis hebben. Daarbij neemt het risico bij goede controle af, maar zijn er ook vele individuelen bekend die een goede diabetische controle hebben en toch lijden aan ernstige complicaties van parodontitis (Mealey et al., 2006)

Bij jonge diabeten lijkt er een samenhang te zijn tussen de mate van metabolische controle en een versnelde parodontale afbraak (Lalla et al., 2007-2). Zelfs op erg jonge leeftijd, 6 tot 11 jaar oud, blijkt het erg belangrijk te zijn al een goede metabole controle te hebben ter voorkoming van parodontale afbraak. Het is belangrijk een goede controle bij deze patienten aan te leren vanaf het begin van hun ziekte, om een versnelde afbraak van de

5

parodontale weefsels te voorkomen (Lalla et al., 2007-2) en zou de controle standaard moeten worden geïntegreerd in de behandeling van jonge diabeten (Lalla et al., 2007-1).

MechanismenEr zijn verschillende mechanismen die kunnen aangeven waarom diabetes een

risicofactor is voor parodontitis. Diabeten hebben een verminderde en vertraagde werking van de leukocytenfunctie, wat resulteert in een hogere infectiegevoeligheid (Abraham-Inpijn, 2003). Er is minder neutrofyl activiteit, minder chemotaxis en minder fagocytose wat de bacteriedoding kan beinvloeden en de parodontale afbraak kan stimuleren (Mealey et al., 2006). Een verkeerde secretie van cytokinen, kwalitatief, en/of kwantitatief, is een manifestatie van slecht gereguleerde immuunrespons wat uiteindelijk leidt tot vernietiging van parodontale weefsels (Preshaw et al., 2000).

Wanneer er gekeken wordt naar reactie van niet-diabeten en diabeten op orale plaque, blijken beide dezelfde klinische verschijnselen van ontsteking te hebben. Echter lijkt de type 1 diabeet aggressiever en sneller te reageren dan de niet-diabeet. Op de langere termijn is dit hetzelfde (Salvi et al., 2005).

Daarnaast is er sprake van hyperreactiviteit van monocyten/macrofagen, wat resulteert in een verhoogde productie van proinflammatoire cytokinen. Diabeten met HbA1c-niveaus1 hoger dan 8% hebben bijna twee keer zoveel IL-1b als mensen met een niveau lager dan 8% (Mealey et al., 2006). Ernstig aanhechtingsverlies hangt samen met de controle van diabetes, wanneer gekeken wordt naar de HbA1c waarden (Preshaw et al., 2000). Een normaal niveau HbA1c voor patienten met goede controle of geen diabetes is 5%. Ook zijn er hogere hoeveelheden TNF-alfa waar te nemen die een rol spelen bij de bestrijding van de bacteriesoort P. gingivalis, hetgeen resulteert in een netto effect van verhoging van parodontale ontsteking, aanhechtingsverlies en botverlies (Mealey et al., 2006).

Hyperglycemie en een te grote voedselinname leiden tot cellulaire oxidatieve stress wat resulteert in inflammatoire veranderingen in de cel. Ook dit zorgt voor een verhoogd niveau van cytokinen zoals TNF-alfa en IL-6, welke interfereren met de insuline activiteit. Daarnaast draagt dit mechanisme, door een verhoogd aantal cytokinen, ook weer bij aan de parodontale afbraak (Preshaw et al., 2000). Dit komt voor in type 1 en type 2 diabeten (Graves et al., 2007)

2.1.2 Invloed van Parodontitis op Diabetes MellitusEr zijn bewijzen gevonden dat parodontitis het risico van glycemiecontrole kan

verergeren. Daarnaast kan parodontitis ook worden geassocieerd met een verhoogd risico op andere diabetische complicaties. In een langdurige studie is naar voren gekomen dat 82% van de onderzochte diabetes patienten mét parodontitis één of meerdere cardiovasculaire, cerebrovasculaire en/of periferaal (buiten hart en hersenen) vasculaire aanvallen kregen tegen slechts 21% van diabeten zónder parodontitis (Mealey et al., 2006). Daarbij ligt het gemiddelde sterftecijfer, met hart en vaatziekten als oorzaak, van diabeten met parodontitis 3.5 keer hoger dan diabeten zonder parodontitis. (Mealey et al., 2006)

Knaagdieronderzoek geeft aanwijzingen dat parodontitis een gevaar voor de gezondheid is als het gaat om prediabetes (fase voordat diabetes ontstaat). Parodontitis kan invloed uitoefenen op het veroorzaken van diabetes. Deze mechanismen zijn echter nog niet goed onderzocht (Andersen et al., 2007)

1 Het HbA1c is een type hemoglobine. Deze geeft een goede indruk van uw gemiddelde bloedglucosewaarden over een langere periode. HbA1c hecht goed aan bloedsuikers, hetgeen aangeeft dat bij hoge hoeveelheden er een gemiddeld hoog aantal bloedsuikers zich in het bloed bevind. (bron http://www.e-apotheek.nl/pages/sectieinfo.asp?SUBSC=6170 )

6

MechanismenDe verergering van diabetes zou kunnen komen doordat parodontitis een langdurige

tot chronische inflammatoire status kan veroorzaken. Acute bacteriële en virale infecties kunnen zorgen voor verhoging van de insuline resistentie, hetgeen invloed heeft op de diabetescontrole, aangezien de insuline minder effect zal hebben. Net als andere infecties kunnen dus ook chronische gram-negatieve parodontale infecties resulteren in een verhoogde insuline resistentie en dus een slechte suikercontrole. Behandeling van de parodontitis kan dit weer terugdringen tot een normaal niveau, wat vervolgens kan leiden tot verbeterde metabole controle (Mealey et al., 2006).Zoals hierboven gezegd; diabetes patiënten die ook lijden aan parodontitis kunnen een verhoogde chronische ontstekingsconditie hebben. Dit betekent dat er verhoogde serumniveaus van IL-6, TNF-alfa en CRP aanwezig zijn, welke óók de insuline resistentie kunnen verergeren en daarbij de suikercontrole verminderen. (Mealey et al., 2006)

2.1.3 Response na parodontale therapieEr zijn individuen gerapporteerd die laten zien dat parodontale therapie helpt bij het stabiliseren van het bloedglucose niveau (Graves et al., 2007). Ook laat onderzoek zien dat niet-chirurgische parodontale therapie positieve invloed kan hebben op de diabetescontrole in type 2 patienten (Kiran et al., 2005). Echter, meta-analyses roepen vragen op of dit wel signifivant is (Graves et al., 2007).

Ookal laten de meeste diabeten een clinische verbetering zien direct na parodontale therapie, de kans op snellere terugkeer van diepe pockets bij diabeten met slechte suikercontrole blijft hoog. Voor de lange-termijn resultaten dienen diabeten een goede glycemiecontrole op te bouwen om de parodontaal geboekte resultaten te behouden (Mealey et al., 2006).

2.2 CariesDiabetes patiënten met een slecht of niet-gecontroleerde diabetes hebben vaak een

verhoogd glucose niveau in hun speeksel en gingivale creviculaire vloeistof. Dit, in combinatie met een slechte buffercapaciteit en negatieve antimicrobiële kenmerken van het speeksel, zijn risicofactoren voor cariës.

Uit onderzoek naar de prevalentie van cariës onder vijftig type 1 diabetici in Iran (Alavi, A.A. et al. 2006) blijkt dat een directe correlatie bestaat tussen de gezondheidsstatus van de eerste molaar en de aanwezigheid en ernst van diabetes. Aan de hand van de ‘evaluation of decay, missing, filled teeth (DMFT) score1 werd de status van de orale gezondheid van de vijftig patiënten opgemaakt en vergeleken met een controlegroep. Deze score bleek significant hoger te zijn in de groep van diabetici.Een ander onderzoek (Miralles, L. et al. 2006) beschrijft het verschil in cariës uiting tussen negentig type 1 diabetici en negentig non-diabetici. De gemiddelde ‘caries-absent-occluded’ -index (CAO) bleek hoger uit te vallen onder de diabetici. De O’Leary plaque index, niet en wel gestimuleerde speekselvloed hadden geen significant verschillende uitkomsten. Ook de controle van diabetes op basis van HbA (normale hemoglobine) en de evolutie van de ziekte is niet gerelateerd aan de cariës uiting. Patiënten, die complicaties hadden, bleken een hogere CAO index te hebben dan diabetici zonder complicaties. Dit verschil bleek echter niet significant.

1 Standaard methode, aangeraden door de WHO.

7

Volgens Hintao, J. et al. (2007) is de relatie tussen cariës en type 2 diabetes complex. Om meer inzicht te krijgen in het voorkomen van coronale en wortelcariës bij diabetespatiënten (type 2) in Thailand hebben zij hier onderzoek naar gedaan. 105 diabetici en 103 mensen, die als controlegroep dienden, deden mee aan het onderzoek. Hieruit bleek dat de speekselvloed, de pH en buffercapaciteit van het speeksel minder waren dan in de non-diabetici groep. De diabetici hadden dan ook minder overgebleven elementen, meer vrij liggende worteloppervlakken en een hoger gemiddelde prevalentie worteloppervlakcariës. De prevalentie van coronale cariës en het verschil tussen het voorkomen tussen de twee groepen was niet statistisch significant waarneembaar. Ook was er geen relatie te vinden tussen de twee types cariës en de duur van de aanwezigheid van diabetes, slechte diabetische controle en insuline behandeling. Uit dit onderzoek blijkt dat type 2 diabetici een verhoogd risico lopen op wortelcariës, maar niet op coronale cariës.

Uit de verschillende uitkomsten van de genoemde onderzoeken blijkt dat er op zeker niveau een relatie tussen de ziektes diabetes mellitus en cariës bestaat. Het is echter niet geheel en al duidelijk waar het verband tussen deze twee ziektes ligt.

Zoals vermeld is een hogere cariësfrequentie enkel het geval bij slecht of niet gecontroleerde diabetici. Wanneer de ziekte goed gecontroleerd wordt verminderd de cariësfrequentie en hoeft er geen risico op veelvoorkomende cariëslaesies te zijn.

2.3 XerostomieXerostomie houdt in dat er kwalitatief of kwantitatief een vermindering of afwezigheid

van speeksel in de mond is. Het uit zich vaak in smaakveranderingen, een gevoelige, pijnlijke mond en slikproblemen.

Patiënten die een slecht gecontroleerde diabetes hebben, hebben relatief vaker last van xerostomie. De oorzaak hiervan is dat een ernstige hyperglycemie tot een verhoogd urinevolume (polyurie) leidt, waardoor uitdroging van de weefsels in de mond kan ontstaan. De speekselklieren worden niet zodanig beschadigd dat xerostomie een veelvoorkomende consequentie van de ziekte diabetes is. Het treedt op tijdens periodes van slechte metabolische controle van de diabetes. Tijdens deze periodes is het glucosegehalte in het speeksel verhoogd, wat een verhoogd risico op cariës geeft. Xerostomie bij diabetici kan ook gevolg zijn van bepaald medicijngebruik.

Moore et al.. (2001) deden onderzoek naar de prevalentie van xerostomie en verminderde speekselvloed onder 406 type 1 diabetici. Om de speekselfunctie te meten, werd een vragenlijst van vier vragen gebruikt (FOX SUMMARY). Bij een of meer goed(e) antwoord(en) werd de patiënt positief voor xerostomie aangemerkt. Uit de FOX SUMMARY bleek dat 24,1% van de diabetici xerostomie had tegen 17,6% uit de controlegroep.Ook werd de speekselvloed in rust en bij stimulatie gemeten. Bij een speekselvloed in rust onder 0.01mL/min en een gestimuleerde speekselvloed onder 0.10mL/min werd de patiënt aangemerkt als hebbende hyposalivatie. 11,8% van de geteste diabetici bleek een verlaagde speekselvloed in rust te hebben en 12,4% bij stimulatie. In de controlegroep was dit 2,7% tegen 5,5%. Dat wil zeggen dat hyposalivatie 4 keer meer voorkwam bij de diabetici dan bij de controlegroep.

Uit een ander onderzoek, waarin door middel van scintigrafie (beeldvormende techniek door middel van radioactieve stof) de speekselfunctie beoordeeld werd, (Lin et al.., 2002) bleek dat bij diabetici met xerostomie de speekselsecretie en speekselproductie verlaagd waren. Dit was onderzocht onder 72 type 2 diabetici, die in twee groepen onderverdeeld waren; groep 1 bestond uit diabetici met xerostomie en groep 2 bestond uit diabetici zonder xerostomie. De uitkomsten uit deze groep werden vergeleken met die uit een controlegroep zonder diabetes en xerostomie.

8

In tegenstelling tot de twee eerder genoemde onderzoeken deden Mata et al.. (2004) onderzoek naar speekselvloed en –samenstelling bij goed gecontroleerde type 1 én type 2 diabetici. Hun doel was het effect van beide ziekten op de patiënten en de kwalitatieve en kwantitatieve verschillen aan te tonen. Van 60 diabetici (30 type 1 en 30 type 2) en 60 niet-diabetici als controlegroep, werd de speekselvloed in rust en na stimulatie gemeten. Ook werden de concentraties kalium, natrium, calcium, magnesium en zink geanalyseerd.

Uit de resultaten bleek dat bij de diabetici van beide types, de speekselvloed in rust en na stimulatie minder was dan bij de controlegroepen. Deze vermindering was echter minder onder de type 2 diabetici dan in de type 1 diabetici. Ook de speekselsecretie was in beide groepen afgenomen, waarbij de grootste vermindering bij de type 1 diabetici te zien was. Aan de hand hiervan kan men stellen dat type 1 en type 2 diabetici dezelfde kwalitatieve veranderingen van de speekselfunctie ondervinden, maar dat deze bij type 1 ernstiger zijn. Alle onderzoeken concluderen dat xerostomie vaker voorkomt onder diabetici; zowel bij type 1 als type 2. In de literatuur wordt vaak vermeld dat dit vooral het geval is bij slecht gecontroleerde diabetici, uit het onderzoek van Mata et al.. (2004) blijkt echter dat goed gecontroleerde patiënten al een hoger risico op xerostomie hebben.

2.4 CandidaCandida albicans is een schimmel dat in verschillende plaatsen in ons lichaam voor

komt, onder andere in de slijmvliezen. Candida albicans heeft een endogene oorsprong, maar door verandering van systematische factoren kan het kans krijgen om te gaan groeien, bijvoorbeeld vochtigheid. Een andere factor dat kan leiden tot candida-infectie zijn medicijnen die het immunsysteem verstoren, zoals antibioticum, immunosuppresiva of cytotoxische geneesmiddelen. Daarnaast zijn er andere factoren zoals een HIV-infectie, maligniteiten, zwangerschap, ondervoeding en diabetes mellitus. Het laatste wordt verklaard dat door hoge glucose gehalte in speeksel een substraat kan dienen voor de schimmel.

Uit een aantal onderzoeken blijkt dat er een dergelijk verband is tussen ontwikkeling en ontstaan van candida-infecties in de mond van diabetes patiënten. Het blijkt dat candida zich beter ontwikkeld in de mond van een diabetes patiënt dan bij gezonde patiënten (Tapper-Jones et al., 1981). Ook blijkt dat bij diabetes patiënten candidiasis significant meer candidiasis voor komt dan bij gezonde patiënten, ongeacht leeftijd en/of het dragen van prothese (Belazi et al., 2005).

Uit een andere onderzoek van Soysa et al., 2005, blijkt dat de aanwezigheid van een prothese en glucose niveau in het speeksel een cumulatieve rol spelen in de intensiteit van orale candida bij diabetes patiënten. Er blijkt dat bij diabetes patiënten de orale candida eerder neigt voor te komen dan bij gezonde gevallen. Dit feit wordt ondersteund door een onderzoek van van Takawasa et al., 2006, welke laat zien dat er wel degelijk verbanden zijn tussen het dragen van een prothese en candidiasis bij diabetespatienten. Echter is er meer en vooral langduriger onderzoek nodig om een duidelijk beeld te scheppen over orale candida bij diabetespatienten en prothesedragende diabetespatienten.

2.5 TandsteenDoor onvoldoende reiniging van het gebit kan er tandsteenvorming plaatsvinden.

Meest voorkomende plaatsen zijn bij de uitgangen van de speekselklieren. Tandsteen wordt gevormd doordat de basische speeksel in contact komt met oud tandplaque. Er ontstaat dan een reactie waardoor fosfaat-en calcium ionen die aanwezig zijn in het speeksel neerslaan. Hoe hoger de concentratie van deze zouten in het speeksel des te hoger is de kans op tandsteenvorming.

9

Mensen met diabetes mellitus hebben vaak een wat basischere speekselsamenstelling en een toegenomen calciumconcetratie in het speeksel. Dit zou de tandsteenvorming bevorderen. Er (Carda et al., 2006) is naar voren gekomen dat bij diabetes patiënten de speekselsamenstelling gestoord is en waardoor er een basische speekselsamenstelling ontstaat. Tandsteen zou dan zich sneller kunnen vormen door de hogere pH-waarde (Reznick et al., 2006)

Er blijkt ook door gebruik van voeding van lage kwaliteit (dieet) een significante hogere hoeveelheid tandsteen aanwezig is dan bij niet diabeten (Al-Zahrani et al., 2004). Echter, uit een meta-analyse van verschillende studies (Khader et al., 2006) blijkt dat bij tandsteenvorming en bij precentage tandoppervlakte met tandsteen is er geen significante verschil aangetoond tussen diabetes patiënten en patiënten zonder diabetes. Deze tegenstrijdigheid laat zien dat er wellicht meer onderzoek uitgevoerd moet worden om de relatie tussen diabetes en tandsteen beter te kunnen beoordelen.

2.6 WondgenezingBij iemand zonder diabetes mellitus zal over het algemeen de wondgenezing snel en

soepel verlopen. Belangrijk is in eerste instantie de bloedstelping, ook wel hemostase genoemd. Als er een defect is in de vaatwand komt er bloed in de omliggende structuren zoals collageen. Eerst treedt er contractie op van het bloedvat doordat de gladde spiercellen zich samentrekken. Vervolgens zorgt collageen er voor dat de trombocyten geactiveerd worden, deze hechten zich aan de vaatwand. Hier ontstaat dan een prop waardoor de bloeding wordt verminderd. Tegelijkertijd vindt er een bloedstollingproces plaats dat zorgt voor een omzetting van plasma eiwit in fibrinogeen in onoplosbaar fibrine. In dit netwerk van fibrine blijven bloedcellen hangen zodat een stolsel wordt gevormd. De fibrinedraden trekken zich uiteindelijk samen waardoor een serum wordt uitgeperst. Na een tijdje ontstaat weefselherstel onder de korst die er inmiddels is, die korst zal er daardoor afvallen.

Bij een diabetes patient vindt er een gestoorde wondgenezing plaats. In zekere mate beïnvloedt diabetes alle stadia van de wondgenezing. De afgelopen decennia is dit allemaal uitgebreid onderzocht.Op 2 manieren kan weefselbeschadiging invloed hebben op de wondgenezing. Wanneer een diabetes patient hyperglycemie, een verhoogde bloedsuikerspiegel, krijgt, beinvloedt dit de functies van een cel negatief. Door dit functieverlies kan er weefselbeschadiging optreden.Op lange termijn zorgt niet enzymatische glycolyse van proteïne ook voor weefselbeschadiging. Bij dit proces hecht glucose aan een aminogroep van proteïnen zonder de invloed van enzymen. Deze producten worden ook wel amadori producten genoemd. (M.N. Khan, 2005)Collageen is een voorbeeld van een een amadori product. Dit collageen bindt oplosbare proteïnen om immuuncomplexen te vormen. Dit is een kenmerk van diabetische nefropathie.Op dezelfde manier kan het dikker maken van het celmembraan in de microcirculatie van de cel lijden tot ischemie en verminderde doorstroming van verschillende vloeistoffen in de cellen zoals bijvoorbeeld bloed. Dit zorgt voor verminderde wondgenezing.

Naast collageen worden ook fibrine en keratine beïnvloedt door de niet-enzymatische glycolyse. Fibrinogeen is een belangrijke glycoproteïne uitgescheiden door fibroblasten. Een belangrijke functie is de aantrekkingskracht die fibrinogeen heeft op macrofagen, fibroblasten en endotheelcellen wanneer een vat beschadigd is. Daarnaast bevordert het de re-epithelisatie en zorgt voor wondcontractie. Bij niet enzymatisch fibrinogeen is de mogelijkheid om te binden met collageen, heparine en gelatine verminderd. Hierdoor is de wondgenezing vertraagd. Echter zijn er geen significante verschillen gevonden tussen de diabetes- en controlegroep (M.N. Khan, 2005). Wel stelde zij vast dat de verminderde wondgenezing zou

10

komen door hyperglycosylatie van het locaal samengesteld fibrinogeen en niet door het effect van plasma fibrinogeen.

Proteïnen zijn dus belangrijke basisproducten van de wondgenezing. Collageen en proteoglycan zijn belangrijke proteïnen in de wondgenezing. Een gebrek aan insuline bij iemand met diabetes die een wond heeft zorgt voor degradatie van proteïne en de synthese daarvan. (M.N. Khan, 2005) Hierdoor is er dus minder collageen en de collageen die er is, is niet zo sterk en rekbaar als bij iemand zonder diabetes mellitus. Een andere reden van de vermindere wondgenezing is dat het grootste gedeelte van de cellen in het menselijk lichaam, uitgezonderd de rode bloedcellen, afhankelijk zijn van insuline voor de intracellulaire balans van glucose, glucose is de belangrijkste energiebron van een cel. (M.N. Khan, 2005). Fibroblasten en polymorphonucleaire cellen hebben glucose nodig voor de wondgenezing, als dit er dus niet genoeg is, zal dit zorgen voor een vertraging van het helen van de wond. Als er minder glucose is zullen cellen hun energie dus ergens anders vandaan moeten halen, bijvoorbeeld uit vetten en koolhydraten.

Ook een disbalans van vloeistoffen en elektrolyten kan voor een vertraagd genezingsproces zorgen, verminderde perfusiedruk en verminderde weefseloxygenatie zorgt voor het vertraagde genezingsproces.

Diabetes wordt ook vaak geassocieerd met problemen in het humorale en cellulaire immuunsysteem. Iemand met diabetes heeft een verminderde synthese van lymfocyten en de lymfocyten hebben vaak last van functiegebreken. Hierdoor is er veel meer risico op infecties en daardoor ook meer kans op vertraagde genezing. Al in 1980 bleek dat neutrofiele cellen bij iemand die diabetes heeft niet in staat waren zich genoeg te vermeerderen bij een bacteriële infectie (Khan, 2005). Ook kwamen in het artikel van M.H Khan verschillende beschrijvingen van onderzoeken voor waar bij diabetes muizen en mensen een verminderde hoeveelheid witte bloedcellen en macrofagen was aangetoond bij infecties bij diegene met diabetes in vergelijking zonder. Daarnaast bleek dat bij een onderzoek van fibroblasten bij muizen met diabetes een verminderde migratie hadden dan bij die zonder diabetes. Dit zorgt voor een verminderde wondgenezing. (Khan, 2005)

2.7 NeuropathieNaarmate diabetes zich bij de patiënt ontwikkeld, neemt de kans op complicaties toe.

Veranderingen aan de kleine bloedvaatjes treden op. Dit noemt men microangiopathie. Door microangiopathie in de hersenen ontstaan afwijkingen aan het zenuwstelsel. De meest voorkomende vorm van diabetische neuropathie is het verlies van de sensorische zenuwfunctie. De gevoeligheid voor prikkels neemt af. Gevoelloosheid, tintelingen, branderig gevoel en spontane pijnsensaties kunnen het gevolg zijn. Door het ontbreken van de temperatuur en pijnzin kunnen makkelijk brandwonden en andere verwondingen ontstaan.

Nauwkeurige handhaving van de bloedglucosespiegel werkt preventief tegen diabetische neuropathie. Ter behandeling van neuropathie worden pijnstillers en middelen die gunstige invloed hebben op de zenuwfuncties voorgeschreven. In de mond geeft neuropathie orale gevoelloosheid, tintelingen, branderig gevoel en pijnsensatie. Ook kan de neuropathie leiden tot een verminderde spierspanning in de tong. De bilaterale parotiszwelling die vaak voorkomt bij diabeten is waarschijnlijk een gevolg van neuropathie. Mondbranden en mucogingivale pijnen worden vaak ervaren, maar er word niks ongewoonlijk in de mond waargenomen. Stomatodynia of glossopyrosis (mond en tongbranden) worden door patiënten omschreven als een constant brandende pijn. Deze mondbranden word burning mouth syndrome genoemd.

Moore et al., 2007 komt in het onderzoek tot het resultaat dat de symptomen vaak het resultaat zijn van een ongediagnosticeerde neuropathie. Er is gerapporteerd dat burning mouth

11

syndrome frequenter voorkomt bij vrouwen dan mannen. In het onderzoek tussen diabetes en non diabetespatiënten komt er naar voren dat burning mouth syndrome lichtelijk hoger is in de diabetes groep. Collin et al., 2000 deed onderzoek tussen 45 diabetes patienten en 77 controle patienten. Perifeer neuropathie was 42% aanwezig bij de studiegroep, bij de controlegroep was dit 0%. Autonome neuropathie was gevonden bij 54% in de studiegroep en voor 31% in de controlegroep. Ook komt er in de resultaten naar voren dat

tandverlies of mandibulaire gewrichtpijn een vroeg indicatiemiddel kan zijn voor neuropathie. Sandberg en Wikblad, 2003 deden onderzoek om te kijken of xerostomie en neuropathie in relatie met elkaar staan. 53,5% van de diabetes patienten hadden xerostomie. Slechts 23,8% had perifeer neuropathie. 13,8% had xerostomie en perifeer neuropathie. Er is meer en langer onderzoek nodig om een relatie te kunnen aantonen of verwerpen.

2.8 Lichen PlanusLichen planus is een jeukende huidaandoening, die gekenmerkt wordt door paars-rode

bultjes. De paars-rode bultjes kunnen samenvloeien tot kringvormige laesies. Voorkeursplaatsen zijn: buigzijde van polsen, onderarmen, enkels, onderste deel rug en de ginitaalstreek. De Oorzaak van lichen planus is onbekend. Men denkt aan een inflammatorische T-cellen defect, waardoor een cellulaire immunologische reactie ontstaat.(Van Dis et al., 1995)

Omdat de exacte oorzaak nog niet is gevonden, is de behandeling gebaseerd op het elimineren van de symptomen en het geven van corticosteroïden. Lichen planus vindt je het meest bij volwassen tussen de 40 en 50 jaar. Het komt zelden voor bij kinderen. Vrouwen hebben vaker lichen planus in vergelijking met mannen. De prevalentie van lichen planus wordt geschat op 1-2% van de bevolking. Bij 20 tot 40 % van de patiënten met lichen planus van de huid komen afwijkingen van de mondslijmvliezen voor. Soms is de lichen planus echter uitsluitend in het mondslijmvlies gelokaliseerd. Orale lichen planus is een chronische, ontstekingsachtige, witte en soms rode afwijking van de mucosa. De afwijkingen kunnen bestaan uit: netwerk van grijswitte lijntjes (striae van wickham, fig. 2.2), witte plaques, blaren en erosies (fig. 2.1). Overgevoeligheid voor geneesmiddelen en kwikverbindingen

in amalgaamvulling kunnen een lichenoide reactie van de mucosa veroorzaken. Muammer Seyhan et al.., 2007 deden onderzoek naar hoeveelheid glucose in het

bloed, insuline en hemoglobine A1c. 30 patiënten met lichen planus, en 30 controle patiënten werden getest. In de studiegroep kwam diabetes bij 26,7% voor. Bij de controlegroep was dit 3,3%. Geschade glucosetolerantie (impaired glucose tolerance, IGT1) bij 20,0% in de studiegroep en bij 13,3% in de controlegroep. Glucose metabolische stoornis (DM + IGT) was in de studiegroep 46,7% in de controlegroep was dit maar 16,7%. De bevinding van het onderzoek is dat lichen planus wordt geassocieerd met een verslechterd glucosemetabolisme.

1 IGT volgens de criteria van WHO en de American Diabetes Association: Two-hour glucose levels of 140 to 199 mg per dL (7.8 to 11.0 mmol) on the 75-g oral glucose tolerance test. A patient is said to be under the condition of IGT when he/she has an intermediately raised glucose level after 2 hours, but less than would qualify for type 2 diabetes mellitus. The fasting glucose may be either normal or mildly elevated.

12

`Fig. 2.2 Striae van Wickham

Fig. 2.1 Gingivale erosie bij Lichen Planus

Er zijn meerdere studies nodig om te kijken of er een relatie is en deze relatie beter uit te leggen. Ricardo F. Borghelli et al., 1993 vergeleek de volgende groepen: 729 diabetes patiënten, en 676 patiënten zonder diabetes. Onderzoek van de orale mucosa werd door gekwalificeerd patholoog uitgevoerd. Er is geen statistisch verschil tussen het aantal met orale lichen planus in de diabetes groep en de groep zonder diabetes. Er is geen bewijs dat diabetes een verhoogd risico geeft op lichen planus.

Van Dis et al., 1995 deed onderzoek naar 273 diabetes patiënten in vergelijking met 273 patiënten zonder diabetes. Deze groepen zijn gelijk in leeftijd en sekse. De inspectie werd uitgevoerd door 1 iemand die getraind was in het diagnosticeren en herkenen van orale gebied. De associatie tussen diabetes en orale lichen planus is eigenlijk niet aanwezig.

13

Hoofdstuk 3 Diabetes en de tandheelkundige behandeling

In medische anamnese van de patiënten met diabetes mellitus moet enige verstoorde systematische afwijking vastgelegd worden, zoals hypertensie of ongecontroleerd diabetes (hyperglycemie), voordat men met de tandheelkundige behandeling begint. Voorafgaande tandheelkundig behandeling moet er overlegd worden met behandelend arts over tijdelijke aanpassing van voedselpatroon. Dit omdat een uitgebreid tandheelkundig behandeling de normale voedselpatroon kan storen. Voorafgaande behandeling moet de behandelaar ook op de hoogte zijn over wat de patiënt heeft gegeten of ingenomen, dit helpt bij voorkoming van een hypoglykemische reactie bij de patiënt (insuline). De tandheelkundige behandelingen bij deze patiënten liefs‘s ochtends uitvoeren.

3.1 Diabetes mellitus bij acute situaties: HypoglycemieHypoglycemie is te herkenen aan aantal verschijnselen bij de patiënt zoals, snel

wisselende humeur, hoofdpijn, honger, trillende handen, zweten, duizeligheid, slecht zien en moeheid. Bij elk ongewoon verschijnsel bij een diabetes patiënt moet je denken aan hyperglycemie en in ernstige gevallen kan een patiënt buiten bewust raken (zie hoofdstuk 1).Behandeling hypoglycemie: bewustzijn

Suikerconcentratie in het bloed bepalen, vervolgens glucose bevattende vloeistof geven en eten. Na 20-25 min suikerconcentratie in het bloed opnieuw meten. Nieuwe afspraak maken en dan verder gaan met behandelen.Behandeling hypogykemie: buiten bewustzijn

Patiënt 1 mg glucagon injecteren en als patient weer bij bewustzijn is glucose bevattende vloeistof toedienen. Patiënt doorsturen naar huisarts. Wanneer patiënt buiten bewust blijft ambulance waarschuwen en patiënt blijven controleren.

3.2 HyperglycemieIemand met hyperglycemie moet vaker plassen, krijgt snel dorst, heeft een droge mond

(xerostomie), vaak vermoeid, zware ademhaling en wat ook vaak voorkomt is een aceton ruikende adem. Bij langdurig aanwezigheid van hyperglycemie kan iemand in coma raken door uitdroging of verzuring van lichaamscellen (zie hoofdstuk 1).Behandeling hyperglycemie

Suikerconcentratie in het bloed bepalen, vervolgens moet bij diabetes type 1 patiënten insuline toegedient te worden. Bij diabetes type 2 patiënten moet er bloedsuikerverlagende tabletten toegedient worden of extra insuline. In geval van bewustzijn verlies (coma) moet patiënt direct naar het ziekenhuis.

3.3 XerostomieUit alle onderzoeken komt naar voren dat xerostomie vaker voorkomt onder diabetici;

zowel bij type 1 als type 2. Dit is vooral het geval bij slecht gecontroleerde diabetici. Uit het onderzoek van Mata et al. (2004) blijkt echter dat goed gecontroleerde patiënten ook een hoger risico op xerostomie hebben. Verder blijkt dat type 1 en 2 diabetici dezelfde kwalitatieve veranderingen van verslechterde speekselfunctie hebben, maar dat deze bij type 1 ernstiger zijn.Behandeling van Xerostomie

Om speekselvloed en buffercapaciteit bij een diabetes patiënt te verbeteren is het stimulatie van de speekselklieren noodzakelijk. Je kan de patiënt adviseren om een suikervrij kauwgom te kauwen, zuigen op tabletten of snoepjes om de speekselsecretie te stimuleren. Patiënt moet ook zorgen dat hij of zij goed water blijft drinken om te zorgen dat de speekselklieren goed hun werk kunnen doen. Daarnaast is er ook een alternatief voor

14

kunstmatig speeksel. Via een spuitbus kan kunstspeeksel in de mond toegediend worden. Meeste kunstspeeksels bevatten naast slijmstoffen voor retentie voor smering nog mineralen (calcium, fluoride enz.) die van belang zijn voor de remineralisatie. Ondanks goede mondhygiëne en speeksel stimulatie staat een xerostomie patiënt bloot aan cariës. Daarom is frequente fluoride applicatie noodzakelijk.

3.4 Parodontitis Uit veel onderzoeken komt naar voren dat diabetici patiënten een grotere kans hebben

op ontwikkeling van parodontitis. Het is duidelijk dat hyperglycemie verschillende invloeden heeft op het parodontium, namelijk slechte afweer tegen pathogenen, langere inflammatoire respons, microvasculaire verandering, verminderd botherstel en verminderde wondgenezing. De kans op parodontitis neemt significant toe wanneer de ziekte slecht gecontroleerd wordt. Bij slecht gecontroleerde diabetes is er een sprake van een hogere infectiegevoeligheid, snelle collageen afbraak en versneld pocketvorming. Daarnaast blijkt dat mensen die diabetes hebben samen met parodontitis een veel grotere kans hebben op cardiovasculaire, cerebrovasculaire en/of periferaal (buiten hart en hersenen) vasculaire aanvallen dan diabetici zonder parodontitis. Door parodontitis kan er een chronische ontstekingsconditie ontstaan waardoor een grote respons is van het immunsysteem (IL-6, TNF-alfa en CRP aanwezig) en dit kan de insuline resistentie verergeren.Behandeling van parodontitis

Om te zorgen dat de parodontale therapie positief effect oplevert moet naast de parodontale therapie ook gestreefd worden tot een stabiele bloedglucose niveau. Dat wil zeggen dat de patiënt op dieet moet en medicijnen op tijd moet innemen. In overleg met de huisarts kan je bepalen hoe je de parodontale behandeling kunt voortzetten. Hierbij denk je aan realisering van stabiele bloedglucose niveau en motivatie van het patiënt. Je moet vooral rekening houden dat bij een slecht gecontroleerde diabetes hele grote kans is op terugkeer van diepe pocket. Om goede parodontale status op lange termijn te kunnen behouden moet er naast goede hygiëne ook een goede glycemiecontrole zijn.Paroprotocol

diagnostiek initiële therapie (in 4 zittingen) tussentijds controle herbeoordeling (na 10 – 12 weken) parodontale chirurgie (in overleg met huisarts)

Uit onze gevonden onderzoeken blijkt dat wondgenezing bij diabetes patiënten niet alleen gestoord is maar ook vertraagd (vooral bij ongecontroleerde diabetes). Daarnaast heeft iemand met diabetes een verminderde synthese van lymfocyten en de lymfocyten hebben vaak last van functiegebreken. Hierdoor is er veel meer risico op infecties en daardoor ook meer kans op vertraagde genezing.

Evaluatie nazorg (recall moet op kortere termijn, omdat deze patiënten tot een

risicogroep behoren)

3.5 NeuropathieDoor microangiopathie in de hersenen ontstaan afwijkingen aan het zenuwstelsel. Er

ontstaat vaak een verlies aan het sensorische zenuwstelsel. Mond-en tongbranden, mucogingivale pijnen worden vaak ervaren door de patiënten. Uit onderzoeken is gebleken dat de burning mouth syndrome frequenter voorkomt bij vrouwen dan mannen. Naar onderzoek tussen diabetes en non diabetespatiënten komt er naar voren dat burning mouth syndrome lichtelijk hoger is in de diabetes groep. De bilaterale parotiszwelling die vaak

15

voorkomt bij diabeten is waarschijnlijk een gevolg van neuropathie. Door neuropathie kunnen ook de spierfuncties van de tong afnemen. De tongfuncties van de patiënt moeten gecontroleerd worden vóór er een verdoving wordt toegediend, omdat er een volledige verslapping van de tongspieren kan optreden.

3.6 TandsteenEr is geen significant verschil aangetoond tussen patiënten met diabetes en patiënten

zonder diabetes wat betreft tandsteenvorming en percentage tandoppervlakte met tandsteen. Maar uit andere onderzoeken blijkt dat diabetes patiënten een gestoorde speekselsamenstelling hebben waardoor het speeksel wat basischer is dan bij normale patiënten. Hiermee kun je zeggen dat deze patiënten enigszins kans lopen op meer tandsteen vorming. Je zou de patiënt vaker moeten laten terugkomen voor controle. Behandeling tandsteenTandsteen kun je zowel met handinstrumentarium als met ultrasoon reinigen.(Supragingivale reiniging: handinstrumentarium of ems) en (Subgingivale reiniging: ems)

3.7 CandidaUit aantal onderzoeken kwam naar voren dat er een verband is tussen diabetes mellitus

en candida-infectie. Verder blijkt dat candida beter ontwikkeld bij diabetes patiënten dan bij gezonde patiënten. Uit een andere onderzoek blijkt dat diabetes patiënten significant meer candidiasis hadden ontwikkeld dan gezonde patiënten. Behandeling van candida

Diagnose van candidiasis kun je uit klinische beeld vaststellen. Vaak is er een ongewone wit beslag te zien op de tong, verder ontstoken slijmvliezen. Om de behandeling van candida te kunnen voortzetten moet je eerst lokalisatie van de afweer van de patiënt kunnen bepalen. Middelen zoals nystanine en miconazol kunnen lokaal gebruikt worden hiertegen. Maar als de infectie systematisch is aangelegd dan moeten er systematische middelen zoals fluconazol, ketokonazol en Amfotericine B voorgeschreven worden.

3.8 Lichen planusEr is geen associatie gevonden tussen lichen planus en daibetes mellitus. De oorzaak

van ontstaan van lichen planus is ondbekend. Van 20 tot 40 % van de gevallen met lichen planus komen ook afwijkingen voor bij de mondslijmvliezen. Klinische beeld van lichen planus in de mond kan eruit zien als een netwerk van kleine grijswitte lijntjes, witte plaques, blaren of erosies of ulcererende afwijkingen. Er zijn ook gevallen waar men beweert dat de oorzaak van lichen planus ligt door overgevoeligheid van kwikverbindingen in de mond.Behandeling lichen planusDe behandeling van lichen planus bestaat uit het elimineren van de symptomen en het geven van corticosteroïden.

16

Conclusies

17

Discussie/aanbevelingen

Door dit onderzoek hebben wij meer inzicht gekregen over diabetes. In het algemeen over de ziekte zelf, maar specifiek over de manifestaties die ontstaan in de mond. De wondgenezing, candida, neuropathie heeft een positieve uitkomst in relatie met diabetes. Bij de andere onderwerpen zijn er vragen ontstaan. Deze willen we nu even benoemen.

In de onderzoeken komt naar voren dat slecht gecontroleerde diabeten een hogere kans hebben op parodontitis. Toch zijn er slecht gecontroleerde diabeten die amper parodontitis hebben. Ook zijn er goed gecontroleerde diabeten die lijden aan ernstige parodontitis. Er is dus wel een hogere kans maar per individu is dit verschillend. Patienten met diabetes hebben relatief vaker xerostomie dan mensen zonder diabetes. Maar de xerostomie kan ook een gevolg zijn van diabetisch medicijngebruik. Het is dus moeilijk te zeggen of het nou komt door de diabetes of door de medicijnen die diabetespatienten gebruiken.

De oorzaak van lichen planus is niet bekend. Als je niet weet hoe iets ontstaat, hoe moet je het dan behandelen en waar ligt de oorzaak? In het meest recent onderzoek komt er naar voren dat lichen planus meer voorkomt bij mensen met een verslechterde glucosemetabolisme. Maar in vroegere onderzoeken tussen diabetespatienten en patienten zonder diabetes, is er geen bewijs dat lichen planus vaker voorkomt bij diabetespatienten. Dit is een tegenstrijdige bevinding. Er moet meer onderzoek worden gedaan voordat wij overtuigd zijn.

Onderzoeken naar de relatie tussen tandsteen en diabetes spreken elkaar ook tegen. Bij diabetespatienten verandert de samenstelling van het speeksel. De calciumconcentratie en de Ph zijn hoger en dit zou de tandsteenvorming moeten bevorderen. Alleen in een meta-analyse blijkt dat tandsteenvorming bij diabetespatienten en controlepatienten signifiant niet verschilt. Uit de onderzoeken naar de relatie tussen caries en diabetes zijn verschillende uitkomsten. Er blijkt een directe correlatie te bestaat tussen de gezondheidsstatus van de eerste molaar en de aanwezigheid en ernst van diabetes. Uit ander onderzoek blijkt dat type 2 diabetici een verhoogd risico lopen op wortelcariës, maar niet op coronale cariës. Wel is er de conclusie dat een hogere cariësfrequentie enkel het geval is bij slecht of niet gecontroleerde diabetici. Wanneer de ziekte goed gecontroleerd wordt verminderd de cariësfrequentie en hoeft er geen risico op veelvoorkomende cariëslaesies te zijn.

De samenwerking tijdens het project verliep goed. We waren goed gemotiveerd voor dit project omdat het onderwerp ons interesseerde. Ook waren er voldoende consulten, deze waren handig om te kijken of we op de goede weg waren. We zijn ook tevreden over het aantal wetenschappelijke artikelen die we hebben gebruikt. Wel was er over het ene onderwerp meer te vinden dan over de andere. Er is echter wel een groot verbeterpunt. De planning was niet helemaal nageleefd. Dit kwam omdat de vakantie een belemmering werd van de samenwerking. Door dit proces was vergaderen onmogelijk en ontstond er onverwachte onenigheid binnen de groep. Gelukkig was dit allemaal eenvoudig op te lossen. Een verrassend positief punt is onze digitale bijlage. Deze vinden wij erg overzichtelijk en willen we in volgende projecten ook gebruiken.

18

Literatuurlijst

Abdulwassie H, Dhanrajani PJ, Diabetes Mellitus and Dental Implants: A Clinical Study, Implant Dent 2002;11:83–86

Abraham-Inpijn L., Ned Tijdschr Tandheelkd 110 (2003) februari Alavi, A.A., Amirhakimi, E., Karami, B, The prevalence of dental caries in 5-18-year-

old insulin-dependend diabetics of Fars province southern Iran. Archives of Iranian Medicine, Volume 9. Number 3, July 2006

Al-Zahrani MS, Borawski EA, Bissada NF, ‘Poor overall diet quality as a possible contributor to calculus formation’ Oral Health Prev. Dent. 2004;2(4):345-9

Andersen CC, Flyvbjerg A, Buschard K, Holmstrup P. Relationship between periodontitis and diabetes: lessons from rodent studies. J Periodontol. 2007 Jul;78(7):1264-75.

Belazi M, Aristea Velegraki, Alexandra Fleva, Ioanna Gidarakou, Lucy Papanaum, Despina Baka, Natasa Daniilidou6 and Dimitrios Karamitsos‘ Candida overgrowth in diabetic patients: potential predisposing factors’Blackwell publishing Ltd., Mycoses, 48, blz. 192-196, 23 februari 2005

Borghelli R.F. et al.., Buenos Aires, Argentina. Oral lichen planus in patients with diabetes. Oral surgery oral medicine oral pathology, 1993, Volume75, Number 4, Blz. 498-500

Brand, Dr. H.S. et al.. Algemene ziekteleer voor tandartsen. 2e herziene druk. Bohn Stafleu Van Loghum. Houten. 2006. Blz. 208-210

Carda C, Mosquera-Lloreda N, Salom L, Gomez de Ferraris ME, Peydró A. ‘Structural and functional salivary disorders in type 2 diabetic patients’. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E309-14.

van Dis M L et al.., Indiapolis Ind. Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus. Oral surgery oral medicine oral pathology, 1995, Volume 79, Number 6, Blz. 696-700

Graves DT, R. Liu, M. Alikhani, H. Al-Mashat, P.C. Trackman,'Diabetes-enhanced Inflammation and Apoptosis - Impact on Periodontal Pathology', J Dent Res 85(1):15-21, 2006

Graves DT, Liu R, Oates TW., Diabetes-enhanced inflammation and apoptosis: impact on periodontal pathosis, Periodontol 2000. 2007;45:128-37.

Hanna-Leena Collin, Leo Niskanen, Matti Uusitupa, Jari Toyry, Pekka Collin, Anna-Maija Koivisto, Heimo Wiinamaki, Jukka H. Meurman. Oral symptoms and signs in elderly patient with type 2 diabetes mellitus. Oral surgery oral medicine oral pathology, 2000, Volume 90, Number 3, Blz. 298-305

Hintao, J., Teanpaison, R., Chongsuvivatwong, V., Dahlen, G., Rattarasarn, C., Rootsurface and coronal caries in adults with type 2 diabetes mellitus. Community Dentistry and Oral Epidemiology. 2007; 35: 302-309.

Khader YS , Ali S. Dauod, Saleh S. El-Qaderi, Ahmed Alkafajei en Walid Q. Batayha ‘Periodontal status of diabetics compared with nondiabetics: a meta-analysis’ Journal of Diabetes and its Complications Volume 20, H 1, januari-februari 2006, blz.59-68

Khan MN,'The influence of diabetes on wound healing', Diabetic Foot, The. Autumn 2005.

Mata, A.D., Marques, D., Rocha, S., Francisco, H., Santos, C., Mesquita, M.F., Singh, J., Effects of diabetes mellitus on salivary secretion and its composition in the human. Molecular and Cellular Biochemistry. (2004) 1-6.

19

Miralles, L., Silvestre, F.J., Hernández-Mijares, A., Bautista, D., Llambes, F., Grau, D., Dental caries in type 1 diabetics : influence of systemic factors of the disease upon the development of dental caries. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006; 11: E256-260.

Mealey Brian L., Oates Thomas W., Department of Periodontics, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San Antonio, TX. Diabetes Mellitus and Periodontal Diseases, J Periodontol 2006;77:1289-1303.

Moore, P.A., Guggenheimer, J., Etzel, K.R., Weyant, R.J., Orchard, T., Type 1 diabetes mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology. 2001;92:281-91.

Moore Paul A. , Guggenheimer James, Orchard Trevor. Burning mouth syndrome and peripheral neuropathy in patienten with type 1 diabetes mellitus. Journal of diabetes and its complications, 2007, Volume 21, Blz. 397-402

Kidd Edwina, Fejerskov Ole, Dental Caries, Blackwell Science Ltd, 2e druk, 2005 Kiran M, Arpak N, Unsal E, Erdoğan MF., The effect of improved periodontal health

on metabolic control in type 2 diabetes mellitus, J Clin Periodontol. 2005 Mar;32(3):266-72.

Lalla E, Cheng B, Lal S, Kaplan S, Softness B, Greenberg E, Goland RS, Lamster IB., Diabetes-related parameters and periodontal conditions in children, J Periodontal Res. 2007 Aug;42(4):345-9.

Lalla E, Cheng B, Lal S, Kaplan S, Softness B, Greenberg E, Goland RS, Lamster IB. Diabetes mellitus promotes periodontal destruction in children, J Clin Periodontol. 2007 Apr;34(4):294-8

Lin, C., Sun, S, Kao, A., Lee, C., Impaired salivary function in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus with xerostomia. Journal of Diabetes and Its Complications 16 (2002) 176-179.

Lozada-Nur F. et al.., Oral lichen planus : Epidemiology, clinical characteristics, and assosiates diseases. Seminars in cutaneous medicine and surgury, 1997, Volume 16, Number 4, Blz. 273-277

Preshaw PM, Foster N, Taylor JJ., Cross-susceptibility between periodontal disease and type 2 diabetes mellitus: an immunobiological perspective. Periodontol 2000. 2007;45:138-57.

Reznick AZ, Naim Shehadeh, Yair Shafir en Rafael M. Nagler ‘Free radicals related effects and antioxidants in saliva and serum of adolescents with Type 1 diabetes mellitus‘Archives of Oral Biology Volume 51, H 8, augustus 2006, blz. 640-648

Salvi GE, Kandylaki M, Troendle A, Persson GR, Lang NP., Experimental gingivitis in type 1 diabetics: a controlled clinical and microbiological study, J Clin Periodontol. 2005 Mar;32(3):310-6

Sandberg G.E., Karin F. Wikblad. Oral dryness and peripheral neuropathy in subjects with type 2 diabetes. Journal of diabetes and its complications, 2003, Volume 17, Blz. 192-198

Seyhan M, Özcan H, Sahin I, Bayram N, Karincaoğlu Y. High prevalence of glucose metabolism disturbance in patients with lichen planus. Diabetes Research and Clinical Practice ,Volume 77, Issue 2, August 2007, Pages 198-202

Southerland, J. H., Taylor, G.W., Offenbacher, S., Diabetes and Periodontal Infection: Making the Connection. Clinical Diabetes. Volume 23, Number 4. 2005. p. 174

Soysa N.S., L. P. Samaranayake en A. N. B. Ellepola ‘Diabetes mellitus as a contributory factor in oral candidosis’Daibetes UK. Diabetic Medicine, 23, blz 455-459, 11 februari 2005

Stegenga, B. et al.. Mondziekten en kaakchirurgie. Van Gorcum. Assen. 2000. Blz. 318, 320

20

Takasawa H., Yoshihiko Takahashi, Makiko Abe, Keiichiro Osame, Shigeru Watanabe, Tomoko Hisatake, Kazuki Yasuda, Yasushi Kaburagi, Hiroshi Kajio and Mitsuhiko Noda ‘ An elderly case of type 2 daibetes which developed in association with oral and esophageal candidiasis’DOI: 10.2169/internalmedicine.46,1898; 14 november, 2006

Tapper-Jones L. M., M. J. Aldred, D. M. Walker and T. M. hayes ‘Candidal infections and populations of candida albicans in mounths of diabetics’ J. Clin. Pathol. 1981;34; 706 -711

Williams G, Pickup JC. Handbook of diabetes, 3e editie blackwell publishing

21

Verantwoording gebruikte afbeeldingen

Figuur 2.1http://www.dermatologytimes.com/dermatologytimes/data/articlestandard/dermatologytimes/152003/53390/image1.jpg December 2007

Figuur 2.2http://www.library.vcu.edu/pdfgif/tml/oralpathology/29-lichen-planus.jpg December 2007

22

Bijlage I

Digitale bronnenlijst

Uitleg bij gebruik van de cd-rom1. Doe de cd-rom in de cd-rom drive2. Start op de cd-rom het bestand ‘Digitale Bijlage’3. Klik op de Auteur om bijbehorend artikel te lezen.

Klik op 'Vorige', links boven in uw scherm, om terug te keren naar het hoofdmenu.

4. Klik op het ‘kruisje’, rechts boven in uw scherm,om af te sluiten.