NEDERLANDSE VEREN IG ING VOOR HART EN VAAT VERPLEEGKUNDIGENNEDERLANDSE VEREN IG ING VOOR HART EN VAAT VERPLEEGKUNDIGEN

Virale myocarditis

Complicaties ziekenhuisopname ouderen

Myocardinfarct

Cardiale resynchronisatie therapie

Kwaliteitsregister NVHVV

JAARGANG 30, DECEMBER 2009

52009

inhoudinhoud

pagina 147Gezelligheid, warmte en verlichtingMargje Vermeulen

pagina 148

Virale myocarditis kan leiden tot een levensbedreigend ziektebeeldMarja Veldhuijzen en Annelies Helsloot

pagina 151Vraag en antwoord: Fast broad and irregular Cyril Camaro

pagina 152Minder complicaties bij ouderen tijdens ziekenhuisopname door gerichte zorgJita Hoogerduijn, Saskia Weldam en Marieke Schuurmans

pagina 156Diagnostiek van acuut myocardinfarct bij linkerbundeltakblokRon Bakker en Karin de Boer

pagina 161Vraag en antwoord: Fast broad and irregular Cyril Camaro

pagina 162

Cardiale resynchronisatie therapie Margot Bogaard, Mathias Meine en Doevendans

pagina 168Congresverslag: CarVasZ 2009Marja Velthuijzen

pagina 172Verenigingsnieuws en agenda

pagina 174

Kwaliteitsregister NVHVV

pagina 178Register

PEo n l i n e

146 Cordiaal 5/2009

Cordiaal is een uitgave van de Nederlandse Vereni-ging voor Hart en Vaat Verpleegkundigen (NVHVV)

en verschijnt 5 keer per jaar.

Een onafhankelijke redactie bepaalt welke artikelen inaanmerking komen voor publicatie. Gepubliceerdeartikelen vertegenwoordigen niet noodzakelijkerwijsde mening van de redactie. De verantwoordelijkheid

voor de inhoud blijft bij de auteur.

RedactieMarja Veldhuijzen, Erasmus MC, Rotterdam

(hoofdredacteur)Gert Fleer, UMC St. Radboud, Nijmegen.

Jeroen Hendriks, AZM, MaastrichtMargje Vermeulen, UMC, Utrecht.

Martje van der Wal, UMCG, GroningenEelkje Wolf, St Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein

Eindredactie Bep Franke, Synopsis Tekst & Redactie

VormgevingBert Hoogeveen,

HGVB Fotografie en Grafische Vormgeving

OmslagfotoMarja Veldhuijzen

Advertentie-exploitatieInformatie en tarieven op aanvraag

bij het NVHVV-bureau

RedactieraadRon Bakker (VU medisch centrum, Amsterdam)

Margje Vermeulen. (Werkgroep Interventiecardiologie)Josiane Boyne (Werkgroep Hartfalen)

Anne-Margreet van Dishoeck (Werkgroep Wetenschappelijk Onderzoek)Eric Hendriks (Werkgroep Hartfalen)

Toon Hermans (Werkgroep Communicatie, webmaster)Bob Hooijsma (Werkgroep Acute Cardiale Zorg)Colinda Koppelaar (Werkgroep Congressen)

Eveliena van de Kraats (Werkgroep Thoraxchirurgie)Vacature (Werkgroep ICD-begeleiders)

Elize Prins (Werkgroep Vasculaire Verpleegkunde)Anneke Venema (Werkgroep Hartrevalidatie)

Lenneke Verdouw(Werkgroep Vasculaire Verpleegkunde)

Redactiesecretariaat (NVHVV-bureau)Mechtild Stavenuiter

Postbus 2087, 3440 DB WoerdenTel. 0348-446638

Email: secretariaat@nvhvv.nlWebsite: www.nvhvv.nl

AbonnementenHet NVHVV-lidmaatschap is een voorwaarde voor hetontvangen van Cordiaal. Lidmaatschap kost € 47,50per jaar, kan elk gewenst moment ingaan en wordtieder jaar automatisch verlengd. Beëindiging van hetlidmaatschap kan slechts geschieden tegen het eindevan het kalenderjaar. Hiervoor moet u schriftelijk

opzeggen met inachtneming van eenopzeggingstermijn van ten minste vier weken

(dus uiterlijk eind november).Instellingen die Cordiaal willen ontvangen, betalen€ 72,00 per jaar. Raadpleeg voor meer informatie dewebsite van de NVHVV. Wijzigingen in de voorwaar-den en prijzen worden per kalenderjaar aangepast na

vaststelling in de Algemene Ledenvergadering.

AdreswijzigingenBij wijziging van de naam en/of het adres verzoeken

wij u dit door te geven aan het NVHVV-bureau.

AuteursrechtOvername van een artikel is uitsluitend toegestaan

met bronvermelding en na schriftelijke toestemmingvan auteur en redactie.

NVHVV-sponsoren

Gezelligheid, warmte en verlichtingMet veel enthousiasme presenteer ik u de laatste Cordiaal van dit jaar. In onzemaatschappij staat de maand december al jaar en dag in het teken van gezellig-heid, warmte en verlichting, ook dit jaar, ondanks de kredietcrisis. Ik zie mezelfmet kaarsen en een mok warme chocolademelk op de bank kruipen en verge-noegd dit laatste nummer van Cordiaal ter hand nemen. Om daarna al nippendvan mijn chocolademelk te genieten. Want ja, genieten doe ik van Cordiaal, enik hoop u ook.

Alles wat maar iets te maken heeft met Sinterklaas en Kerst ligt al vanaf oktoberin de winkelschappen. Dit jaar lachten de pepernoten ons zelfs in augustus al toevanuit de winkelschappen. Het excuus van de ‘aanbieder’ was dat uit de afnamevan vorig jaar was gebleken dat veel mensen dit strooigoed erg waarderen. Daar-om diende de productie al vroeg gestart te worden om in de behoeften van deconsument te kunnen voorzien. Het ‘anticiperen’ op en ‘creatief’ omgaan met teverwachten ontwikkelingen bij de consument, zijn kwaliteiten waarover dezeaanbieder klaarblijkelijk beschikt en die hij uitermate goed gebruikt.

Als verpleegkundige op de hartkatheteri-satiekamer in het UMC te Utrecht, enwellicht u ook als professional in de zorg,kan ik beamen dat wij binnen de zorgver-lening niet anders doen dan de aanbiedervan de pepernoten. Wij analyseren enanticiperen op problemen van de hulp-vrager, en we gebruiken onze kennis encreativiteit voor het vinden van eenoplossing. Hoe beter wij geïnformeerdzijn, des te beter onze voorlichting enanticipatie op hun behoeften is. Onlangshoorde ik de uitspraak van een hoogle-raar verplegingswetenschappen: “Dekern van professionaliteit is dat je je han-delen steeds toetst op resultaat”. Vandaarook dat verpleegkundig onderzoek van belang is voor de zorgverlening. Onswerk houdt niet op met het aanbieden van de oplossing aan de hulpvrager. Watdoet onze verpleegkundige interventie? Heeft het het gewenste resultaat? DeCordiaal is voor hart- en vaatverpleegkundigen een fantastisch middel om elkaarte voorzien van informatie. Het dient als een communicatiemiddel voor het uit-wisselen van persoonlijke ervaringen en actuele informatie over onderzoek enbehandeling met als doel prikkelend over te komen.

Als laatste wil ik benadrukken dat het zonde is van onze energie om steedsopnieuw het wiel uit te vinden terwijl ‘iets verder op’ het wiel al is uitgevonden.Blijf daarom met elkaar in contact, deel je problemen, bevindingen en oplossin-gen. We werken immers allemaal voor hetzelfde doel; hoogstaande kwalitatievepatiëntenzorg. In 2010 willen we als redactie hierin ons aandeel blijven leveren.Wij zijn continue op zoek naar prikkelende en vernieuwende onderwerpen enook auteurs. Neem, als u iets wilt publiceren in de Cordiaal voor uw collega’s,contact op met de redactie. Wij staan ook open voor uw op- of aanmerkingen.Zie voor de contactgegevens het colofon hiernaast.

Ik wens u namens de redactie van Cordiaal veel leesplezier, en veel gezelligheid,warmte en verlichting in de kerstmaand december, met tot slot een fijne jaarwis-seling.

Margje Vermeulen

colofoncolofon

|RED

AC

TIO

NEEL

Cordiaal 5/2009 147

Extra Corporale Membraam Oxygenator (ECMO) bij cardiogene shock

Virale myocarditis kan leiden tot een levens -bedreigend ziektebeeld

Myocarditis heeft een zeer wisselend beloop. In onderstaand artikel vindt u eerst

een korte beschrijving van het ziektebeeld, gevolgd door de ziektegeschiedenis

van een patiënte met zeer ernstige ziekteverschijnselen, die is behandeld met de

Extra Corporale Membraam Oxygenator (ECMO).

___Marja Veldhuijzen, unithoofd Intensive CardiacCare Unit, Erasmus MC RotterdamAnnelies Helsloot, IC verpleegkundige IntensiveCardiac Care Unit, Erasmus MC Rotterdam

___E-mail: m.veldhuijzen@erasmusmc.nl

Een myocarditis is een ontsteking vande hartspier. De oorzaak kan eenvirus, een bacterie, een toxine of eenauto-immuunziekte zijn. De ernst vande aandoening varieert sterk; sommigepatiënten hebben slechts geringeklachten, terwijl anderen eraan over-lijden. Bij een fulminant (zeer heftig)verloop van de myocarditis kan ern-stig hartfalen optreden. Daarnaastkunnen aritmieën ontstaan, zoals bra-dycardie, tachycardie en ventrikel -tachycardie.

Virale myocarditisDe bekendste verwekkers van eenvirale myocarditis zijn: adenovirus,enterovirus, herpesvirus 6, parvovirusB19 en cytomegalievirus. Deze virus-sen zijn allemaal heel gangbaar; 90%van de mensen krijgt er in hun levenmee te maken. Het overgrote deel vandeze mensen ontwikkelt geen myocar-ditis. Het is niet duidelijk waarom eenkleine groep mensen wel een myocar-ditis krijgt.

IncidentieDe exacte incidentie van myocarditis isniet bekend. Dit komt onder andereomdat de diagnose slechts met zeker-heid gesteld kan worden met een myo-cardbiopsie. Daarnaast verloopt myo-carditis vaak met weinig of geen symp-tomen. Waarschijnlijk maken veelmensen een myocarditis door zonderdat de diagnose gesteld wordt. Daarstaat tegenover dat myocarditis gevon-den wordt bij 42% van de mensenonder de 35 jaar die op onverklaarbarewijze zijn overleden. Dat wil niet zeg-gen dat al deze mensen overleden zijnaan myocarditis, maar geeft wel aandat myocarditis veel voorkomt.

DiagnoseVoor het stellen van een diagnose zijneen goede anamnese en lichamelijkonderzoek noodzakelijk. Meestalheeft de patiënt griepachtige klachtengehad vóór het optreden van de car-diale symptomen. De cardiale sympto-men verschijnen dan na enkele dagentot weken. De symptomen variëren enkunnen bestaan uit vermoeidheid,dyspnoe, hartkloppingen, algehelemalaise en atypische buikklachten. Bijauscultatie wordt vaak een galopritmegehoord, of een souffle passend bij eenmitralis- of tricuspidalisinsufficiëntie.

Er zijn geen specifieke afwijkingen ophet elektrocardiogram (ECG) die wij-zen op een myocarditis. Vaak vertoonthet ECG het beeld van een acuut myo-cardinfarct of een pericarditis. Regel-

matig wordt er ventriculaire of supra-ventriculaire tachycardie gezien. Daar-naast zijn er soms PQ-segment depres-sies. Er zijn ook geen specifieke mar-kers voor myocarditis in het bloed.Meestal zijn de cardiale enzymen ver-hoogd als teken van celsterfte, maardit geeft geen uitsluitsel voor dediagnose myocarditis. Virusserologie in het bloed kan wor-den bepaald. Gezien de hoge prevalen-tie van mensen met een virusinfectie,betekent een positieve bloedtest nietdat hiermee de cardiale symptomenzijn verklaard.

Een biopsie van het myocard is deaangewezen manier om een myocardi-tis aan te tonen. Het tijdstip waaropeen biopsie moet worden uitgevoerd,is discutabel. Bij aanhoudende of toe-

148 Cordiaal 5/2009

|M

YO

CA

RD

ITIS

Afbeelding 1. Biopt met infiltraat

nemende cardiale disfunctie moet ech-ter met spoed een coronair angiografieworden verricht. Indien hierbij geenafwijkingen worden gevonden aan decoronairen, kan onmiddellijk een bio-psie van het myocard genomen wor-den. Met een biopsie kan men virus-sen aantonen, met histologisch onder-zoek kan de aanwezigheid van eeninflammatoir infiltraat worden aange-toond. Afbeelding 1 toont een bioptmet een infiltraat.

VerloopMyocarditis is een ziekte met een sterkwisselend beloop. De ziekte kent ver-schillende fases. Door het virus wor-den cardiomyocyten vernietigd. Alsgevolg van het vernietigen van cel-structuren, zwellen de cellen op. In deeerste fase heeft de patiënt vaak noggeen klachten omdat het immuunsys-teem in staat is de schade van de virus-infectie te beperken. In de tweede fasefaalt het immuunsysteem; het luktniet meer om de schade te beperken.In de derde fase is de schade aan dehartspiercellen zo groot dat het beeldontstaat van een gedilateerde cardio-myopathie.

Het klinische beeld is zeer wisselenden varieert van bijna asymptomatischtot overlijden. De fulminante vormvan myocarditis kan Multi Organ Fai-lure (MOF) en ernstige ventriculaireritmestoornissen veroorzaken. Myo-carditis kan restloos genezen, maarook op de lange termijn een gedila-teerde cardiomyopathie veroorzaken.Vreemd genoeg hebben de patiëntenmet een fulminant verloop van demyocarditis in de acute fase, met ern-stige hemodynamische instabiliteit,een betere prognose op de lange ter-mijn dan patiënten met een subacutevorm van myocarditis. Het is niet dui-delijk hoe het komt dat patiënten meteen minder fulminant verloop meerkans hebben op het ontwikkelen vanchronische cardiomyopathie.

BehandelingTijdens de actieve virale infectie moe-ten patiënten met myocarditis fysiekeinspanning vermijden. Daarnaast krij-gen zij een behandeling met de stan-daardmedicatie voor hartfalen, zoalsACE-remmers, bètablokkers en diure-tica. Ritmestoornissen moeten worden

behandeld. Bij ernstige vormen vanmyocarditis kan het noodzakelijk zijnom een Intra Aortale Ballonpomp ofLinker Ventrikel Assist Device tegebruiken ter overbrugging naar hetherstel. Het gebruik van antiviralemedicatie om het proces van beschadi-ging van cardiomyocyten te vertragen,is een optie in de fase waarin het virusactief is.

CasusOp de afdeling Intensive Cardiac CareUnit (ICCU) van het Erasmus MCwordt een 24-jarige vrouw opgeno-men met een fulminant verlopendemyocarditis. De patiënte verkeert ineen slechte conditie. Hiervoor is zijaltijd gezond geweest. Sinds enkeledagen heeft ze last van misselijkheid,braken en duizeligheid. In een anderziekenhuis is ze behandeld voor eencardiogene shock, maar omdat haarsituatie verergerde, is ze overgeplaatstnaar de ICCU van het Erasmus MC.

Bij binnenkomst op de afdeling zien weeen zieke jonge vrouw: bloeddruk97/68, Swann Ganz drukken: PA 47/32,Wedge 33, CVD 33, CO 2,5 liter,Cadiac index 1,5. De mixed veneuzesaturatie is 44%. Het ritme is een Acce-lerated Idioventrikular Ritme (AIVR)met een frequentie van 81/min. Erwordt een echo van het hart gemaaktwaarop een slecht contraherende rech-terventrikel is te zien met een stolsel inde apex en een matige linkerventrikel-functie. De patiënte is aanspreekbaar,maar voelt zich erg ziek. Zij is duidelijkin een diepe cardiogene shock. Dewerkdiagnose is myocarditis.

BehandelingMevrouw wordt behandeld met onderandere enoximone, dobutamine enheparine. Het is noodzakelijk om hethart mechanisch te ondersteunen.Vanwege de leeftijd van de patiënte isondersteuning met een Intra AortaleBallon Pomp (IABP) geen optie. Devaten van jonge mensen zijn zo elas-tisch dat een goed resultaat met eenIABP niet te verwachten is. Er wordtdaarom besloten om te gaan behande-len met Extra Corporele MembraanOxygenatie (ECMO). Na een gesprekmet haar ouders, wordt patiënte geïn-tubeerd en beademd, en wordt deECMO ingebracht (zie kader).

Bij het inbrengen van de ECMO treedtveel bloedverlies op. Patiënte krijgthiervoor bloedtransfusies. Het nabloe-den van de lies blijft een probleem;meerdere malen zijn grote hoeveelhe-den bloedtransfusies nodig. De ECMOpompt ruim 4 liter per minuut. Hierbijkrijgt patiënte nog noradrenaline. Zeheeft een junctional ritme met een fre-quentie van ongeveer 60 per minuuten er wordt gestart met isoprenaline.De hartfrequentie daalt regelmatig.Het inbrengen van een externe pace-maker is echter niet aantrekkelijkomdat er een stolsel zit in de rechterventrikel. Verder wordt patiëntebehandeld met het antivirale middelZanamivir.

Voor het stellen van de diagnose wordtop de tweede dag na opname een hart-biopt genomen. Hiermee wordt dediagnose virale myocarditis bevestigd.Naar later blijkt is de myocarditis ver-oorzaakt door het parvovirus.

VerloopOndanks maximale ondersteuningvan de ECMO en inotropica blijft desituatie de eerste dagen instabiel.Regelmatig worden diuretica gegeven.Na vijf dagen stabiliseert de situatiezich en kan de ondersteuning vanzowel de ECMO als de inotropica wor-den verminderd. Acht dagen laterwordt de ECMO zonder problemenverwijderd. Nog twee dagen later kanpatiënte gedetubeerd worden.

De medicatie met inotropica wordt ver-der afgebouwd. Het ritme herstelt zichnaar een sinusritme, maar na enkeledagen krijgt patiënte een bradycardieen een asystolie. Bij de reanimatiewordt er, ondanks het stolsel in hetrechter ventrikel, een externe pace -draad ingebracht. Twee weken na opna-me wordt patiënte overgeplaatst naar demedium care cardiologie, waar ze nogenkele weken verblijft om ingesteld teworden op medicatie. Tevens wordt erin verband met aanhoudende bradycar-die en atrioventriculaire blokken eenpermanente pacemaker ingebracht. Ophet echocardiogram wordt geen stolselmeer gezien in het ventrikel, de linker-en rechterventrikelfunctie zijn redelijk.Zes weken na de opname wordt patiën-te ontslagen. Als ze twee weken later opde polikliniek komt, gaat het goed met

Cordiaal 5/2009 149

|M

YO

CA

RD

ITIS

haar. Ze heeft veel energie en geen lastvan dyspnoe. De medicatie wordt lang-zaam afgebouwd en ze wordt aange-meld voor hartrevalidatie.

ConclusieIn dit artikel bespraken we de ziekte-geschiedenis van een patiënte met eenvirale myocarditis. Zij is behandeldmet een ECMO. De behandeling met

150 Cordiaal 5/2009

|M

YO

CA

RD

ITIS

De Extra Corporale Membraam Oxygenator(ECMO) is een apparaat om gedurende lan-gere tijd de extra corporele circulatie tekunnen houden. De ECMO is afgeleid vande extra corporele circulatie zoals diewordt gebruikt tijdens een openhartopera-tie. (zie afbeelding 2)

De ECMO wordt gebruikt bij patiënten ineen zeer ernstige cardiogene shock, waar-bij de gangbare mechanische ondersteu-ning niet voldoende is (intra aortale ballon-pomp) of op korte termijn niet voorhandenis, zoals een Ventrikel Assist Device (VAD).Ook patiënten met acute longproblemenkunnen tijdelijk met de ECMO behandeldworden, bijvoorbeeld ‘near drowning’patiënten. Een ECMO kan niet al te langworden gebruikt; nu ligt de grens rond 14dagen. Het voordeel van de ECMO is dathet apparaat relatief snel ingebracht kanworden en minder invasieve schade ver-oorzaakt dan de VAD. De ECMO wordtdaarom aangewend ter overbrugging naareen definitieve oplossing, zoals een VAD,transplantatie, of tijdelijk om hart en longende gelegenheid te geven te herstellen.

Bij het gebruik van een ECMO worden dikkecanules ingebracht in de lies of recht-streeks via de thorax. In de door onsgebruikte versie wordt de veneuze poot totbij het rechter atrium ingebracht. Dezecanule brengt het bloed naar een rotaflowcentrifugaalpomp. Daarna wordt het bloeddoor een oxygenator geleid die verantwoor-delijk is voor de gasuitwisseling. De arterië-le poot komt in onze toepassing laag in deaorta uit, net voorbij de bifurcatie. Beidecanules gaan via dezelfde lies. Om de cir-culatie in het aangeprikte been te waarbor-gen, wordt er ook een arteriële sheat afge-takt naar dit betreffende been. (zie afbeel-ding 3)

De behandeling van een patiënt aan deECMO is erg gecompliceerd en arbeidsin-tensief. Een multidisciplinair team is verant-woordelijk: naast de verpleegkundige zijnde intensivist, cardioloog en de klinischperfusionist er nauw bij betrokken.

Punten van aandacht:CirculatieDe rotaflow centrifugaalpomp zorgt voor deflow. Bij nog aanwezige cardiac output kaneen toerental van tussen de twee- en vijf-duizend toeren per minuut voldoendeondersteuning bieden. Voor een goededoorstroming is het belangrijk om het vor-men van stolsels te voorkomen. Het nauw-gezet volgen van de stollingsstatus is daar-om een essentieel punt in de behandeling.Door het fors ontstollen worden er veelbloedingen gezien. Dit maakt dat het gevenvan bloedproducten niet te voorkomen is.RespiratieIn eerste instantie wordt de ventilatie voor-al via de oxygenator van de ECMO gere-geld. De beademingsmachine staat dan opde tweede plaats. Tijdens het ontwennen(weanen) van de ECMO wordt de ventilatieovergenomen door de beademingsmachine.SedatieHet is belangrijk om te voorkomen dat decanules gedislokeerd raken. Daarom stre-ven we ernaar om de patiënten te sederentot Ramsey 5 a 6 (sedatieschaal). Hetgebruik van propofol is niet mogelijk omdathet membraam van de oygenator de werk-zaamheid van dit medicijn blokkeert. Deervaring leert dat er hele hoge doseringenen combinaties nodig zijn om tot hetgewenste resultaat te komen. Op ditmoment gebruiken wij een combinatie vanMidazolam, Ketanest en Fentanyl.Medicatie Van veel medicatie is op dit moment nietduidelijk wat de interactie met het mem-braam is. Zonodig moeten er concentratiesin het bloed bepaald worden.Overige verpleegkundige zorgHet spreekt voor zich dat er goede anti-decubitusmaatregelen moeten wordengenomen. Ook de begeleiding van de familie is vaak erg arbeidsintensief.

Extra Corporale Membraam Oxygenator

ECMO-ondersteuning is in Nederlandeen vrij nieuwe optie. Er moeten nogveel problemen opgelost worden en eris nog veel onderzoek nodig om toteen goede behandeling te komen. Opde ICCU in het Erasmus MC zijn eenaantal patiënten met succes behan-deld. Er is enige ervaring opgebouwdvan het gebruik bij patiënten met eenernstige cardiogene shock. Mogelijk

zal deze techniek in de toekomst vakergebruikt gaan worden bij deze patiën-tencategorie.

Literatuur1. Cooper LT. Myocarditis. N Engl J Med

2009;360:1526-38.

2. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute

viral myocarditis. Eur Heart J 2008;26:

2073-2082.

Afbeelding 2. Opstelling bij het bed vaneen patiënt die behandeld wordt met deECMO.

Afbeelding 3. De bij de EMCO gebruiktecanules zijn erg dik. De canules zijn inge-bracht in de linker lies. Blauw is veneus.Rood is aterieël, met een aftakking voorde perfusie van het linker been.

Wat ziet u op het elektrocardiogram?

Fast broad and irregular (FBI)

Hieronder vindt u de casus van een 33-jarige man die zich meldt op de

spoedeisende hulp met hartjagen. De auteur stelt u over deze casus enkele vragen

die u kunt beantwoorden met behulp van onderstaande gegevens en het elektro-

cardiogram bij opname. De antwoorden vindt u op pagina 161 van deze Cordiaal.

____Cyril Camaro, cardioloog in opleidingUMC St Radboud Nijmegen, afdeling cardiologie___E-mail: c.camaro@cardio.umcn.nl

Casus:Een 33-jarige man meldt zich op despoedeisende hulp (SEH) vanwegeeen plots gevoel van hartjagen. In rustin bed had hij plotseling het gevoelvan een onregelmatig snel hartbonzen.Syncope is niet opgetreden. In het ver-leden heeft hij wel eens eerder kortdu-rend hartkloppingen gehad, maar nubleven de klachten bestaan. Pijn op deborst en kortademigheid zijn afwezig.Hij gebruikt geen medicijnen of drugs.Sporten doet hij overigens zonderklachten en kan dan uitstekend mee-komen. Hij heeft geen risicofactorenvoor hart- en vaatziekten en de fami-lieanamnese is negatief voor plotsedood op jonge leeftijd.

Op de SEH voelt hij nog hartkloppin-gen. Bij lichamelijk onderzoek maakthij geen zieke indruk. Hij is helder enreageert adequaat. De bloeddruk meet122/60 mmHg bij een irregulaire polsvan 169/min. De halsvenen zijn nietgestuwd. Aan hart en longen wordengeen afwijkingen gehoord. Aan deextremiteiten geen enkeloedeem, peri-feer warm. Het elektrocardiogram bijopname ziet u in de figuur. De dienst-doende cardioloog stelt een behande-ling in met 150 mg flecaïnide IV (2mg/kg, maximaal 150 mg) tot er con-versie ontstaat naar sinusritme. Hijwaarschuwt u nog dat er absoluutgeen digoxine mag worden gegeven.De volgende dag wordt de patiënt aan-

gemeld voor elektrofysiologisch on -der zoek en behandeling.

Vragen:1. Wat ziet u op het elektrocardiogram

(ECG)? 2. Hoe komt het dat dit ritme snel en

onregelmatig is en de complexen ver-breed zijn?

3. Wat is flecaïnide en waarom mag ergeen digoxine gegeven worden?

4. Bestaat er bij deze patiënt een risicoop ventrikelfibrilleren? Hoe komtmen erachter of dit een potentieelgevaarlijke extra verbinding betreft?

5. Waaruit zal de behandeling bestaan?6. Wat is uw conclusie aan de hand van

het verhaal en het ECG?

|V

RA

AG

EN

AN

TW

OO

RD

Cordiaal 5/2009 151

Figuur. Elektrocardiogram bij opname.

152 Cordiaal 5/2009

|ZO

RG

VO

OR O

UD

EREN

Verpleegkundigen spelen sleutelrol in goede zorg voor ouderen

Minder complicaties bij ouderen tijdens ziekenhuisopname door gerichte zorg

De Divisie Hart en Longen van het Universitair Medisch Centrum Utrecht ontwik-

kelde samen met de Hogeschool Utrecht het ‘Sneller & Beter Thuis’ project om de

zorg voor ouderen te optimaliseren. Zij ontvingen hiervoor van het Landelijk Exper-

tisecentrum Verpleging & Verzorging (LEVV) in juni 2009 de Bastiaanse prijs voor

het beste zorg innovatieproject 2008. Waarom is goede zorg voor ouderen zo

belangrijk?

___Jita Hoogerduijn, verpleegkundig onderzoekerLectoraat ‘Verpleegkundige en ParamedischeZorg voor Mensen met Chronische Aandoenin-gen’ Hogeschool Utrecht Saskia Weldam, verpleegkundig onderzoekerDivisie Hart & Longen van het UMC Utrecht Marieke Schuurmans, hoogleraar Verplegings-wetenschap Universiteit Utrecht en lector ‘Ver-pleegkundige en Paramedische Zorg voor Men-sen met Chronische Aandoeningen’ HogeschoolUtrecht

___E-mail: jita.hoogerduijn@hu.nl

InleidingVoor ouderen is een opname in eenziekenhuis een risicovolle gebeurte-nis. Complicaties ontstaan gemakke-lijk en kunnen leiden tot functiever-lies dat zich niet meer herstelt na deopname (blijvend functieverlies). Vande ouderen die in een ziekenhuis wor-den opgenomen, krijgt 30 tot 60%hiermee te maken. Onder blijvendfunctieverlies wordt verstaan het ver-lies van het vermogen om zelfstandigde Activiteiten van het DagelijksLeven (ADL) uit te voeren. Voorbeel-den van ADL-activiteiten zijn: zichzelfwassen en aankleden, zich verplaatsenin huis, naar het toilet gaan, zelfstan-dig eten en niet incontinent zijn.1 Degevolgen van blijvend functieverlieszijn: een verhoogde kans op een ver-lengde opnameduur, opname in eenverpleeghuis, meer thuiszorg na opna-me, meer belasting van de mantelzor-ger, en een verhoogd risico op verdereachteruitgang met kans op heropnameen overlijden.

RisicofactorenBlijvend functieverlies heeft vaak nietdirect te maken met de medischereden voor opname. Er zijn verschil-lende risicofactoren. Risicofactorenkunnen samenhangen met de per-soonlijke situatie van de ouderepatiënt, met de effecten van de dia-gnostiek en de behandeling, en met deomgeving van het ziekenhuis.2 Daar-naast speelt multimorbiditeit (het lij-

den aan twee of meer aandoeningen)een belangrijke rol.Voorbeelden van meer persoonlijkerisicofactoren zijn leeftijd, lichamelij-ke en functionele status, en psychi-sche en cognitieve status van depatiënt. Uit onderzoek is bekend datpatiënten die al een verminderdeADL-functie hebben vóór de zieken-huisopname een verhoogde kans heb-ben op meer functieverlies.1 Ook isbekend dat bijvoorbeeld de voedings-situatie (onder- en overvoeding),depressie en geheugenproblemen(denk ook aan delier) van groteinvloed zijn op een gezond herstel vande oudere patiënt. Voorbeelden vanrisicofactoren die verband houden metde opname in het ziekenhuis kunnenhet gevolg zijn van de bedrust (bij-voorbeeld verminderde spierkracht,circulatieproblemen en decubitus) envan complicaties van de diagnostieken behandeling (bijvoorbeeld infectiesen de negatieve effecten van medicij-nen). Tenslotte spelen ook de veiligheid ende werkwijze in het ziekenhuis inmeer algemene zin een rol; denk bij-voorbeeld aan het risico op een val inhet ziekenhuis.3 Het voorkomen vannegatieve gevolgen van een zieken-huisopname is een belangrijke taakvoor de hulpverleners in het zieken-huis. Het herkennen van patiënten dieeen verhoogd risico hebben op func-tieverlies is een eerste stap. Vervolgenskan een inventarisatie gemaakt wor-

den van de mogelijke risicofactoren,gevolgd door een gerichte behande-ling.4

Ouderen met cardiologische proble-menVan oudere cardiologische patiënten isbekend dat zij veel extra problemenkunnen ontwikkelen bovenop de cor-diale reden van opname. Uit eenrecent Nederlands onderzoek bij 112cardiochirurgische patiënten blijkt bij-voorbeeld dat een postoperatief deliri-um bij 21% van de patiënten voor-kwam en dat dit leidde tot meer her-opnames, meer geheugen- en concen-tratieproblemen en meer slaapproble-men.5 Een recent Frans onderzoek bijpatiënten van 75 jaar en ouder metchronische hartproblemen laat zienwelke problemen het meeste voorko-men: cognitieproblemen, inclusiefangst (55,4%), slaapstoornissen(43,7%) en delirium (35,5%). Algehe-le zwakte (wat bijdraagt aan functie-verlies) en pijn kwamen voor bij res-pectievelijk 92,3% en 37,5% van depatiënten.6

Ook is bekend dat depressie vaakvoorkomt bij hartpatiënten. Depressiehangt samen met functieverlies, eenverhoogde kans op overlijden, herop-names en een slechtere prognose.Multimorbiditeit komt bij ouderenveel voor. Tweederde van de 65-plus-sers lijdt aan meer dan twee chroni-sche aandoeningen. Bij de 85-plussersis dat zelfs meer dan 85%. Uit een

Cordiaal 5/2009 153

|ZO

RG

VO

OR O

UD

ERENgrote internationale studie blijkt dat

slechts 2,1% van de patiënten met eenhartstoornis enkelvoudige problema-tiek heeft.7 Het is dus belangrijk omextra aandacht aan deze problematiekte besteden bij de patiënten die opge-nomen worden op de cardiologischeen cardiochirurgische afdeling.

Project Sneller en Beter ThuisDe verpleegkundigen in de DivisieHart & Longen van het UMC Utrecht(DH&L UMCU) constateerden dat invergelijking met jongere patiënten, deoudere patiënten tijdens de opnamevaker complicaties kregen, de ontslag-procedure niet vlot verliep, en zij hetziekenhuis in slechtere conditie verlie-ten in vergelijking met de situatie vooropname.

Het probleem dat de verpleegkundi-gen van de divisie signaleerden en dewetenschappelijke kennis die daar-over beschikbaar was, hebben geleidtot het opzetten van een zorgverbeter-project: Sneller en Beter Thuis. Binnen de DH&L is samen met hetLectoraat ‘Verpleegkundige en Para-medische Zorg voor Mensen metChronische Aandoeningen’ van deHogeschool Utrecht een digitaal zorg-programma ontwikkeld betreffendeveilige zorg voor kwetsbare ouderen inhet ziekenhuis. Het programmabestaat uit drie stappen: Stap 1: herkennen van kwetsbareoudere patiënten door screeningStap 2: nader analyseren van risicofac-toren met de senior gerichte anamnese Stap 3: inzetten van gerichte inter-venties. De doelstelling van het project is ommet gerichte zorgverlening aan kwets-bare ouderen het functieverlies bijdeze groep patiënten te voorkomen ofte beperken. Deze doelstelling wordtbereikt door verpleegkundigen tevoorzien van de benodigde kennis enhulpmiddelen. De essentie is het her-kennen van de oudere patiënten meteen verhoogd risico op complicatiestijdens ziekenhuisopname, die kun-nen leiden tot blijvend functieverlies

na opname. Het onderkennen en pre-ventief behandelen van risicofactorenen het waarborgen van de continuïteitvan de zorg, zijn de belangrijkste ele-menten om de zorg aan kwetsbareouderen te optimaliseren.Het project is begeleid door een pro-jectleider van de DH&L en een onder-zoeker van het lectoraat (beide verple-gingswetenschappers). Studenten vande HBOV hebben een verpleegkundigeseniorgerichte anamnese en interven-ties ontwikkeld. In het project is eenvoorstel voor het verbeteren van deontslagprocedure geschreven en zijndata verzameld voor het valideren vaneen screeningsinstrument. Dit instru-ment screent de patiënten bij opnameop een verhoogd risico van functiever-lies tijdens opname. Daarbij is gebruik

gemaakt van wetenschappelijke litera-tuur, experts, bestaande protocollenen richtlijnen, en is intensief samenge-werkt met verpleegkundigen. De pro-ducten zijn vastgesteld door verpleeg-kundigen en het management van dedivisie, uitgewerkt in een digitale ver-sie in het Elektronisch Patiënten Dos-sier (EPD) en eind 2008 geïmplemen-teerd in de DH&L. De producten zijnte vinden op de internetsite:http://www.umcutrecht.nl/dekwetsba-reoudere.

Stap 1: herkennen van kwetsbare ouderepatiëntenHet screeningsinstrument is gerichtop het herkennen van oudere patiën-ten met een verhoogd risico op blij-vend functieverlies. Tot nu toe is ergeen goed instrument beschreven datwerkt in de Nederlandse situatie.8

Daarom werd gedurende de looptijdvan het project gewerkt met een voor-lopig instrument, de ISAR (Identifica-tion of Seniors At Risk). Dit instru-ment is in Canada op de EHBO ont-wikkeld, maar bleek bij de toetsing inde Nederlandse situatie voor verbete-ring vatbaar. Gedurende de looptijdvan het project zijn gegevens vanpatiënten verzameld om dit instru-ment te verbeteren. De resultaten hier-

van worden eind 2009 verwacht.In de digitale anamnese is de voorlopi-ge versie opgenomen. Bij patiëntenmet een verhoogd risico komt auto-matisch stap twee, de senior gerichteanamnese, in het scherm naar voren.Wanneer er geen verhoogd risico is,volgt de gewone verpleegkundigeanamnese. Gescreend worden depatiënten van 65 jaar en ouder die lan-ger dan 48 uur in het ziekenhuis blij-ven. Het UMCU heeft een duidelijkestreek en verwijsfunctie. Er komensteeds meer patiënten voor een kort-durende behandeling en patiënten dieteruggaan naar het verwijzende zie-kenhuis, vooral op cardiologie en car-diochirurgie. Deze patiënten vallenniet onder het project. Zij zouden, alsze langer in het ‘eigen’ ziekenhuis ver-blijven, daar gescreend moeten wor-den.

Stap 2: de senior gerichte anamnese. Een nadere inventarisatie van mogelij-ke problemen is de tweede stap in hetproces. Samen met de verpleegkundi-gen van de afdeling zijn elf risicoge-bieden geselecteerd die relevant zijnvoor de patiëntenzorg in de DH&L.De keuze van deze risicogebieden isgebaseerd op de beschreven risicofac-toren van functieverlies enerzijds ende ervaringen van verpleegkundigenen experts in en buiten het UMCUanderzijds.De gebruikelijke anamnese (die geba-seerd is op de gezondheidspatronenvan Gordon) is aangevuld met speci-fieke vragen over deze risicogebiedenen waar mogelijk zijn bestaande meet-instrumenten gebruikt. Bij het afslui-ten van de digitale anamnese wordende risicogebieden op functieverlies diespecifiek zijn voor de betreffendepatiënt in het beeldscherm aangege-ven.9 (zie de tabel voor een overzichtvan de probleemgebieden).

Stap 3: inzetten van gerichte interventiesVervolgens kunnen verpleegkundige(preventieve) interventies wordenaangeklikt en verschijnen in eenbeslisboom. Hiermee wordt stap voorstap weergegeven welke acties de ver-pleegkundigen kunnen ondernemen.Lang niet altijd kan het probleem wor-den verholpen. Denk bijvoorbeeld aanincontinentie, maar daarvan is het welrelevant om te weten dat er een ver-

Stap 1 is het herkennen van kwetsbare oudere patiënten

door screening.

154 Cordiaal 5/2009

hoogde kans bestaat op blaasontste-king, en daarmee op delier en een ver-hoogde kans op vallen (zie ook decasus). Er worden acties aangegevenom dit te voorkomen. Incontinentie isook een voorbeeld van een probleemdat kan worden doorgegeven aan dehuisarts of de thuiszorg. Bij ontslagworden de patiëntengegevens ver-werkt in de verpleegkundige ontslag-brief. De interventies zijn ontwikkeldop basis van de beschikbare kennis inde literatuur, bestaande protocollen inhet UMC en de mening van verpleeg-kundigen en experts. Voor iedereinterventie is de bron beschreven.

In het project is ook aandacht besteedaan de continuïteit van zorg. De recen-te gegevens van met name de gecon-stateerde (geriatrische) problemenworden doorgegeven via een brief aande hulpverleners in de eerste lijn.

OverheidsbeleidDe manier waarop het programma isuitgewerkt, past bij de huidige opvat-tingen over kwaliteitszorg in het zie-kenhuis. Het veiligheidsprogrammavan de overheid voor kwetsbare oude-ren heeft als doelstelling het voorko-men van functieverlies bij patiëntenvan 70 jaar en ouder in het zieken-huis. Ook hier gaat het om het scree-nen, het nader analyseren van risico-gebieden en het nemen van preventie-ve maatregelen. De nadruk wordt

|ZO

RG

VO

OR O

UD

EREN

gelegd op het screenen op delier, opeen verhoogd risico op vallen, op eenverhoogd risico op ondervoeding (metde Must of de SNAQ) en op bestaandefysieke beperkingen (met de KatzADL-index). Deze ‘prestatie-indicato-ren’ moeten met ingang van 2012 alle-

maal zijn ingevoerd in de Nederlandseziekenhuizen.

TenslotteHet programma ‘Sneller en BeterThuis’ is een totaalpakket met maatre-gelen om de zorg voor oudere patiën-ten in het ziekenhuis te verbeteren.Het programma is ontwikkeld voorpatiënten van 65 jaar en ouder. Hetblijft een discussiepunt waar de grensmoet liggen: moet bij alle patiëntenboven de 70 of 75 jaar een seniorgerichte anamnese worden afgeno-men? En waarom de leeftijdsgrensvoor screenen niet op 60 of 70 jaar?Verhoogde kwetsbaarheid kan zichvoordoen bij alle leeftijdscategorieën,maar stijgt naarmate de mens ouderwordt. Door te screenen, kunnen wede meest kwetsbare patiënten onder-scheiden en daardoor ook efficiënterwerken. Een bijkomend effect kan zijn

dat verpleegkundigen die met het pro-gramma werken ook kwetsbarepatiënten in andere leeftijdsgroepenleren herkennen. Het blijft altijdbelangrijk om goed naar de patiënt tekijken. Er is een klein percentagepatiënten dat niet als ‘at risk’ wordtgekwalificeerd, maar dat het wel is.

Eind 2008 is het programma in deDH&L geïmplementeerd. Op ditmoment wordt de invoering ervangeëvalueerd, zodat we maatregelenkunnen nemen om een optimale gangvan zaken te bevorderen. We weten aldat het werken met de digitale anam-nese geen problemen oplevert. Daar-voor hoeven de verpleegkundigen ookgeen extra dingen te doen. Het in gangzetten van de beschreven interventiesis moeilijker. Dat vraagt een verande-ring in gedrag en dat gaat nu eenmaalniet vanzelf. Wat we in ieder gevalhebben bereikt, is dat er meer aan-dacht is voor de specifieke problema-tiek van de oudere patiënt in het zie-kenhuis en dat de aandacht voor deoudere patiënt systematisch is opge-nomen in de dagelijkse zorg. Verpleeg-kundigen zijn zich ervan bewust

geworden dat de situatie van de oude-re patiënt anders en complexer is dandie van een patiënt van 35 of 40 jaar. We verwachten dat we meer scholingmoeten aanbieden aan verpleegkundi-gen, ook al omdat op de betreffendeafdelingen regelmatig nieuwe ver-pleegkundigen en stagiaires komenwerken. Permanente aandacht voorhet onderwerp ‘ouderen in het zieken-huis’ is belangrijk en dat kan op gelei-de van de uitkomsten van de evalua-tie. Binnen het UMCU is het projectnu een zorgprogramma met een eigencoördinator die hiervoor ook verant-woordelijk is.

Casus: een eenvoudig medisch probleem met grote gevolgen voor de patiënt Mevrouw Baas is 86 jaar. Ze is goed ter been, woont zelfstandig, heeft veel vrien-den en kennissen en gaat regelmatig uit. Ze bezoekt ouderen in haar omgeving enheeft veel contact met de kinderen en de kleinkinderen. Thuis doet ze alles zelf enze heeft daar ook plezier in. Ze is actief en voelt zich prima. Ze heeft alleen watlast van urineverlies en moet ‘s nachts regelmatig het bed uit naar de wc. De laat-ste tijd is ze soms duizelig. Ze blijkt hartritmestoornissen te hebben. Ze is ook eenbeetje kortademig en heeft een drukkend gevoel op de borst. Ze wordt ter observa-tie opgenomen in het ziekenhuis.

In het ziekenhuis valt ze op een nacht op weg naar de wc. Ze breekt haar arm. Metmedicijnen knapt ze weer op, de cordiale problemen blijken mee te vallen. Na zesdagen mag ze naar huis, maar dat is niet gemakkelijk met een arm in het gips. Dearm herstelt, maar mevrouw kan toch minder goed de dingen zelf doen. Het gevolgvan de opname is dat ze hulp nodig heeft in het huishouden, minder vaak opbezoek gaat en zich onzeker voelt over eigen kunnen. Na verloop van tijd vraagt zezelfs of ze geen hulp kan krijgen bij het douchen, al is het maar één keer per week.Via de huisarts krijgt ze medicijnen om zich beter te voelen: pilletjes die haar rusti-ger maken. Ze is daardoor minder alert en valt thuis ook een keer. Haar kinderenvinden dat ze niet meer de oude is geworden.

Verhoogde kwetsbaarheid kan zich voordoen bij alle

leeftijdscategorieën, maar stijgt naarmate de mens ouder wordt.

Cordiaal 5/2009 155

9, Hoogerduijn JG, Weldam S, Schuurmans

MJ. Ontwikkeling van een senior gerichte

anamnese. Tijdschrift Voor Verpleegkundi-

gen 2008;118(5):46-9.

|ZO

RG

VO

OR O

UD

EREN

Literatuur1. Hoogerduijn JG, Schuurmans MJ, Duijnstee

MS, de Rooij SE, Grypdonck MF. A syste-

matic review of predictors and screening

instruments to identify older hospitalized

patients at risk for functional decline. J Clin

Nurs 2007;16(1):46-57.

2. Fortinsky RH, Covinsky KE, Palmer RM,

Landefeld CS. Effects of functional status

changes before and during hospitalization

on nursing home admission of older adults.

J Gerontol A Biol Sci Med Sci

1999;54(10):M521-M526.

3. Sager MA, Rudberg MA. Functional decline

associated with hospitalization for acute ill-

ness. Clin Geriatr Med 1998;14(4):669-79.

4. Hoogerduijn JG. Complicaties bij een zie-

kenhuisopname. In: Van der Kruk T, Salen-

tijn C, Schuurmans M.Verpleegkundige

zorgverlening aan ouderen 2007. Den Haag:

M Lemma BV.

5. Koster S, Oosterveld FG, Hensens AG,

Wijma A, van der Palen J. Delirium after car-

diac surgery and predictive validity of a risk

checklist. Ann Thorac Surg

2008;86(6):1883-7.

6. Martin-Pfitzenmeyer I, Gauthier S, Bailly M,

Loi N, Popitean L, d'Athis P, et al. Prognostic

Factors in Stage D Heart Failure in the Very

Elderly. Gerontology 2009;55(6):717-26.

7. Marengoni A, Rizzuto D, Wang HX, Winblad

B, Fratiglioni L. Patterns of chronic multi-

morbidity in the elderly population. J Am

Geriatr Soc 2009;57(2):225-30.

8, Hoogerduijn JG, Schuurmans MJ, Korevaar

JC, Buurman-van Es BM, de Rooij SE. Identi-

fication of older hospitalized patients at risk

for functional decline; a study to compare

the predictive values of three screening

instruments. Journal of Clinical Nursing. In

press.

Categorie in anamnese Predictor Onderwerp Meten door

algemene vragen communicatie met niet extra vragen over communicatie Nederlands sprekenden

gezondheidsbeleving en instandhouding polifarmacie medicijngebruik, extra vragen over medicijngebruiktherapietrouw

voeding en stofwisseling ondervoeding voedingssituatie extra vragen over eetgedrag MUST(malnutrition universal screening tool) afnemen

uitscheiding incontinentie extra vragen over materiaalgebruik en behandeling

mobiliteit ADL- extra vragen over hulpmiddelen,zelfstandigheid Stratify (valrisico-instrument)

afnemen

slaap-/rustpatroon valrisico extra vragen

decubitus wordt apart uitgewerkt door werkgroep UMCU

cognitie en waarneming visus- of extra vragen over hulpmiddelen, gehoorproblemen gebruik ervan

delier of dementie geheugenproblemen extra vragen: historie, familie, concentratie, oriëntatie

pijn VAS (visual analogue scale) afnemen

zelfbeleving depressie GDS 2 (geriatric depression scale) afnemen

rollen en relaties mantelzorg extra vragen: mogelijk problemen bij ontslag?

Tabel. Overzicht van probleemgebieden in de senior gerichte anamnese

Voorspellende waarde van criteria van Sgarbossa

Diagnostiek van acuut myocardinfarct bij linkerbundeltakblok

Bij patiënten met pijn op de borst kan een linkerbundeltakblok de elektrocardio-

grafische tekenen van een acuut myocardinfarct maskeren. Dit kan leiden tot ver-

traging in het herkennen van het infarct en daarmee tot vertraging bij het starten

van de behandeling. De criteria van Sgarbossa kunnen een hulpmiddel zijn bij de

diagnostiek

___Ron Bakker MA ANP, CC-verpleegkundige, VUmedisch centrum, AmsterdamKarin de Boer, cardioloog, VU medisch cen-trum, Amsterdam

___E-mail: r.bakker@vumc.nl

InleidingDe diagnose myocardinfarct wordtgesteld als aan ten minste twee van devolgende drie criteria wordt voldaan:1) een typische anamnese met hevigepijn of beklemming op de borst, dielanger duurt dan dertig minuten, vaakgepaard gaat met vegetatieve ver-schijnselen, en niet of matig reageertop nitroglycerine; 2) een karakteristieke passagère stij-ging van myocardiale enzymen, waar-

onder het CPK-MB, en 3) typische evoluerende veranderin-gen op het elektrocardiogram (ECG). Het linkerbundeltakblok is een intra-ventriculaire geleidingsstoornis diealtijd pathologisch is. Dit in tegenstel-ling tot het rechterbundeltakblok dat(incompleet) ook gezien wordt alsnormale variant bij jonge personen.Bij een linkerbundeltakblok is hetvaak moeilijk op het ECG een myo-cardinfarct te diagnosticeren. Dit komt

door de ST-elevaties in de precordialeafleidingen. Toch zijn er elektrocardi-ografische kenmerken die kunnenhelpen. De criteria van Sgarbossa kun-nen elektrocardiografisch tot de waar-schijnlijkheidsdiagnose myocardin-farct leiden. Dit artikel bespreekt dezecriteria aan de hand van een casus.

Het linkerbundeltakblokEen linkerbundeltakblok bij een nor-male hartfrequentie wijst meestal opeen organisch hartlijden.1,2 De meestvoorkomende oorzaken zijn coronairehartziekten, hypertensieve hartziektenof een combinatie van deze twee.3 Deprognose varieert sterk. Als er geenaantoonbaar bewijs is voor hartziek-ten, is de prognose gunstig, maar alshet linkerbundeltakblok zich ontwik-kelt wanneer een patiënt een infarctdoormaakt, is de prognose zeerongunstig.3,4

Bij het linkerbundeltakblok loopt deelektrische activatie van de kamers nade Bundel van His alleen via de rech-terbundel. De linkerkamer wordtgeactiveerd via het vrije myocard datde elektrische impuls traag geleidt.Het activatieproces duurt dus langer,wat zich op het ECG manifesteert ineen verbreed QRS-complex (≥ 120msec bij een compleet linkerbundel-takblok). Bij een linkerbundeltakblokis ook de initiële activatie van dekamers anders. Normaal wordt hetseptum van de kamers het eerst geac-tiveerd, en wel van links naar rechts.Op het ECG zien we dit terug als eenseptum q in de afleidingen I, aVL enV6 en een septum r in de afleiding V1.Bij het linkerbundeltakblok ontbreektde septum q in de afleidingen I, aVLen V6. Er is alleen sprake van een

156 Cordiaal 5/2009

|M

YO

CA

RD

INFA

RC

T

Figuur 1. Figuur van een compleet linkerbundeltakblok Het linkerbundeltakblok blijkt uit het ontbreken van een q in afleiding I, aVL en V6en (soms) een QS-complex in afleiding V1. De QRS-duur is 120 msec. Met name inafleiding I is de discordantie mooi te zien: ST-daling en een negatieve T-top. (over-genomen uit ref. 1.)

Cordiaal 5/2009 157

|M

YO

CA

RD

INFA

RC

Tpositieve, verbrede deflexie.5 Door hetabnormale activatiepatroon van de lin-kerkamer wordt in het uitsluitendpositieve QRS-complex vaak eennotch gezien.3 In het typische linker-bundeltakblok ontbreekt ook de sep-tum r in V1; daar wordt een QS-com-plex geregistreerd.5 (zie figuur 1)

De abnormale depolarisatie van de lin-kerkamer leidt ook tot abnormalerepolarisatie. Op het ECG zien we ditterug in de ST-segmenten en de T-top-pen. Deze zijn tegengesteld aan deQRS-complexen. We zien dit aan ST-depressie met een negatieve T-top inde afleidingen I, aVL en V6 en aan ST-elevatie in de afleiding V1 (en somsV2).1,3 Dit fenomeen heet discordantieen wordt bij alle vormen van aberran-tie gezien (denk bijvoorbeeld aan pre-mature ventriculaire complexen(PVC’s) en pacemakercomplexen).Naast discordant bestaat er ook hetbegrip concordant. Dat betekent datde repolarisatie (het ST-segment en deT-top) zich op het ECG manifesteertin dezelfde richting als de depolarisa-tie (de QRS-complexen). De normalesituatie dus. Het is met name de ST-elevatie in de precordiale afleidingenV1 en V2 die de vroege infarctdiagnos-tiek op het ECG verstoort.

Diagnostiek van een hartinfarct bij linkerbundeltakblokHet acute transmurale myocardinfarctmanifesteert zich op het ECG met ST-elevaties in het infarctgebied en reci-proke ST-depressies in het tegenoverliggende gebied. Na verloop van urenontwikkelt zich een pathologische Qdie in de loop der dagen dieper wordt.Tegelijkertijd nemen de ST-elevaties afen ontstaan er negatieve T-toppen. Ditis het klassieke evoluerende patroonbij een transmuraal myocardinfarct.

Het linkerbundeltakblok kan ons ophet verkeerde been zetten. De ST-ele-vaties in de afleidingen V1 en V2 zijnimmers geen uiting van transmuraleischemie, maar horen bij het bundel-takblok. Dit geldt ook voor de QS-complexen die we kunnen zien bij hetlinkerbundeltakblok in V1 en V2. Ditzijn geen pathologische QS-com-plexen die het gevolg zijn van eeninfarct, ze maar horen bij het linker-bundeltakblok.

In 1989 concludeert Jochems in Cor-diaal dat het ECG slechts een zeerbeperkte waarde heeft voor de diag -nostiek van een myocardinfarct inaanwezigheid van een linkerbundel-takblok.4 De volgende elektrocardio-grafische criteria zijn, in volgorde vanbelangrijkheid, mogelijk van diagnos-tische waarde:1.opeenvolgende veranderingen van

het QRS-complex of ST-T-segment2.ST-segmentdeviatie3.abnormale Q-golf4.het teken van Cabrera.In zijn artikel noemt Jochems nogmeer criteria. Bij de veranderingen inhet ST-segment beschrijft hij eenafwijking van meer dan 2 mm concor-dant aan de grootste uitslag van hetQRS-complex of 7 mm discordant aanhet QRS-complex. Dit geldt voor deacute fase van het infarct en gaat al inde richting van de criteria van Sgar-bossa. Met een abnormale Q-golf bedoeltJochems een Q op een plaats waar dieniet thuis hoort. Bij het linkerbundel-takblok komen abnormale Q-golvenvoor in de afleidingen I, aVL en V6. Bijeen linkerbundeltakblok hoort daargeen Q te zijn, omdat de initiële acti-vatie van de kamers abnormaal is.Elke Q in die afleidingen bij een lin-kerbundeltakblok, of die nu voldoetaan de criteria van een pathologischeQ of niet, zou een teken zijn van eenseptaal infarct. Het teken van Cabrera is een notchingvan 0,05 seconde in het opstijgendebeen van de S-golf in afleiding V3 enV4. Dit werd al in 1953 door Cabreraen Freiland beschreven, maar de uitlegontbrak nog waarom dat een tekenvan een infarct zou zijn bij een patiëntmet een linkerbundeltakblok.

Marriott beschrijft in Pearls & Pitfallsin electrocardiography6 enkele van dedoor Jochems genoemde criteria:‘monumentale ST-elevaties’; een kleineQ in I en aVL, en ST-elevatie in deafleidingen II, III en aVF (daar hoortST-depressie te zijn) met reciproke ST-depressie in de afleidingen V2 en V3(in afleiding V2 verwacht je bij eenlinkerbundeltakblok ST-elevaties).Chou beschrijft acht criteria voor dediagnose myocardinfarct bij een lin-kerbundeltakblok in Electrocardio -graphy in Clinical Practice3: 1) Q-gol-

ven in de afleidingen I, V5 en/of V6; 2)een afname van de r-topprogressie inde rechts- en mid-precordiale afleidin-gen; 3) vroege notching in de S-golf inafleiding V3 en V4; 4) of een late wijdenotching in V3 en V4; 5) een rSR’patroon in afleiding I, V5 en V6; 6)een RS-patroon in de links precordialeafleidingen; 7) een QS-complex of eenQRS-morfologie als de letter ‘W’ in deafleidingen II, III en AVF, en tot slot 8)primaire ST- en T-topveranderingen.Het is Sgarbossa geweest die naderonderzoek heeft gedaan naar de almeerdere malen genoemde ST-veran-deringen.7

Criteria van SgarbossaEen linkerbundeltakblok op het ECGkan elektrocardiografische tekenenvan een acuut myocardinfarct maske-ren bij patiënten die zich met pijn opde borst presenteren. Dit kan leidentot vertraging in het herkennen vanhet infarct en daarmee vertraging methet starten van de behandeling. Tegendeze achtergrond onderzocht Sgar -bossa drie elektrocardiografische cri-teria voor het stellen van de diagnoseacuut myocardinfarct. De drie criteriawaren: ST-elevatie van 1 mm of meerconcordant met het QRS-complex; ST-depressie van 1 mm of meer in deafleidingen V1, V2 en V3; ST-segmen-televatie van 5 mm of meer discordantmet het QRS-complex.Retrospectief werden 131 ECG’s vanpatiënten met een aangetoond acuutmyocardinfarct en een linkerbundel-takblok op deze criteria beoordeeld en131 ECG’s van patiënten met een lin-kerbundeltakblok maar zonder acuutmyocardinfarct. Het criterium met desterkste voorspellende waarde van eenacuut myocardinfarct op een ECG bijeen patiënt met een linkerbundeltak-blok was een ST-elevatie van 1 mm ofmeer concordant met het QRS-com-plex. Met behulp van de resultatenvan dit onderzoek ontwierp Sgarbossaeen beslisboom (zie figuur 2). Dezewerd prospectief getest bij 22 patiën-ten met een enzymatisch bewezeninfarct en 23 patiënten met instabieleangina pectoris. Hieruit kwam naarvoren dat de voorspellende waardevoor alle drie de criteria iets lager wasdan in de onderzoeksgroep.In de onderzoeksgroep is ook gekekennaar veranderingen in het QRS-com-

plex (o.a. het teken van Cabrera).Sgarbossa vond alleen veranderingenin het ST-segment. De verklaring hier-voor kan zijn dat er alleen ECG’s wer-den onderzocht die waren gemaakt tij-dens de acute fase van het myocardin-farct.

Bespreking casusWanneer we de criteria van Sgarbossatoepassen op het ECG bij opname,dan wordt de eerste vraag in figuur 2 -aanwezigheid van ST-elevatie ≥ 1 mmconcordant met het QRS-complex? -met ‘ja’ beantwoordt. Er zijn immersST-elevaties ≥ 1 mm in de afleidingenII, III en aVF en V4 – V6. Er is geenST-depressie in V1 – V3. In V1 is erST-elevatie van meer dan 5 mm. Hetwaarschijnlijkheidspercentage vooreen myocardinfarct is 93%. Gezien deST-elevatie in de onderwandafleidin-gen is het infarct daar waarschijnlijkgelokaliseerd. Opvallend is de geïso-leerde ST-elevatie van meer dan 5 mmin V1. Waarschijnlijk is dat een uitingvan een uitbreiding van het infarctnaar de rechterkamer. Ook in V3R wassprake van ST-elevaties van 4 mm(hier niet afgebeeld). De ST-elevatiesin (V4) V5 – V6 kunnend duiden opeen uitbreiding naar de laterale wand.Het echocardiogram in de acute fasebevestigt deze conclusie (zie casus).

Opvallend op het ECG is de afnamevan de ST-segmentelevatie na behan-deling met bloedverdunners als Aspe-

158 Cordiaal 5/2009

|M

YO

CA

RD

INFA

RC

T& &

&

& )*+",-+&./+&0"1-&20&3/&42%5+&/-&6787&

9*-:/;"#8?3/0%/55"/&A&B&

..&"-&*K@/"3"-#&LBMLNM&LOG&

IJJ& H9& IJJ&H9&

9*-:/;"#

Cordiaal 5/2009 159

|M

YO

CA

RD

INFA

RC

T

Figuur 3. ECG bij opnameEr is sprake van een sinustachycardie met een frequentie van 104/min. De elektrische hartas is intermediair. De PQ-tijdbedraagt 180 msec. De QRS-duur bedraagt 140 msec met een linkerbundeltakconfiguratie. Er is sprake van ST-elevatie vanmeer dan 1 mm in de afleidingen II, III en aVF, van 1 mm in V4 – V6 en van 9 tot 10 mm in afleiding V1. In de afleidingen V5en V6 lijkt de T-top negatief te zijn.

Figuur 4. ECG na medicamenteuze behandeling Het ECG laat een sinusritme zien met een frequentie van 75/min. Ook op dit ECG is de elektrische hartas intermediair. De PQ-tijd is 200 msec. De QRS-duur bedraagt 140 msec met nog steeds een linkerbundeltakconfiguratie. Op het J-punt is in de aflei-dingen II, III en aVF nog sprake van een ST-elevatie van 1 á 1,5 mm. In de afleiding V4 lijkt het J-punt van het ST-segment met1 mm nog geëleveerd. In de afleidingen V5 en V6 is het J-punt isoëlektrisch met een down sloping ST-segment. In V1 bedraagtde ST-elevatie nu 2 mm.

|M

YO

CA

RD

INFA

RC

T

160 Cordiaal 5/2009

gic® in de ambulance, heparine intra-veneus en clopidogrel per os. Ook is ereen afname te zien van de (reciproke)ST-depressie in I en aVL. Sgarbossaschrijft dat de ST-depressies van ≥ 1mm in V1, V2 of V3 nog niet geheelverklaard kunnen worden, maar eenteken kunnen zijn van een achter-wandinfarct.7 Vaak gaat de afname vande ST-segmentelevatie gepaard metafname van de klachten. Hier moetopgemerkt worden dat de patiënte ookFentanyl gekregen heeft. Het feit datin de tijd de klachten verder afnamen,pleit er in deze casus voor dat dekransslagader die verantwoordelijk isvoor het infarct (hier waarschijnlijk derechter coronair arterie), door demedicamenteuze behandeling open isgegaan.

Commentaar op de criteria van SgarbossaHoewel het echocardiogram ons in decasus het voordeel geeft van de twijfel,heeft Sgarbossa niet naar infarctlokali-satie gekeken bij de verschillendeonderzochte ECG-afwijkingen. Datwerd ook als gemis ervaren in com-mentaar op het onderzoek. Daarnaastis er in het onderzoek niet gekekennaar ECG-veranderingen na reperfusiedoor trombolyse of PCI. Later is doorSurawicz en Knilans wel beschrevendat er meer uitgesproken ST-segment-veranderingen optreden tijdens eenPCI-procedure met ischemie alsgevolg bij patiënten met een linker-bundeltakblok.8 Verder werd de vraagopgeroepen of er verschil was op deECG’s tussen patiënten met ernstigemaar reversibele ischemie en patiën-ten met een bewezen infarct (de popu-latie van Sgarbossa).9 Ander commen-taar op het onderzoek was dat erslechts twee groepen met elkaar zijnvergeleken: een groep met linkerbun-deltakblok met (bewezen) myocardin-farct en een groep met linkerbundel-takblok zonder myocardinfarct. Eenderde groep werd gemist: een groeppatiënten met linkerbundeltakblok enpijn op de borst waarbij een myocard-infarct uitgesloten was. Ook dezegroep patiënten zou geïdentificeerdmoeten worden opdat zij niet blootge-steld worden aan de risico’s van een(eventuele onnodige) interventie.10

Tot slot is ook de amplitude van hetQRS-complex bepalend voor de

amplitude van de ST-elevatie. Bij eenlinkerbundeltakblok is bij een QRS-complex met een kleine amplitude deST-elevatie in de precordiale afleidin-gen minder uitgesproken dan bij eengrote amplitude. Bij bijvoorbeeld eenQRS-complex met een kleine S in V1of V2 kan een ST-segment van 3 mm alabnormaal zijn, waarschuwen Sura-wicz en Knilans.8

In de richtlijnen van de EuropeanSociety of Cardiology en de Neder-landse Vereniging van Cardiologie zijnde criteria van Sgarbossa niet opgeno-men. Wel staat er in de richtlijnen dateen nieuw ontstaan linkerbundeltak-blok of veranderingen ten opzichtevan een oud ECG kan passen bij eenacuut myocardinfarct. De criteria vanSgarbossa wegen in de praktijk welmee in de besluitvorming tot wel ofgeen PCI wanneer een patiënt zichpresenteert met pijn op de borst eneen linkerbundeltakblok op het ECG.De criteria lijken, gezien de ST-eleva-tie bij het linkerbundeltakblok, hetmeest te passen bij een STEMI. Deofficiële richtlijnen doen ook hiergeen uitspraak over.

ConclusieDe diagnose myocardinfarct wordtgesteld op drie belangrijke criteria,waarvan er twee positief dienen tezijn: de typische anamnese, het ECGen het bloedonderzoek. Met het wach-ten op de uitslagen van het bloedon-derzoek gaat kostbare tijd verloren.Immers de cardiale enzymen stijgenpas zes tot acht uur na het begin vande klachten. Voor de diagnose restendan nog de anamnese en het ECG.Zoals al meermalen is beschreven, kaneen preëxistent linkerbundeltakblokop het ECG tekenen van een infarctmaskeren en de elektrocardiografischediagnose bemoeilijken. ST-segment-veranderingen die in de literatuurvaak genoemd worden als diagnos-tisch criterium voor myocardinfarctbij linkerbundeltakblok, kunnenalleen beoordeeld worden als er eeneerder ECG beschikbaar is. Dat is vaakniet het geval. De criteria van Sgarbos-sa kunnen dan een hulpmiddel zijnom tot een nauwkeurige waarschijn-lijkheidsdiagnose te komen.Noot: De beschreven richtlijnen vande ESC en NVCC zijn voor leden te

vinden op de sites van betreffende ver-enigingen.

Literatuur.

1. Robles de Medina EO, Van Hemel NM,

Wilde AAM. Klinische elektrocardiografie.

Houten/Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum

2000.

2. Roelandt JRTC, Lie KI, Wellens HJJ, van de

Werf F. (red.) Leerboek Cardiologie. Hou-

ten/Diegem: Bohn stafleu Van Loghum

1995.

3. Chou TC. Electrocardiography in Clinical

Practice – third edition. Phildelphia, Lon-

don, Toronto, Montreal, Sydnye, Tokyo: WB

Saunders company 1991.

4. Jochems PJJ. Elektrocardiografische diagno-

se van het myocardinfarct bij een compleet

linker bundeltakblok. Cordiaal 1989;1:33-8.

5. Robles de Medina EO, Zimmerman ANE,

Meijler FL. Elektrocardiografie voor de

hartbewaking. Groningen: Wolters-Noord-

hoff 1980.

6. Marriott HJL. Pearls & pitfalls in electrocar-

diography. Philadelphia, London: Lea &

Fibeger 1990.

7. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et

al. Electrocardiographic diagnosis of evol-

ving acute myocardial infarction in the pre-

sence of left bundle-branch block. N Engl J

Med 1996;334:481-7.

8. Surawica B, Knilans TK. Chou’s Electrocar-

diography in Clinical Practice. Printed in

the USA: W.B. Saunders Company 2001.

9. Wellens HJJ. Acute myocardial infarction

and left bundle-branch block – can we lift

the veil? N Engl J Med 1996;334:528-9.

10.Levenson J. Letter to the editor. N Engl J

Med 1996;335:132.

Op pagina 151 van deze Cordiaal stelde de auteur u enkele vragen aan de hand

van een casus. Nadat u de vragen hebt beantwoord, kunt u hieronder controleren

of u het juiste antwoord hebt gegeven.

____Cyril Camaro, cardioloog in opleidingUMC St Radboud Nijmegen, afdeling cardiologie___E-mail: c.camaro@cardio.umcn.nl

Dit vertelde het elektrocardiogram!

Fast broad and irregular (FBI) Antwoorden:1. Op het ECG ziet u een snelle, volstrekt irregulaire ventrikelrespons van gemiddeld 160/min zonder zichtbare gecoördi-

neerde atriale activiteit. Er bestaat een rechterbundeltakmorfologie in afleiding V1. Het QRS-complex is breed (160 ms)en varieert in duur. De ventriculaire activatie verloopt derhalve snel, breed en onregelmatig, ofwel het kenmerkende FBI-patroon: fast, broad and irregular. Concluderend is er sprake van boezemfibrilleren met ook prikkelgeleiding over eenanterograad geleidende extra verbinding.

2. Kenmerkend voor boezemfibrillatie bij het Wolff-Parkinson-White (WPW-)syndroom is het FBI-patroon. De kamerres-pons kan zeer snel zijn, afhankelijk van de snelle geleidingseigenschappen van de extra verbinding (fast). De QRS-com-plexen zijn duidelijk verbreed, omdat geleiding uitsluitend over de accessoire verbinding verloopt (broad). Het ritme isonregelmatig bij het boezemfibrilleren (irregular).

3. Flecaïnide of tambocor® is een klasse Ic antiarrhytmicum. Het belemmert de snelle natriuminstroom met weinig of geeneffect op de duur van de actiepotentiaal. De QRS-duur kan door de intraventriculaire vertraging toenemen. Het middelis bedoeld om rhythm control te bewerkstelligen.1 Digoxine vertraagt de hartfrequentie bij rust door verhoging van devagale tonus; het remt derhalve de AV-geleiding. Eveneens heeft het een positief inotroop effect. Het middel is bedoeldvoor rate control. Digoxine is strikt gecontraïndiceerd bij boezemfibrilleren met geleiding over een extra verbinding. Hetrisico bestaat dat de tachycardie juist gaat versnellen doordat er minder atriale impulsen via de AV-knoop worden voort-geleid naar de ventrikel, maar dat de geleiding dan uitsluitend en zonder vertraging over de extra verbinding naar de ven-trikel verloopt. Het gevaar op ventrikelfibrilleren is groot.2 Overigens is het algemene risico op ventrikelfibrilleren 0,0-0,6% per patiënt per jaar en soms kan een out-of-hospital cardiac arrest zelfs een eerste uiting zijn van het WPW-syn-droom.

4. De extra verbinding kan worden onderverdeeld in een met een lange effectief refractaire periode (prognostisch gunstig)en een met een korte effectief refractaire periode (prognostisch ongunstig). Diagnostiek door middel van een inspan-ningstest (verdwijnt de deltagolf tijdens oplopende hartfrequentie, dan is de prognose gunstig) en een proacaïnamide test(verdwijnt deltagolf niet, dan is de prognose ongunstig) zijn aangewezen. Echter op het ECG bedraagt het kortste RR-interval < 220 msec als uiting van een korte refractaire periode van de extraverbinding.

5. Bij deze patiënt is er een accessoire verbinding met een korte refractaire periode en derhalve bestaat er een kans op ven-trikelfibrilleren. Radiofrequente ablatie van de extra verbinding is de behandeling van keuze.

|V

RA

AG

EN

AN

TW

OO

RD

Cordiaal 5/2009 161

ConclusieBoezemfibrilleren met antegrade geleiding over een(potentieel gevaarlijke) extra verbinding bij Wolff-Par-kinson-White syndroom.

Literatuur1. Kim SS, Lal R, Ruffy R. Treatment of paroxysmal reentrant supraventricular

tachycardia with flecainide acetate. Am J Cardiol 1986;58:80-5.

2. Montoya PT, Brugada P, Smeets J. Ventricular fibrillation in the Wolff-Par-

kinson-White syndrome. Eur Heart J 1991;12:144-50.

Figuur. Elektrocardiogram bijopname.

162 Cordiaal 5/2009

|C

ARD

IALE R

ESYN

CH

RO

NIS

ATIE

TH

ERA

PIE

Grote stap voorwaarts in de behandeling van chronisch hartfalen

Cardiale resynchronisatie therapie (CRT)

Voor patiënten met ernstig hartfalen en een linkerbundeltakblok kan cardiale

resynchronisatietherapie een uitkomst zijn. Ruim eenderde van de patiënten

laat echter geen verbetering in morbiditeit of mortaliteit zien. Er wordt uitge-

breid gezocht naar mogelijkheden om de respons op CRT te verbeteren.

Enkele hiervan worden in dit artikel besproken.

InleidingChronisch hartfalen is een belangrijkeoorzaak van mortaliteit en morbiditeitin de Westerse wereld. In 2003 was deprevalentie in Nederland bij mannenen vrouwen respectievelijk 960 en1.240 per 100.000.1 In 2004 werdenbijna 25.000 mensen in het ziekenhuisopgenomen voor hartfalen en de mor-taliteit was in dat jaar ruim 6.000.1

Hartfalen wordt primair behandeldmet leefstijladviezen en medicamen-teuze therapie. Optimale medicamen-teuze therapie omvat ten minste eenACE-remmer of Angiotensine-II-receptorblokker, een diureticum eneen béta-adrenoceptorblokker. Indiende klachten van hartfalen, zoals korta-demigheid, snelle vermoeidheid enhet vasthouden van vocht, blijvenbestaan ondanks optimale medica-menteuze therapie, dan kan in speci-fieke gevallen (bij elektrische/mecha-nische dissynchronie tussen het rech-ter- en linkerventrikel) worden over-gegaan tot het implanteren van eenbiventriculaire pacemaker of ICD(defibrillator).

Cardiale resynchronisatietherapie Een kwart tot de helft van de patiën-ten met chronisch hartfalen heeft eenverbreed QRS-complex op het opper-vlakte elektrocardiogram (≥120 ms).2

15 tot 27% van deze patiënten heefteen linkerbundeltakblok.2 Een linker-bundeltakblok heeft tot gevolg datactivatie van de linkerventrikel pasplaatsvindt na activatie van de rechter-ventrikel. Dit leidt tot het niet gelijk-tijdig samentrekken van de ventrikels(interventriculaire dissynchronie) endissynchronie binnen het linkerven-trikel (intraventriculaire dissynchro-nie) (zie figuur 1A). De systolische endiastolische linkerventrikelfunctie

worden hierdoor verder negatief beïn-vloed. Een verbreed QRS is geassoci-eerd met een slechtere prognose. Voor patiënten met hartfalen en teke-nen van ventriculaire dissynchronie iscardiale resynchronisatietherapie(CRT) ontwikkeld. Een CRT-device iseen biventriculaire pacemaker of ICDdie zowel het rechter- als linkerventri-kel stimuleert (zie figuur 2). Hierdoorgaan beide ventrikels weer synchrooncontraheren, waardoor de pompfunc-tie verbetert. In 1994 werd voor heteerst CRT toegepast.3

IndicatiecriteriaDe indicatiecriteria voor CRT volgensde huidige Europese richtlijnen van20072 staan in tabel 1. In verschillen-de grote gerandomiseerde trials is aan-getoond dat CRT bij patiënten die aandeze criteria voldoen, de mortaliteit enmorbiditeit van hartfalen vermindert.De indicatiecriteria zijn daarom vast-gesteld met een ‘class of recommenda-

tion’ klasse I (bewijs of algemene over-eenkomst dat een behandeling effec-tief is), level of evidence A (data ver-kregen uit meerdere gerandomiseerdeklinische trials of meta-analyses).

Internationaal wordt momenteel dis-cussie gevoerd over het selectiecriteri-um ‘QRS-complex ≥120 millisecon-den’. Hoewel het doel van CRT is omde elektrische en mechanische syn-chroniciteit tussen het linker- en rech-terventrikel te herstellen, wordt slechtsdeze elektrische maat gebruikt. Som-migen verwachten dat de aanwezigheidvan mechanische dissynchronie eenbeter, of wellicht additioneel, selectie-criterium kan zijn. Mechanische dis-synchronie kan worden bepaald doormiddel van echocardiografie. Verschil-lende metingen zijn en worden getestop hun vermogen om een positieve res-pons op CRT te voorspellen. Tot dusverheeft dit niet geleid tot een officieelnieuw indicatiecriterium.

___Margot Bogaard, arts-onderzoekerMathias Meine, cardioloog Pieter Doevendans, cardioloogAllen werkzaam in Universitair Medisch CentrumUtrecht___E-mail: M.D.Bogaard-2@umcutrecht.nl

Figuur 1. Vormen van dissynchronie binnen het hart (A), en correctie via biventriculaire pacing (B).AV = atrioventriculair; LA = linkeratrium; LV = linkerventrikel, RA = rechter -atrium; RV = rechterventrikel; VV = interventriculair.

Cordiaal 5/2009 163

Voorbeelden van metingen zijn:• Interventriculair mechanisch delay

(IVMD) (zie figuur 3): met pulsedDoppler echocardiografie wordt hetmoment bepaald waarop de ejectiedoor de pulmonalisklep naar de pul-monaalarterie begint (contractie vanrechterventrikel), en het momentwaarop de ejectie door de aortaklepnaar de aorta begint (contractie vanlinkerventrikel). Het tijdsintervalvan het begin van het QRS-complextot het begin van deze mechanischeejectie (het pre-ejectie interval)wordt gemeten. Het verschil tussenbeide pre-ejectie intervallen is hetIVMD. Bij een linkerbundeltakblokzal de aorta-ejectie pas na de pulmo-nalisejectie plaatsvinden, en eenIVMD ≥40 ms wordt doorgaans aan-genomen als indicator van interven-triculaire dissynchronie.

• Delay tussen septale en laterale con-tractie binnen het linkerventrikel(SL-delay): met tissue Dopplerechocardiografie of speckle trackingwordt de vertraging tussen ‘peakvelocity’ (contractie) van septale enlaterale segmenten van het linker-ventrikel bepaald. Bij een linkerbun-deltakblok vindt contractie van hetlaterale segment na septale contrac-tie plaats, en een verschil van ≥60ms is een indicator van intraventri-culaire dissynchronie.

De discussie over de indicaties voorCRT gaat verder: er zijn aanwijzingendat sommige patiënten die buiten de‘klasse I’-criteria vallen, ook kunnenprofiteren van CRT. Bijvoorbeeld:• Patiënten met hartfalen, verminder-

de linkerventrikel ejectiefractie, eneen indicatie voor continue rechter-ventrikelpacing (bij compleet AV-block);

• Patiënten die voldoen aan de stan-daardcriteria maar atriumfibrillerenhebben (met of zonder AV-blockdoor Hisbundel ablatie);

• Patiënten die voldoen aan de stan-daardcriteria maar minder klachtenvan hartfalen hebben, NYHA-klasseII.4

ResponsHet is duidelijk dat CRT veel verbete-ring kan bieden aan bepaalde patiën-ten met chronisch hartfalen. Het per-centage patiënten dat een goede res-pons heeft op CRT varieert echter vancirca 50 tot 70% en is onder andereafhankelijk van de definitie van res-pons (zie tabel 2). Om het percentageCRT-responders te verhogen, wordt

niet alleen gezocht naar nieuwe selec-tiecriteria, maar ook naar methodenom de therapie te optimaliseren. Tweebelangrijke pijlers zijn optimalisatievan de ventriculaire leadposities enoptimalisatie van de pacing-instellin-gen.

ComplicatiesHet mogelijk positieve effect van CRTdient altijd afgewogen te worden tegende kans op complicaties. Mogelijkecomplicaties zijn: beschadiging van desinus coronarius, pneumothorax,prikkeling van de nervus phrenicus(leidend tot samentrekking van hetdiafragma, de hik), infectie en lead-problemen. In 36 studies waarbij intotaal in bijna 5200 patiënten eenCRT-defibrillator werd geïmplanteerd,was de implantatie niet succesvol bij6% van de patiënten, en 0,5% van depatiënten overleed tijdens de implan-tatie

Optimalisatie van leadposities

Rechterventrikel-leadTraditioneel wordt de rechterventri-kel-lead geplaatst in de rechterventri-kelapex (zie figuur 2). Andere moge-lijkheden zijn de rechterventrikeluit-stroombaan, mid-septaal, of op tweelocaties tegelijkertijd (bifocaal). Er istot dusver geen gerandomiseerde stu-

|C

ARD

IALE R

ESYN

CH

RO

NIS

ATIE

TH

ERA

PIE

Figuur 2. Thoraxfoto van een geïm-planteerd CRT-device.ICD = implanteerbare cardioverter defi-brillator; LV = linkerventrikel; RA =rechteratrium; RV = rechterventrikel.

Tabel 1. Indicatiecriteria cardiale resynchronisatie therapie

linkerventrikel ejectiefractie ≤ 35%

linkerventrikeldilatatie (LVEDd ≥ 55 mm)

QRS-complex ≥ 120 ms

NYHA-klasse III of IV uit IV

sinusritme

LVEDd; Linker Ventrikel Eind Diastolische diameter NYHA: New York Heart Association functionele klasse voor hartfalensymptomen:klachten bij geringe inspanning (III) of in rust (IV).

Figuur 3. Interventriculair mechanischdelay op Doppler echocardiografieIVMD = Interventriculair mechanischdelay; LVPEI = linkerventrikel pre-ejec-tie interval; RVPEI = rechterventrikelpre-ejectie interval.

|C

ARD

IALE R

ESYN

CH

RO

NIS

ATIE

TH

ERA

PIE

164 Cordiaal 5/2009

die gedaan om vast te stellen wat deinvloed is van verschillende rechter-ventrikel-leadposities.

Linkerventrikel-leadDe linkerventrikel-lead wordt geïm-planteerd in één van de zijtakken vande sinus coronarius, aan de epicardia-le zijde van het linkerventrikel. Overhet algemeen wordt geprobeerd de lin-kerventrikel-lead in een midlateraal ofmidposterolateraal segment te plaat-sen. Een hypothese is dat de afstandtussen de rechter- en de linkerlead zogroot mogelijk moet zijn om het mees-te effect van de tweede ventriculairelead te bereiken. Echter, de optimalelinkerventrikel-leadpositie lijkt tussenpatiënten te kunnen verschillen,5,6

waarbij doorgaans een uiterst anteriorof inferior / posterior positie ongun-stig is. Deze variatie kan verklaardworden door verschil in lokalisatievan het linkerbundeltakblok, gebie-den met trage depolarisatie binnen hetlinkerventrikel en littekenweefseldoor een infarct. Ook voor stimulatievan het linkerventrikel is bifocale sti-mulatie op kleine schaal onderzocht,met hoogstens beperkte winst opacuut haemodynamisch niveau.7

De optimale leadpositie kan op ver-schillende manieren bepaald wordenen een universele definitie is nietbeschikbaar. Vanuit een pathofysiolo-

gisch oogpunt lijkt het logisch dat delead geplaatst wordt in het segmentdat als laatste contraheert. Dit is opverschillende manieren met echocar-diografie te bepalen. Ook kan het seg-ment met de laatste elektrische activa-tie gekozen worden; dit is bijvoor-beeld te meten op het intracardialeelektrogram. Methodes die zich meerop het functionele resultaat van ver-schillende pacing-sites richten zijnbijvoorbeeld ‘pressure-volume loops’of drukmetingen in het linkerventri-kel. Hierbij wordt het effect van biven-triculaire pacing op de drukopbouw,eventueel in relatie met wijzigingen inlinkerventrikelvolume, bekeken perleadpositie. Biventriculaire pacingvanaf een optimale linker-leadpositieheeft een gunstig effect op de klini-sche en echocardiografische res-pons.5,6

Eventueel kan de linkerventrikel-leadepicardiaal geplaatst worden in plaatsvan transveneus. Bij deze techniek kangemakkelijker een goede positiebereikt worden, omdat men nietafhankelijk is van de anatomie van desinus coronarius. Epicardiale lead-plaatsing gebeurt via minimale thora-cale chirurgie, video assisted thoracicsurgery (VATS). Een nadeel hiervan isdat het gebeurt onder algehele anes-thesie met bijbehorend groter opera-tierisico.

Optimalisatie van instellingenMet instellingen wordt hier gedoeldop het atrioventriculaire (AV-) delayen het interventriculaire (VV-) delay(zie Figuur 1B). Individuele bepalingvan de optimale instellingen kan lei-den tot acute hemodynamische verbe-tering en wordt daarom geadviseerd inde huidige Europese richtlijnen.2 Er isgeen gouden standaard voor het tijd-stip en de methode van optimalisatie.Daarom kan het beleid sterk verschil-len tussen ziekenhuizen. Indien geenoptimalisatie heeft plaatsgevondenworden standaardinstellingen gepro-grammeerd.

AV-delayIn circa 35% van de patiënten met ern-stig hartfalen is ook sprake van atrio-ventriculaire (AV-) dissynchronie, datwil zeggen een verlengd PQ-interval(eerstegraads AV-blok) leidend tot eenniet optimale samenwerking tussencontractie van de atria en de ventri-kels. Om deze samenwerking te opti-maliseren kan het AV-delay wordeningesteld (zie figuur 1B). Het AV-delayomvat de tijdsvertraging tussen eensensed of paced event in het rechtera-trium en (bi)ventriculaire pacing. Eenstandaard AV-delay is circa 120 milli-seconden.

Optimalisatie van het AV-delay heeftverschillende doelen. Ten eerste is dathet zorgen voor een hoog percentagebiventriculaire pacing. Wanneer een telang AV-delay ingesteld wordt, vindtreeds activatie van de ventrikels plaatsvia de rechterbundeltak vóórdat delinker- en rechterventrikel-lead hunpacingsignaal hebben afgegeven. Ofte-wel, de activatie van de ventrikelsvindt via het intrinsieke asynchronepatroon plaats (met linkerbundeltak-blok) in plaats van gesynchroniseerddoor biventriculaire pacing. Een kor-ter AV-delay verzekert ventriculaireactivatie via de pacingleads voordatintrinsieke geleiding plaatsvindt. Eentweede doel is het zorgen voor opti-male atriale vulling en daarmee eenverbeterde contractie. Via het FrankStarling mechanisme (een groter eind-diastolisch volume leidt tot een groterslagvolume) wordt de cardiac outputbeïnvloed. Ten derde kan met eengoed ingesteld AV-delay diastolischemitralisinsufficiëntie (teruglekken van

Tabel 2. Definities van lange termijn respons op resynchronisatie therapie

afname van LVEDV / LVESV (bijv. ≥10 of ≥15%)

toename van LVEF (bijv. ≥5%)

verbetering van NYHA-klasse (≥1 klasse)

toename van VO2max

toename van de afstand afgelegd in 6-minuten looptest

afname van BNP

toename van quality of life-score (vragenlijst)

BNP: Brain Natriuretic Peptide (bloedwaarde die overbelasting van het hart weerspiegelt)LVEDV: Linker Ventrikel Eind Diastolisch VolumeLVEF: Linker Ventrikel Ejectie FractieLVESV: Linker Ventrikel Eind Systolisch VolumeNYHA: New York Heart Association functionele klasseVO2max: maximale zuurstofopnamevermogen.

|C

ARD

IALE R

ESYN

CH

RO

NIS

ATIE

TH

ERA

PIE

Cordiaal 5/2009 165

bloed van de linkerventrikel naar hetlinkeratrium) beperkt worden.

VV-delayVoor een optimale samenwerking tus-sen het linker- en rechterventrikel kanhet VV-delay worden ingesteld (ziefiguur 1B). Het VV-delay geeft de tijds-vertraging weer tussen linker- en rech-terventriculaire pacing. Een VV-delayvan 0 geeft aan dat de linker- en rech-terlead tegelijkertijd (simultaan) sti-muleren, en geldt als standaardinstel-ling. Doorgaans wordt met een nega-tief VV-delay aangegeven dat de lin-kerlead stimuleert vóór de rechter, eneen positief VV-delay geeft rechterpre-activatie aan.

Optimalisatie van het VV-delay heeftals doel te zorgen voor optimale syn-chronisatie van de ventriculaire con-tractie. Een VV-delay van 0 is niet vooriedere patiënt optimaal. Dit kankomen door vertraagde geleidingrondom infarctgebieden, algehele tra-gere geleiding in de linkerventrikel, ofeen niet optimale positionering van delinkerventrikel-lead.

OptimalisatiemethodenEr zijn vele verschillende methodenom de instellingen van een CRT-devi-ce te optimaliseren. De meest gebruik-te methoden zijn echocardiografie,invasieve drukmeting in het linker-ventrikel, automatische algoritmesgebaseerd op het intracardiale elektro-gram, of non-invasieve methoden omde cardiac output of afgeleiden daar-van te bepalen. De ene methode richtzich meer op optimalisatie van de dia-stolische linkerventrikelfunctie, ter-wijl de andere methode zich meerricht op een verbetering van de systo-lische functie. Optimalisatiemethodenkunnen tijdrovend zijn en vragengespecialiseerde kennis en kunde. Dewaarde van enkele veelgebruikteechoparameters staat bovendien terdiscussie.8 Daarom zijn en worden erverschillende automatische algoritmesontwikkeld. Deze berekenen binnenenkele minuten wat het optimale AV-of VV-delay is op basis van tijdsinter-vallen gemeten via het elektrogramvan de geïmplanteerde leads, en even-tueel aanvullende informatie zoals depositie van de linkerventrikel-lead.

Effecten van optimalisatieKan het acute positieve effect vanoptimalisatie worden omgezet in ver-betering op de lange termijn? In eengerandomiseerde studie is aangetoonddat individuele optimalisatie van hetAV-delay, in dit geval door middel vanDoppler echocardiografie, leidt tot eenverbetering in de NYHA-klasse en deQuality Of Life-score na drie maandencardiale resynchronisatietherapie.9

Meerdere niet gerandomiseerdeonderzoeken hebben laten zien datgeïndividualiseerde optimalisatie vanhet VV-delay op de korte termijn gun-stig lijkt te zijn.10 Echter, twee geran-domiseerde studies hebben dit nietkunnen bevestigen. Ten opzichte vansimultane biventriculaire pacing waser geen extra verbetering in de NYHA-klasse, de Quality Of Life-score, deafstand afgelegd bij een 6-minutenlooptest, en verschillende echocardio-grafische waarden (eindsystolisch en -diastolisch volume, ejectiefractie enslagvolume).11,12

Onderzoek naar optimalisatie in hetUMC UtrechtAchtergrondHelaas kan de pacing lead niet altijdop de optimale plaats geïmplanteerdworden. De uiteindelijke lokalisatie isafhankelijk van de individuele anato-mie van de sinus coronarius en haarzijtakken, de stabiliteit van de pace-makerdraad in het bloedvat, eventueleprikkeling van de nervus phrenicus(diafragmaprikkeling), en de pacing-en sensingdrempelwaarden. Door deafdeling cardiologie van het Universi-tair Medisch Centrum Utrecht(UMCU) is daarom een studie gedaannaar het nut van de optimalisatie vande pacing-instellingen op optimale enminder optimale linkerventrikel lead-posities.13

MethodenBij 16 patiënten die een CRT devicegeïmplanteerd kregen, is tijdens deimplantatie de druk in het linkerven-trikel gemeten. Via de liesarterie werdeen dunne draad met druksensor inge-bracht tot in het linkerventrikel (Pres-sureWire® 5, St. Jude Medical Inc., St.

Figuur 4. Continue meting van de linkerventrikeldruk en de dP/dtmax met en zon-der biventriculaire pacing.

Paul, MN, USA). Van de drukcurvewerd automatisch de eerste afgeleidebepaald: de maximale snelheid vandrukstijging in het linkerventrikel(dP/dtmax, zie figuur 4). De dP/dtmaxweerspiegelt de contractiekracht vanhet ventrikel. Aan de hand van dedP/dtmax werd het acute hemodynami-sche effect van biventriculaire pacingbepaald op verschillende linkerventri-kel leadposities en met verschillendepacing-instellingen. Minstens tweeleadposities werden getest in iederepatiënt en op alle posities werden hetAV- en VV-delay geoptimaliseerd.

Resultaten en conclusiesEr was een significant verschil tussende dP/dtmax tijdens biventriculairepacing op optimale en minder optima-le leadposities. Optimalisatie van hetAV- en VV-delay gaf op zowel optima-le als niet-optimale leadposities eenverdere verbetering in dP/dtmax: opoptimale posities nam de winst indP/dtmax (ten opzichte van geen biven-triculaire pacing) toe van 22 tot 35%,en op niet-optimale leadposities van13 tot 20% (zie figuur 5). Deze datageven aan dat geïndividualiseerdeCRT, met optimalisatie van leadpositieen pacing-instellingen, leidt tot eenbeter acuut resultaat dan ‘standaard’CRT.

ConclusieCardiale resynchronisatietherapie iseen grote stap voorwaarts in de behan-

deling van geselecteerde hartfalenpa-tiënten. Echter, ongeveer eenderdevan de patiënten vertoont geen verbe-tering. Daarom is men continu opzoek naar manieren om patiënten voorCRT beter te selecteren, en om de the-rapie zelf te verbeteren. Onderzoek inhet UMC Utrecht geeft, samen meteerder gepubliceerde studies, aan dathet implanteren van een CRT-deviceop zich niet per definitie genoeg is;geïndividualiseerde optimalisatie vanleadpositie en pacing-instellingenleidt tot een beter acuut resultaat. Ofdit zich ook vertaalt in een betereprognose op langere termijn zalonderwerp moeten zijn van toekom-stig gerandomiseerd onderzoek.

Literatuur1. Hoes AW, Mosterd A, Rutten FH et al. Hoe

vaak komt hartfalen voor en hoeveel men-

sen sterven eraan? Nationaal Kompas

Volksgezondheid, versie 3.12 Gezondheid

en ziekte/ Ziekten en aandoeningen/ Hart-

vaatstelsel/ Hartfalen. 13-12-2007. Ref Type:

Electronic Citation.

2. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ et al. Gui-

delines for cardiac pacing and cardiac

resynchronization therapy: The Task Force

for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchro-

nization Therapy of the European Society

of Cardiology. Developed in Collaboration

with the European Heart Rhythm Associati-

on. Europace 2007; 9(10):959-98.

3. Bakker PF, Meijburg H, De Jonge N et al.

Beneficial Effects of Biventricular Pacing in

Congestive Heart Failure. NASPE Abstracts

1994;17[II]:820. Ref Type: Abstract

4. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al. Car-

diac-Resynchronization Therapy for the

Prevention of Heart-Failure Events. N Engl

J Med 2009; 361:1329-38.

5. Delnoy PP, Ottervanger JP, Luttikhuis HO et

al. Pressure-volume loop analysis during

implantation of biventricular

pacemaker/cardiac resynchronization thera-

py device to optimize right and left ventri-

cular pacing sites. Eur Heart J

2009;30(7):797-804.

6. Gold MR, Auricchio A, Hummel JD et al.

Comparison of stimulation sites within left

ventricular veins on the acute hemodyna-

mic effects of cardiac resynchronization

therapy. Heart Rhythm 2005;2(4):376-81.

7. Padeletti L, Colella A, Michelucci A et al.

Dual-site left ventricular cardiac resynchro-

nization therapy. Am J Cardiol

2008;102(12):1687-92.

8. De Boeck BW, Meine M, Leenders GE et al.

Practical and conceptual limitations of tis-

sue Doppler imaging to predict reverse

remodelling in cardiac resynchronisation

therapy. Eur J Heart Fail 2008;10(3):281-

90.

9. Sawhney NS, Waggoner AD, Garhwal S,

Chawla MK, Osborn J, Faddis MN. Rando-

mized prospective trial of atrioventricular

delay programming for cardiac resynchroni-

zation therapy. Heart Rhythm

2004;1(5):562-7.

10.Lim SH, Lip GY, Sanderson JE. Ventricular

optimization of biventricular pacing: a sys-

tematic review. Europace 2008;10(8):901-6.

11.Boriani G, Muller CP, Seidl KH et al. Ran-

domized comparison of simultaneous

biventricular stimulation versus optimized

interventricular delay in cardiac resynchro-

nization therapy. The Resynchronization for

the HemodYnamic Treatment for Heart Fai-

lure Management II implantable cardiover-

ter defibrillator (RHYTHM II ICD) study.

Am Heart J 2006;151(5):1050-8.

12.Rao RK, Kumar UN, Schafer J, Viloria E, De

Lurgio D, Foster E. Reduced Ventricular

Volumes and Improved Systolic Function

With Cardiac Resynchronization Therapy:

A Randomized Trial Comparing Simultane-

ous Biventricular Pacing, Sequential Biven-

tricular Pacing, and Left Ventricular Pacing.

Circulation 2007;115(16):2136-44.

13.Bogaard MD, Doevendans PA, Van Wessel

H, Hauer RN, Meine M. How to find the

optimal left ventricular pacing site for car-

diac resynchronization therapy during the

implantation procedure. J.Interv.Card Elec-

trophysiol 2009:3[24-13]:294. Ref Type:

Abstract

|C

ARD

IALE R

ESYN

CH

RO

NIS

ATIE

TH

ERA

PIE

166 Cordiaal 5/2009

Figuur 5. Toename in dP/dtmax (%) op verschillende linkerventrikel leadposities