Hoofdstuk 5: Psychogeriatrie

246

Hoofdstuk 5

Psyc

hoge

riat

rieDEEL 2 Klinische aspecten

DementieDepressieDeliriumAlcoholisme en misbruikvan tranquillizers

PFI75423_NL

Black Cyan Magenta Yellow

247

DementieM. Vandewoude

Dementie is één van de belangrijkste syndromen binnen de geriatrische geneeskunde.Dementie heeft belangrijke gevolgen economisch en sociaal, zowel collectief als individueel.Een dementiesyndroom dient differentiaal diagnostisch benaderd te worden.

Dementie is geen ‘normaal’ ouderdomsverschijnsel. Het is een verworven klinisch syndroom waarbij meervoudigecognitieve functiestoornissen centraal staan. Het treft vooral oudere mensen en wordt gekenmerkt door een toene-mende aftakeling van de psychische functies. Gedrag en karakter veranderen eveneens ingrijpend en ook in hetfunctioneren van de dementerende treden allerlei stoornissen op.

A. EpidemiologieWanneer men aan de hand van de huidige leeftijdsspecifieke prevalentiecijfers en bevolkingsprognoses projectiesmaakt naar de toekomst toe zijn de vaststellingen onrustwekkend zoals blijkt uit concreet cijfermateriaal voor hetVlaamse Gewest en de provincie Antwerpen. De incidentie en prevalentie nemen exponentieel toe vanaf de leeftijdvan 65 jaar met een verdubbeling om de 5 jaren. Het is dus niet te verwonderen dat met de vergrijzing van debevolking er een sterke toename is van het totale aantal dementerenden. Leeftijd is immers de belangrijkste risico-factor voor dementie.

Aantal dementerenden in het Vlaams Gewest op basis van NIS (1989) en prevalentiecijfers Roelands (1992)preval. % 1992 2000 2010 2020

60-64 (0,7) 2.253 2.191 2.483 2.812

65-69 0,6 1.714 1.806 1.612 2.047

70-74 5,1 9.839 12.862 12.972 14.800

75-79 7,6 12.205 15.347 16.481 14.907

80-84 16,2 19.018 15.048 24.149 24.770

85+ 33,6 27.697 37.243 42.324 52.248

totaal 72.726 84.497 100.021 111.584

Het meest voorkomende dementietype is de ziekte van Alzheimer (±50%). Klassiek schat men het aandeel van devasculaire dementies en de dementies van het gemengde type op ongeveer 20% elk (figuur 1). Deze cijfers moetenechter met de nodige voorzichtigheid geïnterpreteerd worden omdat met een fijnere diagnostiek de diagnose vanandere dementies frequenter gesteld wordt.

B. SymptomatologieDementie is een invaliderende ziekte met cognitieve, gedragsmatige, affectieve en functionele symptomen. Aan dehand van de DSM-IV-criteria (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 1994), die in tabel 1 zijn samen-gevat, kan het dementiesyndroom goed omschreven worden. Om te mogen spreken van een dementie moet aan allecriteria voldaan zijn.

Criteria van het dementiesyndroomDe karakteristieke cognitieve deficits

Stoornissen in het geheugenObjectiveerbare tekortkomingen in het korte- en langetermijngeheugen zijn typerend. De patiënt heeftmoeilijkheden om nieuwe informatie te leren en om zich gegevens te herinneren die hij vroeger wel kende.

PFI75423_NL


248

Bijkomende essentiële cognitieve stoornissena) Afasie

stoornissen in het gebruiken en het begrijpen van taalb) Apraxie

stoornissen in het doelgerichte handelen zonder locomotorische beperkingenIdeomotorisch: onvermogen eenvoudige handelingen uit te voerenIdeatoir: onvermogen om complexe samengestelde bewegingen uit te voerenVisuoconstructief: moeilijkheden met visuospatiële opdrachtenKledingsapraxie: moeilijkheden bij het zichzelf uit- of aankleden

c) Agnosieproblemen bij het herkennen of identificeren van objecten met normaal functionerende zintuigen

d) Executieve disfunctiesMoeilijkheden bij het maken van plannen, bij het organiseren, bij het abstraheren en bepalen vansequensen

Een drempelcriteriumDe cognitieve stoornissen interfereren in belangrijke mate met professionele en andere sociale activiteiten en toneneen significant verval in vergelijking met vroeger.

Een uitsluitingscriteriumDe deficits komen niet uitsluitend voor tijdens een periode van delirium.

Een onderliggende organische oorzaakDe anamnese, het lichamelijk onderzoek of technische onderzoeken wijzen een specifiek organische factor aan alsverklaring voor dit syndroom. Ook niet-organische psychische stoornissen werden uitgesloten.

Bijkomende, maar niet-essentiële symptomenGedragsmatige symptomenGedrags- en Psychologische stoornissen (Behavioral and psychological symptoms of dementia – BPSD) komen veelvoor bij dementie en vormen een deel van de symptomatologie. Deze BPSD vormen een zware belasting voor dezorgverlener en zijn dikwijls de sleutelsymptomen die een rol spelen in de vroegtijdige institutionalisatie van depatiënt. De symptomen kunnen voorkomen in de verschillende stadia van de ziekte, maar praktisch alle patiëntenvertonen deze problemen in één of ander stadium. In tabel 2 worden de belangrijkste BPSD symptomen en hunimpact op de centrale verzorger weergegeven.

Affectieve symptomenBij een dementiesyndroom komen in 10-40% van de patiënten verschijnselen van depressie voor, variërend van eendepressie in engere zin tot een beeld van een wisselende stemmingsdaling. Er bestaat een grote overlap tussen desymptomen van beide syndromen. Bij een eerste depressief beeld op oudere leeftijd met cognitief deficit is de kansop een latere dementie groot. De affectieve stoornis is hier een prodroom van de dementie. Dit affectieve luikkunnen we deels verklaren vanuit de gevoelens en de belevingswereld van de dementerende. Centraal staat deangst. Daaruit vloeien andere gevoelens zoals woede, onrust, achterdocht, somberheid en depressie voort. Dewijzigingen in de neurotransmittersystemen bij een dementiesyndroom kunnen echter ook een organische basisvormen voor deze affectschommelingen.

Functionele symptomenDe zelfredzaamheid gaat progressief afnemen met toenemende slordigheid, problemen met de ADL-activiteiten,decorumverlies, omkering van bioritme, een verminderde hygiëne en beperkte of onvoldoende voedselinname totgevolg. Functioneel gesproken evolueren dementerende patiënten van onafhankelijkheid tot uiteindelijk volledigeafhankelijkheid.

PFI75423_NL


249

Tabel 1 DSM-IV criteria voor dementie

Ontstaan van multipele cognitieve stoornissen zoals ze tot uiting komen in- aantasting van het geheugen- één of meer van volgende stoornissen

afasieapraxieagnosiegestoord executief functioneren (organiseren, oordeelsvermogen…)

Deze stoornissen leiden toteen verstoring van werk of normale sociale activiteiten of relaties met anderen

Deze stoornissen betekeneneen significante achteruitgang t.o.v. vroeger niveau van functioneren

Deze stoornissen doen zich niet uitsluitend voortijdens een delirante toestand

Het symptomencomplex kan niet verklaard worden dooreen andere klinische ziekte (zoals een majeure depressie of schizofrenie)

Tabel 2 BPSD volgens voorkomen en belasting voor de centrale verzorger

Zeer frequent of belastend Matig frequent of belastend Minder frequent of belastend

Psychologisch Psychologisch Gedragsmatig

Wanen Illusies Wenen

Hallucinaties Vloeken

Depressieve stemming Gedragsmatig Repetitief vragen

Slapeloosheid Apathie Schaduwen

Angst Agitatie

Onaangepast gedrag

Gedragsmatig en ontremming

Dwaal- of Vluchtgedrag Roepen

Fysieke agressie

Rusteloosheid

C. Klinische manifestatieDe etiologie is bepalend in het ontstaan, verloop en de klinische manifestatie van de ziekte. Bij het normale verou-deren treedt er een leeftijdsgebonden vermindering op van de cognitieve functies. De moeilijke klinische vraag is inwelke gevallen deze cognitieve achteruitgang een eerste teken is van een beginnende dementie.‘Mild Cognitive Impairment’ (MCI) is een recent beschreven overgangstoestand tussen het normale verouderen enhet dementiesyndroom. Bij deze patiënten bestaat er een geheugenstoornis die abnormaal is voor de leeftijd en hetopleidingsniveau. Voornamelijk deficits in het verbale episodische geheugen worden vermeld terwijl andere cogni-tieve functies (taal, praxis en executieve functies) gespaard blijven. Het episodisch geheugen bevat autobiografi-sche informatie die opgeslagen wordt in relatie tot gebeurtenissen in tijd en ruimte. Op dit vlak treden bij dezepatiënten problemen op. Een aantal onder hen ontwikkelt nochtans in de volgende jaren een syndroom dat voldoetaan de criteria voor de ziekte van Alzheimer. Alzheimerpatiënten gaan dus door een klinisch stadium van MCI, maarniet alle MCI patiënten evolueren naar een klinische Alzheimer ziekte. Er bestaat ook een relatie tussenneuropathologische afwijkingen en de cognitieve deficits. Zo vindt men bijvoorbeeld een toegenomen neerslag vanamyloid bij patiënten met MCI ten opzichte van normale ouderen. Bij Alzheimerpatiënten is de neerslag echter noggroter. Ook de aanwezigheid van letsels in de witte stof spelen een rol bij de cognitieve achteruitgang. Dit doetveronderstellen dat al deze letsels klinische gevolgen kunnen hebben en niet zomaar als volledig benigne kunnenbeschouwd worden.Op grond van het klinisch beeld en het profiel van cognitief disfunctioneren kunnen enkele prototypes van dementie

PFI75423_NL


250

onderscheiden worden. Een belangrijk onderscheid wordt gevormd door de corticale en de subcorticale types vandementie. Het gaat hier echter niet om een zuiver anatomische tweedeling. Door de sterke verwevenheid van decorticale en subcorticale structuren zullen bij beide types kenmerken van het andere voorkomen. Voorbeelden vancorticale dementies zijn de ziekte van Alzheimer en de frontotemporale dementie. Typische subcorticale vormen zijnde vasculaire dementies en de dementies bij de ziekten van Parkinson en Huntington.De ziekte van Alzheimer kent een insidieus begin met duidelijke geheugenstoornissen en een progressief verloopmet een sterke aanwezigheid van fatische, gnostische en praxisstoornissen. De diffuse ‘Lewy body disease’ is eenaparte entiteit, die zijn naam ontleent aan de ‘Lewy bodies’, typische neuronale insluitsels in hersenstam en cortex.Een sterk wisselend verloop met prominente, voornamelijk visuele hallucinaties en extrapyramidale kenmerken ofeen hoge gevoeligheid voor neuroleptica zijn hier belangrijke klinische elementen. De frontotemporale dementiekomt eerder op jongere leeftijd voor met een belangrijke disfunctie van de frontale kwabben met euforie, afge-stompte emotionele en sociale omgangsvormen, rusteloosheid of apathie. De gedragsmatige stoornissen gaanvaak de geheugenproblemen vooraf.Bij de subcorticale dementievormen vindt men eerder een traagheid in handelen en denken, geheugenstoornissenmet een relatief intacte herkenning, stoornissen van aangeleerde vaardigheden en een verandering in het affect. Erzijn minder uitgesproken taal-, visuospatiële en praxisstoornissen maar meer motorische problemen. Bij de multi-infarct dementie liggen verschillende cerebrale vasculaire incidenten aan de basis. Typisch daardoor is het abruptoptreden van het klinisch beeld dat een stapsgewijze evolutie kent waarbij er vaak nog periodes van relatievehelderheid zijn. Een accumulatie van verschillende al dan niet subklinische beroertes kan finaal een dementie doenontstaan.Het verloop van het ziekteproces kan sterk variëren. Soms bestaat er een drempeleffect, waarbij men de indruk heeftdat de dementie op korte tijd ontstaat alhoewel dit niet het geval is. Het reeds aanwezige maar tot dan toe nietopvallende cognitief verval wordt pas duidelijk wanneer de oudere zich moet aanpassen aan een nieuwe situatie ofwanneer een zorgverstrekker plots wegvalt. Het dementiesyndroom is geen goedaardige aandoening en leidt naenkele jaren tot de dood. Recente gegevens doen vermoeden dat de overleving na diagnose gemiddeld korter is dande klassiek aangenomen 5 tot 9 jaren. Met inbegrip van patiënten met een snelle evolutie zou de gemiddeldeoverleving slechts 3 tot 4 jaar na diagnose bedragen. Soms kan een dementie ook zeer snel progressief verlopenzoals bij de ziekte van Creutzfeldt-Jakob of daarentegen lange tijd onveranderd blijven zoals na een hersentrauma(figuur 2).

D. Anatomopathologie, fysiopathologie en erfelijkheid bij de ziekte van AlzheimerAnatomopathologieBij macroscopisch onderzoek van de hersenen bij de ziekte van Alzheimer noteert men een veralgemeende corticaleen subcorticale atrofie met afname van het hersengewicht tot minder dan 1 kg. Microscopisch ziet men intracellulairde aanwezigheid van neurofibrillaire kluwens (NFT, neurofibrillaire tangles). Ze bestaan uit neurofilamenten die zichschroefvormig om elkaar winden. Abnormaal gefosforyleerd tau-proteïne is een belangrijk bestanddeel van dezeneurofibrillaire kluwens, die naast de amyloid plaques een belangrijk neuropathologisch kenmerk zijn. Deze senieleplaques met amyloid neerslag in hun centrum en daarrond gedegenereerde neuronen, dendrieten en axonen, vindtmen in de cortex en de hippocampus. Bij ouderen is er in normale omstandigheden een beperkt aantal NFT’s enplaques aanwezig in de fylogenetisch oude zones van de hersenschors. Bij de ziekte van Alzheimer daarentegenzijn de NFT’s en plaques meer veralgemeend aanwezig.De neerslag van beta-amyloid of Aß is een vroeg neuropathologisch kenmerk en gaat met vele jaren de verschijningvan de NFT vooraf. Het Aß is zeer vermoedelijk verantwoordelijk voor de plaquevorming en wordt door splitsing vanhet amyloid precursor proteïne (APP) gevormd. Afhankelijk van de plaats van klieving van het APP ontstaan niet-toxische (oplosbare) of toxische (niet-oplosbare) fragmenten. De niet-toxische weg wordt gestimuleerd door eencholinerge activatie.

PathofysiologiePathofysiologisch gaat de ziekte van Alzheimer gepaard met kwantitatieve veranderingen in verschillendeneurotransmitters en de voor hun synthese en metabolisme verantwoordelijke enzymen. De meest opvallende

PFI75423_NL


251

stoornissen zijn verlaagde concentraties van acetylcholine, noradrenaline, en serotonine. De cholinerge hypotheseveronderstelt een associatie tussen de cognitieve stoornissen en de verminderde aanwezigheid van cholinergeneuronen in de cortex en andere hersengebieden. Door dit verlies treedt er een cholinerg deficit op dat veroorzaaktwordt door verlaagde spiegels van acetylcholine (ACh), verminderde activiteit van het choline-acetyltransferase,verminderde hoge affiniteitopname van de choline en een gedaalde synthese en vrijstelling van acetylcholine.Verschillende andere neuropeptiden zoals somatostatine en cortico-tropin-releasing factor zijn ook verminderd.

ErfelijkheidDe genetische mechanismen bij de ziekte van Alzheimer zijn heterogener dan men vermoedde. Bij enkele vroegtijdigoptredende vormen bestaat een autosomaal dominante overerving, geassocieerd met mutaties op de chromoso-men 1 (presenilin 2), 14 (presenilin 2) en 21(b-amyloid precursor proteïne). In dit verband is het ook te vermelden datpatiënten met het syndroom van Down die overleven tot in de vijfde decade neuropathologische afwijkingen verto-nen die vergelijkbaar zijn met Alzheimerpatiënten. Een aantal van deze patiënten ontwikkelen ook cognitieve stoor-nissen. Op chromosoom 19 ligt het gen dat codeert voor het apolipoproteïne E. Dit gen hangt samen met de ziektevan Alzheimer zowel bij de sporadische als bij de familiale vormen. De juiste mechanismen van beïnvloeding zijnechter niet gekend. Er zijn drie allelvariëteiten voor dit gen, met name e2, e3, en e4. Het meest voorkomende is e3 enhet minst frequente e2. Verschillende studies hebben aangetoond dat e4 het risico voor de ziekte van Alzheimervergroot, terwijl e2 dit risico doet dalen. e4 is evenwel geen marker van de ziekte en het allel op zich is nietnoodzakelijk of voldoende om de ziekte te ontwikkelen. Momenteel is er geen indicatie voor de bepaling van dit allelvoor (differentiaal) diagnostische doeleinden. Er zijn een aantal andere zeldzamere familiale ziektebeelden dieworden gekenmerkt door een dementiesyndroom met genetische afwijkingen. Voorbeelden hiervan zijn de ziektevan Huntington en de cerebrale amyloidose die men ‘Dutch Haemorrhage’ noemt.

E. DiagnoseEen diagnostische oppuntstelling is nodig in de differentiatie van een beginnende dementie. In de praktijk wordenpersonen met een acute verwardheid of delirant beeld dikwijls voorgesteld als lijders aan dementie. De diagnosemag echter nooit gesteld worden in een klinisch niet stabiele toestand. Het diagnostisch proces verloopt in tweefasen. Eerst moet de aanwezigheid van een dementiesyndroom en de ernst ervan vastgesteld worden op basis vande noodzakelijk aanwezige criteria. In een tweede fase zal het type en de onderliggende oorzaak bepaald worden.Een vroegtijdige diagnose is belangrijk omdat deze toelaat een juiste houding aan te nemen tegenover de demen-terende, zodat we de nodige bijstand kunnen geven, zowel op medisch, therapeutisch als sociaal vlak.

AnamneseIedere diagnostische oppuntstelling begint met een grondige anamnese en vooral hetero-anamnese van een be-trouwbare informant, meestal de centrale zorgverlener. Dit geeft een idee over de huidige toestand maar ook overde evolutie. Steeds moet een uitgebreide medicatie-anamnese uitgevoerd worden omdat veel geneesmiddelenverwardheid en cognitieve stoornissen kunnen veroorzaken of verergeren. Men moet peilen naar een voorgeschie-denis van affectieve stoornissen, alcoholmisbruik of malnutritie.

Klinisch onderzoekHet klinisch onderzoek heeft aandacht voor infectieuze, vasculaire, endocriene en neurologische afwijkingen. Menmoet vooral letten op tekens van psychomotore desintegratie zoals akinesie of hypokinesie, hypertonie, stereotypie,het optreden van archaïsche reflexen en extrapiramidale tekens. Asymmetrische reflexen of lateralisatietekenskunnen wijzen op focale (vasculaire) stoornissen.

LabobepalingenEen oriënterend laboratoriumonderzoek moet bijdragen tot het opsporen van ‘reversibele’ stoornissen. Delabobepalingen bestaan dus minstens uit een hematologisch beeld, nier- en leverfunctie, ionogram, glucose, cal-cium, schildkliertesten, vitamine B12, foliumzuur en soms ook syfilisserologie.

PFI75423_NL


252

PsychometrieEen diagnostische oppuntstelling is nooit volledig zonder neuropsychologische evaluatie. Dit is echter arbeidsinten-sief en vereist een grondige kennis. Het neuropsychologisch onderzoek maakt gebruik van psychometrische tests,gedragsobservatie en gedragsneurologisch onderzoek. Ook wordt het dagelijkse gedrag, het emotioneel functione-ren en de wijze waarop de patiënt probleemsituaties benadert, beoordeeld. Deze evaluatie dient te gebeuren doortoepassing van gestandaardiseerde, genormeerde en gevalideerde testinstrumenten. Het screeningsinstrument bijuitstek om de mentale status na te kijken is de MMSE-test (Mini-Mental Status Examination; cf. Appendix). De MMSEis een eenvoudig af te nemen test en bestaat uit 30 items die peilen naar oriëntatie in tijd en ruimte, concentratie-vermogen, geheugen, fasie, gnosie en praxis. Het blijft echter een screeningstest die op zichzelf niet voldoende isom een diagnose te stellen en die aangevuld moet worden met andere testen. Bij de diagnose van lichte cognitievestoornissen zijn deze instrumenten soms niet gevoelig genoeg.

Functionele evaluatieAandacht voor de zorgbehoefte van de patiënt hoort bij de diagnostiek van de dementie. Deze zorgbehoefte wordtvastgesteld door een beoordeling van het dagelijks functioneren. Dit gebeurt door specifieke evaluatie van de ADLen iADL activiteiten met de geijkte instrumenten (schalen van Katz, Lawton and Brody, cf. Appendix). Een bredere englobale functionele evaluatie geeft een goed idee van (de evolutie van) het dementiesyndroom, vooral bij de meerernstige stadia van de aandoening. Een klassiek instrument dat hiervoor ontwikkeld werd is de GDS (GlobalDeterioration Scale). Deze schaal (cf. Appendix) geeft een overzicht van het normale functioneren tot het terminalestadium van dementie in 7 stadia. Deze schalen beschrijven de evolutie van de patiënt soms op een betere manierdan de klassieke cognitieve instrumenten.De zorgbehoefte wordt ook beïnvloed door de aanwezigheid van gedragsstoornissen en psychotische belevingen.Hiervoor bestaan observatie- en evaluatie-instrumenten, die echter best toegepast worden in een psychogeriatrischesetting. Voorbeelden hiervan zijn de Behave-AD schaal en de NPI (Neuropsychiatric Inventory).

BeeldvormingBij het beeldvormend onderzoek bekleden de CT-scan (zonder contrast) of NMR een belangrijke plaats omdat zeinformatie geven over de anatomie van de hersenen. Zij zijn in de eerste plaats aangewezen om niet-degeneratieveoorzaken van cognitieve deterioratie op te sporen zoals hydrocephalie, tumoren, subdurale hematomen of infarct-zones. Ze kunnen soms ook argumenten aanvoeren in de differentiaaldiagnose. Zo zal bij een degeneratieve de-mentie een snellere hypotrofie in het limbische systeem optreden.De SPECT-scan (single photon emission computerized tomography) geeft een beeld over het functioneren, hetmetabolisme en de bloedvoorziening van de verschillende hersenregio’s.Temporo-pariëtale hypoperfusie is compatibelmet de diagnose van de ziekte van Alzheimer maar is niet pathognomonisch. Hetzelfde geldt voor prefrontalehypoperfusie bij frontotemporale dementie.

Andere technische onderzoekenDaarnaast zijn er nog een aantal technische onderzoeken die nuttig kunnen zijn in geselecteerde gevallen. Het EEGtoont bij Alzheimerdementie een vertraging van het basisritme en een toename van tragere activiteiten. Bij Creutzfeldt-Jakob kunnen in de latere fase van de ziekte periodiek karakteristieke, bifasische of trifasische complexen optreden.Bij vasculaire dementie kan men plaques, vernauwingen of occlusies van de carotiden aantonen met een echografievan de halsvaten. Echocardiografie is nodig om klepletsels of trombi aan te tonen.

F. BehandelingsstrategieHet therapeutisch beleid zal afhangen van de etiologie van de dementie. Soms kunnen interventies een verbeteringbrengen bij de secundaire vormen, bijvoorbeeld het plaatsen van een ventriculair drainagesysteem bij een normaledruk hydrocefalie of een antidepressieve behandeling bij een depressief cognitief deficit. Bij een vasculaire demen-tie volgt men best een preventief beleid zoals uitgestippeld wordt bij cerebrovasculaire aandoeningen. Vermits hetdementiesyndroom een multifactoriële aandoening is, zal een combinatie van interventies, zowel farmacologischals niet-farmacologisch, waarschijnlijk nodig zijn. Ook een combinatie van medicijnen kan hier op zijn plaats zijn. Deverschillende benaderingen zijn trouwens niet mutueel exclusief.

PFI75423_NL


253

Medicatie bij de ziekte van alzheimerAanpak van het cholinergisch deficitBij Alzheimerpatiënten worden verschillende neuropathologische en neurochemische veranderingen aangetroffenin de hersenen. De cholinerge hypothese leidde tot het ontwikkelen van verschillende strategieën om de cholinergetransmissie te verbeteren. Het gebruik van de cholinesterase inhibitoren (ChEI) is klinisch momenteel de enigerelevante behandeling. Wanneer de afbraak van ACh ter hoogte van de synaps vertraagd wordt zal dit leiden tot eenverhoogde ACh-concentratie ter hoogte van de muscarine en nicotine receptoren. Volgens de cholinerge hypothesezal de cognitieve functie zo verbeterd worden. De ChEI verschillen onderling in de manier waarop zij hun effectveroorzaken. Reversibele inhibitoren zoals tacrine of donepezil, binden met het acetylcholinesterase waardoor zijde vorming van een complex tussen het enzym en het ACh verhinderen. ‘Pseudo-irreversibele’ inhibitoren, zoals hetrivastigmine, verminderen daarentegen de enzymactiviteit door te interfereren met de katalytische plaats op hetenzym. Het werkingsmechanisme van de producten hangt niet alleen af van het type van inhibitie, maar ook van deresynthese snelheid van het cholinesterase. Verder is er ook een selectiviteit voor verschillende esterases. Zo zaltacrine zowel het acetylcholinesterase (vooral aanwezig in het centrale zenuwstelsel), als het butyrylcholinesterase(vooral aanwezig in de perifere weefsels) blokkeren, terwijl donepezil en rivastigmine selectieve inhibitoren zijn vanhet acetylcholinesterase. Tacrine was de eerste ChEI die praktisch bruikbaar bleek. De frequente bijwerkingen vanhet product beperkten echter het gebruik op bredere schaal, zodat de klinische toepassing op dit moment reedsachterhaald is.Donepezil is een reversibele en selectieve tweede generatie ChEI met een langere werkingsduur en een groterespecificiteit voor de hersenen. Het heeft een halfwaardetijd van 70 uur en stabiele concentraties worden bereikt natwee weken. De aanbevolen startdosis bedraagt 5 mg maar er bestaat een dosis-respons effect zodat de dosis kanopgevoerd worden tot 10 mg na één maand behandeling. De meeste patiënten verdragen deze dosis zonder proble-men alhoewel soms gastrointestinale cholinerge effecten kunnen aanwezig zijn. Maaltijden beïnvloeden de op-name niet. Het geneesmiddel wordt gedeeltelijk ongewijzigd uitgescheiden via de nier en gemetaboliseerd viacytochroom P450 (2D6 en 3A4).Rivastigmine is een relatief selectieve en pseudo-irreversibele ChEI met bemoedigende effecten op cognitie engedrag van Alzheimerpatiënten. Rivastigmine wordt opgetitreerd van een lage dosis (2x1.5 mg) naar een hoge dosis(tot 2x6 mg/d). Galantamine is een molecule die naast haar (zwakkere) cholinesterase-inhibitie een allosterischemodulatie van de nicotinereceptor veroorzaakt. Behandeling met 24 mg/dag toonde na 12 maanden een stabilisatievan cognitieve en functionele vaardigheden. De tolerantie verbeterde bij een traag opstartschema waarbij elke 4weken de dosis verhoogd werd met 8 mg.Samenvattend kan men stellen dat de klinische effecten vergelijkbaar zijn tussen de verschillende producten, maardat de tolerantie kan verschillen met een betere tolerantie voor donepezil dat ook slechts 1 x per dag dient toege-diend te worden. Bij de behandeling in de verschillende stadia van dementie ziet men ook bij de meer ernstigevormen positieve effecten, minder op cognitie dan op gedragstoornissen. De behandelde patiënten blijven het beterdoen dan diegenen die niet behandeld worden en er zijn gegevens die aantonen dat het tijdstip van institutionalisatieuitgesteld wordt. Wanneer een behandeling wordt gestopt, verliest de patiënt cognitieve en functionele vaardighe-den die, zelfs bij heropstarten, niet volledig kunnen herwonnen worden. Vandaar is een continuïteit van de therapieaangewezen. De evolutie van de opvolgingscurven toont argumenten voor een ziektemodulerend effect van deChEI.

Anti-inflammatoire agentiaSommige gegevens suggereren dat inflammatoire processen een rol spelen in de weefseldestructie die optreedt bijde ziekte van Alzheimer. Reactieve microglia die aangetoond werd rond de seniele plaques en de astrocyten zoukunnen aanleiding geven tot de productie van cytokines, zoals interleukin-1 en interleukin-6 die de synthese vanbeta-amyloid stimuleren. Observatiegegevens toonden aan dat patiënten die langdurig behandeld werden metantiflogistica voor chronisch inflammatoire aandoeningen zoals reumatoïde artritis een verlaagde kans hadden omeen dementie te ontwikkelen. De prevalentie van een geassocieerde diagnose van de ziekte van Alzheimer enreumatoïde artritis was 6 tot 12 maal lager dan verwacht werd in een oudere patiëntengroep die uit het ziekenhuiswerd ontslagen. Verdere prospectieve studies op dit vlak zijn echter nodig.

PFI75423_NL


254

Anti-oxidatieve therapieOxidatieve stress met de productie van vrije radicalen kan aanleiding geven tot lipiden peroxidatie en cellulairebeschadiging. Dit kan mogelijk een fundamentele rol spelen in de neurodegeneratie bij de ziekte van Alzheimer. Hetis mogelijk om twee mechanismen te onderscheiden die deze oxidatieve stress kunnen reduceren. Dit kan gebeurenmet moleculen die interfereren met de vrije radicalen zelf en ze onschadelijk maken. Dit zijn de zogenaamde‘scavengers’, waar vitamine A, C en E, maar ook oestrogenen en Gingko biloba voorbeelden van zijn. Naast descavengers heeft men de anti-oxidantia die de productie van de vrije radicalen beperken. Een voorbeeld hiervan isselegiline, een selectieve monoamine oxidase-B inhibitor, die door een verlaging van de catecholamineconcentratieeen anti-oxidatief effect veroorzaakt. Bijkomende studies in verschillende ziektestadia zijn nodig om de therapeuti-sche potentiaal van de anti-oxidantia beter te omschrijven.

OestrogenensubstitutieEr zijn een aantal plausibele biologische mechanismen gekend waardoor oestrogenen effectief zouden kunnen zijnin het behoud van de cognitie en in de preventie van een dementiesyndroom. Voorbeelden daarvan zijn een onder-steunen van de cholinerge en serotonerge activiteit in sommige hersengebieden, een gunstig effect op delipoproteïnefracties, en preventie van vasculaire stoornissen. De tot hiertoe uitgevoerde klinische studies vertonenechter methodologische tekortkomingen en geven controversiële resultaten. Het eerste gerandomiseerd,placebogecontroleerd dubbelblindonderzoek met oestrogeen therapie bij licht tot matige Alzheimerpatiënten gafna 1 jaar geen vertraging van het ziekteproces, noch was er een verbetering op de globale, de functionele of decognitieve toestand bij de behandelde patiënten in vergelijking met de placebogroep. Momenteel kan het routine-gebruik van oestrogenen bij postmenopauzale vrouwen met de ziekte van Alzheimer dan ook niet aangeradenworden.

Praktische houdingBij een patiënt waarbij een dementie wordt vastgesteld dient eerst het type vastgesteld te worden. Bij de secundairedementies zal in eerste instantie het onderliggende probleem benaderd worden volgens de aanvaarde therapeuti-sche en preventieve richtlijnen. Wanneer de diagnose van de ziekte van Alzheimer wordt gesteld, dient men eenproeftherapie met donepezil of rivastigmine te overwegen. De optimale dosis van de medicatie moet nagestreefdworden, rekening houdend met de individuele tolerantie van elke patiënt. De effectiviteit van de ingestelde behan-deling evalueert men na 3 tot 6 maanden en hierbij richt men zich op de resultaten op cognitief, functioneel enalgemeen vlak, zoals dat wordt geïnterpreteerd door de zorgverlener. Bij het verbeteren of het stabiliseren tenopzichte van de beginsituatie zet men de behandeling verder. Indien zowel de cognitieve als de functionele evalua-tie een verslechtering tonen kan de medicatie best gestopt worden. Wanneer de achteruitgang van de patiënt, nahet stoppen, significant versnelt, kan, samen met de zorgverstrekker, besproken worden of de medicatie opnieuwdient opgestart te worden. Naast de besproken strategieën die de basis vormen van de behandeling van deAlzheimerdementie kunnen ook andere medicijnen aangewend worden zoals neuroleptica, anxiolytica enantidepressiva ter bestrijding van de complicaties. Hiervoor verwijs ik naar de hoofdstukken over delirium en affec-tieve stoornissen.

G. Dementie en revalidatieRevalidatie bij dementerenden wordt anders omschreven dan gewoonlijk. Het is een poging om patiënten op een zohoog mogelijk peil te laten functioneren, rekening houdend met de door het aftakelingsproces gestelde beperkin-gen.

ADL-trainingBij ADL-training wordt er gestreefd naar een zo groot mogelijke zelfstandigheid door het oefenen van de handelin-gen zelf, en door het nemen van ergonomische maatregelen waardoor men de handeling optimaliseert.

R.O.T.-trainingRealiteit en Oriëntatie Training (R.O.T.) beoogt het mentale deterioratieproces tegen te gaan door het regelmatig

PFI75423_NL


255

aanbieden van dezelfde basisinformatie (plaats, tijd, benoemen van objecten, recente gebeurtenissen) en hetherhaaldelijk appèl doen op deze informatie. Om dat te bereiken doet men een beroep op twee ROT methoden diein wezen elkaar aanvullen.

a) De 24-Uurs R.O.T. (of individuele realiteitsoriëntatietraining)In deze individuele benadering krijgt de patiënt gedurende de hele dag informatie over de tijd, plaats en persoon enwordt er commentaar gegeven bij gebeurtenissen. Hierdoor kan de patiënt zich beter oriënteren. Dat gebeurt in deeerste plaats tijdens de omgang van de hulpverlener met de patiënt. De omgeving speelt hierbij een belangrijke rol.Men tracht de herkenbaarheid te vergroten, door informatie over tijd, ruimte en persoon aan te bieden.

b) De intensieve R.O.T-sessies (R.O.T. in groepsverband)Hier staat het contact tussen patiënten centraal waarbij sociale vaardigheden gestimuleerd worden door in groeps-verband te werken. De resultaten van R.O.T. staan ter discussie. Niet iedereen is er over akkoord dat de somsgemeten effecten op cognitief en gedragsmatig vlak klinisch relevant zijn. Omdat R.O.T. soms té confronterend iswerkt men nu liever met een meer gematigde aanpak.

GeheugentrainingWaar het geheugen weg is, kan geheugentraining geen soelaas meer bieden. Voor geheugentraining moet hetgeheugen in principe nog aanspreekbaar zijn. Er wordt geleerd hoe zaken gemakkelijker kunnen onthouden worden.De mate waarin deze oefeningen een effect hebben op de eigenlijke deterioratie bij dementie wordt echter sterk intwijfel getrokken. Uiteraard zijn sociale contacten ook een prima gelegenheid om actief te blijven en het geheugente blijven gebruiken.

H. Omgang met dementerendenEen pasklaar antwoord op de vraag ‘hoe omgaan met dementerenden?’ is moeilijk te geven. Respect en geduldstaan centraal. Elke patiënt vraagt een eigen aanpak. In het contact met dementerenden zijn enkele aandachts-punten belangrijk, zoals lichamelijk contact, de noodzaak van communicatie, het herstel van decorum, respecterenvan territorium en privacy en aandacht voor lichamelijke gezondheidstoestand en verzorging (figuur 3).Het heeft geen enkele zin een demente oudere direct of indirect te wijzen op gemaakte fouten. Dat werkt alleenmaar frustratie in de hand. Verder moeten we proberen om zo weinig mogelijk veranderingen aan te brengen in deomgeving van deze personen. Veranderingen geven een gevoel van onzekerheid. In een zin of vraag moeten wezoveel mogelijk relevante informatie vermelden, zodat de dementerende wat meer houvast heeft. Uiteraard is hetbelangrijk om de dementerende actief te houden en hem nog die dingen te laten doen die hij kan. We zijn veel te snelgeneigd hem alles uit handen te nemen. Een dementerende is in geen enkel opzicht te vergelijken met een kind. Menmoet zeker niet betuttelen of in kleinerende termen spreken. Ook het noemen bij de voornaam of tutoyeren is nietaltijd wenselijk.‘Validation therapy’ en snoezelen zijn twee therapeutische begeleidingsvormen die elementen bevatten die ook inde dagelijkse omgang en begeleiding van de dementerende toepasbaar zijn.

Validation therapyIn de validation therapy staat de empathische communicatie centraal. De hulpverlener probeert zich in de belevingvan de dementerende in te leven en de belevingswereld te bevestigen, waarbij hij zich niet op het actuele ‘hier en nu’oriënteert maar wel op de realiteit van de patiënt. Daarbij is de doelstelling om de levensdoelen in het nu te helpenrealiseren, de psychische druk te verminderen, conflicten en onverwerkte problemen op te lossen, het gevoelen vaneigenwaarde te herstellen en een verdere desoriëntatie tegen te gaan.Ondanks de vele kritieken schuilen er in de validation-benadering elementen die zonder twijfel belangrijk zijn voorde begeleiding van dementerenden, zoals:· de empathische benadering waarbij men ingaat op de beleving van de patiënt en men zijn gevoelens

ernstig neemt· het belang van lichamelijk contact· het belang van het ophalen van herinneringen

PFI75423_NL


256

SnoezelenDeze niet-verbale benadering van dementerenden is afkomstig uit de zorg voor zwaar mentaal gehandicapten. Determ is een samenvoeging van snuffelen, soezen en doezelen. Concreet betekent het dat de hulpverlener inspeeltop de zintuiglijke gewaarwordingen, waarnemingen en ervaringen van de patiënt. Men geeft aandacht aan detastzin, het geluid, het licht, de reuk en de smaak. Deze omgangsvorm is voornamelijk van toepassing op dementeren-den bij wie het aftakelingsproces reeds ver gevorderd is en het verbale contact moeilijker wordt.

I. Familiale problematiekDementie is voor de partner, het gezin, de familie en de omgeving een zware emotionele en relationele belasting.Verzorgers lopen een groot risico zelf psychische en lichamelijke problemen te krijgen. Ondersteuning van diemensen in de verzorging en omgang met de zieke kan heel wat problemen, verdriet en schuldgevoelens helpenvermijden. Het zorgdragen voor een dement familielid brengt meestal heel wat stress met zich mee. Het moment vanopname of plaatsing blijft, ongeacht de eventuele noodzaak ervan, een erg pijnlijke aangelegenheid voor de familie.Voor velen betekent het de laatste stap vóór de definitieve scheiding. Eens de demente in een instelling is, veranderthet leven van de zorgdrager ingrijpend. We zien echter niet bij iedereen een verandering in positieve zin.

Dementie veroorzaakt rouwreactiesHet dement worden van een familielid betekent voor de directe omgeving steeds een verliessituatie. Veel reacties ophet verlies kunnen als rouwgedrag worden beschreven. Het gaat zowel om een rouwen over het verlies van degezondheid van partner of ouder, als om een rouwen over de dood die in het vooruitzicht wordt gesteld, met anderewoorden om een anticiperend rouwen. Er zijn echter enkele duidelijke verschillen met de normale rouw na eenoverlijden.

-De partner of ouder is nog in leven en beschikt dikwijls nog over een goede lichamelijke conditie.-Het verlies gebeurt niet plots; zeer geleidelijk merkt men de verminderde mogelijkheden.-Men wordt door de anderen niet beschouwd als iemand die rouwt.-Het anticiperend rouwen kan jaren duren.

De belangrijkste kenmerken van het anticiperend rouwen zijn ontkenning, depressiviteit, schuldgevoelens, agres-sieve gevoelens en tenslotte aanvaarding.

Dementie vraagt informatieBegeleiding van de familie bestaat in de eerste plaats uit het geven van informatie. De huisarts dient de nodigeinformatie (professionele hulpverleners, contactadressen van zelfhulpgroepen…) regelmatig te herhalen en aan tevullen indien nodig. De familie moet ook ingelicht worden over de juridische problemen die kunnen ontstaan. Sinds1990 bestaat er een nieuwe wet op het beheer der goederen van personen die niet in staat zijn dat zelf te doen. Meteen verzoekschrift en een medisch attest kan een aanvraag ingediend worden bij de vrederechter die een voorlopigbewindvoerder kan aanstellen om onder strikte voorwaarden de goederen van de patiënt te beheren (zie hoofdstukJuridische aspecten).

Het openhouden van een communicatielijn tussen de huisarts en de familieleden is een belangrijk instrument om deemotionele verwerking bij de zorgverleners te ondersteunen.

PFI75423_NL


257

Figuur 1 Procentuele verdeling volgens dementietype

46%

20%

19%

15%

46% Alzheimer

20% vasculair

15% andere

19% gemengd

Figuur 2 Verloop volgens etiologie

tijd

tijd

tijd

tijdC

O

G

N

IT

I E

F

FU

N

C

T

I O

N

E

R

E

N

MID:stapsgewijze deterioratie

Alzheimerdementie:progressieve deterioratie

Posttraumatisch:plotse deterioratie

Creutzfeldt-Jacob:snelle deterioratie

PFI75423_NL


258

Figuur 3 Tien geboden voor contact en communicatie met Alzheimerpatiënten

• Ga dicht bij depersoon staan

• Zeg zijn naam

• Raak zijnlichaam aan

• Ga voor hemstaan op gelijkehoogte

• Gebruikeenvoudige,concrete woordenen korte zinnen

• Benadruk uwwoorden metgebaren enaanrakingen

• Maak oogcontact

Contact met de patiënt

• Deel niet meerdan één boodschapper keer mee

• Spreek traagen duidelijk

• Gebruikaffirmatieveuitspraken enhoudingen

Communicatie met de patiënt

Copyright Alzheimer Liga-Luik

PFI75423_NL


259

DepressieJ. Defleur

A InleidingDe laatste dertig jaar zijn gekenmerkt door een groeiend bewustzijn van de psychopathologie van de oudere.Tegelijkertijd zijn bij de beschrijving en de behandelingsmogelijkheden van depressie bij ouderen een aantal moei-lijkheden gerezen:

a) De semiologische beschrijvingen bestonden aanvankelijk uit toevoegingen van specifieke kenmerken aan hetklinisch beeld van depressie bij jongere volwassenen. Hierbij werd vooral getracht de met de veroudering gepaardgaande verliezen te integreren. In werkelijkheid kwam dit neer op een minimaliseren van depressies bij ouderen.Van het gezegde ‘oud worden is verliezen’ werd vaak ‘oud worden is zichzelf verliezen’ gemaakt. Een triest levenwerd als normaal en onafwendbaar beschouwd, en de vaak weerkerende en stereotiepe klachten werden in hetbeste geval als onterecht en in het slechtste geval als misplaatst, bijna als onbetamelijk beschouwd.

b) De ouderen werden lange tijd beschouwd als een sociaal en psychologisch goed afgebakende groep. Men vergatechter dat oud worden een differentieel proces is (hoe ouder ik word, hoe meer ik mijzelf ben en psychisch verschil-lend van de anderen). Het erkennen van de heterogeniteit van de ouderen en de invloed daarvan op de semiologischeanalyse was ongetwijfeld een eerste stap in de goede richting.

c) Naar het voorbeeld van de pediatrie heeft men getracht op arbitraire wijze doseringsverminderingen voor deantidepressiva in te voeren: sommigen raden halve dosissen aan, anderen menen dat het verhogen van de dosis bijhet uitblijven van een reactie zinloos is. Er zijn geen longitudinale studies en zelfs zeer weinig farmacologischestudies uitgevoerd bij 70-plussers, met als gevolg dat men ondanks de bijsluiters denkt dat het detoedieningsmodaliteiten zijn en niet de dosissen die het therapeutisch verschil uitmaken (cf. infra).

d) De artsen, en meer bepaald de psychiaters, hebben lang de invloed van de fysieke toestand op het ontstaan of hetin stand houden van een depressief syndroom verwaarloosd: 25 jaar geleden zei de psychogeriater al schertsenddat hij de psychiater was die niet deed alsof hij niet wist waar zijn stethoscoop lag. Intussen groeit stilaan het besefdat de fysieke toestand inderdaad een rol speelt in de verdedigingsmechanismen. Men weet nu dat de sensorischeverliezen, de eetlustvermindering, de motorische stoornissen die oorzaak zijn van valpartijen, het min of meercorrect gebruik van prothesen… deze afweermechanismen op de proef stellen.

B. Klinisch beeldHet zijn de zelfmoordcijfers en het aantal geslaagde zelfmoordpogingen bij de ouderen die ons het meest bewustmaken van het bestaan van depressies in deze groep van patiënten. Volgens een studie (1985) gerealiseerd door hetInstituut voor hygiëne en epidemiologie, via zijn huisartsenpeilpraktijken, bedraagt de incidentie van zelfmoordpo-gingen 16,9 gevallen per 10000 inwoners bij de 70-plussers tegenover 22,8 gevallen per 10000 inwoners in hetalgemeen. De incidentie van geslaagde zelfmoordpogingen ligt echter driemaal hoger bij de 70-plussers (9,8 0/

000

tegenover 3,3 0/000

) in de algemene populatie.Deze dubbele evolutie gaat gepaard met een oververtegenwoordiging van oudere mannen: de letaliteit (verhoudingtussen het totale aantal pogingen en het aantal geslaagde pogingen) is 80,0% tegenover 25,3% in de algemenepopulatie. Deze cijfers en het feit dat de meeste ouderen de voorkeur geven aan gewelddadige en radicale metho-den (ophanging, vuurwapens, uit het raam springen) moeten ons aanzetten tot handelen.

Gottfries beweert reeds vele jaren dat niet zozeer de farmacologische behandeling van depressie bij ouderen hetgrote probleem is, maar wel het herkennen en diagnosticeren ervan.

PFI75423_NL


260

Depressies bij ouderen uiten zich op een meer heterogene wijze. Al zijn majeure depressies om begrijpelijke rede-nen minder frequent, toch schatten de epidemiologen de incidentie van depressie bij de 65-plussers op 12 tot 15%(majeure depressie, mineure depressie, gemaskeerde depressie, depressie secundair aan een somatische ziekteen de ‘organische’ depressie van de Angelsaksische landen die geassocieerd is met de psycho-organische achter-uitgang). Deze percentages omvatten niet de depressies ten gevolge van het (verkeerd?) gebruik van geneesmidde-len, die volgens Baumann nochtans verantwoordelijk zijn voor 1/3 van de geriatrische opnamen! Daarentegenspeelt wellicht een culturele factor waarvan wij ons doorgaans nauwelijks bewust zijn, met als gevolg dat wij, jongerdan onze oude patiënten, soms geneigd zijn om depressieve stemmingsstoornissen als ‘normale’ componenten vande veroudering te beschouwen, vooral indien zij zich op een stereotiepe en herhaalde wijze manifesteren.

In de loop der jaren wordt het klinisch beeld van depressie bij ouderen zo verfijnd dat de groep van Goettingen hetbegrip geriatrische depressie heeft voorgesteld. Deze verschilt van het klassieke beeld door:

a)een groter belang van de somatische klachten:door hun vage en polymorfe aard zouden deze op een depressie moeten wijzen indien zij niet bevestigd wordendoor de technische onderzoeken, indien zij weinig of paradoxaal reageren op behandelingen en vooral indien zijgekenmerkt zijn door dagschommelingen (veel klachten bij het opstaan en in de voormiddag, minder of bijna geenklachten in de namiddag).

b) een andere structuur van het verlies van eigenwaarde:dit verlies is vaak ingegeven door zelfverwijten die hun oorsprong vinden in lang geleden en onmogelijk te controle-ren feiten die de patiënt soms voor het eerst aanhaalt. Het ongeloof dat de naastbestaanden uiten en dat de artsondervindt, is een belangrijk element in de diagnose.

c) een vermindering van het fantasmatisch veld:twee fantasma’s, ‘ver weggaan’ en ‘eens goed slapen om te recupereren’ zijn eigen aan gedeprimeerden van alleleeftijden, maar worden nagenoeg niet uitgedrukt - en dit is een valkuil - door oudere patiënten, zelfs niet door diemet suïcidale gedachten, tenzij incidenteel, bv naar aanleiding van een ‘fugue’ of van een impulsieve beslissing totplaatsing in een instelling. Meestal zijn zij gemaskeerd door regressief gedrag: zelfverwaarlozing, socialevereenzaming, het niet uitvoeren van huishoudelijke taken, gebrekkige therapietrouw, monotone voeding...

d) het geringe belang van bepaalde symptomen (bv agitatie of inhibitie), terwijl andere, in de algemene psychiatrieminder bekende symptomen ons zouden moeten waarschuwen: prikkelbaarheid, inslaapstoornissen of het herhaal-delijk geagiteerd ontwaken. Het gezegde ‘men wordt oud zoals men heeft geleefd’ is in de geriatrie een voldoendealgemene regel opdat de kleinste karakter- of gedragswijziging de volle aandacht zou trekken!

e) eventuele zelfmoordsignalen: Osgood heeft reeds in 1982 signalen geïdentificeerd zoals bv orde op zakenstellen, een testament opstellen, zijn goederen verdelen, onpersoonlijke uitspraken over de dood, een plotse reli-gieuze ommekeer of impulsieve wijzigingen van de voedingsgewoonten…Ook de veel voorkomende consultaties waarbij de patiënt niet meer weet waarvoor hij gekomen is, zijn een signaal(het apparente geheugenverlies is ongetwijfeld niet het primum movens).

De klinische diagnose moet ook rekening houden met de drie volgende factoren:- de cognitieve functiestoornissen, vooral het geheugenverlies, kunnen als gevolg van hun mediatisatie (ook inmedische kringen) andere, vaak geneeslijke aandoeningen maskeren. Vooral indien zij slechts één keer ‘aange-toond’ zijn (en dan nog door middel van een gechronometreerde test), kunnen zij op zich geen depressie vaststellenof uitsluiten. Dementen kunnen immers eveneens gedeprimeerd zijn en sommige gedeprimeerde ouderen vertoneneen klinisch beeld van dementie (pseudodementies).- onze oude mannelijke patiënten behoren nog tot een generatie die geleerd heeft dat een jongen niet weent. Dusook niet wanneer hij oud geworden is. In de plaats daarvan zal hij klagen over zijn spijsvertering of aan hypertensielijden. Indien de arts wacht tot hij weent om hem als depressief te beschouwen, bestaat de kans dat hij zijn zelfmoordzal moeten vaststellen. Barraclough heeft aangetoond dat 45% van de ouderen die zelfmoord plegen, in de week

PFI75423_NL


261

voor hun daad bij een arts geweest waren, 70% zelfs in de laatste maand.- de anamnese wordt in de geriatrie vaak verwaarloosd: zij is moeilijk af te nemen, blijkbaar niet altijd betrouwbaaren moet vaak later aangevuld worden na ondervraging van de naastbestaanden. Toch zijn bv het begin van destoornissen, hun eerste kenmerken, hun evolutie, het mislukken van de eerste diagnosen en behandelingen en depersoonlijkheidswijzigingen van onschatbare waarde voor de diagnose. De arts zou moeten weten dat hoe ouder depatiënt is, hoe meer hij zich bewust is van zijn eindigheid; en dat hoe meer hij geneigd is om een einde te maken aanzijn leven, hoe meer hij onbewust aan zichzelf en de anderen wil zeggen: ‘hoe ouder men wordt, hoe meer denostalgie het haalt op de verleiding tot vervalsen’ (Cribier).

C. De medicamenteuze behandelingenMen is het erover eens dat de antidepressiva die in de algemene psychiatrie voorgeschreven worden ook bruikbaarzijn bij ouderen. Wel moeten de toedieningsmodaliteiten aangepast worden en moeten er veel meer voorzorgs-maatregelen getroffen worden in verband met contra-indicaties en interacties.

Tricyclische antidepressivaDe tricyclische antidepressiva waren gedurende dertig jaar de hoeksteen van de medicamenteuze behandeling vandepressie. Hun werkzaamheid is bewezen bij verschillende vormen van depressie op elke leeftijd. Clomipramineblijft een referentie waarmee alle nieuwe moleculen vergeleken worden.Zij dienen voorzichtig voorgeschreven te worden wegens een onmiskenbare cardiotoxiciteit die goed correleert metplasmaspiegels alhoewel er hierover nooit onderzoek gedaan is bij ouderen in termen van serumspiegels/doeltref-fendheid. Hun toxische invloed op het centraal zenuwstelsel gekenmerkt door desoriëntatie, verwardheid, agitatie,paresthesieën, hallucinaties en autotopagnosie is minder frequent en eveneens afhankelijk van de serumspiegels.Vaker miskend en veel gevaarlijker zijn de talrijke farmacodynamische interacties: de tertiaire aminen (imipramineen amitriptyline) geven gemakkelijker aanleiding tot deze interacties dan de secundaire aminen (desipramine,nortriptyline), die dus de voorkeur genieten in geval van leverstoornissen (om de demethylatie te omzeilen). Deperifere anticholinerge werking is welbekend en kan in de geriatrie grote gevolgen hebben. Het droge mond-slijmvlies verhindert een goede aanpassing van de tandprothesen en kan de malnutritie verergeren; visusstoornissentreden vaak op naast reeds bestaande sensoriële defecten, zodat valpartijen niet altijd te wijten zijn aan orthostatischehypotensie, en de problemen met de kleding en de voeding niet altijd toe te schrijven zijn aan een verdere evolutievan de aandoening. Men mag ook niet vergeten dat bij de ziekte van Alzheimer de anticholinerge bijwerkingen hetdementiesyndroom verergeren en verwardheid in de hand werken.De arts mag zich niet laten ontmoedigen door deze ongewenste effecten die zijn waakzaamheid en bekwaamheidop de proef stellen, maar dient zich te beraden over de volgende vragen:- Waarom getroosten wij ons bij een jonge volwassene de moeite om hem op voorhand te waarschuwen voor het

risico van een droge mond of een constipatie en doen wij dit niet bij een oudere? Waarom noteren wij in het enegeval de fysieke symptomen van de depressie om er de patiënt later aan te herinneren indien hij ze zou beschou-wen als bijwerkingen van de medicatie en doen wij dit niet in het andere geval? In verband met bijwerkingen geldtde paradox van Nydam (hoe ernstiger de depressie, hoe minder bijwerkingen): laat optredende bijwerkingenkunnen voor een gewaarschuwd arts een reden zijn om een eerste dosisvermindering door te voeren. We moetenniet bang zijn om onze patiënten te waarschuwen, we moeten het onderscheid maken tussen de depressievesymptomen en de bijwerkingen, en we moeten aan onze oudere patiënten, even goed als aan onze jongerepatiënten, zeggen dat voor het genezen van hun depressie jammer genoeg vaak een prijs moet betaald worden.Met ‘prijs’ bedoel ik niet de financiële kosten, want de tricyclische antidepressiva zijn zeer goedkoop.

- Is het wantrouwen tegenover de tricyclische antidepressiva niet tegenstrijdig bij de artsen die wel neuroleptica ofoxybutynine voorschrijven?

- Denkt men wel voldoende aan de sterke eiwitbinding van de tricyclische antidepressiva die als gevolg heeft dat bijeen daling van de circulerende albumine de vrije en dus actieve fractie van het geneesmiddel zal toenemen? Invele gevallen zal een eiwitbalans dus nuttig en gerechtvaardigd zijn.

In het kort kunnen wij stellen dat:- clomipramine een anxiolytische werking heeft, zodat eventueel een benzodiazepine kan weggelaten worden;

PFI75423_NL


262

- amitriptyline een sedatieve werking heeft gedurende de eerste 10 tot 12 dagen, hetgeen de slaapstoornissen kanverbeteren en bovendien de patiënt met zelfmoordneigingen beschermt;

- trimepramine een zeer sedatieve werking heeft en een slaapmiddel kan vervangen; zijn bittere smaak voorkomtoverdosering;

- dosulepine in deze groep ongetwijfeld de minste anticholinerge bijwerkingen heeft, maar ook een minder specta-culaire antidepressieve werking.

De MAO-inhibitorenEen kwarteeuw geleden betreurden wij dat de slechte naam van de MAO-inhibitoren ten onrechte overwaaide naarde psychogeriatrie. Sindsdien heeft België op dit vlak een vrij paradoxale evolutie gekend. Terwijl de Angelsaksischepsychogeriaters deze moleculen verdedigen en aanraden op basis van (weliswaar postmortale) bepalingen vancerebrale monoamino-oxydasen, zijn er in België nog slechts twee substanties op de markt: de irreversibele MAO-inhibitor fenelzine en de reversibele MAO-inhibitor moclobemide. Zij kunnen nuttig zijn voor de behandeling van eeneerste tardieve en zeer apathische depressie. Een andere MAO-inhibitor, selegiline, die alleen terugbetaald wordt bijde ziekte van Parkinson, kan doeltreffend zijn bij de melancholische depressies die soms met de ziekte van Alzheimergeassocieerd zijn. Zijn hoge kostprijs betekent helaas vaak een rem, ofschoon wij ons zouden kunnen beraden overde kwaliteit-prijs-verhouding van bepaalde zgn. noötropica in dezelfde indicaties...

De selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s):Door hun geringe affiniteit voor de muscarinereceptoren en de alfa-adrenerge receptoren, die zich manifesteert ineen lagere frequentie van anticholinerge en cardiovasculaire bijwerkingen, zijn deze agentia zeer populair gewor-den, vooral in de media.Deze geneesmiddelen brengen vooruitgang in de behandeling en bieden voordelen. Ze hebben een duidelijkedoeltreffendheid, maar deze is misschien niet superieur aan die van enkele tricyclische antidepressiva waarmee deSSRI’s vergeleken worden. Het is vooral hun betere tolerantie die vele artsen ertoe aanzet SSRI’s voor te schrijven alseerste keuze bij de medicamenteuze behandeling van depressie bij ouderen. Naast de afwezigheid van anticholinergebijwerkingen hebben ze een ander voordeel, namelijk de eenmalige inname per dag. Het effect treedt meestal traagop en kan vier tot zelf acht weken op zich laten wachten.

Anderzijds kunnen de SSRI’s bepaalde nadelen vertonen:a) specifieke bijwerkingen:- gastro-intestinale stoornissen (misselijkheid, braken, diarree)- hoofdpijn- anorexia en gewichtsverlies- slapeloosheid en overmatig zweten- seksuele stoornissen

b) een inhibitie van de iso-enzymen van het cytochroom P450, met risico’s op medicamenteuze interacties. De SSRI’sverschillen onderling in hun inhiberend effect. Vooral fluvoxamine en paroxetine veroorzaken interacties met cou-rant gebruikte geneesmiddelen (o.a. coumarine-anticoagulantie, theofylline, neuroleptica, carbamazepine en detricyclische antidepressiva).

c) in combinatie met deze laatste of met bepaalde antiparkinsonmiddelen of neuroleptica, hebben de SSRI’soccasioneel een serotoninerg syndroom geïnduceerd: het werd voor het eerst beschreven in 1991 door Sternbach enbestaat uit verwardheid, soms hypomane agitatie, myoclonieën, beven, rillingen, hyperhydrose en diarree. Sinds-dien zijn meerdere gevallen met een fatale afloop beschreven bij gebruik van de combinatie fluoxetine/MAO-inhibitor en zou het syndroom zelfs voorgekomen zijn in (moeilijk te controleren) gevallen van monotherapie.

Gecontroleerde studies van langere duur bij ouderen zijn noodzakelijk; de interferentie met de co-enzymen van hetcytochroom P450 moet nauwkeurig gedefinieerd worden en men zou moeten zorgen voor doelgerichte producten.Men moet weten dat men, meer dan bij de jonge volwassene, bij de oudere moeilijk het sedatief of stimulerendkarakter van de molecule kan voorspellen. Met hetzelfde product vertonen sommigen slapeloosheid en anderen

PFI75423_NL


263

slaperigheid. Beasley publiceerde in 1992 een analyse van de werking van fluoxetine: bij 40% van de patiënteninduceert deze substantie een overdreven stimulatie, bij 23% een overmatige sedatie en bij sommigen zijn beidewerkingen gecombineerd!Ontwenningsproblemen kunnen optreden bij plots staken van de medicatie.

De andere antidepressiva...Mianserine biedt het voordeel van talrijke doseringsmogelijkheden en een aanvankelijk vaak zeer sedatief effectwaardoor het soms vergelijkbaar is met slaapmiddelen. In de geriatrie is het geschikt voor toediening in een uniekedosis ’s avonds, mits rekening te houden met de gewichtstoename en de niet te verwaarlozen risico’s op (reversibele)leukopenie. In rusthuizen of rust- en verzorgingstehuizen kan de huisarts occasioneel ook viloxazine voorschrijvenin de vorm van een intraveneus infuus dat aangebracht wordt bij zijn aankomst in de instelling en anderhalf uur laterbeëindigd wordt, wanneer hij zijn ronde gedaan heeft. Het is actief bij apathische depressies en het kan reeds naeen twaalftal dagen resultaten geven. De bijwerkingen zijn spijsverteringsstoornissen in het begin en een mogelijkeepileptogene invloed.

Lithiumcarbonaat is nogal omstreden in de geriatrie. Wel blijkt er een consensus te ontstaan omtrent de volgendepunten:- de leeftijd zelf is geen contra-indicatie voor een behandeling met lithium;- de indicaties wijzigen niet met het toenemen van de leeftijd;- een goede nier- en hartfunctie is noodzakelijk, en het mag niet samen met diuretica voorgeschreven worden.- de vochtinname verdient een bijzondere aandacht: 2 liter per dag met monitoring van het bloedbeeld in geval van braken, diarree of zweten (opgelet voor warme dagen!);- eens het thymisch evenwicht bereikt, is de lithiëmie bij oudere patiënten gemakkelijk verhoogd wegens het vermin derde totale watervolume;- ook is algemeen aanvaard dat objectieve tekens van zelfs een ‘beginnende’ hersenatrofie exclusiefactoren zijn van een lithiumtherapie.Daarentegen vallen een stopzetting van lithiumtherapie (met of zonder overgang op een andere stabilisator) of juistde eventuele toevoeging van een ‘atypisch’ antipsychoticum (bv risperdon of olanzapine) uitsluitend onder debevoegdheid van een ervaren practicus en rechtvaardigen die zelfs vaak een (korte) hospitalisatie.

Artsen beschikken sinds enkele jaren over antidepressiva die naast de inhibitie van serotonine recapture (SSRI) nogeen zgn. ‘krachtige’ noradrenaline recapture inhibitor (SNRI) toevoegen zoals venlafaxine, reboxetineeeee en mirtazapine.Deze laatste farmacologische eigenschap is ongetwijfeld verantwoordelijk voor bijwerkingen die bijzonder lastigzijn bij de geriatrische patiënt: toestanden van agitatie en slapeloosheid, moeilijk inslapen e.d. zijn moeilijk teverdragen door de omgeving en leiden paradoxaal tot toevoeging van een ‘kalmeermiddel’!

Bovendien zijn de mogelijkheden van geneesmiddelencombinatie(s) – polymedicatie is bij de oudere vaak onvermij-delijk – alleen bestudeerd met andere psychotrope middelen of antihypertensiva en dan nog alleen op het vlak vanklinische tolerantie. ‘Er is geen enkele specifieke studie gevoerd over farmacokinetische geneesmiddeleninteractie’(Lacante). De korte halveringstijd van reboxetine stelt de patiënt bij bruuske behandelingsstop bloot aan eenontwenningssyndroom. Daarentegen is de vertraagde-afgiftevorm van venlafaxine slechts door een auteur onder-zocht. Deze vindt dat ondanks een plasmaklaring van slechts 20%, de dosis over het algemeen niet moet wordenaangepast. Voor mirtazapine zouden er studies aan de gang zijn. Dit betekent dus dat de grootste voorzichtigheidgeboden is bij het voorschrijven van deze nieuwe farmaca aan oudere patiënten.

SismotherapieElektroshocktherapie (ECT) is al even omstreden. De contra-indicaties, die trouwens niet rechtstreeks in verbandstaan met de leeftijd, zijn vooral cardiovasculaire stoornissen en hersenatrofie. De bijwerkingen (geheugenstoornissen,verwardheid) zijn over het algemeen tijdelijk en afhankelijk van de genomen voorzorgsmaatregelen (unilaterale ECT,voorafgaande en gelijktijdige toediening van noötropica).

PFI75423_NL


264

D. ConclusiesMen moet de depressie herkennen, met andere woorden de wil hebben om ze te behandelen, en een semiologietoepassen die aangepast is aan de oudere.

Voor de behandeling moet de depressie goed gedefinieerd worden op basis van haar symptomatologie en ingevuldworden in het persoonlijke verleden van de patiënt.

Tegelijkertijd moeten de fysieke stoornissen opgespoord worden: de behandeling van depressie bij ouderen is ookeen test voor onze kennis van de somatische geneeskunde.Deze klinische aanpak is des te belangrijker omdat de biologische tests in de geriatrie niet gestandaardiseerd zijnen dus waardeloos zijn voor de differentiaaldiagnose, en omdat de aanwezigheid van een hersenletsel (bv atrofie),zelfs indien deze goed gedocumenteerd is, depressie en haar behandeling niet uitsluit. Durven behandelen, zelfs ingeval van twijfel: het is nu algemeen aanvaard dat bij een onzekere diagnose (bv een vermoede pseudo-dementie)de eventuele bijwerkingen van een krachtige behandeling te verkiezen zijn boven een toestand van dementie.Behandelen betekent trouwens vaak eerst ontwennen en polyfarmacie is in ieder geval te vermijden.

Hoe lang behandelen?De meningen zijn verdeeld, maar 20% van de depressieve ouderen hervallen binnen de zes maanden na hetstopzetten van de behandeling). Hoe hoger de leeftijd waarop depressie optreedt, hoe groter de kans op hervallen.In dit verband heeft de studie ‘Old Age Depression Interest Group’ aangetoond dat over een termijn van 2,5 jaar dekans om in goede (thymische) gezondheid te blijven 2,5 maal groter is bij ouderen die een antidepressivum krijgen(wellicht speelt hier ook het contact met de arts-voorschrijver van het antidepressivum een belangrijke rol). Ditbetekent dat de kwetsbare periode die klassiek tijdens een antidepressiebehandeling en na het verkrijgen van eentherapeutisch effect wordt beschreven, veel langer is bij de oudere patiënt die als een risicopersoon moet wordenbeschouwd (notie van fragiliteit).

‘Rien n’est plus doux à l’âme que de rendre une âme moins triste’Verlaine

PFI75423_NL


265

Het deliriumJ. Godderis

· Een veel voorkomende psychiatrische stoornis, vooral bij acuut gehospitaliseerdeouderen.

· Verwijst quasi steeds naar een acuut lichamelijk lijden of een plotselinge toediening (ofonttrekking) van medicijnen.

· De diagnosestelling is klinisch.Een symptoom van eerste rang is de aandachtsstoornis.

· Er bestaat geen betrouwbare laboratoriumtest of psychologische test voor delirium. Dedifferentiële diagnose met dementie berust op verschillen in toestandsbeeld(aandachtsfuncties) en verloop.

A. Definitie en epidemiologieHet delirium is een acute en in principe reversibele psycho-organische stoornis, die onder invloed van uiteenlopendemateriële condities (een somatische aandoening, medicijnen...) maar wellicht ook ten gevolge van langdurige stresstot stand kan komen, wanneer de patiënt zich reeds in een zeer wankel bio-psychologisch evenwicht bevindt.Hoewel het delirium een veel voorkomende psycho-organische stoornis is, bestaan er weinig goede studies inzakeprevalentie en/of incidentie. Niettemin mag worden aangenomen dat minstens één op vier van alle ouderen die ineen algemeen ziekenhuis worden opgenomen een delirium zullen vertonen op een bepaald ogenblik tijdens hetverloop van hun opname. Het herkennen van deze toestand is belangrijk; het delirium kent soms immers een slechtbeloop (tussen 15 en 40 % van de gevallen gaat gepaard met een dodelijke afloop binnen de maand).

B. Delirium/dementie of ‘verwardheid’?De kliniek van het delirium en van de dementie (waarmee dit syndroom vaak wordt verward) wordt nog steedsgeteisterd door een slordig semantisch gebruik der termen. Inderdaad, niet alleen door de leek, maar ook doorartsen worden voor beide syndromen gemakkelijk de termen ‘verward’ (confuus) of ‘verwardheid’ (confusie) in demond genomen. Daarbij blijft dan nog vaak onduidelijk of de termen als diagnostische, m.a.w. rubricerende catego-rie worden gehanteerd (‘hij of zij presenteert met een verwardheidssyndroom’), dan wel als een louter descriptieveterm (‘hij of zij lijdt aan dementie, gekenmerkt door een ernstige verwardheid’).Eenieder blijkt te weten wat met het begrip ‘verwardheid’ precies bedoeld wordt, en tegelijk blijkt niemand heteigenlijk juist te weten. Een zaal vol welzijnszorgers zal inzake ‘verwardheid’ nagenoeg evenveel definities gevenals er mensen in de ruimte aanwezig zijn. Indien woorden de bedoeling zouden hebben op een eenduidige wijzebetekenissen over te brengen, dan blijkt de term ‘verwardheid’, althans in een medische context, daarin niet zo goedte slagen en tot een hoge graad van ‘verwarring’ te voeren. Simpson rapporteerde in 1984 over een ‘questionnairesurvey’ waarbij aan 274 artsen en paramedici gevraagd werd uit een lijst van symptomen en/of klachten diegene uitte kiezen die door hen als karakteristiek voor een toestand van ‘verwardheid’ werden aangezien. Hij vond een grotevariabiliteit in symptomen en klachten die naar voren werden geschoven, gaande van oriëntatiestoornissen, overmoeilijkheden met de concentratie, stoornissen van het kortetermijngeheugen, achteruitgang op cognitief niveau,tot angst, rusteloosheid en/of psychotische symptomen. Hij concludeerde dan ook terecht dat de term niet voorgebruik in de kliniek in aanmerking komt, tenzij hij operationeel zou worden omschreven.

Anderen blijven niettemin de term ‘verwardheid’ verder hanteren, ‘omdat hij op een eenvoudige wijze een belangrijkprobleem aangeeft, waarmee zowel patiënten als zorgenverstrekkers worden geconfronteerd. Het gebruik ervan bijeen initiële evaluatie vermijdt bewust het vroegtijdig benoemen van de klinische toestand als dementie (wat meestalde connotatie heeft van onomkeerbaarheid) of als delirium (wat reversibiliteit suggereert), op een moment waarbij

PFI75423_NL


266

een eenduidige ‘labelling’ nog moeilijk lijkt en wellicht te sterk uit vooroordelen in de diagnostiek bij ouderen riskeertvoort te vloeien’.

De laatste constatatie – m.n. dat diagnostiek van deze symptomen bij ouderen (vooral dan bij de zogenaamdefruste- of oligosymptomatische vormen) moeilijk is – kan zonder moeite worden onderschreven en hierin is ook welde aanbeveling van de grote Nederlandse psychiater-clinicus H.C. Rümke herkenbaar, die stelde dat men slechts totmin of meer goede en vaak voorlopige ‘opvattingen’ komt met betrekking tot een patiënt, die dan moeten kunnenworden herzien, wanneer nieuwe en heroriënterende evidentie wordt aangereikt. Toch blijkt deze opstelling (waarineen sterke vrees voor ‘labelling’ doorschemert) toch om meerdere redenen problematisch. De verwarring in hetdenken (die uiteraard weerspiegeld wordt in een verwarring op het niveau van de vraag wat er te doen valt!) wordtdaardoor allerminst opgeheven. Snel een goed diagnostisch onderscheid maken is hier inderdaad imperatief. Hetheeft consequenties met betrekking tot wat men als clinicus zal ondernemen en naar de prognose toe. Het is hieroverigens meestal ook goed mogelijk om snel een onderscheid te maken tussen de twee goed gevalideerde syndro-men dementie en delirium; toch moet met een zekere (en bij eerste en vluchtige oogopslag misleidende) overlap-ping op het vlak van de symptomatologie rekening worden gehouden.

C. Overlapping op het vlak van de symptomatologieInderdaad, gedragsstoornissen zoals rusteloosheid, agitatie, desinhibitie, roepgedrag en apathie; cognitieve stoor-nissen zoals geheugenstoornissen, stoornissen in de oriëntatie en stoornissen van het abstraherend vermogen; enniet-cognitieve stoornissen zoals perceptiestoornissen (met name hallucinaties en/of valse herkenningen),stemmingsstoornissen, stoornissen van het affect en soms vlokkige paranoïde wanen, kunnen zowel bij de deliranteals bij de dementerende patiënt worden gezien (tabel 1).

Tabel 1 Symptomen bij delirium en dementie

Gedragsstoornissen · Rusteloosheid· Agitatie· Desinhibitie· Roepgedrag· Apathie

Cognitieve stoornissen · Geheugenstoornissen· Oriëntatiestoornissen· Stoornissen van het abstraherend vermogen· Denkstoornissen

Niet-cognitieve stoornissen · Perceptiestoornissen(hallucinaties, illusionaire waarnemingsveranderingen)

· Stoornissen van stemming en affect(depressiviteit, angst)

· Emotionele labiliteit

Bovendien kunnen beide syndromen in principe ook coëxisteren: een niet onaanzienlijk aantal van de patiënten meteen dementie (40 % volgens bepaalde studies) heeft bij opname in het algemeen ziekenhuis een delirant toestands-beeld; terwijl 25 % van de met een delirium presenterende patiënten een dementie heeft.

D. Oorzaken van delirium en dementieDat alles maakt er de zaak inderdaad niet eenvoudiger op, maar het blijft wel belangrijk de beide syndromen (in hunprototypische verschijningsvorm) goed uit elkaar te kunnen houden. Immers, een delirium wijst vrijwel steeds op deaanwezigheid van een subacute tot acute lichamelijke (intra- en nog méér extracerebraal gelokaliseerde) aandoe-ning, die plots en meestal ook brutaal de reeds precair geregelde homeostatische processen bij de patiënt verstoort(tabel 2).

PFI75423_NL


267

Tabel 2 Frequentste oorzaken

Delirium · Acute infecties (intra-, extracranieel)· Fysiologische/metabolische stoornis· Hartdecompensatie· Hartinfarct· C.V.A.· Hersentrauma· Hersentumor· Intoxicatie farmaca, giften· Plotse onttrekking van farmaca

Dementie · Ziekte van Alzheimer· Vasculaire dementie· Focale lobaire atrofie (Pick)· Ziekte van Parkinson -· Diffuse corticale Lewy-Body-Ziekte· Ziekte van Huntington· Frontale kwab-dementie

F. DiagnoseKlinische presentatie van het deliriumDe syptomatologie (c.q. het psychiatrisch toestandsbeeld) van het delirium wordt gekenmerkt door een pleiade vanverschijnselen, die overdag in wisselende mate aanwezig zijn, maar waarvan de intensiteit algemeen ’s nachtstoeneemt. Voor de diagnose constitutieve symptomen zijn de sterke schommelingen in de tonische aandachts-functie en/of in de selectieve aandacht (inclusief een onvermogen om dit aspect van de aandacht over een watlangere tijd in werking te stellen). Deze symptomen, die wel iets belangrijker zijn dan de overige symptomen van hetdelirium moeten dus actief worden opgezocht (tabel 3). Zij zijn bovendien juist bij dementie afwezig (tenzij dezetoestand door een gesuperponeerd delirium verwikkeld is).

Tabel 3 Delirium – psychiatrisch toestandsbeeld

Stoornissen van

Tonische aandachtSelectieve aandacht 1e rangssymptomen

Slaap – waak ritme

Geheugen

Oriëntatie Tijd, plaats, personen

Perceptie PareidolieënIllusiesIllusies

Psychomotorische activiteit HyperactiefHypoactief

Gedachtegang en spraak

Stemming en affect Angst, depressieAgressie

PFI75423_NL


268

Tonische aandachtsfunctieZeer typisch voor de delirante patiënt zijn de fluctuaties van zijn tonische aandachtsfunctie of van wat Mesulam de‘matrix’-functie van de aandacht noemde (tabel 4).

Tabel 4 Tonische aandacht – matrixfunctie

·Waakzaam blijven (‘alertness’)·Focussen

Belang voor efficiënte verwerking van informatie·Fluctuerend·Variërend Bezonnenheid

Benomenheid(onhelderheid)

Somnolentie

Sopor

Precomateus

Comateus

·Soms lichte stoornis

Dat aspect van de aandacht (men zou ook kunnen zeggen bewustzijn) onderhoudt zijn waakzaamheid (alertness)en zijn vermogen tot focussen, of inzoomen, die beide noodzakelijke voorwaarden zijn voor een efficiënte verwer-king van informatie die uit de omgeving op hem afkomt. Zowat alle gradaties tussen een helder bewustzijn (detoestand van bezonnenheid) en een comateuze toestand kunnen hier worden waargenomen, van lichte omneveling(of onhelderheid: benomenheid) over in diepte toenemende slaperigheid (somnolentie, sive sopor) tot een toestandvan precoma of coma. In het laatste geval lijkt het toneel van het bewustzijn (om de voorstelling van Jaspers tegebruiken) als het ware progressief minder en minder te worden verlicht, om ten slotte in totale duisternis te wordengehuld.Bij een licht gestoorde tonische aandacht zal de patiënt traag en ook inadequaat reageren. Men moet de stemverheffen, zijn naam roepen, hem even op de schouder slaan of terug binnen zijn gezichtsveld komen om zijnaandacht a.h.w. heel even te doen heropleven. Hij blijkt eenvoudige opdrachten moeilijk te vinden; ze worden doorhem meestal niet goed begrepen.

Selectieve aandachtEen schommeling in de selectieve aandacht (of wat door Mesulam de ‘vector’-functie van de aandacht werd ge-noemd in functie van de tijd is wellicht het meest belangrijke symptoom bij delirium (tabel 5).

Tabel 5 Aandacht – vectorfunctie

Selectieve aandachtsfunctie (‘selectie’)

· reguleren van richting en doelwit van de aandacht in verschillende ‘ruimtes’ - buitenpersoonlijke

- mnemonische- semantische- viscerale (inwendige stimuli)

· ‘los’ - afgeleid- niet doelgericht kunnen denken- geen doelgerichte handelingen kunnen uitvoeren- geen tweegesprek kunnen voeren

· ‘star’, gefixeerd - vastkleven- niet kunnen schakelen- persevereren

PFI75423_NL


269

Dit aspect van de aandacht heeft te maken met ‘selectie’; het reguleert de richting en het doelwit van de aandachtin de diverse van een gedragsstandpunt uit bekeken relevante ruimtes: de extra-persoonlijke ruimte (de ruimtewaarin de patiënt zichzelf op het ogenblik situeert), de mnemonische ruimte (of ruimte van zijn geheugeninhouden),de semantische (of betekenis-) ruimte en de viscerale ruimte (of ruimte van inwendige stimuli, die van diverseorganen uitgaan). Hoewel dit grondsymptoom, de schommeling in de selectieve aandacht, dat nog belangrijker isdan de eventueel (maar niet noodzakelijk) voorhanden zijnde stoornis van de tonische aandacht, vaak door andere,méér opvallende symptomen (bijvoorbeeld opwinding) wordt overschaduwd, zal het bij nader toezien haast nooitontbreken. Het kan, wanneer het voorhanden is, worden beschouwd als ‘eerste rangssymptoom’. Het heeft eendecisief gewicht voor de diagnostiek van het delirium.De delirante patiënt lijkt inderdaad bij vlagen snel afgeleid en kan zijn aandacht meestal niet goed richten op stimulidie vanuit de omgeving op hem afkomen. Hij verkeert in de apparente onmogelijkheid doelgericht te denken enslaagt er tevens niet goed in doelgerichte handelingen, waarvan een aanzet aanwezig is, tot een goed einde tevoltrekken.Om dezelfde reden kan hij onmogelijk in een zelfs kortdurende conversatie worden betrokken. Hij wordt voortdurendafgeleid door tal van irrelevante stimuli, ofwel glijdt hij vrij snel weg uit het gesprek, waarbij hij helemaal niet ofslechts met moeite terug kan worden aangehaald. Soms ziet men hem omzeggens autonoom verder praten, waarbijduidelijk wordt dat hij op geen enkel ogenblik een eigenlijk antwoord geeft op de vragen die hem worden gesteld enwaarbij hij bovendien de indruk geeft dat zijn realiteitsbesef of situatie-inzicht fors gestoord zijn. Met de patiënt komtgeen eigenlijk tweegesprek (‘Zweigespräch’) tot stand, hoezeer ook hij en de onderzoeker zich hiervoor inspannen.Dit staat in duidelijk contrast met het gesprek met de dementerende patiënt, die (als zijn aandachtsfunctie nietgestoord is – wat meestal het geval is) een vlot antwoord geeft, meestal zelfs een antwoord van het type dat deonderzoeker verwacht; alleen is dat antwoord bij nader inzien – met name bij verifiëring aan heteroanamnestischegegevens – onjuist.Naast de toestand van verhoogde afleidbaarheid, waarbij de aandacht onmogeljk gedurende een korte tijdspanneop prikkels uit de omgeving kan worden gericht, kan de aandachts-’vector’ bij de delirante patiënt ook op eenbepaalde prikkel gefixeerd blijven, waarbij het zich soepel afstemmen op nieuwe stimuli, die van buiten op hemafkomen, niet tot de mogelijkheden behoort. Hij blijft aan bepaalde themata of prikkels a.h.w. vastkleven en pers-evereert desgevallend, waarbij duidelijk wordt dat zijn gedachten op iteratieve wijze naar een beperkt aantal the-ma’s of naar één welbepaalde prikkel uitgaan.Kwantificering van de ‘selectieve aandacht’ en van de concentratie (het vermogen om dit aspect van de aandachts-functie over een wat langere tijd op bepaalde stimuli gevestigd te houden) kan gebeuren aan de hand van de ‘digit-repetition test’ (cijferherhalingstest), de ‘Random Letter-test’ (waarbij bij de aanbieding van een bepaalde targetlettermet het potlood op de tafel moeten worden geklopt), de ‘serial substraction of sevens-test’ (het herhaaldelijkaftrekken van het getal 7, te beginnen met het getal 100), het opzeggen van de maanden van het jaar in omgekeerdevolgorde, of door de vraag om woorden op te sommen die met een bepaalde letter (bijv. de letter b) beginnen of bijspecifieke semantische categorieën horen (bv dieren, fruit, enz. ...).

Slaap-waakritmeAndere, maar niet voor de diagnose delirium constitutieve symptomen zijn stoornissen van het slaap-waakritme(met sufheid en inactiviteit overdag, en met opleven naar de avond toe, gekoppeld aan onrust en hyperactiviteit.Deze symptomen missen specificiteit. Zij worden, zoals bekend, niet zelden ook bij dementerende patiënten waar-genomen.

GeheugenOok stoornissen van het geheugen worden bij het delirium gezien. Zij zijn hier, in tegenstelling met dementie, als eensecundaire stoornis op te vatten. Ze zijn een rechtstreeks gevolg van de primair voorhanden zijnde stoornissen in deaandacht en/of concentratie en inprenting.De tekortschietende aandacht voor stimuli uit de omgeving, of anders gezegd het onvermogen om uit diverse vanuitde buiten- en binnenwereld aangeboden prikkels de voor hem meest relevante te selecteren, heeft als gevolg dat depatiënt het alsmaar moeilijker krijgt nieuwe informatie goed in te prenten, om ze vervolgens te kunnen vasthoudenen opnieuw te reproduceren.Het is moeilijk, zoniet onmogelijk, om bij een patiënt die een delirium doormaakt de stoornissen van het geheugen

PFI75423_NL


270

op gedifferentieerde wijze in kaart te brengen. Wanneer het delirium is opgeklaard stelt men meestal een partiële ofzelfs complete amnesie vast voor de delirante episode. Het is alsof de prikkels die gedurende deze tijdsspanne opde patiënt afkwamen bij hem geen ‘merk’ hebben geslagen.

OriëntatieOok stoornissen in de oriëntatie, in de tijd en eventueel in plaats of persoon, of zelfs dubbele oriëntatie en/ofgeografische desoriëntatie (waarbij de patiënt bijvoorbeeld weet dat hij in het ziekenhuis is, maar tegelijk overtuigdis in een kleine subafdeling hiervan te vertoeven, heel dicht bij zijn woning) kunnen opvallende symptomen zijn bijdelirium. Zij zijn (evenals de geheugenstoornissen) toe te schrijven aan de fundamentele stoornissen van de aan-dacht.

PerceptieOok perceptiestoornissen, zoals écht hallucinatorische belevingen (met een overwegend visueel karakter), maarook pareidolieën en illusies (zoals de vluchtige indruk, waarbij een jas die achter de deur hangt overkomt als eenman die daar staat in dreigende houding) zijn frequent aanwezig, in tegenstelling tot wat bij dementie gezien wordt.Belangrijk is dat zij zeer wisselend van moment tot moment aanwezig zijn. Het matrix-aspect van de aandacht isdaarbij niet noodzakelijk gestoord, maar het is alsof de vectorfunctie hiervan zich onder de invloed van de actueelvoorhanden zijnde neuronale ruis en het concomitante affect (bv angst of radeloosheid) op een flikkerende en zeerchaotische tot caleidoscopische wijze verplaatst.

Psychomotorische activiteitMeestal is ook een zekere graad van rusteloosheid of motorische agitatie aanwezig. Nochtans wordt ook hypo-activiteit, m.n. apathie en bewegingsarmoede gezien, vooral wanneer de intensiteit van het delirium toeneemt. Datkan zelfs gaan tot een extreme quasi catatoon aandoende bewegingsloosheid, of stupor. Bij dergelijke gevallen van‘stil delirium’ vertoont de patiënt een apparente afwezigheid van reactie op prikkels. Hij is mutistisch en ligt onbe-weeglijk, verstard of verstijfd te bed, als het ware plots in al zijn bewegingen gestokt. Stupor komt inderdaad van hetLatijnse werkwoord ‘stupere’: wat betekent ‘in zijn bewegingen plots tot stilstand komen’. De patiënt ligt vaak met deogen open: een enkele keer met een ietwat doffe en moeilijk te peilen blik, een andere keer met een meergeëxtraverteerde, maar wel in angst gestolde blik. Het is niet steeds gemakkelijk, op grond van het toestandsbeeldvan het ogenblik, hier het onderscheid te maken tussen deze patiënten en de rustige bedlegerige dementerendepatiënt.

Gedachtegang en spraakOok de gedachtegang en spraak bij de patiënt die aan een delirium ten prooi valt zijn vaak onsamenhangend. In deaanloopfase van het delirium heeft hij moeite om zijn gedachten te ordenen. Hij kan geen gedachten meer verbin-den, verliest gemakkelijk de draad, mist het essentiële van een betoog en kan hoofd- en bijzaken niet uit elkaarhouden. Hij gaat onverwacht van het ene onderwerp op het andere over en praat soms ronduit incoherent, vooralwanneer het delirium voortschrijdt. Vluchtige en brokkelige voorstellingen of gedachteninhouden spoken dan doorzijn hoofd. Hij heeft dan niet alleen méér moeite met het structureren van de werkelijkheid, maar ook met hetordenen van zijn innerlijke belevingen. Het kost hem moeite onderscheid te maken tussen enerzijds zijn ervaringenen herinneringen en anderzijds datgene wat zich in de buitenwereld voltrekt en waarop hij de greep verliest.

Stemming en affectTen slotte moet nog worden gewezen op de stoornissen van stemming en affect, die kunnen variëren van euforie totdepressie. Ook verbijstering met apathie en (rustige) onverschilligheid worden heel vaak gezien. Daarnaast komtlabiliteit van het affect veelvoudig voor, waarbij de patiënt plots angstig, toornig of agressief wordt, bijvoorbeeld inde context van weinig gesystematiseerde rafelige paranoïde wanen, die zich rond de voorbijgaande stoornissen vande perceptie weven. (De verkeerde identificatie van de jas achter de deur als een bedreigend persoon kan wordengeïncorporeerd in een waan dat iedereen die naderbij komt deel uitmaakt van een sinistere samenzwering.)

PFI75423_NL


271

F. Differentiaaldiagnose met dementieHet beeld bij delirium is dus veel pleiomorfer en caleidoscopischer dan bij het dementiesyndroom het geval is. Ditlaatste is (zo het niet door een gesuperponeerd delirium verwikkeld is) gekenmerkt door een geleidelijk opkomen, eneen progressief toenemen van geheugenstoornissen (van een primair verminderd vermogen nieuwe informatie teleren of zich eerder geleerde informatie te herinneren) – eventueel (maar niet noodzakelijk) en in een wisselendemate van volledigheid geassocieerd aan cognitieve stoornissen, zoals fatische stoornissen, praktische en gnos-tische stoornissen, of stoornissen van de uitvoerende functies (zoals plannen maken, organiseren, logische gevolg-trekkingen maken en abstraheren) – maar met een goed behouden aandachtsfunctie!

G. Beloop van het deliriumOok naar het beloop toe zijn duidelijke verschillen te merken tussen dementie en delirium. Het toestandsbeeld vanhet delirium stelt zich meestal subacuut tot acuut in (binnen enkele uren of een paar dagen); het treedt meestal opals een donderslag bij heldere hemel (alhoewel soms een aanloop met een hyperesthetisch-emotioneel syndroomwordt gezien). Dit kan worden gecontrasteerd met dementie (tabel 6). Het is natuurlijk wel zo dat sommige dementies,bijvoorbeeld dementies aansluitend op een hersentrauma, op een plotse ernstige beroerte of na koolmonoxide-intoxicatie een acuut begin kunnen nemen; maar degeneratieve dementies kennen een insidieus begin en eenprogressief verloop.

Tabel 6 Onderscheid delirium – dementie

Delirium Dementie

Aandacht gestoord intact

Illusies/hallucinaties frequent zeldzaam

Slaap-waakcyclus meestal gestoord vaak normaal

Vegetatieve/lichamelijke symptomen sterk aanwezig zelden prominent

Ontstaan plots traag progressief

Evolutie grillig consistent

Duur meestal dagensoms weken verlengd aanwezig(jaren)

zelden langer dan één maand

Meestal is de duur van een delirium – ongeacht het vaak bruyante karakter van de symptomatologie – vrij kort, opvoorwaarde dat het grondlijden snel wordt behandeld. Bij afwezigheid van verwikkelingen evolueert de adequaatbehandelde patiënt meestal snel terug naar de status quo ante; toch hebben sommige symptomen (zoals bvgeheugenstoornissen – dat werd in een aantal recente studies aangetoond) soms een minder voorbijgaand karakterdan andere.

In eerder zeldzame gevallen kan zelfs een duidelijk residueel organisch psychosyndroom met geprotraheerd ver-loop (bijvoorbeeld een dementie) overblijven. Dat laatste is sterk afhankelijk van de oorzaak en de toegebrachteschade. Deliria ten gevolge van een uitgesproken cerebrale hypoxie gedurende hypotensieve chirurgie of van eenplotse hartstilstand kunnen een enkele keer in dementie overgaan, zoals ook een amnestisch Korsakoff-syndroomkan volgen op een acute Wernicke-encefalopathie (die neerkomt op de combinatie van een meestal stil delirium metataxie en stoornissen van de oogmotiliteit).

Ten slotte hebben de diverse cognitieve stoornissen bij delirium meestal een opvallend fluctuerend en caleidoscopischkarakter: men ziet lucide intervallen, alternerend met episodes van confusie. Hoewel het bij delirium om een inprincipe reversibele toestand gaat, is de prognose méér dan eens slecht, zeker wanneer het grondlijden niet tijdigherkend en behandeld wordt, of in gevallen waarbij de patiënt voedsel of drank weigert.

Ofschoon er duidelijke verschillen qua toestandsbeeld en beloopsvorm kunnen worden gemerkt tussen delirium endementie, zijn beide syndromen niet steeds gemakkelijk van elkaar te onderscheiden, zeker wanneer men afgaat opeen momentopname. Er zullen zich uiteraard moeilijkheden voordoen wanneer het delirant beeld niet uitbundig is.

PFI75423_NL


272

Men mag bovendien niet uit het oog verliezen dat een delirium nogal eens op een dementie-syndroom gesuperponeerdis. Men zal hieraan denken wanneer er evidentie aanwezig is voor een geschiedenis van cognitieve achteruitgangbij de patiënt vóór het inzetten van de acute gedragsverandering; ook een plotse deterioratie van een patiënt metdementie moet (zeker wanneer er geen of weinig evidentie is voor vasculaire dementie) aan de mogelijkheid vaneen bijkomend delirium doen denken. Dat is insgelijks het geval wanneer een toestand van lethargie of stupor zichbinnen een zeer korte tijdspanne instellen. Technische onderzoeken dragen hier niet veel bij tot de klinische dia-gnose of differentiaal-diagnose (wellicht met uitzondering voor het EEG). Zij helpen meestal enkel bij het identifice-ren van de onderliggende oorzakelijke factor.

H. Gemeenschappelijke pathofysiologische aspecten van delirium en dementieHet feit dat deliria bij demente patiënten zo snel kunnen optreden bij slechts matig ernstige uitlokkende factoren ofzelfs ‘spontaan’ zouden optreden tijdens de snel verlopende vormen van de Ziekte van Alzheimer, doet denken aande mogelijkheid dat er enkele gemeenschappelijke pathogenetische mechanismen bestaan bij de Ziekte van Alzheimeren bij delirium. Veel ligt hier evenwel nog in het duister gehuld.Men neemt aan dat het delirium een gevolg is van een vermindering van het cerebraal metabolisme, gepaard aaneen verminderde synthese van neurotransmitters, o.m. van acetylcholine (de transmitterstof die vooral ook bijAlzheimer-ziekte deficiënt is).Bovendien zouden ook ontstekingsmediatoren – zoals het interleukine-1 – bij het ontstaan van een delirium betrok-ken zijn. Zij zouden de pathogenetische schakel kunnen vormen tussen extracerebrale infecties en het daarbijfrequent optredende delirium; maar ook de typische amyloïdafzettingen bij Alzheimerdementie vertonen kenmer-ken van een chronisch ontstekingsproces. Zij bevatten verschillende acute-fase-eiwitten. Dit zou wellicht de verkla-ring kunnen bieden voor de klinische vaststelling dat demente patiënten vaak delirante episodes doormaken: naastde cerebrale beschadiging zou ook de acutefasereactie een specifiek predisponerende factor kunnen zijn.

I. Delirium: therapeutische aanpakDe behandeling van een delirium is in de eerste plaats een causale behandeling (bv antibiotica bij een acuteinfectie, correctie van metabole stoornissen...). Er moet steeds aandacht besteed worden aan de algemene toe-stand (nutritie, vochtbalans) van de patiënt, zeker bij de alleenstaande hoogbejaarde patiënt (zelfverwaarlozing!).Farmacologische sedatie (soms conditio sine qua non om de nodige klinische en diagnostische investigatie tekunnen verrichten) en psychologische securisatie (uitleg verschaffen, contact met familie toelaten...) zijn vanzelf-sprekend belangrijke maatregelen (tabel 7).

Tabel 7 Delirium – behandelingsprincipes

Causaal

Optimaliseren van algemene toestand vochtbalansnutritie...

Symptomatisch sedatie: farmacasecurisatie: psychologisch · informatieverstrekking

- emotionele ondersteuning- heroriëntatie

· optimalisering van de omgeving- sensorisch- sociaal

Wanneer snelle sedatie vereist is bij een delirante geagiteerde patiënt, doet men bij voorkeur een beroep opantipsychotica of neuroleptica. Alle farmaca afkomstig uit zowel de subgroep der butyrofenonen (bijvoorbeeldhaloperidol) als uit de subgroep der fenothiazinen (thioridazine) zijn qua efficiëntie vergelijkbaar.

PFI75423_NL


273

Op het gebied van mogelijke bijwerkingen, bestaan echter wel duidelijke verschillen tussen producten. De bijwerkin-gen worden bepaald door de affiniteit van deze farmaca voor bepaalde centrale en perifere receptoren. Zo zullenstoffen zoals thioridazine uit de fenothiazine-subgroep, zowel de centrale als de perifere acetylcholinereceptorenblokkeren, wat respectievelijk aanleiding geeft tot toename van het delirium en een verhoogde kans op urine-retentie en glaucoom. Verder zullen ze door hun binding op de H1-receptor de doezeligheid doen toenemen, wat dematrixfunctie van de aandacht verder zal doen deterioreren. Hun binding aan de a1-adrenerge receptor kan danweer onder meer hypotensie (orthostatisme) veroorzaken.Uit bovenstaande blijkt dat bij de keuze van een neurolepticum de voorkeur moet uitgaan naar de groep derbutyrofenonen eerder dan naar de groep der fenothiazinen of naar stoffen zoals Risperidone of Olanzepine diebehoren tot de nieuwere groep van atypische neuroleptica en waarvan de anti-agressieve werkzaamheid recentgoed gedocumenteerd is geworden (tabel 8)!

Tabel 8 Delirium – farmacotherapie

Neuroleptica haloperidol < = > thioridazinepipamperon, clotiapine

Alternatieven clormethiazoltrazodonecitalopramsertralinecarbamazepine

Wanneer het gebruik van antipsychotica niet het gewenste resultaat oplevert, of wanneer hun gebruik gecontra-ïndiceerd is (bijvoorbeeld bij een patiënt met de ziekte van Parkinson), kan men een beroep doen op alternatievefarmaca zoals clormethiazol, trazodone, sertraline, citalopram of carbamazepine (tabel 9).

Tabel 9 Delirium – farmacotherapie

Snelle aanpak van ernstige agitatie haloperidol2,5 - 5 mg IM, cave extrapyramidale stoornissenrisperidol1 - 1,5 mg P.O.

Onderhoudsbehandeling van agitatie pipamperon 20 - 120 mg/d (2 x)haloperidol 0,5 - 4 mg/d (2 x)zuclopenthixol 2 - 10 mg/d (1 à 2 x)risperidol 0,5 - 1 mg/d (nocte)

Behandeling van nachtelijke onrust pipamperon 20 - 40 mgnocteclormethiazol 192 - 384 mgnocteclotiapine 10 - 40 mg nocte, cave orthostatisme!

Alternatieven voor antipsychotica carbamazepine 200 - 800 mg (3 à 4 x)cave leukocyten, exantheemtrazodonhydrochloride 50 – 200 mg/d(2 à 3 x) (1 x nocte)citalopramhydrobromide 20 - 40 mg/d (2 x)sertraline 50 - 100 mg/d (2 x)

PFI75423_NL


274

Aspecten van behandeling en preventie· De behandeling is hoofdzakelijk gericht op correctie of wegname van de onderliggende

oorzakelijke factor.· Bovendien moet aan volgende punten aandacht worden besteed:

- informatie verstrekken aan de patiënt- een rustige en goed verlichte ziekenhuiskamer met herkenningspunten (uurwerk,

kalender, foto’s van familieleden...)- polarisatie van toezicht en zorg rond éénzelfde verpleegkundige

· Medicatie voor gedragsstoornissen zoveel mogelijk beperken (en oordeelkundiguitkiezen).

· Bij risicopatiënten (hoge leeftijd, dementie...) aandacht voor veranderingen in somatischetoestand en voor het toedienen (of te snel onttrekken) van bepaalde farmaca.

PFI75423_NL


275

Alcoholisme en het misbruik van tranquillizersJ.-C. Leners

A. Alcoholisme bij ouderen

1. EpidemiologieEen Engelse studie van Iliffe (1990), uitgevoerd door huisartsen, levert de volgende percentages op in verband metdrankgebruik (Tabel 1).

Tabel 1

Alcoholgebruik mannen vrouwen

occasioneel 58% 81%

matig 39% 15%1 tot 21 glazen/ week voor mannen1 tot 14 glazen/ week voor vrouwen

overmatig 4% 3%> 21 glazen/ week voor mannen> 14 glazen/ week voor vrouwen

In de Verenigde Staten schat Schuckit het aantal alcoholverslaafde ouderen (ouder dan 60 jaar) op 5 tot 10% bij demannen en op 3 tot 5% bij de vrouwen.Volgens Oslin {1997} zou 29% van de bewoners van verzorgingstehuizen een alcoholprobleem hebben.Recent epidemiologisch onderzoek van Johnson {2000} toont in detail de prevalentie van alcoholisme bij ouderen(Tabel 2).

2. Invloed van alcohol bij ouderenOuderen zijn meer blootgesteld aan de nefaste gevolgen van alcohol om vier redenen.- Wegens een kleiner distributievolume (minder water) brengt een kleinere hoeveelheid alcohol dezelfde effecten

teweeg als een grotere hoeveelheid bij jonge volwassenen.- De frequente aanwezigheid van andere ziekten verhoogt het risico.- Het verouderend centraal zenuwstelsel blijkt veel gevoeliger te zijn voor de invloed van alcohol (vooral op de

geheugenstoornissen!). De andere cognitieve stoornissen van chronisch alcoholgebruik zijn een daling van hetconcentratievermogen, de aandacht, het abstractievermogen en het aanpassingsvermogen.

- Alcoholverslaving bij ouderen is gedeeltelijk te wijten aan een vermindering van de GABA-erge activiteit, gecorre-leerd met een toename van het aantal benzodiazepinereceptoren.

3. Gevolgen van alcoholAlcoholmisbruik bij ouderen kan leiden tot zeer specifieke situaties, die men dient te herkennen:AutorijdenZelfs kleine hoeveelheden alcohol kunnen van het autorijden een zeer gevaarlijke activiteit maken wegens de meeruitgesproken effecten op de reactietijd en de visus.

Cognitieve functiesAlcoholmisbruik bij ouderen kan een beginnend dementieproces simuleren door zijn effecten op het geheugen ende oriëntatie. Sommige auteurs beweren zelfs dat alcohol een beginnende dementie negatief kan beïnvloeden. (Insommige hersenzones was het verlies van muscarinereceptoren meer uitgesproken bij demente personen metantecedenten van alcoholmisbruik dan bij demente personen zonder deze antecedenten.)

PFI75423_NL


276

Tabel 2

Definitie van drankprobleem Auteur Pre-valentie Commentaar1. Onderzoek bevolkingsgroepenAlcoholmisbruik of afhankelijkheid Adams en Cox (1995) 2-4% Cijfers afgeleid uit een samenvatting van het(DSM-III criteria) overzichtsartikel. De vermelde prevalentie van

probleemdrinkers is een schatting gebaseerdop een aantal studies.

Probleemdrinkers Adams en Cox (1995) 10% Hoewel er percentages tot 20% worden(versch. definities) aangehaald, bekritiseren de auteurs deze

studies om hun ‘losse’ definities of niet-representatieve populaties.

Alcoholisme (CAGE positief ) Callahan en Tierney (1995) 10,5% 3954 personen (60 jaar en ouder; 31% mannen)in eerstelijnsgezondheidszorg.

Alcoholmisbruik (CAGE positief ) Adams et al. (1966) 9% man 5065 personen (60 jaar en ouder; 44% mannen)3% vrouw in eerstelijnsgezondheidszorg vulden een

hoeveelheid-frequentie vragenlijst in en deCAGE.

Alcoholisme, alcoholmisbruik of American Medical Ass. 2-10% Dit verslag geeft cijfers vaneen drankprobleem (1996) eerdere studie.(definities niet gegevenvoor deze cijfers)

Dagelijks gebruik Graham et al. (1966b) 16% 826 personen (65 jaar en ouder; 35% mannen);(hoeveelheid frequentie data) steekproef uit gemeenschap. Thuis

geïnterviewd.

Alcoholmisbruik Gambert (1997) 3-15% Een overzichtsartikel dat naar eerder(definities niet gegeven onderzoek verwijst.voor deze cijfers)

Alcoholproblemen Lakhani (1997) 5,1% Meta-analyse van studies op(versch. definities) (gemiddeld) ambulante populatie.

Zwaar drinken Sangwan et al. (1997) 17% man 3448 personen (65 jaar en ouder);(meer dan 13 eenheden per week) 2% vrouw ambulante bevolkingsgroep.

Alcoholisme (definitie niet gegeven) Fleischmann et al. (1998) 9,9% 114 patiënten uit een steekproef van 1153 (internover 55 verpleegde) alcoholici waren 55 jaar en ouder

(81% waren mannen).

Drankprobleem (CAGE positief ) Friedmann et al. (1998) 11% 792 personen (65 jaar en ouder); steekproef uitspoedafdeling.

2. Studies in verpleeghuizenActief drankprobleem Joseph et al. (1995) 26% 154 personen (50 jaar en ouder);(gestructureerd overzicht steekproef in verpleeghuis.zie commentaar) De auteurs stelden criteria op voor ‘waarschijnlijk’

of ‘mogelijk’ levenslang alcoholprobleem.

Levenslang drankprobleem Joseph et al. (1955) 45,5% Data werden verzameld op basis vanretrospectieve aantekeningen.

Alcoholisme Goldstein et al. (1996) 11% Zie hoger commentaar over hetzelfde(definitie niet gegeven) overzichtsartikel. De vermelde prevalentie

verwijst naar een steekproef in een verpleeghuis.

Levenslang alcoholmisbruik Hermann en Eryavec (1996) 53% 62 personen (66-90 jaar, 100% mannen WO II(gestructureerd klinisch veteranen); steekproef uit een inrichting voorinterview voor DSM-III-R) langdurige verzorging. Cognitief intacte

bewoners werden gescreend volgens hetGestructureerd Klinisch Interview voor DSM-III-R,(SCID).

Actueel alcoholmisbruik Herrmann en Eryavec 8% Alcoholmisbruikers hadden significant(gestructureerd klinisch (1996) intensere gevechtservaringen.interview voor DSM-III-R)

Levenslang alcoholmisbruik Oslin et al. (1997) 29% 160 personen(DSM-III-criteria) (gemiddeld 74 jaar, 98% mannen);

steekproef uit verpleeghuis. Geïnterviewd volgensde gemodificeerde ‘Schedule for AffectiveDisorders and Schizophrenia’. Alcoholhistoriekwerd opgetekend voor 110 personen.

(DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)(CAGE: C= Cut down, A= Annoy, G= Guilty, E= Eye opener)

PFI75423_NL


277

Over het algemeen doet alcoholmisbruik, volgens Saunders {1991} de kans op een psychiatrische aandoeningvervijfvoudigen!

Alcohol en geneesmiddelenDe combinatie van alcohol met geneesmiddelen kan de bijwerkingen van bepaalde geneesmiddelen verergerenwegens een minder snelle eliminatie (bv heparine, propanolol, benzodiazepines…) (Tabel 3).

Tabel 3 Invloed van leeftijd en alcohol op het levermetabolisme van bepaalde geneesmiddelen

Geneesmiddel Invloed van de leeftijd Invloed van alcohol

Aspirine normale of verminderde klaring langere bloedingstijd

Anticoagulantia meer effect potentiëring van het effect

Benzodiazepines verhoogde plasmaspiegel verminderde klaring

Antihistaminica meer sedatie potentiëring van het effect

Cimetidine verminderde renale klaring verhoogde alcoholemie

Propanolol licht verminderde klaring verminderde klaring

Alcohol en depressieAanvankelijk kan alcohol door de oudere beschouwd worden als een antidepressivum. Maar snel treden de nega-tieve effecten op; met name slaap- en geheugenstoornissen.

OndervoedingAlcohol heeft negatieve effecten op de voeding met minder eetlust, malabsorptie van vitaminen, ijzer en zink, verliesvan elektrolyten (vooral K+) ten gevolge van diarree en braken.

4. Karakteristieken van alcoholisme bij ouder wordende personenEr is een verschil tussen mannen en vrouwen: oudere vrouwen drinken over het algemeen vijf maal minder danoudere mannen.Het alcoholisme bij de oudere vrouw is minder frequent en discreter: ze drinkt alleen, gelaten, bijna nooit opstandig,maar niettemin angstig.

Men onderscheidt drie typen van oudere alcoholgebruikers:a) De ‘gewoontedrinkers’(early-onsets) blijven drinken, dikwijls weliswaar gematigder om verschillende redenen:

• geringere tolerantie• minder middelen• slechtere gezondheidstoestand• geringere tolerantie van de sociale omgeving?

b) De ‘onthouders’die in stresssituaties opnieuw beginnen te drinken (dit geldt vooral voor oudere vrouwen).

c) De ‘late drinkers’(late-onsets) die in hun leven nooit alcoholproblemen gehad hebben, maar die beginnen drinken naar aanleidingvan

• een rouwproces (partner, kind)• een wijziging van de sociale toestand (pensioen)• een organische pathologie.

Volgens de American Medical Association {1996} is de prognose het beste voor de categorie c) in vergelijking met de‘early-onsets’ a).

PFI75423_NL


278

5. Gevolgen op fysiek en psychisch vlak en op het gedragOp somatisch vlak ziet men:

• een vermindering van de slaap (minder paradoxale slaap en minder stadia 3 en 4 voor de trageslaap)

• een verhoogde frequentie van valpartijen met hun mogelijke complicaties: hersenbloeding,femurhalsfracturen…

• frequentere infecties, die bovendien minder goed op de behandeling reageren• ondervoeding en maldigestie• arteriële hypertensie• depressies• late epileptische aanvallen• verwardheid• urine-incontinentie, diarree, zelfs zelfverwaarlozing.

Op neuropsychisch vlak vindt men:• encefalopathieën, die resistenter zijn tegen de behandeling in geval van cirrose• langer durende ontwenningssyndromen• verwardheid, zelfs• alcoholpsychosen, of• een associatie met de ziekte van Alzheimer.

Wat het gedrag betreft, kan men geconfronteerd worden met• het ‘squalor syndrome’, een toestand van totale lichaamsverwaarlozing• gedragsstoornissen gepaard met agressiviteit, verbaal geweld, eventueel leidend tot institutiona-

lisering van deze patiënten.6. DiagnoseDe diagnose steunt op de anamnese, de hetero-anamnese, het klinisch onderzoek, de klassieke aanvullende onder-zoeken en een zeer korte vragenlijst (CAGE) bestaande uit de vier onderstaande vragen:

· Hebt u ooit de behoefte gehad om uw alcoholgebruik te verminderen?(= Cut down > C)

· Hebben anderen u geërgerd door hun kritiek op uw alcoholgebruik?(= Annoy > A)

· Hebt u zich ooit slecht of schuldig gevoeld door uw alcoholgebruik?(= Guilty > G)

· Hebt u ooit ‘s morgens op een nuchtere maag een glas alcohol gedronken om uw zenuwen tekalmeren of om u goed te voelen?(= Eye opener > E)

Elk positief antwoord doet de clinicus vermoeden dat er een alcoholprobleem is.

Niettemin heeft men de CAGE willen valideren bij ouderen. Zo werd onlangs een korte alternatieve vragenlijst, deTWEAK, voorgesteld. TWEAK staat voor tolerantie (Tolerance), ongerustheid over drinken (W = Worry about drinking),een glaasje bij het ontwaken (E = Eye opener), amnesie (Amnesia) en minder drinken (K = Cut down on drinking).TWEAK stelt drie vragen:

· Hoeveel glazen hebt u nodig voor u de eerste effecten van alcohol voelt?· Hoeveel glazen zijn er nodig voor u in slaap valt of stomdronken neervalt?· Gebeurt het wel eens dat u zich na een drinkgelag niet meer herinnert wat u gezegd of gedaan

hebt?

De andere, veel gebruikte test is de Michigan Alcoholism Screening Test: MAST. Vele vragen in de MAST behandelenproblemen en kenmerken van alcoholmisbruik die minder betrekking hebben op ouderen, zoals wettelijke proble-men, sociale verstoring, de symptomen van dronkenschap en gemis, en de bewustwording van een persoonlijk

PFI75423_NL


279

probleem. Daarom werd onlangs de MAST-G (Geriatrie) ingevoerd, die een uitstekende gevoeligheid en een uitste-kende specificiteit heeft aangetoond (Tabel 4).

Tabel 4 Geriatrische versie van de Michigan Alcoholisme Screening TestMichigan Alcoholism Screening Test Geriatric Version (MAST-G)

Ja Neen 1. Hebt u na het drinken al een verhoging van uw hartritme vastgesteld? 2. Als u met andere mensen praat, minimaliseert u dan het aantal eenheden dat u drinkt? 3. Maakt alcohol u zo slaperig dat u vaak in uw zetel in slaap valt? 4. Gebeurt het wel eens dat u na enkele glazen niet eet of een maaltijd overslaat omdat

u geen honger meer had? 5. Helpen enkele glazen u het trillen van uw handen of uw hele lichaam te verminderen? 6. Ligt het aan de alcohol dat u zich bepaalde gebeurtenissen van de dag of de nacht

moeilijk kunt herinneren? 7. Houdt u zich aan principes, zoals niet drinken voor een bepaald uur van de dag of de nacht? 8. Hebt u geen belangstelling meer in bepaalde tijdverdrijven of activiteiten die u vroeger

interesseerden? 9. Als u ’s morgens wakker wordt, gebeurt het dan wel eens dat u zich moeilijk gebeurtenissen

van de vorige avond kunt herinneren? 10. Slaapt u beter na een glaasje? 11. Verbergt u flessen alcohol voor uw familie? 12. Hebt u zich na een vergadering of een feestje al eens beschaamd gevoeld omdat u te veel

gedronken had? 13. Bent u ervan bewust dat drinken schadelijk kan zijn voor uw gezondheid? 14. Drinkt u wel eens een slaapmutsje? 15. Hebt u gemerkt dat uw alcoholgebruik is gestegen na het overlijden van een naaste/

dierbare? 16. Drinkt u over het algemeen liever enkele glazen thuis dan met vrienden uit te gaan? 17. Drinkt u nu meer dan vroeger? 18. Drinkt u gewoonlijk iets om u te ontspannen of uw zenuwen te kalmeren? 19. Drinkt u om problemen te vergeten? 20. Bent u meer gaan drinken na een zwaar verlies in uw leven? 21. Rijdt u wel eens als u te veel gedronken hebt? 22. Heeft een arts of een verpleger/verpleegster zijn/haar ongerustheid al eens geuit over

uw alcoholgebruik? 23. Hebt u zelf al maatregelen bedacht om iets aan uw drankprobleem te doen? 24. Als u zich alleen voelt, helpt het dan als u iets drinkt?

5 of meer ja-antwoorden duiden op een alcoholprobleem.

7. Therapeutische benaderingenNegatieve effecten van de professionele opvang van alcoholverslaafden moeten worden vermeden:- Het gedrag zelf van de patiënt kan een invloed hebben op de houding die wij tegenover hem of haar

aannemen, vooral bij het eerste contact: te laat op de consultatie, slecht verzorgd uiterlijk, lichtedronkenschap, enz… Vaak is dit gedrag slechts de weerspiegeling van een negatieve emotionele houdingtegenover een derde: echtgeno(o)t(e)…

- Therapieprogramma’s die (te) goed tot in het kleinste detail zijn georganiseerd en gestructureerd (uiteraardaltijd met de beste bedoelingen), riskeren de patiënt afhankelijk (in ruime zin) te houden.

- Een intern reglement (in de ziekenhuisafdeling) dat te strikt en niet moduleerbaar is in functie van depatiënt, maakt van de therapeut te veel een controleur, met een negatieve weerslag voor de opvang van depatiënt.

- De maatschappelijke beeldvorming van alcohol (‘pathologie van het karakter’) is zo dat de verslaafde snel

PFI75423_NL


280

bestempeld wordt als een slap iemand, zonder ‘karakter’ (vooral bij herhaalde recidieven).- Een aantal analytische therapeuten zou machteloos staan tegenover autodestructieve patiënten die vast

besloten zijn om ‘tot het einde’ te gaan. Deze patiënten aanvaarden de ultieme consequentie, d.w.z. delangzame suïcide (Suizid auf Raten/ Menninger).

De alcoholverslaafde heeft recht op dezelfde empathie als eender welke andere zieke, ondanks het feit dat we hemmisschien voor de zoveelste maal terugzien.

a) OntwenningstherapieVrijwillige desintoxicatie van oudere alcoholverslaafden dient in principe steeds in het ziekenhuis te gebeuren. Hetrisico van een epileptische aanval tijdens de ontwenning bedraagt 7% volgens Amerikaanse studies (Tabel 5).

Tabel 5 Ontwenningssymptomen in functie van de leeftijd (Severity and treatment of alcohol withdrawal inelderly versus younger patients)

Symptomen Ouderen (+ 60 jaar) Jongerenangst 77% 89% n.scognitieve disfunctie 50% 8% < 0.001depressie 65% 50% n.sslapeloosheid 27% 19% n.sprikkelbaarheid 40% 25% n.s.misselijkheid 12% 25% n.s.psychomot. opwinding 25% 22% n.s.tremor 92% 86% n.s.algemene zwakheid 48% 8% < 0.001arteriële hypertensie 88% 69% 0.042hoofdpijn 4% 33% < 0.001slaperigheid overdag 43% 19% 0.026

Kennis van het alcoholgebruik van de laatste dagen is hier belangrijk om het risico van delirium tremens te evalue-ren.De nieuwe behandeling met acomprosaat is niet bruikbaar bij ouderen!De medische behandeling steunt op het voorschrijven van sedativa, bv tiapride, buspiron, een klassiek benzodiazepinemet korte halfwaardetijd (bv chloordiazepoxide).Een antidepressieve behandeling is vaak noodzakelijk, in functie van het klinisch beeld: sertraline, fluoxetine,tianeptine.Soms is het nuttig een anticonvulsieve behandeling toe te voegen, bv op basis van carbamazepine (Tabel 6).Uiteraard dient elke andere somatische pathologie, al dan niet in verband met het alcoholgebruik, eveneens teworden behandeld.Producten op basis van Disulfiram zijn uit den boze wegens de grote cardiale risico’s!

Tabel 6 Behandelingsschema’s voor alcoholontwenning

Tiapride 100 mg om de 4 tot 6 h gedurende een weekDikaliumclorazepaat 3 x 25 mg/dag gedurende 3 tot 4 dagen,

daarna verminderenProthipendyl.hydrochloride 40 mg 2x1 (Cave: glaucoom: prostaathypertrofie; urineretentie)Hemineurine volgens een degressief behandelingsschema

3 of 4 x 2 tabletten de eerste dag,vervolgens elke dag een tablet minder

’s Avonds om te slapen alimemazine,zopiclone,zolpidem,chloormethiazole,melatonine of zaleplone

Om de epileptische aanvallen te vermijden carbamazepine: 2 x 100 of 200 mg/dagOm neuropathieën te vermijden vitamine B-complexen gedurende 6 weken

Vitaminedeficiëntie betreft essentieel de volgende vitaminen: foliumzuur, B1, B2, B6, PP, C, D, E en K.De ziekte van Wernicke wordt behandeld met thiamine (vitamine B1) in een dosis tot 1 g/dag gedurendeverscheidene maanden.

PFI75423_NL


281

b) Stabiliserende behandelingHier zijn de psychosociale behandelingsmaatregelen de belangrijkste:· individuele psychotherapie of in groep· ontspanningstechnieken· ergotherapie· psychomotoriek en lichaamsexpressie· kunsttherapie· geheugentraining· zelfhulpgroepen van het type AA (Anonieme Alcoholisten)· indien nodig, heropbouw van een sociaal netwerk

Al deze maatregelen kunnen op verschillende plaatsen worden gerealiseerd: in het algemeen of in hetpsychogeriatrisch ziekenhuis; in het dagziekenhuis; in het dagcentrum of in de ambulante consultatie.

Op deze leeftijd kan overbrenging naar een bejaardentehuis deze zieken soms helpen om hun alcoholgebruik beterte stabiliseren.

Zelfs indien het doel een totale abstinentie moet blijven, weten wij allen dat sommige oudere alcoholverslaafdeneen geringe hoeveelheid alcohol blijven drinken zonder systematisch te hervallen.

B. Misbruik van tranquillizers

1. EpidemiologieSommige auteurs nemen aan dat 5 tot 10% van de ouderen regelmatig tranquillizers gebruiken.Een Duitse studie van 1986 schat dat 25% van de vrouwen en 13% van de mannen dagelijks een psychofarmacongebruiken.In 1983 schat Morgan, op basis van de literatuur, het misbruik van tranquillizers tussen 6 en 30% voor thuiswonendeouderen, en tussen 22 en 50% voor geïnstitutionaliseerde ouderen. Over het algemeen neemt men aan dat ouderevrouwen meer tranquillizers gebruiken dan oudere mannen.In het kort kan men stellen dat meer dan 50% van de oudere gebruikers van psychofarmaca na verloop van jarenregelmatige gebruikers worden.

2. Pathofysiologie van het misbruik van tranquillizersDit type van afhankelijkheid wordt over het algemeen ‘low-dose abuse’ genoemd: de geabsorbeerde hoeveelheidblijft min of meer constant, zelfs over een lange periode (bv meerdere jaren).Men schat dat 80% van de ouderen die een jaar lang regelmatig een tranquillizer gebruiken, van deze substantieafhankelijk zijn.Het grootste risico ligt in het feit dat bepaalde moleculen met een lange halfwaardetijd de volgende ochtendsedatieve effecten kunnen hebben (hangover), alsook cumulatieve effecten (trage en chronische intoxicatie).

3. De belangrijkste risico’s zijn- geheugenstoornissen- verwardheid- valpartijen tengevolge van de intoxicatie- epileptische aanvallen bij plots staken van het geneesmiddel.

Men mag echter niet vergeten dat er nog andere tekens zijn die te weinig gekend zijn (Tabel 7).

PFI75423_NL


282

Tabel 7 Weinig gekende tekens van afhankelijkheid van een psychoactieve substantie

· meer ongevallen· angst· verwardheid· dementie· desoriëntatie· koorts door onbekende oorzaak· malnutritie· paniekaanval· verminderde seksuele activiteit· spraakstoornissen· maagstoornissen· onaangepast gedrag· amnesie· verval van de cognitieve functies· depressie· diarree· recidiverend vallen· incontinentie· geheugenverlies· epileptische aanvallen· slaapstoornissen· sociale vereenzaming· gangstoornissen· verwaarlozing van de zelfverzorging

4. Oorzaken van onterechte voorschriftenIn instellingen kan het voorschrijven van psychofarmaca geassocieerd zijn met de volgende factoren (Tabel 8):· Negatieve houding van het personeel tegenover ouderen in het algemeen en vrouwen in het bijzonder.· Niet-gekwalificeerd personeel dat opdrachten uitvoert bij patiënten.· Onvoldoende verwerking van stresserende levensgebeurtenissen (rouw...).· Slordige en al te gemakkelijke vernieuwing van voorschriften.· Misbruik van de formule ‘voorgeschreven voor gebruik wanneer het nodig is’!

Tabel 8 Factoren in verband met een overdreven gebruik van benzodiazepinen in verzorgingstehuizen

- attitude van het personeel tegenover de ouderdom

- attitude van het personeel tegenover de sekse van de ouderen

- onvoldoende medische bezoeken

- niet-bevoegd personeel

- onvoldoende opvang van existentiële crisissen (bv rouw om de echtgenoot...)

- geen periodieke opvolging van de patiënt

- inadequaat rapport verzorger/verzorgde

- te gemakkelijke hernieuwing van voorschriften

- overdreven gebruik van voorschriften op verzoek

5. Therapeutische houdingenHet ontwennen van tranquillizers zou steeds in het ziekenhuismilieu moeten plaatsvinden.Een progressieve ontwenning gespreid over een veertiental dagen blijkt vaak noodzakelijk. (Het gebeurt zelfs dat depatiënt zich niet volledig van deze substanties kan losmaken; in dat geval moet men de minimale maar voldoendedosis trachten te bepalen.)Het ‘New York State Department of Health’ stelde in 1986 een beperkt gebruik (enkele maanden) van benzodiazepinenvoor.Gebruik producten die weinig gewenning veroorzaken: buspiron, tiapride, enz. (Tabel 9).

PFI75423_NL


283

Gebruik bv imidazopyridinen (zopiclone) om de benzodiazepineverslaafden te ontwennen.Neuropsychologische studies na ontwenning hebben aangetoond dat de leer- en geheugenprocessen aangetastzijn gedurende tenminste enkele weken na de ontwenning.De stabiliseringsfase vereist dezelfde therapeutische strategieën als voor het alcoholmisbruik, namelijk:

- relaxatietherapie, ergotherapie, muziektherapie, kunsttherapie enz.- heropbouw van een sociaal netwerk om vereenzaming te vermijden- oriëntering van de zieke naar een zelfhulpgroep, indien hij dit wenst- langdurige ambulante psychische ondersteuning.

Tabel 9 Schema ter vervanging van een klassiek benzodiazepine

Zopiclone ½ dosis van het benzodiazepine plus 1 of ½ tablet gedurende 10 dagen,vervolgens zopiclone alleen gedurende 2 tot 3 weken

Buspiron ter vervanging, 3 of 4 x 1 of ½ tablet per dag

Tiapride 4 x 1 tablet/dag gedurende verscheidene weken

Kleine dosissen neuroleptica (pipamperon, in de vorm van druppels levomepromazine…)

De nieuwe antidepressiva zijn hiersoms geïndiceerd sertraline of paroxetine

fluoxetine of fluvoxaminevenlafaxine of mirtazatine

C. BesluitOver het algemeen moet men bij ouderen met misbruik van alcohol of tranquillizers de volgende punten respecte-ren.- Geen vooroordelen hebben ten opzichte van de zieke en zijn behandeling.- De behandeling steeds individualiseren.- Systematisch elke geassocieerde medische pathologie behandelen.- De patiënt helpen om zijn verslaving te erkennen en te aanvaarden.- Werken op realiseerbare en realistische projecten en doelstellingen.- Steeds voor ogen houden dat ontwenning bij ouderen langzamer en moeizamer verloopt.- Zelfhulpgroepen inschakelen.- De patiënt die de instelling verlaat doorverwijzen naar andere structuren.- De familie ondersteunen.

PFI75423_NL


284

Factor 'tijd'

Tijdsvariabelen• historische periode

(bv. prohibitie)• duur van het middelengebruik• periode in het leven van de

gebruiker

Factor 'bejaarde'

Fysische variabelen• leeftijd

(bv. jonge of minder jongebejaarde)

• chronische pijnlijke ziekte(bv. reumato‹de artritis)

• geslacht• algemene gezondheid

(bv. sterk of zwak)• genetische predispositie

(bv. familiale antecedenten vanmiddelenmisbruik))1

• ernstige ziekten1

• organische functie• fysische aantasting of handicap1

Psychische variabelen• angst• houding• verveling1

• cognitieve functie• depressie1

• algemene geestestoestand• intelligentie• eenzaamheid1

• belangrijke negatievelevenservaringen of nadeligewijzigingen van deleefgewoonten (bv. pensioen)1

• persoonlijkheidsstoornissen1

• psychische aanpassing• zelfwaardering1

• ervaringen met behandelingen

Sociale variabelen• cultuur• overlijden van de partner• economisch statuut

(werk, armoede)1

• opleidingsniveau• ethiek• etnische afkomst• burgerlijke stand• godsdienst• wijziging van woonplaats

(bv. institutionalisering)1

• rolverlies1

• seksuele geaardheid/voorkeur• sociale vaardigheden• sociale interacties

(bv. vereenzaming)• sociale steun

(familie en andere socialenetwerken)

B A S I SEENHEID

Determinerendefactorenvoorde maatschappij

Determinerendefactorenvoorde oudere

Factor 'maatschappij'

Maatschappelijke variabelen• houding tegenover belangrijke

thema’s (bv. veroudering, seksisme,gebruik en misbruik van middelen)

• cultuur• mishandeling van ouderen• ethiek• gezondheidszorgsysteem• ”Law of the Land”• beroepsopleiding, aggregatie• beroepsactiviteit (bv. geneeskunde,

verpleegkunde, apotheek,psychologie, sociaal werk)

• godsdiensten• sociale controles• sociale zeden1

• sociale programma’s• beschikbaarheid van de

behandelingen(bv. toegang, kostprijs)

Mega-interactief model van middelenmisbruik bij ouderen

Factor 'middel'

Variabelen in verband methet middel• misbruikpotentieel• beschikbaarheid1

• kostprijs• gebruikte hoeveelheid

(bv. individuele dosis,frequentie)

• interacties• wettelijke statuut• farmacokinetiek• farmacologie• toxicologie

Variabelen in verband methet gebruikspatroon• eerste gebruik• sociaal gebruik• gewoontegebruik• misbruik• compulsief gebruik

1 factoren geassocieerd met dehoogste incidentie vanmiddelenmisbruik bij ouderen.

PFI75423_NL


Hoofdstuk 5: Psychogeriatrie

Documents

Transcript of Hoofdstuk 5: Psychogeriatrie