Gastro 1(4Mar14) Clase

7/22/2019 Gastro 1(4Mar14) Clase

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GASTROENTEROLOGIA – 1ª

PARTE Preparación EUNACOM 2014



Temario Gastroenterología

PATOLOGIAS

1. Reflujo Gastroesofágico Patológico

2. Ulcera Péptica

3. Enfermedad celiaca

4. Enfermedad inflamatoria intestinal5. Enfermedad Vascular

6. Enfermedad Diverticular

7. Poliposis colonica

8. Cáncer de Esófago

9. Cáncer Gástrico

10. Cáncer de Colon

11. Colopatía funcional

12. Diarrea asociada a antibióticos

SINDROMES

1. Disfagia

2. Hemorragia Digestiva Alta

3. Hemorragia Digestiva Baja

4. Diarrea Aguda5. Diarrea Crónica

6. Síndrome de malabsorcion

Grupo Medcap 2014



Exámenes Valor Patología

Leucocitos fecales Inflamación

Coprocultivo Diarreas Infecciosas

Coproparasitologico Diarreas Infecciosas

pH en deposiciones Intolerancia a la lactosa

Albumina 3.2-5 gr/dl Sindrome malabsorción

Tiempo de protrombina 70-130 % Sindrome malabsorción

Calcio 8.5-10.5 mg/dl Sindrome malabsorción

Niveles de Vitamina B12 250-900 pg/ml Sindrome malabsorción

Niveles de acido folico 5-11 ng/ml Sindrome malabsorción

Niveles de Vitamina A 300-850 ng/ml Sindrome malabsorción

Niveles de Vitamina D 9-38 ng/ml Sindrome malabsorción

Tinción de Sudan Sindrome malabsorcion

Esteatocrito <6% Sindrome malabsorcion

Van de Kamer <7gr/24h Sindrome malabsorcion

Grupo Medcap 2014



Exámenes Valor Patología

Anticuerpo antitranglutaminasa Enfermedad celiaca

Anticuerpos antigliadina IgG <42 UI Enfermedad celiaca

Anticuerpos antigliadina IgA <34 UI Enfermedad celiaca

Ac anticelulas parietales Gastritis atrofica autoinmune

Ac anti Factor Intrinsico Gastritis atrofica autoinmune

Prueba de aliento con 14C-D-xilosa Sobrecrecimiento bacteriano

Niveles de gastrina > 1.000 pg / ml gastrinoma

Niveles de secretina 120 pg / ml gastrinoma

Grupo Medcap 2014



DISFAGIA

Solo para sólidos Para líquidos y sólidos

Sintomasintermitentes

Sintomas progresivos +RGEP

Sintomas progresivos>45-50ª

Baja peso

Anillo EsofagicoMb esofagica

EsofagitisDiverticulo Zenker

Estenosis Peptica

Cancer de esofago

Espasmo esofagico

Mesenquimopatias:Esclerodermia, miopatiasinflamatorias

Acalasia

Diabetes Mellitus

AVE, Parkinson

Esclerosis multipleEsclerosis lateralamiotrofica

Miastenia gravisGrupo Medcap 2014



DISFAGIA

Estudio Baritado

Endoscopia

Manometria

Rx de tórax

Rx columnacervical

Grupo Medcap 2014



DISFAGIA


Sintomas

intermitentes

Sintomas

progresivos +

RGEP

Sintomas

progresivos

>45-50ª

Baja peso

Anillo Esofagico

Mb esofagica

EsofagitisDiverticulo Zenker

Estenosis Peptica

Cancer de esofago

Espasmo esofagico

Mesenquimopatias:

Esclerodermia, miopatias

inflamatorias

Acalasia

Diabetes Mellitus

AVE, Parkinson

Esclerosis multiple

Esclerosis lateral

amiotrofica

Miastenia gravis

Grupo Medcap 2014



Membrana Esofágica

Diverticulo de Zenker

Cáncer de Esófago

Halitosis, regurgitaciónBroncoaspiracion

Disfagia logica , ilogicaBaja de peso, anorexia, hemorragia digestivaFr: OH/tabaco /dietaEDA:

• Estenosis esofagicas por caustico por mas 40ª• Acalasia• Anemia de Fanconi• >50ª con RGEP : Esofago de Barret• Sd de Plummer-Vinson

Superior: Mujer edad media, Anemia ferropenica,Glositis = Sd Plummer – Vinson

Inferior o Schatzki: disfagia intermitente parasólidos o súbitamente como impactación del boloalimenticio

Grupo Medcap 2014



Cáncer de Esófago

• El carcinoma epidermoide es el más frecuente

•

Adenocarcinoma esta relacionado con el Esofago de Barret

• Predominantemente en esófago medio

• Exámenes de extensión

– ecoendoscopia para el estadificación local.

– TAC

– Broncoscopia en los tumores de esófago medio y superior

.

Grupo Medcap 2014



DISFAGIA


Sintomas

intermitentes

Sintomas

progresivos +

RGEP

Sintomas

progresivos

>45-50ª

Baja peso

Anillo Esofagico

Mb esofagica

Esofagitis

Diverticulo Zenker

Estenosis Peptica

Cancer de esofago

Espasmo esofagico

Mesenquimopatias:

Esclerodermia, miopatias

inflamatorias

Acalasia

Diabetes Mellitus

AVE, Parkinson

Esclerosis multiple

Esclerosis lateral

amiotrofica

Miastenia gravisGrupo Medcap 2014



Grupo Medcap 2014

DISFAGIA

Causas

secundariasAcalasia:cancer estomagoenf chagasamiloidosis



REFLUJO GASTROESOFAGICO PATOLOGICO

• Esófago de Barret

Grupo Medcap 2014



RGEP

• Tipos – Esofagitis peptica – Esofagitis biliar o alcalina

• Factores predisponentes – Hernia hiatal

•

Clínica – Pirosis, regurgitacion, disfagia, odinofagia, hemorragia

digestiva – La pirosis es tan sugerente de enfermedad por reflujo

gastroesofágico que no se necesita medida diagnósticaalguna

Grupo Medcap 2014



RGEP: Clínica

Sindromes extraesofágicos• tos crónica por reflujo• laringitis por reflujo• asma por reflujo

Asociaciones propuestas• Faringitis ; sinusitis; otitis media• Fibrosis pulmonar idiopática

Consenso Montreal2006

Grupo Medcap 2014



RGEP: Diagnostico

Ph Metria: Indicaciones• En aquellos pacientes con síntomas atípicos para determinar si los

síntomas se relacionan con el RGE.• En aquellos con ausencia de respuesta al tratamiento.• En los que se quiere valorar la eficacia del tratamiento.• Como valoración preoperatoria y postoperatoria de la cirugía

antirreflujo.

EDA: Indicaciones• Refractaria a tto•

Ulcera esofagica: odinofagia• Estenosis peptica = disfagia• >50 a y/o >10 a de síntomas = descartar cáncer

Grupo Medcap 2014



RGEP

Reflujo ácido Reflujo biliar

ErosionesUlceraciones

Estenosis esofágica

Esófago de Barrett conmetaplasia intestinal

Adenocarcinoma esofágico

pH metriaImpedanciometría esofágica:

establece cualquier tipo dereflujo gastroesofágicoGrupo Medcap 2014



RGEP: Manejo

• Medidas Higiénicas

• Evitar grasa, chocolate, tabaco, OH

•

Evitar fcos: nitratos, antagonista calcio, antagonistaalfadrenergicos, agonistas beta, antag colinergicos

Grupo Medcap 2014



Grupo Medcap 2014

RGEP leve

RGEP

RGEP severo oesofagitis

Fracaso de tto Recidiva

Ranitidina 150-300mg/nocturnoAntiacidos SOS

Omeprazol

20mgnocturna20mg 30 minantes comidas

Sintomasesofagicos: 2m

Sintomasextraesof: 3-6m

Sintomas y/o

esofagitis >3meses

Ph metria

(+): cambiarIBP o aumdosis 40mg/dia

(-) = origen biliarBaclofenoSucralfato

Hidroxilo AlColestiramina

Aparicion

de stomas <3 meses

Esofagitis:IBP diario odiasalternos

Sinesofagitis:IBP SOS



Grupo Medcap 2014



Esofago de Barret

Sin Displasia

EDA + biopsia cada 3años

Displasia leve

EDA cada 6 mesesHasra 2 bp (-)

Displasia severa

Dosis altas de IBP

EDA 1-3m

Esofaguectomia

Tto endiscopicco si llega

solo a submucosa

Grupo Medcap 2014



HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Grupo Medcap 2014



HEMORRAGIADIGESTIVA

ALTAHematemesis

Melena

Esófago

Estomago

BAJA

Hematoquezia

Rectorragia

Intestinales

Colonicas

Esofagitis RGEPCandidiasisHerpetica

Caustica

Hernia Hiatal

Ulcera Péptica

Gastritis aguda

Ulceras agudas de Stress

Tumores

Divertículo de Meckel

Angiodisplasia

Tumores benignos

Pólipos

Divertículos

Angiodisplasia

Neoplasia

lipomaleiomioma

Varices Esofágicas

Síndrome Mallory-Weiss

Colitis isquémica

Inflamatorias

EIITifoidea

Colitis actinicaTBC intestinalPatología orificial

Grupo Medcap 2014



Compromiso Hemodinamico

Leve (<10% =2-5ml sangre/dia): asintomático, hipotension ortostatica ( FC

aumenta 10 lat o hipotension cae 10-20mmHg al cambio de posición)

Moderada ( 10-25%= 500-700ml/dia): Taquicardia leve, frialdad de EE/TTO 1000cc

Masiva (25-35%= 1750-2500/dia): taquicardia, hipotension, sudoración, palidez, oliguria./tto 1500cc

Severa (>35%): Taquicardia, hipotensión, compromiso de conciencia,anuria.

Hemorragia Digestiva

Grupo Medcap 2014



Hombre de 24 años, sin antecedentes mórbidos. Luego de una ingestaexagerada de alimentos y alcohol, presenta vómitos violentos, seguidos dehematemesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Várices esofágicas. b) Síndrome de Mallory Weissc) Ulcera duodenal.d) Ulcera gástrica.e) Gastritis aguda erosiva

Caso Clínico N°6

Grupo Medcap 2014



Evaluación y Confirmación del sangrado

Estratificación de Riesgo de resangrado y muerte

Reanimación

Endoscopia digestiva alta

Manejo post EDA

Grupo Medcap 2014



Evaluación y confirmación del sangrado

• Hematemesis

•

Melena: sangrado >100cm3• Hematoquezia franca con transito acelerado

• Tacto rectal

•

Antecedente de HDA, UP, varices• Uso de AINES, AAS, TACO

• Descartar origen oral, nasal, respiratorio o uso de fierro

•

SNG (-) no descarta HDA

Grupo Medcap 2014



Alto riesgo de resangrado y muerte

• Alto volumen de sangrado: hemodinamia, hipoperfusion• Edad : >60-70ª• Comorbilidad: IC, ERC• Sospecha de DHC

– Riesgo de resangrado 50-70% pacientes – Mayor riesgo de resangrado los primeros 5 dias

Leve Moderado Severo Masivo

Blood loss (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000% blood volume < 15 15-30 30-40 >40Heart (beats/min) < 100 >100 >120 >140

Blood pressure normal normal decreased decreasedVentilatory rate 14-20 20-30 30-40 >35Urine output (ml/h) >30 20-30 5-15 negligibleMental status confuso letargico

Grupo Medcap 2014



Reanimación

• Volemizacion

• Transfusión

– >60 a o comorbilidad conHtco <30%

– <40ª con Htco <24%

– Htco incial no reflejamagnitud

– Tranfundir con perdida >40%

– Tx 1UPFC cada 4 U GR

•

Laboratorio – Perfil bioquimico,

coagulacion

– Disociacion BUN/creat >36

• Optimizar coagulacion – INR >2: PFC 10-20cc/kg

– Plaquetas si son <50000• Proteccion via aerea

– Inconciente – Hematemesis profusa –

Insuficiencia resp- cardiaca – aspiracion

• Profilaxis de infección: a todocirrotico – Independiente si tiene o no

ascitis – Indipendiente si el origen del

sangrado es variceal o no

Grupo Medcap 2014



Endoscopia Digestiva Alta

Complicación <1%

Mortalidad: <0,1%

Para que?

• Establece diagnostico en un 90-95%• Establece pronostico y riesgo de

resangrado: Forrest

• Terapia

–

Inyectoterapia – Coagulacion termal

– Endoclips

– Escleroterapia

–

Ligadura con banda• CI: Sospecha de perforacion, Angina

inestable no controlada, Shok,Coagulacion grave no corregida,agitacion

• Sedación

– Minima en pacientes orientados

– Profunda en paciente intubado

• Cuando? – Inmediata en pacientes de alto

riesgo (Alto volumen desangrado:, >60-70ª,comorbilidad:, sospecha de

DHC), imposibilidadhemodinamica con aporte de2000cc

– Antes de 24 horas en pacientes de

bajo riesgo

Grupo Medcap 2014



ALTO RIESGO

BAJO RIESGO

Varices esofágicas sangrantes o noGrupo Medcap 2014



Factores Pronósticos

Grupo Medcap 2014



Manejo Post EDA

Hemorragia no variceal Hemorragia Variceal

Alto riesgoendoscopico I-IIBOmeprazol 40mg c6h x48h y luego 20mg c12h vo

Terlipresina 2mg ev c 4hhasta detención desangrado con terapia EDAy luego 1mg c 4h x 3-5dCI: coronario

Bajo riesgo EDA: IIC-IIIOmeprazol 20m c12h vo

Lanzoprazol 30mg 3amp en bolo ev x 1luego 3 amp en BIC en

24hluego 30mg cada 12hvo x 5luego 30mg al dia vo x5d

Control 24-56h

Lanzoprazol 30mg 3 ampen bolo ev x 1luego 30mg / dia vo x 10

diasrealimentar y alta precoz

Lanzoprazol 30mg /dia vox 14d

Control endoscópico en10 dias

Grupo Medcap 2014



Indicaciones quirúrgica

• Hemorragia digestiva masiva exanguinante no estabilizablecon volumen

• Hemorragia digestiva masiva con endoscopia no disponible• Terapia endoscopiaca no indicada

– Fistula aorto-enterica

–

Vaso >3mm con hemorragia torrencial en cara posterior del bulbo y curva gastrica menor

• Hemorragia persistente a pesar de terapia endoscopica

•

Recurrente 2 veces a pesar de terapia endoscopica exitosa

Grupo Medcap 2014



ULCERA PEPTICA

•

Sindrome de Zollinger Ellison

Grupo Medcap 2014



Ulcera Peptica

Ulcera Gástrica

• dolor epigástrico se agrava

con el alimento, sin claroalivio con antiácidos

• La hemorragia (25%) es la

complicación másfrecuente

• Ulcera en fundus =descartar malignizacion

Ulcera Duodenal

• dolor epigástrico que aparece de 2-3 horas

después de las comidas y por la noche• Se alivia con las comidas o antiácidos

• Cursa en brotes, de predominio estacional(primavera-otoño).

Grupo Medcap 2014



Ulcera Péptica

Síntomas de Alarma

•

Pérdida de peso• Vómitos

• Disfagia

•

Hemorragia digestiva• Masa abdominal palpable

EDA a corto plazo

Grupo Medcap 2014



Grupo Medcap 2014



Grupo Medcap 2014

AINES> Helicobacter pylori > Idiopaticas



Ulcera Duodenal

Ulcera Gástrica

Helicobacter pylori >AINES >TabacoSe localizan en más del 95%, en la primera porción del duodeno.Son pequeñas, siendo inhabituales diámetrossuperiores a 1 cm.

AINES> Helicobacter pylori > IdiopaticasLas gástricas ocurren con mayor frecuencia en la

región antropilórica

Las úlceras benignas en el fundus son muy raras.

Grupo Medcap 2014



Helicobacter pyloriAINES

FR: >65 años, toma concomitantede corticoides o TACO, antecedentede UP, enf concomitante grave

De mayor a menor riesgo:ketoprofeno > peroxicam >naproxeno > diclofenaco > AAS >Ibuprofeno > Celecoxiblinhibidores selectivos de la COX-2,rofecoxib y celecoxib, tienen un

riesgo menor

Grupo Medcap 2014



Ulcera Péptica: Consideraciones

• Incidencia de 75% de la población tiene HP

• Un 15-20% de las personas infectadas presentarán úlcera péptica

• Los pacientes con infección por H. pylori tienen niveles incrementados degastrina en reposo y con estimulación por alimentos, así como una producción de mucus reducida y una secreción mucosa de bicarbonato

duodenal , todo lo cual favorece la formación de una úlcera .

• Gastritis predominantemente antral se vincula con la formación de úlceraduodenal

• Gastritis que afecta predominantemente el cuerpo del estómago predisponea úlcera gástrica, atrofia del estómago y, al final, carcinoma de dichoórgano

Grupo Medcap 2014

H li b P l i



Helicobacter Pylori

A quienes tratar

•

UP complicada o no• Gastritis atrófica

• Linfoma MALT

• Gastrectomia parcial por UP o

cáncer gástrico HP (+)• Familiares de 1° de un paciente

con cáncer gastrico

Suspender IBP 15 días antesSangrado gastrointestinal reciente

Se pueden identificar antígenos del Hp enlas heces con una sensibilidad y

especificidad >90 % (

Grupo Medcap 2014



Grupo Medcap 2014



OmeparazolUlcera Duodenal x7-10 dias

Ulcera Gastrica >1cm x 1-2 meses

Ulceras duodenalescomplicadas,ulceras gigantes>2cm: hasta que

cure la infección porHP y lacicatrización de laulcera se hayaconfirmado

Grupo Medcap 2014



Grupo Medcap 2014



Control EDAA toda UGUD >2cm

Grupo Medcap 2014

Ul Pé ti C li i



Ulcera Péptica: Complicaciones

• Hemorragia digestiva

• Perforacion: dolor brusco,intenso o generalizado

• Penetracion: Dolor constante, nocalma con antiácidos o se irradia

a espalda• Estenosis pilorica : Dolor se

acentúa con la comida o

aparecen vómitos

Grupo Medcap 2014



Grupo Medcap 2014

Ulcera Peptica Refractaria



Ulcera Peptica Refractaria

• Persistencia o falso negativo en el diagnóstico inicial de lainfección por H. pylori

• consumo de AINE

• incumplimiento o cumplimiento inadecuado del tratamiento prescrito

• ulceras gigantes• Úlceras de carácter neoplásico

• consumo de tabaco

• Síndromes de hipersecreción gástrica

Grupo Medcap 2014

Síndrome Zollinger-Ellison



Síndrome Zollinger-Ellison

• Epidemiologia

– 2/3 son malignos

– La enfermedad metastásica es evidente en el momento del diagnóstico en aprox 1/3 delos pacientes

– Hombre, 35-65ª

– 25% forma parte de MEN 1: hipófisis adenoma + hiperparatiroidismo

•

Características – Localización mas fcte: bulbo duodeno > páncreas

– Ulceras únicas > múltiples

• Clínica:

– Tríada : úlcera péptica + hipersecreción de ácido + diarrea

– diarrea fcte y precede a la ulceración

– Esteatorrea por inactivación lipasa pancreatica

– Liberación de gastrina, ACTH (Cushing)

Grupo Medcap 2014

Síndrome Zollinger-Ellison: Sospecha



• Ulceras en localizaciones inusuales

• Ulceras que persisten a pesar de tratamiento médico

• Ulcera y diarrea

• Pliegues gástricos anormalmente grandes

• Ulceras y manifestaciones de otros tumores endocrinos

• Ulcera duodenal con hipercalcemia

• UP sin relacion AINES e HP (-)

Síndrome Zollinger Ellison: Sospecha

Grupo Medcap 2014

Síndrome Zollinger-Ellison: Diagnostico



Síndrome Zollinger Ellison: Diagnostico

Medición séricos de gastrina ayuno• > 1.000 pg / ml en presencia

de acido gastrico (pH gastrico <5)

• Descartar hipergastrinemiasecundaria a aclorhidria: anemia

perniciosa o gastritis atrófica

Estimulación con secretina:• produce un aumento de los niveles

séricos de gastrina en gastrinomas

y no de las células gástricasnormales• Dg: un aumento de 120 pg / ml

• El ultrasonidoendoscópico es

especialmente valiosa enlos tumores pancreáticosy los gastrinomasduodenales y, además, permite aspiración conaguja fina para laidentificación histológica

•

TAC -RNM

Grupo Medcap 2014



GASTRITIS

•

Gastritis Atrófica

Grupo Medcap 2014

Gastritis



GastritisTipo de gastritis Factores etiológicos Sinónimo

Gastritis No atrófica Helicobacter pylori Superficial, Gastritis difusa antral,

Gastritis Atrófica autoinmune AutoinmunidadAcs anti-células parietales (hipoclorhidria) yanti-factor intrínseco (< producción de FI) Cuerpo y fondo gastrico

malabsorción de vitamina B12 y aparición deanemia perniciosa.Existe > riesgo de Ca gástrico (adenocarcinoma)

Gastritis Atrófica multifocal Helicobacter pylori, Dieta

Cuerpo-antro multifocal

Metaplasia intestinal: control anual?, tto empiricode HP ?Alto riesgo: antec fliares de ca gastrico, grado dedisplasia

Gastritis químicas Irritación química, Bilis, AINES Reactiva, Por reflujo, AINES,Tipo C

Gastritis linfocítica Idiopática, Inmunidad, Gluten, Drogas Varioliforme, Asociada a enfermedad celíaca

Gastritis por radiación Rx

Gastritis no infecciosasGranulomatosas

Crohn, Sarcoidosis, Wegner, Cuerposextraños

Granulomatosa aislada

Gastritis Eosinofica Alergia alimentaria Alérgica

Otras gastritis infecciosas Bacterias no HP, Virus, Hongos, Parásitos Flegmonosa

Grupo Medcap 2014

Gastritis Aguda



Gastritis Aguda

Estress

• Pacientes hospitalizados gravemente enfermos

• Prevención anti H2 o IBP en pacientes de UPC• Aumento riesgo de neumonía nosocomiales, clostridium

• Ulcera de cushing: asociada a patologia del SNC o aumento

de la presion intracraneal• Ulceras de curling: grandes quemados

Grupo Medcap 2014

Gastritis Crónica



Gas s C ó caEnf de Menetrier• Pliegues gigantes• Clínica: dolor epigastrico, disminución peso, anemia, diarrea,

edema por hipoalbuminemia•

Fr de ca gastrico

Infecciosa• Bacterianas: TBC, sifilis• Viral: CMV, HVS, VZ• Hongos: candida

Gastritis eosinofilica• Habitualmente hay eosinofilia en sangre•

Tto: corticoides

Granulomatosa: enf crohn, sarcoidosis

Linfocitica: colitis cronica erosiva, enf celiaca, enf de menetrier

Grupo Medcap 2014



CANCER GASTRICO

Grupo Medcap 2014

Cáncer Gástrico



Cáncer Gástrico

Adenocarcinoma

LNH

Bajo grado

Alto grado

GIST

Tumores carcinoides

MALT

Otros

HP

Grupo Medcap 2014

Adenocarcinoma Gastrico



• 1ª causa de muerte por Ca en el sexo masculino• Más del 80% de los Ca son avanzados al momento de su detección

•

Clínica: – Baja de peso, anorexia, vomitos, plenitud gastrica – dolor abdominal (sordo) – HDA, Disfagia

• Ex Fco: – Tumor epigástrico – Linfonodo de Troissier –

nodulo de hermana de Mjose: nodulo periumbilical por tu en peritoneo – nodulo de Irish: nodulo axilar izquierdo – nodulo de Virchow: nodulo supraclavicular izquierdo –

Ascitis Grupo Medcap 2014

Adenocarcinoma Gastrico



• Endoscopía: a todo >40 con dispepsia (“epigastralgia de másde 15 días de evolución” con o sin síntomas de alarma)

• Metastasis. Higado, pulmones, hueso, cerebro

• Imágenes

– TAC T-A-P – ultrasonografía endoscópica: Si la lesión sobrepasa la

submucosa, se considera un AG avanzado / adenopatias

regionales – Laparoscopia

Grupo Medcap 2014

Diarrea Aguda



g

Definición: mas de 3 deposiciones al dia de consistencia disminuida y con una duracióninferior a 3-4 semanas

Grupo Medcap 2014

Intrahospitalario o tto ATB Clostridium difficile

GiardiaCriptosporidium



Adquirida

comunidad

Inmunosuprimidos: VIH,

trasplantados, QMT

CriptosporidiumCyclospora

Isospora belliComplex M.aviumCitomegalovirus

DIARREAAGUDA

Disentérica

No disentérica

Infecciosa

No infecciosa

Febril

Afebril

Campilobacter yeyuneShigellaE.Coli enterohemorragicaEntamoeba histolitica

Colitis UlcerosaEnfermedad de Crhon

Infecciosa EnteroinvasoraYersinia enterocolitica: artritisSalmonella tiphyE.Coli enteropatogenaIsospora belliCampilobacter yeyuneViral: rotavirus, adenovirus: >14 horas

Infecciosa por toxinas :toxinas preformadas o formadas en el intestinoColera: agua de arroz /12hE.Coli enterotoxica: diarrea del viajero /12hClostridium perfrigen: 8-12hSAU: < 6 h /vomitos

Bacilus cereus: <6h

No infecciosaFármacosMetales pesadosUremia

HipertiroidismoGrupo Medcap 2014

Diarrea Aguda



Moderada-grave:Duración superior a 5 diasT° > 38,5Sangre, moco, pus endeposicionesDeshidratación> 80 añosDolor abdominal intensoMorbilidadViajes

CiprofloxacinoCotrimoxazol

Eritromicina-azitromicina

(Campylobacter jejuni)

Leucocitos fecalesSangre oculta en hecesCoprocultivoCoproparasitologico

Toxina clostridium

Sd Hemolitico UremicoSíndrome de ReiterTiroiditisEritema nodoso

Grupo Medcap 2014

Diarrea Aguda



Diarrea Aguda

Grupo Medcap 2014

Diarrea Aguda



Adquirida comunidadDisenterica

Febril v/s afebril

Nasocomial o Intrahospitalarioo en tto ATB

Clostridium difficile

Inmunosuprimidos

GiardiaCriptosporidiumCyclosporaIsospora belliComplex M.aviumCitomegalovirus

Grupo Medcap 2014

Diarrea por Clostridium: Factores de Riesgo



• Hospitalización, institucionalización, edad avanzada

•

Inmunodepresion

• Antecedente de cirugia gastrointestinal

• Uso de IBP

• Exposicion a ATB hasta 2 meses previos

– Cualquier antibiotico puede producir diarrea

– frecuentes son clindamicina y cefalosporinas

Grupo Medcap 2014

Diarrea por Clostridium: Clínica



• Síndrome diarreico agudo – diarrea clínicamente significativa: tres o más deposiciones líquidas por día

durante al menos 2 días

– Criterios Gravedad (>2):

•

GB > 15.000-20000 células• creatinina 1,5 basal

• > 65 años con comorbilidades,

• T°> 38,3 º C,

•

Albúmina sérica <2,5 mg / dl ,• >= 10 dep/dia , HDI, ileo, aum lactato

• Megacolon toxico: sin diarrea / dilatacion de colon > 6 cm / Rx abd

•

Perforación intestinal• Enteropatia perdedora de proteínas

Grupo Medcap 2014

Diarrea por Clostridium: Diagnostico



• enzimoinmunoanálisis: – detección directa de las toxinas de Clostridium

difficile .

– falsos negativos: desde 100 a 1000 pg de latoxina deben estar presentes para que la pruebasea positivo

– (+) hasta 6 sem después de finalizado tto

• Colonoscopia: pseudomembranas• TAC: engrosamiento de pared colonica

Grupo Medcap 2014

Diarrea por Clostridium: Tratamiento



Leve• Metronidazol 500mg cada 8 horas vo x 10 dias

Moderada-severa: ileo paralitico• Vancomicina 125-500mg cada 6 horas x 10d• Vancomicina rectal (500 mg en 100 ml de suero salino cada 4-12 h)• Metronidazol 500mg cada horas ev

Recurrencia: una a tres semanas después de interrumpir la terapia• 1°: = que primer episodio• 2°: vancomicina 125 c6 x14 / 125c12x7 / 125 dia x7 / 125c 2d x 8 /

125 c3d x15• 3°: vancomicina 125c6 x14 seguido de la rifaximina 400c12 x 2sem• 4° : Ig 400mg/kg/dia cada sem x 2-3 veces

Grupo Medcap 2014



SINDROME DIARREICO CRONICO

• Síndrome de Malabsorcion•

Sobrecrecimiento bacteriano• Enfermedad Celiaca

Grupo Medcap 2014

Diarrea Crónica



Definición: duración superior a las 4 semanas

•

Maldigestión: hidrólisisdefectuosa de nutrientes – enfermedades pancreáticas

– cirugías gástricas

– ictericias colestásicas. – Sobrecrecieminto bacteriano

– Sindrome zolliner ellison

• Malabsorción: alteración de laabsorción mucosa de losnutrientes – Enfermedad celiaca – Resecciones intestinales: Sd

intestino corto – Enfermedades de Crohn y Whipple – Infecciones y parasitosis – Intolerancia a lactosa – Enteropatia perdedora de proteínas:

linfagiectasia intestinal,enfermedad de Menetrier – Fármacos: laxantes, ACO,

antiacidos, ATB, atiepilepticos

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DISENTERICA

Colitis Ulcerosa

Enf de Crhon de colon

Colitis actinica

Inflamatorias



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DIARREACRONICA

DISENTERICA

NODISENTERICA

Sistémicas

Colon irritable

Afecciones Intestino

Parásitos

TBCEnfermedad de CrhonLinfomaEnfermedad Celiaca

Insuficiencia PancreaticaSobrecrecimiento bacteriano

Giardiasis

Cryptosporidiasis

Colitis actinica

Cáncer rectosigmoides

Linfoma

Hipertiroidismo

Diabetes

Neoplasias

Déficit de lactasa

Enfermedad Diverticular

Síndrome Malabsorcion

Tumores funcionanes

Neoplasia de colon derecho

Sida

Vipoma

CarcinoidesCáncer medula tiroides

Enteropatia VIHInfecciones oportunistas

Síndrome Malabsorcion



Clínica

• Baja de peso con apetito conservado

• distensión abdominal y diarrea

• Esteatorrea: abundantes, pastosas, espumosas

• Avitaminosis

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Proteínas

Edema

PanhipopituitarismoSecundario

HipotiroidismoAmenorrea



SÍNDROMEMALABSORCION

Vitamina DCalcio

Fierro

Vitamina B12Acido folico

Vitamina A

Vitamina K

Anemia microciticahipocroma

Anemia megaloblasticaDemenciaSíntomas neurológicos

PielMucosasFanereos

Hipoprotrombinemia Sangrados

Enf osea metabólica

Hipocalcemia

OsteoporosisOsteomalacia

Tetania

Hiperparatiroidismosecundario

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Sobrecrecimiento Bacteriano



• parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica, liberaciónde inmunoglobulinas y peristaltismo

Causas:

•

Hipoclorhidria: gastrectomía, gastritis atrófica• Hipogammaglobulinemia

• Alteraciones anatómicas: fístulas, resección válvula ileocecal, alteraciones postquirúrgicas, divertículos

• Hipomotilidad intestinal:

– Esclerodermia

– neuropatía diabética

– Pseudoobstrucción intestinal

– hipotiroidismo

– Amiloidosis

,

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Sobrecrecimiento Bacteriano



Diagnóstico:

• cultivo del aspirado duodenal o yeyunal.

• test respiratorio xilosa-C14

Tto ATB: tetraciclina, ampicilina, cotrimoxazol

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Diarrea CrónicaExámenes



• Leucocitos fecales (+): indicativo de inflamación

• Medición de pH y sustancias reductoras en deposiciones: Un pH < 5,5 indica, con

altísima probabilidad, malaabsorción de hidratos de carbono• Test respiratorio de la lactosa-H2: diagnóstico del déficit de la lactasa.

• Coprocultivo- Coproparasitologico

• Grasa Fecal:

–

Van de Kamer: test cuantitativo. Si >6-7 gr/24 h hay malabsorción de grasas, – Cualitativo: tincion de sudan

– Esteatocrito: Esteatocrito>6% implica malabsorcion de grasas

•

Test respiratorio de la xilosa marcada con C14: diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano

• Antitransglutaminasa y/o anticuerpos antiendomisio, inmunoglobulinas

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Diarrea Crónica - Exámenes



• Medición de niveles de: hormonas tiroideas, gastrina, VIP, polipéptido pancreático, sustancia P, calcitonina o histamina

• Ecografía abdominal

– Enfermedad de Crohn: engrosamiento de la pared intestinal

– Dilatación de asas yeyunales: enfermedad celíaca

• Endoscopia:

– aspecto en empedrado de la mucosa duodenal: enfermedad de Crohn

– reducción de los pliegues duodenales y festoneado de la mucosa: enfermedad

celíaca. – múltiples úlceras yeyunales: yeyunoileítis o linfoma

• Insuficiencia Pancreática

– Test de la secretina-colecistoquinina – Determinación de la elastasa fecal

– ERCP: dilatación secuencial y saculacion del conducto pancreático son patognomónicas de la pancreatitis crónica

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Enfermedad Celiaca



• Enfermedad autoinmune generada por intolerancia al gluten en pacientes susceptibles

• El diagnóstico se realiza principalmente entre los 30 y los 50años, no siendo infrecuente su diagnóstico en el anciano (casi

el 20% de los casos son > 65 años).

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Enfermedad Celiaca:Patologías Asociadas



• Diabetes Tipo I• Déficit Selectivo de IgA• Dermatitis Herpetiforme• Tiroiditis• Epilepsia y calcificaciones cerebrales• Polineuropatías• Poliartritis inflamatoria• Artritis reumatoide• Enfermedad de Addison• Síndrome de Sjögren•

Gastritis atrófica autoinmune• Sarcoidosis• Ataxia cerebelosa.

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Enfermedad Celiaca



• Complicaciones

– Anemia

– Osteoporosis – Desordenes neurológicos

– Infertilidad

– Abortos – Yeyuno-ileitis

– Cáncer

• Linfoma• Adenocarcinoma de yeyuno

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Enfermedad Celiaca



Un resultado negativo de la serología no permite excluir el diagnóstico

Antitranglutaminasa el mas sensible y especifico

Si existe deficit total de Ig A solicitar Ig G antitranglutaminasa

Marcador evolutivo, ya que se normalizan con la mejoría.

Persistencia de marcadores positivas y cuadro clínico: incumplimiento de la dieta

Marcadores negativos y persistencia de cuadro clínico: descartar linfoma intestinal

Estos anticuerpos se emplean también como método de cribado en familiares.

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Enfermedad CeliacaEstudio Genético



• Heterodímeros HLA DQ2 o DQ8. El primero es positivo en el 95 %de los pacientes y el segundo en el 3 % restante.

•

Dado que el 25 % de la población general los poseen, su ausencia esútil para excluir el diagnóstico de EC, mientras que su positividadsólo incrementa la probabilidad de padecerla.

• Está indicada su búsqueda en:

– Pacientes con sospecha clínica y estudios serológicos negativos. – Selección de individuos con alto riesgo entre familiares o con

enfermedades asociadas.

–

Pacientes con anticuerpos positivos que rechazan la biopsia. – Pacientes que siguen una dieta exenta de gluten sin haber sido

correctamente diagnosticados mediante biopsia intestinal

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Biopsia Duodenal



Clasificación endoscópica de Marsh – Incremento de los linfocitos intraepiteliales (Marsh 1). – Hiperplasia de las criptas (Marsh 2). – Atrofia de las vellosidades (o acortamiento) (Marsh 3). – Hipoplasia (Marsh 4).

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Enfermedad CeliacaTránsito Intestino Delgado



• Fragmentación y dilucióndel contraste

•

Dilatación de las asasyeyunales (> 3 cm)• Edema de pliegues• Ensanchamiento de los

espacios interpliegues• Signo del moldeado, por

pérdida del relieve mucoso•

Puede ser Normal.

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Enfermedad Celiaca



• Tratamiento

– Dieta Sin gluten

– Suplementar• Fierro, Calcio y folatos

– Con dieta (en 2 años)

• Desaparecen los sintomas• Desaparecen los Ac

• Desaparecern los daños de la mucosa

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

• Enfermedad de Crohn• Colitis Ulcerosa• Colitis Microscopica

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Colitisindeterminada5-10%



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Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Cutáneas – Eritema nodoso: actividad / EC Musculo esquelético:

– artritis (actividad)



– Pioderma gangrenoso: CU – Estomatitis o aftas orales: actividad

Oculares: Conjuntivitis, uveitis, iritis,epiescleritis

Digestivas – Calculos biliares: EC – Esteatosis Hepatica – Colangitis esclerosante: CU – Pancreatitis cronica

Renales – Calculos renales: EC – Amiloidosis: EC

( ) – sacroileitis

Hematológica – Anemia hemolitica con coomb (+) – Anemia ferropriva – Leucocitosis, trombocitosis

TVP-TEPCardiaco: miocarditis, pericarditis

Pulmonar: alveolitis fibrosante Neurologicos:

– mononeuritis multiple – mielitis tranversa

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Enfermedad Inflamatoria Intestinal

• Realización de coprocultivos, parasitologico, exclusion de infeccion por



Realización de coprocultivos, parasitologico, exclusion de infeccion porcitomegalovirus (esta ultima solo en brotes graves o corticorrefractarios),toxina de Clostridium difficile

•

siempre anticoagulacion profilactica• VHS refleja actividad

• PCR respuesta a tto

• Asociar tto

– Sulfato ferroso – Deficit vit B12 si hay compromiso ileon terminal EC

– Acido folico por menor reabsorcion por sulfasalazina

– Vitamina C : mejora absorcion de sulfasalazina

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Enfermedad de Crhon



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Enfermedad Crhon

• Leve: paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos



Leve: paciente tolera la alimentación oral y no presenta signosde deshidratacion, fiebre, sensibilidad abdominal o presenciade masa dolorosa en la exploración y sin síntomas o signos de

obstruccion

• Moderado: dolor a la palpacion abdominal, febricula, anemia o

perdida de peso > 10%

• Grave: caquexia, fiebre, vomitos, obstrucción intestinal,

peritonismo o absceso intrabdominal + PCR > 10 mg/l.

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MTZ 600mg/dia x 6-12semCipro



pClaritromicina

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Enfermedad de Chron



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Colitis Ulcerosa



• El síntoma mas caracteristico de la CU es la diarrea con sangre

• fiebre , dolor abdominal, sindrome rectal (tenesmo, urgencia

deposicional y pujo rectal) y perdida de peso.

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mesalazina 3 g/dia vono consigue inducir la remision de un brote leve-moderado en 2 a 4 semanas = 1mg/kg/dia de prednisona voLa respuesta debe evaluarse en 3-5 dias, y en caso de que no se produzca mejoria, se

indicara tratar al paciente como si sufriera un brote grave.



Infliximab + AZA

contraindicada la realizacion de colonoscopia completa o enema opaco por el riesgo de provocar megacolon o

perforacionfactores predictivos de fracaso al tratamiento esteroide (corticorefractario 3-7d): persistencia al tercer dia detratamiento PCR > 45 mg/l o mas de 8 deposiciones diariasCiclosporina 2-4 mg/kg/dia i.v x 7 dias + PDNInfliximab 5mg/kg i.v. basal, 2 y 6 semanasCuando el paciente se halle bajo pauta triple de inmunosupresion (AZA, CyA o infliximab y esteroides) es

aconsejable la profilaxis de infeccion por Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol

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Colitis Ulcerosa



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Seguimiento de CCR



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Megacolon Toxico

Se puede desencadenar por:

i hibid d l ilid d iá



• inhibidores de la motilidad: opiáceos,anticolinérgicos

• hipopotasemia

• realización de un enema opaco o de una colonoscopia

Cursa con dolor abdominal, íleo, distensión, signos de

peritonismo y afectación sistémica (fiebre, taquicardia,shock).

Tratamiento:

• nutrición parenteral

• dosis altas de corticoides intravenosos

•

antibióticos.• Monitorización estrecha clínico- analítico-radiológica.

• Si no hay respuesta en 24-48 horas, se hace proctocolectomía total de urgencia ya que lamortalidad puede ser superior al 30%.

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COLOPATIA FUNCIONAL

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Colon Irritable: Roma III

dolor o molestia abdominalrecurrente durante al menos 3 días

Dispepsia: Roma III

últimos 3 meses Síndrome de distrés posprandial :



por mes en los últimos 3 meses +>=2

a) mejora con la defecación b) asociado con un cambio en la

frecuencia de las deposiciones

c) asociado con cambio en laconsistencia de lasdeposiciones

p p

pesadez posprandial y/o saciedad precoz ;hinchazón abdominal, náuseas posprandiales, eructos excesivos.

Síndrome de dolor epigástrico: dolor osensación urente (ardor) localizada enepigastrio (no retrosternal), que cumple: – Intensidad al menos moderada y unmínimo de una vez por semana,Presentación intermitente, no se generalizani se localiza en otra zona del abdomen o eltórax, No mejora con la emisión de heces ogases.

Colonoscopia en >50años EDA en >40-45 años

Control en 2 meses

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Colon IrritableSíndromes asociados

• Fibromialgia



• Fibromialgia

• Sindrome de fatiga cronica,

• Cistitis intersticial,• Cefalea tensional

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Colon IrritableTratamiento

• Dieta sin lactosa



Dieta sin lactosa

• Exclusión de los alimentos que producen gases:

– frijoles, cebollas , apio, zanahorias , coles de Bruselas, brocoli, coliflor, repollo, el germen de trigo, alcachofas

– pasas , plátanos, ciruelas, galletas saladas, y bagels

•

Aumento de fibra en los pacientes con estreñimiento – salvado de trigo o psyllium : ½ o una cucharada una vez al

día es una dosis buena de partida .

•

Aceite de onagra: suplemento que contiene ácido gammalinolénico

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• Actividad fisica




Actividad fisica

• Terapias psicosociales

• Hipnosis• Psicoterapia

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• Espasmoliticos: beneficiosa en pacientes con dolor abdominal posprandial , gas ,




distensión abdominal y urgencia fecal

– Trimebutina (100-200mg)mg c8horas

• RAM: alteraciones visuales, retencion urinaria, estrenimiento y/o sequedadde boca.

– Pinaverio 100mg (eldicet, riginal) 1comp cada 12h

– Mebeverina 200mg ( doloverina, evadol, duspatal , meditoina) 1comp cada 12h(20min antes comidas) o cada 8h por 1 mes

– Diciclomina (profisin + CDP 5mg) 1 cada 8h

– Ondasentron

• Antidepresivo: efecto antinociceptivo x 1 mes evaluar resp

– Diarrea: AMT 10-25mg/dia

– Estitiquez: Venlafaxina 37,5-75 mg/dia

– Sertralina 50-100mg/dia

– Paroxetina 10-20mg/dia

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• BZP: < de 2 semanas




• ATB: rifaximina (200mg) – mejora los síntomas globales y la hinchazon abdominal especialmente en pacientes

con SII y diarrea. – 1.200-1.600 mg/ dia x 10-14 dias

• Probioticos

Dispepsia• Omeprazol: síntomas de RGEP• Prokineticos: mejoran vaciamiento gastrico

– Metoclopramida –

Domperidona – Levosulpirida

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

• Patología Diverticular

• Patología vascular• Cáncer de colon

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HDB



En el 80% de casos la hemorragia es autolimitadaAproximadamente en un 10% de casos no se consigue establecer el diagnóstico de

certezaEl 80% de casos tienen su origen a nivel colorrectalHasta un 10% de las hemorragias supuestamente bajas tienen en realidad un origen alto

Infecciosa: Escherichia coli enterohemorrágico, toxina del Clostridium difficile y elcitomegalovirus (CMV), Entamoeba hystolítica

Colopatía por AINE, radiación

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Joven:AINESabuso de cocaína



abuso de cocaínavasculitistrombofilia

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Sospecha Diagnostica Patología Vascular

•>60 años = ALTA SOSPECHA DIAGNOSTICA PRECOZ•En los pacientes ancianos, el dolor puede estar enmascarado por un estado de confusión.



•dolor abdominal agudo de intensidad extrema, sin signos peritoneales en sus fases iniciales

•

Angina intestinal

• FR: hipoperfusion, FA, arterioesclerosis

• 25% de los casos ausencia de dolor y solo distensión abdominal o una hemorragiagastrointestinal no explicadas por otra causa

leucocitosis con desviación izquierdaElevación de fosfatasa alcalina, LDH, CK, amilasaAcidosis láctica reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida.

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Isquemiamesentericaaguda

Isquemiamesentericacronica

Trombosisvenosamesenterica

Colitis isquemica

Diagnostico ArteriografiaAngioTAC

ArteriografiaAngioTAC

TAC ColonoscopiaEco Doppler



AngioTACECO doppler

AngioTACECO doppler

Eco DopplerTAC abdomen

Tratamiento Oclusiva:VasodilatadoresTrombolisisurocinasaAnticoagulacion

Angioplastia

No oclusivaEstabilizaciónadministración

intrarterial devasodilatadores(papaverina)

Peritonitis: cirugia

Bypass

endarterectomíaAngioplastia cono sin colocaciónde un stent

Anticoagulacion reposo intestinalHidratación NPT si no hay mejoríaclínica significativa en24-48 h

optimizarse GCRetirar fármacosvasoconstrictoresATBColonoscopia 10-14

dias

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dolor abdominal que mejora con la defecación localizado fosa ilíaca izquierda,

alteración del hábito intestinal, distensión abdominal o presencia de moco en lasheces

Fibra dieteticaRifaximina : 400 mg 2 veces al día administrados oralmente de forma cíclica a razón de 7días consecutivos cada mesMesalazinaProbioticosColonoscopía a las 6 – 8 semanas

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Dolor abdominal localizado en la fosa ilíaca izquierda

Alteración del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento), anorexia, náuseas,vómitos y molestias urinariashemorragia digestivamasa abdominal dolorosa.fiebre y leucocitosis

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perforación diverticular = flemón, absceso pericólico.

Clasificación de Hinchey : TAC abdomenestadio I: absceso pericólico

estadio II: absceso a distancia

estadio III: peritonitis purulenta generalizada producida por la

ruptura de un absceso

estadio IV: peritonitis fecal ocasionada por la perforación libre deun divertículo

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TUMORES DE COLON

• Pólipos de colon•

Cáncer de colon

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Poliposis Adenomatosa Familiar

• Pólipos aparecen 2-3° decada de la vida



• clínica a una edad media de 35 años

Tratamiento

• No existe un tratamiento especifico de la PAF

• La colectomia sigue siendo el tratamiento de eleccion para evitarel desarrollo de CCR

• Se suele recomendar a una edad temprana (20-25 años) en

pacientes con PAF clasica y podria retrasarse en pacientes conPAF atenuada (<100 polipos)

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Poliposis Adenomatosa Familiar

Profilaxis secundaria o cribado

• a los individuos con riesgo de PAF ya sean portadores de la mutacion en el



• a los individuos con riesgo de PAF, ya sean portadores de la mutacion en elgen APC o pertenecientes a familias con PAF en las que no se ha identificado

la mutacion.

• Debe realizarse una sigmoidoscopia anual a partir de la pubertad y hasta los30-35 años, y cada 5 años hasta los 50-60 años.

• En la PAF atenuada la colonoscopia se recomienda a partir de los 15-25 años,en funcion de la edad de presentacion de la enfermedad en los familiaresafectados.

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Poliposis Juvenil

• Los polipos aparecen en la primera decada de la vida y en las formascompletas se encuentran de decenas a cientos de polipos, originando



sintomas por lo general en la segunda decada de la vida (la edad media de

diagnostico es de 18,5 anos).

• Se basa en la polipectomia endoscopica y, en casos avanzados, en cirugia(colectomia total).

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Cáncer Colon rectal: Clínica

• Frecuentes:

– Hematoquezia o melena 40%

– Dolor abdominal 44%



Dolor abdominal 44%

– Cambio en hábito intestinal 43%

• Otros:

– Anemia 11%

– Pérdida de peso 6%

– Debilidad 20%

Screening

•

Población gral: TR, hemorragia ocultas anualmente > 50ª• Colonoscopia: 5 años antes del caso indice, >40 años con FR, con alt genetica desde 10

años, cada 3 años en CU, poliposis juvenil fliar

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CÁ DECOLON



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GASTROENTEROLOGIA – 1ªPARTE



Preparación EUNACOM 2014

Gastro 1(4Mar14) Clase

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