NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A379 1

KLIN

ISCH

E PR

AKTI

JK

CaSuïSTIEK

Visusklachten als uiting van verhoogde bloeddrukBettine C.P. Polak, C. (Ina) Meenken en Yvo M. Smulders

Hypertensie kan gepaard gaan met visusklachten, maar bij visusklachten wordt niet altijd aan hypertensie ge ­dacht. Wij beschrijven de ziektegeschiedenis van een jonge man die sinds een half jaar aspecifieke klachten had en een visusdaling sinds enkele weken. De visusklachten bleken te berusten op papil­ en maculaoedeem bij ern­stige hypertensie; in één oog waren zij irreversibel.

Ziektegeschiedenis

Patiënt A, een voorheen gezonde man van 26 jaar, werd naar onze polikliniek verwezen met visusklachten sinds 3 weken. Door de huisarts was hij aanvankelijk vanwege een onverklaarde visusdaling naar een opticien verwezen en vervolgens, opnieuw via de huisarts, naar de oogarts. De visusklachten bestonden uit wazig zien en een grijze vlek voor het linker oog. Patiënt was fanatiek hardloper en gebruikte geen medicatie. Hij had de huisarts het afge­lopen half jaar 3 maal bezocht vanwege moeheid en bovenbuiksklachten, maar de bloeddruk was nooit geme­ten. Patiënt had het advies gekregen ‘het wat rustiger aan te doen’, vanwege werkstress en zorgen om zijn moeder.Bij onderzoek was de visus van het rechter oog 0,5 en die van het linker oog 0,3. Figuur 1 toont het funduscopische beeld in beide ogen: onscherp begrensde papillen en papiloedeem, smalle arteriën, bloedingen, exsudaten en oedeem in de maculastreek. Met optische­coherentie­tomografie (OCT), een techniek waarbij men met laser­licht de retinale dikte meet,1 werd beiderzijds retinale verdikking op basis van maculaoedeem geconstateerd (zie figuur 1).Dit fundusbeeld is kenmerkend voor maligne hypertensie (Keith, Wagener en Barker graad 4; tabel). Daarom werd de bloeddruk gemeten; deze bleek 250/120 mmHg te bedragen. Wij concludeerden dat er sprake was van visusdaling op basis van papiloedeem en maculaoedeem bij maligne hypertensie, zonder klinische aanwijzingen voor hypertensieve encefalopathie. Dit klinische beeld

Een 26-jarige man had sinds 3 weken visusklachten in beide ogen. De bleek het gevolg te zijn van maligne hyper-tensie. De hyper tensie bleef onopgemerkt totdat bij fundoscopie papiloedeem en maculaoedeem werden gezien. Hyper tensie kan op alle leef tijden optreden en kan aanleiding geven tot visusklachten of zelfs blindheid. Onvol-doende bekendheid van clinici met de aspecif ieke uitingen van ernstige hyper tensie en de dif ferentiaaldiagnose van visusdaling kan leiden tot irreversibele schade aan organen, bij deze patiënt het linker oog. Fundoscopie is soms geïndiceerd bij patiënten met ernstige hyper tensie om oogschade vast te stellen en te beslissen of de patiënt opgenomen moet worden.

VU Medisch Centrum, Amsterdam.

Afd. Oogheelkunde: prof.dr. B.C.P. Polak en

drs. Meenken, oogartsen.

Afd. Interne Geneeskunde: prof.dr. Y.M. Smulders,

internist-vasculair geneeskundige.

Contactpersoon: prof.dr. B.C.P. Polak

(bcp.polak@vumc.nl).

NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A3792

KLIN

ISCH

E PR

AKTI

JK

NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A379

FigUUR 1 Fundusfoto´s van het rechter (OD) en linker oog (OS) van patiënt a.

Deze tonen het typische aspect van maligne hypertensie (hypertensieve

retinopathie graad 4): papiloedeem, exsudaten, retinale bloedingen, smalle

retinale arteriën en maculaoedeem. De onderste twee opnames, gemaakt met

optische-coherentietomografie (OCT), duiden op een aanzienlijke retinale

verdikking in de maculastreek van beide ogen (foto: F.P.J. Smolders; Vereniging

voor Oogheelkundige Fotografie Nederland. www.oogfotografie.nl;

verklarende tekening: Maartje Kunen).

500 µm4003002001000

bloeding

papiloedeem

exsudaat

NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A379 NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A379 3

KLIN

ISCH

E PR

AKTI

JK

beschouwden wij als hypertensieve urgentie. Patiënt werd direct verwezen naar de polikliniek Inwendige Geneeskunde en vervolgens opgenomen. De hypertensie werd behandeld met fentolamine en captopril, later met metoprolol en nifedipine. De creatinineconcentratie bleek verhoogd (169 μmol/l; referentiewaarde: 60­110) en het ecg wees op linkerventrikelhypertrofie. Aanvullend onderzoek leverde geen aanwijzingen voor secundaire hypertensie op.Bij oogheelkundig onderzoek 2 maanden later was de visus van het rechter oog verbeterd tot 1,25, maar links was de visus 0,2. Bij funduscopie bleek het papiloedeem in beide ogen te zijn verdwenen en ook de retinale bloe­dingen en exsudaten waren afgenomen. De retinale ver­dikking was beiderzijds verdwenen (figuur 2). De bloed­druk was 140/95 mm Hg.

BeschoUwing

Onze patiënt had acute visusklachten sinds 3 weken en langerbestaande aspecifieke klachten, maar de fundusco­pische bevindingen waren pas aanleiding de bloeddruk te meten. Eerdere bloeddrukmeting en behandeling van de hypertensie waren zinvol geweest om de kans op blij­vende visusdaling te verkleinen.Als de hypertensie eerder was vastgesteld had patiënt behandeld moeten worden conform de multidisciplinaire CBO­richtlijn Cardiovasculair Risicomanagement (www.cbo.nl/thema/Richtlijnontwikkeling/Overzicht­richt lijnen/Cardiovasculaire­aandoening/). Een systolische bloeddruk van > 180 mmHg vormt namelijk een absolute behandelindicatie. Bij minder ernstige hypertensie of bij jonge personen adviseert de richtlijn om naast het abso­lute cardiovasculaire risico ook andere aanwezige risico­factoren te betrekken bij een beslissing tot behandeling.Er is geen evidence waarop men een aanbeveling kan baseren om bij aspecifieke klachten de bloeddruk te meten. Duidelijk is wel dat bij een patiënt met aspecifieke klachten een lage drempel om bloeddrukcontrole te ver­richten, al dan niet in het kader van een oriënterend lichamelijk onderzoek, aanbeveling verdient. Acute

visusdaling is altijd reden voor directe verwijzing naar een oogarts.Wij bespreken hierna kort de oogheelkundige afwijkin­gen bij hypertensie, met speciale aandacht voor acute hypertensieve syndromen.

hypeRtensieve Retinopathie en ‘maligne hypeRtensie’Hypertensieve retinopathie werd reeds in de 19e eeuw beschreven.3 Voor het indelen van hypertensieve retino­pathie worden verschillende classificaties gebruikt, die van Keith, Wagener en Barker (KWB), en de Scheie­ classificatie.2 In de oogheelkundige literatuur worden deze classificaties niet meer gebruikt.4,5

In de internistische en cardiologische literatuur worden ze nog wel gehanteerd en worden therapeutische aanbe­velingen bij ernstige hypertensie mede hierop gebaseerd. Het gaat daarbij met name om de hypertensiefundus KWB graad 3 (bloedingen, exsudaten) en KWB graad 4 (papiloedeem) (zie tabel). Bij deze twee graderingen spreekt men van oudsher van ‘maligne hypertensie’, van­wege de historische observatie dat deze patiënten een zeer slechte prognose hebben als zij niet behandeld wor­den.Maligne hypertensie kan gepaard gaan met visusklach­ten, zoals in de beschreven casus. Vaak komt maligne hypertensie evenwel voor zónder visus­ of andere klach­ten, maar hóe vaak is onbekend. Niet zelden zijn papiloe­deem en maculaoedeem een onverwachte bevinding bij oogheelkundig onderzoek van een asymptomatische patiënt met ernstige, soms nog niet opgemerkte hyper­tensie.Het vaststellen van hypertensieve retinopathie heeft een grote interbeoordelaarsvariatie, met name bij beginnende hypertensieve fundusafwijkingen zoals vernauwde reti­nale arteriën en afwijkende arterioveneuze overkruisin­gen. De interbeoordelaarsvariatie is kleiner bij het vast­stellen van ernstige hypertensieve vaatveranderingen. Het verband tussen hypertensie en de verschillende retina­afwijkingen is statistisch significant, maar niet sterk.Enkele jaren geleden werd in dit tijdschrift geconcludeerd dat funduscopie niet geschikt is als instrument om orgaanschade bij patiënten met hypertensie vast te stel­len en daarom niet routinematig bij patiënten met hyper­tensie hoeft te worden uitgevoerd.6 Er is geen consensus op basis van evidence over de mate van bloeddrukverho­ging waarbij men funduscopie moet verrichten om te controleren of de patiënt maligne hypertensie heeft. Een algemene aanbeveling is funduscopie te verrichten bij een systolische bloeddruk van meer dan 220 mm Hg, een diastolische bloedddruk van meer dan 120 mm Hg of een gedocumenteerde, recente sterke bloeddrukstijging.7 De aanwezigheid van maligne hypertensie leidt namelijk tot de diagnose ‘hypertensieve urgentie’ en bepaalt derhalve

taBel Classificatie van hypertensieve retinopathie volgens Keith, Wagener en Barker2

graad 1 geringe tot matige vernauwing van de retinale arteriën:

arterioveneuze ratio van vaatdikte ≥ 1:2graad 2 matige tot ernstige vernauwing van de retinale arteriën

(focaal of gegeneraliseerd): arterioveneuze ratio van vaat-dikte < 1:2 arteriovenueze kruisingsfenomenen

graad 3 bilaterale exsudaten of bloedinkjes van de retinagraad 4 als bij graad 3, maar met papiloedeem

NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A3794

KLIN

ISCH

E PR

AKTI

JK

NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A379

mede het verdere beleid. Bij hypertensieve urgentie is opname geïndiceerd en dient men de bloeddruk binnen enkele uren omlaag te brengen.

hypeRtensieve enceFalopathieHypertensieve encephalopathie wordt gekenmerkt door bewustzijnsverlies, verwardheid en convulsies. Dit is een ‘hypertensief spoedgeval’ waarbij men nóg meer haast aan de dag moet leggen om de bloeddruk met intraveneuze medicatie te reduceren. Doorgaans veronderstelt men dat funduscopie (KWB graad 4) een gevoelige test is voor de

diagnose ‘hypertensieve encephalopathie’, maar of dit juist is, is niet onderzocht. Vooralsnog doet men er verstandig aan hypertensieve encefalopathie niet uit te sluiten op basis van een fundusbeeld zonder papiloedeem.Vanwege het gevaar van cerebrale hypoperfusie mag de initiële bloeddrukdaling bij ernstige hypertensie, zeker bij hypertensieve encefalopathie, niet groter zijn dan 20­25% van de uitgangswaarde.8 Dit beleid is ook oog­heelkundig van belang, omdat een te snelle bloeddrukda­ling kan leiden tot hypoperfusie van de papil, blijvende atrofie van de N. opticus en blindheid.9

FigUUR 2 Fundusfoto’s van het rechter (OD) en linker oog (OS) van patiënt a,

2 maanden nadat bij hem maligne hypertensie was vastgesteld (zie figuur 1).

De bloeddruk was inmiddels genormaliseerd. Het papiloedeem is verdwenen en

beiderzijds zijn minder exsudaten en bloedingen zichtbaar.

De optische-coherentietomografie(OCT)-opname van beide ogen toont geen

verdikking meer (onderste deel van de figuur) (foto: F.P.J. Smolders; Vereniging

voor Oogheelkundige Fotografie Nederland. www.oogfotografie.nl).

500 µm4003002001000

NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A379 NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:A379 5

KLIN

ISCH

E PR

AKTI

JK

conclUsie

Met deze casus willen wij er op wijzen dat men altijd alert moet zijn op de aanwezigheid van hypertensie, ook bij aspecifieke lichamelijke klachten bij jonge mensen. Bij een acute visusdaling dient men aan hypertensie te den­ken, zeker zolang men met oogheelkundig onderzoek nog geen andere oorzaak heeft vastgesteld.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Aanvaard op 14 september 2009

Citeer als: Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:A379

●> Meer op www.ntvg.nl/klinischepraktijk

1 Bijslma WR, Stilma JS. Optische-coherentietomografie: een belangrijke aanwinst voor het onderzoek van het netvlies. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1884-91.

2 Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci. 1939;197:332-343.

3 Gunn RM. Ophthalmoscopic evidence of arterial changes associated with chronic renal disease and of increased arterial tension. Trans ophthal soc UK. 1898;18:356.

4 Hayreh SS. Hypertensive fundus changes. In: Guyer DR, Yannuzzi LA, Shields JA, Green WR, red. Retina, vitreous, macula. Philadelphia: Saunders; 1999, p. 345-71.

5 Wall M. Optic disk edema with cotton-wool spots. Surv Ophthalmol. 1995;39:502-8.

6 Van den Born BJH, Schlingemann RO, Hoekstra JBL,Vvan Montfrans GA. Routinematig onderzoek van de retina bij patiënten met hypertensie niet zinvol. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:464-8.

7 Nederlandse Internisten vereeniging. Richtlijn Hypertensieve Crisis. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2003.

8 Van den Meiracker AH, Dees A. Hypertensieve crisis: definitie, pathofysiologie en behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:2185-90.

9 Bergink GJ. Ingezonden brief. Hypertensieve crisis: definitie, pathofysiologie en behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:54.

liteRatUUR