UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013 -2014

CASUS: HERSENTRAUMA BIJ EEN HOND

door

Rosanne LAMMERS

Promotor: Dierenarts Kenny Bossens Klinische casus in het kader

Co-promotor: Dr. Sofie Bhatti van de Masterproef

© 2014 Rosanne Lammers

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013 -2014

CASUS: HERSENTRAUMA BIJ EEN HOND

door

Rosanne LAMMERS

Promotor: Dierenarts Kenny Bossens Klinische casus in het kader

Co-promotor: Dr. Sofie Bhatti van de Masterproef

© 2014 Rosanne Lammers

VOORWOORD

Bij deze wil ik iedereen bedanken die heeft bijgedragen bij het tot stand komen van deze masterproef.

In de eerste plaats wil ik mijn promotor Kenny Bossens bedanken voor zijn aanwijzingen,

verbeteringen en kostbare tijd.

Daarnaast wil ik dr. Ingrid Gielen bedanken voor het materiaal en uitleg over de beelden behorende

tot deze casus.

Dr. Sofie Bhatti wil ik bedanken voor het aanbieden van deze casus.

Verder wil ik mijn moeder Anneke bedanken voor haar verbeteringen en vrolijke kijk op dit serieuze

onderwerp. Mijn vader Toni wil ik bedanken voor al zijn vertrouwen en interesse.

Mijn zus Marte bedank ik voor de vele technische handelingen. Zonder haar was de lay-out een ramp

geworden!

Als laatste wil ik mijn vriend Baltus bedanken voor het verbeteren van deze masterproef en de

mentale ondersteuning.

INHOUDSOPGAVE

SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1

INLEIDING ............................................................................................................................................... 2

LITERATUURSTUDIE ............................................................................................................................. 3

1. Anatomie en functie van de hersenen ............................................................................................. 3

1.1 Cerebrum ................................................................................................................................... 3

1.2 Cerebellum ................................................................................................................................ 3

1.3 Hersenstam ............................................................................................................................... 3

2. Types hersentrauma en pathofysiologie ......................................................................................... 3

2.1 Primair hersentrauma ................................................................................................................ 4

2.2 Secundair hersentrauma ........................................................................................................... 4

2.2.1 Extracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels ....................................................... 5

2.2.2 Intracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels ........................................................ 6

3. Symptomen en letsels ..................................................................................................................... 7

4. Management van een hoofdtrauma ................................................................................................ 8

4.1 Initiële beoordeling en spoedbehandeling ................................................................................. 8

4.1.1 Oxygenatie.......................................................................................................................... 8

4.1.2 Vloeistoftherapie ................................................................................................................. 8

4.2 Secundaire beoordeling van hoofdtrauma ................................................................................ 9

4.2.1 Pijnmanagement ................................................................................................................. 9

4.2.2 Hyperosmolaire therapie .................................................................................................... 9

4.2.3 Anti-epileptica ................................................................................................................... 10

4.2.4 Barbituraten ...................................................................................................................... 10

4.2.5 Verlagen cerebraal bloedvolume ...................................................................................... 11

4.2.6 Ondersteunende zorg ....................................................................................................... 11

4.2.7 Therapeutische hypothermie ............................................................................................ 11

4.2.8 Bloedonderzoek ................................................................................................................ 11

4.2.9 Bloeddruk.......................................................................................................................... 12

4.2.10 Neurochirurgie en decompressieve craniectomie .......................................................... 12

5. Diagnose Bij de diagnose van hersentrauma is de beeldvorming erg belangrijk. ....................... 12

5.1 Röntgenfoto’s........................................................................................................................... 12

5.2 Computer Tomografie .............................................................................................................. 12

5.3 Magnetic Resonance Imaging ................................................................................................. 12

6. Prognose ....................................................................................................................................... 13

CASUÏSTIEK ......................................................................................................................................... 14

1. Signalement ................................................................................................................................... 14

2. Anamnese...................................................................................................................................... 14

3. Lichamelijk onderzoek ................................................................................................................... 14

3.1 Algemeen lichamelijk onderzoek ............................................................................................. 14

3.2 Neurologisch onderzoek .......................................................................................................... 15

4. Beeldvorming ................................................................................................................................. 15

5. Diagnose........................................................................................................................................ 17

6. Therapie......................................................................................................................................... 17

7. Resultaat........................................................................................................................................ 18

8. Opvolging....................................................................................................................................... 18

BESPREKING ....................................................................................................................................... 18

REFERENTIES...................................................................................................................................... 20

SAMENVATTING

Een negen weken oude, mannelijk intacte Duitse dog werd aangeboden met abnormaal gedrag,

abnormaal bewustzijn, tetraparese, doofheid en blindheid na bijttrauma.

Met een CT onderzoek werd de hond gediagnosticeerd met multipele, niet-verplaatste fracturen van

het linker temporale bot, een fractuur van de linker arcus zygomaticus, cerebrale bloeding en

waarschijnlijk lekkage van cerebrospinaal vocht na een ruptuur van de laterale ventrikel.

De behandeling bestond uit het toedienen van zuurstof, vloeistoftherapie, analgesie, hyperosmolaire

therapie, verlagen van het cerebraal bloedvolume en ondersteunende zorg. Aanwezigheid van

congenitale doofheid en vermoedelijk congenitale blindheid maakte het inschatten van een juiste

prognose lastiger.

Na vijf dagen intensieve zorgen, waarin een duidelijk klinische verbetering werd gezien, kon de hond

de kliniek verlaten.

Een maand later leek de hond volledig hersteld van zijn hersentrauma.

De visuele en auditieve beperkingen waren nog altijd aanwezig en zijn dus vermoedelijk congenitaal

van oorsprong. Hypoplasie van de musculus dilatator pupillae was een mogelijke verklaring voor de

persisterende miose.

2

INLEIDING

Traumatisch hersenletsel is oorzaak van erge morbiditeit en mortaliteit bij de gezelschapsdieren. De

voornaamste oorzaken hiervan bij de hond en kat zijn auto-ongelukken, een erge val, bijtwonden en

schotwonden. Met het oog op management van de trauma patiënt, is het erg belangrijk een goede

kennis te hebben van de pathofysiologie van de primaire en secundaire letsels die optreden volgend

op een neurologisch trauma.

Deze masterproef beschrijft eerst de voornaamste zaken die in de literatuur vermeld staan over de

pathofysiologie van hersentrauma, management van dergelijke patiënten, diagnostiek en vervolgens

de therapeutische mogelijkheden.

Daarna volgt een stapsgewijze bespreking van de hond die het onderwerp van deze casus vormt.

Ten slotte worden in de bespreking de overeenkomsten en verschillen tussen de literatuur en de

casus aangehaald.

3

LITERATUURSTUDIE

1. Anatomie en functie van de hersenen

Het centrale zenuwstelsel bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg.

De hersenen van hond en kat zijn anatomisch opgedeeld in drie delen. De grote hersenen (cerebrum

of telencephalon), de kleine hersenen (cerebellum) en de hersenstam (truncus cerebri) (Dewey,

2003).

De hersenen en ruggenmerg zijn omgeven door de meningen. Deze zorgen voor bescherming en

ondersteuning van de hersenen. Van buiten naar binnen worden deze drie hersenvliezen de dura

mater, arachnoidea mater en pia mater genoemd. Tussen deze arachnoidea- en pia mater is de

subacharnoïdale ruimte gelegen en deze bevat hersenvocht en bloedvaten.

1.1 Cerebrum

De grote hersenen (cerebrum) bestaan uit twee grote hemisferen die verbonden zijn door de

hersenbalk (corpus callosum). Beide hemisferen bestaan uit vier cortices die elk een verschillende

functie hebben. Zo is de frontale cortex verantwoordelijk voor motorische functies en het aanleren van

zaken, de pariëtale cortex is betrokken bij zintuiglijke en cognitieve functies, de temporale cortex

ontvangt en zendt akoestische en sensorische signalen en de occipitale cortex bevat de visuele cortex

(Gandini et al., 2010).

1.2 Cerebellum

De kleine hersenen staan in verbinding met de grote hersenen, de hersenstam en het ruggenmerg, en

vormen het dorsale deel van het metencephalon. Ze zijn verantwoordelijk voor de coördinatie van

motorische functies. De kleine hersenen nemen ongeveer tien procent van het totale hersenvolume in,

maar ondanks dit kleine volume bevat het cerebellum meer dan de helft van alle neuronen in de

hersenen (Cizinauskas et al., 2010).

1.3 Hersenstam

Anatomisch gezien bestaat de hersenstam uit het diencephalon, mesencephalon, de pons en het

myelencephalon. Ondanks dat het diencephalon het meest rostrale aspect van de hersenstam is, is

het functioneel meer gelijkend op het cerebrum. Diencephalon en cerebrum worden daarom vaak

gezamenlijk als voorhersenen (prosencephalon) benoemd (Dewey, 2003).

In de hersenstam bevinden zich de vitale centra. Zo zijn respiratoire en cardiogene centra aanwezig

en ook de centrale controle van urineren, defeceren, slikken en braken is gelegen in de hersenstam

(Steffen et al., 2010).

2. Types hersentrauma en pathofysiologie

Hersentrauma bij hond en kat kan uiteenlopende oorzaken hebben en kan onderverdeeld worden in

primaire en secundaire letsels (DiFazio et al., 2013). Primaire hersenletsels vinden direct plaats op het

moment van het trauma, terwijl secundaire hersenletsels optreden in de minuten tot dagen na het

trauma. Secundaire hersenletsels worden veroorzaakt door een combinatie van extracraniële en

intracraniële veranderingen (Sande et al., 2010).

4

2.1 Primair hersentrauma

Bij primair hersentrauma is er directe schade van hersenweefsel en worden de intracraniale structuren

op het moment van het trauma beschadigd. De mechanische krachten die door trauma uitgeoefend

worden op de schedel kunnen onder andere resulteren in een hersenschudding, kneuzing,

compressie of laceratie van het hersenweefsel.

Primair hersenletsel kan onderverdeeld worden in focaal of diffuus letsel, afhankelijk van de omvang.

Focale letsels zijn cerebrale kneuzingen of bloedingen die extraduraal, subduraal of

intraparenchymaal kunnen voorkomen (Fig.1.). In tegenstelling tot humane hoofdtrauma’s komen de

epidurale en subdurale bloedingen niet frequent voor bij hond en kat. Diffuse letsels ontstaan vaak na

accelleratie-decelleratie trauma of kunnen secundair zijn aan hypoxie of ischemie (Bilzer et al., 2010;

DiFazio et al., 2010; Tsang et al., 2011).

Figuur 1. Vormen van intracraniële bloedingen: intraparenchymaal, epiduraal, subduraal. Een

subarachnoïdale bloeding is een diffuse bloeding tussen de pia mater en de arachnoidea mater (uit

Dewey, 2003).

2.2 Secundair hersentrauma

Naast primair hersentrauma, dat minimaal beïnvloed kan worden door de behandelende dierenarts

kunnen er in de minuten tot dagen hierna secundaire letsels optreden als gevolg van ernstige

perfusiestoornissen en veranderingen in metabole regulatie. Deze letsels kunnen zowel in het

beschadigde weefsel als gezond hersenparenchym optreden.

Het ontstaan van secundaire letsels na hersentrauma kan van levensbedreigende aard zijn. Daarom is

herkenning en vroege behandeling uitermate belangrijk en beïnvloedt dit sterk de prognose (Kim et

al., 2011).

5

2.2.1 Extracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels

Na hoofdtrauma zijn de neuronale structuren erg gevoelig aan secundaire letsels. Extracraniële

oorzaken hiervan zijn verminderde zuurstofvoorziening (hypoxie en hypotensie), veranderingen in

elektrolytenbalans en glucosetoevoer en gegeneraliseerde ontstekingsreacties.

Hypovolemische shock, anemie en respiratoire problemen zijn frequent voorkomende aandoeningen

die aanleiding kunnen geven tot een verminderde zuurstoftoevoer naar de hersenen.

De hersenen, meer specifiek de ATPproductie, zijn erg afhankelijk van toevoer van glucose. Zowel

hypoglycemie als hyperglycemie bij primaire hersenletsels kan leiden tot drastische achteruitgang van

de patiënt. Hypoglycemie leidt tot een kritische reductie van ATP en dus ook de energievoorziening

van neuronale weefsels. Hyperglycemie daarentegen kan de reeds opgelopen schade in het slecht

geoxygeneerde weefsel verergeren omdat de toegenomen anaërobe glycolyse schadelijke cellulaire

acidose in de hand werkt.

Een systemische ontstekingsreactie (SIRS) met massale vrijstelling van cytokines is ook mogelijk bij

traumapatiënten. Dit veroorzaakt microvasculaire stoornissen. In samenhang met de veranderde

cerebrale bloeddoorstroming en onderbreking van de bloedhersenbarriere kan SIRS leiden tot

interstitieel oedeem in de hersenen met stijging van intracraniële druk tot gevolg (Sigrist et al., 2010).

Figuur 2. Door cerebrale autoregulatie

wordt de bloedstroom in de hersenen op

een constante waarde gehouden

wanneer de bloeddruk binnen de

fysiologische marges blijft (50-150 mmHg

systolische arteriële druk). Bij

hypoventilatie (een pathologische

toename van PCO2) of hypoxie

(pathologisch lage PO2) kan er een

secundaire toename van de bloedstroom

naar de hersenen plaatsvinden (uit

Sigrist et al., 2010).

Figuur 3. Na hoofdtrauma is de

fysiologische autoregulatie van de

bloedstroom in de hersenen niet langer

mogelijk. De bloedstroom in de

ongereguleerde regio’s van de hersenen

stijgen of dalen parallel met de

systemische bloeddruk. Om een

constante, juiste bloedstroom te

garanderen moet bij hoofdtrauma

vloeistoftherapie opgestart worden. Dit

wordt opgevolgd door de systolische

bloeddruk te monitoren (doel: 100

mmHg) (uit Sigrist et al., 2010).

6

2.2.2 Intracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels

Hoofdtrauma initieert een massale depolarisatie van neuronen. Glutamaat wordt ongecontroleerd

vrijgesteld in de extracellulaire ruimte. Extra ATP is nodig om de K-ATP-ase pompen in de

celmembranen en elektrochemische gradiënt te normaliseren. Ongecontroleerde toename van

intracellulair calcium leidt tot cytotoxiciteit door de activatie van enzymes zoals fosfolipases, proteasen

en NO-synthasen. Dit heeft op zijn beurt vorming van vrije radicalen tot gevolg die onherstelbare

celschade kan veroorzaken (Sigrist et al., 2010).

De cerebrale perfusie druk (CPP) wordt gedefinieerd als de netto druk van de bloedstroom naar de

hersenen en is het verschil tussen de gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP) en de intracraniale druk

(ICP): CPP=MAP-ICP. Deze CPP is de drukgradiënt die zuurstof en voeding levert voor de hersenen.

Figuur 4. De relatie tussen cerebrale perfusie

druk (CPP), gemiddelde arteriële bloeddruk

(MAP) en intracraniale druk (ICP) wordt

nauwkeurig gereguleerd maar kan verstoord

worden door verschillende pathologieën

(hypotensie, hypovolemie, bloeding,

oedeem). CPP is verantwoordelijk voor de

cerebrale bloedstroom (CBF), die alleen

constant gehouden kan worden door

wijzigingen van de cerebrale vasculaire

weerstand (CVR) (uit: Garosi, 2012).

De Monro-Kellie hypothese beschrijft dat de som van de volumes van hersenen, cerebrospinaal vocht

en intracranieel bloed constant is. Een volumetoename van een van deze drie resulteert in een

compensatoire afname van de anderen (Fig. 5). Zonder dit mechanisme ontstaat er een pathologische

toename van de intracraniale druk. Bij traumatisch hersenletsel is dit mechanisme verstoord en kan er

intracraniale hypertensie ontstaan met als gevolg een daling van de CPP (DiFazio et al., 2013). Indien

de CPP niet hersteld kan worden door autoregulatie mechanismen en een compensatoire

vasodilatatie, zullen de hersenen ischemisch worden. Deze normale cerebrale autoregulatie is vaak

verstoord in patiënten met hersentrauma, vooral bij jonge dieren. Door de ischemie en de hierop

volgende verlaagde zuurstof- en glucose toevoer naar de hersenen, worden letsels ter hoogte van de

hersenen versterkt (Kim et al., 2011).

7

Figuur 5. Volgens de Monro-Kellie hypothese is de som van de volumes van hersenen, cerebrospinaal

vocht (CSF) en intracranieel bloed steeds constant. Doordat bij toename van het hersenvolume CSF

uit de intracraniele holte wordt gestuurd en het cerebrale bloedvolume verlaagt door vasoconstrctie,

kan een relatief constante intracraniale druk behouden worden. Zonder dit mechanisme ontstaat er

een pathologische toename van de intracraniale druk (uit: Garosi, 2012).

3. Symptomen en letsels

Na hersentrauma kunnen er verschillende functiestoornissen van de hersenen aanwezig zijn. Bij

beschadiging van de grote hersenen, kunnen epilepsie, veranderingen in gedrag, blindheid en

proprioceptie stoornissen worden geconstateerd (Park et al., 2010).

Bij de mens is hersentrauma een van de meest voorkomende oorzaken van verworven epilepsie

(posttraumatische epilepsie). Het is mogelijk dat epilepsie pas maanden tot jaren na het trauma

optreedt. Dit is ook bij de hond aangetoond. Naar mate de ernst van het hersentrauma toeneemt,

wordt de kans op het ontwikkelen van posttraumatische epilepsie groter (Steinmetz et al., 2013).

De minst zware vorm van primair hersentrauma is een hersenschudding. Hierbij kan er een kort

verlies van bewustzijn optreden. Bij een hersenschudding zijn er geen histopathologische afwijkingen

te zien.

Bij een hersenkneuzing zijn er bloedingen in het parenchym en is er oedeem aanwezig. Kneuzing kan

voorkomen in de hersenen direct op de plaats van het trauma (‘coup’ laesies), in de

tegenovergestelde hemisfeer (‘contrecoup’ laesies), of beiden, als resultaat van de verplaatsing van

de hersenen in de schedel.

Laceratie is de ergste vorm van primair hersentrauma . Hierbij is er macroscopische beschadiging van

het hersenparenchym aanwezig. Axiale hematomen in hersenparenchym of extra-axiale hematomen

subarachnoïdaal, subduraal en epiduraal kunnen bij een laceratie voorkomen. Deze hematomen

kunnen compressie van de hersenen veroorzaken wat vervolgens kan leiden tot zware gelokaliseerde

afwijkingen of diffuse neurologische stoornissen (Bilzer et al., 2010; Fletcher et al., 2009).

8

4. Management van een hoofdtrauma

4.1 Initiële beoordeling en spoedbehandeling

Bij het aanbieden van een patiënt met (hersen)trauma moet allereerst bepaald worden of

levensbedreigende letsels aanwezig zijn ter hoogte van de thorax of het abdomen (bijvoorbeeld

pneumothorax, longcontusie, miltruptuur, urineblaas ruptuur).

Stabilisatie van de neurologische traumapatiënt volgt het ABC principe (Airway, Breathing,

Circulation). Deze spoedtherapie kan vervolgens gevolgd worden door vaststelling van de

neurologische status, pijnbestrijding en behandeling van actieve bloedingen (DiFazio et al., 2013;

Garosi et al., 2011).

4.1.1 Oxygenatie

De oxygenatie-status van een hoofdtraumapatient kan initieel beoordeeld worden op basis van het

ademhalingspatroon, auscultatie van longen en kleur van mucosae en tong.

Bij hersentrauma is het belangrijk dat er zuurstof toegediend wordt wanneer de PaO2 lager is dan 80

mm Hg of de SpO2 lager is dan 94%. Wanneer er geen zuurstofmonitoring aanwezig is wordt

aangeraden te starten met zuurstoftoediening totdat deze wel aanwezig is. Meestal wordt zuurstof via

een masker toegediend. Maar ook met een nasale of nasofaryngeale sonde, een zuurstofkooi of via

endotracheale weg is dit mogelijk. Door nasale of nasofaryngeale zuurstoftoediening kan niezen

opgewekt worden waardoor de intracraniale druk stijgt. Patiënten die buiten bewustzijn zijn dienen

geïntubeerd en geventileerd te worden. Zowel hypoventilatie als hyperventilatie moeten vermeden

worden. CO2 heeft effecten op de cerebrale bloedflow en het bloedvolume. Daarom is monitoring van

CO2 belangrijk.

Aangezien ook een te hoog zuurstofgehalte reperfusieletsels kan verergeren moet het zuurstofgehalte

opgevolgd worden om hyperoxygenatie te voorkomen (DiFazio et al., 2013; Sigrist et al., 2010).

4.1.2 Vloeistoftherapie

Er is geen tegenspraak over de levensbedreigende consequenties voor de beschadigde hersenen als

eventuele hypotensie onbehandeld blijft. Daarom moet de bloeddruk van de patiënt zo snel mogelijk

genormaliseerd worden (>90 mmHg).

Er zijn verschillende mogelijkheden wat producten betreft voor intraveneuze vochttherapie. Zo kunnen

isotone krystalloïden, hypertone oplossingen, artificiële colloïdale oplossingen of bloedproducten

worden toegediend. Er bestaat geen eerste keus product bij hersentrauma.

Vloeistoffen die grote hoeveelheden vrij water bevatten kunnen best niet gebruikt worden aangezien

dit het risico op het toenemen van hersenoedeem verhoogt. Daarom wordt aangeraden isotone

producten met zo min mogelijk vrij water toe te dienen. Colloïdale vloeistoffen bestaan uit grote

moleculen waardoor deze minder snel diffunderen dan kristalloïden zoals Ringer lactaat. Het volume

van het bloedplasma zal toenemen door het volume expanderend effect. Bij kristalloïden is dit effect

ook aanwezig maar is van kortere duur. In de praktijk hebben colloïdale vloeistoffen hun significant

voordeel tegenover krystalloïden nog niet bewezen. Integendeel, er zijn studies waarbij een hogere

mortaliteit gevonden werd bij het gebruik van colloïden dan bij kristalloïden (Sigrist et al., 2010;

Zhuang et al., 1995).

Bij patiënten met hersentrauma wordt regelmatig gebruik gemaakt van HTS (hypertonic saline). Deze

hypertone zoutoplossing heeft verschillende voordelen. Zo wordt het intravasculaire volume snel

verhoogd, vergroot de cardiac output, verbetert de regionale cerebrale bloedvloei (door dehydratatie

van cerebrovasculaire endotheelcellen), vergroot de bloedvatdiameter, verlaagt de intracraniale druk

en wordt de cerebrale zuurstofvoorziening verzorgd. Aangezien HTS water uit de cellen onttrekt mag

9

het alleen in goed gehydrateerde patiënten gebruikt worden die geen significante afwijkingen in

natriumgehaltes hebben. Omdat de weefselhydratatie in stand gehouden moet worden, moet HTS

toediening gevolgd worden door krystalloïden therapie (Cooper et al., 2004; DiFazio et al., 2013).

Patiënten met anemie dienen behandeld te worden met packed red blood cells of met volbloed om zo

de arteriële zuurstofvoorziening op peil te krijgen en zuurstoftransport naar beschadigd zenuwweefsel

te bevorderen. Wanneer er afwijkende stollingswaarden aanwezig zijn, wordt er fresh frozen plasma

toegediend.

Als een patiënt niet reageert op vochttherapie worden vasopressoren gebruikt.

Wanneer deze eerste vochttherapie is toegepast moet de vochttherapie worden voortgezet om

onderhoud, tekorten en verliezen te compenseren (DiFazio et al., 2013).

4.2 Secundaire beoordeling van hoofdtrauma

Als eenmaal normovolemie en de gepaste oxygenatie/ventilatie is bereikt, kan men de patiënt verder

beoordelen voor eventuele andere letsels (longen, abdomen, musculoskeletaal, andere neurologische

letsels). Dit is het moment waarop een volledig neurologisch onderzoek moet worden uitgevoerd.

4.2.1 Pijnmanagement

Analgesie is essentieel bij patiënten met hersentrauma. Aan de hand van de bloeddruk en ademhaling

kan de graad van analgesie of sedatie bepaald worden. Bij een juiste pijnbehandeling wordt vermeden

dat de intracraniale druk stijgt door pijn en excitatie.

Opioïden worden vaak gebruikt bij hersentrauma. Ze zijn reversibel in gebruik en relatief veilig.

Verschillende studies suggereren dat bolus infusies met opioïden vermeden moeten worden en dat er

beter gebruik gemaakt kan worden van CRI’s (constant-rate infusions). Vanwege de reversibiliteit

wordt aangeraden volle agonisten te gebruiken.

Ketamine inhibeert niet competitief de N-methyl-D-aspartaat (NMDA) receptor. Dit is een glutamaat

receptor die bij activatie ion-kanalen opent. Ketamine heeft neuroprotectieve eigenschappen. Zo

worden ischemie en glutamaat-geïnduceerde letsels tegengegaan. Daarnaast heeft ketamine

cardiovasculaire en respiratoire-sparende eigenschappen. In oudere literatuur staat beschreven dat

ketamine de intracraniale druk zou verhogen (Roberts et al., 2012). Maar recente studies hebben dit

niet kunnen aantonen (Armitage-Chan et al., 2007; DiFazio et al., 2013).

4.2.2 Hyperosmolaire therapie

Intracraniale hypertensie is steeds geassocieerd met hogere mortaliteit in patiënten met

hersentrauma. Hyperosmolaire therapie heeft als doel dit tegen te gaan. Aangezien de hersenen voor

ongeveer 80% uit water bestaan zijn ze gevoelig aan deze therapie. Hierbij wordt voornamelijk intact

hersenweefsel beïnvloed en niet het beschadigde hersenweefsel.

Mannitol en HTS blijken erg effectief als behandeling bij intracraniale hypertensie.

Mannitol is een suiker alcohol dat niet significant gemetaboliseerd wordt en na intraveneuze infusie via

de urine wordt uitgescheiden. Er zijn verschillende werkingsmechanismen waarop mannitol de ICP

doet afnemen, zoals reflex vasoconstrictie van de hersenbloedvaten via verminderde bloedviscositeit,

vermindering van CSF productie, vrije radicalen scavenger en extravasculair oedeem via osmose

terug de bloedbaan intrekken. Mannitol kan een verhoogde permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière

veroorzaken. Hierdoor zou het tot in het hersenparenchym kunnen lekken en zo oedeem kunnen

veroorzaken. Dit is vooral het geval wanneer mannitol langere tijd in de bloedbaan aanwezig is.

Daarom wordt aangeraden het toe te dienen in verschillende bolussen in plaats van via een CRI.

10

Een mannitol behandeling moet altijd gevolgd worden met een isotone krystalloïden oplossing,

colloïden of beiden, om zo het intravasculaire volume op peil te houden en hypovolemie te voorkomen

(door het diuretisch effect van mannitol). Serum osmolariteit zou ideaal gezien gemeten moeten

worden wanneer herhaalde dosissen worden toegediend (Fletcher et al., 2009; DiFazio et al., 2013).

HTS is een hyperosmotische natrium oplossing die gelijkaardige osmotische voordelen bezit als

mannitol. HTS is echter minder diuretisch potent. HTS zou bij bepaalde patiënten met hoofdtrauma

een voordeel hebben tegenover mannitol. Natrium doorbreekt net als mannitol niet de bloed-

hersenbarrière. Daarnaast verbetert HTS de hemodynamische status en heeft vasoregulatorische

voordelen en immunomodulerende effecten. Omdat natrium wordt gereabsorbeerd in de nieren is de

kans op hypotensie kleiner dan bij het gebruik van mannitol. HTS zou dus beter gebruikt worden bij

patiënten met een verhoogde intracraniale druk en systemische hypotensie. Ook na een HTS

behandeling wordt best een colloïde toegediend voor een langer volume expansie effect (Fletcher et

al., 2009).

Er is geen bewijs dat mannitol superieur is over HTS bij de behandeling van intracraniale hypertensie

of andersom. Het kleine aantal studies dat hierop gedaan is geeft tegenstrijdige resultaten. Bij

hypovolemie zou dus beter HTS gebruikt worden maar bij een normale bloeddruk kan zowel voor

mannitol als voor HTS gekozen worden.

De toediening van furosemide (alleen of met mannitol) om de intracraniale hypertensie tegen te gaan

is tegenaangewezen door een verhoogd risico op volume depletie (DiFazio et al., 2013; Fletcher et al.,

2009).

4.2.3 Anti-epileptica

Over het voorkomen van posttraumatische epilepsie bij de kleine huisdieren is weinig bekend.

Posttraumatische aanvallen kunnen geclassificeerd worden in ‘onmiddellijk’ (binnen 24 uur na

trauma), ‘vroeg’ (24 uur tot zeven dagen na trauma) of ‘laat’ (langer dan zeven dagen na trauma).

Deze epileptische aanvallen vergroten de secundaire hersenletsels door het verhogen van cerebrale

metabolische benodigdheden, verhoging van de intracraniale druk en leiden tot het vrijstellen van

excessieve neurotransmitters. Een recente studie bij de mens concludeerde dat het profylactisch

toedienen van anti-epilepsie medicatie effectief is voor het reduceren van vroege aanvallen. Er is

echter geen bewijs dat deze medicatie invloed heeft op het voorkomen van late aanvallen.

Bij een retrospectieve studie bij honden met hoofdtrauma werd gevonden dat er bij hersentrauma een

significant risico op epilepsie aanwezig is (DiFazio et al., 2013; Schierhout et al., 2012; Steinmetz et

al., 2013).

4.2.4 Barbituraten

Bij de mens worden barbituraten gebruikt als secundaire therapie tegen intracraniale hypertensie

wanneer andere medicatie of chirurgische therapieën hebben gefaald. Uitkomsten hierover zijn echter

niet gedocumenteerd. Barbituraten hebben verschillende neuroprotectieve effecten. Ze veroorzaken

cerebrale vasoconstrictie, een verlaging van het cerebraal metabolisme, reductie van de intracraniale

druk, verlagen van de excitotoxiciteit (beschadiging en afsterven van zenuwcellen door overmatige

stimulatie door neurotransmitters) en verlagen letsels veroorzaakt door vrije radicalen. Barbituraten

bevatten ook een anticonvulsieve werking. Er kunnen ook complicaties voorkomen door het gebruik

van barbituraten. Zo kan er cardiovasculaire en respiratoire depressie optreden met een mogelijke

klinisch significante hypotensie (en geassocieerde verlaging van de cerebrale perfusie druk) en

hypoventilatie. Hierdoor is er een goede monitoring nodig bij toedienen van barbituraten. Het meest

gebruikte barbituraat voor hersentrauma is pentobarbital (DiFazio et al., 2013; Kassell et al., 1980).

11

4.2.5 Verlagen cerebraal bloedvolume

Wanneer de kop 15 tot 30 graden opgetild wordt, reduceert het cerebraal bloedvolume, verlaagt de

intracraniale druk en neemt de cerebrale perfusie druk toe zonder dat er verstoring van de cerebrale

zuurstofvoorziening plaatsvindt. Hierbij moet wel voorkomen worden dat de nek gebogen wordt om zo

de occlusie van de jugularis venen te voorkomen. De kop moet niet meer dan 30 graden opgetild

worden omdat er dan een afname van de cerebrale perfusie druk ontstaat met negatief effect op de

cerebrale oxygenatie (DiFazio et al., 2013).

4.2.6 Ondersteunende zorg

Onder ondersteunende zorg verstaat men onder andere: een schone droge bedding, het frequent

draaien van de patiënt, passieve bewegingsoefeningen, urinaire zorg, oogzorg en voeding. Aangezien

er bij hersentrauma er hypermetabolisatie aanwezig is, is het aangewezen vroeg te starten met

voeding als dit mogelijk is. Hierbij moet er geen gevaar bestaan voor de luchtwegen (Deutschman et

al., 1986; DiFazio et al., 2013).

4.2.7 Therapeutische hypothermie

Veel processen die secundair hersentrauma veroorzaken zijn temperatuur afhankelijk. Bij

therapeutische hypothermie wordt door het bekomen van een temperatuur van 32 tot 34 graden

Celsius het basale en cerebrale metabolisme verlaagd, apoptose en necrose voorkomen, is er

verminderde cerebrale oedeem vorming en minder onderbreking van de bloed-hersenbarrière. Dit

doordat er verminderde release van toxische aminozuren, vermindering van de productie van pro-

inflammatoire cytokines en vermindering van de exciterende signalen is die kunnen resulteren in

aanvallen.

Therapeutische hypothermie wordt als tweedelijns behandeling bij de mens gebruikt bij intracraniale

hypertensie en status elepticus. Bij een hond met hersentrauma en aanvallen is er een succesvolle

toepassing beschreven (DiFazio et al., 2013; Hayes et al., 2009; McCarthy et al., 2013).

4.2.8 Bloedonderzoek

Bijkomende bloedonderzoeken kunnen belangrijke informatie geven bij traumapatiënten. Hiermee kan

worden bepaald of er een eventuele (extreme) bloeding is (hematocriet, totaal eiwit…). Ook

bloedglucose, elektrolyten, lactaat, nierwaarden en leverenzymen worden bepaald. Bij hersentrauma

wordt bloed liefst niet uit de vena jugularis genomen, aangezien occlusie van de vena jugularis een

verhoging van de intracraniale druk kan veroorzaken als gevolg van een verminderde veneuze

bloedvloei vanuit de hersenen.

Via een bloedgasanalyse wordt de ventilatie, oxygenatie en zuur-base status bepaald. In arterieel

bloed worden de hoeveelheid zuurstof, koolzuur en de zuurtegraad gemeten. Bij hersentrauma kan er

een respiratoire acidose voorkomen door primaire hypoventilatie vanwege beschadiging van het

ademcentrum. Ook via een pulse-oxymeter kan de oxygenatie bepaald worden. Als deze niet bepaald

kan worden moet er zuurstof toegediend worden. Ventilatie kan naast bloedgasanalyse ook met eind-

tidaal capnometrie worden bepaald (koolzuurconcentratie meting in uitgeademde lucht).

12

4.2.9 Bloeddruk

Om het cardiovasculair stelsel te beoordelen worden mucosa, capillaire vullingstijd, polskwaliteit,

hartfrequentie en bloeddruk bepaald.

De bloeddruk moet opgevolgd worden omdat deze hoog genoeg moet zijn (> 100 mm Hg met Döppler

techniek) om de cerebrale perfusie druk hoog genoeg te houden.

4.2.10 Neurochirurgie en decompressieve craniectomie

Een craniotomie kan kort na hersentrauma geïndiceerd zijn. Hierbij wordt de schedel geopend om zo

extra-axiale hematomen te verwijderen. Andere indicaties voor chirurgie zijn open schedel fracturen,

indeukingsfracturen van de schedel en verwijderen van botfragmenten en vreemde voorwerpen uit het

hersenparenchym. Decompressieve craniectomie (het verwijderen van een deel of delen van de

schedel) is meer controversieel na hersentrauma maar kan wel als laatste redmiddel dienen wanneer

medicamenteuze behandeling faalt (DiFazio et al., 2013; Wijayatilake et al., 2012).

5. Diagnose

Bij de diagnose van hersentrauma is de beeldvorming erg belangrijk.

5.1 Röntgenfoto’s

Met een radiografie van de schedel verkrijgt men zelden waardevolle informatie, voornamelijk door

superpositie van de verschillende structuren. De radiografie moet perfect symmetrisch genomen

worden en hiervoor moet het dier onder anesthesie. Zaken die op een radiografie zichtbaar zijn, zijn

fracturen, schotwonden en luxatie van het temporomandibulaire gewricht (Lang et al., 2010).

5.2 Computer Tomografie

Voor diagnose van hersentrauma wordt in het acute stadium voornamelijk CT (computer tomografie)

gebruikt. Met een CT-scan kunnen botstructuren en acute bloedingen of oedeem goed zichtbaar

worden gemaakt. Ook kunnen snel en accuraat intracraniale bloedingen die neurochirurgische

behandeling nodig hebben geïdentificeerd worden. Met CT worden zowel extra-axiale bloedingen

(epidurale, subdurale en subarachnoidale/intraventriculaire bloedingen) als intra-axiale bloedingen

(corticale kneuzing, intraparenchymaal hematoom en traumatisch axonaal letsel) gediagnosticeerd.

Ook secundaire letsels zoals zwelling, herniatie en hydrocephalus kunnen gezien worden met CT.

5.3 Magnetic Resonance Imaging

Hoewel CT in acute gevallen van hersentrauma het meest en beste wordt gebruikt heeft magnetic

resonance imaging (MRI) een betere diagnostische sensitiviteit. Wanneer het trauma langere tijd terug

is voorgevallen of wanneer er subtiele neurologische afwijkingen worden gezien kan er beter voor MRI

gekozen worden dan voor CT (Fletcher et al., 2009; Kim et al., 2011).

De geavanceerde beeldvormingstechnieken (CT en MRI) geven een goede indicatie van de lokalisatie

van het letsel (epidurale, subdurale of intraparenchymale bloeding). Schedelfracturen met eventueel

verplaatste fragmenten kunnen zichtbaar gemaakt worden. Hierdoor kan bepaald worden of chirurgie

nodig is. Deze onderzoeken zijn vooral nuttig bij patiënten met matig tot ernstige neurologische

symptomen, patiënten die geen vooruitgang boeken of acuut verslechteren (Fletcher et al., 2009; Kim

13

et al., 2011).

6. Prognose

De prognose van hoofdtraumapatiënten is algemeen gereserveerd tot slecht. De prognose is

afhankelijk van verschillende factoren. Zo is de ernst, oorzaak en plaats van het letsel van belang en

het tijdstip en effectiviteit van de behandeling van primaire en secundaire letsels.

Aangezien de neurologische afwijkingen bij letsels ter hoogte van de grote hersenen vaak minder

ernstig zijn dan letsels ter hoogte van de hersenstam is de prognose voor hersentrauma ter hoogte

van de grote hersenen minder slecht. De vooruitgang van klinische tekenen speelt een grote rol in het

bepalen van de prognose (Vite et al., 2007).

De prognose voor dieren met hersentrauma is in de acute fase vaak moeilijk te voorspellen. De initiële

neurologische status kan een idee geven over de prognose. Het is echter beter deze te bepalen na

stabiliseren van de patiënt omdat de mate van bewustzijn kan verbeteren nadat de weefselperfusie is

hersteld. Pupillaire dilatatie, verlies van pupilreflex en achteruitgang in bewustzijnsniveau tijdens

therapie zijn slechte prognostische indicaties (Fletcher et al., 2009).

Een gemodificeerde versie van de Glasgow Coma Schaal die bij de mens wordt toegepast is in

gebruik voor honden. Hierbij worden punten gegeven van één tot zes in drie verschillende

categorieën, namelijk: bewustzijnsniveau, hersenstamreflexen en motorische activiteit. Deze worden

opgeteld en zo kan op een objectieve manier een patiënt en de respons op de therapie beoordeeld

worden.

Alhoewel er bijna een lineaire correlatie is tussen de GCS en de overleving in de eerste 48 uur na

hersentrauma (Fig. 6), is er geen informatie over een correlatie tussen de GCS en de overleving op

lange termijn (Garosi et al., 2011; Platt et al., 2001).

Gemodificeerde Glasgow Coma Schaal

Bewustzijnsniveau

6. Occasionele periodes van alertheid en responsief naar de omgeving;

5. Depressie of delirium, mogelijkheid om te reageren maar respons kan ongepast zijn;

4. Semicomateus, responsief op visuele stimuli;

3. Semicomaeus, responsief op auditieve stimuli;

2. Semicomateus, alleen responsief op herhaalde pijnlijke stimuli;

1. Comateus, niet-responsief op herhaalde pijnlijke stimuli.

Hersenstamreflexen

6. Normale pupilreflexen en oculocephale reflexen;

5. Vertraagde pupilreflexen en normale tot vertraagde oculocephale reflexen;

4. Bilaterale niet-responsieve miosis met normale tot vertraagde oculocephale reflexen;

3. Pinpoint pupillen met afgenomen tot afwezige oculocephale reflexen;

2. Unilaterale, niet-responsieve mydriasis met vertraagde tot afwezige oculocephale reflexen;

1. Bilaterale, niet-responsieve mydriasis met vertraagde tot afwezige oculocephale reflexen.

Motorische activiteit

6. Normale gang, normale spinale reflexen;

5. Hemiparese, tetraparese of decerebrale activiteit;

4. Decubitus, intermitterende extensoren rigiditeit;

3. Decubitus, constant extensoren rigiditeit;

2. Decubitus, constant extensoren rigiditeit met opisthotonus;

1. Decubitus, hypotonie van spieren, onderdrukte of afwezige spinale reflexen.

14

Figuur 6. De Gemodificeerde Glasgow Coma Schaal wordt bepaald bij neurologisch onderzoek. De

score die wordt gegeven ligt tussen 3 en 18, waarbij de laagste score representatief is voor de

slechtste neurologische situatie. Er is een bijna lineaire correlatie tussen de GCS en de overleving in

de eerste 48 uur. Dit zegt echter niets over de overleving op lange termijn (uit: Garosi, 2012).

CASUÏSTIEK

1. Signalement

Een negen weken oude, mannelijk intacte Duitse dog wordt op de Kliniek Kleine Huisdieren bij de

afdeling neurologie van de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke aangeboden.

2. Anamnese

De pup, die sinds enkele dagen in huis was bij zijn nieuwe eigenaars werd door de andere Duitse dog

van het gezin aangevallen. Na dit bijtincident was er bloed in de muil te zien en vervolgens hevige

epistaxis. De eigenaar is naar de eigen dierenarts gegaan. Hier werd een röntgenfoto van de hals

genomen waarop een dislocatie van de wervel C1 vermoed werd. Sinds de bijtaanval kon de hond

niet meer op zijn poten staan. Hij kon niet stappen en viel constant om. De eigen dierenarts heeft de

hond een nacht gehospitaliseerd waar hij infuus kreeg met NaCl, bolussen mannitol en een injectie

Soludeltacortef. Verder vertoonde hij bij de dierenarts fietsbewegingen en ataxie. De pup is vanaf zijn

geboorte doof/slechthorend.

3. Lichamelijk onderzoek

3.1 Algemeen lichamelijk onderzoek

Op algemeen lichamelijk onderzoek was de algemene indruk van de hond apathisch. Het

ademhalingstype was normaal en de frequentie hiervan was 24 maal per minuut. De hartfrequentie

was 90 slagen per minuut en de pols was goed geslagen. De mucosa waren roze en de capillaire

vullingstijd (CVT) bedroeg minder dan twee seconden. Bij palpatie van de lymfeknopen werden geen

afwijkingen gevonden. De temperatuur bedroeg 38.8°C.

15

Bij inspectie bevond de hond zich in laterale decubitus. Hij probeerde af en toe recht te staan. Hij was

zeer suf en reageerde niet op visuele of auditieve stimuli. Er was anisocorie aanwezig, links erger dan

rechts (links miose, rechts pinpoint pupil). Bilateraal was er protrusie van het derde ooglid en het

rechteroog werd vaak dichtgeknepen. Er was een goede steunname op alle poten. Het was

onduidelijk of er cervicale zwakte aanwezig was of dat de hond zeer suf was.

3.2 Neurologisch onderzoek

Op neurologisch onderzoek leken de houdingsreacties van beide voorpoten afwezig. Dit was niet

eenvoudig te beoordelen aangezien de pup erg suf was.

Bij onderzoek gericht op de hersenen en craniale zenuwen werden verschillende afwijkingen

gevonden: abnormaal gedrag/bewustzijn, doofheid, afwezige dreigreflex en watteproptest zowel links

als rechts, anisocorie waarbij de linkerpupil groter was dan de rechterpupil. De pupilreflex was links en

rechts afwezig maar dit was zeer moeilijk te beoordelen door de erge miose bilateraal. De

oculocephale reflex was twijfelachtig afwezig.

Op basis van deze afwijkingen was er een sterk vermoeden van een traumatisch letsel ter hoogte van

de grote hersenen.

4. Beeldvorming

Diezelfde dag werd er een CT-scan uitgevoerd van de kop (Fig. 7+8). Op dit onderzoek waren ter

hoogte van het cranium multifocale onderbrekingen van het ventrale aspect van het linker temporale

bot te zien. Dit correspondeerde met multipele niet-verplaatste fracturen.

Vier kleine foci van gas waren aanwezig in het hersenparenchym. Twee hiervan waren zichtbaar in de

perifere hersenen en stonden in nauw verband met de plaatsen van de fracturen. Eén luchtfocus was

gelegen dorsaal dichtbij de hypofyseregio en één in de centrale occipitale regio.

De linker arucus zygomaticus toonde een fractuurlijn.

Het linker laterale hersenventrikel leek gedilateerd en erg onregelmatig in vergelijking met de normale

rechter zijde. Matig afgelijnde en onregelmatige hypodense zones en multipele hyperdense zones

waren zichtbaar en konden in contact staan met deze ventrikel.

16

Figuur 7. Transversaal CT beeld ter hoogte van de temporale lobus. Ter hoogte van het cranium zijn

multifocale onderbrekingen van het ventrale aspect van het linker temporale bot zichtbaar (rode pijl).

In het hersenparenchym is intracranieel gas is te zien (groene pijl). Dit staat in nauwe associatie met

de fracturen van het linker temporale bot. De linker arcus zygomaticus toont een fractuur (gele pijl).

17

Figuur 8. Transversaal CT beeld ter hoogte van de temporale lobus. Intracraniaal is er lucht zichtbaar

(rode pijl). Een zwak afgelijnde hypodense zone (gele pijl) is waarschijnlijk veroorzaakt door lekkage

van cerebrospinaal vocht na ruptuur van de laterale vertrikel.

5. Diagnose

Op basis van het CT onderzoek werd de neurologische diagnose gesteld: multipele, niet-verplaatste

fracturen van het linker temporale bot, een fractuur van de linker arcus zygomaticus, cerebrale

bloeding en waarschijnlijk lekkage van cerebrospinaal vocht na een ruptuur van de laterale ventrikel,

welke was veroorzaakt door bijttrauma.

6. Therapie

Na het maken van de CT-scan werd de hond gehospitaliseerd. Een kristalloïden vloeistoftherapie

werd opgestart met Ringer lactaat (Hartmann®, B-Braun). De eerste twee dagen werd zuurstof

toegediend via een masker. Analgesie werd bekomen met methadon (Comfortan®, Eurovet A.H., 0,5-

1 mg/kg IV). Mannitol werd toegediend als hyperosmolaire therapie. Als niet-steroïdale

ontstekingsremmer en pijnstiller werd carprofen (Rimadyl®, Pfizer A.H., 4 mg/kg s.i.d. IV en

Norocarp®, Norbook lab, 4 mg/kg s.i.d. PO) toegediend. Ook een antibiotica therapie van cefalexine

(Rilexine®, Virbac, 15 mg/kg b.i.d. PO) werd opgestart. Na vijf dagen hospitalisatie kreeg de hond

18

voor een week medicatie in de vorm van Norocarp® en Rilexine® mee naar huis.

7. Resultaat

Na een dag behandeling, kon de pup nog steeds niet zelfstandig stappen en had de neiging om

voorover te tuimelen. Eetlust en drankopname waren goed. De anisocorie bleef aanwezig met een

pinpoint pupil rechts en miose links. De Gemodificeerde Glascow Coma Scale werd bepaald op 13.

Op dag drie van hospitalisatie was de ernst van het tuimelen afgenomen mits ondersteuning was er

een cirkelgang en een scheve kopstand naar links. Zijn coma schaal steeg naar 14.

Op dag vier en vijf kon de hond goed zelfstandig rondstappen en hield het hoofd rechtop. De miose

van de pupillen leek iets minder uitgesproken.

Na vijf dagen hospitalisatie mocht de hond naar huis om daar verder te herstellen.

8. Opvolging

Een controlebezoek vond plaats een maand na het trauma. Hier werd een gunstige evolutie gezien.

Bij inspectie was de hond actief, speels en vertoonde geen abnormaal gedrag.

Bij controle werd er ook een volledig oftalmologisch onderzoek uitgevoerd. De bilaterale miose was

nog altijd in erge mate aanwezig. Het bleef moeilijk te beoordelen of de hond blind was. De

pupilreflexen waren nu wel goed te beoordelen en deze waren normaal. Er was een vermoeden van

een aangeboren hypoplasie van de musculus dilatator pupillae, die de miose eventueel kon verklaren.

Aansluitend werd de hond gesedeerd voor een BAEP-test (brainstem evoked auditory potentials test)

die de congenitale doofheid bevestigde.

BESPREKING

Gezelschapsdieren kunnen hersentrauma oplopen door een verscheidenheid aan oorzaken,

waaronder auto-ongelukken, een val, bijt- en schotwonden. Primaire hersenletsels berokkenen directe

schade aan de hersenen, die, eenmaal verworven, mogelijks irreversiebel zijn. Secundair

hersentrauma daarentegen, is aantasting van hersenen die optreedt na het primaire letsel. Hier kan er

wel door de dierenarts worden ingegrepen, verder voorkomen en zelfs verbeterd worden met optimale

ondersteunende zorg en behandeling.

De lokalisatie van hersenletsel kan vaak bepaald worden aan de hand van een goed neurologisch

onderzoek. Een definitieve diagnose wordt na beeldvorming, meestal CT of MRI bekomen.

De behandeling is vaak symptomatisch en medicamenteus. Bij het merendeel van de patiënten

worden alleen de secundaire letsels behandeld. Aan de hand van de initiële klinische en

neurologische toestand en interpretatie van scans kan een goede inschatting van de prognose

gemaakt worden. Toch blijft de klinische vooruitgang (met name de eerste 48 uur) van het grootste

belang (Vite et al., 2007).

Deze casuïstiek betreft een jonge Duitse dog die na bijttrauma gediagnosticeerd werd met multipele,

niet-verplaatste fracturen van het linker temporale bot, een fractuur van de linker arcus zygomaticus,

een cerebrale bloeding en waarschijnlijk lekkage van cerebrospinaal vocht na een ruptuur van de

laterale ventrikel.

De hierdoor veroorzaakte symptomen leken op het eerste zicht verontrustend. Er was abnormaal

gedrag, abnormaal bewustzijn, tetraparese en congenitale blindheid en -doofheid. Deze laatste twee

bevindingen zorgden er uiteraard voor dat deze patiënt minder responsief op stimuli reageerde dan

een normale hond. Desalniettemin haalde deze patiënt een hogere score op de Gemodificeerde

19

Glasgow Coma Scale dan initieel verwacht afgaande op de algemene toestand van de patiënt.

Op basis van de eerder vernoemde symptomen bestond er snel een vermoeden van een letsel in de

grote hersenen. Deze vermoedelijke diagnose werd later bevestigd door middel van CT-scan.

Na instellen van de behandeling werd er snel een klinische vooruitgang gezien.

Deze behandeling bestond in de eerste plaats uit het toedienen van vloeistoftherapie. Hierdoor werd

de bloeddruk op peil gehouden en werd er voorzien in onderhoud, tekorten en verliezen.

Aangezien er geen zuurstofmonitoring aanwezig was, werd er zuurstof toegediend om zo een goede

oxygenatie-status te verzekeren.

Excitatie en pijn werden tegengegaan met methadon. Hierdoor moest de stijging van de intracraniale

druk voorkomen worden.

De intracraniale hypertensie werd ook tegengegaan door het toedienen van mannitol bolussen.

Wanneer mannitol langere tijd in de bloedbaan aanwezig is, verhoogt de permeabiliteit van de bloed-

hersenbarrière en kan het lekkage in het hersenparenchym en oedeemvorming veroorzaken. Daarom

werd er gekozen voor mannitol bolussen in plaats van een CRI.

Door de kop 15 tot 30 graden hoger te leggen werd het cerebraal bloedvolume gereduceerd.

Een NSAID werd toegediend als ontstekingsremmer en pijnstiller en preventief werd er een

behandeling met antibiotica opgestart.

De snelle klinische vooruitgang die bij deze casus gezien werd is niet veelvoorkomend. Patiënten met

hoofdtrauma hebben over het algemeen een gereserveerde tot slechte prognose. De ernst, oorzaak

en plaats van het letsel zijn van belang maar ook het tijdstip en effectiviteit van de behandeling van

primaire en secundaire letsels. De Gemodificeerde Glasgow Coma Schaal gaf bij deze hond een

relatief goede prognose weer. Na een vijftal dagen bleek dat deze prognose ook overeen stemde met

de werkelijkheid.

20

REFERENTIES

1. Armitage-Chan E., Wetmore L., Chan D. (2007). Anesthetic management of the head trauma

patient. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care (San Antonio) 17(1), 5-14.

2. Bilzer T., Vandevelde M., Jaggy A. (2010). Principles of Neuropathology. In: Platt S.R. (Editor)

Small Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 39-54..

3. Cizinauskas S., Jaggy A. (2010). Cerebellum. In: Platt S.R. (Editor) Small Animal Neurology

An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 385-398.

4. Cooper D.J., Myles P.S., McDermott F.T., Murray L.J., Laidlaw J., Cooper G., Tremayne A.B.,

Bernard S.S., Ponsford J. (2004). Prehospital Hypertonic Saline Resuscitation of Patients With

Hypotension and Severe Traumatic Brain Injury, A Randomized Controlled Trial. Journal of

the American Medical Association 291(11), 1350-1357.

5. DiFazio J., Fletcher D.J. (2013). Updates in the Management of the Small Animal Patient with

Neurologic Trauma. Veterinary Clinics of North America in Small Animal Practice 43, 915-940.

6. Deutschman C.S., Konstantinides F.N., Raup S., Thienprasit P., Cerra F.B. (1986).

Physiological and metabolic response to isolated closed-head injury. Journal of Neurosurgery

64, 89-98.

7. Dewey C.W. (2003). Functional and Dysfunctional Neuroanatomy: The Key To Lesion

Localization. In: Dewey C.W. (Editor) A Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 1st

edition, Blackwell Publishing, Ames, p. 1-30.

8. Dewey C.W. (2003). Head-Trauma Management. In: Dewey C.W. (Editor) A Practical Guide to

Canine and Feline Neurology, 1st edition, Blackwell Publishing, Ames, p. 180.

9. Fletchter D.J., Syring R.S. (2009). Traumatic Brain Injury. In: Silverstein D., Hopper K.

(Editors) Small Animal Critical Care Medicine, 1st edition. Elsevier Saunders, St. Louis, p.

658-662.

10. Gandini G., Jaggy A., Challande-Kathmann I., Bilzer T., Lombard C. (2010). Cerebrum. In:

Platt S.R. (Editor) Small Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche,

Hannover, p. 427-438.

11. Garosi L.S., Adamantos S. (2011). Head trauma in the cat. Assessment and management of

traumatic brain injury. Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 815-823.

12. Garosi L.S., Platt S.R. (2012). Cerebrovascular accidents. In: Platt S.R.m Garosi L.S. (Editors)

Small Animal Neurological Emergencies, 1st edition, Manson Publishing, London, p. 363-371.

13. Hayes G.M. (2009). Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by

controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. Journal of

Veterinary Emergency and Critical Care 19(6), 629-634.

14. Kassell N., Hitchon P., Gerk M., Sokoll M.D., Hill T.R. (1980). Alterations in cerebral blood

flow, oxygen metabolism, and electrical activity produced by high-dose thiopental.

Neurosurgery 7, 598-603.

15. Kim J.J., Gean A.D. (2011). Imaging for the Diagnosis and Management of Traumatic Brain

Injury. The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics 8, 39-55.

16. Lang J., Seiler G. (2010). Neuroradiology. In: Platt S.R. (Editor) Small Animal Neurology An

Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 87-133.

17. McCarty P., Scott L.K., Ganta C.V., Minagar A. (2013). Hypothermic protection in traumatic

brain injury. Pathophysiology 20, 5-13.

18. Park S., Park J., Kim J.M., Kim J.H., Son J., Chang D., Choi S.H., Kim G. (2010). Penetrating

cranial injury due to gunshot in a dog: a case report. Veterinari Medicina 55, 253-257.

19. Platt S.R., Radaelli S.T., McDonnell J.J. (2001). The Prognostic Value of the Modified

Glasgow Coma Scale in Head Trauma in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 15,

581-584.

20. Roberts D. Hall R., Kramer A. (2012). Sedation for critically ill adults with severe traumatic

brain injury: a systemic review of randomized controlled trials. Critical Care Medicine 39(12),

2743-2751.

21

21. Sande A.(2010). Traumatic brain injury: a review of pathophysiology and management.

Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 20(2), 177-190.

22. Schierhout G., Roberts I. (2012). Withdrawn: antiepileptic drugs for preventing seizures

following acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev (6), CD000173.

23. Sigrist N., Spreng D. (2010). Stabilization of the Neurological Emergency Patient. In: Platt S.R.

(Editor) Small Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p.

237-269.

24. Steffen F., Gödde T., Muhle A., Spiess B. (2010). Brain Stem. In: Platt S.R. (Editor) Small

Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 399.

25. Steinmetz S., Tipold A., Löscher W. (2013). Epilepsy after head injury in dogs: A natural

model of posttraumatic epilepsy. Epilepsia 54(4), 580-588.

26. Tsang K.K., Whitfield P.C. (2011). Traumatic brain injury: review of current management

strategies. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 50, 298-308.

27. Vite C.H., Long S.N. (2007). Neurological emergencies. In: King L., Boag A. (Editor) Manual of

Canine and Feline Emergency and Critical Care, 2nd edition, BSAVA, Gloucester, p. 142.

28. Wijayatilake D.S., Shepherd S.J., Sherren P. B. (2012). Updates in the management of

intracranial pressure in traumatic brain injury. Curr Opin Anesthesiol 25, 540-547.

29. Zhuang J., Shackford S., Schmoker J., Pietropaoli J.A. (1995). Colloid infusion after brain

injury: an effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and oxygen delevery. Critical

Care Medicine 23(1), 140-148.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013 - 2014

CASUS: HEUPDYSPLASIE MET KLINISCHE SYMPTOMEN BIJ EEN KAT

door

Rosanne LAMMERS

Promotor: Prof. Dr. Bernadette Van Ryssen Klinische casus in het kader

Co-promotor: Dierenarts Astrid Petit van de Masterproef

© 2014 Rosanne Lammers

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2013 - 2014

CASUS: HEUPDYSPLASIE MET KLINISCHE SYMPTOMEN BIJ EEN KAT

door

Rosanne LAMMERS

Promotor: Prof. Dr. Bernadette Van Ryssen Klinische casus in het kader

Co-promotor: Dierenarts Astrid Petit van de Masterproef

© 2014 Rosanne Lammers

VOORWOORD

Via deze weg wil ik een aantal mensen bedanken bij het tot stand komen van deze masterproef.

Als eerste is dit mijn promotor, prof. dr. Bernadette Van Ryssen. Ik wil haar hartelijk bedanken voor het

aanbieden van deze casus en de vlotte samenwerking.

Ook mijn tweede promotor, dierenarts Astrid Petit ben ik erg dankbaar voor de snelle en nuttige

verbeteringen van mijn masterproef.

Zonder mijn zus Marte had deze masterproef er totaal anders uit gezien, dit vooral in negatieve zin.

Door haar technische tips en aanpassingen ben ik tevreden over het eindresultaat.

Mijn ouders Toni en Anneke wil ik bedanken voor hun mentale, financiële en inhoudelijke steun. Zij

zijn in al die jaren in mij blijven geloven, ook wanneer het tegen zat.

Mijn vriend Baltus wil ik bedanken voor de heel belangrijke positieve afleiding.

Als laatste wil ik Frans en Hannie Meijaard van Drukkerij Durenkamp hartelijk bedanken. Iedere keer

werd mijn masterproef in een recordtijd en erg verzorgd afgedrukt.

Bedankt allemaal!

INHOUDSOPGAVE

SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1

INLEIDING ............................................................................................................................................... 2

LITERATUURSTUDIE: OVERZICHT VAN NIET-TRAUMATISCHE PROBLEMEN VAN DE

ACHTERHAND BIJ DE KAT ................................................................................................................... 3

1. Patellaluxatie ................................................................................................................................... 3

1.1 Definitie ...................................................................................................................................... 3

1.2 Oorzaak ..................................................................................................................................... 3

1.3 Voorkomen ................................................................................................................................ 4

1.4 Symptomen en klinische bevindingen ....................................................................................... 4

1.5 Radiografische bevindingen en diagnose ................................................................................. 4

1.6 Behandeling ............................................................................................................................... 5

1.6.1 Conservatief........................................................................................................................ 5

1.6.2 Chirurgisch.......................................................................................................................... 6

1.7 Prognose ................................................................................................................................... 6

2. Kruisbandruptuur ............................................................................................................................. 6

2.1 Definitie ...................................................................................................................................... 6

2.2 Oorzaak ..................................................................................................................................... 6

2.3 Voorkomen ................................................................................................................................ 7

2.4 Symptomen en klinische bevindingen ....................................................................................... 7

2.5 Radiografische bevindingen en diagnose ................................................................................. 7

2.6 Behandeling ............................................................................................................................... 8

2.6.1 Conservatief........................................................................................................................ 8

2.6.2 Chirurgisch.......................................................................................................................... 9

2.7 Prognose ................................................................................................................................... 9

3. Metafysaire osteopathie .................................................................................................................. 9

3.1 Definitie ...................................................................................................................................... 9

3.2 Oorzaak ..................................................................................................................................... 9

3.3 Voorkomen .............................................................................................................................. 10

3.4 Symptomen en klinische bevindingen ..................................................................................... 10

3.5 Radiografische bevindingen en diagnose ............................................................................... 10

3.6 Behandeling ............................................................................................................................. 12

3.6.1 Conservatief...................................................................................................................... 12

3.6.2 Chirurgisch........................................................................................................................ 12

3.7 Prognose ................................................................................................................................. 13

4. Heupdysplasie ............................................................................................................................... 13

4.1 Anatomie van de heup ............................................................................................................. 14

4.2 Definitie .................................................................................................................................... 14

4.3 Oorzaak ................................................................................................................................... 15

4.4 Voorkomen .............................................................................................................................. 15

4.5 Symptomen.............................................................................................................................. 15

4.6 Klinische bevindingen .............................................................................................................. 16

4.7 Radiografische bevindingen .................................................................................................... 16

4.8 Diagnose .................................................................................................................................. 17

4.9 Behandeling ............................................................................................................................. 18

4.9.1 Conservatief...................................................................................................................... 18

4.9.2 Chirurgisch........................................................................................................................ 18

4.10 Prognose ............................................................................................................................... 19

4.11 Preventie ................................................................................................................................ 19

CASUÏSTIEK ......................................................................................................................................... 20

1. Signalement ................................................................................................................................... 20

2. Anamnese...................................................................................................................................... 20

3. Klinisch onderzoek ........................................................................................................................ 20

3.1 Algemeen lichamelijk onderzoek ............................................................................................. 20

3.2 Orthopedisch onderzoek ......................................................................................................... 20

4. Beeldvorming ................................................................................................................................. 20

5. Diagnose........................................................................................................................................ 22

6. Therapie......................................................................................................................................... 23

7. Resultaat en follow-up ................................................................................................................... 23

DISCUSSIE ........................................................................................................................................... 23

REFERENTIES...................................................................................................................................... 25

SAMENVATTING

In deze casuïstiek wordt een zeven jaar oude, mannelijk gecastreerde Felix vulgaris met unilaterale

heupdysplasie beschreven. Hierbij is het signalement atypisch, aangezien deze aandoening zelden

klinische symptomen geeft bij de kat.

De kat vertoonde sinds anderhalf jaar continu manken op de rechter achterpoot. Met verder

orthopedisch en radiografisch onderzoek kon een definitieve diagnose van heupdysplasie aan de

rechter zijde worden gesteld, met erge secundaire artrose van het rechter heupgewricht. Dit laatste is

te verwachten bij een oudere kat met een chronisch probleem. Na een conservatieve

medicamenteuze behandeling werd, wegens onvoldoende verbetering, gekozen voor een operatieve

ingreep. Er werd een femurkop- en halsexcisie uitgevoerd, waarvan de prognose voor katten zeer

goed is.

Direct na de chirurgie was er onmiddellijk steunname op de rechter achterpoot en er werd weinig pijn

opgemerkt.

Na de revalidatie leek de kat vrijwel geen klachten meer te vertonen. Enkel na hevige inspanning werd

nog licht manken waargenomen.

2

INLEIDING

Heupdysplasie is een aandoening van het heupgewricht waarbij er een abnormale ontwikkeling van

het coxofemorale gewricht uni- of bilateraal plaatsvindt. De femurkop is bij een dysplastische heup niet

voldoende in het acetabulum geplaatst. Omdat dit gewricht niet soepel en efficiënt functioneert,

kunnen klinische symptomen ontstaan.

Deze masterproef beschrijft eerst de aandoeningen waaraan differentiaaldiagnostisch gedacht wordt

bij manken van de kat op de achterhand. Op heupdysplasie wordt wat dieper ingegaan. Daarna volgt

een stapsgewijze bespreking van de kat die het onderwerp van deze casus vormt.

Tenslotte worden in de discussie de overeenkomsten en verschillen tussen de literatuur en de casus

aangehaald.

3

LITERATUURSTUDIE: OVERZICHT VAN NIET-TRAUMATISCHE PROBLEMEN VAN DE

ACHTERHAND BIJ DE KAT

1. Patellaluxatie

1.1 Definitie

Bij een patellaluxatie verplaatst de patella naar mediaal of lateraal uit de trochleagroeve van de distale

femur. Naargelang het tijdelijk of permanent geluxeerd zijn en de mogelijkheid om de patella in of uit

de groeve te duwen wordt een graad toegekend. Het is normaal dat de patella enkele millimeters heen

en weer kan bewegen in de groeve. Deze beweeglijkheid is bij de kat groter dan bij de hond (Grierson,

2012). Met dit verschil moet rekening gehouden worden bij de interpretatie van het klinisch onderzoek.

Bij de hond wordt een graderingschema gebruikt van 1 tot 4. Een alternatief graderingschema voor de

kat (A-D) werd ontwikkeld om misinterpretatie te voorkomen.

A De patella kan volledig geluxeerd worden met digitale pressie, maar keert onmiddellijk terug in

positie nadat deze pressie stopt

B De patella kan volledig geluxeerd worden met digitale pressie en blijft tijdelijk geluxeerd wanneer

de pressie stopt

C De patella luxeert wanneer de tibia inwendig roteert, zonder directe digitale pressie uit te voeren

D De patella is tijdelijk of permanent geluxeerd zonder enige manipulatie

Tabel 1: graderingsysteem voor patellaluxatie bij de kat. De patella bij de kat is meer beweeglijk

vergeleken met de hond. Hierdoor kunnen bevindingen op klinisch onderzoek verkeerd

geïnterpreteerd worden wanneer het graderingsysteem van de hond gebruikt wordt (Grierson, 2012).

1 De patella kan geluxeerd worden

2 De patella springt spontaan uit de groeve

3 De patella is geluxeerd maar kan terug in de groeve geduwd worden

4 De patella zit naast de groeve gefixeerd en kan niet meer gereduceerd worden

Tabel 2: graderingsysteem voor patellaluxatie bij de hond (Van Ryssen, 2012).

1.2 Oorzaak

De meest voorkomende oorzaak van patellaluxatie bij de kat is trauma (Smith et al., 1999). Na

bijvoorbeeld een aanrijding of val kan de patella luxeren waarbij kruisbanden mogelijks kunnen

ruptureren. Een andere oorzaak van patellaluxatie is een ontwikkelingsprobleem. Dit is bij de hond

meestal het geval. De knie ontwikkelt zich met een ondiepe groeve en eventueel te lage femurcondyl.

Hierdoor kan de patella uit de groeve bewegen. De oorsprong van deze foute ontwikkeling ligt vaak bij

een misvorming van de femur en tibia. Echter, de bijkomende foutieve oriëntatie van de femurhals die

bij de hond gezien wordt, is bij de kat niet van belang. Waarschijnlijk is er een erfelijke component

aanwezig maar hier is weinig over bekend (Grierson, 2012; Van Ryssen, 2012).

4

1.3 Voorkomen

Patellaluxatie is goed herkenbaar en gedefinieerd bij de hond. Bij de kat is patellaluxatie minder

voorkomend. Bij rassen zoals de Abessijn, Britse korthaar en de Devon Rex is er een hogere

incidentie aanwezig maar ook niet-raskatten kunnen aangetast zijn (Harasen, 2006; Van Ryssen,

2012). Een mediale patellaluxatie komt veel frequenter voor dan een laterale. Deze is dikwijls

bilateraal. De meeste aangeboden katten met een patellaluxatie zijn relatief jong. Bij een studie naar

patellaluxatie bij katten werd een gemiddelde leeftijd van 3,3 jaar gevonden. Er was echter een brede

marge in leeftijd waarin deze aandoening werd gedetecteerd, van vijf maanden tot vijftien jaar.

Secundair aan de patellaluxatie kunnen in de knie kraakbeenerosies en artrose voorkomen. Bij de kat

is er een zwakke associatie tussen mediale patellaluxatie en heupdysplasie. Deze aandoeningen

kunnen solitair of gecombineerd voorkomen (Grierson, 2012; Smith et al., 1999).

1.4 Symptomen en klinische bevindingen

De symptomen bij katten zijn variabel. Zo is het mogelijk dat ze niet meer kunnen springen, manken of

een ineengedoken en vreemde gang hebben met de knie(ën) naar buiten gedraaid.

De klinische symptomen variëren afhankelijk van de graad van de luxatie. Spieratrofie kan aanwezig

zijn, afhankelijk van de ernst en de duur van het probleem. Ook gewrichtsopzetting, verminderde

plooibaarheid en crepitatie kunnen aanwezig zijn.

Specifiek voelt men de luxatie van de patella, die verschilt volgens de bovengenoemde graden (Van

Ryssen, 2012).

1.5 Radiografische bevindingen en diagnose

Voor de diagnose van een patellaluxatie is het niet altijd noodzakelijk om radiografieën te maken.

Vaak kan dit met een orthopedisch onderzoek worden aangetoond. Het maken van radiografieën is

echter wel zinvol aangezien hiermee andere oorzaken van manken achteraan uitgesloten of bevestigd

kunnen worden en om de mate van artrose en opzetting te bepalen. Deze secundaire artrosevorming

en opzetting worden gezien bij chronische gevallen. Met een laterale opname van de knie en een

ventrodorsale opname van de heupen en knieën kan deze informatie worden bekomen (Van Ryssen,

2012).

5

Figuur 1: ventrodorsale opname van de

achterpoten van een kat. Beide knieën zijn

normaal, de patella’s zijn niet geluxeerd (rode

pijlen). Wel is er unilaterale heupdysplasie

aanwezig (Vakgroep Medische Beeldvorming

van de Huisdieren en Orthopedie van de

Kleine Huisdieren, UGent).

Figuur 2: ventrodorsale radiografie van de

achterpoten van een Devon Rex met

bilaterale patellaluxatie (witte pijlen) en

heupdysplasie (rode pijlen) (uit: Smith et al.,

1999).

1.6 Behandeling

Naar behandeling toe moet altijd goed naar de klinische symptomen en leeftijd gekeken worden. Bij

oudere dieren met een patellaluxatie zonder klinische afwijkingen zal een behandeling niet nodig zijn.

Bij jonge dieren en/of dieren met klinische problemen wordt chirurgie aangeraden. Deze dieren zullen

zonder chirurgie hoogstwaarschijnlijk kraakbeenerosies en secundaire artrose ontwikkelen. Ook zal er

een verergering van de graad van luxatie optreden. Met name bij de hond is de prognose van

chirurgie minder goed wanneer er een hogere graad van luxatie aanwezig is. Vroege chirurgie kan

deze effecten verminderen (Grierson, 2012).

Er zijn verschillende behandelingen mogelijk.

1.6.1 Conservatief

Bij een patellaluxatie die als toevalsbevinding gediagnosticeerd wordt, bij milde gevallen waarvan de

symptomen niet verergeren, bij groeiende dieren of bij traumatische luxaties kan gekozen worden voor

een conservatieve behandeling. Deze bestaat uit bewegingsbeperking, het zelf terugduwen van de

patella en eventueel analgetica (Van Ryssen, 2012).

6

1.6.2 Chirurgisch

Net als bij de hond is bij chirurgie het doel de trochleaire groeve te verdiepen en de normale balans

tussen spiermassa, patella en tibiale kam te herstellen. Er zijn verschillende technieken beschreven

om dit effect te bereiken. De meeste technieken zijn voor zowel mediale als laterale patellaluxatie

toepasbaar en worden alleen of in combinatie gebruikt. De meest toegepaste technieken zijn de

imbricatie, waarbij er overlap is van de mediale of laterale retinaculum fascia lata, een transpositie van

de tuberositas tibiae en het uitdiepen van de trochlea (Grierson, 2012; Van Ryssen, 2012).

1.7 Prognose

De prognose voor patellaluxatie na chirurgie is goed tot gereserveerd. In een aantal gevallen lukt de

operatie niet en zal het dier hervallen. Dit komt voornamelijk voor bij chronische gevallen of erg

misvormde knieën. Wanneer de operatie slaagt is de prognose gunstig. Door fysiotherapie toe te

passen kan de kans op slagen worden verhoogd (Van Ryssen, 2012).

2. Kruisbandruptuur

2.1 Definitie

Een kruisbandruptuur is een gedeeltelijke of volledige scheur van de voorste gekruiste band. Een

ruptuur van de achterste gekruiste band komt ook voor, maar dit is zelden het geval, tenzij bij ernstig

trauma. Vaak zijn er dan nog andere ligamenteuze letsels aanwezig (Van Ryssen, 2012).

2.2 Oorzaak

Aangezien katten over het algemeen weinig worden geobserveerd door hun eigenaar wanneer ze

actief zijn, valt het moeilijk te bewijzen wat de voornaamste oorzaak van een kruisbandruptuur bij de

kat is. Trauma wordt bij de kat als voornaamste oorzaak van een kruisbandruptuur verondersteld. Een

val van een hoogte is hierbij het meest voorkomend. Vaak zijn er naast de ruptuur van de voorste

gekruiste band nog bijkomende letsels in de knie zoals: een scheur van de meniscus mediaal of

lateraal, een ruptuur van de achterste gekruiste band, een partiële of totale ruptuur van de mediale of

laterale collateraalband, een ruptuur van de patellapees of ander spiertrauma. Er zijn echter ook

katten die een kruisbandruptuur bekomen zonder dat er trauma bekend is. Bij deze dieren heeft de

kruisbandruptuur een degeneratieve oorzaak. Bij de hond wordt dit als voornaamste oorzaak gezien

(Harasen, 2005).

7

2.3 Voorkomen

Een ruptuur van de voorste kruisband is de meest voorkomende orthopedische aandoening bij de

hond. Bij de kat is dit echter niet het geval. Eén van de verklaringen hiervoor is dat de craniale

kruisband van de kat langer is dan de caudale, dit in tegenstelling tot de hond. Ook het relatieve

gewicht en de grootte van de kat zijn kleiner dan dat van de hond. Dit zou deels kunnen verklaren

waarom een craniale kruisbandruptuur bij de kat minder vaak gezien wordt .Door het feit dat de niet-

traumatische kruisbandruptuur bij de kat zelden symptomen veroorzaakt is de kans groot dat er vele

gevallen onbekend zijn (Harasen, 2005). Een kruisbandruptuur door trauma kan op alle leeftijden

voorkomen. Bij heel jonge dieren zal er echter eerder een botfragment loslaten ter hoogte van de

femur of het tibiaal plateau dan dat de kruisband zal ruptureren (Van Ryssen, 2012). De niet-

traumatische- of degeneratieve kruisbandruptuur komt voor bij katten van middelbare leeftijd

(Harasen, 2005).

2.4 Symptomen en klinische bevindingen

Een niet-traumatische kruisbandruptuur zonder andere letsels veroorzaakt zelden klinische

symptomen bij de kat. Wanneer er wel symptomen gezien worden kunnen deze gelijkaardig zijn aan

die bij de hond. Er is dan een variabele graad van manken en afhankelijk van de chroniciteit is er

spieratrofie, opzetting van het gewricht, verminderde plooibaarheid en pijn, uit te lokken door

hyperflexie of hyperextensie van de knie. Soms is er crepitatie ten gevolge van artrose. Bij manipulatie

van de knie zou een ‘klik’ te horen kunnen zijn. Dit zou indicatief zijn voor een bijkomende

meniscusscheur of erge instabiliteit. De afwezigheid ervan verzekert dus niet dat de meniscus intact is

(Grierson, 2012). Met een tibiale compressie-test of schuiflade-test kan de kruisband specifiek

beoordeeld worden.

2.5 Radiografische bevindingen en diagnose

Aspecifieke bevindingen op radiografieën zijn opzetting en artrose. Deze zijn afhankelijk van de ernst

en duur van het probleem. Specifieke bevindingen die duiden op een kruisbandruptuur zijn: de reactie

op het tibiaal plateau ter hoogte van de aanhechting van de kruisband, de tibia die naar craniaal

verplaatst ten opzichte van de femur (Fig. 4) en het verder af staan van de patella. Ongeveer de helft

van de katten met een kruisbandruptuur vertonen bij een laterale opname distale verplaatsing van het

popliteusbeentje. Bij het toepassen van tibiale compressie tijdens het maken van de röntgenfoto’s zijn

deze tekenen vooral duidelijk (Harasen, 2005; Van Ryssen, 2012)

Net als bij honden geeft een positieve schuiflade-test een definitieve diagnose. Deze is vaak

makkelijker uit te lokken bij een kat dan bij een goed gespierde hond (Grierson, 2012).

8

Figuur 3: mediolaterale opname van de rechter

knie bij een kat. Radiografisch is deze knie

normaal (Vakgroep Medische Beeldvorming

van de Huisdieren en Orthopedie van de

Kleine Huisdieren, UGent).

Figuur 4: mediolaterale opname van