Carte de Neonatologie

8/18/2019 Carte de Neonatologie

1/125

Capitolul 1Nou-născutul normal, prematuritatea, restricţia de creştere intrauterină

şi alte categorii de nou-născuţi cu risc crescut

Date generale. Evaluarea maturităţii feto-neonatale. În primul minut de viaţă, în sala de travaliu, atenţia medicului neonatolog trebuie

să fie concentrată asupra funcţiilor vitale ale nou-născuţilor şi să evalueze capacitatea lor de adaptare la condiţiile noi de mediu.

Examenul clinic al nou-născutului în primele ore de viaţă este un examen clinicmai detailat , care vizează, în principal, evaluarea maturităţii neonatale şi acaracteristicilor biologice, normale sau patologice, individuale. Abia în zilele următoare,raportînd datele obţinute la cele anterior cunoscute, se pot face examene care, din punctde vedere metodologic, seamănă cu cele ale sugarului.

În perioada neonatala, examenul clinic comportă trei obiective particulare: Descoperirea în primele ore de viaţă (încă din sala de naştere a unor simptome şi

semne de alarmă (un tratament precoce este, deseori, cel mai bun element de prognostic!

Descoperirea unor malformaţii congenitale (ştiut fiind că ele nu se exprimătotdeauna precoce!

Aprecierea stării morfologice şi funcţionale şi, în special, a stării neurologice(primul timp de evaluare a dezvoltării psi"omotorii.#valuarea maturităţii neonatale este o noţiune teoretică ce raportează procesul de

creştere şi diferenţiere la criteriul cronologic temporal.$n cazul nou-născutului, prin maturitate pentru o vârstă gestaţională se înţelege

atingerea unei anumite dezvoltări somatice şi funcţionale în raport cu standardeleacceptate pentru acea v%rstă gestaţională. &esigur că între dezvoltarea somatică apreciată prin datele antropometrice (greutate, talie şi perimetru cranian şi cea cronologică există ocorelaţie, exprimată prin graficele creşterii intrauterine. Această relaţie este supusă multor variaţii (legate de factori genetici, nutriţionali, "ormonali etc., ceea ce nu permiteaprecierea corectă a v%rstei gestaţionale şi a greutăţii la naştere, una în raport cu cealaltă pornind de la datele standardizate.

Acest tip de grafic utilizat de neonatologi slu'eşte la aprecierea tipului dedezvoltare şi la o corectă încadrare a nou-născutului (nou-născut la termen, prematur,subponderal, postmatur, supraponderal etc. în momentul în care v%rsta gestaţională secalculează, încep%nd din prima zi a ultimei menstruaţii, în zile, săptăm%ni (cea mai

folosită apreciere sau luni de gestaţie. vârstă gestaţională normală (sau naştere )latermen* este cuprinsă între !-"# săptămâni.$ub ! şi peste "# săptămâni de gestaţie vorbim de depăşiri în minus sau în plus

ale termenului, respectiv de prematuritate sau postmaturitate neonatală.

Tabel 1: Greutatea şi înălţimea nou-născutului în funcţie de vârsta gestaţională(pentru a 1a ! "a şi #a percentilă$%

+


2/125

Vârstagestaţională

n săptămni!reutatea n grame "nălţimea n cm

+a a a +a a a

/0/11+1/111211314101

22+2/21222

++0+/++1+++4/+1/+////22//4/

/02/0//0/0/0/0

+/+2+3++02/3//4/20/34/01+1+11/

11412121211

+//+/2/42/31+1/412+1/13/14/10+

1+2202++2+12+1

113,114,31

2,2+,21

22,/2,123

23,324,/

24,24,324,424,024,024,0

14,01,/2,2/,022,12,223,224,020

20,42,/2,4

,1,,4,0,0

222,024,020,42,+2,2,,1,3+

+,2+,4

/,+/,/,01,+1,21,2

Aprecierea vârstei gestaţionale după data ultimei menstruaţii este supusă risculuide eroare (necunoaştere, s%ngerări etc.. &e aceea, sunt necesare uneori şi alte criterii deapreciere a v%rstei gestaţionale sau de confirmare a acesteia.

$n dezvoltarea biologică a fătului, două ţesuturi păstrează o relativ stabilă relaţiecronologică, şi anume, pielea şi ţesutul nervos. $n absenţa unor factori patologici ma'ori, sistemul nervos central şi pielea sunt mai puţin influenţate de factorii %ormonali aimaturării dec%t plăm%nul, intestinul, ficatul etc. &e aceea, ele au fost luate în considerare pentru a aprecia sau confirma v%rstă gestaţională, aşa cum a fost calculată după dataultimei menstruaţii.

Tab% &: 'ata de maturitate a fătului nou-născutuluia# maturitate neuro-musculară

/


3/125

a $

5-au introdus astfel în neonatologie noi criterii (scoruri de apreciere a maturităţii

fetale şi a v%rstei gestaţionale. Astfel, scorurile reunite ale maturităţii neuromusculare şimorfologice includ şi caracterizează mai corect prematuritatea extremă (6abelul / şi 1.

1


4/125


5/125

7u trebuie uitat că o mulţime de alte date clinice, biologice şi ecografice, care secorelează cu v%rstă gestaţională, pot aduce un spor de informaţie privind corectainterpretare a acesteia: mărimea uterului& valorile estriolului plasmatic şi urinar& studiul citologic al lic%idului amniotic& diametrul biparietal etc.

Nou-născutul la termen

&upădurata gestaţiei

, nou-născutul la termen se încadrează între 10-2/săptăm%ni, iar după greutatea de la naştere, între:

• / 8 2 gr. sau mai mult (limite )largi*!• / 8 1/ gr. (limite )înguste*.

Alţi parametri importanţi care caracterizează nou-născutul la termen sunt:- talia (lungimea, cu valori cuprinse între 20-/ cm!- perimetrul cranian, cu valori cuprinse între 12-13 cm!- perimetrul toracic, cu valori cuprinse între 11-12 cm!- perimetrul abdominal , cu valori cuprinse între 1+-1/ cm.

+articularităţi morfologice

$n naşterea craniană se poate observa un craniu succedaneu, care esterezultatul încălecării oaselor boltei şi a bosei serosanguinolente. 9osa serosanguinolentăreprezintă o infiltraţie sero"emoragică a părţii prezentate a fătului şi este accentuată înnaşterile laborioase (ea depăşeşte suturile, pielea care o acoperă prezintă uneori peteşii şiec"imoze şi, de regulă, se resoarbe în +-/ zile. a nivelul feţei se pot observa cianoză,


6/125

ec"imoze sau peteşii (la cazurile cu prezentaţie facială, contracţia mai accentuată şi dedurată a colului asupra g%tului în timpul expulziei şi în distocia umerilor.

'ontanela anterioară (bregmatică are formă romboidală, cu diagonalelecuprinse între +- cm (frecvent 1-2 ; /-1 cm.


7/125

1ng%iile prezintă mici striaţii longitudinale, lungimea lor atinge pulpa degetelor la picioare şi o depăşeşte la mâini2

0aniculul adipos subcutanat este prezent la faţă (bula lui 9ic"at, slab reprezentat pe torace şi membre şi absent pe abdomen.

/ordonul ombilical format din o venă şi / artere, cuprinse într-un ţesut

con'unctiv mucos (gelatina B"arton, după ligaturare şi secţionare trece prin 1faze:• mumificare!• formarea şanţului de eliminare la nivelul liniei amnio-cutanate!• detaşare în ziua -4 de viaţă!

@laga ombilicală se epitelizează treptat de la periferie către centru şi secicatrizează! prin retracţia vaselor ombilicale cicatricea se înfundă!

$istemul muscular este slab dezvoltat! tonusul muscular scăzut imediat dupănaştere este repede înlocuit de o uşoară "ipertonie cu predominenţă a flexorilor.

+articularităţi funcţionale 67paratul respirator 6 'recvenţa respiratorie oscilează între 1-3 respiraţii;minut în prima zi, se reduce

ulterior la 2- respiraţii;minut, 0rima respiraţie, iniţiată imediat după naştere se exteriorizează printr-un ţipăt, 3ecanismul iniţierii primei respiraţii este complex, dar se admit ca declanşanţi

următorii factori:• excitarea directă a centrilor respiratori de către =/ acumulat în s%nge în urma

întreruperii circulaţiei feto-placentare• pensarea cordonului ombilical• contactul pielii cu aerul mai rece dec%t temperatura intrauterină

• excitaţiile toracice în cursul traversării canalului pelvi-genital• diferenţa dintre presiunea intrauterină şi cea atmosferică• aerul pătruns în alveole (va excita terminaţiile vagale, produc%nd reflex

expirator! @ermeabilitatea căilor respiratorii şi integritatea forţei musculaturii respiratorii

sunt esenţiale pentru iniţierea, întreţinerea şi stabilizarea respiraţiei, &upă naştere, concentraţia 4# din s%nge creşte de la % la 0% după 1 ore, 5espiraţia este de tip abdomino-diafragmatic& .aspul se poate înt%lni adesea, fără semnificaţie patologică, traduc%nd nevoia

sporirii volumului de aer inspirat, imediat după naştere,

Cmediat după naştere se percep raluri umede mari la ascultaţie! acestea diminuă şi dispar la simpla aspiraţie faringiană.

7paratul cardio-vascular6 a naştere, aerarea alveolelor pulmonare creează presiune >negativă> în circulaţia

pulmonară, cu scăderea rezistenţei arteriolare pulmonare şi suprimarea >bara'ului>circulator pulmonar! s%ngele din ventriculul drept este >c"emat> în artera

4


8/125

pulmonară, cel din atriul drept vine în venriculul drept, iar presiunea cavităţilor cardiace stângi devine superioară presiunii cavităţilor drepte)

.aura lui 6otalo şi canalul arterial (desc"ise în viaţa fetală se înc"id funcţionaldupă naştere şi anatomic la v%rsta de o lună.

'recvenţa bătăilor cardiace se stabilizează la sf%rşitul primei săptăm%ni de viaţă

la +3 bătăi;minut, iar la o lună oscilează între +1-+ bătăi;minut! zgomotelecardiace sunt embrio-cardice (cu durată egală la naştere. E7. evidenţiază o prevalenţă a ventriculului drept asupra celui st%ng! /irculaţia periferică este lentă, cu extremităţi reci, adesea cianotice, deşi

concentraţia / arterial este normală. 7ou-născutul prezintă o instabilitate vasomotorie relevată de înroşirea

tegumentelor în timpul pl%nsului, paloare în timpul somnului şi, uneori, oasinergie a vasomotorilor, c%nd un "emicorp este palid şi celălalt decliv, normalcolorat sau uşor cianotic (>arlec"in>.

*ensiunea arterială este în medie de 4;2 mmDg la naştere şi 0; mmDg între/-2 săptăm%ni de viaţă.

$ângele6 a naştere numărul de %ematii este de 3-0 milioane;mm1, iar Dt E %! după

"emoliza fiziologică, numărul de "ematii scade la 2, milioane;mm1, iar Dt la2%, p%nă la v%rsta de o lună.

Dematiile sunt încărcate cu 8b' în proporţie de !9% ) 8b la naştere este de /g% şi scade la o lună, în paralel cu scăderea eritrocitelor şi

Dt. +eucocitele, în număr de +.;mm1 la naştere, scad la 0-+.;mm1 în primele

zile, iniţial cu o neutrofilie (4%, urmată de o limfocitoză la v%rsta de o lună.

*rombocitele oscilează între +-1.;mm1.

7paratul digestiv6 #xistă o necoordonare între deglutiţie şi peristaltismul esofagian, care, coroborată

cu relaxarea sfincterului esofagian, predispune la regurgitaţie. a naştere, tubul digestiv este pregătit pentru funcţiile postnatale, dar are

imaturităţi pasagere) Digestia şi absorbţia sunt foarte bune pentru glucide, bune pentru proteine şi

scăzute pentru lipide. $ecreţia biliară este săracă în săruri biliare, iar eliminarea bilei este

necorespunzătoare. Alimentul ideal este laptele uman) $uptul este un act reflex, cu centrul în bulb, prin care nou-născutul îşi revendică

"rana de la mamă. Actul suptului are / faze : una de fixare a gurii pe mamelon şiaspirare, a doua de compresiune a mamelonului şi revărsarea laptelui în restulcavităţii bucale (gura 'oacă rol de pompă aspiratoare, iar limba de piston.

0


9/125

0rimul scaun al nou-născutului se numeşte meconiu şi se elimină în primele /-1zile! are o culoare verde-înc"is, consistenţă v%scoasă şi este format din: celuleepiteliale digestive, bilă, colesterol şi secreţii ale tubului digestiv.

Eliminarea meconiului este favorizată de acţiunea laxativă a colostrului! urmeazăscaunele de tranziţie, semilic"ide, care au în plus un conţinut lactat, şi apoi cele

tipice de lapte, cu caracterele specifice felului alimentaţiei. $n flora microbiană intestinală a nou-născutului alimentat natural domină bacili

bifidus, iar în cea a nou-născutului alimentat artificial bacili coli.

7paratul uro-genital6 Finic"ii au suprafaţa lobulată. a naştere, funcţia renală prezintă multe deficienţe tranzitorii:

• capacitate de eliminare scăzută a ureei, 7a, =l şi valenţelor acide• amoniogeneza deficitară• prag renal scăzut pentru bicarbonat şi, implicit, capacitate scăzută de a

economisi bazele tampon! 7ou-născutul are tendinţa de retenţie "idro-salină cu risc de edeme. &iureza este de /ml la naştere şi a'unge la 1-1ml la o lună.


10/125

$ensibilitatea la lumină este prezentă de la naştere şi se poate dovedi prin faptulcă oc"iul răm%ne fixat la o sursă de lumină bl%ndă c%nd capul se roteşte în parteaopusă.

Auzul este prezent de la naştere şi poate fi testat printr-un sunet bl%nd caredetermină mişcarea capului sau a pleoapelor.

&efle8ele primare '9ar:aice9#$n cursul dezvoltării morfofuncţionale a sistemului nervos central, apar o serie de

reacţii caracteristice unei anumite etape! aceste reflexe tranzitorii specifice nu se înt%lnescdec%t la o anumită vîrstă, iar lipsa apariţiei lor ca şi persistenţa lor un timp mai îndelungatdec%t normal, denotă o stare patologică. $n condiţiile unor leziuni ale sistemului nervoscentral, unele reflexe tranzitorii specifice pot reapare c"iar la copii mai mari sau c"iar laadult.

'efle)ul de fi)are pentru supt

5e examinează prin atingerea obrazului copilului cu un obiect moale, răspunsulconst%nd în desc"iderea gurii şi întoarcerea bărbiei spre stimul. $n prima lună deviaţă, răspunsul constă într-o întoarcere repetată a capului, cu oscilaţii laterale caredescresc ca amplitudine şi care se termină prin atingerea cu buzele a stimulului. &upăo lună, capul se întoarce direct, dintr-o singură mişcare către sursa de stimulare.Feflexul de fixare pentru supt dispare la sf%rşitul primului an de viaţă. 'efle)ul de supt #ste de asemenea prezent de la naştere. 5e evidenţiază prin atingerea cu blîndeţe a buzelor sau obrazului, răspunsul const%nd în desc"iderea gurii şi mişcări ritmice desupt. &ispare de obicei în 'urul v%rstei de + an.


11/125

'eacţia de cădere sau a ascensorului .


12/125

înlocuit de mişcarea de apucare forţată, declanşată de stimuli exteroceptivi sau devederea obiectului. &acă obiectul este luat din m%na copilului, poate fi observatăreacţia de magnet, care constă în urmărirea obiectului de către braţul acestuia.Absenţa reflexului de apucare forţată la naştere poate fi consecinţa unei leziuni deneuron motor periferic (paralizie bra"ială, dacă absenţa este unilaterală sau de

neuron motor central, severă. @rezenţa lui peste v%rsta de 2 luni reflectă eliberareaunor mecanisme tonigene cerebrale, cum poate fi observat în "idrocefalie, leziuni alenucleilor striaţi.

Deficienţe meta)olice6 *endinţă la acidoză, imediat după naştere (patogenie complexă. &upă naştere & glicemia este scăzută p%nă la mg% şi creşte lent după 1-2 zile. /alcemia este scăzută în 'ur de 4,mg% datorită "ipoparatiroidiei tranzitorii şi se

redreseză în prima săptăm%nă de viaţă. $paţiul extracelular este mare (1% din greutate şi apa extracelulară labilă se

poate pierde uşor, antren%nd des"idratarea şi febra de des"idratare.

0roteinemia scăzută (2-g% este implicată în geneza edemelor.

Nou-născutul prematur

@rematurul este nou-născutul cu v%rstă gestaţională sub 14 săptăm%ni în momentulnaşterii ( L/3 8 /3 zile. $n prezent, greutatea la naştere (M7 nu mai reprezintă uncriteriu definitoriu pentru prematuritate.

&e asemenea, se consideră prematur, orice nou 8 născut încadrat sub percentila


13/125

• la băieţi, testiculii nu sunt cobor%ţi în scrot, iar scrotul este puţin plicaturat şi pigmentat !

• la fetiţe, labiile mari nu acoperă labiile mici şi clitorisul ! Activitatea motorie este slabă şi de scurtă durată. @rezintă o %ipotonie generalizată care interesează at%t musculatura striată c%t şi pe

cea netedă. 5espiraţia este de tip abdominal, neregulată cu apariţia uneori a crizelor de apnee. $c%imburile gazoase la nivelul plăm%nilor sunt limitate de incompleta capilarizare

alveolară. 3ecanica ventilatorie şi sc%imburile gazoase mai suferă, datorită:

• "ipotoniei musculaturii toracice!• osificării slabe a cuştii toracice!• deficitului de surfactant alveolar (cantitativ şi calitativ ,care imprimă o

accentuată tendinţă de colabare a alveolelor în expir! @rezintă o imaturitate a reflexelor de tuse şi deglutiţie care face posibilă aspirarea

lic"idelor alimentare şi secreţiilor nazo-faringiene (>cale falsă>. *ermoreglarea prezintă defecţiuni ma'ore, datorate:• termogenezei limitate (rezerve energetice mici• termolizei crescute (suprafaţă cutanată mare în raport cu greutatea• imaturităţii >termostatului> "ipotalamic• absenţei ţesutului grăsos subcutanat (izolator termic

?cterul neonatal este prezent constant şi este prelungit (+-+ zile. @gomotele cardiace sunt mai slabe. untul prin orificiile fetale este mai frecvent, mai persistent şi poate pre'udicia

circulaţia viscerală.

/apacităţile digestive sunt mai mici, at%t morfologic, c%t şi funcţional(deficienţele interesează în special lipaza şi sărurile biliare. Absenţa sau imaturitatea reflexelor de supt şi deglutiţie impune alimentaţia prin

sondă la prematurii foarte mici. 'uncţiile renale sunt net diminuate faţă de ale nou-născutului la termen. 0ereţii vaselor sanguine, îndeosebi ale celor cerebrale, au tunica con'unctivo-

elastică slab dezvoltată, ceea ce favorizează frecvenţa "emoragiilor intracraniene. *endinţa la %emoragie este datorată şi deficitului de sinteză "epatica a factorilor

coagulării dependenţi de vitamina N (CC, OCC, CP, P. #xistă o str%nsă corespondenţă între gradul de maturare a $B/ şi localizarea

leziunilor la acest nivel ("ipoxice, isc"emice, "emoragice! sunt mai vulnerabile

zona subependimară (cu intensă activitate mitotică şi zona profundă periventriculară, cu substanţă albă nemielinizată şi slab vascularizată.

3arile deficienţe imunitare (umorale şi celulare fac prematurul foarte vulnerabilîn faţa infecţiei.

?maturitatea morfo-funcţională pluriviscer ală cauzează prematurului apariţia unor boli particulare prin frecvenţă şi gravitate: boala membranelor "ialine, "emoragia peri- şi intraventriculară, crizele de apnee, persistenţa canalului arterial,

+1


14/125

enterocolita ulcero-necrotică şi infecţiile! acestea fac din prematur un nou-născutcu foarte mare risc.

Nou-născutul cu limitarea creşterii intrauterine ';CC#.

5unt două entităţi complementare , care se asociază foarte frecvent, dar pot existaşi izolat.

/0 este datorată unui deficit de aport a unor produşi necesari creşterii şidezvoltării fătului (lipide sau aminoacizi precum şi metabolismului fetal (oxigen sauglucoză. =%nd depăşeşte mecanismele protectoare, 5K= ameninţă viaţa şi viitorulfuncţional sau psi"omotor al fătului.

.02 poate fi datorat unei tulburări de aport al produşilor necesari creşteriiideopate, sau inabilităţii de a utiliza substanţele primite de la mamă.

5K= este o entitate >individuală>: ea împiedică fătul să realizeze integral potenţialul său de creştere. =C< este o noţiune >statistică>: un nou născut este clasat ca"ipotrofic atunci c%nd parametrii săi fizici (greutatea, talia, perimetrele sunt inferioriunei limite definite pornind de la curbele stabilite pentru o populaţie de referinţă. @rinurmare, nu orice =C< este datorat unei 5K= sau invers, nu toate 5K= se traduc printr-un=C


15/125

• infiltrate care evocă o >vilită> cronică!• necroză isc"emică vilozitară extinsă!• leziuni vasculare alanto-coriale şi vilozitare izolate sau asociate (de

origine maternă!• "ipotrofie placentară cu predominenţă vilozitară.

Anomalii cromozomiale limitate la placentă, neconsemnate ca frecvenţă(mozaicuri placentare

0au4e materne: /auze vasculare care în ansamblu răspund de 1-G din cazurile de =C


16/125

• naştere eutocică cu scoaterea unui nou-născut >miniatură perfectă>, care nu pare afi suferit intrauterin.

;C


17/125

nvoluţia cordonului ombilical se produce în faze succesive: de la culoarea albă-sidefieiniţială, bontul ombilical suferă un proces de mumificare primind o coloraţie brun-înc"is!se formează un şanţ de eliminare prin infiltraţie leucocitară (necroză aseptică! căderea bontului ombilical are loc după -+ zile, iar cicatrizarea plăgii se produce după 1-2săptăm%ni. At%t bontul, c%t şi cicatricea ombilicală necesită aplicare de pansamente

sterile, în vederea profilaxiei infecţiei.0ri4a genitală ("ormonală apare între a 1-a şi a 3-a zi de viaţă şi constă din întărirea şimărirea în volum a glandelor mamare la a căror presiune apare o secreţie de culoare albăasemănătoare cu colostrul. 6umefierea mamară poate apare la ambele sexe. a sexulfeminin apare şi o vulvovaginită descuamativă, iar la sexul masculin apare creşterea învolum a scrotului cu sau fără "idrocel şi edem penian. &urata crizei genitale poate fi dedouă săptăm%ni, fiind consecinţa prezenţei în s%ngele nou-născutului a "ormonilor deorigine maternă. 7u este necesar alt tratament dec%t igiena locală.


18/125

malformaţii sau sindroame malformative complexe, cu instalarea precoce, carese pare că au la bază aceeaşi cauză care determină gemelaritatea: ageneziarenală, atrezie anală, fistulă tra"eo-esofagiană, anencefalie, "oloprozencefalie,situs inversus!anomalii vasculare, secundare comunicărilor vasculare anormale în placenta

unică! acestea sunt secundare trombozelor şi =C& ce se produc la fătul decedatşi pot traduce la fătul sănătos: aplazii cutanate, atrezie intestinală, etc. deformări plastice datorate acţiunii mecanice exercitate în uter se regăsesc în

mod egal la ambele categorii de gemeni.


19/125

K

menţiune specială prin frecvenţă şigravitate merită tulburările

metabolice, şi în acest sensconsemnăm: "ipoglicemia, totdeauna prezentă,

dar deseori asimptomatică (ea se datorează "iperinsulinismului compensator din viaţa fetală ţi înt%rzierii iniţierii alimentaţiei postnatale!

tulburările "idroelectrolitice, în special o des"idratare extracelulară sau riscul producerii acesteia în caz de necompensare prin aport!

"ipocalcemii severe, deseori asimptomatice (probabil prin "iperparatiroidismmatern!

"iperbilirubinemie frecventă prin coexistenţa factorilor agravanţi ("ipoxie,"ipoglicemie, acidoză metabolică!

"ipoproteinemie (prin exces de anabolism proteic.Fiscul malformativ este augmentat de lipsa de control terapeutic şi de

gravitatea leziunilor vasculare materne. Jalformaţiile congenitale sunt variate şi potinteresa orice organ sau sistem. =u frecvenţa cea mai mare se citează sindromul deregresie caudală care grupează:

agenezia sau "ipoplazia regiunii lombo-sacrate şi coccigiene! agenezia sau "ipoplazia oaselor membrelor inferioare! malformaţii articulare! malformaţii genito - urinare şi ale aparatului digestiv inferior.

Nou - născutul din mamă epileptică.Fiscurile ma'ore ale acestui nou-născut sunt:

riscul malformativ! riscul "emoragic! sindromul de sevra'.

Fiscul malformativ este de /-1 ori mai mare dec%t în populaţia generală. $nordinea frecvenţei, se descriu: malformaţii oro-faciale (în special despicături labio- palatine, cardiopatii congenitale, malformaţii neurologice. &igestive şi sc"eletice.

Fiscul "emoragic este semnificativ, cu debut precoce şi gravitate mare. #lse datorează in"ibiţiei competitive a acţiunii vitaminei N la nivel "epatic, responsabilăde scăderea complexului protrombinic! această in"ibiţie este produsă de medicaţiaantiepileptică ce acţionează ca antivitamină N (în special barbituricele.

Fiscul de sevra' de datorează întreruperii bruşte a tratamentuluiantiepileptice bruşte a tratamentului antiepileptic la naştere. #l se manifestă prin:agitaţie, "iperexcitabilitate, tremulaţii, "ipertonie, "iperfagie, perturbări ale ritmuluisomn-veg"e şi rareori convulsii. $n cazul folosirii barbituricelor, acest sindrom aparedupă a -a zi de viaţă datorită timpului de în'umătăţire prelungit al acestuia.

+


20/125

Jorbiditatea şi mortalitatea neonatală a acestor nou-născuţi este de /-1 orimai mare dec%t în populaţia generală şi se datorează (în afara situaţiilor menţionate,complicaţiilor obstetricale (metroragii, toxemie, disc"inezii uterine, etc..

Nou - născutul din mamă alcoolică.


21/125

• detresă respiratorie prin in"alaţie amniotică,• semne de suferinţă cerebrală,• "ipoglicemie.

@rognosticul imediat şi tardiv sunt rezervate şi mortalitatea este de /-2 ori maicrescută faţă de celelalte categorii de nou-născuţi.

Capitolul 5

7paratul respirator la nou-născut 'normal şi patologic#


22/125

Ja'oritatea tulburărilor respiratorii care afectează nou-născutul suntrezultatul dificultăţilor de adaptare de la viaţa intrauterină la cea extrauterină. Cmaturitatea plăm%nului, incluz%nd producţia inadecvată de surfactant pulmonar, este responsabilă decel mai mare procent de mortalitate la nou-născutul prematur. 6ulburările care afecteazăîn principal nou-născutul la termen includ aspirarea de meconiu, a lic"idului amniotic,

persistenţa "ipertensiunii pulmonare şi diverse anomalii congenitale. $n general, infecţiile perinatale afectează sistemul respirator şi contribuie la creşterea semnificativă amorbidităţii şi mortalităţii perinatale at%t la nou-născutul prematur c%t şi la nou-născutulla termen.

5copul terapiei pentru nou-născuţii cu disfuncţii respiratorii este de a furnizasuportul necesar pentru a asigura sc"imbul adecvat de gaze şi transportul oxigenuluinecesar pentru supravieţuire pe toată durata bolii.

Date de semiologie a tul)urărilor respiratorii ale nou-născutului Ta6ipneea

#ste în general definită ca o frecvenţă respiratorie mai mare de 7

respiraţiiminut% /ugarul cu o complianţă pulmonară scă4ută minimali4ea4ă efortul respirator prin respiraţii rapide cu volume inspiratorii - e)piratorii mici ) &e aceeata"ipneea este prezentă de obicei la sugarii cu complianţă pulmonară scăzută (ex.sindromul de detresă respiratorie, pe c%nd sugarii cu rezistenţă crescută a căilorrespiratorii (ex. obstrucţia căilor respiratorii superioare prezintă mişcări respiratoriiad%nci, dar lente.

5ispneea#ste un sunet expirator produs de adducţia corzilor vocale în timpul eliminării

aerului. @rin dispnee sugarul poate preveni colapsul alveolelor la sf%rşitul expiraţiei şireduc%nd astfel şuntarea pulmonară ameliorează şi oxigenarea. 'etracţiile

5e referă la deplasarea spre interior a părţilor moi ale peretelui toracic. Acesteasunt cel mai frecvent observate în regiunile intercostale şi subcostale. Fetracţiasternală poate fi observată la nou-născutul prematur datorită complianţei crescute a peretelui toracic. Fetracţiile sunt de obicei datorate complianţei pulmonare scăzutesau a obstrucţiei căilor respiratorii.

laring-ul na4al#ste creşterea tremorului nazal în timpul inspiraţiei. &eoarece rezistenţa nazală şi

faringiană reprezintă % din rezistenţa căilor aeriene la nou-născut, efortulrespiraţiei este probabil scăzut prin lărgirea foselor nazale.

0iano4a#ste coloraţia albastră a tegumentelor şi mucoaselor , care apare datorită unei

cantităţi crescute de "emoglobină desaturată în patul capilar. $n cianoza de tip central saturaţia în oxigen a s%ngelui arterial este scăzută.=oloraţia albastră a mucoaselor se observă la nivelul limbii şi al gurii, complet%ndcoloraţia pielii.

$n cianoza de tip periferic pielea este cianotică, dar mucoasele sunt normalcolorate.

=ianoza m%inii şi a piciorului acrocianoza este frecvent înt%lnită la nou-născutulsănătos. Aceasta se datorează fluxului sanguin încetinit în patul capilar al acestor

//


23/125

ţesuturi, care au drept rezultat o extracţie crescută a oxigenului şi astfel oconcentraţie crescută a "emoglobinei desaturate.

Mradul cianozei este determinat de cantitatea totală de "emoglobină desaturatădin s%nge. @entru ca cianoza centrală să fie vizibilă cantitatea de "emoglobinădesaturată din s%ngele arterial trebuie să fie de cel puţin 2-g;l. &e aceea, cianoza

centrală va fi detectată la o saturaţie arterială relativ crescută, c%nd concentraţia"emoglobinei totale este crescută. &in contră, cianoza centrală nu va putea fidetectată la sugarul anemic p%nă c%nd saturaţia oxigenului in s%ngele arterial nuscade semnificativ.

Folile respiratorii n neonatologie

$indromul detresei respiratorii5indromul detresei respiratorii (5&F este unul dintre cele mai frecvente boli

respiratorii şi este una din principalele cauze ale mortalităţii neonatale. $n mod obişnuit

pentru 5&F se utilizează sinonime ca: boala membranelor "ialine sau sindromul detreseirespiratorii idiopatice.

0rematuritatea este cel mai important factor de risc pentru 5&F. Cncidenţa sa estede 3% la / săptăm%ni de gestaţie şi descreşte odată cu creşterea v%rstei gestaţionale p%nă la zero după 1 săptăm%ni.

Alţi factori de risc pentru 5&F includ: operaţia cezariană fără travaliu& asfixia lanaştere şi diabetul matern)

5&F se dezvoltă datorită imaturităţii pulmonare, a deficienţei primare de surfactant . 5urfactantul pulmonar este un amestec complex de fosfolipide şi proteine produse de către celulele alveolare de tip CC! fosfolipidele formează un monostrat lainterferenţa gaz-lic"id pe suprafaţa internă a alveolelor pulmonare. &atorită efectelor

tensioactive ale monostratului are loc o scădere a tendinţei alveolelor de a se colaba lasf%rşitul expiraţiei.


24/125

0roducţia inadecvată de surfactant duce la colapsul alveolelor, microatelectazie şiscăderea complianţei pulmonare. #fortul respirator este crescut şi dezec"ilibrul dintreventilaţie şi perfuzie duce la "ipoxemie arterială. 7ou-născutul cu 5&F dezvoltă detresă

respiratorie imediat după naştere cu dispnee expiratorie, flaring nazal şi retracţiatoracelui. &atele radiologice arată reducerea volumului pulmonar, bron"ograma aeriană şiopacităţi fine granulare.(Kig. nr /.

Analizele uzuale ale gazelor sanguine descoperă %ipoxemie şi %ipercapnie. 0rincipalele obiective ale terapiei nou-născutului cu $D5 sunt suplimentarea cu

oxigen, ventilaţia asistată şi suplimentarea surfactantului. a nou-născutul cu respiraţiespontană oxigenul este administrat de obicei prin suplimentarea cu oxigen a aerului dinincubator sau prin nişe directe de oxigen. 5e consideră că presiunea pozitivă continuă încăile respiratorii (=@A@, previne colapsul alveolar la sf%rşitul expiraţiei şi astfel, scadenevoia suplimentării oxigenului. xigenul este furnizat prin plasarea sondelor nazale sau

prin intubaţie nazofaringiană.Oentilaţia mecanică este utilizată la nou-născutul cu 5&F severă c%nd oxigenareaadecvată nu poate fi menţinută prin suplimentarea oxigenului, cu sau fără =@A@. #ste deasemenea necesară pentru nou-născutul cu acidoză respiratorie progresivă (pD L 4,/.Oentilaţia mecanică poate fi realizată fie prin ventilaţie convenţională, fie prin ventilaţiecu frecvenţă crescută.

Administrarea de surfactant se face nou-născutului care necesită ventilaţiemecanică pentru 5&F. 5urfactantul este administrat prin instilaţii tra"eale direct pe tubulendotra"eal. Acesta creşte complianţa pulmonară, creşte oxigenarea prin scăderearaportului ventilaţie;perfuzie şi facilitează decuplarea de la ventilator. @osibilelecomplicaţii ale administrării de surfactant sunt "ipotensiunea, "ipoxia şi bradicardia în

timpul administrării, bloca'ul tubului endotra"eal sau al căilor respiratorii şi "emoragia pulmonară. 5-a demonstrat că prin administrarea de surfactant mortalitatea prin 5&F descreşte cu 2-3% iar morbiditatea multisistemică se reduce, şi scade incidenţa bolilor cronice pulmonare.

/omplicaţiile $D5 includ dezvoltarea unor fisuri aeriene pulmonare, persistenţacanalului arterial, "emoragia intracraniană şi, pe termen lung dezvoltarea bolilor cronice pulmonare.

$indromul de aspiraţie meconială=olorarea meconială a lic"idului amniotic survine în +-+% din naşteri.

Aproximativ 'umătate din aceşti nou-născuţi au meconiu în tra"ee după naştere. Aspirareameconiului poate da complicaţii respiratorii severe.

#liminarea meconiului in uter este asociată de obicei cu asfixia intrauterină& postmaturitatea sau ambele. Dipoxia intrauterină are ca rezultat redistribuţia fluxuluisanguin de la organele nevitale la inimă, creier şi glandele suprarenale. Aceastăredistribuţie este rezultatul reflexului de rediri'are prin care se realizează transportuladecvat al oxigenului la organele vitale în timpul "ipoxiei intrauterine. Dipoxiaintestinală are ca rezultat unde peristaltice tranzitorii care pot explica scurgereameconiului la fătul cu "ipoxie intrauterină.

/2


25/125

=olorarea meconială a lic"idului amniotic poate fi astfel un ,,mar?erVV al detreseifetale, mai ales c%nd aceasta este corelată cu tulburări ale frecvenţei cardiace fetale.

Cncidenţa contaminării lic"idului amniotic cu meconiu creşte cu prelungireasarcinii. Aproximativ+;1 din nou-născuţii la 2/ săptăm%ni de gestaţie sau mai t%rziu aumeconiu in utero.

Asfixia intrauterină poate determina apariţia gasp-urilor sporind riscul aspiraţieimeconiale. 8ipoxia intrauterină prelungită poate determina "ipertrofia fibrelor musculareale arterelor pulmonare. Astfel creşte riscul persistenţei "ipertensiunii pulmonare careeste de obicei prezentă în sindromul de aspiraţie severă şi face mai dificilă conduitaterapeutică a acestor nou-născuţi.

@rezenţa meconiului în căile respiratorii cele mai mici poate determina obstrucţia parţială sau completă a acestora. bstrucţia completă determină atelectazie datorităabsorbţiei gazului situat distal de obstrucţie. bstrucţia parţială determină "iperinflaţia porţiunii distale pulmonare datorită unui efect de valvă cu supapă unidirecţională.

&eoarece diametrul căilor respiratorii periferice este mai mare în timpul inspiraţieidec%t în timpul expiraţiei acele căi aeriene parţial obstruate cu meconiu în timpul

inspirului pot deveni total obstruate in timpul expirului rezult%nd acumularea aeruluidistal de obstrucţie. 5imilar acumularea aerului şi "iperinflaţia pot determina pneumotorax sau alte defecte de etanşeizare a aerului. $n cele mai distale căi respiratorii,meconiul poate determina pneumonie c"imică, împiedică acţiunea surfactantului sauambele, rezult%nd exsudatul alveolar, atelectazia şi "ipoxia arterială ca o consecinţă adezec"ilibrului ventilaţie;perfuzie.

7ou-născutul care a aspirat meconiu prezintă de obicei semnele detresei respiratoriiîn sala de naştere. &iametrul antero-posterior al toracelui este de obicei crescut datorită"iperinflaţiei plăm%nilor.

+a auscultaţia toracelui se aud raluri bronşice) Examenele radiologice relevă creşterea volumelor pulmonare cu zone opace de

atelectazie şi "iperinflaţie focală. 0entru a scădea riscul aspiraţiei meconiale în timpul naşterii la termen esteimportantă aspirarea meconiului din gură şi nazo-faringe)

&eoarece aspiraţia meconiului poate avea loc şi înainte de naştere aspirarea directădin tra"ee este eficientă mai ales dacă se suspectează "ipoxia intrauterină. @entru nou-născutul care dezvoltă detresă respiratorie ar trebui instituită oxigenoterapia susţinută cusuplimentarea rezervelor de oxigen deoarece "ipoxemia predispune la "ipertensiune pulmonară. &acă oxigenarea adecvată nu poate fi menţinută prin concentraţia crescută aoxigenului în aerul inspirat trebuie instituită ventilaţia mecanică. Administrarea de surfactant exogen pare să scadă severitatea sindromului de aspiraţie meconială.

Disfuncţia respiratorie a nou-născutului prin operaţie ce?ariană selectivă

#ste de'a recunoscut faptul că operaţia cezariană selectivă, fără travaliucontribuie la creşterea riscului pentru disfuncţii respiratorii. Acest risc este în relaţieinversă cu v%rsta gestaţională. $n ma'oritatea cazurilor aceasta este o tulburare respiratorietranzitorie şi benignă. 6otuşi unii nou-născuţi dezvoltă disfuncţii respiratorii severe careau fost asociate cu morbiditate si c"iar mortalitate crescută.

@atogeneza tulburărilor pare să fie "eterogenă şi pot fi implicaţi 1 factori diferiţi:

/


26/125

clearance inadecvat al lic"idului pulmonar av%nd drept consecinţă ta"ipneea

tranzitorie, deficitul de surfactant rezult%nd 5&F şi

persistenţa "ipertensiunii pulmonare.

/learance-ul inadecvat al lic%idului pulmonar după operaţia cezariană fărătravaliu are drept consecinţă de obicei detresa tranzitorie a nou-născutului. 5-a presupus

că aceasta se datorează lipsei creşterii nivelului de catecolamine, creştere importantă pentru un clearance normal al lic"idului pulmonar. Această creştere se produce în mod

normal în timpul travaliului, dar ea este mult mai mică în operaţia cezariană selectivă. =aurmare a clearance-ului insuficient al lic"idului pulmonar asociat cu operaţia cezariană

lipseşte compresiunea toracelui care se produce în mod normal în timpul trecerii prinfiliera pelvi-genitală. &in aceste motive, felul cum se derulează naşterea este important pentru a anticipa probabilitatea ca un nou-născut să dezvolte o disfuncţie respiratorie.

&acă operaţia cezariană este realizată înainte ca sistemul surfactant pulmonar săatingă maturizarea completă nou-născutul dezvoltă 5&F.

7ou-născutul prin operaţie cezariană selectivă pare a fi supus unui risc crescut dedezvoltare a %ipertensiunii pulmonare. 5-a demonstrat prin ecocardiografie că aceşti nou-născuţi au o scădere mai lentă a presiunii în arterele pulmonare dec%t cei născuţifiziologic.

+neumonia neonatală

&ebutul rapid al pneumoniei bacteriene este cel mai frecvent cauzat de aspirarealic%idului amniotic contaminat după ruperea prematură a membranelor sau de aspirareasecreţiilor vaginale intranatal, la trecerea prin filiera pelvi-genitală.

/ei mai frecvenţi agenţi patogeni ai pneumoniei nou-născutului sunt: 5treptocociide grup9, #sc"eric"ia coli si #nterococii. Demop"ilus influenzae, 5treptococcus viridansşi anaerobii determină mai rar boala. isteria monocHtogenes şi 6reponema pallidum potdetermina pneumonie la făt prin pasa' transplacentar.

'actorii predispozanţi ai pneumoniei nou-născutului sunt naşterea prematură,ruptura membranelor înainte de debutul travaliului (ruptura membranelor cu /2 de oresau mai mult înainte de naştere şi inflamaţia corio-amniotică maternă.

7ou-născutul cu pneumonie congenitală dezvoltă sindromul detresei respiratoriiîntr-un interval mai scurt de la naştere. Aspectul radiologic este nespecific şi aceastăstare poate fi greu diferenţiată de 5&F ) Antibioticele de elecţie pentru pneumonianou-născutului sunt Ampicilina şi unele Aminoglicozide.

0neumonia cu debut tardiv sau nosocomial apare de obicei la nou-născuţii carenecesită suport respirator prelungit. Aceşti nou-născuţi sunt de obicei intubaţi ceea ceoferă calea de acces a microorganismelor către plăm%ni. 3icroorganismele incriminatesunt: 5tap"ilococus aureus, 5tap"ilococus epidermidis, @seudomonas aeruginosa şi#sc"eric"ia coli.

/3


27/125

0rematurii prezintă un risc particular pentru infecţiile nosocomiale deoarece ei auun răspuns imun scăzut. =ei mai mulţi prematuri prezintă riscul de a face pneumonie cu=andida albicans.

Displa?ia )ron:opulmonară

&isplazia bron"opulmonară este forma ma'oră a bolilor cronice pulmonare înneonatologie. Apare frecvent la prematurii cu suport ventilator prelungit pentrutratamentul 5&F. Cncidenţa este estimată la 2-4% din prematurii sub +g. Această boală este de asemenea înt%lnită la nou-născuţii la termen care necesită ventilaţie asistată prelungită din cauza afecţiunilor pulmonare severe ca: sindromul de aspiraţie, persistenţa"ipertensiunii pulmonare, "ernia diafragmatică sau boli congenitale cardio-pulmonare.

=ei mai importanţi factori în patogenia displaziei bron"opulmonare sunt toxicitateaoxigenului, ventilaţia mecanică şi imaturitatea plăm%nului. #xpunerea prelungită laconcentraţii de oxigen T de 3 % este dăunătoare pentru plăm%ni. @rincipalul mecanismal toxicităţii oxigenului este formarea de radicali liberi de oxigen care determină leziunicelulare prin peroxidarea membranelor lipidice celulare, prin inactivarea enzimelor sulf"idril, prin dereglări ale acizilor nucleici. @lăm%nul normal este ec"ipat cu enzimeantioxidante pentru protecţia faţă de in'uriile determinate de radicalii liberi de oxigen.Aceste enzime protectoare urmăresc modelul de maturaţie al sistemului surfactant şiactivitatea lor poate fi slab dezvoltată la nou-născutul prematur. Oentilaţia mecanică cu presiune de inflaţie crescută poate cauza întinderea excesivăa plăm%nilor rezult%nd distensia sau ruptura căilor respiratorii mici şi a alveolelor. Astfel poate apare emfizemul interstiţial sau evacuarea extrapulmonară a aerului, stări precursoare ale displaziei bron"opulmonare.

Alţi factori ce pot contribui la dezvoltarea displaziei bron"opulmonare cuprindinfecţiile nosocomiale, edemul pulmonar cauzat de persistenţa permeabilităţii ductuluiarterial şi nutriţia inadecvată, inclusiv deficitul de vitamină A.

&atele clinice din displazia bron"opulmonară includ toracele ,,în butoiVV(emfizematos, ta"ipnee, retracţii şi W"eezing-ul expirator. 6estarea funcţiei pulmonarerelevă creşterea rezistenţei căilor respiratorii şi scăderea complianţei pulmonaredinamice, care sporeşte efortul respiraţiei. Oentilaţia este distribuită inegal, rezult%nd"ipoxemie arterială datorată perturbării raportului ventilaţie;perfuzie. Apare "ipercapnia.Fadiografia toracică tipică arată creşterea volumelor pulmonare cu arii de atelectaziealtern%nd cu arii de "iperinflaţie, ce pot deveni c"istice

7pneea de prematuritateApneea este definită ca o încetare a respiraţiei pentru mai mult de / de secunde

sau orice pauză respiratorie cu durată mai scurtă care este asociată cu cianoză, bradicardie

sau ambele. Apneea survine frecvent la nou-născutul prematur. #ste cauzată de obicei deo tulburare tranzitorie a controlului respirator(apneea de prematuritate sau mai rar de ostare gravă ca: septicemia, "ipoglicemia, "emoragia intracraniană, crizele comiţiale sauingestia unor medicamente de către mamă. &eci apneea de prematuritate este undiagnostic de excludere. Apneea nou-născutului la termen nu trebuie consideratăniciodată fiziologică. #a necesită o evaluare completă pentru a determina cauza sa.

Cncidenţa apneei de prematuritate este în relaţie indirectă cu v%rsta gestaţională.Apneea de prematuritate pote fi împărţită în 1 tipuri : centrală, obstructivă , mixtă.

/4


28/125

a) Apneea centrală- este determinată de imaturitatea centrului de control respirator bulbar . Aceşti nou-născuţi au un răspuns scăzut la dioxidul de carbon, careeste un etalon al reglării respiratorii.

b) Apneea obstructivă survine datorită %ipotoniei muşc%ilor faringieni& a poziţieiincorecte a capului fătului (în special poziţia de flexie sau datorită unor secreţii în căile

aeriene superioare. &e asemenea diafragmul nou-născutului prematur se poate contractaînainte de creşterea tonusului muşc"ilor căilor aeriene superioare, contracţie care survineîn mod normal în timpul inspiraţiei şi astfel predispune nou-născutul la apnee obstructivă.$n apneea obstructivă nou-născutul continuă să prezinte mişcări ale peretelui toracic. &eaceea ea nu este detectată prin monitorizare cardio-respiratorie uzuală p%nă c%nd cianozasau bradicardia nu s-au instalat.

Ar trebui instituită monitorizarea continuă a respiraţiei şi a frecvenţei cardiace latoţi prematurii. &acă apneea survine, este important să se identifice şi să se trateze oricecauză care determină apariţia sa.

Apneea uşoară răspunde de obicei la stimulare tactilă. Apneea mai severă poate necesita ventilaţie mecanică cu balon pe mască. &acă

episoadele de apnee survin frecvent şi sunt prelungite ar trebui introdus tratamentsuplimentar pentru a preveni apariţia leziunilor "ipoxice la nou-născut.Jetilxantinele, teofilinele şi cafeinele scad numărul şi severitatea apneilor

centrale prin creşterea sensibilităţii centrului respirator bulbar la dioxid de carbon.Aplicarea presiunii continue pozitive în căile respiratorii reduce numărul crizelor deapnee, în special a celor de apnee obstructivă, menţin%nd desc"is canalul faringian.

#pisoadele severe de apnee nu răspund la aceste modalităţi terapeutice şi necesităintubaţie endotra"eală şi ventilaţie mecanică. Krecvenţa şi severitatea crizelor de apneedescreşte odată cu creşterea v%rstei gestaţionale şi ele sunt rare după 14 de săptăm%ni degestaţie. 5e recomandă ca acei prematuri care au un istoric de apnee să fie externaţi doar atunci c%nd nu mai prezintă crize de cel puţin o săptămână , în absenţa terapiei cu

metilxantine.

ernia diafragmatică congenitalăDernia diafragmatică congenitală reprezintă o "erniere a conţinutului abdominal

în torace printr-un defect al diafragmului) Dernia diafragmatică congenitală survine cu ofrecvenţă de +;/ şi este asociată cu o rată cosiderabilă a morbidităţii şi a mortalităţiineonatale.

&efectul diafragmului survine datorită perturbării înc%iderii canalului pleuroperitoneal în timpul săptăm%nii a 0-a de gestaţie.

&efectul este situat mai frecvent pe partea stângă la nivelul trigonului

lombocostal postero-lateral ("ernia lui 9oc"dale?. &acă "ernia survine mai devreme înviaţa fetală ea este asociată cu diferite grade de "ipoplazie pulmonară. 0lămânul de partea afectată este mic, la acest nivel există o marcată reducere a

numărului de generaţii bronşice şi numărul vaselor de tip arterial este redus proporţional. $n plus, există o creştere a musculaturii mediei arterelor pulmonare la nivelacinar, cresc%nd astfel rezistenţa în circulaţia pulmonară. 7ou-născutul cu acestemodificări prezintă un risc considerabil pentru %ipertensiune pulmonară cu şunt stânga-

/0


29/125

dreapta prin foramen ovale şi canalul arterial. Dipoplazie pulmonară într-un grad mai micexistă şi de partea contralaterală.

7ou-născutul cu "ernie diafragmatică congenitală şi "ipoplazie pulmonară prezintă de obicei detresă respiratorie la scurt timp după naştere) $onoritatea pulmonarăeste absentă de partea afectată, toracele este emfizematos şi abdomenul este scafoid .

@gomotele cardiace sunt de obicei deplasate .Aceşti copii au grade diferite %ipoxemiearterială& %ipercapnie şi acidoză) 7ou-născuţii care au "ipoplazie pulmonară minimă sau absentă pot fi

asimptomatici la naştere, dar dezvoltă mai t%rziu detresă respiratorie, c%nd are locacumularea progresivă, fiziologică a aerului în stomac şi intestin şi se producecompresiune asupra organelor intratoracice.

&iagnosticul se pune pe radiografia toracică după punerea unui tub de alimentaţieîn stomac. Ansele intestinale pline cu aer şi stomacul pot fi văzute în torace. Cnima estedeplasată spre partea contralaterală şi abdomenul este lipsit de gaze (excavat.

$nc"iderea c"irurgicală a defectului diafragmului este tratamentul definitiv.=orectarea acidozei şi menţinerea unei perfuzii adecvate sunt obiective importante înainte

de intervenţia c"irurgicală.@rognosticul nou-născutului cu "ernie diafragmatică congenitală este str%ns legatde gradul "ipoplaziei pulmonare.

+&


30/125

*rincipalele indicaţii pentru 0*8*: 5&F la nou născuţii peste + g. (+-/ g. (surfactant diminuat şi

capacitate reziduală pulmonară scăzută! ic"id pulmonar neresorbit (ta"ipneea tranzitorie a nou-născutului post operaţie

cezariană!

Fespiraţia neregulată (apneea de prematuritate; apneea recurentă! Cn cursul )îndepărtării* nou-născutului de la ventilator şi după detubare! $n anumite obstrucţii ale căilor respiratorii superioare (ex. sindromul @ierre-

Fobin! =ăi respiratorii instabile ( tra"eomalacia, bron"omalacia, stridor laringian

congenital.

&upă detubare este preferabil =@A@ nazo-faringian, v%rful canulei nazalefiind trecut după orificiile coanale posterioare, în epifaringe.

&atele recente arată că utilizarea precoce a =@A@ duce nu numai laîmbunătăţirea funcţiei pulmonare şi reglarea respiraţiei la prematurul suferind de 5&F,dar scade şi necesitatea utilizării ventilaţiei mecanice.

/etările 0*8*:- @resiune: - 4 cm. D/- Klux: - + l;min.- Ki/ - cel la care era copilul înaintea administrării =@A@.

Aceste setări se modifică în funcţie de valorile gazelor sanguine, a cărormonitorizare în dinamică este necesară.

5e folosesc sonde nazale sau un tub nazo-faringian. 5ondele nazale aurezistenţă minimă şi de aceea sunt preferate. =@A@ nazal poate fi aplicată în ambele

narine sau, printr-un tub, într-o singură nară (te"nică preferabilă. 5e utilizează un tub de1 mm. introdus + cm. într-o nară şi adaptat la ventilatorul mecanic ceea ce permite un buncontrol al presiunii, amestecului de gaze, fluxului şi umidificării aerului administrat.&eoarece un tub endotra"eal are o rezistenţă foarte mare =@A@ administrată prin tubendotra"eal ar trebui utilizată doar pe o perioadă scurtă de timp. =u toate că utilizarea=@A@ este relativ benignă au fost observate unele complicaţii sau efecte secundare.

0omplicaţiile şi efectele secundare ale 0*8*:0*8* e)cesivă:

creşte spaţiul mort pulmonar împiedică întoarcerea venoasă

creşte retenţia de dioxid de carbon creşte presiunea intracraniană creşte efortul respirator

0*8* +oasă6 determină la un volum pulmonar inadecvat determină retenţie de dioxid de carbon

0omplicaţii generale6

1


31/125

pneumotorax (LG, survine mai frecvent în primele ore de viaţă-poate

duce la producerea de "emoragie cerebrală. aerofagia- determină distensie gastrică-în administrarea =@A@

întotdeauna se introduce un tub nazo-gastric care se lasă in situ. eroziunea sau necroza septului nazal.

$n perioada acută a afecţiunii respiratorii se suspendă alimentaţia enterală dincauza riscului de aspiraţie ()cale falsă*.

a nou născuţii mai mici de + g. în timpul =@A@ poate apărea colapsul brusc cu riscul producerii "emoragiei cerebrale şi necesitatea ventilaţiei mecanice, deaceea la aceşti nou-născuţi este indicată ventilaţia mecanică din start.

&acă tratamentul cu =@A@ nu a'ută la menţinerea oxigenării şi ventilaţiei lavalori acceptabile trebuie iniţiată ventilaţia mecanică (6abel .

&efinirea eşecului =@A@: @a/ L mmDg ( 3,4 ?@a cu Ki/E0-+G @a=/T 3 mmDg ( 0,4 ?@a acidoză dificil de corectat detresă respiratorie marcată retracţii severe apneea recurentă (cu nivele bune al teofilinei.

Ventilaţia mecanicăOentilaţia mecanică este principala modalitate de terapie intensivă respiratorie

utilizată la nou-născuţii cu insuficienţă respiratorie moderată p%nă la severă sau în caz deinsuficienţă multiorganică. $n ultimii 1 de ani s-au dezvoltat diferite tipuri de aparate derespiraţie artificială, fiecare cu avanta'ele şi complicaţiile sale pulmonare şicardiovasculare.

#xperimentele recente pe modele animale adulte au demonstrat că volumulinsuflat în plăm%ni prin ventilaţie mecanică este principala variabilă care determinăafectarea pe termen lung a plăm%nilor, cunoscută sub denumirea de displazia bron"opulmonară (&9@. &in aceste motive, termenul de )volubarotraumă) este utilizatfrecvent pentru complicaţiile pulmonare ale ventilaţiei mecanice. #fectelecardiovasculare ale ventilaţiei mecanice sunt determinate în special de presiunea end-expiratorie crescută, rezult%nd o scădere a întoarcerii venoase şi a debitului cardiac şi perturbarea fluxului sanguin pulmonar. @erfecţionarea aparatelor şi a te"nicii de ventilaţieau dus la scăderea complicaţiilor postventilatorii.

ipuri de aparate de ventilaţieJa'oritatea aparatelor convenţionale utilizate în asistenţa nou născutului sunt

ciclice, cu presiune limitată şi flux continuu. Aceste aparate permit continuarea respiraţieispontane în timpul fazei expiratorii a respiraţiei. Aparatele de ventilaţie se pot clasifica în:aparate de ventilaţie convenţională şi aparate de ventilaţie cu frecvenţă înaltă.

1+


32/125

Ventilaţia mecanică convenţională:

Ventilaţia mecanică intermitentă 'HV#- volumul tidal este realizat prin

propulsarea gazului printr-o canulă cu diametru mic. Ventilaţie de frecvenţă naltă cu flu8 intermitent '>>


33/125

- prezenţa tubului endotra"eal poate provoca leziuni locale (imflamaţie,eroziuni, ulcerări, vegetaţii, stenoze.

- tubul plasat în faringe poate predispune la infecţii locale, în special otitămedie.

- tubul împins prea ad%nc în plăm%ni (de obicei în bron"ia principală dreaptă

poate cauza supradistensia plăm%nului drept cu posibila apariţie a emfizemului interstiţialsau a pneumotoraxului şi colapsul cu atelectazia plăm%nului controlateral.- tubul diminuează mecanismele de >clearance> ale plăm%nilor, favoriz%nd

astfel retenţia secreţiilor.- dacă tubul este prea mic, creşte rezistanţa căii aeriene, cresc%nd astfel

efortul respirator la copii cu =@A@ sau frecvenţe ventilatorii scăzute.- efectele "emodinamice ale C@@O X @##@ pot duce la scăderea tensiunii

arteriale şi a fracţiei de e'ecţie cardiacă.- complicaţiile ma'ore ale C@@O sunt pneumotoraxul, &9@ (displazia bron"o-

pulmonară, dezvoltarea unei "emoragii periventriculare şi infecţia. 6oate acestecomplicaţii iatrogene pot fi cauze de deces la nou-născutul pe C@@O.

$n continuare vom descrie în detaliu te"nica ventilaţia cu presiune pozitivă -limitată, timp controlată şi frecvenţă convenţională.Aparatul eliberează (administrează un flux continuu de gaz, destinde

plăm%nii la un timp inspirator (6 insp presetat la o presiune predeterminată. $n timpulexpirului, ventilatorul continuă să administreze fluxul de gaz pentru aplicarea presiunii pozitive end-expiratorii (@##@, dacă este necesar.

Mazul intră în plăm%ni pe perioada timpului inspirator, cantitatea intrată fiinddeterminată de presiunea inspiratorie de v%rf (@C@ setată şi de rata fluxului care trebuiesă fie suficient de ridicat pentru ca presiunea de v%rf presetată să poată fi atinsă în timpulinspirator disponibil.

=%nd presiunea dorită este atinsă, valva de limitare a presiunii se desc"ide,

astfel se previne creşterea ei în continuare! cu c%t timpul inspirator este mai lung, cu at%t plăm%nii sunt mai mult timp destinşi la presiunea stabilită. =u c%t presiunea stabilită estemai mare, cu at%t volumul de gaz intrat este mai mare, aceasta depinz%nd însă şi decomplianţa plăm%nilor pentru că în plăm%nii non-complianţi se produce o >scăpare deaer> în 'urul tubului endotra"eal.

*resiunile inspiratorii de vârf (pea9 inflating pressures**$@C@ este o variabilă importantă în determinarea volumului tidal şi se stabileşte

în raport cu complianţa pulmonară şi rezistenţa căilor respiratorii. @C@ trebuie a'ustată laexcursiile toracice vizibile.

@resiunea trebuie să fie suficient de mare pentru a obţine valori bune alegazelor sanguine, dar presiunile mari pot produce pneumotorax (risc de volubarotraumă,deci trebuiesc alese presiunile cele mai mici posibile compatibile cu valorile normale alegazelor sanguine. &ar dacă @C@ este prea 'oasă se poate dezvolta un şunt intrapulmonar.

$n general, presiunile iniţiale la nou-născuţii cu afectare pulmonară (spredeosebire de cei cu apnee centrală şi fără afectare pulmonară vor fi de / - / cm D /.Dipoventilarea produce creşterea @a=/ şi scăderea @a/ iar "iperventilarea scade@a=/ şi uneori @a/ este excesiv de ridicată.

11


34/125

*resiunea po4itivă end-e)piratorie (*;;*#Acţionează (la fel ca şi =@A@ prin menţinerea desc"isă a căilor aeriene

periferice, în timpul expirului, av%nd un rol important în creşterea capacităţii rezidualefuncţionale şi recrutarea ariilor atelectatice pentru sc"imbul gazos.

Oaloarea la care trebuie menţinut @##@ pentru o bună oxigenare este de cm

D/.


35/125

creşterea @a=/, ceea ce se poate evita doar prin creşterea fluxului sau a @C@. &atorităconstrucţiei aparatelor (care au încorporate valve expiratorii non-asistate - cum e cazul&rager 9abHlog la aceste frecvenţe mai mari creşte şi @##@-ul ceea ce reduce volumultidal → duce la retenţie de =/ şi creşterea riscului de pneumotorax.

@robleme fiziologicea frecvenţe respiratorii mari, 6exp al ventilatorului poate fi mai scurt dec%tconstanta de timp expiratorie a plăm%nului nou-născutului, şi astfel aerul se poateacumula realiz%nd un @##@ -inadvertent (nedorit de /-1cmD /. 9locarea de aer este o problemă în special la copiii paralizaţi (medicamentos. a copiii paralizaţi cuOML1+săptăm%ni, frecvenţa trebuie limitată la 3resp;min (6expE, sec.

Atitudinea ulterioară în timpul C@@OCndiferent de afecţiunea pulmonară. la copilul aflat pe C@@O este obligatorie

determinarea gazelor sanguine. 5etările ventilatorii se vor modifica după aceste valori,după cum urmează:

5C6 de ventilator &acă valorile gazelor sanguine sunt satisfăcătoare (@a/ E 3 8 mmDg,

@a=/ L 2/ 8 2 mmDg, @" T 4,/ şi copilul a fost stabil, la aceste valori timp de 3 - +/ore, se va încerca îndepărtarea de aparat. #xistă riscuri mari în cazul scoaterii prea rapide

1


36/125

de pe C@@O (a ventilării prea scurte, în special la prematurii cu 5&F L 13 de ore de lanaştere, la care procesul prea rapid de îndepărtare poate duce la reapariţia atelectazieisevere fiind necesară o ventilaţie şi mai agresivă dec%t cea precedentă. @e de altă parte,complicaţiile C@@O cum ar fi infecţia, &9@, >scăparea> de aer sunt corelate cu durataC@@O, de aceea copilul trebuie detubat c%t de rapid posibil.

$n timpul îndepărtării de aparat trebuie redus înt%i parametrul cel maidăunător. Astfel se reduce înt%i presiunea (@C@, apoi frecvenţa, Ki/ (în cazuladministrării de vasodilatatoare - acestea se opresc primele, cu excepţia D@@7.Feducerea @C@ (factorul etiologic principal al pneumotoraxului şi &9@ este uşoară în5&F sau aspiraţia de meconiu, at%t de rapid pe c%t permit gazele sanguine, dar trebuieredus cu mare gri'ă în D@@7.

dată ce am redus @C@ la /cmD/, av%nd încă o frecvenţă de 3-0resp;min la Ki/ E 0-%, în continuare frecvenţa, Ki/ şi @C@ X @##@ pot fi redusesimultan, scăz%nd frecvenţa şi presiunea dacă @a=/ este bine controlată sau avemalcaloză respiratorie. @resiunea şi oxigenul se scad dacă @a/ este T3-30mmDg.

$n general, setările se reduc în trepte mici:

- - +% pentru Ki/- - +resp;min în cazul frecvenţei respiratorii- /;1 cmD/ pentru @C@&acă se reduc prea rapid, în trepte prea mari, nou născutul poate deveni

"ipoxic şi "ipercapnic. &upă fiecare modificare, se controlează gazele în decurs de 1minute.

$n cazul utilizării de pancuronium sau fentanHl, nu întrerupem administrarea p%nă ce nu sunt rezolvate problemele legate de >scăpările> de aer şi setările au fost redusela //-/; cmD/, 2-resp;min şi Ki/ -3%.

=%nd copilul prezintă eforturi respiratorii spontane şi presiunile au fost redusela +3-+0;1 cmD/, frecvenţa se reduce în trepte iniţiale de -+ resp;min apoi în trepte de

/-resp;min p%nă c%nd am a'uns la frecvenţe de sub / resp;min, cu speranţa că nou-născutul va respira spontan, fiind menţinut de insuflările ventilatorii. $n această fază,utilizarea unui 6insp scurt de , sec, permite o îndepărtare mai rapidă. $n aceste ultimeetape, nu e nevoie să aşteptăm ca gazele să fie >perfecte>! dacă ele sunt acceptabile,setările se reduc la fiecare 3-0 ore, şi se observă dacă nou-născutul poate menţine gazeleîn cursul reducerii C@@O. &acă da, este foarte probabil ca exturbarea să se poată realiza cusucces.

=%nd nou născutul este la Ki/ 2%, presiuni de +3;/-1 cmD/ şi frecvenţa ≤+ resp;min, de obicei va tolera =@A@ şi poate fi extubat. Cniţial =@A@ poate fi încercat pe tubul endotra"eal. 6otuşi, respirarea spontană printr-un tub îngust creşte efortulrespirator şi copilul se poate epuiza uşor, lăs%ndu-l pe =@A@ mai mult de +-/" şi reduc%nd

posibilul succes al detubării. &e aceea, după doar +-/ ore de =@A@ endotra"eal, cu gazelenormale, trebuie detubat şi conectat la =@A@ nazal, de obicei la acelaşi Ki / şi presiunede 1-cmD/.


37/125

a nou născuţii cu M7T+g, îndepărtarea poate fi rapidă - în decurs de +/-/2ore, fără a fi necesare perioade mai lungi de ventilare lentă sau =@A@ nazal.

&in contră, la nou-născuţii cu M7 L + - +/ g, ultimele etape ale îndepărtării pot dura săptăm%ni. a ma'oritatea nou-născuţilor cu M7 L+ g şi OML1/ săptăm%nide gestaţie, se recomandă aminofilină sau teofilină iv. mg;Ng;/2 ore, cu 20-4/ ore

înainte de probabila detubare.+ro)leme legate de ndepărtareFareori secvenţa de mai sus, care culminează cu extubarea şi plasarea

copilului sub izoletă, se desfăşoară după un curs fără probleme. &upă fiecare treaptă,copilul se poate agrava clinic, sau gazele sanguine la noua setare pot deveniinacceptabile.


38/125

minim /-1 zile înaintea tentării detubării şi după ce s-a administrat cu /2 de ore înainteadetubării şi încă /2-20 ore după detubare, dexametazonă , mg;Ng.

0olapsul lobar $n ciuda fizioterapiei şi a aspiraţiei adecvate după detubare / G din nou-

născuţii detubaţi dezvoltă colapsul unui plăm%n, sau doar al unui lob - de obicei lobul

superior drept, din cauza obstruării bronşiilor cu secreţii (acest fenomen pare să fie maifrecvent după intubarea nazală. Acesta poate să producă o asemenea deteriorare înc%t săfie necesară reintubarea XC@@O. a alţi nou-născuţi deteriorarea este mai puţin dramatică,fiind c"iar asimptomatică. Aceste cazuri de gravitate medie se tratează cu fizioterapieriguroasă. V#

DKO este te"nica folosită în stările critice din neonatologie, în special după ceventilaţia convenţională a eşuat. DKO poate reduce incidenţa sindroamelor de )scurgere*a aerului şi a bolilor cronice pulmonare la nou-născuţii prematuri, reduce necesaruloxigenării prin membrană extracorporeală la nou-născutul la termen. DKO utilizeazăfrecvenţe ventilatorii cuprinse între 2-// Dz, o JA@ înaltă şi un volum tidal mai micdec%t cel fiziologic. Acest volum tidal mic este eliberat într-un ritm extrem de rapid,gener%nd vibraţii şi curenţi care facilitează sc"imbul gazos. &ebitul ventilator estedeterminat prin creşterea amplitudinii oscilaţiilor. =a rezultat al JA@ înalte alveolelecolabate sunt recrutate şi, astfel, capacitatea reziduală funcţională crescută determinăcreşterea interfeţei alveolo-arterială şi, consecutiv, îmbogăţirea sc"imbului gazos!rezult%nd o ventilaţie alveolară mai bună.

DKO poate fi împărţită în trei categorii în funcţie de procedeul utilizat şi demecanismul de bază al ventilaţiei:

>%V utilizează o frecvenţă de la la Dz ( p%nă la 1 cicli;min.,inspirul şi expirul sunt active şi volumul tidal este de mărimea spaţiului mort. 5e crede

10


39/125

că eficacitatea unui asemenea volum tidal este dată de amestecul bun realizat în căileaeriene şi plăm%ni între aerul proaspăt inspirat şi cel expirat.

>HV se bazează pe o sursă suplimentară de presiune înaltă. Aceste aparateemit debite inspiratorii mici cu o frecvenţă de 2-+ Dz (+-3 cicli;min, inspirul esteactiv, iar expirul este pasiv.

>>


40/125

o JA@ mai mică la 3 şi 4/ de ore după ce surfactantul a fost instilat pe tubul endotra"eal. 7u a existat nici o altă diferenţă între cele două grupuri privind incidenţa altor complicaţiineonatale. Arnold şi col. au comparat surfactantul natural cu cel sintetic şi nu au găsitdiferenţe semnificative privind succesul extubaţiei şi al discontinuităţii terapiei cu oxigenîntre cele două substanţe. $n grupul surfactantului natural a fost observat un răspuns

iniţial mai rapid măsurat prin Ki/ şi JA@. Această diferenţă privind intervalul derăspuns se datorează lipsei proteinelor 9 şi = din surfactantul sintetic.&oza iniţială în terapia de substituţie, care este administrată de obicei în

cazuri grave, trebuie administrată pe tubul endotra"eal c%t mai aproape posibil demomentul alterării stării copilului.


41/125

poate fi utilizat pentru a oferi factori bioc"imici direct la nivel pulmonar. Administrarea pulmonară de 6olazolin a fost studiată pe un model de miel. &acă se compară cuadministrarea intravenoasă se observă o scădere mai mare a presiunii medii pulmonare,cu o scădere mai mică a presiunii medii sistemice şi îmbunătăţirea oxigenării. ic"idele@K= realizează un mediu de contrast excelent. #xistă o potrivire unică cu funcţiile

organului monitorizat, cu mecanismele bioc"imice şi măsurile terapeutice, furniz%nd unmod de evaluare a ventilaţiei şi perfuziei în relaţie cu structura anatomică. Atenuareaacustică a @K= face din el un excelent mediu pentru vizualizarea structurii pulmonare cute"nologie ultraperformantă.

@K= poate fi instilat printr-un tub endotra"eal sau de tra"eostomie. 5istemulasistat mecanic este un aparat de bH-pass inimă-plăm%ni modificat. 5istemul ventilator culic"id poate fi reglat ca şi aparatele de ventilaţie convenţională la care volumul tidal,frecvenţa, rata inspiratorie şi expiratorie şi fluxul lic"id pot fi a'ustate. 6impii inspirator şi expirator, sunt controlaţi de valve şi activaţi de un ceas. Oolumul tidal şi capacitateareziduală funcţională sunt monitorizate cu un c%ntar de pat care măsoară diferenţa degreutate c%nd lic"idul curge afară. =apacitatea reziduală funcţională a fost apreciată la

aproximativ 1 ml;?g, iar volumul tidal la aproximativ + ml;?g. @resiunea parţială aoxigenului inspirat poate fi reglată prin procentul de oxigen circulant prin membrana deoxigenare. 7ivelul dioxidului de carbon poate fi reglat prin variaţia ratei fluxului lic"id cetrece prin membrană. 5-a demonstrat că cea mai eficientă eliminare a =/ se produce lao frecvenţă respiratorie mică (- resp;min ca rezultat al timpului de difuziune crescut.

@rima experienţă umană a ventilaţiei lic"ide a fost raportată în +. =ea mairecentă aplicaţie a acestei te"nici este utilizarea combinată a ventilaţiei lic"ide, carerealizează umplerea plăm%nului şi susţinerea capacităţii reziduale funcţionale prinlic"idul @K=, cu cea gazoasă convenţională, simultan. Oentilaţia lic"idă este mai puţininvazivă dec%t #=J şi duce la riscuri mai mici. #a poate facilita recuperarea pulmonară prin mobilizarea secreţiilor, recrutarea zonelor atelectazice şi creşterea fluxului sanguin

regional. #ste de asemenea studiată posibilitatea de alternativă pentru #=J la cei carenu răspund la această terapie. Oentilaţia lic"idă pare să fie o alternativă sigură şi eficientă,dar, totuşi, trebuiesc luate precauţii pentru viitoarele experienţe.

2+


42/125

Capitolul 2

7paratul cardiovascular la nou-născut 'normal şi patologic#

7)revieriA& E atriul dreptA5 E atriul st%ngA@ E artera pulmonarăAA E artera aortă=A E canalul arterialO=C E vena cavă inferioarăO=5 E vena cavă superioară&5A E defect septal atrial&5O E defect septal ventricular @=A E persistenţa canalului arterial=A E coarctaţia de aortă6JO E transpoziţia marilor vase5=5D E sindromul cordului st%ng "ipoplastic6A E tensiune arterialăJ== E malformaţii congenitale de cordDO& E "ipertrofie ventriculară dreaptăDO5 E "ipertrofie ventriculară st%nga

Circulaţia fetală şi transformarea ei la naştere

6ranziţia de la circulaţia fetală la cea neonatală reprezintă o situaţie critică maiales datorită desc"iderii şi expansiunii circulaţiei pulmonare (micii circulaţii.$nesenţă,circulaţia asigură nevoia de oxigen si substanţe nutritive pentru făt;nou-născut şiepurarea de =/ şi produşi de catabolism pentru aceştia!at%t la făt cat şi la nou-născutcirculaţia realizează o irigaţie preferenţială pentru creier, cord şi ficat astfel înc%t undeficit circulator important va afecta grav aceste organe.

"n viaţa intrauterină, sangele oxigenat a'unge de la placentă la făt prin venaombilicală, iar s%ngele neoxigenat a'unge de la făt la placentă prin cele două artereombilicale!at%t vena cat si arterele ombilicale reprezintă axul vascular al cordonuluiombilical, în care circulaţia fetală are un sens centripet si centrifug in raport cuorganismul fetal.$n sens centripet după pătrunderea prin orificiul ombilical venaombilicală se divide in două ramuri:

o ramură duce s%nge la ficat (lobul "epatic st%ng! o ramură duce s%nge in O=C prin canalul Arantius.

Această distribuţie face ca în viaţa intrauterină lobul st%ng "epatic să fiemai bine dezvoltat şi să beneficieze de o irigare mai bogată cu s%nge oxigenat.&upănaştere suprimarea circulaţiei ombilicale contribuie la realizarea unei adevărate crizecirculatorii responsabile de insuficienţa "epatică tranzitorie a nou-născutului.

2/


43/125

$n traseul său centripet, s%ngele venei ombilicale a'unge la nivelul A& prin O=Cunde există o importantă răsp%ntie:

aproximativ /;1 din s%ngele O=C trece prin orificiul interatrial în A5, înaintede a se amesteca cu s%ngele din O=5!

restul de +;1 din s%ngele O=C se amestecă cu s%ngele neoxigenat al O=5 şi

a'unge în O&!din acest amestec, aproximativ +;1 este furnizat circulaţiei pulmonare prin A@, iar restul de /;1 trece din A@ în AA prin intermediul =A(distal faţă de emergenţa trunc"iului arterial bra"iocefalic.

$nainte de naştere şi de stabilirea respiraţiei doar +-+G din debitul cardiac fetalcurge prin plam%ni datorită rezistenţei foarte mari la curgere la nivelul vaselor pulmonare.Fezistenţa vasculară pulmonară este de + ori mai mare dec%t cea sistemică,ceea ce contrubuie la menţinerea desc"isă a şunturilor dreapta[st%nga şi menţinecirculaţia preferenţiala spre creier şi cord (Kig.+.@resiunea oxigenului în s%ngele fetaleste de departe cel mai important coordonator al fluxului sanguin pulmonar.@resiuneascăzută a oxigenului în s%ngele pulmonar menţine vasoconstricţia, iar acest răspuns la"ipoxie creşte cu v%rsta gestaţională (după naştere,acest răspuns este accentuat de

acidoză.Fezum%nd datele expuse putem aprecia că doar ficatul fetal primeşte s%ngeneamestecat direct de la placentă, restul organelor primind s%nge amestecat, arterial şivenos.&intre organele irigate cu s%nge amestecat, inima şi partea superioară a corpului(inclusiv creierulprimesc un s%nge mai bogat în oxigen O5 organele abdominale şi partea inferioară (subdiafragmatică a corpului care primesc un s%nge mai sărac în oxigendin aorta descendentă.

"n perioada postnatală, odată cu secţionarea cordonului ombilical şi excludereacirculaţiei placentare, nou-născutul va avea un pat vascular cu aproximativ /G mai micdec%t în viaţa fetală, dar un volum circulator mai crescut pe seama s%ngelui preluat de la placentă.5e realizează rapid o discrepanţă între un conţinător (patul vascular scăzut şi un

conţinut (volum circulator crescut.Aceasta se rezolvă rapid prin desc"iderea şi creştereacirculaţiei pulmonare ca urmare a iniţierii respiraţiei după naştere, iar aceasta va înlocuiîn scurt timp circulaţia placentară.

=a urmare a iniţierii respiraţiei dupa naştere fluxul sanguin pulmonar creştedramatic odata cu prăbuşirea rezistenţei pulmonare.Astfel, în cursul primelor 20-4/ orede viaţă presiunea pulmonară scade la aproximativ 'umătate din cea sistemică.

5c"imbările circulatorii *critice* care survin in momentul nasterii şi în perioadaneonatală imediată se caracterizează prin urmatoarele evenimente (Kig./:

Cniţierea primei respiraţii active este a'utată de trei evenimente concominete:- permeabilizarea căilor respiratorii superioare!- presiunea pleurală negativă (care poate depaşii 0cm D/!-

resorbţia rapidă a lic"idului pulmonar (catecolaminele 'oacă un rolesenţial în acest proces.

@resiunea arterială pulmonară şi rezistenţa vasculară pulmonară scad rapid, iar fluxul sanguin pulmonar creşte de -+ ori fată de perioada fetală.

5uprimarea circulaţiei placentare (cu rezistenţa scazută conduce la creştereauşoară a rezistenţei vasculare sistemice şi implicit a postsarcinii O5.

21


44/125

=reşterea returului venos în A5 (prin venele pulmonare şi creşterearezistenţei vasculare sistemice vor antrena creşterea presiunii în A5 care o vadepaşi pe cea din A& şi va determina inc"iderea comunicării interatrialeimediat după naştere.

=A este în general înc"is funcţional in primele 1-2 zile de viată, iar anatomic

dupa /-1 saptăm%ni postnatal. O& şi O5 lucrează acum Ln serie comparativ cu perioada fetală în care

lucrau Ln paralel. =analul lui Arant"ius ce înc"ide de la +-1 ore dupa secţionarea cordonului

ombilical. =reşterea rezistenţei vasculare sistemice asociată cu scăderea brutală a

rezistenţei vasculare pulmonare (suprimarea L)araJului circulatorpulmonar fetal, antrenează inversarea s"untului de-alungul =A, ceea cecontribuie la:

- inc"iderea functională şi anatomică a =A!- creşterea fluxului sanguin pulmonar şi deci realizarea unei presarcini a

O5.

&in punct de vedere inotropic, cordul fetal este puţin contractil si puţincompliant!el raspunde legii lui 5tarling, dar funcţioneaza in repaus foarte aproape decapacitatea sa maximă.a sf%rşitul sarcinii ( probabil sub influenţa "ormonului tiroidianse produce o maturare accelerata a miocardului cu multiplicarea receptorilor beta-adrenergici şi transformarea miozinei.Cmediat dupa naştere, contractilitatea fibrelormiocardice este comparabilă cu cea a adultului, dar L:ipertonia simpatica a acestei perioade adaptative face ca miocardul nou născutului sa fie lipsit de o rezerva funcţională(funcţionea?ă la capacitate ma8ima, ceea ce îl face vulnerabil faţă de osuprasolicitare.@e parcursul primelor saptăm%ni de viaţă postnatală, rezerva funcţională

se va constitui pe masură ce masa miocardică creşte.Această creştere va interesa aproapeexclusiv O5 care va efectua dupa naştere şi pe parcursul întregii vieţi cel mai importanttravaliu cardiac.

$imptome şi semne ale suferinţei cardiace la nou-născut=ele mai frecvente cauze de suferinţă cardiacă ale nou-născutului se datorează

unor malformaţii sau defecte cardiace congenitale.#le pun probleme la naştere şi pot fiobiectivate datorită evenimentelor Scritice* care caracterizează trecerea de la circulaţiafetală la circulaţia de tip adult.

@rogresele ultimelor / decenii în ceea ce priveşte diagnosticul prin metodenoninvazive şi tratamentul medico-c"irurgical al unor malformaţii cardio vasculare (altădata incompatibile cu viaţa au sc"imbat radical atitudinea practicianului faţă de această

problemă.$n prezent o ţintă importantă a neonatologului este stabilirea c%t mai rapidă postnatal a diagnosticului (ideal anticipat prenatal şi confirmat postnatalşi transferul înservicii specializate de cardiologie pediatrică pentru conduita medico-c"irurgicala.#steadmis în prezent că mortalitatea postoperatorie la nou-născut este mai mare faţă de sugarşi copil, dar consecinţele pulmonare,cerebrale sau sistemice ale unor malformaţiicardiace 'ustifică precocitatea atitudinii terapeutice.5imptomatologia unei suferinţecardiace la nou-născut este nespecifică, relativ săracă şi manifestă doar c%nd apar

22


45/125

semenele unei insuficienţe cardiace: adinamie, ta"ipnee, tulburări de ritm cardiac cudeficit de puls şi alimentare dificilă.

@rincipalele semne clinice ale suferinţei cardiace prezente în prima saptăm%nă deviaţă sunt: cianoza, suflurile cardiace, aritmiile, insuficienţa cardiacă şi şocul cardio-circulator.

C


46/125

ale presiunii arteriale pulmonare care se prăbuşeşte şi crează turbulenţe ale s%ngelui latrecerea prin =A!suflul astfel rezultat se poate auzi în primele zile de viaţă.&acă acestesc"imbări nu se produc rapid, rezistenţa în circulaţia pulmonară ram%ne crescută, suflulapare mai t%rziu şi traduce generic persistenţa circulaţiei fetale.#xistă şi posibilitatea caun suflu sistolic organic (ex. din cadrul &5O să nu apară imediat după naştere datoritaă

păstrării unui tonus vascular pulmonar şi unei rezistenţe crescute a circulaţiei pulmonareîn primel zile;saptăm%ni de viaţa.5uflul datorat prezenţei =A poate fi continu sau pur sistolic şi de obicei apare şi

dispare după o scurtă perioadă de timp.a nou-născutul prematur la care inc"iderea =Aeste frecvent int%rziată, acest suflu poate persista mai multe zile sau săptăm%ni.

@rezenţa unui suflu de cauză organică, puternic sau aspru, la un nou-nascut mic cav%rstă mai ales dacă este depistat în prima zi de viaţă traduce de obicei un defectobstructiv cum ar fi steno?a aortică sau pulmonară sau tetralogia >allot.6rebuiesubliniat faptul că cele mai multe defecte cardiace structurale nu se asociază cu sufluri,mai ales in perioada neonatală precoce, cu toate că aceste anomalii sunt rau tolerate sievoluează frecvent spre insuficienţa cardiacă severă (ex. &5A, &5O, =A, 6JO si

5=5D.a nou-nascuţii fară defecte cardiace structurale, dar cu suferinţă respiratorie (ex.5&F sau "ipertensiune pulmonară persistentă se poate auzii un suflu intens, explozii, petoata durata sistolei, asociat cu regurgitare tricuspidă intermitentă în aria [email protected] esterezultatul dilatarii O& în prezenţa "ipertensiunii pulmonare şi dispare odată cuameliorarea acesteia.$uflul diastolic este neobişnuit la nou-născut şi indică prezenţa unor defecte cardiacesevere cum ar fi @=A sau sindromul absenţei valvei pulmonare.Aşa cum am precizatanterior, suflurile continue pot indica o @=A.#videnţierea unui asemenea suflu,în prezenţa cianozei centrale care nu răspunde la administrarea de oxigen sugerează oatrezie pulmonară cu circulaţie colaterală spre plăm%ni pe calea ductului viabil sau altor

colaterale aorto-pulmonare.Alte manifestări stetacustice ale perioadei neonatale sunt zgomotele de clic?sistolice, precoce , care pot fi auzite uneori la nou-născuţii normali, dar clic?-urileevidente asociate cu suflu sistolic organic se asociează frecvent cu steno?a de valvăaortică sau pulmonară.

$n rezumat se poate aprecia că identificarea unui suflu în aria precordială sau pulmonară indică urmatoarele direcţii de conduită:

aprecierea corectă a v%rstei de apariţie în raport cu momentul naşterii! precizarea caracteristicilor sale:sediul, intensitate, iradiere! palparea pulsului la artera femurală, radială si carotidă! măsurarea 6A la cele patru membre!

căutarea atentă a unor semne de maltoleranţă (preambulul sau debutul uneiinsuficienţe cardiace:- "epatomegalie- uşoară polipnee- ta"icardie- cianoză localizată, puţin intensă, asociată cu paloare.

23


47/125

$n general suflurile izolate, fară semne de maltoleranţă necesită examinări clinicerepetate at%t în maternitate şi după externare (eventual evidenţa la un serviciu ambulatorde cardiologie pediatrică.@entru suflurile persistente sunt necesare investigaţii specifice precum radiografia toracică şi #NM-ul (ideal, înainte de externarea din maternitate.$nfuncţie de rezultatul acestor investigaţii există doua tendinţe evolutive:

Dacă acestea sunt normale se recomandaă un consult de specialitate către sf%rşitul primei luni de viaţă deoarece este vorba cel mai probabil de defecte septale!

Dacă acestea sunt anormale se recomandă fară ezitare un consult de specialitate şi oecocardiografie plus &oppler pentru precizarea diagnosticului şi aprecierea gradului detoleranţă al diverselor cardiopatii congenitale.

alformaţii congenitale de cord 'CC#Date generale6Cncidenta J== este în 'ur de 0;+ naşteri dar poate fi mult mai mare dacă luăm

în considerare şi mortalitatea fetală.$n aproximativ 0G din cazuri J== apar izolate, în/G din cazuri apar asociate unor anomalii congenitale din afara sistemuluicardiovascular (în aceasta din urmă situaţie pare a exista o etiologie embriogenetică

comună.=ele mai frecvente asocieri malformative sunt: Kistula eso-tra"eală, imperforaţia anală şi anfalocelul (e8tracardiace cutetralogia Kallot, &5A si &5O (cardiace!

5indromul &oWn (anomalii e8tracardiace cu defectul de sept atrio-ventricular,&5O şi tetralogia Kallot!

5indromul 6urner (anomalii e8tracardiace cu =A.&iversitatea şi complexitatea J== impune adaptarea unui sistem de clasificare,

care trebuie sa fie clar, suplu pentru a permite încadrarea tuturor variantelor anatomice.$nclasificare se pot utiliza mai multe tipuri de criterii:

=riterii clinice:J== cianogene şi necianogene! =riterii "emodinamice J== cu flux pulmonar normal, crescut sau scăzut!

=riterii #NM: J== cu DO&, cu DO5, cu DO&XDO5! J== cu s"unt prezent: st%nga-dreapta, respectiv dreapta-st%nga! J== cu s"unt absent: bolile obstructive ale cordului drept sau st%ng.$n tabelul C (pag.// se incearcă o imbinare simplă a acestor criterii cu scopul

vădit de a permite o orientare rapidă a clinicianului în acest vast c%mp de investigaţie şidiagnostic.Kără a intra in detaliul prezentării fiecarei J== vom încerca în continuare sădăm o notă practică orientării diagnostice în perioada neonatală.

Iin%nd cont de faptul că se'urul în maternitate este în general scurt, atunci c%nd sesuspectează o J==, o grafie toracică X;- #NM poate oferii o orientare diagnostică rapidă.

$n abordarea succcesivă a principalelor J= am ales clasificarea cea mai simplă, bazată în mare măsură pe simptomele şi semnele clinice:

- J= cu s"unt st%nga 8 dreapta!- J= cianogene ( cu simptomul principal insuficienţa cardiacă!- J= cu insuficienţă cardiacă precoce.

24


48/125

C cu s:unt stânga - dreapta

Defectul de sept ventricular ' D$V # este cea mai frecventă J= ( /G din totalulacestora. bişnuit, orificiul de comunicare este situat în porţiunea superioară a septului.

&5O nu se decompensează imediat după naştere, ci după /-1 săptăm%ni, prin scăderearezistenţelor vasculare pulmonare. 'iziopatologie. $n primele +-+/ ore după naştere, s"untul este dreapta 8 st%nga,

datorită rezistenţelor vasculare pulmonare crescute şi presiunii crescute din O&. &upăaceastă perioadă, odată cu scăderea rezistenţelor vasculare pulmonare, se produceinversarea s"untului ( st%nga 8 dreapta , ceea ce conduce la creşterea fluxului sanguin pulmonar. =%nd defectul este mare şi presiunea în circulaţia pulmonară este mică, serealizează condiţiile "emodinamice ale insuficienţei cardiace şi edemului pulmonar.Fareori( c%nd defectul este mare pot apărea semnele insuficienţei cardiace încă din primele zilede viaţă ( dispnee X tentă cianotică X "epatomegalie de

Carte de Neonatologie

Documents

Transcript of Carte de Neonatologie