./

Fysische voorwaarde voor evenwicht: Zwaartepunt van het lichaam moet boven het steunvlak liggen Als het zwaartepunt erbuiten ligt ontstaat een koppel dat instabiliteit veroorzaakt. Voeten vormen normaliter het steunoppervlak -7 breed staan groot oppervlak! Rechtop staan is moeilijk -7 zwaartepunt hoog + steunvlak klein.

Neurale mechanismen voor handhaving evenwicht: .:::e::' - Sarnatosensorische receptoren:

o Drukreceptoren voeten: druk ongelijk verdeelt -7 motorische respons -7 Zw verplaatst in de juiste richting.

o Spierspoelen (proprioceptoren) • Meet lengte spier • Rek van de spier door externe verstoring -7 excitatie Ia afferenten -7 excitatie a­

motorneuron -7 spier verkort en verstoring is gecorrigeerd (myotatische reflex) • De antagonistische spier wordt geremd! • Bijv. vibratie tibialis anterior (in donker) wordt geïnterpreteerd als een beweging

naar achter -7 reflex corrigeert -7 persoon valt naar voren. - Vestibulair systeem: geschikt om snelle rotaties te meten

o Halfcirkelvormige kanalen: reflexen gebaseerd op waarneming rotatie. • · Hoofdrotatie -7Vloeistofblijft stilstaan door massatraagheid -7 cupula beweegt

mee. o Otolieten: reflexen gebaseerd op meting richting zwaartekracht -7 kanteling.

• < sti~~ulatie hoofd recht vooruit -7 otolietstimulatleïTiet gelDkstroom veroorzaakt zijdelingse beweging

• Stimulatie met hoofd opzij -7 houdingsverandering in sagittale vlak Visueel systeem: geschikt om langzamellang aanhoudende rotaties te meten o Optie flow (als je beweegt, dan beweegt het visuele beeld)

Bijdrage visueel systeem: Statische scènes bevatten vaak info over zwaartekracht o Alleen bij groot blikveld o Kan sterk effect hebben DynamiS'ch (beweging van het netvliesbeeld) -7 beweging wordt geïnterpreteerd als zelfbeweging -7 correctie. o Alleen bij groot blikveld o Alleen langzame bewegingen

Visueel en vestibulair systeem vullen elkaar aan (zijn complementair), de informatie van de nekreceptoren is tegengesteld aan dat van het visuovestibulair systeem. Je wilt niet dat hoofdkantelen leidt tot houdingsverandering!

Stand van oog in hoofd: Sherrington: spierspoelsignalen Helmholtz: een kopie van de oculomotore aansturingen ( efference copy) wordt naar het visuele systeem gestuurd en levert de nodige schatting van EH de oogpositie t.o.v. hoofd o Bewijs: als de oculomotore aansturingen hun normale effecten op de oogspieren niet

kunnen uitvoeren zal iedere keer als de persoon een oogbeweging probeert te maken het Ewsignaal afkomstig van de 'efference copy' niet matchen met het Es-signaal van de retina en dus zal de persoon een illusionaire beweging van de visuele wereld in de tegengestelde richting bemerken.

Proefpersoon moet in donker rechtop staan: Via elektroden utriculus gestimuleerd -7 houdingsrespons Zelfde utriculusactiviteit door zelf hoofd te kantelen -7 geen houdingsrespons.

q Bij de test wordt het vestibulaire systeem geactiveerd, maar de nekreceptoren geven geen verandering van hoofd-lichaamspositie aan -7 CZS in de war -7 houdingsrespons. Terwijl als de proefpersoon het zelf doet, dan heft de activatie van nekreceptoren het effect van het geactiveerde vestibulaire systeem op -7 geen houdingsrespons.

SCHEMA p84 blokboek:

Type beweging Reflexen Voluntaire Ritmisch

Golgi-peeslichaamp jes: Ib afferenten Overgang spier- pees Meten kracht in spier

Voorbeeld Startsignaal afkomstig van Rekreflex, hoesten Sensoren Piano spelen, schrijven Stimulus of intern signaal Lopen, kauwen, ademhalen Centraal patroon generator.

Start en stop voluntair

Niet enkel actiefbij excessieve krachten met kans op beschadiging Activatie geeft inverse myotatische reflex: spierkracht -7 toename activiteit Ib afferenten -7 inhibitie a-motomeuron -7 spiervezels minder geactiveerd -7 afname spierkracht. Afhankelijk van taakcondities is andere sterkte van de reflex en zelfs omkering van het teken van de reflex mogelijk -7 reflexmodulatie.

CPGs (Centrale patroon generatoren): bestaan uit 3 typen cellen: Type 1 actief -7 remt~ -7 na een tijdsperiode raken type 1 cellen vermoeid en worden inactief -7 type 2 niet meer geremd -7 type 2 actief -7 type 1 geremd door type 2. Type 3 levert input die type 1-2 cellen kan onderdrukken of activeren +kan tevens de relaties tussen type 1-2 cellen modificeren.

Ruggenmergsturing van lopen: Basisritme van stappen wordt gegenereerd door CPG's in het ruggenmerg De ruggenmergcircuits kunnen worden geactiveerd door tonische signalen van hogere centra De ruggenmergcircuits hebben geen sensorische input nodig om het ritme op te zetten CPGs wel sterk gereguleerd door proprioceptieve signalen van de ledematen

Typen receptoren die belasting kunnen meten en CPG beïnvloeden: Galgi-peeslichaampjes en spierspoelen in de strekspieren Galgi-peeslichaampjes geven excitatoir signaal tijdens lopen

Belastingsgevoelige receptoren in de huid onder de voet: signalen dat het been belast is leiden tot verlenging van de standfase.

Reflexen werken niet altijd op dezelfde manier: Galgi-peeslichaampjes in rust/staan -7 remmena-motorneuron Galgi-peeslichaampjes bij lopen -7 activatie a-motorneuron

Taakafbankelijkheid van reflexen: anticipatie op moeilijk terrein, een opdoemend gevaar of vraag naar extreem accurate bewegingen veroorzaken een verandering in de sensitiviteit van spierspoeltjes.

Loopcentrum in de middenhersenen (MLR): Kan CPG in ruggenmerg beïnvloeden via reticulo-spinale baan Staat onder controle van de basale ganglia Bij gedecerebreerde leidt elektrische stimulatie van MLR tot lopen op de lopende band

Basale ganglia: Schalen van de intensiteit van bewegingspatronen aangepast aan de eisen van de taak

o Directe baan: remt intern pallidurn en maakt daardoor beweging mogelijk (disinhibitie). Staat gewilde bewegingen toe.

o Indirecte baan: exciteert intern pallidurn en verbiedt zo bewegingen. Onderdrukt ongewilde bewegingen.

Cerebellum -7 bijsturen van bewegingen: Functionele eenheden: o Cerebrocerebellum: regeling aangeleerde bewegingen inclusief spraak. Corticale-input o Vestibulocerebellum: regeling van houding en evenwicht. Nucleus vestibularis input. o Spinocerebellum: betrokken bij sturen van lopen. Ruggenmerg-input. Zijpadhypothese cerebellum: o Commando vanuit motorcortex naar spier o Cerebellum krijgt via mosvezels info over alle motorcortexcommando's en over de

context waarin de beweging plaatsvindt. o Cerebellum voegt een commandosignaal toe dat met deze omstandigheden rekening

houdt. o Cerebellumbijdrage kan door leren worden aangepast. Basiscircuit o Inputs op Purkinje-cellen:

• Mosvezels: bevatten info over wat de cortex wil en onder welke omstandigheden de beweging plaatsvindt

• Klimvezels: bevatten info over de uitvoering met name als de beweging fout gaat. o De parallelvezel-Purkinje synaps kan in sterkte worden bijgesteld op basis van

klimvezelsignalen totdat er geen fout signaal meer is. Dit is de basis van motorleren. Motorlearning in het cerebellum speelt een rol bij het lopen als je dit bijv. opnieuw moet leren.

VOR: Draait de ogen tegengesteld aan hoofdbeweging om het oog stabiel in de ruimte te houden Functie: beeld stilhouden op netvlies -7 essentieel voor scherp zijn tijdens beweging. Aangedreven door halfcirkelvormige kanalen die hoofdsnelheidssignaalleveren. Gain ideaal = 1

Plastisch: reflex is modificeerbaar door leerproces

Aanpassingen na 1 jaar training: hartspier dikker/vergroot CO blijft gelijk meer type I vezels/aerobe herverdeling bloed ~ enzymen/mitochondriën processen lopen sneller HF rust/submax daalt betere ventilatie:perfusie

plasmavolume neemt toe toename lactaatdrempel

toename ventilatie

Supercompensatie: na een goede training en een goed en voldoende lang herstel is je prestatievermogen van je lichaam op een hoger punt dan voor de training. Overload: de training moet steeds een voldoende grote prikkel zijn om een effect te sorteren dit hangt af van intensiteit, duur en frequentie. Trainingseffecten zijn specifiek afhankelijk van het type training. Overtrainen: voor de supercompensatie al weer beginnen met trainen (nog geen herstel plaatsgevonden) ~ belastbaarheid neemt af.

Training: Anaëroob: toename anaërobe enzymen, substraten, lactaat afvoer/omzetting. Doel sprinten verbeteren, kort interval werk sneller, tot afstanden als 800m lopen en 1500m schaatsen. Aëroob: toename in mitochondriën grootte + aantal, toename aërobe enzymen, spier­capillarisatie, toename vet en koolhydraatoxidatie. Intensiteit: vaak tussen 70-90% van max V02. Echter rustig opbouwen! Intervaltraining: om voldoende type II vezels te houden voor snelheid Verschillen in trainingseffecten bij dezelfde training: genetische predispositie, karakter, doorzettingsvermogen, enz.

Effecten van duurtraining op efficientie loopbeweging: je maakt minder 'bijbewegingen' en verbruikt daardoor minder energie.

Koffie: Meer vetverbranding Glycogeensparend +glucose beschikbaarheid Effect op electrolyten: sterkere contracties Direct centraal effect: verhert neumexcitatie Vochtafdrijvend (diureticum) Hoofdpijn

Krachttraining: Statisch (isometrisch: spieractiviteit zonder verandering in spiervezellengte Dynamisch: o Concentrisch: verkorting van de spier o Excentrisch: verlenging van de spier

Effect krachttraining bepaald door: Neurale factoren: efficientere rekrutering, CZS-activatie, synchronisatie motor units Musculaire factoren: spierhypertrofie door adaptaties van de contractiele eiwitten in de sp1er Metabole factoren: effect op vezeltypering (explosieve krachttraining type II, duurtraining type I) Neuromusculaire factoren: vooral bepaald door de complexiteit van de taak/training

Duurkrachttraining Grote kracht weinig herhalingen - type I vezels - Effect niet duidelijk II > 1?? - Geringe toename spiermassa - Hypertrofie spier - vo2 zal toenemen - Geen effect op V02 - Kracht-lengte curve bee~e omhoog - Kracht-lengte curve flink omhoog

Gewichtsreductie: bij krachttraining mogelijk wel extra calorieverbruik en mogelijk meer spierweefsel en minder vetweefsel. Effect bepaald door training en voeding. Echter duurinspanning beter!

DOMS: Delayed onset of muscle soreness Vertraagd optreden van spierpijn na intensieve training (vaak bij excentrische beweging) Herstel van spierschade en ontstekingsreactie Gevaar: teveel spierafbraak (rhabdomyolyse) ~ nierschade door te grote hoeveelheden eiwitten. Voordeel: je moet even rustiger aan doen, zodat de spier kan herstellen+ na herstel beter bestand tegen volgende belasting/training (supercompensatie)

Krachttraining: verhoogd de afterload (weerstand waartegen hart in moet pompen) voor het hart ~ hart moet sterker contraheren ~ hypertrofie. Echter geen sporthart als bij duurtraining

Anabole steroïden: toename contractiele eiwitten/spiermassa.

Aard van de bewegingsstoornis 1. Beweging is er wel, maar wordt niet goed uitgevoerd (zoals spasticiteit en cerebellaire

ataxie 2. Beweging is geheel afwezig (zoals akinesie en plegie ) 3. Optreden van ongewilde bewegingen (zoals chorea bij Huntington)

Aandoeningen van het perifere zenuwstelsel Anatomische lokalisatie: o Motorische voorhoorncel: polio o Zenuwwortel: hernia nuclei pulposi o Plexus: amyotrofe schouder neuroalgie o Perifere zenuw: compressie neuropathie nucleus peroneus bij fibulakop o Neuromusculaire transmissie (synaps): myasthenia gravis o Spier: ziekte van Duchenne Motorische symptomen: o Parese (gedeeltelijk krachtsverlies) ofplegies (complete verlamming) o Vaardigheidsstoornis (in proportie tot de mate van parese) o Verlaagde peesreflexen o Verlaagde exteroceptieve reflexen o Afwezigheid van pathologische reflexen o Atrofie (indien langer bestaand) o Lage tonus/spierspanning o Fasciculaties, myokemieën

Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel Anatomische lokalisatie:

!7_· • ~~~"k- --4.-•

..,--;:--:::---~ ~~ .. -.f'l:.l l- :..:....<...;---- -~---- ·-- .. -----· -=' -

• \{ ~~Q._\~é .. ~~\.(\(\m.\~ ~t~\. ~m.~\i.~t\. <ia.~ <ie. ~\~te.'{~~ ~~\.e.~~ (\! ~t '{ ill\.Q~Q~ Puraso êpfcg•o

• Verhoogde peesreflexen

• \f eüaa de et.. tel ~e ~e'{e let\. el el\ • ÀJJJwcz1.f);c1d YoJJ jJ.l/);o}o.ffisc};e .reJJeJe.n (l;y Yoe&ooke.#ex volgens Lläbmsh}

• Relatief weinig atrofie (door weinig gebruik) • Hoge tonus (knipmes fenomeen ---t tonus verhoogd in 1 bewegingsrichting)

o Cerebellum: alcoholische cerebellopathie of cerebellaire ataxie o Basale ganglia: ziekte van Parkinson

• akinesie: onvermogen tot het starten van een gewilde beweging • bradykinesi e: traag e n n~et verminderde amplitude uitvoeren van een gewilde

beweging • hypokinesie: afwezigheid van (automatische) bewegingen, zoals armzwaai bij het

lopen Motorische symptomen o V aardigheidsstoornis o Relatief behouden kracht o Levendige peesreflexen ( ontremming) o Pathologische reflexen ( ontremming) o Afname exteroceptieve reflexen o Verhoogde tonus (knipmes)

Onwillekeurige bewegingen Schokkerige bewegingen Chorea I athetose I hemiballisme Myoclonus Tic I stereotypie Tremor Dystonie

Overtraining: Korte termijn ( overreaching): herstel duurt dagen- 2 weken o Incompleet herstel van spier motorunits (door reductie spierglycogeenreserves en PCr)

leidt tot een toegenomen (vraag) zenuwstimulatie en rekrugtering van additionele motorunits -7 toename 0 2-vraag -7 perifere trainingsvermoeidheid

Lange termijn ( overtrainingssyndroom): herstel duurt weken- maanden o Verandering in hormoon- of neurotransmittersensitviteit van doelorganen leidt tot

chronische vermoeidheid. •

•

Sympathisch: rusteloosheid, opwinding, afname van prestatie. Komt alleen voor bij anaërobe sporten (sprinten, springen, werpen) en is dus zeldzaam. Parasympathisch: inhibitie, depressie, afname van prestatie. Komt voor in aërobe sporten (lange afstand lopen, zwemmen, fietsen).

Aankomst op grote hoogte: Aanvankelijke alkalose: vanwege ,J,. barometerdruk en ,J,. ingeademd Po2 -->compensatoir hyperventilatie --> ,J,. Paco2 en H~ alkalose (pH stijgt) Aanpassing aan alkalose: door re;'le excretie van Na+ vermindert de plasma [HC03-],

zodat de bloed [H+] stijgt richting normale waarde.

Duurkrachttraining Grote kracht weinig herhalingen - type I vezels - Effect niet duidelijk II > 1 ?? - Geringe toename spiermassa - Hypertrofie spier - V02 zal toenemen - Geen effect op V02 - Kracht-lengte curve beeije omhoog - Kracht-lengte curve flink omhoog

Gewichtsreductie: bij krachttraining mogelijk wel extra calorieverbruik en mogelijk meer spierweefsel en minder vetweefsel. Effect bepaald door training en voeding. Echter duurinspanning beter!

DOMS: Delayed onset of muscle soreness Vertraagd optreden van spierpijn na intensieve training (vaak bij excentrische beweging) Herstel van spierschade en ontstekingsreactie Gevaar: teveel spierafbraak (rhabdomyolyse) ~ nierschade door te grote hoeveelheden eiwitten. Voordeel: je moet even rustiger aan doen, zodat de spier kan herstellen+ na herstel beter bestand tegen volgende belasting/training ( supercompensatie)

Krachttraining: verhoogd de afterload (weerstand waartegen hart in moet pompen) voor het hart ~ hart moet sterker contraheren ~ hypertrofie. Echter geen sporthart als bij duurtraining

Anabole steroïden: toename contractiele eiwitten/spiermassa.

Aard van de bewegingsstoornis 1. Beweging is er wel, maar wordt niet goed uitgevoerd (zoals spasticiteit en cerebellaire

ataxie 2. Beweging is geheel afwezig (zoals akinesie en plegie ) 3. Optreden van ongewilde bewegingen (zoals chorea bij Huntington)

Aandoeningen van het perifere zenuwstelsel Anatomische lokalisatie: o Motorische voorhoomcel: polio o Zenuwwortel: hernia nuclei pulposi o Plexus: amyotrofe schouder neuroalgie o Perifere zenuw: compressie neuropathie nucleus peroneus bij fibulakop o Neummusculaire transmissie (synaps): myasthenia gravis o Spier: ziekte van Duchenne Motorische symptomen: o Parese (gedeeltelijk krachtsverlies) of plegies (complete verlamming) o Vaardigheidsstoomis (in proportie tot de mate van parese) o Verlaagde peesreflexen o Verlaagde exteroceptieve reflexen o Afwezigheid van pathologische reflexen o Atrofie (indien langer bestaand) o Lage tonus/spierspanning o Fasciculaties, myokemieën

Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel Anatomische lokalisatie:

o Piramidebaan: infarct stroomgebied arteria ceribri media. Bijvoorbeeld spasticiteit • Vaardigheidsstoomis (veel ernstiger dan de mate van parese doet vermoeden) • Parese of plegie • Verhoogde peesreflexen • Verlaagde exteroceptieve reflexen • Aanwezigheid van pathologische reflexen (bv voetzoolreflex volgens Babinski) • Relatiefweinig atrofie (door weinig gebruik) • Hoge tonus (knipmes fenomeen ---* tonus verhoogd in 1 bewegingsrichting)

o Cerebellum: alcoholische cerebellopathie of cerebellaire ataxie o Basale ganglia: ziekte van Parkinson

• akinesie: onvermogen tot het starten van een gewilde beweging • bradykinesie: traag en met verminderde amplitude uitvoeren van een gewilde

beweging • hypokinesie: afwezigheid van (automatische) bewegingen, zoals armzwaai bij het

lopen Motorische symptomen o Vaardigheidsstoomis o Relatief behouden kracht o Levendige peesreflexen ( ontremming) o Pathologische reflexen (ontremming) o Afname exteroceptieve reflexen o Verhoogde tonus (knipmes)

Onwillekeurige bewegingen Schokkerige bewegingen Chorea I athetose I hemiballisme Myoclonus Tic I stereotypie Tremor Dystonie

Overtraining: Korte termijn (overreaching): herstel duurt dagen- 2 weken o Incompleet herstel van spier motorunits (door reductie spierglycogeenreserves en PCr)

leidt tot een toegenomen (vraag) zenuwstimulatie en rekrugtering van additionele motorunits -7 toename 0 2-vraag -7 perifere trainingsvermoeidheid

Lange termijn ( overtrainingssyndroom): herstel duurt weken- maanden o Verandering in hormoon- of neurotransmittersensitviteit van doelorganen leidt tot

chronische vermoeidheid. • Sympathisch: rusteloosheid, opwinding, afname van prestatie. Komt alleen voor bij

anaërobe sporten (sprinten, springen, werpen) en is dus zeldzaam. • Parasympathisch: inhibitie, depressie, afname van prestatie. Komt voor in aërobe

sporten (lange afstand lopen, zwemmen, fietsen).

Aankomst op grote hoogte: Aanvankelijke alkalose: vanwege ,J, barometerdruk en ,J, ingeademd Po2 --> compensatoir hyperventilatie--> ,J, Paco2 en H~ alkalose (pH stijgt) Aanpassing aan alkalose: door re;Je excretie van Na+ vermindert de plasma [HC03-], zodat de bloed [H+] stijgt richting normale waarde.

Stimulatie erytrocytproductie: ~ Pao2 -7 productie EPO door nieren -7 stimulatie erytrocytproductie in het beenmerg en de grote botten. o Voordeel: toegenomen zuurstoftransportcapaciteit o Nadeel: Nauwelijks effect op aërobe capaciteit op zeeniveau: o Geen significante vermindering van de aërobe capaciteit 0 vo2 wordt gelijk aan 'prealtitude' vo2 Acute bergziekte: o Symptomen: ernstige hoofdpijn, geïrriteerdheid, verlies van eetlust, algemene

zwakheid, vermoeidheid, misselijkheid/braken, winderigheid, constipatie, ~urineproductie bij normale vochtinname, slaapstoornissen

o Therapie: acclimatiseer of daal 300m eventueel 0 2 & acetazolamide toedienen Dehydratie door: o Koele en droge berglucht -7 neemt vocht op van persoon o Vloeistof uit plasma naar interstitiële + intracellulaire ruimten -+ droge lippen, mond, keel, zweten -7 dus meer water innemen

Acuut Acclimatisatie Resident Ademminuutvolume i i Hartminuutvolume i ~ i Hartfrequentie i i ~ Slagvolume ~of blijft gelijk ~ i Bloedvolume - ~ i Ventilatie i - ~ Arterieel [HC03 -] ~ ~ -

Arteriele pH i i -

V02 max ~ i i Hb - i ~ Ht (vol% ery) - i ~ Catecholaminen - i t

Parkinson: Dopaminetekort -7 subthalame kern overactief -7 intern pallidurn overactief -7 thalamus geremd -7 bewegingen geremd. Uitschakelen van subthalamische kern -7 bewegingen makkelijker Kenmerken * Slepend been * Gebogen houding met flexie van de * Schuifelpas (asymmetrische) romp, nek, heupen, ledematen * Preezing (cocontractie a-/antagonisten) * Startprobleem * Rigide/stijve romp ('en bloc') * Steeds sneller lopen (festinatie) * Tremor * Evenwichtsstoornis * Bradykinesie, hypokinesie, akinesie * Problemen met dual tasking Verminderde passieve bescherming tegen uitwendige schokken (door rigiditeit + valfobie) Afwijkende centrale integratie van afferente informatie -7 afhankelijk van visueele prikkels om hun looppatroon te moduleren. Afwijkende beschermende reacties: te klein (hypometrie ), te traag (bradykinesie) of te laat ingezet (akinesie). Ook anticiperende houdingscorrecties zijn afwijkend.

Cerebellaire ataxie: (kleine hersenen) Coördinatiestoornis Hypermetrie (te hoge bewegingsuitslagen) Dysdiadochokinese (moeite met uitvoeren van snel repeterende bewegingen) Nystagmus Dysarthrie (slordige spraak) Normaal tot lage spiertonus Langzaam voeije voor voeije lopen Gangspoor: wijdbeens, onregelmatige paslengte + onregelmatige voetplof op de vloer Omdraaien onzeker ~ vaak vallen

Sensore ataxie (proprioceptieve systeem): Voeten hoog optillen+ stampend neerzetten Evenwichtsstoornis Langzaam lopen met een verbreed gangspoor.

Frontale dysbalans en -loopstoornis: Ernstige balansstoornis (matige evenwichtszin) Variabele gangbasis (smal- wijd) Korte passen en geringe pashoogte (schuivelpas) Start- en draaihesitatie

Geïsoleerde start/draaihesitatie: eenmaal gestart met Ilopen dan zijn de passen kort en laag. Na een tijdje lopen worden de stappen qua lengte en hoogte weer normaal. Bij onderbreking/draai weer opnieuw korte, lage passen.

Voorzichtig looppatroon: normale gangbasis, korte passen, trager lopen en het 'en bloc' draaien. Valfobie!

Psychogene loopstoornis:o.a. extreme traagheid, bizarre houdingen die veel energie vragen, overdreven zwaainijging bij ogen sluiten, valneiging.

Artrose: Symptomatisch: gevolg van een verzwakking van het kraakbeen Secundair: kraakbeendefecten zijn te wijten aan stoornissen die van buitenaf op het kraakbeen inwerken. Primair/osteoarthritis er is geen duidelijke oorzaak aan te wijzen. Geen ouderdomsziekte! Waarschijnlijk is de belasting te groot voor de belastbaarheid door: • Kwaliteit afname a.g.v. voorafgaand trauma • Kwaliteit afname a.g.v. congenitale afwijking van het gewricht~ belasting door

minder kraakbeen gedragen • Belasting te hoog door standsafwijkingen van gewrichten • Verminderde belastbaarheid door genetische afwijkingen van kraakbeenmatrix

o Röntgenfoto: gewrichtsspleetversmalling, osteofytose, botcysten, deformatie

Bulla: lokale zwelling van het kraakbeen. Ontstaat door breken van het collageennetwerk ~ verhoogd watergehalte (geen zichtbare afwijking). Fibrillatie: lokale rafeling van het oppervlak. Eburnatie: proces waarbij bot zijn kraakbenig oppervlak heeft verloren.

I

I

SAMENVATTING DT03 ,-...J BEWEGINGSWETENSCHAPPEN

Kraakbeen: Geen zenuwen + avasculair Functies: 1. Verspreiding van belasting op het gewricht 2. Smering van het gewricht Samenstelling: 20-40% vaste matrix (collageen, chondrocyten, proteoglycanen) + 60-80% water Effect van belasting: o Direct ~ trauma ~ bovenste vezels kapot o Na langdurige blootstelling~ verdwijnen proteoglycanen ~ collageenvezels komen

minder op spanning 2 Fasen: vaste fase en vloeibare fase

Proteoglycanen: Verweven zich met collageenvezels Hyaluronzuur met glycosaminoglycanen (GAG) Zijn negatief geladen ~ trekken positieve ionen aan ~ trekt water aan ~ collageenvezels komen op spanning => zwellingsdruk

Kraakbeenzone's: 1. Oppervlakkige tangentiële zone

* Langwerpige chondrocyten met lengteas parallel aan het gewrichtsoppervlak * Dicht opeengepakte fijne fibrillen willekeurig gerangschikt in vlakken evenwijdig aan

gewrichtsoppervlak * Veel water

2. Middelste zone: * Chondrocyten 'rond' en overal willekeurig verdeeld * Interfibrillaire ruimten groter + vezels willekeurig verdeeld

3. Diepe zone: * Chondrocyten kolomsgewijs gerangschikt en staan loodrecht op de grenslijn * Vezels gerangschikt in richtingen loodrecht op het grensvlak tussen niet-gecalcificeerd

en gecalcificeerd kraakbeen en zijn behulpzaam bij het verankeren van het weefsel in onderliggend bot.

KrachtF Spanning o- = in N/m2

Oppervlak A

M Rek&= in%

LengteL

o- = ê · Elasticiteitsmodulus

Trekstijfbeid: weerstand dat een weefsel tegen uittrekking biedt Groot: trekkracht in de richting van de collageenvezels Hoe meer collageen ~ hoe stijver het weefsel

Lineaire elasticiteit: vervorming is tijdsonafhankelijk (bijv. metaal) Viscoelasticiteit: vervorming is tijdsafhankelijk (bijv. kraakbeen). Reageert meteen, maar moet water wegpersen ( vloeistofstroming in begin snel, na tijdje minder) ~ evenwicht

2-fasen gedrag parameters: Stijfheid van de vaste matrix Poisson's ratio (samendrukbaarheid van poriën) Permeabiliteit: vloeistofdoorlaatbaarheid -7 weerstand tegen doorstromende vloeistof

Staan: [Proteoglycanen] stijgt, doordat water weggedrukt wordt uit kraakbeen -7 grotere zwelEngsdruk Echter niet al teveel water uit het kraakbeen geperst, omdat de permeabiliteit afneemt met zowel toenemende druk als vervorming. Zwaarder persoon -7 meer water uit gewricht geperst bij staan door hogere druk EVENWICHT: zwelEngsdruk =uitwendige spanning Bescherming door een gel van ultragefiltreerde synoviale vloeistof of door een geadsorbeerde enkelvoudige laag grenssmeermiddel

Incongruent contact Congruent contact - Belasting van groot oppervlak -- Vloeistof stroomt snel uit belast gebied -- Totale spanning wordt progressief naar de -

vaste fase overgebracht - Grotere kans op schade aan collageen/PG- -

matrix Water moet zo veel mogelijk belasting dragen!

Vervorming: Elastische: reversibel+ tijdsonafhankelijk Plastische: irreversibel +tijdsafhankelijk

Puntbelasting Bijna geen vervorming van weefsel 80% van de totale spanning door vloeistof gedragen De bovengenoemde condities gelden voor een langere periode (> 1 000 sec)

o Kruip: toename van de rek bij een constante belasting o Relaxatie: na verloop van tijd minder kracht nodig! Afname van de spanning/kracht in

de tijd. Hoewel de verlenging constant gehouden wordt. -7 Stel er wordt een proefstukje kapot getrokken in het niet-elastische gebied (B - C) -7 veert het materiaal iets terug tot B. -7 Bij kortdurende (stoot)belasting minder vloeistofweggeperst door gebrek aan tijd en dus minder vervorming dan bij langdurige belasting! Bescherming bij kortdurende belasting: via vloeistofsmering

STATICA- stilstaande objecten Evenwichtsvergelijkingen: * :EFx=O * :E Fy = 0 * :E Mp = 0 NB. Als de werklijn van een kracht door het draaipunt van het moment gaat -7 arm= 0 -7 geen moment!

Vrij lichaamsdiagram (VLD): 1. Bepalen van object van de studie 2. Isoleer het gekozen deel door een schematische tekening 3. Geef alle krachten en momenten aan die op het vrij lichaam inwerken (ontbonden

krachten een andere kleur geven!!!) 4. Neem een coördinatenstelsel en geef dit aan op de tekening

Meniscectomie: toename van de spanning doordat het 'drukoppervlak' kleiner is! a= F I nR2

Patellectomie: toename van belasting kraakbeenoppervlakken van het tibiofemorale gewricht, doordat de pees vlakker komt te liggen Letsel van de voorste kruisband: tibia naar voren verplaatst door m. quadriceps femoris -7 voorkomen door de hamstrings.

Wetten van Newton: 1. L Fx = 0 en L Fy = 0 en L Mp = 0 2. F =m · a 3. Actie = - Reactie

DYNAMICA- objecten in beweging Evenwichtsvergelijkingen: * L Fx = m · ax * L Fy = m · ay * L Mp =I · a I= massatraagheidsmoment (weerstand tegen rotatie)

a= hoekversnelling van het lichaam -7 Handig om als rotatie-as zwaartepunt te kiezen -7 niet onderhevig aan versnellingen

Coördinatenstelsel: Cartesiaans (x- y): lineaire bewegingen Normaal- tangentieel (n- t): cirkelbewegingen

Sv, a =-=a · r

' St Bij constante snelheid is a1 = 0

Reductie rugbelasting:

2 v, an =- = {J)· r

r an :f 0 a= 0

Last zo dicht mogelijk bij het lichaam houden (am1 tot moment zo kort mogelijk) Rug recht houden Knieën buigen

Loopcyclus: Schredetijd: tijd waarin de hele cyclus 1 keer doorlopen wordt (re hiel- re hiel) Staptijd: tijd waarin een halve cyclus doorlopen wordt (re hiel- li hiel) Standtijd: tijd van hielcontact tot toe-off Zwaaitijd: tijd van toe-offtot hielcontact Zweeffase: tijd waarin beide voeten in de lucht zijn! Bij rennen Bipedale fase : beide voeten op de grond. Niet aanwezig bij rennen!

-7 Hoe sneller je gaat lopen, hoe groter de zwaaifase t.o.v. de standfase

BOVENBEEN ONDERBEEN VENTRAAL Quadriceps Tibialis anterior DORSAAL Hamstrings Gastrocnemius

Excentrische spieractiviteit: Spieren op een zeker moment actief, maar gewricht gaat juist de andere kant op. o Spier actief om een beweging af te remmen o Spier wordt gebruikt om een doorbuigen van een gewricht (als gevolg van de

voetreactiekracht) te voorkomen.

Spieren actief: Quadriceps: extensor o tijdens zwaaifase ~ heupflexie ~been naar voren slepen (rectus femoris) o tijdens begin standfase ~kracht opvangen via iets doorbuigen knie Excentrisch actief Tibialis: plantarflexie/extensie o tijdens zwaaifase ~ voorkomt slepen van de voet over de grond o tijdens standfase ~ netjes afwikkelen van voet+ onderbeen over voet trekken Hamstrings: flexor o begin standfase ~ gaan heupflexie door rectus femoris tegen Gastrocnemius: dorsaalflexie o tot toe-off (begin zwaaifase) Abductoren (bewegen van de middellijn af): gluteus medius o standfase ~ trekt heupgewricht recht, zodat je niet doorzakt (gaat kantelen tegen) Adductoren (bewegen naar de middellijn toe) o Halverwege standfase ~ romp naar standpunt toetrekken (zwaartepunt verplaatsen) Psoas: halverwege standfase ~ heupflexie

Spier: 1 0 - 300 motor units: functionele bouwstenen van een spier. o Nauwkeurige bewegingen: veel MU's ~Type I o Grove bewegingen: weinig MU's ~Type 11 o Kleine MU: als 1 e gerecruteerd, blijven langer actiefbij kleine krachten, nooit rust~

assepoester fenomeen (Mogelijk oorzaak RSI) a-motor neuron kan vele spiervezels tegelijk activeren

Motor units ~ Type I Typen Grootte Klein Groot Spiervezels Dun Dik Kracht Klein Groot Bron van energie Aëroob Anaëroob Snelheid van lAP Traag 3 mis Snel 6 mis lAP: mtracellula1re actiepotenhaal

Kracht en EMG-amplitude wordt bepaald door: 1. Recrutering van nieuwe motorunits 2. Verhoging vuurfrequentie per motor unit (6- 30 maal per seconde)

Bij uitputting: RMS (EMG-amplitude) neemt toe, doordat de kracht van de spiervezels daalt en er dus meer spiervezels nodig zijn om dezelfde kracht vol te houden De actiepotentialen gaan langzamer lopen!

EMG: komt voort uit 1 spier (aansturing ~ mechanische bijdrage spier) eenvoudig, niet invasief meetbaar met elektroden op de houd boven spier goede relatieve, slechte absolute maat.

Verplaatsing (y) lichaamszwaartepunt ~ y(t) =sinus Verticale snelheid (v) lichaamszwaartepunt ~ v(t) = dy/dt =cosinus Verticale versnelling (a) lichaamszwaartepunt ~ a(t) = dv/dt =-sinus

Arbeid (W) = F · s in J ofN/m W omwenteling .

Vermogen ( P) =- = F · v = F · 2nr · =moment · hoeksnelhezd in J/s of Watt t seconde

Arbeid: Dynamisch:

o Concentrisch -7 spier wordt korter o Excentrisch (negatieve arbeid) -7 spier wordt langer

Statisch: isometrisch -7 kracht zonder lengteverandering Efficiëntie =uitwendig vermogen I totaal vermogen

ATP-vorming: 1. Creatinefosfaat 2. Oxidatieve fosforylering 3. Citroenzuurcyclus 4. Glucose/vetzuurverbranding 5. Anaërobe lactaatvorming

C6H1206 + 2 ADP + 2 Pi -7 2 ATP + 2 H+ + 2 C3Hs03- (lactaat)

Substraat ~ NADH

02 ~

CITROENZUURCYCLUS ---t OXIDATIEVE FOSFORYLERING ---t ATP ---t H20

~ i _______ l ~

co2 ADP +Pi Energie

Glucose: C6H1206 + 38 ADP + 18 Pi -7 6 C02 + 6 H20 + 38 ATP NB! 36 of38 ATP geproduceerd. Afhankelijk van NADH-transporter (glycerolfosfaat of mala a ti aspertaa t) Palmitinezuur: C1sH31COOH + 23 02 + 129 ADP + 129 Pi -7 16 C02 + 16 H20 + 129 ATP =>Gezamenlijk tussenproduct vet- en glucoseafbraak: acetyl-CoA

Koolhydraten 6,3 ATP per mol RQ = 1,0 5,1 kcal!L 02 Vetten 5,6 ATP per mol RQ = 0,7 4, 7 kcal/L 02 Eiwitten RQ= 4,8 kcal/L 02 1 molecuul 0 2 genereert 3 moleculen A TP -7 efficiëntie = 40%

Maximaal aëroob vermogen VOmax o Zuurstofverbruik: - hoeveelheid mitochondriën o Zuurstofaanbod: - capillaire dichtheid -7 lactaatgrens verhogen

zuurstoftransportcapaciteit (Hb, HMV) -7 lactaatgrens verhogen longfunctie ( zuurstofsaturatie)

Fysiologische aanpassingen aan inspanning: Het 02-verbruik en dus de 0 2-opname/transportcapaciteit kunnen 20- 30 maal toenemen. Bij topsporters -7 HMV zo hoog dat longen bloed niet meer volledig kunnen oxigeneren. HMV i, Pvo2 ~ (hogere extractie/afname door weefsels), Pao2 blijft gelijk, Paco2 daalt iets Arteriële pH daalt door lactaatvorming Bloeddruk omhoog bij statische afbeid (langdurige vasoconstrictie en i perifere weerstand). Bloeddruk blijft gelijk bij dynamische arbeid (niet langdurige vasoconstrictie) -7 polsdruk neemt wel toe. Bij dynamische arbeid onderdruk misschien zelfs lager dan in rust, omdat door vasodilatatie alles weg kan stromen.

Coricyclus: in de lever=> 2 lactaat+ 4 A TP -7 1 glucose Als de lactaatproductie de capaciteit van coricyclus overstijgt -7 zuurstapeling met een metabole acidose (RQ > 1): lactaatdrempeL -7 compensatoir hijgen.

NADH voor oxydatieve fosforylering afkomstig uit het cytosol -7 mitochondriën.

RQ = C02 -afgifte IN CELLEN 0 2 -consumptie

R(ER): geeft de pulmonale uitwisseling van C02 en 0 2 weer onder verschillende fysiologische en metabole omstandigheden. RQ =f:. RER bij hyperventilatie of lactaatbuffering RER > 1 bij vetstapeling uit glucose, ontwikkelende metabole acidose of bij hyperventilatie.

RQ in rust is - 0,8 RQ inspanning: * aanvankelijk 1

* daalt naar 0,7 (vetverbranding) * metabole acidose door lactaat -7 stijging RQ door meer C02-afgife

Metabolisme: Basaal: minimaal energieverbruik om vitale functies te handhaven Rust: minimaal energieverbruik voor handhaven van vitale functies + regulatoire balans tijdens rust

Sarcomeer: contractiele/functionele eenheid van een spiervezel

Sliding filament theory: Een spier wordt korter of langer doordat de dikke en dunne filamenten langs elkaars bewegen, zonder werkelijk korter te worden. De myosine cross-bridges, die cyclisch binden, roteren en loslaten aan/van de actinefilamenten met energie afkomstig van A TP-hydrolyse, verzorgen de moleculaire motor om vezelverkorting te sturen.

Spieractie: 1. Kleine zakvormige vesikels in het terminale axon geven ACh af. ACh diffundeert over de

synapitsche kloof en bindt aan gespecialiseerde ACh-receptars op het sarcolemma. 2. De spieractiepotentiaal depolariseert de transverse tubules bij de A- I binding van het

sarcomeer. 3. Depolarisatie van het T -tubulus systeem veroorzaakt Ca2+ afgifte van terminale cistemae

van het sarcoplasmatisch reticulum. 4. Ca2+ bindt troponine-tropomyosine in de actinefilamenten. Dit heft de remming op dat

actine-myosinebinding voorkwam. 5. Tijdens spieractie bindt actine met myosine-ATP. Actine activeert ook het enzym myosine

A TP-ase, dat A TP splitst. De energie van deze reactie veroorzaakt myosine-crossbridge beweging en creëert tensie.

6. ATP bindt aan de myosine-crossbridge en verbreekt de actine-myosineband -7 de crossbridge dissocieert van actine -7 dikke en dunne vezels kunnen langs elkaar bewegen.

7. Crossbridge activatie duurt zo lang als dat de [Cl+] hoog genoeg is om het troponine­tropomyosine systeem te remmen.

8. Als spierstimulatie afneemt, daalt de intracellulaire [Cl+] snel, doordat Ca2+ via actief transport (ATP-hydrolyse) terug in de terminale cistemae van het sarcoplasmatisch reticulum gaat.

9. ei+ verwijdering herstelt de inhibitoire werking van troponine-tropomyosine. In de aanwezigheid van A TP blijven actine en myosine in de gedissocieerde, relaxte vorm.

c> Rigor mortis: geen ATP beschikbaar -7 actine-myosinecomplex geblokkeerd -7 lijkstijfheid.

Spiervezels Rood Roze Wit Capillaire dichtheid Groot Normaal Klein Myoglobine Groot Normaal Klein Vermoeidheid Weinig/resistent Snellintermed. resistent Zeer snel Oxidatief metabolisme/ Oxidatief Oxidatief metabolisme Glycolyse hoog anaëroob glycolyse metabolisme hoog en glycolyse Snelheid Langzaam Gemiddeld Snel Myosine type I Ila Ilb

0 00

NB! De samenstelling van de spieren verandert met/moeiliJk door training! Enkel hypertrofie van de vezels (1 OOm loper: hypertrofie witte spiervezels & marathonloper: hypertrofie rode spiervezels). Motorneuron bepaalt wat voor vezel het wordt. Stel dat deze afstandslopers de afstand van de ander gaan lopen, dan is het afhankelijk van hoe gunstig wit/rood spiervezelverdeling is hoe succesvol ze na verloop van tijd zullen zijn.

De ontwikkelde kracht is afhankelijk van de overlap van dikke en dunne filamenten. De meeste kracht wordt ontwikkeld bij volledige overlap/interactie van alle crossbridges in de dunne filamenten van elke helft van het sarcomeer.

Hoogste krachten geleverd tijdens statische kracht (isometrische contractie).

In de ruimte treedt atrofie van de spieren op door afwezigheid van Fzw· Vergelijkbaar met een paar weken bedrust!

SCHEMA CATABOLSIME AMINOZUREN/KOOLHYDRATENNETTEN

Cellulaire oxidatie vindt plaats in het binnenste van de mitochondriën. 0 2 is de laatste electron-acceptor in de celademhaling en combineert met H2 om H20 te vormen.

Anaërobe glycolyse levert veellactaat en relatief weinig A TP in tegenstelling tot aërobe energielevering.

Anaërobe drempel (OBLA): drempel voor lactaatconcentratie. -7 hoog bij bijvoorbeeld uithoudingsatleten, zij hebben specifieke adaptaties die zorgen voor minder lactaatproductie of een snellere lactaatafvoer. Lactaat kan via oxidatie in de niet-actieve spieren oflever weer omgezet worden in pyruvaat en afgebroken voor energie of lactaat wordt via de Concyclus gebruikt voor de gluconeogenese.

Energielevering: Snel: glucose+ fosfocreatine (anaëroob) Over langere tijd: vetten (aëroob)

Dynamische longfunctietest: FEV: forced expiratory volume FVC: forced vital capacity (maxima} blaasvolume)

-7 gemeten in een bepaalde tijd, meestall seconde -7 FEV1,0/FVC geeft pulmonale luchtstroomcapaciteit weer.

Transport C02 in bloed: 5% vrij in fysieke oplossing 80% in chemische combinatie met water C02 + H20 -7 H2C03 -7 H+ + HC03-20% gebonden aan bloedeiwitten (o.a. Hb) -7 carbaminobestanddelen.

Aanpassing van de ademhaling tijdens inspanning door chemoreceptoren: Chemoreceptoren zijn gevoelig voor ~Pao2, jPaco2, ~pH -7 stimulatie -7 toename impulsfrequentie naar vasoconstrictieve regio's in de hersenen -7 toename tonus/weerstand perifere vaten. Bij inspanning ~Pao2 -7 ventilatoire stimulatie

Bicarbonaat, fosfaat en eiwitbuffers bestaan uit een zwak zuur en kunnen tijdens acidose een sterk zuur omzetten in een zwakker zuur en een neutraal zout.

Bloeddruk Cardiac output = = hartfrequentie· slagvolume

Totale perifere weerstand

Regulatie hartfrequentie: Intrinsiek: impuls ontstaat bij SA-knoop----+ atria----+ A V -knoop----+ na korte vertraging verspreiding over ventrikels ----+ eerst atriale en vervolgens ventriculaire contractie. Extrinsiek: o Sympathicus: (nor)adrenaline versnelt SA-knoop depolarisatie ----+ hart gaat sneller

slaan ----+ chonotropisch effect. Ook toename myocardcontractiliteit (inotropisch effect) o Parasympathicus: acetylcholine vertraagt SA-knoop depolarisatie----+ hart gaat

langzamer slaan (bradycardie). Via nervus vagus.

Regulatie perifere weerstand: Sympathicus: vasoconstrictie m.u.v. coronaire vasculatuur Parasympathicus: vasodilatatie Locale regulatoire factoren zoals bradykinine (vasodilatatie)

Hb affiniteit voor 02 daalt bij: hoge temperatuur, lage pH, hoge [C02] of hoge 2,3 -DPG in erythrocyten.

Training: hogere Rb-generatie diffusieafstand capillairen - mitochondriën verkleinen cardiac output verhogen via hypertrofie van het hart hogere zuurstofsaturatie GEEN effect op de maximale hartfrequentie! Rust HF en submax HF gaan omlaag omdat eenzelfde C.O. gehaald kan worden vanwege het grotere slagvolume.

Aanpassingen in circulatie en respiratie bij overgang van rust naar inspanning toename hartfrequentie toename slagvolume toename hartcontractiliteit stimulatie ventilatiefrequentie toename bloeddruk dieper ademhalen vasoconstrictie in inactieve organen, bronchodilatatie -7 extra diffusiecapaciteit vasodilatatie actieve spieren/hartllong

Slagvolume neemt toe door verhoogde veneuze return en door sympathische activiteit op het hart die de contractiliteit verhoogd.

Mitralis stenose: slechte vulling linker ventrikel -7 lager slagvolume Liggend: betere vulling hart (geen zwaartekracht effect op bloed) -7 hoger slagvolume

Hartfrequentie neemt toe door onderdrukking parasympathicus en stimulering sympathicus. Armarbeid: hogere HF en P syst dan bij beenarbeid, doorat het een kleine spiermassa betreft met meer sympatische activiteit en weinig mitochondriën+ aërobe enzymen. Daarnaast zijn armspieren minder gewend om aërobe cyclische arbeid te verrichten en dus zijn ze minder efficiënt+ tijdens armarbeid veel extra aanspannen van spieren voor de stabiliteit van de romp.

Systolische druk neemt toe door vergrote pompfunctie van het hart Diastolische druk representeert de perifere weerstand die bij inspanning afneemt, vasodilatatie in actieve spieren is groter dan vasoconstrictie in andere gebieden. Herverdeling van bloed: geregeld door de sympaticus en locale vaatverwijding door metabolieten.

Capillary reeruitment openen van capillairen waardoor zuurstofvoorziening in spier verbeterd. A-v verschil neemt toe, verbeterde extractie, korte diffusieafstand.

Beperking in het zuurstoftransport: probleem in circulatie, respiratie of skeletspiersysteem. Beperking in zuurstofopname: aërobe capaciteit spier, contacttijd bloed-longen (zuurstofverzadiging, pompfunctie hart)

Energetische belasting: Belastbaarheid: V02max (maximale prestatievermogen) Belasting: actuele V02max

. V0 2actief- V0 2rusl Belastmgsgraad = ----- --

V0 2max - V02rust

Het is niet altijd mogelijk om V02 te meten, in plaats daarvan kun je ook de HF invullen in de belastingsgraadformule. HFmax = 220 -leeftijd Bij benadering van de relatieve belasting in arbeidssituatie is V02 beter dan HF, doordat de rust V02 verwaarloosbaar is (0,3Limin) i.t.t. de rust HF (70 slagen/min)

De belastbaarheid neemt af met de leeftijd -7 LV02max en LHF Trainingssensitieve zone: 70- 90% (boven lactaatgrens) De lactaatgrens is een stimulus voor onder andere neovascularisatie

Aërobe vermogen meten: Vermogen rustig opvoeren anders meet je voorraad fosfocreatine (PCr) en anaëroob vermogen Meting moet klaar zijn voordat substraat op is Meting moet klaar zijn voordat lactaat te hoog wordt

Leven is mogelijk bij lichaamstemperaturen van 26- 42°C Kerntemperatuur ~ diepere weefsels Schiltemperatuur ~ periferie Gevoelstemperatuur: afhankelijk van omgevingstemperatuur, windsnelheid, luchtvochtigheid en straling

Heat-balance: balans tussen warmteproductie met warmte afgifte en warmteopslag.

Belasting geeft warmteproductie in de spier ~ belasting van de circulatie: 1. Spieren voorzien van brand- en zuurstof 2. Warmte afvoeren naar de huid 3. Dehydratie

~ Het lichaam kiest voor bloeddrukhandhaving en doorbloeding van de spier ten koste van de temperatuurregulatie ~ dit kan leiden tot oververhitting (flauwte, uitputting, beroerte).

Vochtverlies op normale dag -350mL zweten, -300mL via ademhaling. Terwijl bij zware inspanning het vochtverlies zo'n 2-3L per uur is~ afname inspanningscapaciteit

Temperatuur> 40°C: stoppen zweten (droge, witte huid), dus weinig warmteafgifte Visusstoornissen Coördinatiestoornissen GI klachten Dorst Hoofdpijn

~ Maatregelen: inspanning stoppen, koelen (liefst met vernevelen), aanvullen circulerend volume met infuus.

Vochtverlies voorkomen: Van te voren veel drinken Luchtige kleding dragen Drinken onderweg

Dehydratie: tekort aan circulerend volume, tekort aan vocht in intra- en extracellulair compartiment. Vochtinname tijdens inspanning:

Zoveel mogelijk drinken dagen van te voren tot kort voor de prestatie (hyperhydratie) Drankje koel met circa 8% koolhydraten (snelle maagpassage en goede absorptie)

Dorst is geen goede indicator voor dehydratie, doordat dorst aangeeft dat je al te laat bent met drinken. Betere indicatoren zijn: gewicht, kleur/geur urine, hoofdpijn/zeurende pijn.

Hitte acclimatisatie: verzameling van fysiologische processen die de persoon meer tolerant maken voor hitte en inspanning in de hitte. Blijft zo'n 2-3 weken bestaan na terugkeer.

Verbeterde huiddoorbloeding Effectieve distributie cardiac output Eerder en meer zweten Lager zoutgehalte in zweet

Kinderen raken sneller warmte (via straling, conductie en convectie) kwijt dan volwassenen vanwege hun grote oppervlak t.o.v. inhoud. Compensatie: minder zweten, ondanks meer zweetklieren per oppervlak huid.

Hartfalen: Verminderde hartfunctie: lagere SV en lagere C.O. Bedrust: vermindert de belasting van het hart+ verschuiving van het interstitieel vocht ~ diurese~ het hart hoeft minder te pompen! Voedingsadviezen: zoutbeperking, geen alcohol Medicatie: diuretica, vasodilatoren, positief inotrope stoffen en anit-arythmica Vaststellen van de ernst via maximale inspanningstest ~ door rustige duurinspanning aanpassing van periferie (meer spieren+ meer vaten)

Hartinfarct: 02-tekort hartspier ~ lagere contractie ~ lagere C.O. Bedrust: afname 0 2-vraag, zodat de belasting daalt. Echter niet te lang doen, omdat de conditie achteruit gaat! Medicatie: pijnbestrijding, fibrinolitica, anticoagulantia, ACE-remmers +patiënt geruststellen. Ernst vaststellen via maximale inspanningstest (wanneer pijn). Rustige duurinspanning geeft een verbetering van de algehele conditie, vermindering van symptomen + verbetert zelfvertrouwen.

Chronische obstructief longlij den: Toename luchtwegweerstand (astma, COPD), afname compliantie (emfyseem), verhoogde ademarbeid, ademhalingsspierzwakte/-vermoeidheid, slechte ventilatie-perfusie. Testen: o Bloedgassen in rust en tijdens inspanning (hypoventilatie ~ tPao2 + iPaco2 o Meten ventilatie in rust en tijdens inspanning: kortademigheid, V02max o Eventueel meten kracht en duurvermogen ademhalingsspieren en diafragma Training van de ademhalingsspieren (bijv. dagelijks 15 minuten tegen een weerstand in te ademen) ~ verhoging belastbaarheid. Ook inspanning verrichten met grote spiergroepen. Vicieuze cirkel: inspanning zwaar door klachten~ vermijden inspanning~ belastbaarheid verminderd ~ verrichten van inspanning wordt nog zwaarder ~ ...

Diabetes Mellitus Type II: Nadeel inspanning: kans op hypoglycemie Voordeel: verhoogt insulinegevoeligheid ~ geen/minder insuline spuiten~ geen patiënt meer. Inspanning is goed als therapie ~ vaak dikke mensen + verhoogd insulinegevoeligheid.

Hypertensie: Nadeel inspanning: risico op hele hoge tensies (m.n. bij krachtsporten)+ risico op bloedingen Voordeel: duurtraining kan een verlagend effect hebben op tensie.

Hemiplegie: hypertonie van de spieren aan de aangedane zijde~ compensatoire bewegingen, zoals met de romp het been meetrekken en het been overdreven hoog optillen.