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ISSN 1409-4142

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Junta Directiva 2007-2008

Dr. Andrés Benavides SantosPresidenteDr. Jorge Arauz ChavarríaVice-PresidenteDr. Luis Fernando Valerio SotoSecretarioDr. Salomón Frischwasser DeuchFiscalDra. Yamilah Bouzid JiménezTesoreraDra. Hilda Loaiciga Ledezma1er VocalDr. Jonathan Poveda Fernández2do Vocal Dr. Sergio Camacho Alvarado3er Vocal

Editor en JefeDr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo

Co-Editor en JefeDr. Carlos Salazar Vargas

Editor FundadorDr. Mario O. Speranza Sánchez

Editores AsociadosNacionalesDra. Vivian Araya GómezDr. Abdón Castro BermúdezDr. Eduardo Induni LópezDr. Carlos Mas RomeroDr. Edgar MéndezDr. Alfonso Obón ArellanoDr. Jonathan Poveda Fernández

ExtranjerosDr. Juan Carlos Ansin, PanamáDr. Vivencio Barrios, EspañaDr. Daniel Boccardo, USADr. Carlos Ciancaglini, ArgentinaDr. Rafael Díaz, ArgentinaDr. Guillermo Fabregues, ArgentinaDr. Abdel Fuenmayor, VenezuelaDr. Mario García, USADr. Martín H. Garrido, México Dr. Franklin Hasse, GuatemalaDr. Ricardo Mario Iglesias, ArgentinaDr. Felipe Martínez, ArgentinaDr. José Navarro R., MéxicoDr. David Paniagua, USADr. Daniel Pichel, PanamáDr. Antonio Rodríguez, PanamáDr. Leonardo Rodríguez, USADr. César Serra, ArgentinaDr. Conrad C. Simpfendorfer, USADr. Carlos Sztejfman, Argentina Dr. Miguel Tibaldi, ArgentinaDr. Carlos E. Velasco, USADr. Hector Ventura, USADr. Thomas F. Whayne Jr., USA

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1 Créditos

Comentario Editorial

3-5 Cardiodesfibriladores implantables en la insuficiencia cardiaca: ¿calle sin salida? Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo. Profesor de Medicina. Servicio de cardiología, sección 4-B, Hospital México, San José, Costa Rica.

Trabajos originales

7-9 Cierre espontáneo de la comunicación interventricular muscular aislada y la perimembranosa con aneurisma del septum. Abdón Castro B., José I. Castro S., Bernal Yong P., Carlos Mas R., Rafael Gutiérrez, Jorge Faerron A. Servicio de Cardiología, Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica.

11-17 Riesgo cardiovascular global en la población adulta del área urbana del Cantón Central de Cartago, Costa Rica. Sonia Guzmán Padillaa, Marlene Roselló Arayab. a. Nutricionista. Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA). b. Nutricionista-epidemiológa. Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA).

Revisión

19-23 Síndrome metabólico: ¿Un elefante en una caja? Dr. José Luis Quirós Alpízara, Bach. Lisa Miranda Solísb, Dr. Juan Pablo Solís Barqueroc. a. Médico residente de patología, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica. b. Bachiller en ciencias médicas, Universidad de Costa Rica. c. Médico residente de medicina interna, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica.

Casos Clínicos

25-28 Disección de aorta en 2 pacientes con prótesis valvulares aórticas. Dra. Diana Otero Norza, Dr. Bayardo Robelo Pentzke, Dr. Rodrigo Chamorro Castro, Dr. Elliot Garita Jiménez, Dr. Carlos Salazar Vargas. Servicio de cirugía de Tórax y Cardiovascular, Hospital R. A. Calderón Guardia, San José, Costa Rica.

29-32 Taquicardia ventricular sostenida en un paciente con distrofia muscular miotónica. Vladimir Putvinskya, Oswaldo Gutiérrezb. a. Médico residente en medicina interna, Hospital Rafael A. Calderón Guardia, San José, Costa Rica. b. Servicio de Cardiología, Hospital México, San José, Costa Rica.

Comunicación breve

33-35 Efectos de la vitamina E sobre la toxicidad digitálica en un modelo experimental. Abdel J. Fuenmayor A.*, Jorge González, Abdel M. Fuenmayor P. Sección de Electrofisiología y Arritmias del Departamento de Fisiología e Instituto de Investigaciones Cardiovasculares “Dr. Abdel M. Fuenmayor P.” Universidad de Los Andes. Mérida. Venezuela.

37-38 Electrocardiograma del Mes

Dra. Vivien Araya Gómez. Centro Cardiológico Integral, San José, Costa Rica.

39 Calendario de eventos 40 Normas de publicación

41-42 Instrucciones para autores

43-44 Indice temático y de Autores

INDICE

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Dr. Oswaldo Gutiérrez SoteloProfesor de MedicinaServicio de cardiología, sección 4-B, Hospital MéxicoSan José, Costa [email protected]

Desde que los desfibriladores externos con corriente directa se hicieron de uso rutina-rio en los años 70, el sueño futurístico del Dr. Mirowsky era lograr que estos aparatos fueran implantables, permitiendo que los pacientes hicieran su vida sin depender de la cercanía al hospital, pues ya era bien conocido que sólo una minoría de los pacien-tes que presentan taquiarritmias ventriculares o paro cardiorrespiratorio (PCR) llega al hospital y sobrevive, tal como es hasta hoy. Gracias a sus trabajos innovadores, en 1985 se realizó el primer implante en un ser humano y aunque el Dr. Mirowsky no pudo ver realizado su anhelo de utilizar esta terapia en un gran número de pacientes porque falleció de muerte súbita en 1990, al año siguiente la FDA autorizó su uso clínico.Entonces la indicación más clara y obvia para indicar un implante era el haber sobre-vivido a un PCR, pues la probabilidad de presentar un evento similar en los próximos dos años es de alrededor del 40%. Pero la mayoría restante se seguía muriendo en las calles, por lo que se pensó en esta terapia como preventiva, es decir, elegir pacientes con alto riesgo de tener eventos arrítmicos aunque nunca hubiesen presentado PCR. A mediados de los 90´s se publicó el estudio MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implant Trial)1 en el que se seleccionaron pacientes con alto riesgo de padecer muerte súbita sin eventos arrítmicos previos y por supuesto, el cardiodesfibrilador implantable (CDI) redujo la mortalidad a 2 años en un impresionante 54% contra placebo, inte-rrumpiéndose el estudio prematuramente, pues no era ético continuarlo con un grupo placebo que no se esté beneficiando de la terapia.En ese estudio, los criterios para decir qué pacientes eran de alto riesgo de eventos arrítmicos fueron: fracción de eyección (FEy) menor de 35%, taquicardia ventricular (TV) no sostenida documentada en el estudio holter o en otro, inducción de TV sos-tenida o fibrilación ventricular (FV) en el estudio electrofisiológico bajo efecto farma-cológico de procainamida y presencia de potenciales tardíos en el electrocardiograma de alta resolución. O sea, los candidatos fijos para PCR en el próximo año. No es de extrañar que en un grupo de tan alto riesgo, esta terapia resultara tan beneficiosa.Pero vino la otra interrogante: ¿y los que no tienen tantos indicadores de riesgo pero que también se mueren súbitamente? O sea, una población también de riesgo, aun-que menor que la anterior. El reto fue mayor porque no había muchos elementos predictivos para decidir a quiénes se les debe implantar un CDI. Entonces en el 2002 se publicó el estudio MADIT-II2 en el que se eligió como único indicador de riesgo una FEy <35% en una población de pacientes con cardiopatía isquémica. Es bien conocido que la FEy tiene alta sensibilidad y especificidad para eventos arrítmicos y muerte pero tiene bajo poder predictivo positivo. En otras palabras, entre los que morirán súbita-mente en el próximo año, todos o casi todos tienen baja fracción de eyección, pero habrá otro grupo bien grande aún caminando por las calles también con baja FEy. En el MADIT-II el CDI redujo la mortalidad por todas las causas en un 31%, con lo que quedó bien establecido el rol del CDI como terapia preventiva en pacientes con falla cardiaca. Sin embargo, el número de pacientes necesario de tratar para salvar una vida fue más el doble que en el MADIT-I. Esto ha encaminado la investigación hacia la búsqueda de indicadores que permitan seleccionar a la subpoblación que debe recibir esta terapia preventiva, como por ejemplo, el análisis de la alternancia de la onda T. Y es que incluso en los países desarrollados estos resultados han hecho temblar a los que manejan los presupuestos de salud. Tan necesario es seleccionar bien a esta población, que cuando se decidió implantar preventivamente un CDI a todos los que

Cardiodesfibriladores implantables en la insuficiencia cardiaca: ¿calle sin salida?

COMENTARIO EDITORIAL

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recibieran un bypass coronario, la terapia con CDI no superó al placebo. Algo similar sucedió cuando se hicieron implantes a todos los pacientes inmediatamente después de un infarto3. En el 2005 se publicó el estudio SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure)4 en el que el criterio de inclusión fue insuficiencia cardiaca en clase II-III y FEy<35% sin eventos arrítmicos previos. También el CDI demostró claro beneficio (23% de reducción de la mortalidad por cualquier causa), independiente de la etiología de la insuficiencia cardiaca, en este caso en comparación con la amiodarona5, que dicho sea de paso, en esta población no demostró ningún beneficio comparada a placebo. Este estudio reafirma una vez más que el CDI es una terapia que reduce las muertes en los pacientes con baja FEy, independiente de la causa. Como muestra un botón: en nuestro centro en Costa Rica, sólo a dos pacientes se les ha colocado CDI como terapia preventiva, es decir, nunca habían tenido eventos arrítmicos previos. Uno (54 años) sólo tuvo como único criterio baja FEy (24%) y el otro (36 años), infarto anterior previo, aneurisma apical, FEy=35% y TV no sostenida. Al cabo de un año y medio de seguimiento, los dos han tenido más de un episodio de fibrilación ventricular, que por supuesto, se supo cuando llegaron a la consulta externa del hospital, relatando que tuvieron “choques” en los días previos. De no ser por el CDI que llevan puesto no hubiéramos sabido esto. Y ellos no estarían más en el mundo de los vivos. ¿Cuantos pacientes como ellos están caminando en nuestras calles?Y ahora se agrega la sincronización cardiaca. Desde hace 30 años se sabe que tan sólo la duración del QRS se correlaciona en forma directa con la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardiaca. También está bien demostrado que mientras más se logre restituir la disincronía inter o intraventricular con marcapasos biventricular o “sincronizador cardiaco”, mejora sustancialmente la capacidad funcional y los síntomas y recientemente también se ha demostrado que esta terapia disminuye la mortalidad y el número de hospitalizaciones5 en forma significativa. ¿Y si se combina desfibrilador con sincronizador?En el estudio COMPANION6 se incluyó pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y se compararon tres brazos: tratamiento médico versus sincronizador versus sincroni-zador-desfibrilador. El objetivo primario fue compuesto (muertes y hospitalización de cualquier causa) resultando mejor sincronizador (56%) y sincronizador-desfibrilador (56%) que tratamiento médico (68%). El objetivo secundario fue muerte de cualquier causa, resultando contundentemente mejor el sincronizador-desfibrilador al reducir ese riesgo relativo en un 36% en comparación con los otros dos brazos. De estos resultados se concluye que la terapia con uno o los dos dispositivos es similar en reducir el objetivo primario pero que combinados reducen la mortalidad significativa-mente. Interesantemente, este beneficio es la sumatoria de la reducción en un 27% en pacientes con insuficiencia cardiaca de causa isquémica contra una reducción del 50% en los de causa no isquémica, resultado que no fue corroborado por el SCD-HeFT mencionado arriba.Así que es claro que esta terapia debe utilizarse en la mayoría de estos pacientes. Para no generar una escalada inmanejable en los costos de salud, los servicios de Medicare y Medicaid en los Estados Unidos han aceptado una cobertura preliminar con CDI uni-cameral para todos los que tengan FEy <31% basados en análisis post hoc de los estu-dios SCD-Heft y DEFINITE7. En ese país, un implante de CDI ronda los US $ 100.000 lo que genera la percepción de ser una terapia costosa (y seguro que lo es). Incluso en los países desarrollados, el gremio médico no especializado y los administradores de los servicios de salud, no reparan en el costo-beneficio de este tipo de terapia si lo comparamos con los costos anuales de los pacientes con hemodiálisis crónica, terapia para el cáncer, cirugía de reemplazo de cadera incluyendo su rehabilitación o cirugía de reemplazo valvular. La principal razón de esta reticencia es que la muerte súbita es una enfermedad “sin paciente” porque los que la tienen nunca llegarán al hospital, no serán una necesidad de salud inmediata e irrenunciable como sí lo es un paciente con insuficiencia renal crónica que llega al servicio de emergencias con hiperkalemia. En esos países ha habido una mejor percepción del problema a nivel comunitario y se ha instalado cardiodesfibriladores en aeropuertos, grandes empresas y hasta museos, aún cuando disponen de equipos de emergencias que llegan en tiempo récord al lugar del suceso.Son más las preguntas que las respuestas en este campo: ¿qué otros indicadores

Rev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

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podemos usar para la selección de pacientes? ¿es diferente el manejo en el caso de otras enfermedades igualmente mortales como las miocardiopatías tales como la enfermedad de Chagas o las canalopatías?¿se justifica el sincronizador solo, es decir sin desfibrilador?¿quién planifica estos costos y con qué información?¿cómo se mide el costo-beneficio en nuestros países?Entidades como los Ministerios de Salud y las Universidades deberían hacer un meti-culoso y muy profesional análisis de morbilidad y mortalidad en las comunidades, de los costos hospitalarios destinados a esta y otras terapias costosas y diseñar una proyección para los próximos 5 ó 10 años, para hacer un buen uso de los recursos. La Caja Costarricense de Seguro Social no ha abordado el problema de manera objetiva desde el punto de vista científico ni existe por lo tanto, una política o normativa médica y administrativa al respecto, pese que las enfermedades cardiovasculares son la prime-ra causa de morbilidad y mortalidad mundial. Tarde o temprano esta situación tendrá que ser abordada, ya que de lo contrario las instituciones, los médicos y la comunidad seguiremos caminado por calles sin salida.

REFERENCIAS

1. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1996;335:1933-40.

2. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346:877-83.

3. Gillis AM. Prophylactic Implantable Cardioverter–Defibrillators after Myocardial Infarction — Not for Everyone. N Engl J Med 2004;351: 2540-2542

4. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter–defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352:225-37.

5. Cleland JFG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L, for the Cardiac Resynchronization — Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidity and Mortality in Heart Failure. N Engl J Med 2005;352; 1539-1549.

6. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140-50.

7. Kadish A. Prophylactic Defibrillator Implantation —Toward an Evidence-Based N Engl J Med 2005;352: 285-287

8. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Winters SL. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee on Pacemaker Implantation). 2002. Available at: www.acc.org/clinical/guidelines/pacemaker/pacemaker.pdf.


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TRABAJO ORIGINAL

Cierre espontáneo de la comunicación interventricular muscular aislada y la perimembranosa con aneurisma del septumAbdón Castro B.a, José I. Castro S., Bernal Yong P., Carlos Mas R., Rafael Gutiérrez, Jorge Faerron A.Servicio de Cardiología, Hospital Nacional de Niños

ResumenIntroducción y objetivo: La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita más frecuente en todas las edades. El presente estudio se realizó con el fin de conocer el porcentaje de CIVs musculares aisladas y perimembranosas con aneurisma del septum que se cierran espontáneamente y en cuánto tiempo lo hacen.Métodos: De febrero 2003 a diciembre 2005 se recolectaron 75 casos de neonatos diagnosticados con CIV muscular aislada y 10 con CIV perimembranosa aislada y con formación de aneurisma, quienes fueron seguidos por un periodo de al menos 30 meses. Se usó como método de diagnóstico la ecocardiografía bidimensional y el mapeo con Doppler colorResultados: Al año de seguimiento, el 68% de las CIV musculares se cerró espontáneamente y 90% a los 2 años. Solo un 10% de las CIV perimembranosas con aneurisma del septum se cerraron a los 2 años de seguimiento. El tamaño de las comunicaciones varió de 1,5 a 6 mm en ambos grupos.Conclusión: Las CIV musculares cierran espontáneamente en el 90% de los casos a los 2 años de edad, no así las perimembranosas en que lo hacen solo en un 10% de los casos.Palabras clave: comunicación interventricular, muscular aislada, perimembranosa, aneurisma del septum, cierre espontáneo.

AbstractIntroduction and objective: Ventricular septal defect (VSD) is the most frequent congenital heart anomaly. This study was planned to establish the percentage of spontaneous closure of isolated muscular and isolated perimembranous (with septal aneurysm) VSD and their time of closure.Methods: From February 2003 to December 2005, we collected 75 neonates with muscular VSD and 10 with perimembranous VSD with septal aneurysm, who had a follow up period of at least 30 months. Two D echo and color Doppler mapping were utilized as diagnostic method. Results: After 1 year of follow-up, 68% of all muscular VSDs had closed and 90% had done so at the age of 2, however only 10% of perimembranous VSDs with septal aneurysm had closed at 2 years of age. The size of the defects varied from 1,5 to 6 mm in both groups. Conclusion: A muscular VSD closes around the second year of life in 90% of the cases and in 10% of the perimembranous VSD group with septal aneurysm.Key words: Ventricular septal defect, isolated muscular, perimembranous, septal aneurysm.

INtRODuCCIóN

La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía con-génita más frecuente a todas las edades y es un hecho clínico observado, que algunas pueden cerrar espontáneamente, lo que se ha documentado con bastante frecuencia en la litera-tura1. Con el advenimiento de la ecocardiografía bidimensional y el mapeo Doppler color, se ha hecho más fácil determinar en un tiempo más exacto, cuándo cierra una CIV2. El cierre de las CIV puede ocurrir aún en casos en que resulta necesaria su presencia, tal como sería el caso de la atresia tricuspídea3. En realidad, se desconoce cuál es el estímulo para que el cierre ocurra en forma espontánea, pero se ha documentado cierre de la CIV perimembranosa por 2 mecanismos: adosamiento de la valva septal de la tricúspide o por una endocarditis infecciosa no diagnosticada; no ocurre lo mismo con las comunicaciones interventriculares musculares1.

a. Autor para correspondencia: Servicio de Cardiología, 4to piso Edificio de Especialidades, Hospital Nacional de Niños, Paseo Colón, San José Costa Rica. Telefono: 2214653. Fax: 2214653. Ap. Postal: 320-1250 Escazù. e-mail: [email protected]; [email protected]

Figura 1. Comunicación interventricular tipo muscular. Obsérvese el paso de sangre a través del septum interventricular (flecha).


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El objetivo principal de este estudio fue conocer la inciden-cia del cierre espontáneo de la CIV muscular aislada y de la perimembranosa con aneurisma del septum aislada, en un grupo de pacientes que nacieron después de febrero del 2003. Además, conocer en qué porcentaje se cierran espontáneamen-te las CIV pequeñas a los 12 y a los 24 meses de seguimiento.

MAtERIAL Y MétODOS

Estudio retrospectivo de los expedientes de 401 pacientes neonatos nacidos entre febrero del 2003 y agosto del 2005, encontrándose en 75 el diagnóstico de CIV muscular aislada y en 10, CIV perimembranosa con aneurisma, igualmente aislada. Los pacientes fueron seguidos por al menos 30 meses. En los casos en que fue posible, se registró el tamaño de la CIV y la localización, en el caso de las CIV musculares. Todas las medi-das se obtuvieron usando el ecocardiograma bidimensional y mapeo con Doppler color con ecocardiógrafos modelo Power Vision (Toshiba, Japón) y Vivid Five (General Electric, EEUU).

Se tomó como tiempo del cierre, el momento en que el pacien-te acudió a la consulta y el ecocardiograma no demostró la comunicación.

Se excluyeron del anáisis aquellos pacientes que tenían otros defectos asociados, tales como persistencia del conducto arterioso, coartación de la aorta, CIV perimembranosa sin aneurisma del septum, comunicación interauricular y otras cardiopatías asociadas.

RESuLtADOS

El diámetro de las CIV musculares que cerraron espontánea-mente varió de 1,5 mm a 6 mm, mientras que el de las CIV perimembranosa con aneurisma varió de 2 mm a 6 mm.

De las 75 CIV musculares aisladas, 10 fueron apicales y un hecho llamativo es que solo 4 se asociaron a síndrome de Down. No se anotaron en los expedientes otras localizaciones de la CIV muscular tales como trabecular, del tracto de salida, posterior u otra. La relación entre mujeres y hombres fue de 1,5:1 (51 mujeres 34 varones).

El tiempo en que cerraron las CIV musculares varió de 82 a 731 días con un promedio de 295 días (9,8 meses), mientras que las CIV perimembranosas con aneurisma varió de 89 a 683 días, promedio de 353 días (11,7 meses). El grupo de las CIVs

Figura 2. Comunicación interventricular muscular (flecha).Figura 3. Comunicación interventricular de tipo perimembranosa con formación de un aneurisma del septum.

Figura �. Comunicación interventricular de tipo perimembranosa examinada con mapeo Doppler color.

Cierre espontáneo de la comunicación interventricular muscular aislada y la perimembranosa con aneurisma del septum

Abdón Castro B., José I. Castro S., Bernal Yong P., Carlos Mas R., Rafael Gutiérrez, Jorge Faerron A.Rev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

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musculares apicales no mostró diferencia con respecto a las otras musculares en cuanto al tiempo de cierre.

El 68% de las CIV musculares se cerraron en el primer año de vida y 90% en los dos primeros años; no ocurrió así con las CIV perimembranosas con aneurisma, en que solo el 10% se cerró en el transcurso de los 2 primeros años.

En ninguno de los casos se evidenció la presencia de un cuadro febril que hiciera sospechar una endocarditis infecciosa

DISCuSIóN

Con la aparición de la ecocardiografía bidimensional, se ha podido determinar con más precisión la historia natural de algunas cardiopatías, ya que al ser un método no invasivo, permite hacer un seguimiento contínuo de su anatomía; antes, solo se contaba con el cateterismo cardiaco, lo que hacía muy difícil hacer el seguimiento en muchas de ellas.

Es un hecho que muchas CIVs cierran espontáneamente, aún en situaciones en donde es necesaria su permanencia3. En 1974, Freedom4 estudió 20 casos de CIV con aneurisma del septum interventricular en niños mayores de 2 años, utili-zando cateterismo cardiaco y repitió el procedimiento a los mismos pacientes 2 años después. En ninguno de sus casos ocurrió cierre espontáneo de la CIV, aunque observó que en algunos casos el Qp/Qs disminuyó. En 1966, Simmons1 repor-tó, estudiando 1605 autopsias, el cierre espontáneo con tejido del septum en solo 2 casos con CIV de tipo perimembranosa, afirmando que el cierre había ocurrido ya sea por adosa-miento de la valva septal de la tricúspide o por endocarditis infecciosa no detectada. Alpert5 en 1979 hizo un seguimiento de 10 años en 50 pacientes con CIV, de los cuales 34 cerraron (las musculares en el 83% de los casos) mientras que Moe6, en un período de 5 años, encontró que el 50% de las CIV musculares y 37% de las perimembranosas cerraron espontá-neamanente, aunque no aclaró si estas tenían aneurisma del septum interventricular.

En 1999 Turner7, encontró que un tercio de las perimem-branosas y 2/3 de las musculares cerraron durante 6 años seguimiento, Beerman8 estudió 87 casos de CIV con aneurisma del septum de los cuales solo cerraron espontáneamente un 5%, durante un seguimiento de 1,5 a 20 años (media de 10), Mehta9 encontró que el 47% de las CIVs musculares y el 23% de las perimembranosas cerraron en el primer año, en 47 casos estudiados y Du2, estudiando 97 neonatos con CIV muscular, encontró cierre espontáneo en el 84% de los casos al cabo de un año. Hirashi10, en 92 casos de CIV muscular en la porción trabecular, encontró cierre espontáneo en el 76% durante el transcurso del primer año y Trowitz11, encontró que el 50% de las CIV musculares se cerraron durante el primer año de vida y no encontró ninguna perimembranosa que lo hiciera durante la lactancia.

Nuestra serie reveló que el cierre espontáneo de la CIV muscular ocurrió en el 68% de los niños al cabo de un año y en el 90% al cabo de los 2 años, hecho que se ha observado clínicamente: entre más tiempo, más probabilidades de cierre espontáneo de la CIV existen. En el caso de las CIV perimembranosas con aneurisma, el porcentaje de cierre fue más bajo, siendo apenas del 10% en los primeros 24 meses de edad. En las series de pacientes con tiempos de seguimiento más prolongados, se ha observado mayor porcentaje de cierre que en la nuestra, aunque por supuesto, en otras no se ha reportado cierre espon-táneo. Obviamente el tamaño de la comunicación influye en el tiempo del cierre. Entre más pequeña la comunicación, existen más probabilidades de cierre esponáneo a corto plazo. Sin embargo, en nuestra serie ocurrieron cierres en CIV de hasta 6 mm, hecho que ha sido reportado ya en la literatura8.

En conclusión, podemos decir que la probabilidad de cierre espontáneo de la CIV muscular en nuestro medio es muy alta al cabo de 2 años, no así para la CIV perimembranosa con aneurisma, la cual es muy baja.

REFERENCIAS

1. Simmons RL, Moller JD, Edwards JE. Anatomic Evidence for Spontaneous Closure of Ventricular Septal Defect. Circulation 1966; 34: 38.

2. Du ZD, Roguin N, Wu XJ. Spontaneous closure of muscular ventricular septal defect identified by echocardiography in neonates. Cardiol Young 1998;8(4):423-4

3. Rao PS. Further observations on the spontaneous closure of physiologically advantageous ventricular septal defects in tricuspid atresia: surgical implications. Ann Thorac Surg.1983; 35: 121-31.

4. Freedom RM, White RD, Pieroni D, Varghese PJ, Krovetz LJ, Rowe R. The Natural History of the so- Called Aneurysm of the Membranous Ventricular Septum in Childhood. Circulation 1974;49:375.

5. Alpert BS, Cook DH, Varghese PJ, Rowe RD. Spontaneous Closure of small ventricular septal defects: ten years follow-up. Pediatrics 1979; 63: 204-206.

6. Moe DG, Guntheroth WG. Spontaneous closure of uncomplicated ventricular septal defect. Am J Cardiol 1987; 60(8):674-8

7. Turner Sw, Hunter S, Wyllie JP. The natural history of ventricular septal defects. Arch Dis Child 1999;81: 413-416.

8. Beerman LB, Park SC, Fischer DR, Fricker FJ, Mathews RA, Neches WH, Lenox CC, Zuberbuhler JR. Ventricular septal defect associated with aneurysm of the membranous septum . J Am Coll Cardiol 1985; 5(1):118-23.

9. Mehta AV, Chidambaram B. Ventricular septal defect in the first year of life. Am J Cardiol 1992; 70(3): 364-6

10. Hiraishi S, Agata Y, Nowatari M, Oguchi K, Misawa H, Hirota H, Fujino N, Horiguchi Y, Yashiro K, Nakae S. Incidence and natural course of trabecular ventricular septal defect: two dimensional echocardiography and color Doppler flow imaging study. J Pediatr 1992; 120(3):409-15

11. Trowitz CH, Braun W, Stute M, Pielemeier W. Diagnosis, therapy and outcome of ventricular septal defects in the first year of life: A two-dimensional color-Doppler echocardiography study. Eur J Pediatrics 1990; 148:758-761.

Cierre espontáneo de la comunicación interventricular muscular aislada y la perimembranosa con aneurisma del septumAbdón Castro B., José I. Castro S., Bernal Yong P., Carlos Mas R., Rafael Gutiérrez, Jorge Faerron A. Rev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

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Riesgo cardiovascular global en la población adulta delárea urbana del Cantón Central de Cartago, Costa RicaSonia Guzmán Padillaa, Marlene Roselló Arayab

a. Nutricionista. Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA).b. Nutricionista-epidemiológa. Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA).

Resumen Introducción y Objetivo General: Determinar el riesgo cardiovascular global (RCG) en las personas del área urbana de Cantón Central de Cartago, mediante la aplicación de las diferentes tablas de cálculo de dicho riesgo, con el fin de facilitar una herramienta en el seguimiento de las enfermedades cardiovasculares al primer nivel de atención primaria en Costa Rica.Metodología: El estudio es de tipo descriptivo, transversal, a partir de la base de datos CARMEN (Conjunto de Acciones para la Reducción Multifactorial de Enfermedades No Transmisibles, Cartago 2001) se tomó una muestra de 735 casos que contaban con datos de encuestas, presión arterial y de laboratorio clínico. Se asignaron los puntajes a las variables de acuerdo a las tablas de RCG seleccionadas para este estudio y se analizaron con el programa SPSS.Resultados: Más del 70% la población se clasificó en RCG bajo en todas las tablas, analizada tanto según sexo como según los diferentes factores de riesgo cardiovascular, excepto para la diabetes. La concordancia entre las tablas de Wilson comparada con la de Framingham clásica y los niveles de riesgo obtenidos fue 0,82, 0.84 y 0,76 (IC95% 0,76 - 0,87) para el total de muestra, hombre y mujeres respectivamente, “casi perfecto” para la población total y para los hombres, y “sustancial”, para las mujeres.Conclusión: La utilización de las tablas para RCG es útil y las recomendaciones que la acompañan debe considerarse para la toma de decisiones en la consulta de atención primaria.Palabras clave: Riesgo cardiovascular global, Enfermedad cardiovascular, Factores de riesgo, Tablas de riesgo cardiovascular.

AbstractAim: To determine and compare the Global Cardiovascular Risk (GCR) in a urban population of the central county of the province of Cartago, Costa Rica, through the application of different cardiovascular risk reference tables, in order to establish an applicable tool for cardiovascular diseases follow-up in a primary health level of attention in Costa Rica. Methodology: This is a descriptive, transversal study, from the CARMEN database (Conjunto de Acciones para la Reducción Multifactorial de Enfermedades No Transmisibles, Cartago, Costa Rica, 2001), that included 735 cases whose demographics, blood pressure and clinical laboratory data were available. Using the SPSS software, an statistical analysis was carried out by assigning a value to the variables according to the GCR tables used in the study. Results: More than 70% of the population included in the study was classified at low GCR according to the tables used. Analysis by sex and by the different cardiovascular risk factors was similar, except for diabetes mellitus. Concordance values for the Wilson table compared with the classic Framingham table were 0,82, 0.84 and 0,76 (IC95% 0,76 - 0,87) for the total of the sample, for men and for women, respectively.Conclusion: The use of GCR tables and their recommendations should be considered in the making decision process of the primary attention services. Keywords: Global Cardiovascular Risk, Cardiovascular Disease, Risk factor, Risk factor tables.

TRABAJO ORIGINAL

a. Autor para correspondencia: Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA), Tres Ríos, Km 11 carretera a Cartago, Costa Rica. Tel. (506) 279-9911; Fax: (506) 2795546. Apartado Postal 2250-4 Tres Ríos, Costa Rica. e-mail: [email protected]

INtRODuCCIóN

Desde hace más de 15 años, la enfermedad cardiovascular (ECV) constituye la primera causa de muerte en Costa Rica. Para el año 2001, la tasa estandarizada de muertes por ECV fue 83,2 por 100.000 habitantes, semejante a lo reportado en el mundo desarrollado1,2. A través de los años, se han realizado

numerosos estudios en el ámbito internacional que confirman la relación entre los factores de riesgo (FR) y la ECV. Para valorar la magnitud de la interacción entre los distintos FR, países como Estados Unidos y de Europa han aplicado a sus poblaciones el cálculo de riesgo cardiovascular global (RCG), método mate-mático que estima la probabilidad que tiene un individuo de presentar una ECV en un período de tiempo determinado, y


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que está basado en la cohorte del estudio de Framingham3,4. En nuestro país existen estudios que han evaluado los FR por separado, como son las Encuestas Nacionales de Nutrición realizadas desde 1966 y estudios en grupos específicos en lo que respecta dieta, a peso corporal, lípidos (colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos), diabetes, tabaco e hipertensión arterial5-14.

A partir de 1999, Costa Rica es incluida en la Red Panamericana llamada CARMEN (Conjunto de Acciones para la Reducción Multifactorial de las Enfermedades No transmisibles)15, confor-mada por instituciones gubernamentales, no gubernamentales, académicas y del sector privado. CARMEN realizó en nuestro país la encuesta basal de factores de riesgo para enfermeda-des no transmisibles en el área urbana del Cantón de Cartago en el año 2001, ratificándose los altos índices de sobrepeso (20,6% de las personas de 15 a 19 años y 59,4% mayores de 20 años) y de obesidad (20,7% en mayores de 20 años), y que aumentaban con la edad; se observaron valores altos de coles-terol total, colesterol LDL y triglicéridos, así como valores bajos de colesterol HDL. La prevalencia de diabetes fue 4,0% (3,7% ajustada por edad) y la de hiperglicemia en ayunas (glicemia entre 111-125,9 mg/dl) fue 8,7%. También se ha reportado, a partir de los datos obtenidos en esta población, un aumento en el consumo de bebidas alcohólicas16 y que la alimentación se caracteriza por un alto consumo de cereales y grasas y bajo consumo de frutas y vegetales17.

Al contar con información sobre los FR contenida en la base de datos CARMEN y al no utilizarse en Costa Rica ninguna tabla para medir el RCG, este estudio se realizó con el objetivo de determinar y comparar el RCG en las personas del área urbana del cantón Central de Cartago, mediante la aplicación de dife-rentes tablas de cálculo de riesgo cardiovascular conocidas, y de estimar su utilidad como una herramienta en la prevención, detección y seguimiento de las enfermedades cardiovasculares en el primer nivel de atención primaria en Costa Rica.

MEtODOLOGÍA

Estudio de tipo descriptivo y transversal, utilizando la base de datos de la encuesta CARMEN. La información de esta encuesta fue recolectada mediante entrevista directa en el hogar por un equipo técnico debidamente capacitado, en una muestra repre-sentativa de 2247 personas entre 15 y 64 años de edad del área urbana del cantón Central de Cartago. La toma de muestras de sangre y la medición del peso y la talla se realizaron previa cita en el centro de salud correspondiente en 894 personas. Se realizó una depuración de la base datos y se eliminaron los casos con información incompleta de laboratorio clínico (coles-terol total, colesterol HDL, colesterol LDL y glicemia), de presión arterial, tabaquismo y datos antropométricos (peso y talla).

Se seleccionaron las tablas de riesgo cardiovascular de Framingham clásica, Wilson, Grundy, D’Agostino, Europea, Británica, Framingham calibrada y la del National Cholesterol Education Program (NCEP)18-25, por lo que el tamaño de la muestra lo definió el grupo de edad según lo estipulado en cada tabla. Para la tabla del NCEP se obtuvo una muestra de 735 personas de 20 a 74 años de edad, para la de Framingham

clásica, Wilson, Grundy y la Europea, 556 casos (edades entre 30 y 74 años) y para la de D´Agostino, la Británica y Framingham calibrada, 457 casos, con edades entre 35 y 74 años.

Se utilizaron las variables sociodemográficas (sexo, edad en años cumplidos, ocupación y educación), antropométricas (peso, talla e índice de masa corporal), factores de riesgo (tabaquismo, diabetes mellitus, presión arterial, obesidad) y datos bioquímicos (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y glicemia). Además de los datos de la base CARMEN, se digitó la información referente al método matemático y los puntos de corte de cada una de las tablas seleccionadas. Para este estudio, el RCG a 10 años se clasificó en las siguientes categorías: riesgo alto ≥ 20%, riesgo moderado de 10 a 19% y riesgo bajo ≤ 9%18-25. Los datos se analizaron con el programa estadístico SPSS, los cuales se expresan con estadística des-criptiva. El grado de concordancia fue hallado mediante tablas de contingencia, aplicando el índice de concordancia Kappa propuesto por Cohen con la escala de valoración de Landis y Koch26. En todos los casos se utilizó un nivel alfa de significancia estadística p< 0,05.

RESuLtADOS

La edad promedio fue 39,2 ± 11,9 años, 442 (60%) eran mujeres y 67% eran menores de 44 años de edad. El 44,6% de las personas solo contaba con estudios primarios, 49,8% eran trabajadores remunerados y 43,5% se dedicaba a los ofi-cios del hogar. Por autoreporte, se encontró 2,9% diabéticos, 18,8% hipertensos y 28,2% fumadores activos; según datos de los exámenes de laboratorio en ayunas, 28% presentó valores de colesterol total mayor de 240 mg/dL, 56,2% colesterol LDL mayor de 130 mg/dL y 33,1% colesterol HDL menor de 35 mg/dL; 21,2% presentó obesidad, de acuerdo al índice de masa corporal (cuadro 1).

Al clasificar a la población según el nivel de riesgo, más del 70% de la población presentó RCG bajo en las diferentes tablas

Riesgo cardiovascular global en la población adulta del área urbana del Cantón Central de Cartago, Costa Rica

Sonia Guzmán Padilla, Marlene Roselló ArayaRev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

Figura 1. Clasificación de la población según tabla por nivel de riesgo cardiovascular.

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(figura 1). Analizado según sexo, el RCG fue similar al de la población total, ya que, tanto la mayoría de hombres como de mujeres se clasificó en todas las tablas en bajo riesgo, aunque una mayor proporción de hombres se ubicó entre riesgo mode-rado y alto con respecto a las mujeres. El riesgo más elevado se presentó en las tablas de Framingham, Wilson y la Europea y el menor en las tablas de D´Agostino y la Británica; igual compor-tamiento se observa si se analiza por sexo, donde los hombres presentan los valores medios más altos (cuadro 2).

Según factores sociodemográficos, se determinó que la mayoría de las personas ubicadas en riesgo bajo (83,2%) eran meno-res de 44 años. De las personas en riesgo moderado y alto, la mayoría se ubicó en el grupo de mayores de 45 años de

Cuadro 1Características de la población estudiada según factores de riesgo cardiovascular,

en la población CARMEN, 2001

FactorHombresn = 293

Mujeresn =��2

totaln = 735

Edad 39,5 (12,2) 39,1 (11,7) 39,2 (11,9)

Diabetes mellitus 7 (2,4) 14 (3,2) 21 (2,9)

Tabaquismo 107 (36,4) 100 (22,7) 207 (28,2)

Hipertensión 41 (13,9) 97 (22,0) 138 (18,8)

Presión arterial sistólica (mmHg) 121 (18,2) 114,3 (19,4) 117 (19,2)

Presión arterial diastólica (mmHg) 76,8 (11,3) 72,9 (10,8) 74,4 (11,2)

Colesterol total (mg/dl) 214,8 (41,6) 215,1 (41,7) 215 (14,6)

Hipercolesterolemia (> 240 mg/dl) 81 ( 27,6) 125 (28,3) 206 (28,0)

LDL-colesterol > 130 mg/dl 172 (58,5) 240 (54,4) 412 (56,1)

HDL-colesterol < 35 mg/dl 130 (44,2) 113 (25,6) 243 (33,1)

HDL-colesterol > 59 mg/dl 31 (10,5) 70 (15,9) 101 (13,7)

Sobrepeso (IMC 25,0-29,9) 121 (41,2) 167 (37,8) 289 (39,3)

Obesidad (IMC ≥ 30) 55 (18,7) 101 (23,1) 156 (21,2)

IMC 26,1 (3,9) 26,9 (5,1) 26,6 (4,7)

Datos expresados como media y desviación estándar (entre paréntesis) para las variables cuantitativas y como número y porcentaje (entre paréntesis) para variables cualitativas

Cuadro 2Riesgo medio según tablas de riesgo por sexo

Riesgo medio Hombres Mujeres total

NCEP (n = 735) 6,52±7,72 0,95±3,06 3,17±6,06

Framingham clásica (n = 556) 10,51±8,53 4,05±6,89 6,54±8,18

Wilson (n = 556) 10,21±7,97 4,68±5,54 6,81±7,11

Grundy (n = 556) 7,74±7,06 2,03±4,40 4,23±6,23

Europea (n = 556) 11,96±7,28 7,54±4,81 9,24±6,26

D´Ágostino (n = 457) 1,32±1,44 0,90±2,22 1,07±1,96

Británica (n = 457) 1,37±0,55 1,14±0,38 3,20±2,99

Framingham calibrada (n = 457) 4,03±3,15 2,80±2,80 1,23±0,47

Datos expresados como media ± desviación estándar.

Riesgo cardiovascular global en la población adulta del área urbana del Cantón Central de Cartago, Costa RicaSonia Guzmán Padilla, Marlene Roselló Araya Rev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

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edad. En cuanto a nivel educativo, se observó que las personas ubicadas en bajo riesgo tenían únicamente estudios secunda-rios, mientras que en la categoría de riesgo moderado y alto se ubicaron las personas con estudios universitarios. En relación con la ocupación, tanto las personas empleadas como las que desempeñan oficios del hogar tienen un comportamiento del riesgo similar (cuadro 3).

En la Fig. 2 se establece el RCG analizado según la presencia de un factor de riesgo específico en la población estudiada. Las diferentes tablas ubicaron a la mayoría de las personas en bajo riesgo, excepto en los diabéticos, a quienes la tabla de Framingham clásica, la de Wilson y la Británica ubicaron a menos personas en esta categoría, o sea 80% entre moderado y alto riesgo. En cuanto a obesidad, la tabla de Framingham clásica es la que clasificó a más obesos en la categoría de moderado (33,1%), seguida de la de Wilson (28,6%); similares hallazgos se observaron con las personas fumadoras.

Al valorar la concordancia entre las tablas y los niveles de riesgo obtenidos, el índice Kappa para la tabla de Wilson comparada con la de Framingham clásica fue 0,82 (IC95% 0,76 - 0,87) para el total de muestra, 0,84 para hombres y 0,76 para mujeres que, según la escala de valoración propuesta por Landis y Koch, corresponde a un grado de concordancia “casi perfecto” para la población total y para los hombres, y “sustancial”, para las mujeres. La concordancia entre las otras tablas con respecto a la de Framingham fue de grado “moderado”, excepto la tabla de Framingham calibrada (cuadro 4), que fue 1,23.

DISCuSIóN

La población en estudio presentó un comportamiento similar en las diferentes tablas utilizadas, la mayoría de los partici-pantes se clasificaron en riesgo cardiovascular bajo (entre 72 y 88%), con excepción de la tabla de Framingham calibrada y la de D’ Agostino, en las que superó el 97%; cabe mencionar que

Cuadro 3Proporción de personas según nivel de riesgo por factores sociodemográficos, Tabla NCEP

Variable

Bajo riesgo Moderado riesgo Alto riesgototal735

Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer

n = 208 n = �36 N = 58 n = 5 n = 27 n = 1

Grupo edad % % % % % %

< 30 años 39,4 25,5 3,4 0,0 0,0 0,0 26,5

30-34 años 12,5 13,1 0,0 0,0 0,0 0,0 11,3

35-44 años 31,3 30,7 22,4 20,0 11,1 0,0 29,4

45-54 años 14,9 18,3 36,2 60,0 29,6 0,0 19,5

55-64 años 1,9 11,9 37,9 20,0 55,6 100 12,9

> 65 años 0,0 0,5 0,0 0,0 3,7 0,0 0,4

Total 100 100 100 100 100 100 100

Nivel Educativo 207 432 57 5 25 1 727

Ninguna 7,2 3,5 17,5 20,0 12,0 100 6,2

Estudios, primarios 31 49,5 50,9 40,0 68,0 0 45

Estudios secundarios 38 31,9 24,6 20,0 16,0 0 32

Estudios universitarios 21 14,4 7,0 20,0 4,0 0 15

No respondió 2,9 0,7 0,0 0,0 0,0 0 1,2

Total 100 100 100 100 100 100 100

Ocupación 205 417 56 5 25 1 727

Empleado 62,0 44,6 64,3 20,0 64,0 0,0 51,6

Desempleado 1,0 0,5 3,6 0,0 0,0 0,0 0,8

Estudiantes 10,2 12,2 3,6 0,0 4,0 0,0 10,6

Oficios en hogar 22,9 42,0 23,2 60,0 28,0 100 34,7

Pensionados 2,0 0,7 3,6 20,0 0,0 0,0 1,4

Otros 2,0 0,0 1,8 0,0 4,0 0,0 0,8

No respondió 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0

Total 100 100 100 100 100 100 100



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Figura 2. Distribución de la población, según patología y nivel de riesgo cardiovascular.


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la tabla de D´Agostino calcula el riesgo a 2 años, lo que pudo influir en que toda la población se ubicara en bajo riesgo. Solo entre el 0 y 7% de las personas se ubicaron en alto riesgo en todas las tablas, cifra que está muy por debajo de la reporta-da en estudios como el de Ferre et al, utilizando la tabla de Framingham clásica, quienes determinaron que 37% tenía RCV alto y el porcentaje de hombres de alto riesgo fue más del doble que las mujeres27. Según sexo, nuestros resultados concuerdan con los del citado estudio, en el que los hombres se ubican en riesgo moderado a alto con respecto a las mujeres.

Desde el punto de vista sociodemográfico, en nuestro estu-dio la mayoría de las personas con educación secundaria se ubicaron en bajo riesgo, mientras que los que tenían estudios universitarios se ubicaron en riesgo moderado y alto. En un estudio sobre prevención del riesgo cardiovascular realizado en España34 en 5 grupos poblacionales (médicos, enfermeros, abogados, arquitectos y población general) se concluyó que las personas sin trabajo y sin estudios son las que menos toman medidas de prevención cardiovascular, relación que se ha reportado previamente en otros estudios34. Esta discordancia podría atribuirse a los estilos de vida inadecuados que adoptan las personas con mayor educación e ingreso económico en nuestro medio, hipótesis que debería comprobarse en estudios nacionales para dirigir estrategias educativas en la promoción y prevención de las enfermedades cardiovasculares.

Al analizar la población en estudio según la presencia de un factor de riesgo, la mayoría de personas con estas condiciones patológicas se clasificó en bajo riesgo, con excepción de los que tenían diabetes mellitus, que con la tabla de Framingham clásica y la de Wilson, 80% se clasificaron en moderado y alto riesgo respectivamente y de los pacientes obesos, que se clasificaron en moderado riesgo con la tabla de Framingham clásica y la de Wilson, al igual que en otros estudios28,29; en cambio, la mayoría de los hipertensos (54%) se ubicó en riesgo bajo al aplicarles

las diferentes tablas, con excepción de la tabla de Framingham clásica, que clasificó en esta misma categoría a un porcentaje más bajo (47,6%). Gómez y Navarrete en España, estudiaron a 104 personas con hipercolesterolemia, de los cuales 36% presentó RCG leve, 44% moderado, 20% alto y a 31 diabéticos, de los cuales 68% se ubicó en RCG moderado y 26% leve29. La población de Cartago tuvo un comportamiento muy diferente pues solo el 50% de la población con hipercolesterolemia, se ubicó en riesgo bajo.

Respecto a la concordancia, el mejor valor lo tuvieron las tablas de Framingham clásica con la de Wilson, resultado esperado, pues la segunda es una derivación de la primera. Viñas et al, realizaron un estudio con el fin de determinar si existía con-cordancia en la valoración del riesgo coronario entre las tablas de Framingham, de Sheffield y la del sexto informe del Joint National Committee (JNC) en 148 hipertensos, encontrando una concordancia moderada en el cálculo de RCG con las tablas de Framingham y del JNC28.

Es bien sabido que existen limitantes al utilizar estas tablas de RCG ya que no incluyen otros factores de riesgo para ECV tales como obesidad e inactividad física, la mayoría se deri-van del estudio de Framingham y aunque parecen ser váli-das para ciertas poblaciones, pueden supraestimar el riesgo cardiovascular en poblaciones de conocido bajo riesgo tales como las mediterráneas e incluso diversos grupos étnicos de América. Es importante mencionar además, que no existen índices de RCG calculados para la población de Latinoamérica, sin embargo, concordamos con diversos autores que reco-miendan que en la práctica clínica, la comunidad científica aplique alguna de ellas, seleccionando la más sencilla y la que considere los factores de riesgo de mayor evaluación en el nivel de prevención primaria30-33. En un estudio realizado en Argentina sobre detección de poblaciones de riesgo, se encontró una fuerte correlación entre algunos parámetros no utilizados usualmente para la valoración de riesgo como son la presión de pulso, el índice de masa corporal y el nivel edu-cativo, con el nivel de riesgo cardiovascular35.

Este estudio plantea en nuestro país, la necesidad de valorar en forma conjunta todos los FR, dada la alta prevalencia de ECV en Costa Rica, con el fin evaluar el RCG individual de los pacientes, lo que sirve para orientar la terapia necesaria. Diseñar una tabla de riesgo cardiovascular adaptada a nuestra población puede ser una herramienta útil en la promoción, prevención y segui-miento de las ECV en el primer nivel de atención primaria. No obstante, la medicina sigue siendo un arte, lo que implica que la utilización de las tablas de RCG debe considerarse solo como una herramienta para la toma de decisiones en la consulta de atención primaria.

AGRADECIMIENtO

A la Dra. Sara Rodríguez Aguilar, a la Dra. Louella Cunningham Lucas, al Dr. Luis Tacsan y MSc. Melany Ascencio, por su colabo-ración y anuencia en la utilización de la Base de datos CARMEN para este estudio.

Cuadro �Concordancia (índice Kappa) de la tabla Framingham

clásica con las demás

tablaÍndice Kappa

total (IC 95%)Hombres Mujeres

Wilson 0,84 0,76 0,82 (0,76-0,87)

Británica 0,45 0,56 0,53 (0,45-0,61)

Europea 0,39 0,55 0,49 (0,42-0,57)

Grundy 0,43 0,52 0,49 (0,40-0,57)

NCEP 0,57 0,09 0,46 (0,38-0,54)

Framingham calibrada 0,03 0,09 0,07 (-0,07-0,21)

D´Ágostino*

* no presenta valor ya que todos las personas fueron clasificadas en una misma categoría.



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REFERENCIAS

1. Roselló M, Guzmán S. Evolución de la mortalidad por enfermedad isquémica e infarto agudo de miocardio en Costa Rica, 1970 – 2001. Rev Panam Salud Pública 2004; 6:295-301.

2. Levi F, Luchinini F, Negri E, La Vecchia C. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world. Heart 2002; 88:119-124.

3. Robson J, Boomla K, Hart B, Feder G. Estimating cardiovascular risk for primary prevention: outstanding questions for primary care. BMJ 2000; 320:702-704.

4. Jackson R. Guidelines on preventing cardiovascular disease in clinical practice. BMJ 2000; 320:659-661

5. Rodríguez N, Aráuz A, Meza N, Roselló M. 1996. Factores aterogénicos de la población costarricense. Arch Lat Nutr; 1991. 46: 27-32

6. Díaz C, Brenes H, Córdoba M, García P, Quirós J. 1978. Encuesta nutricional antropométrica y de hábitos alimentarios en Costa Rica. San José. Costa Rica. Ministerio de Salud.

7. Encuesta Nacional de Nutrición Ministerio de Salud, Costa Rica. San José 1982.

8. Castro G, Meza N, Monge R, Rodríguez N, Rojas K. 1989. I Encuesta Nacional sobre Consumo Aparente de Alimentos. San José, Costa Rica. Ministerio de Salud.

9. Rodríguez N, Meza N. Fascículo de Consumo Aparente. II Encuesta Nacional sobre consumo aparente de alimentos. Ministerio de Salud. 1996 Costa Rica.

10. Araúz A, Roselló M, Padilla G, Rodríguez O, Jiménez M, Guzmán S. 1997. Modificación de prácticas alimentarias en diabéticos no insulino dependientes: efectos de una intervención educativa interdisciplinaria. Rev Cost Cienc Méd. 18:15-29.

11. Roselló M, Vargas M, Jiménez J.. Evaluación de factores de riesgo cardiovascular en una población adulta. Rev Costarr Cienc Méd1996. 17:23-33.

12. Morice AC, Roselló M, Aráuz AG, Sánchez G, Padilla G. Diabetes Mellitus en Costa Rica: un análisis interdisciplinario. Tres Ríos, Costa Rica, INCIENSA, 1999.

13. Morice AC. Análisis de la situación de las enfermedades crónicas no transmisibles en Costa Rica. Tres Ríos, INCIENSA. 1998.

14. Caja Costarricense de Seguro Social. 2001. Plan de atención a la salud de las personas (PASP). San José, Costa Rica: Editorial Corporación Litográfica Internacional.

15. Organización Pan Americana de Salud (OPS). Red Panamericana Conjunto de Acciones para la Reducción Multifactorial de las Enfermedades No transmisibles (CARMEN). [serie en internet]. Citado el 20 de junio del 2004. Disponible en: http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/NC/carmen-info.htm

16. Encuesta Basal de factores de riesgo para enfermedades no transmisibles en la ciudad de Cartago 2001. Serie de documentos técnicos Nº 2. Tabaco y alcohol. Ascensio-Rivera M, Rodríguez -Aguilar S, Murillo-González S.-1 ed.- Ministerio de Salud. 2003 San José, Costa Rica.

17. Encuesta Basal de factores de riesgo para enfermedades no transmisibles en la ciudad de Cartago 2001. Factores alimentarios nutricionales Costa Rica. Ascensio-Rivera M, Rodríguez-Aguilar S, Murillo-González S.-1 ed.- San José, Costa Rica: Ministerio de Salud. 2003.

18. Kannel W, McGee D, Gordon T. A General cardiovascular risk profile: The Framingham Study. Am J. Cardiol 1996; 38:46-52.

19. Anderson KM, Odell PM, Wilson PW, Kannel WB. Un update coronary risk profile. A statement for health professionals. Circulation 1991; 83:356-362.

20. Wilson P, D’ Agostino R, Levy D, Belanger A, Silbershatz H, Kannel W. Prediction of Coronary Heart Disease Using Risk Factors categories. Circulation 1998; 97:1837-1847.

21. Grundy Scott M, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of Cardiovascular Risk by Use of Multiple-Risk-Factor Assessment Equations. Circulation 1999; 100:1481-1492.

22. D’ Agostino R, Russell M, Huse D, Curtis R, Wilson P y Hartz S. Primary and subsequent coronary risk appraisal: New result from the Framingham Study. Am Heart J 2000; 130:272-281.

23. Joint British recommendations on prevention of coronary heart disease in clinical practice: summary. BMJ 2000;320:705-708.

24. National Cholesterol Education Program, Executive Summary of the report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adult (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285(19):1883-1889.

25. Marrugat J, Solanas P, D’Agostino R, Sullivan L, Ordovas J, Cordón F, Ramos R. Estimación del riesgo coronario en España mediante la ecuación de Framingham calibrada. Rev Esp Cardiol [serie en internet] 2003; 56(3): 253-261.Disponible en: http://www.revespcardiol.org

26. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Índices de concordancia. [citado marzo 2006]. Disponible en: http://www.hrc.es/bioest-erroes_2.html

27. Ferré F, Fernández E, Pereñiguez J, Albadelejo J, Parada M, Arnaldos J. Variación bienal del riesgo cardiovascular en pacientes atendidos en los servicios de atención primaria: hipertensión, diabetes y dislipidemias. Atención Primaria [serie en internet] 2001;27(8):542-545. Disponible en: http:// www.atencionprimaria.com.

28. Viñas L, Orti A, Aguilar C, Pepió J, Rubio V, Miravalis M. ¿Existe relación entre la valoración del riesgo coronario según las tablas de Framingham y Sheffield con la del sexto informe del Joint Nacional Comité? Relación entre tablas de riesgo coronario. Aten Primaria [serie en internet] 2003; 31:295-300. Disponible en: http://www.atencionprimaria.com.

29. Gómez R y Navarrete A. Estudio descriptivo del riesgo cardiovascular en pacientes diabéticos, hipertensos e hipercolesterolémicos en una zona básica rural, Salud Rural [serie en internet] 2003. 20(15):1-14. Disponible en: http://www.marmola.com/jarpyo/sr15/CentroSalud15,pdf.

30. Meco J y Pinto X, Cálculo del riesgo coronario, 2002, Clin Invest Arterioscl; [serie en internet] 14 (4):198-208, [citado mayo 2004]. Disponible en: http://db,doyma,es/cgin/wdbcgi,exe/doyma/mrevista,fulltext.

31. Álvarez A, 2001, Las tablas de riesgo cardiovascular, Una revisión crítica, MEDIFAM; [serie en internet] 11:122-139. Disponible en: http://www,ucm,es/info/psclinic/profesores/riesgo,pdf.

32. Maiques A, 2003, Valoración del riesgo cardiovascular, ¿Qué tabla utilizar?, Aten Primaria; [serie en internet] 32(10):586-589- Disponible en: http://db,doyma,es/cgi-bin/wdbcgi,exe/doyma/mrevista,fulltext.

33. Álvarez A, Navarro E, Estrategias frente a los factores de riesgo vascular, Cuantificación del riesgo cardiovascular, [serie en internet] [citado febrero 2004]. Disponible en: http://www,elmedicointeractivo,com/formación_acre2004/tema5/ cardiovascualr,ht

34. Cirera J, Tormo MJ, Chirlaque MD, Navarro C. Cardiovascular risk factors and educational attainment in Southern Spain: a study of random sample of 3091 adults. Eur J Epidemiol 1998;14:755-63).

35. Lopez Santi R. 2005 Detección de poblaciones en riesgo. [serie en internet]. Disponible en: http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c076/lopezs.php


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REVISIóN

Síndrome metabólico: ¿un elefante en una caja?Dr. José Luis Quirós Alpízara, Bach. Lisa Miranda Solísb, Dr. Juan Pablo Solís Barqueroc

a Médico residente de patología, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Ricab Bachiller en ciencias médicas, Universidad de Costa Ricac Médico residente de medicina interna, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica

ResumenEl síndrome metabólico (SM) es una entidad compleja, que incluye factores de riesgo predictores de enfermedad cardiovascular. Entre ellos podemos mencionar la obesidad, diabetes e hipertensión arterial, pero sus criterios y definición en el síndrome metabólico han sido revisadas y criticadas en diversas publicaciones médicas. Presentamos una revisión de la fisiopatología del SM, destacando la participación del tejido adiposo en la resistencia a la insulina, y las guías terapéuticas de la Federación Internacional de Diabetes.Palabras clave: sindrome metabólico, resistencia insulina, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad.

AbstractThe metabolic syndrome (MS) is a complex entity that includes a group of risk factors used in the prediction of coronary disease. These factors include obesity, diabetes and hypertension, but the syndrome has been criticized and revised in various medical journals. We present a review of the physiopathology of the MS, especially of the role of the adipose tissue in insulin resistance, and the new International Federation of Diabetes treatment guidelines for MS.Key words: metabolic syndrome, insuline resistence, cardiovascular disease, diabetes mellitas, hipertensión, obesity.

a. Autor para correspondencia: Servicio de patología, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica. Teléfono 533-1291. Fax 256-0153. E-mail [email protected]

INtRODuCCIóN

En la sesión anatomopatológica No. 1663 del 18 de marzo del 2005 en el Hospital San Juan de Dios, en Costa Rica, se presentó el caso de una mujer de 40 años con enfermedad coronaria severa1. Uno de los aspectos discutidos en ella fue la trascendencia que podría haber tenido para esa paciente el diagnóstico temprano de síndrome metabólico. Sin embargo, desde esa fecha a la actualidad, se han suscitado tantos cam-bios en la forma de entender a esta entidad, que si la discusión fuese hoy, probablemente nuestros conceptos serían diferentes a los de hace un año. Y es que precisamente este ha sido uno de los temas que más radicalmente ha evolucionado en el quehacer médico, con miles de artículos que destacaron su importancia y luego muchos otros que la rechazaron. En este sentido, el título de un artículo editorial describe muy bien el problema: “Síndrome metabólico. Una nueva definición o una gran controversia”2. El final de aquella sesión concluiría con un mensaje muy oportuno: la moderadora mostró una imagen tomada de un texto de electrocardiografía “The blind men and the elephant”3 mostrando a varios hombres tratando de visuali-zar al enorme animal a través de agujeros muy pequeños, Uno de ellos decía: “es un árbol, pues veo un tronco”, otro decía “es una espada” al tocar un colmillo, y otro, “es una serpiente”, al tocar la cola. No lograron ponerse de acuerdo porque cada uno llegó a una verdad parcial, pues no consideraron el problema de manera integral, tal como podría estar ocurriendo con nues-tra visión del síndrome metabólico.

HIStORIA

Ya en 1923, un investigador de apellido Kylin describió la asociación de hipertensión arterial (HTA), hiperglicemia y gota como un síndrome4. Posteriormente, en 1983 se describen por primera vez los factores de riesgo ateroescleróticos agrupados5. Para el año 1988, Gerald Reaven describe el síndrome X, usan-do este término para referirse a la asociación de dislipidemia, HTA, enfermedad arterial coronaria y resistencia a la insulina6. Es importante recalcar que existe otra entidad denominada sín-drome X cardíaco, caracterizada por la presencia de angina de pecho con angiografía coronaria normal, que se ha correlacio-nado con síndrome metabólico, pero que difiere del síndrome X descrito por Reaven.6,7

Finalmente en 1998, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso una nueva definición para este síndrome y lo llamó síndrome metabólico (SM), en lugar de síndrome de resistencia a la insulina4. Desde entonces se lo define como la agrupación de factores de riesgo metabólicos cuyo origen se relaciona con la obesidad, el sedentarismo y factores genéticos que tienen en común la resistencia a la insulina y que predicen la aparición de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2).8

Subsecuentemente, otras anormalidades metabólicas diver-sas han sido asociadas con este síndrome, las que incluyen la microalbuminuria y las alteraciones en la fibrinólisis y la


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Cuadro 1Criterios diagnósticos para Síndrome Metabólico:

tres o más de los siguientes:8

Factor de riesgo LÍmites

Obesidad abdominal- Hombres- Mujeres

Circunferencia de la cintura> 102 cm> 88 cm

Trigliceridos > = 150 mg/ dl

HDL colesterol- Hombres- Mujeres

< 40 mg/dl< 50 mg/ dl

Presión sanguínea > = 130/85 mmHg

Glucosa en ayunas** >= 110 mg/dl

**La Federación Internacional de Diabetes redefine este límite a >= 100 mg/dl.

coagulación, redefiniéndola como una condición inflamatoria sistémica asociada a un estado protrombótico9. En el 2001, en el Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (National Cholesterol Education Program-NECP), el III Grupo de Expertos para su Tratamiento en Adultos (Adult Treatment Panel III, ATP-III) puntualizó la importancia del SM y estableció crite-rios sencillos que permitan al médico realizar el diagnóstico8 (cuadro 1). Este síndrome se encuentra en un constante pro-ceso de redefinición, por ejemplo, recientemente la Federación Internacional de Diabetes ha modificado uno de sus criterios diagnósticos2.

Otros términos con que se ha referido la literatura científica a este síndrome incluyen: síndrome metabólico múltiple, síndro-me de resistencia a la insulina, cuarteto mortal, síndrome DROP (Dyslipidemia, insulin Resistence, Obesity, high blood Pressure), dislipidemia metabólica y síndrome plurimetabólico4,10,11.

FISIOPAtOLOGÍA

Diversos estudios epidemiológicos han demostrado un aumen-to en la incidencia de este síndrome4. Su prevalencia en los Estados Unidos desde 1988 hasta 1994 fue estimada en un 23,7%12,13,14. En nuestro país se han publicado 2 estudios que abarcaron este tema. En el año 1997 se publicó un trabajo que analizó a 100 pacientes de la consulta externa de endocrinolo-gía del Hospital Calderón Guardia, analizados desde el punto de vista clínico y metabólico, encontrándose una fuerte asocia-ción entre hiperinsulinemia, obesidad y acantosis nigricans14. Posteriormente Alvarado y Jiménez realizaron un estudio retros-pectivo entre el 2001 y el 2002 en el nivel de atención primaria de Nicoya, en pacientes diabéticos e intolerantes a los carbohi-dratos, encontrando que en esta población el 68.6% cumplía con los criterios diagnósticos del síndrome metabólico15.

Resistencia a la Insulina (RI). El SM está estrechamente relacio-nado a un desorden metabólico conocido como RI, en el cual la respuesta de los tejidos a la acción normal de esta hormona está alterada5,16,17,18. La mayoría de las personas con RI tienen obesidad abdominal y a pesar de que los mecanismos que conectan a estos dos elementos son complejos y “descono-cidos”, muchas publicaciones sugieren una función endocrina del tejido adiposo19,20. Anteriormente se pensaba que el tejido adiposo era sólo un depósito pasivo de almacenamiento del exceso de calorías. Sin embargo, hay evidencia reciente que indica que los adipocitos sintetizan y secretan moléculas bioló-gicamente activas convirtiendo al tejido adiposo en un órgano endocrino. Ellas incluyen leptina, resistina, adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina 6 (IL-6), inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1), ácidos grasos y angiotensinógeno21.

El eje central del síndrome es un fenotipo de obesidad-hiperin-sulinemia-dislipidemia, el cual predice el desarrollo incidente de DM 2 y de enfermedad cerebro vascular22,23,24.

La insulina ejerce sus acciones intracelulares por medio de dos vías de señalización: la vía del fosfatidil-inositol-3-quinasa (PI-3K) y la vía de la proteínquinasa activada por mitóge-nos24 (MAPK, mitogen-activated protein kinase). Las acciones

anabólicas ejercidas por la insulina a través de la vía PI-3K permiten un incremento en el transporte y utilización de la glucosa, disminución de la lipólisis en el tejido adiposo y un aumento en la liberación de óxido nítrico (NO). Todas estas acciones tienen efecto antiaterogénico. A través de la MAPK se promueven acciones celulares relacionadas con el crecimiento y la mitosis23,24,25.

Se ha postulado que la RI aparece en la vía de la PI-3K, resul-tando en un estímulo aumentado de la vía MAPK, la cual con-lleva a la proliferación de las células del músculo liso vascular y aumento de la síntesis de las proteínas de la matriz extracelular en la pared de los vasos sanguíneos24. Sin embargo, el estí-mulo mitógeno de la insulina sobre las células del músculo liso vascular es débil y podría no ser tan significativo23; por lo tanto, se ha propuesto que las acciones aterogénicas de la insulina se ejecutan por intermedio de otras sustancias más potentes como por ejemplo, el factor de crecimiento derivado de plaquetas26.

La insulina, cuya liberación es mediada por la ingesta de ali-mentos, produce un aumento en la actividad del sistema sim-pático. Por efecto de la insulina, la glucosa es internalizada en las células del núcleo ventromedial del hipotálamo, lo que pro-duce una supresión de vías inhibitorias entre las células regula-doras de la corteza cerebral y las de los centros reguladores del sistema simpático del tallo cerebral lo que, consecuentemente, aumenta la actividad simpática19. Hay evidencia adicional que sugiere participación del sistema simpático en la relación entre insulina e HTA.

La RI y la hiperinsulinemia son más severas y más fuertemente relacionadas con la HTA en personas obesas que en no obesas. De acuerdo a esto, la hiperinsulinemia –una consecuencia de la RI-, estimula al sistema simpático, aumentando la termogénesis. Sin embargo, el aumento en la actividad simpática contribuye a la HTA, al estimular al miocardio, al sistema vascular y al riñón. Por lo tanto,


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la HTA relacionada a la obesidad puede ser una consecuencia no deseada de los mecanismos fisiológicos que reestablecen el balance energético y estabilizan el peso corporal19.

En un estudio de cohortes derivado del Normative Aging Study en Boston, la actividad simpática, medida por la excreción uri-naria de norepinefrina en orina de 24 h y corregida según el índice de masa corporal, estuvo elevada en sujetos con hiperin-sulinemia. Además, los sujetos obesos no tuvieron resistencia a la acción de la insulina sobre el sistema simpático, evidenciado por los aumentos en la concentración de norepinefrina plas-mática, a pesar de una disminución marcada en la captación de glucosa estimulada por la insulina19. Estos hallazgos son consistentes con la hipótesis de que la estimulación simpática en pacientes obesos es mediada por la insulina.

Alternativamente, la asociación entre RI e HTA podría resultar de un aumento primario en la actividad del sistema simpáti-co. El aumento en la actividad simpática refleja, antagoniza la captación de glucosa mediada por la insulina. Sin embargo, a pesar de que un aumento primario en la actividad simpática podría causar tanto HTA como RI, estudios en animales indican que la RI inducida por dieta rica en grasa ocurre antes de la aparición de HTA19, aunque es otra observación consistente con la estimulación del sistema simpático mediada por la insulina. Los estudios con somatostatina también aportan evidencia adicional acerca del estímulo simpático mediado por insulina. Esta hormona que inhibe la secreción endógena de insulina, disminuye los niveles de norepinefrina y disminuye la presión arterial en pacientes con hiperinsulinemia. Sin embargo, la supresión farmacológica del sistema simpático con guanadrel (un antagonista adrenérgico), no redujo la RI en un estudio con pacientes hipertensos19.

En pacientes no obesos con HTA, se desconoce la causa de la RI. Las intervenciones no farmacológicas, como la restricción calórica, la pérdida de peso y el ejercicio, las cuales producen disminución de la RI, disminuyen también la actividad simpáti-ca y la presión arterial19. Dado que la insulina es un vasodilata-dor directo, son necesarias otras hipótesis fisiopatológicas que establezcan un rol de la insulina en la patogénesis de la HTA. El sistema simpático, así como otros componentes indefinidos del estado de RI, pueden antagonizar el efecto vasodilatador normal de la insulina en pacientes obesos y en aquellos con HTA19. Asimismo, los pacientes con insulinomas no tienen mayor prevalencia de HTA que aquellos sin insulinotas; en estos pacientes, la hiperinsulinemia es primaria, no debida a RI19.

Dislipidemia. El incremento de los niveles de catecolaminas puede explicar el aumento de la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo cual conlleva al aumento de la concentración plasmática de triglicéridos y la disminución de la síntesis de lipoproteínas de alta densidad (HDL)8,10. Así, la relación triglicéridos/HDL colesterol, es un poderoso predictor de riesgo tanto de resistencia a la insulina como de enfermedad cardiovascular8,10.

Inflamación y estado pro-trombótico. Se ha documentado en diversos estudios que la hiperinsulinemia predice la inci-dencia de enfermedad cardiovascular, la cual se asocia a una

condición inflamatoria sistémica y a un estado pro-trombóti-co2,21. Diferentes estudios han sugerido el concepto de un esta-do pro-inflamatorio como parte del SM. Así, se ha observado relación entre la proteína C reactiva (PCR) como factor predictor de enfermedad coronaria. Se ha propuesto que el aumento en la liberación de diversas citoquinas por parte del tejido adiposo, conducen a un aumento en la producción de PCR por parte del hígado.27

El estado pro-trombótico21 es favorecido por niveles elevados de PAI-1, factor de von Willebrand (vWF), fibrinógeno y por la disfunción endotelial28. La actividad del PAI-1 (un inhibidor de la fibrinólisis), está aumentada en hombres jóvenes que sobrevi-vieron a un infarto agudo del miocardio y predice la recurrencia de eventos trombóticos24,29. Además, los pacientes con DM 2 presentan niveles aumentados de PAI-1, particularmente quie-nes presentan enfermedad cardiovascular24 (fig. 1).

Otro enfoque innovador para intentar comprender a este ele-fante es a través de la familia de receptores intracelulares cono-cidos como retinoides-X. Estos son heterodímeros que se unen a una variedad de ligandos derivados de los ácidos grasos y el colesterol y que son reguladores de genes diana que median


Cuadro 2Receptores Retinoides-X28

PPAR alfa • Activa el consumo de ácidos grasos• Activa la beta-oxidación y omega-oxidación • Activa el transporte de peroxisomas• Genera cetonas• Puede prevenir hipertrigliceridemia• Fibratos actúan a este nivel

PPAR gamma • Activa el consumo de glucosa por el músculo• Activa el metabolismo de lípidos• Disminuye los ácidos grasos libres y Triglicéridos• Suprime le gluconeogénesis hepática• Aumenta el consumo de glucosa por el tejido

adiposo• Posible modificador de la aterogénesis• Mutación en el PPAR gamma lleva a síndrome

Metabólico, resistencia a la insulina, DM tipo 2 e HTA

• Tiazolidinonas son agonistas parciales

PPAR delta • Aumenta el catabolismo de ácidos grasos• Aumenta el HDL• Disminuye el LDL, triglicéridos y la insulina

LXR • Se unen a derivados de colesterol oxidados y estimulan el transporte de los tejidos periféricos al hígado

• Aumentan el catabolismo hepático de colesterol a través de excreción biliar

PPAR: peroxisome-proliferative activated receptor, LXR: nuclear oxysterol receptor.

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que no se especifica si las cifras de presión diastólica y sistólica propuestas para diagnosticar SM son diagnósticas por separado o si se requiere la elevación de ambas; tampoco se especifi-ca si un paciente previamente hipertenso que se encuentre compensado cumple con el criterio para diagnosticar SM34,35. También se cuestiona si el SM per se es predictor de enferme-dad cardiovascular, ya que si bien la mayoría de los estudios ha mostrado que los pacientes que cumplen los criterios de SM tienen una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular, la falta de una metodología estandarizada para alcanzar la defini-ción del ATP III disminuye su valor predictivo. No hay estudios en donde se incluya otros factores de riesgo convencionales para valorar la especificidad del SM. Aún no queda claro si etiquetar a cientos de pacientes con el diagnóstico de SM esté logrando un claro beneficio en la práctica clínica34. Muchos investigadores que han dedicado su vida a su investigación cuestionan su utilidad, entre ellos Reaven, quien plantea que ha tomado más importancia su clasificación que el verdadero propósito que se tenía a la hora de definir un síndrome, cual es la prevención de enfermedad cardiovascular6,34,35,36. Finalmente, son aleccionadoras las palabras de Margo A. Denke: “…El sín-drome metabólico se parece a un elefante y todas las revisiones de su importancia se encuentran ignominiosamente reducidas


el transporte y catálisis de los lípidos; algunos de ellos se han relacionado, unos con más importancia que otros, en la fisio-patología del SM (cuadro 2)28. El estudio de estos receptores y de este ciclo da nuevas bases moleculares y fisiológicas para el estudio y experimentación de nuevos medicamentos para el tratamiento del SM.

tRAtAMIENtO

El manejo del SM, que debe verse en esta entidad como un conjunto30,31, se enfoca en la detección temprana de los fac-tores de riesgo, y el manejo oportuno de cada uno de ellos. Se deben identificar los factores genéticos y ambientales que propicien este síndrome e insistirse en el manejo no farmaco-lógico y la modificación de los estilos de vida perjudiciales32,33. Sin embargo, hay aún controversia en cuanto a su definición. El último consenso de la Asociación Americana de Diabetes y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes establece una visión crítica sobre la definición del SM34,35. Una de las críticas más importantes se refiere a la estandarización de los criterios diagnósticos, ya que las definiciones planteadas por el ATP III y la OMS difieren o algunas de ellas no se establecen claramente, como por ejemplo, en la definición de HTA, en la

Figura 1. Fisiopatología del síndrome metabólico.

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al examen de los colmillos, trompas y cola…Nuestra sociedad ha desviado su mirada de las recompensas a largo plazo que dan las buenas conductas sostenibles. Con el fin de domar las conductas que estimulan el SM, aquellas preguntas sencillas surgidas de la dieta y el tratamiento farmacológico necesitan el apoyo de la sociedad para ser eficaces”30.

REFERENCIAS

1. Quirós JL, Miranda L, Celada VE. Síndrome metabólico en relación a poliquistosis ovárica y mutación MTHFR: Caso Clínico. Gaceta Médica de Costa Rica 2005; 7: 79-83.

2. Quesada O. Síndrome metabólico: Una nueva definición o una gran controversia. Actualización Médica Periódica (Costa Rica) 2005; 54: 1-11.

3. Blake TM. The blind men and the elephant. En: Introduction to Electrocardiography. Nueva York: Meredith Corporation, 1964; 17.

4. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683-689.

5. Wingard DL, Barrett-Connor E, Criqui M, Suarez L. Clustering of heart disease risk factors in diabetic compared to nondiabetic adults. Am J Epidemiol 1983; 117: 19-26.

6. Reaven GM. Banting lecture 1988: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37:1595-1607.

7. Monti LD, Piatti PM. Role of endothelial dysfunction and insulin resistance in angina pectoris and normal coronary angiogram. Heart 2005; 30: 48-54.

8. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-2497.

9. Yudkin JS. Abnormalities of coagulation and fibrinolysis in insulin resistance. Diabetes Care 1999; 22: C25-C30.

10. Scott CL. Diagnosis, prevention, and intervention for the metabolic syndrome. Am J Cardiol 2003; 92: 35i-42i.

11. Denke MA. Síndrome metabólico. Current Atherosclerosis Reports (Edición en Español) 2003; 1: 72-75.

12. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356-359.

13. Ford ES, Giles WH. A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions. Diabetes Care 2003; 26: 575-581.

14. Fernández E, Morera O. Síndrome X en Costa Rica (diabetes mellitus tipo II, obesidad con estigma dérmico). Rev Med de Costa Rica y Centroamérica 1997; 538: 35-38.

15. Alvarado V, Jiménez MF. Síndrome metabólico en pacientes diabéticos tipo 2 e intolerantes a carbohidratos del EBAIS La Mansión, Nicoya. Acta Med Costarric 2003; 45: 154-17.

16. Hsueh WA, Quinones MJ. Role of endothelial dysfunction in insulin resistance. Am J Cardiol 2003; 92:10J-17J.

17. Reaven GM. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease. Circulation 2002; 106: 286-288.

18. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities--the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 1996; 334: 374-381.


19. Sowers JR. Obesity as a cardiovascular risk factor. Am J Med 2003; 115: 37S-41S.

20. Reilly MP, Rader DJ. The metabolic syndrome: more than the sum of its parts? Circulation 2003; 108: 1546-1551.

21. Shuldiner AR, Yang R, Gong D. Resistin, obesity, and insulin resistance -the emerging role of the adipocyte as an endocrine organ. N Engl J Med 2001; 345: 1345-1346.

22. Deedwania PC. The deadly quartet revisited. Am J Med 1998; 105: 1S-3S.

23. King GL, Wakasaki H. Theoretical mechanisms by which hyperglycemia and insulin resistance could cause cardiovascular diseases in diabetes. Diabetes Care 1999; 22: C31-C37.

24. Fagan TC, Deedwania PC. The cardiovascular dysmetabolic syndrome. Am J Med 1998; 105: 78S-82S.

25. Meigs JB, Wilson PW, Nathan DM, D’Agostino RB, Williams K, Haffner SM. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in the San Antonio Heart and Framingham Offspring Studies. Diabetes 2003; 52: 2160-2167.

26. Graf K, Xi XP, Yang D, Fleck E, Hsueh WA, Law RE. Mitogen-activated protein kinase activation is involved in platelet-derived growth factor-directed migration by vascular smooth muscle cells. Hypertension 1997; 29: 334-339

27. Grundy SM. Inflammation, metabolic syndrome, and diet responsiveness. Circulation. 2003; 108:126-128.

28. Shulman AI, Mangelsdorf DJ. Retinoid X receptor heterodimers in the metabolic syndrome. N Engl J Med 2005; 353: 604-615.

29. Hamsten A, de Faire U, Walldius G, Dahlen G, Szamosi A, Landou C et al. Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction. Lancet 1987; 2: 3-9

30. Denke MA. Metabolic Syndrome. Curr Atheroscler Rep 2002; 4: 444-447.

31. Scott CL. Diagnosis, Prevention, and Intervention for the Metabolic Syndrome. Am J Cardiol 2003; 92: 35i-42i.

32. Grundy SM, Hansen B, Smith SC Jr, Cleeman JI, Kahn RA et al. Clinical Management of Metabolic Syndrome: report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American Diabetes Association conference on scientific issues related to management. Circulation 2004; 109: 551-556.

33. Wilson PW, Grundy SM. The Metabolic Syndrome: Practical Guide to Origins and Treatment: Part I & II. Circulation. 2003; 108: 1422-1424 y 1537-1540.

34. Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. The Metabolic Syndrome: time for a critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 2289-2304.

35. Zimmet P, Alberti GMM, Serrano M. Una nueva definición mundial del syndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1371-1376.

36. Reaven GM. The Metabolic Syndrome: Requiescat in Pace. Clin Chem 2005; 51: 931-938.

Síndrome metabólico: ¿Un elefante en una caja?Dr. José Luis Quirós Alpízar, Bach. Lisa Miranda Solís, Dr. Juan Pablo Solís Barquero

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Disección de aorta en 2 pacientes con prótesis valvulares aórticas

Dra. Diana Otero Norzaa, Dr. Bayardo Robelo Pentzke, Dr. Rodrigo Chamorro Castro, Dr. Elliot Garita Jiménez, Dr. Carlos Salazar VargasServicio de cirugía de Tórax y Cardiovascular, Hospital R. A. Calderón GuardiaSan José, Costa Rica

Abreviaturas: DA: disección aórtica, RVA: reemplazo valvular aórtico, CEC: circulación extracorpórea, TAC: tomografía axial computarizada.

ResumenLa disección aórtica es una verdadera catástrofe vascular que puede ocurrir espontáneamente en enfermos con padecimientos propios de la pared del vaso o bien asociada a condiciones tales como embarazo, hipertensión, aortitis o trauma. Ocasionalmente vemos pacientes que presentan disección después de cirugía cardiaca, particularmente después de reemplazo de la válvula aórtica. El diagnóstico puede ser obvio o muy difícil y el eco trans-esofágico, la tomografía axial del tórax y la resonancia magnética lo pueden demostrar claramente. El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección de la aorta ascendente y su substitución por un injerto en el cual se reimplantan las coronarias. La mortalidad operatoria en general es alta, a pesar de la experiencia del centro tratante.Se presentan los casos de 2 pacientes que desarrollaron disección aórtica postoperatoria, uno 11 años y el otro 4 meses después de un reemplazo valvular aórtico; al primero se le implantó una prótesis mecánica y al segundo una biológica. Ambos pacientes declinaron tratarse quirúrgicamente y fueron dados de alta con tratamiento médico. Palabras clave: Reemplazo valvular aórtico – Disección aórtica – Circulación extracorpórea.

AbstractAortic dissection is a very serious complication that may occur spontaneously in patients with anomalies of the vessel wall itself or it may be associated to certain conditions such as pregnancy, hypertension, aortitis or trauma. Occasionally we see patients with aortic dissection after cardiac surgery, particularly aortic valve replacement. The diagnosis may be difficult or it may be obvious. Trans-esophageal echocardiography, computerized axial tomography or magnetic resonance imaging can diagnose this situation quite clearly. Surgery is the treatment of choice and it entails replacing the ascending aorta and reattaching the coronary ostia. Surgical mortality is high in spite of the center experience. We present herein the cases of 2 individuals who developed aortic dissection, one 11 years and the other 4 months after an aortic valve replacement. The first patient had undergone implantation of a mechanical prosthesis and the other had a biological valve. Both patients declined surgery and were discharged on medical management. Key words: Aortic valve replacement - Aortic dissection - Extracorporeal circulation.

CASO CLÍNICO

a. Autor para correspondencia: Barrio escalante 100 norte 50 oeste de Bagelmens. Teléfono: (506) 829-3805e-mail: [email protected]

INtRODuCCIóN

La disección aórtica (DA) ocurre al separarse en las capas inter-na y externa de la túnica media del vaso, evento que ocurre súbitamente al desgarrarse la íntima y la “cabeza” de sangre que penetra a través del desgarro crea un falso lumen, el que puede contenerse, reabrirse al verdadero lumen o romperse a otras cavidades1. La DA se describe como el evento más catas-trófico que afecta la aorta, siendo 2 ó 3 veces más frecuente que la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal2.

Existen algunas condiciones, tanto congénitas como heredita-rias, que predisponen a la DA, como por ejemplo los síndromes de Marfán, Noonan, Turner, Ehlers-Danlos, válvula aórtica uni o bicúspide y la coartación de la aorta2-4. También se ha asociado con frecuencia la ocurrencia de DA en casos de degeneración de la media aórtica, en hipertensión arterial sistémica, embarazo,

arterioesclerosis, enfermedad inflamatoria (aortitis) y trauma. Con menor frecuencia se puede ver en pacientes con lupus, osteogénesis imperfecta y en individuos cocainómanos2.

Clásicamente, la DA se clasifica según el sitio anatómico donde ocurre la separación inicial de las capas, del cual depende el pronóstico y el manejo. De acuerdo con la clasificación de Stanford, si el desgarro ocurre en la aorta ascendente, se le denomina tipo A y si es en la porción descendente, tipo B5. Generalmente la disección de tipo A se considera una emer-gencia quirúrgica, mientras que la B, con ciertas excepciones, es de manejo médico. En 1973 y 1974 se describieron los prime-ros casos de disección de la aorta ascendente que ocurrieron varios años después de un reemplazo valvular aórtico (RVA)6; poco después, otros autores reportaron más casos y hoy la ocurrencia de esta complicación es bien conocida. Describimos aquí 2 pacientes recientemente vistos en nuestro servicio, que


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presentaron sendas disecciones de la aorta ascendente poste-rior a RVA. Ambos enfermos declinaron tratamiento quirúrgico y fueron egresados para seguir control en la consulta externa.

CASO #1

Paciente masculino, quien a la edad de 60 años fue someti-do a un RVA en otro centro asistencial por padecer de doble lesión con predominio de estenosis. Se le colocó una válvula mecánica #23 (St. Jude, California. EEUU). Como hallazgos transoperatorios se anotan: “aorta ascendente dilatada e hiper-trofia severa del ventrículo izquierdo”. El tiempo de pinzamiento aórtico fue 50 minutos y de circulación extracorpórea (CEC) 1 hora. No ocurrieron complicaciones trans ni postoperatorias y el paciente continuó seguimiento cardiológico bajo anticoagu-lación oral con warfarina. En octubre de 2006, o sea 11 años después de la intervención descrita, consultó por disnea y dolor en el hombro izquierdo. Una radiografía de tórax convencional evidenció ensanchamiento del mediastino (Fig. 1) y la tomo-grafía axial computarizada (TAC) mostró una enorme disección que empezaba en la aorta ascendente y terminaba en la bifur-cación del vaso (Fig. 2). El paciente rehusó cirugía y fue egre-sado para continuar tratamiento médico y control ambulatorio.

CASO #2

Paciente masculino de 68 años que ingresó para RVA en junio de 2006. Era conocido hipertenso crónico y tenía hipertrofia de ventrículo izquierdo. La lesión aórtica era predominantemente estenótica. Durante la cirugía se notó leve dilatación de la aorta ascendente y se corroboró la hipertrofia ventricular. El tiempo de pinzamiento aórtico fue 39 min. y el de CEC 61 minutos. Se implantó sin dificultad una válvula biológica # 23 (St. Jude, California, EEUU). El postoperatorio fue complicado por intu-bación prolongada y neumonía nosocomial. Cuatro meses después fue reingresado a nuestro centro por dolor torácico y disnea. En la radiografía de tórax anteroposterior (Fig. 3) se

observó ensanchamiento del mediastino y la TAC se confirmó una disección tipo A. El paciente rehusó cirugía y una vez com-pensado fue egresado.

COMENtARIO

Además de las anomalías tisulares que se presentan en varias enfermedades de la aorta y en las que la DA espontánea es una complicación conocida, desde los años 70 se empezó a observar asociación entre cirugía cardiaca previa y DA. En 1973 Black y cols., publicaron los resultados de 45 autopsias en pacientes con reemplazo valvular previo, reportando un total de 50 lesiones vasculares, dentro de las cuales la aorta era el vaso

Figura 1. Radiografía de tórax póstero-anterior. Nótese el ensanchamiento del mediastino y la aorta ascendente prominente.

Figura 2. Corte de tomografía axial. Nótese la aorta ascendente enormemen-te dilatada y el colgajo de disección atravesando esta estructura anterior y medialmente.

Figura 3. Radiografía de tórax póstero-anterior. Se observa la silueta mediastinal muy prominente, secundaria a la dilatación aórtica causada por la disección.

Disección de aorta en 2 pacientes con prótesis valvulares aórticasDra. Diana Otero Norza*, Dr. Bayardo Robelo Pentzke, Dr. Rodrigo

Chamorro Castro, Dr. Elliot Garita Jiménez, Dr. Carlos Salazar VargasRev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

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más frecuentemente involucrado, encontrando 13 disecciones en el grupo7. Un año más tarde, Derkac y cols. describieron 3 pacientes con DA después de RVA, achacando la causa de esa complicación al estrés sobre la pared lateral impuesto por el “orificio secundario” de la válvula de bola utilizada en esa época y a la necrosis quística en la túnica media que en todos estaba presente6. Muna y cols. presentaron una casuística en la que incluyeron casos previamente reportados y dos casos propios en 1977, reportando un total de 26 DA en 3785 pacientes con prótesis aórticas (0,07%)8. Los autores enfatizan que en la mayoría de los enfermos, la causa subyacente de la DA es la necrosis quística en la túnica media, sin embargo no especi-ficaron la causa en todo el grupo y de sus 2 casos, 1 tenía la aorta normal.

Algunos autores plantean que en los pacientes con estenosis aórtica pura pueden observarse cambios histológicos similares a los del síndrome de Marfán, pero también mencionan otros factores de riesgo específicos para estos individuos, como la hipertensión arterial y la hipertrofia del ventrículo izquierdo8.

La frecuente utilización de la CEC en cirugía cardiaca predis-pone a que ocurran lesiones de la aorta. Maniobras como la manipulación para separarla de la arteria pulmonar, la creación de “bolsas de tabaco” para su canulación y la administración de cardioplegia anterógrada, el pinzamiento total y prolongado del vaso, así como el pinzamiento parcial e intermitente durante las anastomosis proximales y la misma presión de perfusión generada por la bomba, eventualmente pueden lesionar las capas y conducir a una DA inmediata o mediata. Un estudio de la Universidad de Emory, realizado entre 1971 y 1981, reportó 24 pacientes con DA después de cirugía cardiaca, aunque solo 2 habían tenido RVA. Estos investigadores identificaron 2 grupos de pacientes: el primero estaba compuesto por 15 individuos cuya DA se presentó intraoperatoriamente, eran 14 con puen-tes coronarios y 1 con reemplazo valvular mitral. La DA ocurrió durante la canulación de la aorta, al retirar la pinza total o al retirar la pinza parcial, utilizada para hacer las anastomosis proximales. Inmediatamente después de la toracotomía, en 7 se identificó la aorta como normal y 8 la tenían dilatada, arte-riosclerótica o calcificada. Una tercera parte de estos enfermos murió por esa causa. El segundo grupo presentó la DA en el postoperatorio, desde 30 minutos a 21 días después. Eran 7 pacientes con puentes coronarios y 2 con patología valvular: 1 con insuficiencia y 1 con estenosis. Cuatro de los 7 coronarios tenían la aorta anormal (dilatada o arteriosclerótica). Tres cuar-tas partes de los pacientes de este grupo fallecieron, algunos durante un intento quirúrgico heroico y los otros súbitamente9. Resulta interesante comparar este estudio con otro publicado por Orszulak y cols. de la Clínica Mayo, quienes reportaron 7 pacientes con DA ascendente postoperatoria tratados coinci-dentemente durante ese mismo período (1971-1981) de los cuales 5 habían tenido cirugía valvular aórtica (4 por estenosis y 1 por insuficiencia, en 3 la operación fue RVA y en 2, repara-ción valvular). Tres pacientes tenían histología aórtica normal y 2 necrosis quística de la media. Como el tiempo de aparición de la DA varió de medio a 20 años, los autores minimizaron la posible contribución del pinzamiento aórtico, aduciendo que la DA tendría que presentarse más temprano10. Solo una paciente falleció al no tolerar ser separada de CEC.

El análisis de estos estudios nos muestra que existen 2 tipos de DA después de RVA: uno durante o inmediatamente des-pués de la cirugía y que ocurre como consecuencia de factores intraoperatorios ligados a la CEC u a otros procedimientos y el otro, más frecuente, que se presenta tardíamente después de la cirugía valvular. Según esas investigaciones, la posibilidad de DA después de RVA es del 0.6%, pero es del 13% en los pacientes que tienen un RVA previo11. En estos casos, los autores repor-taron que en 45% de ellos, el sitio de entrada de la disección estaba totalmente aparte del de la incisión de la aorta, del lugar de canulación y del de pinzamiento, encontrándose el desgarro entre 1 y 3 cm por encima del sitio de aortotomía. Citan ellos también los factores predictivos independientes para una even-tual DA después del RVA, a saber: fragilidad de la pared del vaso, adelgazamiento de la pared e insuficiencia aórtica y men-cionan la alta prevalencia en pacientes con DA de insuficiencia aórtica (92%), hipertensión arterial (57%), necrosis quística de la media (39%), y válvula aórtica bicúspide (24%)11.

El hallazgo trans-operatorio de dilatación aórtica en una inves-tigación holandesa fue de 88%, calificando los autores este hallazgo como un factor de riesgo para DA después de RVA y de hecho sugieren que si la aorta ascendente tiene un diámetro mayor de 5 cm debe ser remplazada al mismo tiempo que la válvula aórtica12. Si la dilatación de la aorta ocurre después del RVA, ésta debe remplazarse, según estos autores, si su diámetro llega a 6 cm12.

El tratamiento de la DA después de RVA es quirúrgico. Si la prótesis valvular es normofuncionante, debe resecarse la aorta ascendente y sustituirse con una prótesis, a la cual se anasto-mosan los orígenes de las coronarias o puentes para esos vasos. La mortalidad de esta intervención es elevada aún en centros con experiencia: Pieters y cols. y Presbitero y cols. repor-taron cifras de mortalidad quirúrgica del 50% cuando ocurre DA después del RVA12,13.

En conclusión, es importante reconocer los datos pre y transo-peratorios que indiquen la posibilidad de desarrollar una DA postoperatoria en los pacientes con enfermedad valvular aórti-ca que requieran RVA, puesto que si aparece DA, el pronóstico con o sin cirugía es reservado. REFERENCIAS

1. Kouchoukos NT., Blackstone EH., Doty DB., Hanley FL., Karp RB. Acute aortic dissection. En Kouchoukos NT., Blackstone EH., Doty DB., Hanley FL., Karp RB. Acute aortic dissection (Eds): Kirklin Barratt-Boyes Cardiac Surgery. Churchill Livingstone, Philadelphia, 2003. p:1820-1849.

2. Borst HG., Heinemann MH., Stone CD. Surgical treatment of aortic dissection. Churchill Livingstone, New York, 1996. p:13.

3. Daily PO., Trueblood HW., Stinson EB., Wuerflein RD., Shumway NE. Management of acute aortic dissection. Ann Thorac Surg 1970: 10:237.

4. Becker RM., Poirier NL., Collins GF., Rosales JK., Mulder DS. Cystic medial necrosis and dissecting aneurysm of the aorta in a child with

Disección de aorta en 2 pacientes con prótesis valvulares aórticasDra. Diana Otero Norza*, Dr. Bayardo Robelo Pentzke, Dr. Rodrigo Chamorro Castro, Dr. Elliot Garita Jiménez, Dr. Carlos Salazar Vargas Rev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

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congenital aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg 1974; 68: 108-111.

5. Fukuda T., Tadavarthy SM., Edwards JE. Dissecting aneurysm of aorta complicating aortic valvular stenosis. Circulation 1976; 53: 169-175

6. Derkac W., Laks H., Cohn L., Collins JJ. Dissecting aneurysm after aortic valve replacement. Arch Surg; 1974; 109:388-a

7. Black LL., Mc Comb RJ., Silver MD. Vascular injury following heart valve replacement. Ann Thorac Surg 1973; 16:19-29

8. Muna WF., Spray TL., Morrow AG., Roberts WC. Aortic dissection after aortic valve replacement in patients with valvular aortic stenosis. J Thorac Cardiov Surg .1977; 74:65-69

9. Murphy DA., Craver JM., Jones EL., Bone DK., Guyton R., Hatcher CR. Recognition and management of ascending aortic dissection complicating cardiac surgical operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 85: 247-256

10. Orszulak TA., Pluth JR., Schaff HV., Piehler JM., Smith HC., McGoon DC. Results of surgical treatment of aortic dissections occurring late after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1982; 83:538-545

11. von Kodolitsch Y., Simic O., Schwartz A., Dresler C., Loose R., Staut M., et al. Predictors of proximal aortic dissection at the time of aortic valve replacement. Circulation 1999; 100: II 287-294

12. Pieters FA., Widdershowen IW., Gerardy AC., Geskes G., Cheriex EC., Welens HJ. Risk of aortic dissection after aortic valve replacement. Am J Cardiol 1993; 72:1043-1047

13. Presbitero P., Aruta E., Rabajoli F., Agaccio G., Donegani E., Orzan F., et al. Aortic dissection after aortic valve replacement: clinical and anatomic features. G Ital Cardiol 1992, 22:941-7.

Este libro intenta dar un enfoque práctico a los conocimientos expuestos en los libros de texto de fisiología y fisiopatología humanas, siendo por lo tanto, un complemento de ellos. A lo

largo del texto se señalan los temas de fisiología humana que se re-comienda revisar, se subraya los conceptos clave en fisiopatología y se destacan los elementos de semiología que complementan las revisión de cada capítulo.

También se comentan algunas situaciones experimentales o de aplicación práctica en farmacología o terapéutica relacionados con el tema desarrollado. En varios capítulos se añaden casos clínicos tí-picos del tema en revisión y las citas bibliográficas recomendadas al final de algunos capítulos comprenden revisiones profundas del tema o bien los lineamientos de diagnóstico y manejo publicados por consensos de expertos internacionales.

Está dirigido a todos los estudiantes de medicina y carreras afines para quienes el dominio de la fisiopatología es la base para la ade-cuada interpretación los síntomas y signos, establecer un diagnósti-co de síndrome y la elección de un tratamiento razonado.

Principios de Fisiopatología Cardiorrespiratoria

Oswaldo Gutiérrez SoteloUniversidad de Ciencias Médicas

Universidad de Costa Ricae-mail: [email protected]

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29Este libro intenta dar un enfoque práctico a los conocimientos expuestos en los libros de texto de fisiología y fisiopatología humanas, siendo por lo tanto, un complemento de ellos. A lo

largo del texto se señalan los temas de fisiología humana que se re-comienda revisar, se subraya los conceptos clave en fisiopatología y se destacan los elementos de semiología que complementan las revisión de cada capítulo.

También se comentan algunas situaciones experimentales o de aplicación práctica en farmacología o terapéutica relacionados con el tema desarrollado. En varios capítulos se añaden casos clínicos tí-picos del tema en revisión y las citas bibliográficas recomendadas al final de algunos capítulos comprenden revisiones profundas del tema o bien los lineamientos de diagnóstico y manejo publicados por consensos de expertos internacionales.

Está dirigido a todos los estudiantes de medicina y carreras afines para quienes el dominio de la fisiopatología es la base para la ade-cuada interpretación los síntomas y signos, establecer un diagnósti-co de síndrome y la elección de un tratamiento razonado.

Principios de Fisiopatología Cardiorrespiratoria

Oswaldo Gutiérrez SoteloUniversidad de Ciencias Médicas

Universidad de Costa Ricae-mail: [email protected]

CASO CLÍNICO

taquicardia ventricular sostenida en un paciente con distrofia muscular miotónicaVladimir Putvinskya, Oswaldo Gutiérrezb

a. Médico residente en medicina interna, Hospital Rafael A. Calderón Guardia, San José, Costa Rica.b. Servicio de Cardiología, Hospital México, San José, Costa Rica.

ResumenSe presenta el caso de un paciente con distrofia miotónica o enfermedad de Steinert, quien presentó taquicardia ventricular sostenida con daño miocárdico y que requirió terapia con cardiodesfibrilador implantable.Palabras clave: Distrofia miotónica –Taquicardia ventricular – desfibrilador implantable.

AbstractThe case of a male patient with myotonic dystrophy or Steinert disease, with myocardial involvement, who developed sustained ventricular tachycardia, is presented herein. He underwent implantation of an automatic defibrillator.Key words: Myotonic Dystrophy – Ventricular Tachycardia – Implantable defibrillator.

Abreviaturas: DMM: distrofia muscular miotónica; CtG: citosina – timidina – guanina; EKG: electrocardiograma; tV: taquicardia ventricular; FV: fibrilación ventricular.

a. Dirección para correspondencia: Servicio de Medicina Interna, Hospital Rafael Calderón Guardia, Bo. Amón, San José, Costa Rica.Teléfono (506) 825-3586. Fax (506) 231-3856. Ap. Postal 471-1300Correo electrónico: [email protected]


INtRODuCCIóN

La enfermedad de Steinert o distrofia muscular miotónica (DMM) es la distrofia muscular más frecuente en adultos. Se presenta en 1 de 8000 nacimientos y tiene una prevalencia en población adulta mundial de 2.1-14.3/100 000 personas. Se divide en 3 formas: congénita, clásica y mínima. La forma clásica es la más común y los síntomas se manifiestan entre la segunda y la cuarta décadas de la vida con una progresión lenta a través del tiempo. Es una enfermedad heredofamiliar autosómico-dominante; la mutación consiste en una expansión inestable de la secuencia repetitiva (hasta 2000 veces) del trinucleotido CTG en el gen de DMM-kinasa del cromosoma 19q13.3.

Además del compromiso muscular, la enfermedad afecta los ojos (cataratas), sistema endocrino (diabetes, trastornos tiroideos, hipogonadismo), sistema nervioso central (retardo mental, trastornos cognitivos), sistema gastrointestinal (disfagia, constipación, colelitiasis, pseudoobstrucción) y el corazón1,2.

El compromiso cardiaco es frecuente y predominan alteraciones del sistema de conducción His-Purkinje. Todavía no está claro el mecanismo biomolecular de los trastornos cardiacos. El compromiso miocárdico es raro y se manifiesta por alteraciones de función ventricular diastólica o sistólica. En material de autopsia, histológicamente, se observa fibrosis, infiltración grasa y atrofia del sistema de conducción. En la mitad de los pacientes se reportan arritmias supraventriculares y ventriculares. Se han descrito bradicardia sinusal, bloqueos atrioventriculares, complejos prematuros atriales y ventriculares, fibrilación y flutter atrial, taquicardia y fibrilación ventricular. En el último decenio los mecanismos de muerte súbita y su prevención en los pacientes con DMM han sido temas de particular interés1,2,6.

CASO CLÍNICO

Masculino de 54 años, portador de DMM diagnosticada a los 35 años, con antecedentes familiares de esta enfermedad (3 hermanos y 3 hermanas). El paciente refirió haber tenido hace 2 años “arritmia ventricular”, probablemente complejos ventriculares prematuros, que fue tratada con aspirina 100 mg/d, enalapril 20 mg/d y amiodarona 200 mg/d. Hace un mes antes se le diagnosticó una catarata del ojo izquierdo.

Consultó al servicio de emergencias del Hospital Calderón Guardia por un cuadro de palpitaciones, dolor torácico anginoso de media hora de evolución, asociado a críodiaforesis y lipotimia. La presión arterial estaba en 90/60 mmHg y la frecuencia cardiaca en 180 lat/min. El electrocardiograma (EKG) de ingreso mostró una taquicardia ventricular monomorfa que resolvió espontáneamente varios minutos después (fig. 1). El EKG durante ritmo sinusal mostró trastornos inespecíficos en la repolarización ventricular, intervalo QT prolongado pero sin evidencia de isquemia miocárdica. La radiografía de tórax no mostró cardiomegalia, ni otras alteraciones. El manejo y los estudios en el servicio de emergencias se enfocaron hacia un síndrome coronario agudo. No se detectó elevación de las enzimas cardiacas y el hemograma, la creatinina, el nitrógeno ureico, los electrolitos y las pruebas de función tiroidea se reportaron dentro de límites normales.

Se le administraron 900 mg amiodarona en infusión intravenosa durante 24 horas y luego 200 mg bid PO. El paciente evolucionó sin síntomas durante su estancia hospitalaria, sin presentar nuevos episodios de palpitaciones, ni dolor torácico. En el estudio Holter de 24 horas se observaron 638 complejos ventriculares prematuros de 14 formas y 4 dupletas. Los hallazgos ecocardiográficos fueron hipokinesia difusa leve,

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Figura 1. Taquicardia regular de complejos anchos, con morfología de bloqueo de rama derecha, eje inferior, concordancia positiva en las precordiales y un cambio discreto en la morfología a partir de la mitad del trazo de ritmo.

Figura 2. Electrocardiograma de reposo que muestra ritmo sinusal, trastornos inepecíficosen la despolarización y en la repolarización mio-cárdicas, con intervalo QT prolongado (0,52 s).


Taquicardia ventricular sostenida en un paciente con distrofia muscular miotónica

Vladimir Putvinsky, Oswaldo Gutiérrez

grosor del ventrículo izquierdo limítrofe, disfunción diastólica tipo 1 y fracción de eyección 45-50%. La arteriografía coronaria no demostró lesiones obstructivas y fue egresado asintomático. Posteriormente se le implantó un cardiodesfibrilador y suspendió la amiodarona y aproximadamente un año después, se presentó en el servicio de urgencias por múltiples terapias del dispositivo en el lapso de unas 12 horas. Una

vez interrogado este mediante telemetría, se observó que habían ocurrido múltiples episodios de taquicardia ventricular sostenida, los cuales fueron hemodinámicamente bien tolerados y adecuadamente tratados (fig. 3). Se incrementó el número de terapias de “estimulación antitaquicardia” y se volvió a indicar amiodarona (200 mg/d PO), evolucionando sin eventos en los siguientes 2 meses.

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DISCuSIóN

En los pacientes con DMM es frecuente observar trastornos del sistema de conducción y específicamente del sistema His-Purkinje. En pacientes asintomáticos, en estadíos tempranos de la enfermedad pueden observarse defectos de conducción menores y su progresión a defectos más severos de conducción puede debutar con disnea, lipotimia, síncope y muerte súbita.

En diferentes estudios se reporta la prevalencia de PR prolongado se reporta en 20-40% y de complejos QRS anchos en 5-25%3. En un estudio se reportó que la presencia de “potenciales tardíos” traduce prolongación del intervalo HV más que variaciones en los potenciales ventriculares4.

Las indicaciones para implantación de marcapasos son las usuales, pero en algunos centros se indican en forma temprana, por ejemplo, si se encuentra un intervalo HV prolongado (>70 ms) en el estudio electrofisiológico, con alto valor predictivo5.

Las taquiarritmias son frecuentes en pacientes con DMM y se detectan con el EKG de reposo o con registro Holter de 24 horas. Hasta en un 25% de los pacientes puede haber flúter o fibrilación atrial. En los estudios de mortalidad de los

Figura 3. En la parte superior de la figura se observan dos canales endocavitarios (atrial y ventricular), con diversos símbolos y números entre ellos. En la mitad del trazado se observa un incremento súbito de la frecuencia ventricular que el dispositivo reconoce como fibrilación ventricular, por lo que aplica una descarga de 588 V (“HV”) normalizándose la frecuencia cardiaca en la segunda mitad inferior. Fue un “choque adecuado”.

pacientes con DMM, la causa cardiovascular está en el segundo lugar (alrededor del 30%) después de las enfermedades respiratorias. Se considera que las causas de muerte súbita son asistolia, taquicardia ventricular (TV), fibrilación ventricular (FV) y disociación electromecánica6.

La TV monomorfa, la TV polimorfa y la FV están bien documentadas en estos pacientes, tal como en el presente caso. En los pacientes con un cuadro clínico sugestivo de TV previa, con o sin historia familiar de muerte súbita, debe considerarse realizar un estudio electrofisiológico. Puede inducirse TV en el 18% de los pacientes, incluso en ausencia de arritmias ventriculares en el registro Holter. La TV inducible más frecuente es la polimórfica no sostenida,

pero también se ha reportado la TV polimórfica sostenida, TV monomórfica sostenida y no sostenida y FV7.

La terapia antiarrítmica varía. En los casos en los que se documente “TV por reentrada entre ramas de haz de His” la ablación por catéter es el tratamiento de elección7,8. El desfibrilador implantable se utiliza según las recomendaciones del ACC/AHA/NASPE1,2,9 pero no está definida su indicación en los pacientes asintomáticos con TV inducible en el estudio electrofisiológico.

Hay muy poca información acerca del uso de antiarrítmicos como sotalol o amiodarona y su eficacia comparativa. Se está


Taquicardia ventricular sostenida en un paciente con distrofia muscular miotónicaVladimir Putvinsky, Oswaldo Gutiérrez

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levando a cabo un estudio prospectivo y multicéntrico en Italia (el estudio RAMYD) para evaluar el riesgo de arritmias y complicaciones cardiológicas en pacientes con DMM10.

En conclusión, la DMM es una enfermedad que puede producir compromiso cardiaco con arritmias fatales y el médico tratante tiene que sospecharlo y detectarlo ya que potencialmente puede ser mortal, como en el presente caso.

REFERENCIAS

1. G. Pelargonio, A Dello Russo, et al. Myotonic dystrophy and the heart. Heart 2002; 88: 665–670.

2. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed. Saunders. Philadelphia. 2005. Págs. 2146-2151.

3. Oloffson B, Forsberg H, Andersson S, et al. Electrocardiographic findings in myotonic dystrophy. Br Heart J 1988;59:47-52.

4. Babuty D, Fauchier L, Tena-Carbi D, et al. Significance of late potentials in myotonic dystrophy. Am J Cardiol 1999;84:1099-101.

5. Lazarus A, Varin J, Duboc D. Final results of the French diagnostic pacemaker study in myotonic dystrophy. PACE 2002;25:599.

6. Mathieu J, Allard P, Potvin L, et al. A 10 year study of mortality in a cohort of patients with myotonic dystrophy. Neurology 1999;52:1658-62.

7. Merino JL, Carmona JR, Fernandez-Lozano I, et al. Mechanisms of sustained ventricular tachycardia in myotonic dystrophy. Circulation 1998;98:541–6.

8. Ramírez CJ, Rodríguez DA, et al. Myotonic Dystrophy and Bundle-Branch Re-Entrant Tachycardia. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 1093-1097.

9. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Winters SL. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee on Pacemaker Implantation). 2002. Available at: www.acc.org/clinical/guidelines/pacemaker/pacemaker.pdf. Consultado el 12-03-2007.

10. RAMYD Study - Evaluation of Arrhythmic Risk in Myotonic Dystrophy, Study protocol available at: www.clinicaltrials.gov (febrero de 2007). Consultado el 12-03-2007.

ArritmiAsCArdíACAsJorge González ZuelgarayInstituto de diagnóstico cardiovascularBuenos Aires, Argentinae-mail: [email protected]

Libro de texto dirigido a cardiólogos clínicos y de lectura obligada para quienes se están iniciando en la electrofisiología cardiaca. En esta segunda edición se han seleccionado los conceptos aún vigentes e incorporado trascendentes avances en forma concisa y clara, con la participación de líderes de la electrofisiología mundial.

Incluye detalladas y didácticas explicaciones de los mecanismos arritmogénicos, de la metodología e indicaciones para realizar un estudio electrofisiológico y ablación por catéter, incluyendo los nuevos sistemas de mapeo en tres dimensiones, las características clínicas y electrofisiológicas de todas las bradi y taquiarritmias, las bases farmacológicas de las drogas antiarrítmicas y conceptos prácticos sobre la terapia con cardiodesfibrilador implantable.

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Efectos de la vitamina E sobre la toxicidad digitálica en un modelo experimentalAbdel J. Fuenmayor A.a, Jorge González, Abdel M. Fuenmayor P.Sección de Electrofisiología y Arritmias del Departamento de Fisiología e Instituto de Investigaciones Cardiovasculares “Dr. Abdel M. Fuenmayor P.” Universidad de Los Andes. Mérida. Venezuela.

ResumenIntroducción y objetivos: Los digitálicos tienen un margen terapéutico estrecho y con su uso se observan con frecuencia los cuadros de toxicidad que pueden manifestarse por arritmias mediadas por actividad disparada. La actividad disparada se produce por oscilaciones iónicas a través de las membranas y la vitamina E, como agente estabilizador de membranas, podría contrarrestar este tipo de arritmias, efecto que, hasta el presente, no ha sido investigado. Métodos: Para investigar el efecto de la vitamina E sobre la toxicidad digitálica estudiamos 40 ratas Wistar, machos, adultos. Veinte ratas recibieron digoxina intraperitoneal (30 mg/Kg.) y 20 recibieron placebo. A la mitad de cada grupo de 20 se le administró vitamina E endovenosa y a la otra mitad, placebo de vitamina E. Resultados: En los animales que recibieron digoxina se observó mayor mortalidad, bradicardia sinusal, bloqueo A-V, y arritmias supraventriculares y ventriculares. No encontramos diferencias significativas entre el grupo de animales que recibieron vitamina E y el de los que recibieron placebo de la vitamina E.Conclusión: En este modelo experimental de intoxicación digitálica la vitamina E intravenosa no ofrece protección ni efecto terapéutico.Palabras clave: Toxicidad digitálica - Vitamina E - Ratas Wistar

AbstractBackground: Cardiac glycosides are widely used and frequently induce cardiac toxicity that often manifests as cardiac arrhythmias mediated by triggered activity. Triggered arrhythmias are produced by ionic oscillating currents across the cell membrane during the repolarization phase of the cardiac cycle. Vitamin E stabilizes cell membranes and could protect against arrhythmias induced by digitalis toxicity. Methods: In order to evaluate this hypothesis we studied 40 male, adult, Wistar rats. Twenty animals received digoxin (30 mg/Kg intraperitoneally) and 20 received placebo. Ten animals of each group received Vitamin E and the other 10 received Vitamin E-placebo. Results: The group that received digoxin evidenced a significantly higher mortality and greater incidence of sinus bradicardia, A-V block, supraventricular and ventricular arrhythmias. There were no significant differences between the vitamin E treated animals and the vitamin E-placebo groups. We conclude that in this model vitamin E does not protect against digitalis cardiac toxicity. Key words: Digitalis toxicity - Vitamin E - Wistar rats.

COMUNICACIóN BREVE

Investigación parcialmente financiada por los proyectos M-543-95-07-A y ZG-ELF-M-95 del Consejo de Desarrollo Científico, Humanístico y Tecnológico de la Universidad de Los Andes.

a. Autor para correspondencia. Dirección postal: Urbanización Los Cortijos, calle 3, # 42, La Pedregosa Norte. Mérida, 5101, Venezuela. Dirección electrónica: [email protected] Rev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3

INtRODuCCIóN

Por más de 200 años los glicósidos cardioactivos han sido fármacos de uso diario en el tratamiento de los pacientes que sufren de insuficiencia cardíaca y de algunas formas de arritmia supraventricular. Uno de los problemas del uso de este fármaco radica en la posibilidad de sufrir toxicidad que, además de otras múltiples consecuencias, puede manifestarse bajo la forma de una gama de arritmias supraventriculares y ventriculares1. En la génesis de estas arritmias se ha planteado como mecanismo fisiopatológico la producción de potenciales tardíos que son producidos por corrientes oscilatorias de iones de sodio y de calcio que, en el contexto de la toxicidad digitálica, pueden ocurrir durante la repolarización celular y dar origen a nuevas depolarizaciones prematuras, únicas o múltiples2.

En las ratas Wistar se han reproducido los efectos cardiotóxicos de la digoxina administrando dosis elevadas (DL50= 30 mg/Kg.) por vía intraperitoneal; por tanto, disponemos de un modelo experimental para el estudio de medidas tendientes al tratamiento de la intoxicación digitálica.

En una investigación previa, encontramos que la vitamina E tiene un efecto protector sobre las arritmias que se producen en la isquemia miocárdica aguda3. La vitamina E tiene un conocido efecto estabilizador de membranas celulares y es factible que dicho efecto pudiera proteger contra la aparición de arritmias en el contexto de la toxicidad digitálica, sin embargo, hasta ahora, de acuerdo con una revisión bibliográfica realizada por medio del sistema MedlineR, no se ha estudiado el efecto que pudiera tener la vitamina E en el contexto de la intoxicación digitálica.

3�


Efectos de la vitamina E sobre la toxicidad digitálica en un modelo experimentaL

Abdel J. Fuenmayor A.*, Jorge González, Abdel M. Fuenmayor P.

Con la hipótesis de que la vitamina E puede tener un efecto protector contra las arritmias que se presentan en el contexto de la toxicidad digitálica, estudiamos el efecto del α-tocoferol sobre la mortalidad y las arritmias de un modelo experimental de intoxicación digitálica en ratas Wistar.

MAtERIAL Y MétODOS Estudiamos 40 ratas Wistar adultos, machos, de 459 ± 69 g, criadas en condiciones uniformes en el Bioterio de la Facultad de Medicina. Antes de iniciar el proceso de estudio a cada ani-mal se le anestesió con uretano por vía intraperitoneal y se le practicó una flebotomía femoral para la administración intrave-nosa de sustancias. Los animales se dividieron en 2 grupos de 20. A un grupo se le administró vitamina E por vía intravenosa (24 mg/kg) y al otro una cantidad equivalente de placebo. Cada subgrupo de 20 se dividió en 2 subgrupos de 10 individuos a los cuales se les inyectó digoxina intraperitoneal (30 mg/Kg.) disuelta en alcohol absoluto o placebo. La administración de las sustancias se hizo a ciegas. Inmediatamente después de la inyección intraperitoneal, se colocaron electrodos para registrar un electrocardiograma de superficie. Con un polígrafo Grass 7 se tomaron registros electrocardiográficos de un minuto de duración con intervalos de 5 minutos. Los animales fueron observados por un período continuo de 12 horas.

Las arritmias se calificaron en taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia supraventricular, arritmia ventricular, bloqueos aurículo-ventriculares y varias. Los cuatro subgrupos de ratas se compararon en términos de la sobrevida en el período de obser-vación y de la cantidad y tipo de arritmias que presentaron.

Análisis estadístico: Los resultados se expresaron como pro-medios, desviaciones típicas o valores absolutos. Los grupos se compararon por medio de análisis de χ2 o Fisher, pruebas de T y análisis de varianza. Se asignó un valor de p<0,05 como valor α para el análisis de dos colas. El tamaño de la muestra utiliza-da en este estudio confiere un poder estadístico de 0,85 y un nivel de detección de diferencia del 20% con una desviación estándar de 20.

RESuLtADOS

Durante el período de observación, de los 40 animales falle-cieron 12 (ver cuadro 1). Once de los que fallecieron habían recibido digoxina y uno placebo de la digoxina (p = 0,00125, razón de probabilidad 23,22). Los animales asignados a recibir digoxina mostraron menor frecuencia cardíaca que los controles (350,1 ± 32,7 vs. 413,3 ± 33,6) y mayor frecuencia de aparición de bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular, y arritmias supraventriculares y ventriculares (ver cuadro 1).

Al comparar los animales que recibieron vitamina E con los que recibieron el placebo de vitamina E, no encontramos diferen-cias estadísticamente significativas con respecto a la mortalidad ni a la aparición de bradi o taquiarrimias, o bloqueo A-V (ver cuadro 2).

DISCuSIóN

En este modelo experimental se corroboró el efecto tóxico de altas dosis de digoxina. Los animales que recibieron digoxina mostraron una mortalidad de 55% durante el período de

tABLA 1Mortalidad y Arritmias en los Grupos de Digoxina vs. Placebo

Nº Muertes taq Sin Brad Sin BAV Arr SV Arr Vent

DIGOXINA 11 8 10 10 10 16

PLACEBO 1 19 1 1 0 6

P 2c 0.00125 0.0005 0.0033 0.0033 0.0004 0.0036

Fuente: Base de datos. taq = Taquicardia. Sin = Sinusal. Brad = Bradicardia. BAV = Bloqueo aurículo-ventricular. Arr = Arritmia. SV = Supraventricular. Vent = Ventricular. P 2c = Valor de p para una prueba de dos colas.

tABLA 2Mortalidad y Arritmias en los grupos de Vitamina E vs. Placebo

Nº Muertes taq Sin Brad Sin BAV Arr SV Arr Vent

VITAMINA E 6 12 5 6 6 11

PLACEBO 6 15 6 5 4 11

P 2c NS NS NS NS NS NS

Fuente: Base de datos. taq = Taquicardia. Sin = Sinusal. Brad = Bradicardia. BAV = Bloqueo aurículo-ventricular. Arr = Arritmia. SV = Supraventricular. Vent = Ventricular. P 2c = Valor de p para una prueba de dos colas.

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Efectos de la vitamina E sobre la toxicidad digitálica en un modelo experimentaLAbdel J. Fuenmayor A.*, Jorge González, Abdel M. Fuenmayor P.

observación. Esta proporción de mortalidad corresponde a lo esperado de acuerdo con la dosis administrada (dosis letal 50) y difiere de manera muy significativa con la mortalidad del grupo que no recibió digoxina (5%). Con respecto al efecto tóxico de la digoxina, estos resultados concuerdan con los obtenidos por Abreu y cols en 19945 quienes utilizando el mismo modelo lograron reproducir manifestaciones de intoxicación digitálica con dosis crecientes del medicamento estableciendo la dosis letal 50 (DL 50) en 30 mg/kg, con lo cual obtuvieron concentraciones séricas de 852,23 +- 475,24 ng/ml y concentraciones en miocardio de 1490,5 ng/gr. Esto demuestra la excelente biodisponibilidad del medicamento administrado por la vía intraperitoneal y soporta la aseveración de que la mortalidad y las arritmias presentadas pueden atribuirse a la intoxicación digitálica.

Nuestros resultados no permiten sostener que el efecto estabilizador de membranas que posee la vitamina E sirva para prevenir las arrítmias y/o mejorar la mortalidad que se suceden en el contexto de la intoxicación digitálica en el modelo experimental utilizado, ya que no logramos demostrar diferencias significativas entre los grupos estudiados (vitamina E vs. placebo de vitamina E). Sin embargo hay que tomar en cuenta que la rata Wistar es un animal muy resistente a la intoxicación digitálica, en la cual la dosis tóxica varía según la vía de administración de 18 a 30 mg/kg. Por el contrario, en el humano, el rango terapéutico se encuentra muy cerca de los niveles tóxicos (0,9 a 2,0 ng/ml). Esta diferencia importante hay que tenerla en cuenta al momento de evaluar los resultados obtenidos, ya que la misma constituye una limitación importante del modelo para extrapolar los resultados obtenidos a los humanos. Otro elemento que se debe tomar en cuenta al pensar en la intoxicación digitálica son los cambios morfológicos y bioquímicos que ocasiona la digoxina a niveles tóxicos en el miocardio de diferentes animales. Arcasoy y cols6 en 1969 demostraron los efectos

de la intoxicación con digoxina en hepatocitos y miocitos de ratas, en los cuales se observaron lesiones miocárdicas del tipo de vacuolización citoplamática, pérdida de bandas transversas, nucleólisis, cambios cromatínicos y aumento en el número de mitocondrias, los cuales podrían contribuir con la génesis de las arritmias y la mortalidad, sobre estos últimos factores, no cabría esperar que la vitamina E ejerza efecto alguno.

CONCLuSIóN

En este modelo experimental de toxicidad digitálica en ratas Wistar no se encontró ningún efecto beneficioso de la adminis-tración de vitamina E.

REFERENCIAS

1. Braunwald E. Ed. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Third Edition. Saunders Eds. Philadelphia PA. 1988.

2. Bonke FIM. Basic Mechanisms in Arrhythmogenesis. In Lüderitz B, Saksena S .Eds. Interventional Electrophysiology. Futura Publishing. Mount Kisco, NY, 1991. pp 3-9.

3. Fuenmayor AJ, Fuenmayor AM, López T, Winterdaal DM. Vitamin E and ventricular fibrillation threshold in myocardial ischemia. Jpn Circ J. 1989; 53:1229-1232.

4. Michael R. Rosen. Cellular electrophysiology of Digitalis Toxicity. J. Am. Coll. Cardiol.1985; 5: 22A-34A.

5. Abreu R. José N. Efectos de la diálisis gastrointestinal con carbón activado, en ratas intoxicadas con digoxina. RC 901.7 / D5 / A 27 Biblioteca de la facultad de Medicina de U.L.A.. 1994.

6. Arcasoy, M; Smuckler, E, 1969: Acute effect of digoxin intoxication on rat hepatic and cardiac cells. Laboratory Investigation 1969; 20 (2): 190-200.

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Los trazos de Holter de 24 horas que a continuación se presentan corresponden a una paciente femenina que en el año 1997 tenía 15 años de edad, sin antecedentes personales patológicos de importancia quien consultó por palpitaciones. El ecocardiograma mostró un corazón de estructura normal.

ELECTROCARDIOGRAMA DEL MES

Electrocardiograma del MesDra. Vivien Araya Gómez

Dra. Vivien Araya GómezCentro Cardiológico IntegralTel.: 221-29-21 • 383-32-70E-mail: [email protected]


B

A

C

38

RESPUESTA:

La respuesta correcta es la A, los trazos corresponden a taquicardia ventricular (TV) intermitente. En el primero (A), observamos varios minutos de registro en los cuales se aprecia que la TV es prácticamente continua, sin embargo, en forma intermitente hay algunos latidos sinusales. En el segundo (B), se muestra la disociación entre la actividad atrial y ventricular y el penúltimo latido es un latido de fusión, con lo cual corroboramos el diagnóstico de TV. En el último trazo (C), vemos periodos cortos de ritmo sinusal entre un episodio y otro de TV.

En esta paciente aunque los síntomas eran leves, se inició tratamiento antiarrítmico debido a la posibilidad de desarrollo de taqui-miocardiopatía, riesgo que aparece cuando las taquicardias son tan frecuentes y prolongadas. Lo ideal habría sido realizar una abla-ción con radiofrecuencia como tratamiento definitivo, sin embargo, lamentablemente en ese mometno no fue posible realizarla y la paciente se perdió del seguimiento en el hospital al que fue referida, por lo que se desconoce lo sucedido con ella y su arritmia en este lapso de tiempo.

La arritmia mostrada (correspondiente a ese año) corresponde a: (seleccione la respuesta CORRECTA) A) Taquicardia ventricular intermitente.B) Bloqueo AV 2:1C) Bloqueo de rama derecha intermitente.D) Extrasístoles ventriculares de QRS angosto.E) Colgajos de taquicardia atrial con conducción aberrante.

Rev. Costarr. Cardiol. 2006 Setiembre-Diciembre, Volumen 8, No. 3Electrocardiograma del MesDra. Vivien Araya Gómez

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Asociación Costarricense de Cardiología

Calendario 2007

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Enerod L m m J V s 1 2 34 5 6 7 8 9 1011 12 13 14 15 16 1718 19 20 21 22 23 2425 26 27 28

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AbrilMarzoFebrero

d L m m J V s 1 2 3 4 56 7 8 9 10 11 1213 14 15 16 17 18 1920 21 22 23 24 25 2627 28 29 30 31

Mayod L m m J V s 1 23 4 5 6 7 8 910 11 12 13 14 15 1617 18 19 20 21 22 2324 25 26 27 28 29 30

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AgostoJulioJunio

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DiciembreNoviembreOctubre

P R O G R A M A D E A C t I V I D A D E S

Marzo 2�-27: Sesiones Científicas del American College of Cardiology, New Orleans.

Abril 25-29: XXI Congreso Peruano de Cardiología y XXI Congreso Interamericano de Cardiología. Lima, Cusco.

Mayo 2, 3 y �: IV Congreso Nacional de Cardología y Premio Nacional de Investigación en Cardiología, Hotel Corobicí.

Mayo 9-12: Sesiones Científicas de la Heart Rhythm Society, Denver, Colorado.

Junio 9-12: Heart Failure 2007, Sociedad Europea de Cardiología Hamburgo, Alemania.

Junio 2�-27: Europace, Lisboa, Portugal.Setiembre 1-5: Sesiones Científicas de la Sociedad Europea de Cardiología,

Viena, Austria.Setiembre 23: Día Mundial del Corazón.Noviembre �-7: Sesiones Científicas del American Heart Asociation, Orlando

Florida.Diciembre 5-8: Euroecho, Sociedad Europea de Cardiología, Lisboa, Portugal.Diciembre 7: Asamblea General Ordinaria y Fiesta de Navidad.

Asociación Costarricense

de Cardiología

Horario:9:00 a.m. - 12:00 m

2:00 p.m. - 6:00 p.m.Tel./Fax: 253-2342

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�0

NORMAS DE PuBLICACIóNEN LA REVIStA COStARRICENSE DE CARDIOLOGÍA

La Revista Costarricense de Cardiología (RCC) es la publicación oficial de la Asociación Costarricense de Cardiología. Edita trabajos originales sobre todos los aspectos relacionados con enfermedades cardiovasculares. Incluye, de forma regular, artículos sobre investigación clí-nica o básica, revisiones, artículos o comentarios editoriales, comunicaciones breves y cartas al editor. Los resúmenes de las comunicaciones aceptados para la presentación en los Congresos de la Asociación serán publicados en un suplemento específico de la RCC.Las aportaciones originales (artículos y comunicaciones breves) serán evaluados por el Comité Editorial de la revista.Los artículos editoriales y artículos de revisión se publicarán sólo previa solicitud por parte del Editor.Los artículos admitidos para publicación quedan en propiedad de la Asociación Costarricense de Cardiología y su reproducción total o parcial deberá ser convenientemente autorizada. Todos los manuscritos se remitirán al Editor, a las oficinas de la Asociación Costarricense de Cardiología, Clínica San Angel – 2do piso, A.P. 527-1200. Pavas, San José, Costa Rica. e-mail: [email protected]

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Revista Médica. Lista de todos los autores, sin utilizar comas después de las iniciales, que deben figurar en mayúsculas; si el número de autores es superior a seis, se incluirán los seis primeros, añadiendo la partícula latina "et al". Ejemplo: 11. Waters DD, Théroux P, Szlachcic J, Dauwe F. Provocative testing with ergonovine to assess

the efficacy of treatment with nifedipine, diltiazem and verapamil in variant angina. Am J Cardiol 1981; 48: 123-130.

13. Villacastín JP, Almendral J, Arenal A, Ormaetxe J, Esteban E, Alberca T et al. Ablación mediante catéter de vías accesorias auriculoventriculares utilizando radiofrecuencia. Rev Esp Cardiol 1992; 45: 175-182.

Capítulo en libro. Lista de autores siguiendo las normas descritas previamente. Ejemplo:23. Woodward B, Mannin AS. Reperfusion arrhythmias: are the free radicals involved? En:

Hearse DJ, Manning AS, Janse M, editores. Lifethreatening arrhythmias. Nueva York: Raven Press, 1987; 115-134.

Figuras Las figuras correspondientes a gráficos y dibujos se envían mediante reproducción de alta

calidad, en impresora láser, o a través de reproducción fotográfica, utilizando el color negro para líneas y texto. El tamaño mínimo es de 13 x 18 cm.

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Se envían tres copias de cada figura. Todas las reproducciones son de alto contraste. Las gráficas, símbolos, letras, etc., son de

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En el reverso de las figuras se señala la posición mediante una flecha y se incluye el número de orden y título del trabajo, omitiendo el nombre de los autores. Los detalles especiales se señalan con flechas, utilizando para éstos y para cualquier otro tipo de símbolos el trazado de máximo contraste respecto a la figura.

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(Firma y N° de cédula del autor)

(Aclaración de la firma en letra imprenta)


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Artículos en publicaciones (Revistas)

1. Articulo en una publicación periódica.- Anote los primeros 6 autores seguidos por et al. (Nota: NLM ahora enlista

todos los autores)- Halpern SD, Ubel PA, Caplan AL. Solid-organ transplantation in HIV-infected

patients. N Engl J Med. 2002 Jul 25; 347(4): 284-7.- Como una opción, si una publicación lleva paginación continua a traves

de todo un volumen (como muchos lo hacen) el mes y el número pueden omitirse.

- Halpern SD, Ubel PA, Caplan AL. Solid-organ transplantation in HIV-infected patients. N Engl J Med. 2002; 347: 284-7.

- Como opcion adicional agregar el identificador unico de la base de datos.- Halpern SD, Ubel PA, Caplan AL. Solid-organ transplantation in HIV-infected

patients. N Engl J Med. 2002 Jul 25;347(4): 284-7. Citado en: PubMed; PMID 12140307.

Mas de 6 autores:- Rose ME, Huerbin MB, Melick J, Marion DW, Palmer AM, Schiding JK, et al.

Regulation of interstitial excitatory amino acid concentrations after cortical contusion injury. Brain Res. 2002; 935(1-2): 40-6.

2. Cuando el autor es una Organización.- Diabetes Prevention Program Research Group. Hypertension, insulin, and

proinsulin in participants with impaired glucose tolerance. Hypertension. 2002; 40(5): 679-86.

3. Cuando los autores son personas y organizaciones.- Vallancien G, Emberton M, Harving N, van Moorselaar RJ; Alf-One Study

Group. Sexual dysfunction in 1,274 European men suffering from lower urinary tract symptoms. J Urol. 2003; 169(6): 2257-61.

4. Cuando no se da el autor.- 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ. 2002;

325(7357): 184.

5. Cuando el articulo no esta en inglés. Nota: NLM traduce el título al inglés, adjunta lo traducido en paréntesis

cuadrados y añade la abreviatura del lenguaje.- Ellingsen AE, Wilhelmsen I. Sykdomsangst blant medisin- og jusstudenter.

Tidsskr Nor Laegeforen. 2002; 122(8): 785-7.

6. Volumen con suplemento.- Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerability and safety of frovatriptan

with short- and long-term use for treatment of migraine and in comparison with sumatriptan. Headache. 2002; 42 Suppl 2: S93-9.

7. Número (ejemplar) con suplemento.- Glauser TA. Integrating clinical trial data into clinical practice. Neurology.

2002; 58(12 Suppl 7): S6-12.

8. Volumen con parte.- Abend SM, Kulish N. The psychoanalytic method from an epistemological

viewpoint. Int J Psychoanal. 2002; 83(Pt 2): 491-5.

9. Número (ejemplar) con parte.- Ahrar K, Madoff DC, Gupta S, Wallace MJ, Price RE, Wright KC. Development

of a large animal model for lung tumors. J Vasc Interv Radiol. 2002; 13 (9 Pt 1): 923-8.

10. Número (ejemplar) sin volumen.- Banit DM, Kaufer H, Hartford JM. Intraoperative frozen section analysis in

revision total joint arthroplasty. Clin Orthop. 2002; (401): 230-8.

11. Publicación sin volumen o número (ejemplar).- Outreach: bringing HIV-positive individuals into care. HRSA Careaction. 2002

Jun: 1-6.

12. Paginación en números romanos.- Chadwick R, Schuklenk U. The politics of ethical consensus finding. Bioethics.

2002; 16(2): iii-v.

13. Tipo de artículo indicado.- Tor M, Turker H. International approaches to the prescription of long-term

oxygen therapy [carta]. Eur Respir J. 2002; 20(1): 242.- Lofwall MR, Strain EC, Brooner RK, Kindbom KA, Bigelow GE. Characteristics

of older methadone maintenance (MM) patients [abstract]. Drug Alcohol Depend. 2002; 66 Suppl 1: S105.

14. Artículo que contiene una retractación. - Feifel D, Moutier CY, Perry W. Safety and tolerability of a rapidly escalating

dose-loading regimen for risperidone. J Clin Psychiatry. 2002; 63(2): 169. Retractación de: Feifel D, Moutier CY, Perry W. J Clin Psychiatry. 2000; 61(12): 909-11.

15. Artículo retractado- Feifel D, Moutier CY, Perry W. Safety and tolerability of a rapidly escalating

dose-loading regimen for risperidone. J Clin Psychiatry. 2000; 61(12): 909-11. Retractado en: Feifel D, Moutier CY, Perry W. J Clin Psychiatry. 2002; 63(2): 169.

16. Artículo vuelto a publicar con correcciones.- Mansharamani M, Chilton BS. The reproductive importance of P-type

ATPases. Mol Cell Endocrinol. 2002; 188(1-2): 22-5. Corregido y vuelto a publicar de: Mol Cell Endocrinol. 2001; 183(1-2): 123-6.

17. Artículo publicado con error.- Malinowski JM, Bolesta S. Rosiglitazone in the treatment of type 2 diabetes

mellitus: a critical review. Clin Ther. 2000; 22(10): 1151-68; discussion 1149-50. Erratum in (error en): Clin Ther 2001; 23(2): 309.

18. Articulo publicado electrónicamente antes de la versión impresa.- Yu WM, Hawley TS, Hawley RG, Qu CK. Immortalization of yolk sac-derived

precursor cells. Blood. 2002 Nov 15; 100(10): 3828-31. Epub 2002 Jul 5.

Libros y otras monografías

19. Autor (es)- Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA. Medical microbiology.

4th ed. St. Louis: Mosby; 2002.

20. Editor (es), compendiador (es) como autores.- Gilstrap LC 3rd, Cunningham FG, VanDorsten JP, editors. Operative obstetrics.

2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2002.

21. Autor(s) y editores (s)- Breedlove GK, Schorfheide AM. Adolescent pregnancy. 2nd ed. Wieczorek RR,

editor. White Plains (NY): March of Dimes Education Services; 2001.

22. Organización (es) como autor- Royal Adelaide Hospital; University of Adelaide, Department of Clinical

Nursing. Compendium of nursing research and practice development, 1999-2000. Adelaide (Australia): Adelaide University; 2001.

Instrucciones para autores Ejemplos de referencias


�2

23. Capítulo de un libro.- Meltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM. Chromosome alterations in human solid

tumors. In: Vogelstein B, Kinzler KW, editors. The genetic basis of human cancer. New York: McGraw-Hill; 2002. p. 93-113.

24. Apuntes o actas (proceedings) de conferencias.- Harnden P, Joffe JK, Jones WG, editors. Germ cell tumours V. Proceedings

of the 5th Germ Cell Tumour Conference; 2001 Sep 13-15; Leeds, UK. New York: Springer; 2002.

25. Presentación en una conferencia - Christensen S, Oppacher F. An analysis of Koza’s computational effort

statistic for genetic programming. In: Foster JA, Lutton E, Miller J, Ryan C, Tettamanzi AG, editors. Genetic programming. EuroGP 2002: Proceedings of the 5th European Conference on Genetic Programming; 2002 Apr 3-5; Kinsdale, Ireland. Berlin: Springer; 2002. p. 182-91.

26. Reporte científico o técnico- Publicado por una agencia patrocinadora Yen GG (Oklahoma State University, School of Electrical and Computer

Engineering, Stillwater, OK). Health monitoring on vibration signatures. Final report. Arlington (VA): Air Force Office of Scientific Research (US), Air Force Research Laboratory; 2002 Feb. Report No.: AFRLSRBLTR020123. Contract No.: F496209810049.

- Publicado por una agencia/ agente. Russell ML, Goth-Goldstein R, Apte MG, Fisk WJ. Method for measuring the

size distribution of airborne Rhinovirus. Berkeley (CA): Lawrence Berkeley National Laboratory, Environmental Energy Technologies Division; 2002 Jan. Report No.: LBNL49574. Contract No.: DEAC0376SF00098. patrocinado por the Department of Energy.

27. Disertación- Borkowski MM. Infant sleep and feeding: a telephone survey of Hispanic

Americans [dissertation]. Mount Pleasant (MI): Central Michigan University; 2002.

28. Patente- Pagedas AC, inventor; Ancel Surgical R&D Inc., assignee. Flexible endoscopic

grasping and cutting device and positioning tool assembly. United States patent US 20020103498. 2002 Aug 1.

- Otro material publicado

29. Artículo en periódico- Tynan T. Medical improvements lower homicide rate: study sees drop in

assault rate. The Washington Post. 2002 Aug 12; Sección. A:2 (col. 4).

30. Material audiovisual- Chason KW, Sallustio S. Hospital preparedness for bioterrorism [videocassette].

Secaucus (NJ): Network for Continuing Medical Education; 2002.

31. Material legal- Ley pública (Public law): Veterans Hearing Loss Compensation Act of 2002, Pub. L. No. 107-9, 115

Stat. 11 (May 24, 2001).- Ley no promulgada: Healthy Children Learn Act, S. 1012, 107th Cong., 1st Sess. (2001).- Código de Regulaciones Federales: Cardiopulmonary Bypass Intracardiac Suction Control, 21 C.F.R. Sect.

870.4430 (2002).- Audiencia /Presencia: Arsenic in Drinking Water: An Update on the Science, Benefits and Cost:

Hearing Before the Subcomm. on Environment, Technology and Standards of the House Comm. on Science, 107th Cong., 1st Sess. (Oct. 4, 2001).

32. Mapa Pratt B, Flick P, Vynne C, cartographers. Biodiversity hotspots [map].

Washington: Conservation International; 2000.

33. Diccionario y Referencias similares- Dorland’s illustrated medical dictionary. 29th ed. Philadelphia: W.B. Saunders;

2000. Filamin; p. 675.

Material no publicado

34. En prensa (Nota: NLM prefiere “próximo” porque no todos los artículos serán

impresos.)- Tian D, Araki H, Stahl E, Bergelson J, Kreitman M. Signature of balancing

selection in Arabidopsis. Proc Natl Acad Sci USA. In press 2002.

35. Material Electrónico - CD-ROM Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CD-

ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.

36. Artículo de una revista publicado en Internet- Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in

an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12];102(6):[about 3 p.]. Disponible en: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm

37. Monografía en Internet- Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph

on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Disponible en: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/.

38. Página o sitio Web- Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of

Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Disponible en: http://www.cancer-pain.org/.

39. Parte de página o sitio Web- American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The

Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Disponible en: http://www.ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html

40. Base de datos de Internet- Base de datos abierta: Who’s Certified [database on the Internet]. Evanston (IL): The American

Board of Medical Specialists. c2000 - [cited 2001 Mar 8]. Disponible en: http://www.abms.org/newsearch.asp

- Base de datos cerrada: Jablonski S. Online Multiple Congential Anomaly/Mental Retardation

(MCA/MR) Syndromes [database on the Internet]. Bethesda (MD): National Library of Medicine (US). c1999 [updated 2001 Nov 20; cited 2002 Aug 12]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/mesh/jablonski/syndrome_title.html

41. Parte de una base de datos en Internet- MeSH Browser [database on the Internet]. Bethesda (MD): National Library

of Medicine (US); 2002 - [cited 2003 Jun 10]. Meta-analysis; unique ID: D015201; [about 3 p.]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html Archivos actualizados semanalmente.

Actualizado el 15 de junio de 2005Comité Internacional de Editores de Publicaciones Médicas

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�3

VOLuMEN 8

ÍNDICE tEMÁtICO

AAneurisma ventricular calcificado en un paciente con cardiopatía isqué-mica y antecedente de trauma cerrado de tórax (1), 27-29

BBrugada, prevalencia de patrones electrocardiográficos en un centro de monitoreo cardíaco transtelefónico en El Salvador (2), 13-17

CCalcio en los miocitos cardiacos y su papel en las miocardiopatías (1), 19-25

Cardiodesfibriladores implantables en la insuficiencia cardiaca: ¿calle sin salida? (3), 3-5

Cierre espontáneo de la comunicación interventricular muscular aislada y la perimembranosa con aneurisma del septum (3), 7-9

Citrato de sildenafil en pacientes con miocardiopatía chagásica y otras miocardiopatías (2), 5-10

DDisección de aorta en 2 pacientes con prótesis valvulares aórticas (3), 25-28

EEcocardiografía transesofágica en el hospital Max Peralta (1), 9-12

Efectos de la vitamina E sobre la toxicidad digitálica en un modelo experimental (3), 33-35

Endocarditis por infección de electrodos de marcapasos. Reporte de dos casos (1), 31-33

Enfermedad del nodo sinusal en una niña con enfermedad de Chagas (2), 31-34

FFibrilación auricular en el paciente hipertenso (2), 25-30

Flavonoides en la terapia cardiovascular (1), 13-18

MMarcapasos cardiacos, umbral de estimulación (2), 19-23

Masa metástasica intracardíaca en ventrículo derecho en un paciente con antecedente de hepatocarcinoma (2), 35-38

PPrevalencia de patrones electrocardiográficos tipo Brugada en un centro de monitoreo cardíaco transtelefónico en El Salvador . (2), 13-17

RRiesgo cardiovascular en mujeres (2), 3-4

Riesgo cardiovascular global en la población adulta del área urbana del cantón central de Cartago, Costa Rica. (3), 11-17

S Sildenafil en pacientes con miocardiopatía chagásica y otras miocardio-patías (2), 5-10

Síndrome metabólico: ¿un elefante en una caja? (3), 19-23

Stents no recubiertos en el tratamiento del síndrome coronario agudo. Resultados inmediatos y a 6 meses (1), 3-6

tTaquicardia ventricular sostenida en un paciente con distrofia muscular miotónica (3), 29-32

uUmbral de estimulación en pacientes portadores de marcapasos car-diacos (2), 19-23

ÍNDICE POR AutORES AArauz, Jorge (1), 3-6Araya, Vivien (1), 34; (2), 39; (3), 37-38

BBarboza, María De La Paz (2), 31-34Barrios, Viviencio (2), 25-30

CCai, Daniel (1), 9-12; (2), 35-38Calderón, Alberto (2), 25-30Calvo, Nidia (2), 31-34Campos, Erick (2), 31-34Castillo, Gabriela (1), 9-12Castro, Abdón (3), 7-9Castro, José (3), 7-9

ChChamorro, Rodrigo (1), 31-33; (3), 25-28

EEscobar, Carlos (2), 25-30Escoe, Marlon (1), 31-33

FFaerron, Jorge (2), 31-34; (3), 7-9Fernandez, Xinia (1), 9-12Fuenamyor, Abdel J (3), 33-35Fuenmayor, Abdel M (3), 33-35

GGarita, Elliot (1), 31-33; (2), 35-38, (3), 25-28González, Gerardo (2), 35-38González, Jorge (3), 33-35Gutiérrez, Luis (1), 27-29Gutiérrez, Rafael (3), 7-9Gutiérrez, Oswaldo (2), 19-23; (3), 3-5, (3), 29-32Guzmán, Sonia (3), 11-17


��

IIosa, Daniel (2), 5-10

MMas, Carlos (3), 7-9Miranda, Lisa (3), 19-23Monge, Patricia (1), 3-6Montero, Alvaro (1), 9-12Mora, Limber (2), 35-38

OOtero, Diana (3), 25-28

PPutvinsky, Vladimir (3), 29-32

QQuirós, José (3), 19-23

RRobelo, Bayardo (1), 31-33; (3), 25-28Romero, Luis (1), 27-29Roselló, Marlene (3), 11-17Russo, Ricardo (1), 13-18

SSalazar, Carlos (1), 31-33; (2), 35-38, (3), 25-28Sánchez, Germana (2), 31-34Sánchez, Mario (1), 31-33Sandoval, Alvaro (2), 13-17Solís, Agustin (1), 9-12; (2), 35-38Solís, Juan (3), 19-23Speranza, Mario (1), 13-18Suárez, Ricardo (2), 13-17

uUlate, Adriana (1), 19-25Ulate, Guido (1), 19-25

VVásquez, Gerardo (1), 27-29Villarroel, Hugo (2), 13-17Villavicencio, Cristina (2), 31-34

WWhayne, Thomas (2), 3-4

YYong, Bernal (3), 7-9

REVISTA COSTARRICENSE

; · Dr. Jorge Arauz Chavarría Vice-Presidente Dr. Luis Fernando Valerio Soto Secretario Dr....

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