Post on 07-Apr-2015
Trastornos del Ciclo y Anovulación Crónica
Integrantes:Carolina NaviaThomas Nagel
Jorge VargasVictor Vera
Indice:1- Ciclo Menstrual
a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración
2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento
3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento
Ciclo menstrual: Definición
“Sangrado vaginal periódico, regular, manifestación externa más notoria de la ciclicidad ovárica”
Lutéolisis Desprendimiento capa superficial endometrio.
Duración promedio: 28 días +/- 7 días.
Parte de folículogenesis: formación del folículo primordial y su desarrollo y crecimiento hasta estadios intermedios o finales.
- Folículo primordial- Folículo primario- Folículo secundario- Folículo terciario- Folículo de Graaf
Ciclo ovárico: Crecimiento folicular
Ciclo menstrual normal
Duración: promedio 28 días. +/- 7 días Duración flujo: 3-7 días Volumen: 20 a 80 ml sangre. Promedio
35-40 ml.
Alteraciones ciclo menstrual
Polimenorrea: Hiperandrogenismo.
Oligomenorrea: SOP, Insuficiencia ovárica primaria, deporte competitivo.
Hipermenorrea: Miomas uterinos, DIU, adenomiosis, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, tr coagulación., SOP
Hipomenorrea: Daño endometrial, sinequias uterinas y TBC endometrial.
Menorragia: Miomas uterinos, DIU, adenomiosis, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, tr coagulación.
Metrorragia
De causa hormonal: hemorragia disfuncional asociada a anovulación crónica. Generalmente es una hiperplasia endometrial.
Por acción de hormonas exógenas: ACO, THR.
Propias del embarazo: embarazo ectópico, amenaza de aborto, placenta previa
Neoplásicas: miomas ,pólipos, cáncer de cuello uterino y de endometrio.
Patología ginecológica no tumoral: endometriosis, adenomiosis.
Traumáticas: accidentes, coito traumático. Trastornos de la coagulación
Menometrorragia: sangramiento prolongado e irregular.
……. Amenorrea
Indice:1- Ciclo Menstrual
a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración
2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento
3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento
AMENORREAS
Definición
Fisiológica
Definicion
Primaria: › Sin menstruacion, y sin caracteres
sexuales secundarios a los 14 años.
› Sin menstruacion, con caracteres sexuales secundarios a los 16 años
Definicion
Secundaria:› Ausencia de 3 o mas ciclos en mujer que
ya ha menstruado.› “Ausencia del periodo menstrual por sobre
los 90 días (3 meses)”
Etiologia: “4 compartimientos”
I: Desorden en el tracto de salida y funcionalidad uterina
II: Desorden ovárico
III: Desorden de hipófisis anterior
IV: Desorden de SNC / Hipotálamo
Compartimiento I“Alteración de tracto de salida y Útero”
Síndrome de Asherman(Secundaria)
Agenesia Mulleriana(Hipoplasia de vagina)
Amenorrea Primaria
Clínica: - Caracteres sexuales secundarios
normales. Se asocia a agenesia de útero y trompas, pero si existen, habrá hematometra y dolor cólico cíclico. Se asocia a otras patologías.
Dg: Ecografía
Agenesia Mulleriana
Otra alteración: Tabique vaginal transverso (Clínica similar a himen imperforado)
Feminización testicular (Insensibilidad androgénica congénita)
Amenorrea Primaria.
Pseudohermafroditismo masculino XY. Gónadas masculinas y fenotipo femenino.
Dg: Clínico, cariograma.
Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Amenorrea Primaria.
Déficit de 21-hidroxilasa.
Cursa con hirsutismo, infertilidad, alteraciones menstruales y baja estatura
MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES ANDRÓNGENOSColesterol
Δ-5-pregnenolona
Progesterona
DOC
Corticosterona
18-OH-B
Aldosterona
17- α-hidroxipregnenolona
17-α- hidroxiprogesterona
11-desoxicortisol
Cortisol
DHEA
Δ-4-androstendiona
Testosterona
DHT
20,22-Des
3 beta-HSD
21-OH
11-OH
18-OH
18-HSD
17-OH
17-OH
21-OH
11-OH
Himen Imperforado
Poco Frecuente.
Clínica:Dolor Hipogastrio+Criptomenorrea
Hallazgos en exploración y Tacto Rectal
COMPARTIMIENTO II“Alteraciones ováricas”
Disgenesia gonadal(primaria o secundaria)
Causa: La más frecuente es el Sd. De Turner (45XO).
Clínica Dg: Fenotipo más
amenorrea + Cariograma.
Falla ovárica prematura(primaria o secundaria)
“Falla ovárica antes de los 40 años”
Sindrome de resistencia ovárica
Ooforitis Autoinmune
Alteración Cromosómica (Sd. Turner)
Iatrogénica
* 10% a 20% retoma actividad ovárica, con posibilidad de quedar embarazadas.
Otras causas ováricas
Infección (parotiditis)
Metabólica (galactosemia)
TU ováricos (productores de Andrógenos)
Idiopático
Ovario Poliquístico
COMPARTIMIENTO III“Alteraciones Hipofisiarias”
Tumor de Hipófisis
Adenoma no funcionante (30-40%): Craneofaringeoma.
Adenoma productor de prolactina (50%): Anovulación, amenorrea 1º, galactorrea 33%.
Prolactimenia: sobre 110 ng (VN: menos de 25 ng)
Tumor de Hipófisis
TU productor de ACTH: Sd. De Cushing
TU productor de GH: Acromegalia
COMPARTIMIENTO IV“Alteraciones Hipotalámicas”
Cese en el pulso de GNRH Estrés físico
Estrés Psíquico
Dietas muy rigurosas
Sd. De Kallman.
Cese en el pulso de GNRH
2rio a drogas
Idiopático
Pseudociesis
Obesidad
Manejo
Enfrentamiento del paciente con amenorrea
Buena anamnesis Examen físico general Examen ginecológico Exploraciones complementarias:
› Test de embarazo› Niveles TSH› Niveles de Prolactina› Test de progesterona› Test de Estrógeno-Progesterona› Scanner de silla turca› Ecografia
Prueba Estrógeno-Gestágenos
(+) (-)
Continuación……
Tratamiento
Debido a la diversidad de patologías que pueden producir este signo, el tratamiento obedecerá a la causa, y no se puede generalizar.
Un descanso????
Indice:1- Ciclo Menstrual
a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración
2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento
3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Definición
Síndrome de anovulación crónica o hiperandrogenismo de origen ovárico.
Disfunción endocrino metabólica que se caracteriza por anovulación.
De todas las causas de anovulacion, es lejos lo más frecuente
Muy frecuente en la mujer jóven
Epidemiología
Alta prevalencia, afecta entre un 5-7% de mujeres en edad reproductiva
El 50-65% de las pacientes con SOP son obesas
Primera causa de consulta endocrinológica en mujeres en edad reproductiva
Principal causa de hiperandrogenismo de comienzo peripuberal.
ANOVULACIÓN
HIPERANDROGENISMO
RESISTENCIA INSULINICA
Características
Diagnóstico Diferencial HIRSUTISMO IDIOPÁTICO
SD. CUSHING
HIPERPLASIA SUPRARENAL CONGENITA TARDIO
TUMOR PRODUCTOR DE ANDRÓGENO
HIPERPROLACTINEMIA
TRASTORNOS TIROIDEOS
ETIOPATOGENIANo hay etiopatología precisa.
Alteración Secreción Gonadotrofinas
Alteración de Esteroidogenesis
GenéticaInsulinoresistencia
ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia
ETIOPATOGENIAAnormalidad secreción
gonadotrofinas
ETIOPATOGENIAAnormalidad Esteroidogénesis
Mayor producción estrógenos: - Gl. suprarrenal - Conversión periférica- Disminución producción de globulina transportadora de hormona sexuales
Nivel de estrógenos mantenidos que no alcanza este pick y que no tiene contraposición de progesterona.?????
ANDRÓGENOS
Disminuyen SHBG
Atresia folicular
ETIOPATOGENIAInsulinorresistencia
Insulina estimula la actividad aromatasa en células de la granulosa: conversión andrógenos de la teca en estrógenos.
Hiperinsulinemia inhibe la producción de SHBG, aumentando la testosterona libre.
Defecto post receptor (tirosin kinasa)
ETIOPATOGENIAFactor Genético
› Gen CYP 17› Gen CYP 11› Gen Insulino Resistente
Citocromo P450(Ovario y Suprarrenal)
Andrógenos
Obesidad
Aumento conversión periférica de andrógenos a estrógenos
Disminución SHBG
Aumento niveles Insulina ??
En resumen: Hiperandrogenismo Pulsos anormales de GnRh LH aumentada FSH disminuida no hay selección folicular. Nivel de estrógeno aumentado sin peak. Disminución de globulina transportadora de
hormona sexuales . Insulinoresistencia por alteración del
receptor.
Criterios de Rotterdam
Al menos 2 de los 3 requisitos postulados:
1. Oligo- anovulación.2. Evidencias clínicas o laboratorio de
hiperandrogenismo. 3. Signos ecográficos de ovarios poliquísticos.
IMPORTANTE: Excluir otras patologías medicas que induzcan alteraciones menstruales e hiperandrogenismo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones menstruales
-Oligomenorrea-Amenorrea -Metrorragia disfuncional-Hipermenorrea-Polimenorrea-15-30% ciclos regulares
Hiperandrogenismo
-Hirsutismo-Acné-Alopecía androgénica-Grasitud piel y cuero cabelludo-Virilización
Infertilidad
-Debido a anovulación crónica-Abortos recurrentes 30 a 40 % de asociación
Manifestaciones clinicas
Obesidad
Androide “Forma de manzana”•Zona visceral•Cintura Ginecoide “Forma de pera”•Muslo•Cadera
Alteraciones en piel.
Obesidad AndroideICC > 0.85
Obesidad FeminoideICC < 0.85
•Acantosis nigricans (hiperinsulinismo) •Acrocordones
Escala de Ferriman y Gallway
Esquema de estudio
1. Anamnesis (historia menstrual, tiempo, uso farmacos, historia familiar)
2. Perfil androgénico
3. Gonadotrofinas (LH y FSH)
4. Prolactina
5. Hormonas tiroideas
6. Evaluación componente metabólico
7. Evaluación ecográfica
Esquema de estudio Perfil Androgénico
1. Testosterona libre
2. Índice de Andrógenos libre ( IAL) (100 x T (nmol/L) / SHBG (nmol/L)
3. Globulina transportadoras de hormonas sexuales (SHBG)
4. Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA – S) Secreción casi exclusiva de Gl. Suprarrenales
SOP hasta 5ug/dL
5. 17 – hidroxiprogesterona Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío
Esquema de estudio Gonadotrofina
1. LH
2. FSH› Relación LH/FSH > 2
Esquema de estudio Prolactina
› Descartar Prolactinoma› Pacientes con SOP elevaciones leves 20 – 50
ng/mL
Hormonas Tiroideas1. TSH2. T4 libre
IMPORTANTE: Estos dos exámenes nunca pueden faltar en el estudio de una paciente con hiperandrogenismo y anovulación
Esquema de estudio
Evaluación componente metabólico
1. El 75% de pacientes con SOP, RI
2. Glicemia en ayunas y Test de tolerancia a la glucosa oral (75 g) con medición de insulina
3. Relación cintura/cadera
4. Perfil lipídico: Colesterol total
HDL
LDL
Triglicéridos
Esquema de estudio Diagnóstico ecográfico
Criterios de Rotterdam:
“Presencia de 12 ó más folículos en cada ovario, tamaño entre 2 y 9 mm de diámetro y/ o el incremento del volumen ovárico (>10
mL)”
CONSECUENCIAS
SINDROME METABÓLICO
7.4 veces de riesgo de sufrir IAM.
ESTIMULACIÓN ESTROGÉNICA
CÁNCER ENDOMETRIAL
ANOVULACIÓN CRÓNICAINFERTILIDAD
ABORTOSi hay embarazo: presentan mayores riesgos de preclampsia (32% vs 3.7% en normales) y de Diabetes Gestacional (31% vs 3%)
aumento en la incidencia de aborto (entre el 30-50%, 3 veces la incidencia en la población general)
HIPERANDROGENISMO
HIRSUTISMO
RESISTENCIA INSULÍNICA
DIABETES TIPO II
TRATAMIENTO
DESEO DE FERTILIDAD
OBESIDAD
INSULINORESISTENCIA
Tratamiento
1. Alteraciones metabólicasa. Manejo de obesidad: “cambios de estilo de
vida”
1. Efectos metabólicos: Mejora sensibilidad a la Insulina y reduce Insulinemia
2. Efectos endocrinos• Aumenta concentración plasmática de SHBG
• Reduce manifestaciones clínicas de hiperangrodenismo
• Mejoría de anormalidades menstruales y de ovulación
b. Manejo farmacológico de la RI (insulino-sensibilizadores)
Tratamiento
Metformina:› Efectos metabólicos:
Aumenta Sensibilidad periférica de Insulina
Disminuye concentración Insulina
Disminuye Colesterol y TG
Disminuye la progresión de Intolerancia a Glucosa a DM2
› Efectos endocrinos: Disminuye andrógenos
Aumenta SHBG
Disminuye LH
Tratamiento: Insulino sensibilizadores
Efectos clínicos :
1. Disminuye hirsutismo
2. Disminuye el apetito
3. Disminuye el IMC
4. Aumenta Ciclicidad ovárica ( 50 – 96%)
5. Aumenta tasa de ovulación (hasta 8 veces)
Efectos a nivel reproductivo
1. Incremento en tasa de embarazo
2. Prevención de Diabetes Gestacional
3. Prevención de Preeclampsia
4. Reducción tasa de abortos
Tratamiento: Insulino Sensibilizadores
Indicaciones Metformina en SOP:› Paciente con Intolerancia a la Glucosa
› Pacientes obesas con dificultad para bajar de peso
› Pacientes delgadas con hiperinsulinemia y antecedentes de DM2 y Sd Metabólico
› Pacientes delgadas sin RI con problemas de fertilidad (inducción de ovulación y disminucion hiperandrogenismo)
Tratamiento
2. Trastornos menstruales› ACO
› Corrección obesidad
3. Hiperandrogenismo› Anticonceptivos en microdosis
› Antiandrógenos Flutamida Espironolactona Finastiride (principalmente para hirsutismo, inhibe la 5-α
reductasa. De acción local, sin RAM)
› Cosméticas
Tratamiento
Inducción de la ovulación en Infertilidad› El 75% de las pacientes con SOP sufren de
infertilidad
› Descartar otra causa de infertilidad Adecuada permeabilidad tubaria
Normalidad espermática en el hombre
› Citrato de Clomifeno
› Técnica de Drilling
¿Dudas, Consultas?