Trastornos del Ciclo y Anovulación Crónica

Integrantes:Carolina NaviaThomas Nagel

Jorge VargasVictor Vera

Indice:1- Ciclo Menstrual

a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración

2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento

3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento

Ciclo menstrual: Definición

“Sangrado vaginal periódico, regular, manifestación externa más notoria de la ciclicidad ovárica”

Lutéolisis Desprendimiento capa superficial endometrio.

Duración promedio: 28 días +/- 7 días.

Parte de folículogenesis: formación del folículo primordial y su desarrollo y crecimiento hasta estadios intermedios o finales.

- Folículo primordial- Folículo primario- Folículo secundario- Folículo terciario- Folículo de Graaf

Ciclo ovárico: Crecimiento folicular

Ciclo menstrual normal

Duración: promedio 28 días. +/- 7 días Duración flujo: 3-7 días Volumen: 20 a 80 ml sangre. Promedio

35-40 ml.

Alteraciones ciclo menstrual

Polimenorrea: Hiperandrogenismo.

Oligomenorrea: SOP, Insuficiencia ovárica primaria, deporte competitivo.

Hipermenorrea: Miomas uterinos, DIU, adenomiosis, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, tr coagulación., SOP

Hipomenorrea: Daño endometrial, sinequias uterinas y TBC endometrial.

Menorragia: Miomas uterinos, DIU, adenomiosis, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, tr coagulación.

Metrorragia

De causa hormonal: hemorragia disfuncional asociada a anovulación crónica. Generalmente es una hiperplasia endometrial.

Por acción de hormonas exógenas: ACO, THR.

Propias del embarazo: embarazo ectópico, amenaza de aborto, placenta previa

Neoplásicas: miomas ,pólipos, cáncer de cuello uterino y de endometrio.

Patología ginecológica no tumoral: endometriosis, adenomiosis.

Traumáticas: accidentes, coito traumático. Trastornos de la coagulación

Menometrorragia: sangramiento prolongado e irregular.

……. Amenorrea

Indice:1- Ciclo Menstrual

a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración

2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento

3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento

AMENORREAS

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Definición

Fisiológica

Definicion

Primaria: › Sin menstruacion, y sin caracteres

sexuales secundarios a los 14 años.

› Sin menstruacion, con caracteres sexuales secundarios a los 16 años

Definicion

Secundaria:› Ausencia de 3 o mas ciclos en mujer que

ya ha menstruado.› “Ausencia del periodo menstrual por sobre

los 90 días (3 meses)”

Etiologia: “4 compartimientos”

I: Desorden en el tracto de salida y funcionalidad uterina

II: Desorden ovárico

III: Desorden de hipófisis anterior

IV: Desorden de SNC / Hipotálamo

Compartimiento I“Alteración de tracto de salida y Útero”

Síndrome de Asherman(Secundaria)

Agenesia Mulleriana(Hipoplasia de vagina)

Amenorrea Primaria

Clínica: - Caracteres sexuales secundarios

normales. Se asocia a agenesia de útero y trompas, pero si existen, habrá hematometra y dolor cólico cíclico. Se asocia a otras patologías.

Dg: Ecografía

Agenesia Mulleriana

Otra alteración: Tabique vaginal transverso (Clínica similar a himen imperforado)

Feminización testicular (Insensibilidad androgénica congénita)

Amenorrea Primaria.

Pseudohermafroditismo masculino XY. Gónadas masculinas y fenotipo femenino.

Dg: Clínico, cariograma.

Hiperplasia Suprarrenal Congénita

Amenorrea Primaria.

Déficit de 21-hidroxilasa.

Cursa con hirsutismo, infertilidad, alteraciones menstruales y baja estatura

MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES ANDRÓNGENOSColesterol

Δ-5-pregnenolona

Progesterona

DOC

Corticosterona

18-OH-B

Aldosterona

17- α-hidroxipregnenolona

17-α- hidroxiprogesterona

11-desoxicortisol

Cortisol

DHEA

Δ-4-androstendiona

Testosterona

DHT

20,22-Des

3 beta-HSD

21-OH

11-OH

18-OH

18-HSD

17-OH

17-OH

21-OH

11-OH

Himen Imperforado

Poco Frecuente.

Clínica:Dolor Hipogastrio+Criptomenorrea

Hallazgos en exploración y Tacto Rectal

COMPARTIMIENTO II“Alteraciones ováricas”

Disgenesia gonadal(primaria o secundaria)

Causa: La más frecuente es el Sd. De Turner (45XO).

Clínica Dg: Fenotipo más

amenorrea + Cariograma.

Falla ovárica prematura(primaria o secundaria)

“Falla ovárica antes de los 40 años”

Sindrome de resistencia ovárica

Ooforitis Autoinmune

Alteración Cromosómica (Sd. Turner)

Iatrogénica

* 10% a 20% retoma actividad ovárica, con posibilidad de quedar embarazadas.

Otras causas ováricas

Infección (parotiditis)

Metabólica (galactosemia)

TU ováricos (productores de Andrógenos)

Idiopático

Ovario Poliquístico

COMPARTIMIENTO III“Alteraciones Hipofisiarias”

Tumor de Hipófisis

Adenoma no funcionante (30-40%): Craneofaringeoma.

Adenoma productor de prolactina (50%): Anovulación, amenorrea 1º, galactorrea 33%.

Prolactimenia: sobre 110 ng (VN: menos de 25 ng)

Tumor de Hipófisis

TU productor de ACTH: Sd. De Cushing

TU productor de GH: Acromegalia

COMPARTIMIENTO IV“Alteraciones Hipotalámicas”

Cese en el pulso de GNRH Estrés físico

Estrés Psíquico

Dietas muy rigurosas

Sd. De Kallman.

Cese en el pulso de GNRH

2rio a drogas

Idiopático

Pseudociesis

Obesidad

Manejo

Enfrentamiento del paciente con amenorrea

Buena anamnesis Examen físico general Examen ginecológico Exploraciones complementarias:

› Test de embarazo› Niveles TSH› Niveles de Prolactina› Test de progesterona› Test de Estrógeno-Progesterona› Scanner de silla turca› Ecografia

Prueba Estrógeno-Gestágenos

(+) (-)

Continuación……

Tratamiento

Debido a la diversidad de patologías que pueden producir este signo, el tratamiento obedecerá a la causa, y no se puede generalizar.

Un descanso????

Indice:1- Ciclo Menstrual

a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración

2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento

3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Definición

Síndrome de anovulación crónica o hiperandrogenismo de origen ovárico.

Disfunción endocrino metabólica que se caracteriza por anovulación.

De todas las causas de anovulacion, es lejos lo más frecuente

Muy frecuente en la mujer jóven

Epidemiología

Alta prevalencia, afecta entre un 5-7% de mujeres en edad reproductiva

El 50-65% de las pacientes con SOP son obesas

Primera causa de consulta endocrinológica en mujeres en edad reproductiva

Principal causa de hiperandrogenismo de comienzo peripuberal.

ANOVULACIÓN

HIPERANDROGENISMO

RESISTENCIA INSULINICA

Características

Diagnóstico Diferencial HIRSUTISMO IDIOPÁTICO

SD. CUSHING

HIPERPLASIA SUPRARENAL CONGENITA TARDIO

TUMOR PRODUCTOR DE ANDRÓGENO

HIPERPROLACTINEMIA

TRASTORNOS TIROIDEOS

ETIOPATOGENIANo hay etiopatología precisa.

Alteración Secreción Gonadotrofinas

Alteración de Esteroidogenesis

GenéticaInsulinoresistencia

ETIOPATOGENIA

Etiopatogenia

ETIOPATOGENIAAnormalidad secreción

gonadotrofinas

ETIOPATOGENIAAnormalidad Esteroidogénesis

Mayor producción estrógenos: - Gl. suprarrenal - Conversión periférica- Disminución producción de globulina transportadora de hormona sexuales

Nivel de estrógenos mantenidos que no alcanza este pick y que no tiene contraposición de progesterona.?????

ANDRÓGENOS

Disminuyen SHBG

Atresia folicular

ETIOPATOGENIAInsulinorresistencia

Insulina estimula la actividad aromatasa en células de la granulosa: conversión andrógenos de la teca en estrógenos.

Hiperinsulinemia inhibe la producción de SHBG, aumentando la testosterona libre.

Defecto post receptor (tirosin kinasa)

ETIOPATOGENIAFactor Genético

› Gen CYP 17› Gen CYP 11› Gen Insulino Resistente

Citocromo P450(Ovario y Suprarrenal)

Andrógenos

Obesidad

Aumento conversión periférica de andrógenos a estrógenos

Disminución SHBG

Aumento niveles Insulina ??

En resumen: Hiperandrogenismo Pulsos anormales de GnRh LH aumentada FSH disminuida no hay selección folicular. Nivel de estrógeno aumentado sin peak. Disminución de globulina transportadora de

hormona sexuales . Insulinoresistencia por alteración del

receptor.

Criterios de Rotterdam

Al menos 2 de los 3 requisitos postulados:

1. Oligo- anovulación.2. Evidencias clínicas o laboratorio de

hiperandrogenismo. 3. Signos ecográficos de ovarios poliquísticos.

IMPORTANTE: Excluir otras patologías medicas que induzcan alteraciones menstruales e hiperandrogenismo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Alteraciones menstruales

-Oligomenorrea-Amenorrea -Metrorragia disfuncional-Hipermenorrea-Polimenorrea-15-30% ciclos regulares

Hiperandrogenismo

-Hirsutismo-Acné-Alopecía androgénica-Grasitud piel y cuero cabelludo-Virilización

Infertilidad

-Debido a anovulación crónica-Abortos recurrentes 30 a 40 % de asociación

Manifestaciones clinicas

Obesidad

Androide “Forma de manzana”•Zona visceral•Cintura Ginecoide “Forma de pera”•Muslo•Cadera

Alteraciones en piel.

Obesidad AndroideICC > 0.85

Obesidad FeminoideICC < 0.85

•Acantosis nigricans (hiperinsulinismo) •Acrocordones

Escala de Ferriman y Gallway

Esquema de estudio

1. Anamnesis (historia menstrual, tiempo, uso farmacos, historia familiar)

2. Perfil androgénico

3. Gonadotrofinas (LH y FSH)

4. Prolactina

5. Hormonas tiroideas

6. Evaluación componente metabólico

7. Evaluación ecográfica

Esquema de estudio Perfil Androgénico

1. Testosterona libre

2. Índice de Andrógenos libre ( IAL) (100 x T (nmol/L) / SHBG (nmol/L)

3. Globulina transportadoras de hormonas sexuales (SHBG)

4. Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA – S) Secreción casi exclusiva de Gl. Suprarrenales

SOP hasta 5ug/dL

5. 17 – hidroxiprogesterona Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío

Esquema de estudio Gonadotrofina

1. LH

2. FSH› Relación LH/FSH > 2

Esquema de estudio Prolactina

› Descartar Prolactinoma› Pacientes con SOP elevaciones leves 20 – 50

ng/mL

Hormonas Tiroideas1. TSH2. T4 libre

IMPORTANTE: Estos dos exámenes nunca pueden faltar en el estudio de una paciente con hiperandrogenismo y anovulación

Esquema de estudio

Evaluación componente metabólico

1. El 75% de pacientes con SOP, RI

2. Glicemia en ayunas y Test de tolerancia a la glucosa oral (75 g) con medición de insulina

3. Relación cintura/cadera

4. Perfil lipídico: Colesterol total

HDL

LDL

Triglicéridos

Esquema de estudio Diagnóstico ecográfico

Criterios de Rotterdam:

“Presencia de 12 ó más folículos en cada ovario, tamaño entre 2 y 9 mm de diámetro y/ o el incremento del volumen ovárico (>10

mL)”

CONSECUENCIAS

SINDROME METABÓLICO

7.4 veces de riesgo de sufrir IAM.

ESTIMULACIÓN ESTROGÉNICA

CÁNCER ENDOMETRIAL

ANOVULACIÓN CRÓNICAINFERTILIDAD

ABORTOSi hay embarazo: presentan mayores riesgos de preclampsia (32% vs 3.7% en normales) y de Diabetes Gestacional (31% vs 3%)

aumento en la incidencia de aborto (entre el 30-50%, 3 veces la incidencia en la población general)

HIPERANDROGENISMO

HIRSUTISMO

RESISTENCIA INSULÍNICA

DIABETES TIPO II

TRATAMIENTO

DESEO DE FERTILIDAD

OBESIDAD

INSULINORESISTENCIA

Tratamiento

1. Alteraciones metabólicasa. Manejo de obesidad: “cambios de estilo de

vida”

1. Efectos metabólicos: Mejora sensibilidad a la Insulina y reduce Insulinemia

2. Efectos endocrinos• Aumenta concentración plasmática de SHBG

• Reduce manifestaciones clínicas de hiperangrodenismo

• Mejoría de anormalidades menstruales y de ovulación

b. Manejo farmacológico de la RI (insulino-sensibilizadores)

Tratamiento

Metformina:› Efectos metabólicos:

Aumenta Sensibilidad periférica de Insulina

Disminuye concentración Insulina

Disminuye Colesterol y TG

Disminuye la progresión de Intolerancia a Glucosa a DM2

› Efectos endocrinos: Disminuye andrógenos

Aumenta SHBG

Disminuye LH

Tratamiento: Insulino sensibilizadores

Efectos clínicos :

1. Disminuye hirsutismo

2. Disminuye el apetito

3. Disminuye el IMC

4. Aumenta Ciclicidad ovárica ( 50 – 96%)

5. Aumenta tasa de ovulación (hasta 8 veces)

Efectos a nivel reproductivo

1. Incremento en tasa de embarazo

2. Prevención de Diabetes Gestacional

3. Prevención de Preeclampsia

4. Reducción tasa de abortos

Tratamiento: Insulino Sensibilizadores

Indicaciones Metformina en SOP:› Paciente con Intolerancia a la Glucosa

› Pacientes obesas con dificultad para bajar de peso

› Pacientes delgadas con hiperinsulinemia y antecedentes de DM2 y Sd Metabólico

› Pacientes delgadas sin RI con problemas de fertilidad (inducción de ovulación y disminucion hiperandrogenismo)

Tratamiento

2. Trastornos menstruales› ACO

› Corrección obesidad

3. Hiperandrogenismo› Anticonceptivos en microdosis

› Antiandrógenos Flutamida Espironolactona Finastiride (principalmente para hirsutismo, inhibe la 5-α

reductasa. De acción local, sin RAM)

› Cosméticas

Tratamiento

Inducción de la ovulación en Infertilidad› El 75% de las pacientes con SOP sufren de

infertilidad

› Descartar otra causa de infertilidad Adecuada permeabilidad tubaria

Normalidad espermática en el hombre

› Citrato de Clomifeno

› Técnica de Drilling

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