LES GASTRITES et gastropathies

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LES GASTRITES et gastropathies. Gastropathies. « Chimique, réactionnelle, réactive» -aiguë -chronique « Congestives » - gastropathie de l’hypertension portale -ectasie vasculaire antrale (GAVE, WatermelonS ) « Hypertrophiques » - maladie de Ménétrier - PowerPoint PPT Presentation

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LES GASTRITES ET GASTROPATHIES

Gastropathies

«Chimique, réactionnelle, réactive» -aiguë -chronique « Congestives » -gastropathie de l’hypertension portale -ectasie vasculaire antrale (GAVE, WatermelonS) « Hypertrophiques » -maladie de Ménétrier -gastropathie du syndrome de Zollinger Ellison

Gastropathies(gastrites) chimiques

Aiguë: :gastrite érosive, ou ulcéro-nécrotico-H° alcool Médicaments (AINS, stéroïdes, fer, chimioth.) drogues (cocaïne, crack) caustiques radiothérapie Bas débit (choc) Stress (grand trauma, neurochir, brûlés, sepsis)

Gastropathies(gastrites) chimiques

•Chronique -gastrite du moignon -gastropathie chimique chronique sur estomac entier causes : AINS, reflux biliaire, ?

Gastrites aiguës infectieuses

Bactériennes : -Helicobacter pylori -phlegmoneuses (Strepto ,staphylo, E coli) -emphysémateuses (anaérobies) •Virales :-CMV -Herpes •Fungiques •Parasitaires

 

Gastrites granulomateuses Infectieuses : -tuberculose -H. pylori (?) -syphilis -parasitoses (anisakiase...) -mycoses •Non infectieuses : -maladie de Crohn avec ou sans granulome -sarcoidose -corps étrangers -tumeurs -vascularite

Gastrites chroniques non granulomateuses

•Gastrite à Helicobacter pylori •Gastrite à Helicobacter heilmannii •Gastrite auto-immune •Gastrite lymphocytaire •Gastrite collagène •Gastrite à éosinophiles •Gastrite de reflux…, plutôt gastropathie

Gastrites et gastropathies Gastrite

H pylori Autoimmune Rares : lymphocytaires granulomateuses à éosinophiles

Gastropathie Chimique :AINS et sels biliaires ,preparation colique

congestive : HTP radique hypertrophiques : Ménétrier, Z E

 

MAIS DE QUELLE GASTRITE PARLE T ON ? 

• Pour le malade : douleur épigastrique

• Pour l’endoscopiste : anomalie muqueuse superficielle

• Pour l’histologiste : maladie inflammatoire de la muqueuse

Les Indications d’EOGD Douleur épigastrique Anémie Amaigrissement RGO Dyspepsie Atcd familiaux Bilan avant chirurgie obésité Surveillance après chirurgie gastrique

MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF

LES CHIFFRESESTOMAC

Gastrite aigue, Gastrite chronique Ulcère: 5%  Cancer * Dyspepsie 20%

Infection à HP 30 à 50% de la population adulte

*7000 nouveaux cas par an

Gastrite érosive

Gastrite nodulaire

Gastrite atrophique

Métaplasie intestinale

Gastrite de reflux

Gastrite varioliforme

Estomac Normal

Gastrite micro ulcérée

ENDOSCOPIE OGD ►BIOPSIES

L’aspect endoscopique ne préjuge pas de la profondeur de l’infiltration

Biopsies

Muqueuse endoscopiquement anormale Muqueuse endoscopiquement normale

H pylori : gastrite chronique lésions pré-néoplasiques

gastrite lymphocytaire gastrite à éosinophiles gastrite granulomateuse

PHYSIOPATHOLOGIE DES LESIONS

Ingestion de Helicobacter Pylori

Gastrite aigue

Gastrique chronique 100%

Gastrite chronique active Gastrite chronique particulière

Antrale Pangastrite Folliculaire Lymphocytaire?

Ulcère duodénal Ulcère gastrique Cancer Lymphome duMalt 1/6 1/15 1/100 1/10 000

Protocole de prélèvement

Recommandation de la classification de Sydney(Dixon et al, Am Surg Pathol 1996 ; 20: 1161-81)5 biopsies: 2 antrales (3 cm du pylore, 1 PC, 1 GC) 2 corps gastrique (1 PC, 1 GC) 1 angle de la PC

Protocole testé en pratique sur 205 endoscopies ( Guarner et al, Human Pathol 2003; 34:28-31)sensibilité atrophie 96 % métaplasie 96 % dysplasie 95 %

GASTRITE À H PYLORI CLASSIFICATION DE SYDNEY

Développement de cancer gastrique chez les malades H. pylori positifs selon les anomalies histologiques initiales

Anomalies à l’entrée de l’étude

H. Pylori positifs

(n=1246)N°

H. Pylori positifs avec cancer

(n = 36)(%)

Risque relatif

Degré d’atrophie - Absente ou légère 381 (0,8) 1,0- Modéré 657 (2,7) 1,7-Sévère 208 (7,2) 4,9

Métaplasie intestinaleAbsente 782 (0,8) 1,0

Présente 464 (6,5) 6,4

Distribution de la gastrite- Prédominance dans l’antre 699 (0,3) 1,0

- Pangastrique 337 (4,2) 15,6-Prédominance dans le corps 210 (9,5) 34,5

Classification OLGAOperative Link for Gastritis Assesment

Validation prospective

100 % des dysplasies découvertes lors du suivi des grade III ou IV

< 5 % des patientsLisette G. Capelle, GastrointestEndosc 2010 ;

Effets de l’éradication de H pylori

Effet bénéfique en cas de DNU(Moayyedi p et al BMJ 2000; 231: 659-64)

Diminution toxicité AINS (Chan FK et al Lancet 2002; 359: 9-13)

Stabilisation des lésions prénéoplasiques (Correa P et al J N Canc Instit 2000; 92: 1881-8; Zhou L et al Chinese MED J 2003; 116: 11-4)

Prévention cancer gastrique (Wong BC et al JAMA 2004; 291; 187-94)

Quelle éradication ?

Bithérapie séquentielle Ipp double dose 10 jours Amoxicilline 1 gr matin et soir 5 premiers jours Metronidazole 500mg et clarithromycine 500mg

matin et soir 5 jours suivants Contrôle éradication Helikit à distance ATB et IPP Indicateur ROSP

TRAITEMENTS DE L’INFECTION PAR HP

Recommandations en 2013: « Quadrithérapie bismuthée » en 1ère intention - Bismuth : 91% de succès sur les souches résistantes à la Clarithromycine - PYLERA Gélule : * 140 mg de sous-citrate de bismuth potassique

* 125 mg de chlorydrate de tétracycline * 125 mg de métronidazole

 - Schéma thérapeutique :

 

Pendant 10 jours

Pendant 10 jours

Gélules de PYLERA à ingérer après les repas avec un grand verre d’eau et une collation pour la prise du coucher

MATIN MIDI SOIR COUCHEROMEPRAZOLE 1 0 1 0

PYLERA 3 3 3 3

29

Avis de la commission de transparence (4/4)

2. Avis de la commission de transparence du 3 octobre 2012.

Place de PYLERA® dans la stratégie thérapeutique :La France étant considérée comme un pays de forte résistance à la

clarithromycine, PYLERA® est un traitement de première intention, dans l’éradication de H. pylori en cas de maladie ulcéreuse, en raison de son efficacité non affectée par la résistance à la clarithromycine et dans une

moindre mesure au métronidazole. Cependant, l’observance au PYLERA® est inconnue dans les conditions d’utilisation en pratique clinique du fait

de la lourdeur du traitement (pendant 10 jours 3 gélules 4 fois par jour et 2 prises d’IPP par jour) et de la fréquence des effets indésirables gastro-

intestinaux et neurologiques2.

30

Pylera® : une alternative thérapeutique nouvelle pour éradiquer Helicobacter pylori dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale

INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : PYLERA®* est indiqué, en association avec l’oméprazole, dans

l’éradication de H. pylori et la prévention des récidives d’ulcères gastro-duodénaux chez les patients ayant un

ulcère actif ou un antécédent d’ulcère associé à H. pylori 1.

1. Mentions légales complètes. PYLERA 140 mg/125 mg/ 125 mg, gélule.

*CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DELIVRANCE ET NUMERO D’AMM : AMM n°34009 218 042 0 1 : 120 gélules en flacon (PEHD) pourvu d’une fermeture de sécurité-enfant, d’un coton et d’un dessiccant (gel de silice). Prix : 60 €. Remboursé Sec. Soc. 65% - Agréé Coll. Médicament soumis à prescription médicale. Liste I

Qui surveiller / Facteurs de risques

Histologiques : Pan-gastrite , Prédominance au corps, atrophie sévère

Exogènes : HP Tabac

Endogenes ATCD familiaux

Autres : Ulcère gastrique MALT

En pratique qui surveiller

1. Éradiquer H pylori2. Gastrite atrophique Pan-gastrite / corps / sévère antrale Dysplasie Haut grade : traitement (endoscopique ou chir) Bas grade : suivi au moins annuel avec endoscopie HD , colorations ,Endomicroscopie ….. Sans dysplasie OLGA 3/4 : contrôle 2/3 ANS Facteurs de risques

Gastrite à Helicobacter pylori

Gastrite à HP

ANTRE FUNDUS

HES

Atrophie +++

HP

HES

Métaplasie intestinale Hyperplasie folliculaire

Activité +++

Maladie de Biermer

Maladie de Biermer

FUN

DU

S

A

NTR

E

Métaplasie intestinale

ChromogranineHyperplasie des cellulesentérochromaffines

PASHES

Atrophie totaleHES

HES

Gastrite lymphocytaire

HES

HES

CD8

Gastrite à éosinophiles

HES

HES

HES

Gastrite granulomateuse

HES HES

Exemple de piège diagnostique

Lymphome gastrite de type MALT

HES

HES

CD20 CK

Conclusion Le diagnostique de gastrite et de gastropathie repose sur

l’association: endoscopie+ biopsies Biopsies indispensables pour le diagnostic différentiel Les biopsies systématiques en cas de muqueuse

endoscopiquement normale permettent le diagnostic de gastrite à H pylori ± associée à des lésions prénéoplasiques

Arguments récents en faveur d’un effet bénéfique de l’éradication de H pylori (Pylera)

Nécessité de suivi endoscopique en cas de lésions prénéoplasique du corps gastrique